12 hét Online Tréning

12 hét Online Tréning 

5. rész 

Szénhidrátbevitel 

írta: Kozaróczy Tibor

www.sportika.eu 2 

A testépítés világa csordultig van elhibázott következtetésekkel és megkövült, ám alaptalan 

dogmákkal! Ilyen hiedelmek, félelmek és félreértések övezik a szénhidrátokat is. Az utóbbi 

években annyi sületlenséget hordtak és írtak össze ezzel kapcsolatban, hogy nem csoda, hogy 

a legtöbben csak kapkodják a fejüket és teljes bizonytalansággal néznek a távolba. Ennek az 

írás célja, hogy felkapcsoljuk a lámpát ezen a területen, megértsük, hogy miért is van 

szükségünk szénhidrátokra, miért nem okos dolog, ha mellőzni igyekszünk azokat, majd 

eljussunk addig a beviteli mennyiségig, ami valóban azt fogja művelni velünk, amit 

szeretnénk. 

1. No-keto…nem a szénhidrátok a rossz fiúk! 

Ez az írás a legkevésbé sem ketogén-diéták rituális lemészárlásáról szól, de mégis valami 

hasonlót fogok elkövetni egy „rövid” bevezető segítségével. Előre bocsátanám, hogy nem 

vagyok a ketogén-diéták ellensége, sőt azt gondolom, hogy megvan a helyük és szerepük. De 

van két dolog, amit a szénhidrátokkal kapcsolatban tisztán kell látnunk, illetve tisztába kell 

tennünk: 

1. A szénhidrátok mellőzése nem okos forgatókönyv egy olyan testépítő számára, akinek 

a következő két dolog egyike is számít: nagyobb izmok építése és nehezebb súlyok 

emelése! 

2. A szénhidrátok önmagukban nem ellenségek, a rosszul időzített, rossz „társaságba” 

került vagy önmagukban is problémás típusok gondot jelenthetnek, de az általánosítás, 

mindig a legveszélyesebb és egyben legsekélyesebb dolog, amit tehetünk. 

Az okok, amiért sokan azt gondolják, hogy a szénhidrátok ellenük dolgoznak: 

1. Rossz típusú szénhidrátot fogyasztanak…rossz időben! 

2. Rossz kombinációban fogyasztják a szénhidrátokat…rossz időben! 

3. Túl sok szénhidrátot fogyasztanak….rossz időben! 

4. Nem veszik figyelembe a szervezet cirkadián ritmusát…azaz nem időzítik az 

étkezéseiket! 

A szénhidrátok nem ellenségek, de természetesen nem akarlak egyetlen kategorikus 

kijelentéssel meggyőzni. Hogy tovább tudjunk lépni először valóban meg kell értened, hogy 

nem a szénhidrátokat kell a vádlottak padjára ültetni és száműzni Szardínia-szigetére, azért 

mert nem vagy képes lefaragni a derekad körül kígyózó zsírpárnákat, vagy épp azért, mert 

csak úgy vagy képes izmot magadra pakolni, hogy közben valamiféle Harpagon-szerű 

zsírfelhalmozással a felismerhetetlenségig torzítod azt, ami a tükörből visszavigyorog rád! Ha 

izomépítésről van szó, akkor a szénhidrátok a barátaink, de ha rosszul bánunk velük, akkor 

megbosszulják magukat! Az étkezési rend egy komplex egész, nem létezik olyan, hogy rossz 

és jó tápanyagok, csak rossz és jó diéta! A gond az emberi természettel van! Ahelyett, hogy 

magyarázatokat és megoldásokat keresnénk, mindig inkább felelősöket keresünk. Szeretünk 

okolni valamit vagy valakit azért, mert a dolgok nem úgy alakulnak, ahogy szeretnénk, és ha 

megvan a gyanúsított, akkor aztán szeretjük nem kímélni! Ez volt a zsírokkal sok-sok éven 

keresztül, és mikor a zsírok amnesztiát nyertek, ez lett a szénhidrátokkal is. Az alacsonyzsírbevitel 

sokáig megkérdőjelezhetetlen alapelvkén uralkodott mind az egészséges 

táplálkozási ajánlásokban, mind a testépítés világában. Időközben azonban kutatások ezrei 

célozták ezt a területet és ezeknek hála meg is világosodtunk, és általánosan elfogadottá lett, 

hogy a korábban ajánlott megszorított beviteli szint messze van az ideálistól! Ahogy az előző 

részben is láttuk, bár az alacsony zsírbevitel mítosza úgy omlott össze, mint az einsteini 

2 

Írta: Kozaróczy Tibor


tűsugárzás-elmélete, de ez nem azt jelenti, hogy a zsiradékok jelentik a Szent-Grált és rájuk 

alapozva eggyé válunk a világegyetemmel, és holnap arra ébredünk, hogy nyitva maradt az 

ablak és lefújt rólunk a szél 15 kg zsiradékot vagy épp ránk loptak az UFO-k 30 kg izmot. A 

lónak minden esetben van másik oldala is! A túlzottan magasra emelt zsírfogyasztás ugyanis 

nem csakhogy nem szolgáltat pótlólagos előnyöket, de emellett ronthatja is az esélyeinket a 

nagyobb izmokért vívott harcban! Egy a témában publikált kutatás tanúsága szerint a hosszú 

távon magas zsírfogyasztás csökkenti a terhelésre adott anabolikus választ, azaz az izomépítés 

képességét, méghozzá az Akt/mTOR jelátviteli útvonal (mely a fehérjeszintézis egyik 

szabályozó útvonala) befolyásolásán keresztül. 

Ha az előbbi kutatáshoz kapcsolódóan e nyomvonalon és a szénhidrátokat is bekapcsolva 

megyünk tovább, akkor ideidéznék egy másik hasonló publikációt is, melyben az alanyok 

lemerített illetve feltöltött glikogén raktárak mellett végeztek ellenállásos edzést. A kutatás 

eredményei szerint a lemerített glikogén készletekkel megkezdett ellenállásos edzés blokkolta 

az Akt foszforilációját, és így a fehérjeszintézis gépezetét beindító jelátviteli útvonalat! 

Az előző részben láttuk azt is, hogy a megfelelő minőségű és mennyiségű zsírbevitel alapvető 

jelentőségű a tesztoszterontermelésünk optimalizálása érdekében. De ahogy láttuk ez a dolog 

csak egy optimális szintig érvényes, és e szint fölé emelt bevitel nem szolgáltat pótlólagos 

előnyöket, ha pedig azt is figyelembe vesszük, hogy a zsírbevitel arányának növelése az 

összenergia-bevitelünkön belül, más tápanyagokat „szorít ki”, akkor az is világossá lesz, hogy 

a túlzottan magas szintre emelt zsírbevitel éppen hogy csökkenti a tesztoszterontermelésünket. 

A miért pedig lehet, hogy meglepő lesz, ugyanis a túl alacsony szénhidrát bevitel, a túl 

alacsony zsírbevitelhez hasonlóan csökkenti a tesztoszteronszintünket, különösen, ha emellett 

intenzív edzéseket végzünk! 

Egy kapcsolódó kutatás során az alanyok szabad tesztoszteron/kortizol arányát vizsgálták a 

szénhidrátbevitel tükrében. Az alanyok egyik csoportja a magas szénhidráttartalmú (60 

energiaszázalék), míg a másik csoport alacsony szénhidráttartalmú (30 energiaszázalék) 

étrendet követett, miközben intenzív edzéseket végeztek. A vizsgálat eredményei szerint a 

3 



szabad tesztoszteron/kortizol arány már három nap után is jelentős mértékben csökkent az 

alacsony szénhidrátbevitel mellett (-43%), miközben nem mutatott jelentős változást a magas 

szénhidráttartalmú étrendet követők esetén. 

A zsiradékok nélkülözhetetlenek, de nem alapozhatunk kizárólag rájuk, szükségünk van 

szénhidrátokra is! Testépítők vagyunk, nagyobb és erősebb izmokat akarunk, ehhez pedig 

keményen kell edzenünk és egyre nehezebb súlyokat kell emelnünk. És el kell, hogy 

mondjam, hogy bárki és bármit is mond neked, nem leszel képes úgy edzeni, mint egy 

démon és olyan ütemben növekedni, mint Kína GDP-je szénhidrátok nélkül! Miért? 

Egyszerűen, mert így működik az emberi szervezet! Igen tudom, mit mondanak a ketogéndiéták 

hirdetői: „a szénhidrátok nem esszenciális tápanyagok”. És igazuk is van! 

