Acqua e salute. Indicazioni tratte dalle linee guida dell'oms sulla ...

EFFETTI SULLA SALUTE
Cinetica e metabolismo. Il BaP è assorbito principalmente attraverso il tratto
gastrointestinale e il polmone. Il grado di assorbimento dei vari IPA dipende dalla
loro liposolubilità e dal contenuto di acidi grassi polinsaturi nella dieta. Una volta
assorbito, il BaP si distribuisce rapidamente negli organi e tessuti e si accumula nel
tessuto mammario e adiposo. Riesce ad attraversare la barriera placentare e a
distribuirsi al feto. Il BaP è metabolizzato principalmente dal fegato, ma anche dal
polmone, dal tratto gastrointestinale, dalla placenta, dalla cute e dal rene. Il
metabolismo avviene in due fasi: la prima consiste in ossidazione e idrossilazione
attraverso la citocromo ossidasi P-450 a funzione mista, con formazione di epossidi
o fenoli; la seconda consiste nella detossificazione di questi metaboliti, con
formazione di glucurono- solfo- o glutatione-coniugati. Alcuni degli epossidi,
tuttavia possono seguire una via metabolica diversa, che porta alla formazione di
diidrodioli e diol-epossidi; si ritiene che questi siano responsabili della
cancerogenicità del BaP. I metaboliti del BaP sono eliminati soprattutto attraverso le
feci e in piccola parte con le urine (i coniugati idrosolubili).
Studi su animali di laboratorio hanno evidenziato che il principale effetto
sanitario è la cancerogenicità (solo dosi più elevate di quelle che danno lesioni
neoplastiche sono in grado di dare anche altri tipi di lesioni). La tossicità acuta è
responsabile di lesioni di tipo infiammatorio e di iperplasia, ipercheratosi e
ulcerazioni della cute, polmoniti, immunosoppressione, danno al sistema
ematopoietico e linfoide, necrosi alle ghiandole surrenali, tossicità alle cellule
germinali. L’esposizione a dosi crescenti di vari IPA attraverso l’acqua potabile
provoca alterazioni a diversi livelli: rene, fegato, sangue (soprattutto globuli rossi),
milza; alterazioni nella riproduzione e teratogenesi; mutagenicità e induzione di
aberrazioni cromosomiche in test in vivo. L’esposizione agli IPA si è dimostrata
aumentare l’incidenza di cancro, ma il contributo di ciascun componente alla
potenziale cacerogenicità totale è di difficile valutazione. Le relative potenzialità
cancerogene di vari IPA sono state classificate in ordine decrescente per le seguenti
sostanze: dibenzo[a,h]antracene, BaP, antantrene, indeno[1,2,3-cd]pirene,
benzo[a]antracene, benzo[b]fluorantene, pirene, benzo[k] fluorantene,
benzo[j]fluorantene, ciclopentadieno[c,d]pirene, benzo[g,h,i]perilene, crisene, e
benzo[e]pirene. Acenaftene, antracene, fluorantene, fluorene, e pirene non sono
classificabili relativamente alla loro cancerogenicità per l’assenza di dati sull’uomo e
per l’inadeguatezza dei dati sugli animali.
Il BaP è uno dei più potenti cancerogeni: induce tumori primitivi, nel sito di
somministrazione e a distanza, in topi, ratti, criceti, conigli, anatre e scimmie dopo
somministrazione intragastrica, sottocutanea, dermica o intratracheale. I tessuti