Esszenciális tápanyagok azok, amelyek nélkülözhetetlenek a szervezet túléléséhez, de 

szervezetünk ennek ellenére nem képes azokat előállítani. Ez alapján a szénhidrát valóban 

nem esszenciális, ugyanis a szervezetünk képes más forrásokból annyi glükózt előállítani, 

amennyi a túlélésünkhöz szükséges. A legtöbb sejtünk képes a zsírsavakat használni, és csak 

néhány úgynevezett glukóz-dependens szövetünk van (ilyen az agy, vesevelő, vörösvértestek, 

csontvelő), de még az agyunk is képes adaptálódni és alábbadni igényeiből, melyet a 

szervezet glukoneogenezis útján biztosítani képes számára! Ez rendben is! Egy kivétellel, ami 

nem más, mint az intenzív izommunka, és ez az első pont, ahol a szénhidrátszegény diéták 

elvéreznek. Hogy ezt megértsd egy picit kerülő úton közelítünk! De ne ijedj meg, nem 

megyünk messzire! 

Intenzív fizikai munka 

Az izomkontrakció közvetlen energia forrása az ATP vagy adenozin-trifoszfát molekula. Ez 

áll az energiahasznosítás középpontjában, az energiát szolgáltató tápanyagokat 

tulajdonképpen azért fogyasztjuk, hogy ATP-t gyártsunk belőlük! 

Az ATP nagy energiájú foszfátkötéseket 

tartalmaz, melynek hidrolízisekor energia 

szabadul fel, és végtermékként egy ADP és 

egy foszfát molekula keletkezik. A 

szervezetünk raktároz ugyan bizonyos 

mennyiségű ATP-t, azaz instant energiát, 

amit bevethet, ám e készlet korlátozott és 

csak néhány másodpercre lenne elég, 

ráadásul szervezetünk nem is engedi 

kimerülni, és azonnal pótolja a 

veszteségeket! 

A következő lépcsőfokot a kreatin-foszfát 

jelenti! A kreatin-foszfát ugyan nem 

közvetlenül felhasználható energiaforrás, 

ám a kreatin-foszfokináz enzim képes a 

kreatin-foszfát+ADP ↔ kreatin+ATP 

reakció katalizálása révén, a kimerülő ATPtartalék 

gyors pótlására. Azaz a kreatinfoszfát 

gyakorlatilag átadja az általa hurcolt 

foszfátot az ADP-nek, és így regenerálja az 

ATP molekulát, ami újra bevethető. 

A kreatin-foszfát készletek azonban szintén 

korlátozottak, és nagyjából 20 másodperc 

alatt kimerülnek. 

4 



Ez az anyagcsereút is hamar „kimúlik” tehát, ezt követően más úton kell ATP-t 

gyártanunk!És itt lépnek a képbe az emlős szervezetek legfontosabb energiaszolgáltató 

tápanyagai a szénhidrátok, zsírok és bizonyos körülmények között a fehérjék. 

Négy faktor emelhető ki mely az edzés-közben felhasználódó energia-szolgáltató anyagok 

mértékét és arányát meghatározza: 

• a fizikai megterhelés intenzitása, 

• a megterhelés időtartama, 

• az edzettségi állapot, 

• a táplálkozás, a diéta típusa. 

Hogy megértsük e faktorok hatását először tudnunk kell azt, hogy az ATP további előállítása 

e tápanyagokból két úton lehetséges: aerob és anaerob úton! A különbség, hogy az aerob 

típusú út oxigénfüggő, azaz csak kellő mennyiségű oxigén jelenlétében tud végbe menni, míg 

az anaerob típusúhoz nem szükséges oxigén jelenléte. Minél nagyobb az erőkifejtés mértéke, 

azaz minél magasabb a fizikai munka intenzitása, a szervezet oxigénfelvevő képessége annál 

kevésbé bír lépést tartani az oxigénigénnyel, és annál inkább az anaerob anyagcsereút 

dominál! 

Bár meglehetősen sarkítva, de annál szemléletesebben mutatja az alábbi táblázat az aerob és 

anaerob úton nyert energia százalékos aránya: (Forrás: Sz.Jákó P.: A sportorvoslás alapjai. 

2.átd.kiad. OSEI, Budapest 2003) 

Aerob Időtartam, az ahhoz mért maximális Anaerob 

intenzitás esetén 

0 % 0 perc 100 % 

25 % 1 perc 75 % 

50 % 2 perc 50 % 

75 % 4 perc 25 % 

100 % 120 perc 0 % 

Az aerob és anaerob anyagcsere utak aránya tehát elsősorban intenzitásfüggő. A súlyzós 

edzések pedig nem ugyanazt a terhelést jelentik, mint egy kocogás a parkban. A súlyzós edzés 

teljes erőbedobással végzett szériákat jelent! A súlyzós edzéseket 20-60 másodperces 

maximális intenzitású sorozatok és a sorozatok közti néhány perces pihenők jellemzik. Ahogy 

az előbbiekben említésre került a kreatin-foszfát raktárak körülbelül 20 másodperces 

csúcsteljesítményt „bírnak”, ha a sorozat ennyibe belefér, akkor nincs probléma, lévén a 

sorozatok közötti pihenőkben a szervezetünk akár az aerob anyagcsere utakon keresztül is 

rendezni tudja a sorait. A kreatinfoszfát raktárak 3-4 percen belül „visszatöltődnek”! Egy a 

kapcsolódó kutatás során egy ellenállásos edzés sorozata utáni 3 perces pihenő múltán a 

kreatin-foszfát készletek 96%-a újraszintetizálódott! 

Amennyiben azonban a sorozat ennél tovább tart vagy a pihenőidő rövidebb, és a további 

anaerob anyagcsereút valamilyen okból kizárt, akkor gond van! És ez a gond a szénhidrát 

hiányában! Az egyetlen szubsztrát ugyanis, ami anaerob módon közvetlenül 

felhasználódhat az a glukóz! Semmilyen adaptáció és semmilyen más típusú tápanyag 

5 



nem képes biztosítani a maximális intenzitású munkát a kreatin-foszfát raktárak 

kimerülése után, csakis a szénhidrátok! Sőt abból is elsősorban az izmokban tárolt 

glikogén, lévén már az 1RM (egyismétléses maximum) 20 %-a feletti terhelés mellett is 

lecsökken az izomzat véráramlása, ami mind a tápanyag, mind az oxigén ellátásra rányomja 

bélyegét! A respirációs koefficiens edzés közbeni mérésének köszönhetően már hosszú ideje, 

ismert tény, hogy ahogy az edzésintenzitás növekszik, úgy növekszik a szénhidrát 

felhasználás aránya is, a szénhidrátok energiatermelésben betöltött súlya exponenciálisan 

aránylik az edzésintenzitáshoz. Egy 12 másodpercig tartó maximális erőkifejtés esetén az 

oxigénfogyasztás 4,2-szeresére növekszik, a zsírfelhasználás aránya a munkavégzés előtti 

„nyugalmi” szintet jelentő 69 %-ról 18 %-ra csökken, a szénhidrát felhasználás aránya pedig 

31 %-ról 82 %-ra emelkedik. A glikogenolízis és glikolízis intenzitása 35-szörös lesz. 

A sorozatok közben a készletek rendezése 

megtörténhet (és meg is történik nem 

kielégítő szénhidrát ellátottság esetén is) más 

forrásokból, így zsiradékból és ketonokból, de 

ezek a szubsztrátok a szénhidrátokkal 

ellentétben csak aerob módon 

használódhatnak fel! 

A szénhidrát és különösen az izomglikogén 

jelentőségét a maximális oxigén felvétel 65- 

70 %-a mellett illetve felett végzett fizikai 

megterhelés közben, jól mutatja az a 

tanulmány melyet olyan betegeken végeztek, 

akik glikogén-foszforiláz deficienciában 

szenvedtek (McArdlie betegség). (A glikogénfoszforiláz 

az az enzim mely a raktározott 

szénhidrát, azaz a glikogén lebontásáért felel 

és teszi azt hozzáférhetővé.) E betegek 

számára a maximális edzés kapacitás a 

normál érték 40-45 %-a volt. A zsírsavak 

szubsztrátkénti elsődleges felhasználása tehát 

nem tudja biztosítani a maximális oxigén 

felvétel 60-65 %-a fölött végzett fizikai 

megterheléseket. Ilyen illetve e fölötti 

intenzitás mellett az anaerob anyagcsere válik 

meghatározóvá. 

Ugyanez megfigyelhető egészséges embereken is, amennyiben a glikogén készleteket 

lemerítjük. A kapcsolódó vizsgálatok szerint, ha intenzív edzésekkel a glikogén készleteket 

lemerítjük és 3-4 napon keresztül ezen az alacsony szinten tartjuk, akkor jelentős mértékben 

lecsökken az edzés kapacitás.De ugyanez a jelenség tapasztalható, ha a glikogénkészleteket 3- 

4 napos szénhidrátmentes diétával vagy egy 24 órás böjttel merítjük le. 

Ez persze nem azt jelenti, hogy ketogén diéta esetén nem fogsz tudni, mondjuk 60 

másodperces sorozatokat nyomni, csupán annyit, hogy kompromisszumot kell kötnöd. Vagy 

nagyon rövid szériákat nyomsz, relatíve hosszabb pihenőkkel, vagy erőteljesen korlátoznod 

kell a terhelést! Nos, én azt gondolom ez az a két kompromisszum, amit normál agyiaktivitással 

rendelkező testépítő nem köt meg! 

Az alacsony szénhidráttartalmú diétákat ezen túl is számos ponton elmarasztalhatjuk, az én 

két kedvenc pontom az acidózis, azaz a fokozott savas terhelés, a másik a rost-transzformáció, 

6 



és ennek nyomán a növekedési potenciálunk korlátozása. Ez egy nagyon érdekes terület, de 

nagyon messzire vezet, és nem gondolom, hogy ennek a sorozatnak a keretein belül ennél 

jobban bele kellene másznunk, majd egy külön cikk alkalmával újra elővesszük, de most 

nézzük a leglényegesebb kérdést a „mennyit?” 

2. Mennyit? 

Teljes szénhidrátbevitelünk egy rendkívül egyéni és céljaink által meghatározott dolog. Így 

nem létezik olyan általános szorzó, ami mindenkire érvényes, de olyan sem, ami rád mindig 

és minden körülmények között érvényes lesz. Ennek ellenére természetesen el kell indulnunk 

valahol és ezt most meg is fogjuk tenni! 

Szénhidrát bevitelünknek meghatározásához (kiindulásként) azt mondanám, hogy első 

lépésként számoljuk ki az energiaszükséglettel foglalkozó, szám szerint 2. részben tárgyaltak 

szerint, a céljainknak megfelelő energiaszükségletünket! Ha ez megvan, akkor ebből az 

energiamennyiségből vonjuk le a szükségleteinknek megfelelően kalkulált fehérje- és 

zsírbeviteli rész energiatartalmát! Az előző két részben láttuk, hogy hogyan határozhatjuk 

meg a fehérje- illetve zsírbevitelünket, de valójában csak egy beviteli sávot adtunk meg! A 

zsírbevitelünkre szabtunk egy minimális 15 energiaszázalékos illetve 0,5 gramm testsúlykilógrammonkénti 

mennyiséget jelentő alsó, illetve egy 30 energiaszázalékos felső korlátot. 

A fehérjebevitelünket illetően pedig megfelelő energia ellátottság mellett 2,2-2,8 gramm 

testsúly-kilógrammonkénti mennyiséget szabtunk a növekedéshez szükséges 

fehérjemennyiséggel emelve, és 2,5-3,3 gramm testsúly-kilógrammonkénti mennyiséget 

elégtelen energia-bevitel mellett. 

Valljuk be azért, hogy ezek a sávok elég szélesek ahhoz, hogy összezavarodjunk az 

indulásnál, és ne tudjunk hogyan is tervezzünk! Meg kell tehát találnunk a „helyünket” 

ezeken a tartományokon belül. 

Nagyvonalakban és leegyszerűsítve három eltérő étrendi típust különíthetünk el: magas 

szénhidrát-alacsony zsír, közepes szénhidrát-közepes zsír, alacsony szénhidrát-magas 

zsírtartalmú étkezési rendek. Persze kategorizálhatnánk tovább, de most ez nem is célunk és 

nem is különösebben érdekel minket. Mindhárom típusú étkezési rend mellett lehet érvelni, 

mindegyiket alátámasztandó lehet tanulmányokat citálni, egyetlen dolog van csupán, amit 

nem tehetünk: nem általánosíthatunk. Minden típust illetően vannak, akiknél remekül 

működik, és vannak, akiknél nagyon nem, és borzasztóan érzik magukat mellette. 

Ahogy már sokadszorra kiemelem, a szervezetünk belső működése ugyanolyan apró 

eltéréseket mutat, mint a külső megjelenésünk. Ma már számtalan betegség kialakulása 

kapcsán bizonyított a genetikai befolyás és hasonlóan a különböző tápanyagok is igen eltérő 

hatással vannak az egyes emberi genotípusokra, azaz az eltérő genetikai felépítésű egyedekre. 

Csak, hogy példálózzunk, ilyen eltéréseket találtak az olívaolajjal kapcsolatban. Az olívaolaj 

szív- és érrendszerre gyakorolt pozitív élettani hatásait széleskörűen bizonyították bizonyos 

népcsoportokon belül, míg más népcsoportokat vizsgálva nem találtak ilyen hatásokat. Ennek 

oka, hogy az olívaolaj fogyasztása bizonyos embertípusoknál megváltoztatja bizonyos 

fenotípusok kifejeződését, amelyek védenek a szívbetegségek ellen, míg más embertípusokra 

nincs ilyen hatással. De hasonló eltéréseket találtak a nátrium vagy épp koleszterin bevitel 

vonatkozásában, sőt a rostok koleszterinszintre gyakorolt hatásában is. Ezek persze csak 

példák, de gyakorlatilag minden egyes falat serpenyős burgonya, vagy korty céklalé máshogy 

működik a Te szervezetedben, mást művel az Enyémben és más hatást gyakorol Özvegy 

Huszár Jenőné egyébként is kevéssé nőies vonalaira és eddig sem kímélt egészségére. 

7 



Ezt a fajta „egyediséget” tehát nem csupán tapasztalataink erősítik meg, hanem a legfrissebb 

tudományos kutatások is. A nutrigenomika az a tudományág, mely ezt vizsgálja, pontosabban 

azt, hogy a táplálék bioaktív összetevői hogyan befolyásolják a gének kifejeződését. A 

nutrigenetika pedig a népesség előbbi szempontok szerinti változatosságát kutatja. Ez pedig 

mind a betegségek megelőzésében, mind azok kezelésében, mind a testkompozíciós céljaink 

elérésben kulcstényező lehet, de persze csak a jövő „zenéje”! A nutrigenomika és 

nutrigenetika óriási tempóban fejlődik, és ha kellően optimisták vagyunk, akkor azt 

mondhatjuk, hogy nem kell „túl” sokat várnunk, hogy rutinvizsgálattá váljon genetikai 

profilunk meghatározása, és ennek alapján lehetővé váljon egy tökéletesen ránk szabott 

étkezési rend összeállítása. Sajnos ez jelen pillanatban még nem elérhető, de ennek nyomán 

legalább két dolgot látnunk kell: 

1. Genetikai sokszínűségünknek köszönhetően nem csupán külső, de belső adottságainkban 

is különbözünk, így ugyanazon étkezési rendre másképp reagálunk. A tervezés során ezt az 

egyediséget figyelembe kell vennünk, különben a programunk esetleges lesz. 

2. Ez egy kétirányú utca. Ez nem csupán egy genetikai jellemzőinkre szabott étkezési rend 

összeállításáról szól, hanem arra is felhívja a figyelmünket, hogy a környezeti hatások, és így 

az egyik legfontosabb környezeti hatás, a táplálkozás befolyásolja génjeink kifejeződését és 

működését. Számos betegséggel kapcsolatban genetikailag csak a hajlamunk meghatározott, 

es rajtunk is múlik, hogy kialakul-e. Tehát, nem csupán „hozzáigazodhatunk” a genetikai 

profilunkhoz, hanem hatással is lehetünk arra, és ez a testkompozíciónk megváltoztatása 

szempontjából sem mellékes. Csak érdekességként ide is egy példa! A 2-es típusú diabéteszre 

való hajlam bizonyítottan nagyon gyakori az arizonai rezervátumokban elő Pima indiánok 

körében, ezzel szemben a Mexikóban élő földműveléssel foglalkozó Pima indiánok körében 

alig fordul elő. A jelenséget az azonos genetikai felépítés ellenére az eltérő környezeti hatások 

és táplálkozási normák magyarázzák. 

8 



De térjünk vissza az eredeti témánkhoz. Mielőtt ennek nekiugranánk, egy fontos dolgot 

kiemelnék: egy picit csalni fogok! A gének, a táplálkozás, és az egészség kölcsönhatásainak 

vizsgálata rendkívül bonyolult, és még messze nem letisztult, ezért ahogy említettem, ma még 

nem elérhető az „egyediség” minden területre kiterjedő figyelembevétele. Amit tehetünk, 

hogy arra koncentrálunk, amit eddig ismerünk, és aminek mind a tapasztalati tények, mind a 

tudományos kutatások kiemelik a szerepét. Fontos látni tehát azt, hogy ez nem egy 

egyhormonos „játék”, de ennek ellenére, és ezzel együtt elsődleges vezetőként az 

inzulinérzékenységet fogjuk használni a szénhidrát bevitelünk elsődleges meghatározójaként, 

és ez a dolog már egy picit átköt a következő részhez. 

Az inzulin az hormon, ami az utóbbi években teljesen összekuszálta a táplálkozási 

ajánlásokat! Ez önmagában is óriási teljesítmény, de persze az inzulin ennél sokkal többet tesz 

értünk. Alapvetően három olyan félreértést emelnék ki, ami az inzulint övezi és ennek 

nyomán a szénhidrátok máglyára vetéséért felel: 

1. A zsírraktározásra gyakorolt hatása miatt az inzulint egy általánosan „rossz” 

hormonnak tekintik! 

2. Az inzulin ilyetén hatást túlpozícionálva azt gondolják, hogy csak az inzulin az, ami 

zsírossá tesz minket! 

3. Azt gondolják, hogy csak a szénhidrátok felelősek az inzulin elválasztásért! 

A harmadik pontról a következő részben részletesen fogunk beszélni, mert kiemelt tényező 

étkezéseink összeállítása és időzítése szempontjából, így ezzel kapcsolatban nem is 

„rohannék” előre. 

Az első pontot illetően annyi tény, hogy az inzulin a szervezetünk fő raktárosa így elősegíti a 

sejtjeink, így izom- és zsírsejtjeink tápanyagfelvételét, serkenti az anabolikus anyagcserét 

(glikogénszintézis, zsírsavszintézis, fehérjeszintézis), és gátolja a katabolikus anyagcserét. A 

mondatban valóban benne van, hogy mind a zsírsejtek tápanyagfelvételét serkenti, mind a 

zsírsavszintézist fokozza, ráadásul még blokkolja a lipolízist is! De ha a mondatot jobban 

megnézzük, akkor azt is látjuk, hogy izomsejtekről is van benne szó, sőt glikogén- és 

fehérjeszintézisről is, amit nem hagyhatunk figyelmen kívül, ha nagyobb és erősebb izmokat 

akarunk. 

A második pont szerint az inzulin az a fő elem, ami zsírossá tesz! Ez az elnagyolt gondolat 

vezetett (és vezet még ma is) az alacsony szénhidráttartalmú diéták elterjedéséhez. Nos, ez 

végképp nem igaz, ugyanis számos olyan hormon és hormonszerű anyag van, mely szintén 

részt vesz ebben, és teszi ezt az inzulintól és szénhidrátoktól függetlenül is. A leptin, a TNFalfa, 

a plazminogénaktivátor-inhibitor-1 (PAI-1), a különböző komplement-fehérjék, mint az 

ASP (acilációt stimuláló protein), adipo-Q-homológ (C1q-homológ), az adipsin D-faktorhomológ, 

csak néhány melyet maga a zsírszövet (is) termel! E szabályozók elválasztásának 

ingere messze nem csak az inzulinról és a szénhidrátokról szól. 

Az ASP, melyet többek közt a keringésbe került kilomikronok aktiválnak (melyek az étkezés 

útján bejutott trigliceridek „csomagolt” formái), fokozza a zsírraktározást és csökkenti a 

hormon-szenzitív lipáz aktivitását (mely többek közt a zsírszövet lebontásáért felelős). Ezt 

megteszi inzulin ide vagy oda! Sőt az ASP emellett „felerősíti” a vércukorszint emelkedés 

okozta inzulin-elválasztást is! Mégegyszer: az egyik ok, ami a zsírsejteket ASP termelésre 

ösztönzi az épp a keringésbe került zsiradék, és az egyik ok, amiért zsírosak vagyunk az az 

ASP! 

9 



A zsírraktározást tehát nem egyszerűsíthetjük le és kiálthatunk ki egyetlen bűnöst. Ez egy 

sokkal összetettebb folyamat, hatásokkal és ellenhatásokkal, melyek sokszor paradoxnak 

tűnhetnek, és azok is. 

Csak még egy példa fanatikusoknak, ha nem 

vagy az, akkor görgess le egy bekezdésnyit! A 

leptin (ami már mindenkinek a könyökén jön ki) 

csökkenti mind a bazális, mind a glükóz 

stimulálta inzulin-elválasztást, de fokozza az 

izomszövet GLUT-4 expresszióját (Ő az a 

transzportrendszer, aki bejuttatja a glukózt az 

izomsejtbe), így fokozza a glükózfelvételt, a 

glikogenezist (legalábbis az izomszövetben), ez 

önmagában is paradox, hisz ezt az általa 

elnyomott inzulin is megteszi nekünk. Emellett 

azonban fokozza az UCP-3 termelődését, a 

májban fokozza a laktátfelvételt és a 

glükoneogenezist, az IGF-1 termelést, valamint a 

zsírsavak béta-oxidációját, sőt a zsírsejtekben 

fokozza a lipolízist is! Ezt az inzulin nem 

csakhogy nem teszi meg nekünk, de még gátolja 

is! Amiért pedig erre is kitértem annak oka az, 

hogy a leptin termelés is egy összetett 

szabályozás eredménye, de az egyik fontos 

szabályozó épp a táplálékbevitel és kiemelten a 

szénhidrátbevitel, tehát ugyanaz az inger, ami az 

inzulin elválasztásért is felel, annak az inzulinnak 

az elválasztásáért, amit Ő maga gátol! Kellően 

paradox nemde? 

De nézzük miről is van pontosan szó és miért olyan fontos ez az inzulin dolog, meg 

érzékenység nekünk, hogy elsődleges vezetőként használjuk. Az inzulin a mi fő raktárosunk, 

és mint ilyen alapvető szerepet játszik a szervezet anyagcsere folyamataiban. 

• Az izomszövetben fokozza a glukóz felvételt és a glikogénszintézist, fokozza az 

aminosav felvételt és a fehérjeszintézist, csökkenti a fehérjelebontást és az aminosav 

leadást. 

• A zsírszövetben fokozza a glukóz felvételt és a trigliceridszintézist, csökkenti a 

zsírbontást és a szabad zsírsavleadást, fokozza a lipoprotein-lipáz aktivitását (mely a 

véráramban „taxizó” triglicerideket „emészti ki”, hogy azok a zsírsejt által felvételre 

kerülhessenek). 

• A májban csökketi a glikogénbontást és fokozza glikogénszintézist, csökkenti a 

glukoneogenezist (azaz a glükóz szintézisét során nem szénhidrát alapanyagokból), 

fokozza a zsírsavszintézist glukózból, csökkenti a keton termelést. 

Az inzulin hatásait a sejtmembrán inzulin receptoraihoz való kötődéssel fejti ki. Ezek apró kis 

kikötők ahol az inzulinmolekula lehorgonyoz, és ezzel a fenti irányba változtatja az adott sejt 

működését. Az inzulinérzékenység azt jelenti, hogy az inzulin mennyire képes „kikötni”, és 

így mennyire képes a sejt működésének befolyásolására. Inzulinrezisztencia esetén a sejtjeink 

nem érzékelik megfelelően az inzulin jelenlétét, mert a receptorok vagy „kikötők” károsodtak, 

illetve számuk lecsökken. Ebben az esetben adott hatás eléréséhez nagyobb mennyiségű 

inzulint kell termelnünk. Inzulinrezisztens állapotban tehát azonos mennyiségű és összetételű 

10 



étkezés elfogyasztására válaszul a hasnyálmirigyünk több inzulin bocsát ki, hogy 

ellensúlyozza ezt az érzéketlenséget! Ez pedig egy ördögi kör, lévén a még több inzulin még 

érzéketlenebbé teszi a sejtjeinket, a tartósan magas inzulin igény és produkció pedig az 

inzulin termelésért felelős béta-sejtek kimerüléséhez és így 2-es típusú cukorbetegséghez 

vezet. Az eredmény, hogy egyre kövérebbek és betegebbek leszünk, miközben állandó 

éhségrohamokkal kell megküzdenünk. 

Összefoglalva tehát az inzulinérzékenység arra utal, hogy mennyire jól, vagy épp rosszul 

reagálnak sejtjeink a kibocsátott inzulin mennyiségre. Azok, akiknek inzulinérzékenysége 

rossz magasabb inzulin alapszinttel és magasabb inzulincsúcsokkal rendelkeznek, mert a 

testük többet bocsát ki e hormonból, hogy ellensúlyozza ezt a rezisztenciát, vagyis csökkent 

érzékenységet. Ez pedig alapjaiban határozza meg testkompozíciónk megváltoztatásáért vívott 

harcunk sikerességét és persze a harcászati taktikát is! 

Inzulinérzékenységünk részben adottság, részben „szerzett tulajdonság”. Nagyban függ az 

életstílustól, testsúlytól, étkezési normáktól, de a genetika szintén meghatározója. Elsődleges 

bűnösként a túlsúlyt szokás kiemelni, és különösen a viscerális elhízást, és ez így rendben is 

van. De a dolognak itt nincs vége! A kapcsolódó felmérések szerint, az inzulinérzékenység 

azonos testzsír-százalék mellett is jelentős eltéréseket mutatat egyedek között a genetikai 

különbségek miatt, ami azt jelenti, hogy nem csupán elhízott emberek esetén állhat fent ilyen 

rezisztens állapot. És a képlet még tovább bővíthető és bővítendő, így például a fokozott és 

tartós stressz hatására, emelkedett a glükokortikoidszint közvetlenül gátolja az inzulin hatását 

a vázizomzatban, a zsírszövetben és a májban, krónikusan emelkedett szintje 

inzulinrezisztenciához vezet. 

Hasonlóan a tesztoszteron- és az ösztrogénszint szintén direkt hatással van a sejtek 

inzulinérzékenységére. A tesztoszteronszint csökkenése férfiakban, illetve emelkedése nőkben 

együtt jár az inzulinrezisztencia fokozódásával. 

Az aldoszteron (mely a vér nátrium-kálium szintjének szabályozásában és a hidrogénion 

ürítésben vesz részt) közvetlenül károsítja az inzulin sejten belüli aktivációs 

szignálfolyamatait, a glükózhomeosztázist a vázizomzatban, a zsírszövetben és a májban. És 

ez még egy ok arra, hogy ügyeljünk a só bevitelünkre, ám ez esetben, olyan vonatkozásban, 

hogy ne csökkentsük egy optimális szint alá, néhány elvetemült és sarkított diétás rendszert 

vakon követve. És még egy ok arra, hogy ügyeljünk a szervezetünk sav-bázis egyensúlyára, 

ugyanis az acidózis fokozza az aldoszteron elválasztást. Az elhízás és túlsúly nem mellesleg 

gyakran társul emelkedett aldoszteron szinttel, direkt kapcsolatot mutatva az elhízás és a 

magas vérnyomás között. 

Az inzulinrezisztencia kialakulása tehát egy meglehetősen összetett folyamat és nem 

egyszerűsíthetjük le sem a szüleink által átörökített génjeinkre, sem az elhízás mértékére. 

Amit tehetünk és tennünk kell az az, hogy figyelembe vesszük a jelenlegi érzékenységünket, 

ennek megfelelően állítjuk össze az étrendünket, emellett pedig igyekszünk minden 

rendelkezésünkre álló eszközzel javítani a jelenlegi állapotunkat. Itt elsősorban a túlsúly 

csökkentése, a fizikai aktivitás növelése, bizonyos e téren hatékony hatóanyagok és 

kiegészítők alkalmazása, és egy megfelelően összeállított étkezési rend lehet segítségünkre. 

Sajnos a jelenlegi orvosi gyakorlatban az inzulinérzékenység vizsgálata nem része egy rutin 

vizsgálatnak, még egy orális glukóz tolerancia teszt sem, különösen nem inzulinszintek 

meghatározásával együtt. Az inzulinrezisztencia „terjedési-sebessége” azonban akkora, hogy 

én azt gondolom nemsokára az lesz. Ez napjaink egyik legnagyobb problémája, mely emberek 

millióit gátolja testének átalakításáért vívott harcban és nők millióit teszi meddővé. 

11 


www.sportika.eu 12 

Azt mondanám, hogy aki teheti, az vesse alá magát egy ilyen jellegű vizsgálatnak, mely 

segíthet jelenlegi állapotunk feltérképezésében, az esetleges problémák előrejelzésében és 

persze étkezési rendünk összeállításában. Egy ilyen vizsgálat napjainkban már magán úton 

sem egy különösebben költséges és nehézkes dolog. 

A probléma, hogy az inzulinrezisztencia nem igazán produkál olyan számottevő tüneteket, 

legalábbis kezdetben, melyekből egyértelmű következtetéseket vonhatnánk le e vizsgálatok 

nélkül is. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáról sokan nem is tudnak, mivel a szervezet 

egy ideig képes ellensúlyozni ezt a fajta „érzéketlenséget”. Nehéz tehát olyan vezetőt adni, 

ami e vizsgálatok nélkül is mutatná, hogy hogyan is állunk ebből a szempontból. Amennyiben 

valamilyen okból kifolyólag nem tudunk elmenni, akkor néhány pont, ami egy picit segíthet: 

1. Ha a tezstzsírszázalékod magas (>20% férfiaknál és >25% nőknél) akkor esélyes, 

hogy az inzulinérzékenységed sem lesz rendben. Különösen „veszélyes” és 

figyelmeztető jel a viscerális (zsigeri) zsírraktározás, mely alapvetően pocak 

formájában tárul elénk. Ha pedig már zsírraktározásnál tartunk, akkor fontos lehet 

kiemelni, hogy a glukokortikoidoknak van egy ilyen téren megfigyelhető 

„redisztribúciós” hatása. A túlzott glukokortikoid elválasztás ugyanis a perifériás, azaz 

a karok, lábak területén megfigyelhető zsírraktározás csökkentése mellett, fokozza a 

törzs, hát és arcok területén tapasztalható zsírfelhalmozást. Ahogy láttuk a 

glukokortikoidok túlzott jelenléte rontja az inzulinérzékenységünket, sőt az egyik 

legfőbb bűnös az inzulinrezisztencia kialakulásában, így az ilyen jellegű 

zsírraktározás, azaz pufi arcocska és pocak szintén utalhat rossz inzulinérzékenységre, 

ha nem is jelent számottevő túlsúlyt. 

2. Ha fokozott vízvisszatartással küzdesz és/vagy a vérnyomásod magas akkor szintén 

esélyes, hogy problémáid vannak e téren is. 

3. Ha éjjel 2-3 óra között rendszeresen arra ébredsz, hogy erőteljes éhséget érzel, a 

vércukorszint esésére jellemző, „hipós” tüneteket tapasztalsz (lásd egy ponttal lejjebb) 

akkor ez szintén jele lehet, hogy inzulinérzékenységed nem megfelelő. 

4. Elsődleges tapasztalati tényként vagy tesztként általában azt szokás kiemelni, hogy ha 

egy nagyobb szénhidráttartalmú étkezést követően stabil és egyenletes energiaszintet 

tapasztalunk, akkor valószínűleg jó az inzulinérzékenységünk, ám ha az 

energiaszintünk kis idő múlva leesik, elálmosodunk, a vércukorszint esésére jellemző, 

„hipós” tüneteket produkálunk (fokozott verejtékezés, kézremegés, koordinálatlanság, 

fejfájás stb.) és hamar éhesek leszünk, akkor valószínűleg kevéssé jó 

inzulinérzékenységgel rendelkezünk. Ezt egyfajta sufnituningként be is tesztelhetjük 

egy reggel, amikor előző nap nem tréningeztünk és aznap nem kell munkába 

mennünk. Éhgyomorra fogyasszunk el 75 gramm szőlőcukrot, az OGTT 

vizsgálatokkal analóg módon, és azt követő két órában csücsüljünk le, tévézzünk, 

vagy inkább olvasgassuk a Sportika Europe fórumát és figyeljük a fenti reakciókat! Az 

ilyen házi tesztektől persze ne várjunk biztos eredményt, ugyanis a szervezetünk 

kőkeményen dolgozik, azon, hogy ne érezzük semmit még a nem épp idilli 

helyzetekből sem, és amíg a kompenzációs mechanizmusok jól működnek addig nem 

is nagyon fogunk…ha mégis, akkor tudjuk, hogy mihez tartsuk magunkat! 

5. A legfontosabb eszközünk pedig a már sokszor emlegetett „próba-hiba” módszere. Ha 

a kiszabott étrend mellett a kontroll eszközeink (elsősorban testzsír-százalékunk) 

változása nem megfelelő akkor korrigáljunk ennek megfelelően. 

Amiért ennyire belebonyolódtunk az az, hogy inzulinérzékenységünk alapjaiban határozza 

meg, az optimális étkezési rendünket. Minél rosszabb ugyanis is ez az érzékenység annál 

12 



rosszabbul fogunk bánni a szénhidrátokkal (de persze nem csak azokkal, ahogy a következő 

részben látni fogjuk). 

Egy vizsgálatban elhízott, nem cukorbeteg és „jó” inzulinérzékenységgel rendelkező, 

valamint elhízott, nem cukorbeteg, de inzulinrezisztens nők vettek részt. Az alanyok 

mindegyike energiadeficitet produkáló étkezési rend szerint táplálkozott, ám mindkét 

csoportjukat újabb két csoportra osztották. Az egyik csoport magas szénhidrát és alacsony 

zsírtartalmú étrendet fogyasztott (60% szénhidrát, 20% zsír), míg a másik csoport 

alacsonyabb szénhidrát és magasabb zsírtartalmú étrendet (40% szénhidrát, 40% zsír). 

A vizsgálat eredményei szerint 16 hét elteltével a „jó” inzulinérzékenységgel rendelkező nők 

átlagosan kétszer annyit veszítettek a testtömegükből a magas szénhidrát/alacsony 

zsírtartalmú étrend mellett, mint az alacsony szénhidrát/magasabb zsírtartalmú étrendet 

(13,5% vs. 6,8%). Az inzulin rezisztens nők között ennek épp ellenkezője mutatkozott. Ebben 

a csoportban azok, akik az alacsony szénhidrát/magasabb zsírtartalmú étrendet követtek 

átlagosan közel kétszer annyi súlyt veszítettek, mint azok, akik magas szénhidrát/alacsony 

zsírtartalmú étrendet folytattak. (13,4% vs. 8.5%) Az inzulin érzékenység minden csoportban 

a fogyás mértékével arányosan javult. 

Hasonló következtetésekre jutott egy kanadai kutatók által lefolytatott tanulmány is, melyben 

az alanyok kórtörténetét 6 éven át követték. A vizsgálat eredményei szerint az alanyok OGTT 

(orális glukóz tolerancia teszt) során mért inzulinreakciója (azaz éhgyomorra elfogyasztott 75 

gramm szőlőcukor után mért inzulinszint) szoros kapcsolatot mutatott a 6 év során mért 

testsúlynövekedéssel. Azaz azon alanyok testtömege növekedett a legnagyobb mértékben, 

akik a legnagyobb inzulinreakciót produkálták. Emellett azonban az adatok arra is felhívták a 

figyelmet, hogy a nagy inzulinreakciót (elsősorban a korai, pontosabban 30 perces) produkáló 

alanyok körében az alacsony zsírtartalmú étrend mellett lényegesen nagyobb volt a 

testsúlynövekedés, míg az alacsony és közepes inzulinreakciót produkáló (és így jobb inzulin 

érzékenységgel rendelkező) alanyok körében a magasabb zsír és alacsonyabb 

szénhidráttartalmú étrendek mellett volt nagyobb a testsúlygyarapodás. 

Végül álljon itt még egy kutatás, melyet a Diabetes and Metabolism című szaklapban 

publikáltak. A vizsgálat során az alanyok vagy magasabb szénhidrát és glikémiás terhelésű 

étrendet követtek, vagy alacsonyabb szénhidrát, ám magasabb zsír- és fehérjetartalmú és 

13 



alacsonyabb glikémiás terhelésű étrendet. (A glikémiás terhelés annyiban „több” a glikémiás 

indexnél, hogy az elfogyasztott mennyiséget is figyelembe véve vizsgálj a vércukorszint 

változását.) 

1. csoport: 60% szénhidrát, 20% fehérje, 

20% zsír, 15 gramm rost, átlagos glikémiás 

index 83, átlagos glikémiás terhelés 

116g/1000kcal 

2. csoport: 40% szénhidrát, 30% fehérje, 

30% zsír, 15 gramm rost, átlagos glikémiás 

index 53, átlagos glikémiás terhelés 

45g/1000kcal 

A kutatók vizsgálták a súlyvesztést az 

OGTT során mért inzulinreakcióhoz 

viszonyítva. A vizsgálat eredményei szerint 

a nagyobb inzulinreakciót produkáló 

alanyok nagyobb súlyt veszítettek az 

alacsonyabb szénhidrát, magasabb zsír- és 

fehérjebevitel, valamint alacsonyabb 

glikémiás terhelés mellett, míg a kisebb 

inzulinreakciót produkáló alanyoknál a 

magasabb szénhidrát és alacsonyabb zsír- és 

fehérjebevitel mutatkozott hatékonyabbnak, 

ellenére a magasabb glikémiás terhelésnek. 

A konklúzió tehát az, hogy az inzulinérzékenység mértéke meghatározza étrendünk optimális 

makronutriens összetételét. A jó inzulinérzékenységgel rendelkezők számára a magasabb 

szénhidrát ám alacsony zsírtartalmú étrend lehet a célra vezetőbb, míg az 

inzulinrezisztens egyének számára a magasabb zsír, ám alacsonyabb szénhidráttartalmú 

étrend lehet a megfelelőbb. Fontos, hogy nem szélsőségekről beszélünk, hanem a korábban 

szabott tartományon belül maradva értelmezzük a fentieket. Azaz ennek mentén kell 

elhelyeznünk magunkat a zsiradékokra vonatkozó fent említett „beviteli sávban”. 

A fehérjebevitel és az inzulinérzékenység kapcsolata egy picit paradox. A fehérjebevitellel 

foglalkozó részben láttuk azt, hogy fehérjefogyasztásunk optimális szintig emelt volta 

meghatározza mind izmaink építésért, mind zsírpárnáink leépítéséért vívott harcunk 

eredményességét. Egy már ott idézett tanulmány eredményei szerint a magasabb fehérje 

tartalmú étrendet követő alanyok a vizsgálat ideje alatt közel 30 százalékkal több súlyt 

vesztettek, és több mint 50 százalékkal több zsírtól szabadultak meg. Emellett a magas fehérje 

tartalmú étrend javította a vérzsír profilt, és javította az inzulinérzékenységet! Ez így remekül 

is hangzik, de amiért a helyzet paradox az az, hogy a túlzottan magas fehérjebevitel épp 

ellenkező hatással lehet, és nem lehetne teljes ez az írás sem, ha erről ne tennénk említést. 

Ha közelebbről megnézzük, akkor a fent idézett tanulmányban sem csupán emelt 

fehérjebevitelről beszélünk, hanem ennek kapcsán test- és zsírtömeg csökkenésről is, mely 

sokkal inkább okolható az inzulinérzékenység javulásáért, mint maga az emelt fehérjebevitel. 

Számos tanulmány talált összefüggést a (túlzottan) megemelt fehérjebevitel és az 

inzulinérzékenység romlása között. A helyzet azért paradox, mert ezzel együtt általában jobb 

vércukor kontrollt regisztrálnak. Egy kapcsolódó kutatás során azonos kalóriatartalmú 30-40- 

30 fehérje-szénhidrát-zsír arányú étrend hosszú távú hatásait hasonlították össze 15-55-30 

fehérje-szénhidrát-zsír arányú étrendével. A vizsgálat eredményei szerint a magasabb 

14 



fehérjetartalmú étrend javította a glukóz-kontrollt, ugyanis az alacsonyabb fehérjetartalmú 

étrend mellett a vércukorszint lényegesen magasabbra emelkedett, mind a reggeli, mind az 

ebéd, mind a vacsora után, a 24 órás glukóz szintet demonstráló görbe alatti terület pedig 

40%-kal nagyobb volt, mint a magasabb fehérjebevitel mellett. Ennek ellenére az inzulinszint 

a bár nem jelentős mértékben, de a magasabb fehérjebevitel mellett szökött magasabbra, 

elsősorban vacsora után, a 24 órás integrált görbe alatti terület pedig 18%-kal volt magasabb. 

Egy a Drexel Egyetemen lefolytatott vizsgálat során az alanyok azonos zsír és energiatartalmú 

étrendet követtek, ám az egyik csoport magas fehérje- és alacsony szénhidrát, míg a másik 

csoport alacsony fehérje- és magas szénhidráttartalmú étrendet követett. A vizsgálat 

eredményei szerint a magasabb szénhidrát fogyasztás mellett csökkent a hemoglobin A1c és 

az éhomi glukóz szint, valamint javult az alanyok inzulinérzékenysége, miközben a magas 

fehérje és alacsony szénhidráttartalmú étkezési rend mellett ilyen javulás nem volt mérhető a 

vizsgálat 8 hete alatt. 

És végül egy harmadik kutatás melyben idős embereket ellenállásos edzésre fogtak. Az 

alanyok egyik csoportja magas fehérje bevitelű étkezési rendet folytatott, míg a másik csoport 

alacsony fehérjetartalmú étrendet követett. A vizsgálat eredményei szerint az ellenállásos 

edzés hatására mindkét csoportban javult a glukóztolerancia, azonban az inzulin és C-peptid 

AUC (görbe alatti terület) 21 illetve 14%-kal alacsonyabb volt az alacsony fehérjefogyasztás 

mellett. 

A kérdés ezek után joggal merülhet fel, hogy akkor miért is írtam a fehérjebevitelről szóló 

részben, hogy csökkent inzulinérzékenység mellett némileg emelt fehérjebevitellel induljunk 

el? Ehhez legalább két dolgot látnunk kell: 

1. Egyfelől meg kell értenünk azt, hogy itt is a túlzott bevitel az, ami a probléma forrása. A 

túlzott és az emelt pedig nem azonos fogalmak! És más jelent túlzottat egy inaktív 

aktafékezőnek és más annak, aki lenyom heti 4-5 súlyzós edzés és kardiózik néhányat 

mellette. De a lónak, mint mindenhol itt is van másik oldala! Az a mentalitás mely szerint 

minimalizáljuk a szénhidrátfogyasztásunkat és fehérjékkel kompenzáljuk, remekül 

hangzik, és rövidtávon működhet is, de hosszútávon ellenünk dolgozik! Bár az emelt 

fehérjebevitel, ahogy azt az ezzel foglalkozó részben is láttuk meghatározó elem, mind az 

izomépítésben, mind a zsírvesztésben, azonban az emelt egy szint felett túlzott, és a túlzott 

fehérjebevitel hosszútávon nem fog az épülésünkre szolgálni! 

2. A második ok, amiért némileg emeltebb fehérjebevitelt ajánlottam a nem épp idilli 

inzulinérzékenység mellett, az az, hogy az inzulinrezisztencia fokozza a fehérjelebontást! 

Egy kapcsolódó vizsgálat során inzulinrezisztens egereket vizsgálva azt találták, hogy 

izmaik mérete kisebb, mint az azonos korú, ám egészséges társaiké. Az okokat vizsgálva 

azt találták, hogy az inzulinrezisztencia a PI3K/Akt jelátviteli útvonal befolyásolása, a 

kaszpáz-3 (úgynevezett kivégző kaszpáz, mely képes a sejt fehérjéinek a hasítására, 

proteolízisre), és az ubiquitin-proteaszóma rendszer (mely a fehérjelebontásért felelős 

egyik fő rendszerünk) stimulációja révén fokozza az izomfehérje lebontást. Nem meglepő 

módon rosiglitazon (orális antidiabetikum) adagolásával és az inzulinérzékenység ilyen 

módon történő rendezésével a fenti folyamatok is normalizálódtak. 

(+1. Bár két dolgot említettem, de van egy harmadik nem elhanyagolható tényező is, amit 

csak zárójelben jegyeznék meg. Az emelt fehérjebevitel nem egy önmagában szemlélhető 

dolog! A legtöbb emelt fehérjebevitel káros voltát bizonygató tanulmány legnagyobb 

hiányossága, hogy nem azt szemlélik, hogy az emelt fehérjebevitel mit művel a 

szervezetünkben, egyszerűen csak kiragadják az emelt fehérjebevitel tényét egy olyan 

környezetből, ahol minden mindennel kapcsolatban van. Mondjuk úgy, hogy túl messziről 

15 



futnak neki a dolognak. Így például az emelt fehérjebevitel egyik kiemelt negatív hozadéka a 

fokozott savterhelés. Ez okból kárhoztathatták és kárhoztatják az emelt fehérjebevitelt a 

csontsűrűség csökkenéséért is, ahogy azt a fehérjebevitellel foglalkozó részben tárgyaltuk. A 

szervezet sav-bázis egyensúlya azonban nem egy egyoldalú mérleg, hanem legalább 

kétoldalú. Ha étkezési rendünk kiegyensúlyozott, azaz az emelt fehérjebevitel okozta fokozott 

savterhelést ellensúlyozzuk, akkor megváltozik a képlet. És ilyen módon változhat az 

inzulinérzékenységet illetően is, ha visszagondolunk arra, hogy az acidózis fokozza az 

aldoszterontermelést, az emelkedett aldoszteronszint pedig inzulinrezisztenciához vezet. A 

dolog tehát sokkal összetettebb annál, minthogy egy tényező hatását önmagában 

szemlélhessük.) 

A lényeg… 

A korábbi részekben taglalt optimális fehérje- és zsírbeviteli tartományokon belül tehát a 

fentiek szerint helyezzük el magunkat, és ennek alapján már jó közelítéssel kalkulálható a 

szénhidrátbevitelünk, amivel el tudunk indulni! Ennek összefoglalására pedig álljon itt egy 

táblázat: 

Fehérje 

(4,1 kcal/g) 

Zsír 

(9,3 kcal/g) 

Szénhidrát 

4,1 kcal/g) 

Fehérje 

(4,1 kcal/g) 

Zsír 

(9,3 kcal/g) 

Szénhidrát 

(4,1 kcal/g) 

Kielégítő energia-bevitel 

„Jó” inzulinérzékenység „Rossz” inzulinérzékenység 

2,2-2,6 gramm/ttskg 

2,4-2,8 gramm/ttskg 

+ a növekedés fehérjeigénye + a növekedés fehérjeigénye 

0,5-0,7 gramm/ttskg 0,7-1 gramm/ttskg 

A fennmaradó kalóriamennyiség! 

összenergiaszükséglet – (fehérjebevitel(g) x 4,1 + zsírbevitel(g) x 9,3) 

4,1 

Energia-deficit 

„Jó” inzulinérzékenység „Rossz” inzulinérzékenység 

2,5-3 gramm/ttskg 2,8-3,3 gramm/ttskg 

0,5-0,7 gramm/ttskg 0,7-1 gramm/ttskg 

A fennmaradó kalóriamennyiség! 

összenergiaszükséglet – (fehérjebevitel(g) x 4,1 + zsírbevitel(g) x 9,3) 

4,1 

Általánosságban és látatlanban ez egy jó kiindulópont lehet! De még egyszer leírom, hogy ez 

mindenképp csak kiindulópontként szolgálhat és testünk reakciói, haladásunk és céljaink 

függvényében alakítandó! 

Eljutottunk tehát a napi elfogyasztandó össz-energiamennyiségig és makrotápanyag 

arányokig, ez azonban önmagában semmit nem jelent. Ahhoz, hogy ez céljainknak 

megfelelően „dolgozzon”, a nap folyamán átgondoltan kell elfogyasztanunk! Ez alapvetően a 

minőség, a kombináció és az időzítés hármasához vezet! Ezzel foglalkozunk a következő 

részben! 

16 



Irodalomjegyzék: 

Ahrén B et al: Acylation stimulating protein stimulates insulin secretion. International Journal of Obesity (2003) 

27, 1037–1043 

Balasse EO and Fery F. Ketone body production and disposal: Effects of fasting, diabetes and exercise 

Diabetes/Metabolism Reviews (1989) 5: 247-270. 

Bao J., V. de Jong, F. Atkinson, P. Petocz, J.C. Brand-Miller: Food insulin index: physiologic basis for 

predicting insulin demand evoked by composite meals. Am J Clin Nutr. Vol. 90, No. 4, 986-992, October 2009 

Cahill G. Ketosis. Kidney International (1981) 20: 416-425. 

de Wilde J, Mohren R, van den Berg S, Boekschoten M, Dijk KW, et al.: Short-term high fat-feeding results in 

morphological and metabolic adaptations in the skeletal muscle of C57BL/6J mice. Physiol Genomics 2008 32: 

360–369. 

Dorgan, J.F., J.T. Judd, C. Longcope, C. Brown, A. Schatzkin, B.A. Clevidence, W.S. Campbell, P.P. Nair, C. 

Franz, L. Kahle, AND P.R. Taylor. Effects of dietary fat and fiber on plasma and urine androgens and estrogens 

in men: A controlled feeding study. Am J Clin Nutr, 64: 850-855, 1996 

Collier G. R., Gordon R. Greenberg, Thomas M. S. Wolever And David J. A. Jenkins: The Acute Effect of Fat on 

Insulin Secretion. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1988 Vol. 66, No. 2 323-326 

Creer A., Philip Gallagher, Dustin Slivka, Bozena Jemiolo, William Fink, and Scott Trappe: Influence of muscle 

glycogen availability on ERK1/2 and Akt signaling after resistance exercise in human skeletal muscle. J Appl 

Physiol 99: 950-956, 2005. First published May 5, 2005; doi:10.1152/japplphysiol.00110.2005 

Fonyó Attila: Az orvosi élettan tankönyve. 2006 Medicina Könyvkiadó Zrt. 

Fowler, S.P. 65th Annual Scientific Sessions, American Diabetes Association, San Diego, June 10-14, 2005 

Gannon M C, N Ercan, S A Westphal and F Q Nuttall: Effect of added fat on plasma glucose and insulin 

response to ingested potato in individuals with NIDDM. Diabetes Care June 1993 vol. 16 no. 6 874-880 

Greenhaff PL et. al. The effects of a glycogen loading regime on acid-base status and blood lactate 

concentration before and after a fixed period of high intensity exercise in man. Eur J Appl Physiol (1988) 57: 

254-259. 

Greenhaff PL et. al. The effects of diet on muscle pH and metabolism during high intensity exercise. Eur J Appl 

Phys (1988) 57: 531- 539. 

Greenhaff PL et. al. The effects of dietary manipulation on blood acid-base status and the performance of high 

intensity exercise. Eur J Appl Physiol (1987) 56: 331-337. 

Greenhaff PL et. al. The influence of dietary manipulation on plasma ammonia accumulation during incremental 

exercise in man. Eur J Apply Physiol (1991) 63: 338-344. 

Hamalainen, E., H. Adlercreutz, P. Puska, AND P. Pietinen. Diet and serum sex hormones in healthy men. J 

Steroid Biochem, 20: 459-464, 1984. 

Hamalainen, E.K., H. Adlercreutz, P. Puska, AND P. Pietinen. Decrease of serum total and free testosterone 

during a low-fat high-fibre diet. J Steroid Biochem, 18: 369-370, 1983. 

Hargreaves M.: Carbohydrate and Exercise. Food, Nutrition and Sport Performance E&F N Spon.1992,2:19-33 

Hill, P.B. AND E.L. Wynder. Effect of a vegetarian diet and dexamethasone on plasma prolactin, testosterone 

and dehydroepiandrosterone in men and women. Cancer Lett, 7: 273-282, 1979. 

Lardinois C. K., G. H. Starich, E. L. Mazzaferri and A. DeLett: Polyunsaturated fatty acids augment insulin 

secretion. Journal of the American College of Nutrition, 1987 Vol 6, Issue 6 507-515 

Longcope, C., H.A. Feldman, J.B. McKinlay, AND A.B. Araujo. Diet and sex hormone-binding globulin. J Clin 

Endocrinol Metab, 85: 293-296, 2000. 

Martin ME, Vranckx R, Benassayag C, Nunez EA. Modifications of the properties of human sex steroid-binding 

protein by nonesterified fatty acids. J Biol Chem. 1986 Feb 25;261(6):2954-9. 

Mitchell GA et al. Medical aspects of ketone body metabolism. Clinical & Investigative Medicine (1995) 18:193- 

216 

Nilsson M., Marianne Stenberg, Anders H Frid, Jens J Holst, and Inger ME Björck: Glycemia and insulinemia 

in healthy subjects after lactoseequivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids 

and incretins. AmJ Clin Nutr 2004;80:1246 –53 

Opasich C, Pasini E, Aquilani R et al. Skeletal muscle function at low work level as a model for daily activities 

in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 1626-31. 

Owen O.E. et. al. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest (1967) 10: 1589-1595. 

Robinson AM and Williamson DH. Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian 

tissues. Physiol Rev (1980) 60: 143-187 

Sebokova, E., M.L. Garg, A. Wierzbicki, A.B. Thomson, AND M.T. Clandinin. Alteration of the lipid composition 

of rat testicular plasma membranes by dietary (n-3) fatty acids changes the responsiveness of leydig cells and 

testosterone synthesis. J Nutr, 90 120: 610-618 

17 



SH Holt, JC Miller and P Petocz: An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions 

of common foods. American Journal of Clinical Nutrition, Vol 66, 1264-1276 

Shortreed KE, Krause MP, Huang JH, Dhanani D, Moradi J, et al. Muscle-Specific Adaptations, Impaired 

Oxidative Capacity and Maintenance of Contractile Function Characterize Diet-Induced Obese Mouse Skeletal 

Muscle. PLoS ONE 2009 4(10): e7293. doi:10.1371/journal.pone.0007293 

Simon Schenk, Christopher J Davidson, Theodore W Zderic, Lauri O Byerley, and Edward F Coyle: Different 

glycemic indexes of breakfast cereals are not due to glucose entry into blood but to glucose removal by tissue. 

Am J Clin Nutr 2003;78(suppl):742-8. 

Sitnick, Mitchell, Bodine, Sue C.; Rutledge, John C: Chronic high fat feeding attenuates load-induced 

hypertrophy in mice. The Journal of Physiology, Volume 587, Number 23, December 2009 , pp. 5753-5765(13) 

Sokoloff L. Metabolism of ketone bodies by the brain. Ann Rev Med (1973) 24: 271-280. 

Sz.Jákó P.: A sportorvoslás alapjai. 2.átd.kiad. OSEI, Budapest 2003 

Swithers SE.: A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by rats. Behav Neurosci. 

2008 Feb;122(1):161-73 

Veress Gábor: Ajánlás krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek terheléses vizsgálatához. Magyar 

Kardiológusok Társasága. 2001 Vol. 30. No. 03. 

Volek, J.S., W.J. Kraemer, J.A. Bush, T. Incledon, AND M. Boetes. Testosterone and cortisol in relationship to 

dietary nutrients and resistance exercise. J Appl Physiol, 82: 49-54, 1997. 

Wang C, Catlin DH, Starcevic B, Heber D, Ambler C, Berman N, Lucas G, Leung A, Schramm K, Lee PW, Hull 

L, Swerdloff RS. Low Fat High Fiber Diet Decreased Serum and Urine Androgens in Men* J Clin Endocrinol 

Metab. 2005. 

Withrow CD. The ketogenic diet: mechanism of anticonvulsant action. Adv Neurol (1980) 27: 635-642. 

Cornier MA. Et al.: Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on 

weight loss in obese women. Obesity Research 2005 Apr;13(4):703-9. 

TM Wolever, S Hamad, J Gittelsohn, J Gao, AJ Hanley, SB Harris, and B Zinman: Low dietary fiber and high 

protein intakes associated with newly diagnosed diabetes in a remote aboriginal community Am. J. Clinical 

Nutrition, Dec 1997; 66: 1470 - 1474. 

Heidi B Iglay, John P Thyfault, John W Apolzan, and Wayne W Campbell: Resistance training and dietary 

protein: effects on glucose tolerance and contents of skeletal muscle insulin signaling proteins in older persons 

Am. J. Clinical Nutrition, Apr 2007; 85: 1005 - 1013. 

Sargrad KR, Homko C, Mozzoli M, Boden G.: Effect of high protein vs high carbohydrate intake on insulin 

sensitivity, body weight, hemoglobin A1c, and blood pressure in patients with type 2 diabetes mellitus. J Am Diet 

Assoc. 2005 Apr;105(4):573-80. 

Wang X, Hu Z, Hu J, Du J, Mitch WE.: Insulin resistance accelerates muscle protein degradation: Activation of 

the ubiquitin-proteasome pathway by defects in muscle cell signaling. Endocrinology. 2006 Sep;147(9):4160-8. 

Epub 2006 Jun 15. 

Anastassios G. Pittas, MD et al.: A Low-Glycemic Load Diet Facilitates Greater Weight Loss in Overweight 

Adults With High Insulin Secretion but Not in Overweight Adults With Low Insulin Secretion in the CALERIE 

Trial Diabetes Care December 2005 28(12): 2939-2941 

Jean-Philippe Chaput, Angelo Tremblay, Eric B Rimm, Claude Bouchard, and David S Ludwig: A novel 

interaction between dietary composition and insulin secretion: effects on weight gain in the Quebec Family 

Study Am. J. Clinical Nutrition, Feb 2008; 87: 303 - 309. 

Amy R. Lane, Joseph W. Duke and Anthony C. Hackney: Influence of dietary carbohydrate intake on the free 

testosterone: cortisol ratio responses to short-term intensive exercise training. European Journal of Applied 

Physiology, April 2001 108(6): 1125-1131 

A Sportika.eu weboldala, illetve annak tartalma, vagy bármely részlete szerzői jogvédelem alá 

esik. Az ehhez fűződő jogok gyakorlására kizárólag a Sportika.eu tulajdonosa jogosult. A 

Sportika.eu tulajdonosa előzetes írásbeli engedélye nélkül tilos a weboldalak tartalmának 

egészét vagy részeit bármilyen formában felhasználni, reprodukálni, átruházni, terjeszteni, 

átdolgozni, vagy tárolni. A Sportika.eu azonban beleegyezik abba, hogy - saját, személyes 

használatra a szabad felhasználás körében - ezen oldalak tartalmát, vagy kivonatait 

számítógépeden tárold, vagy kinyomtasd. 

18

12 hét Online Tréning

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?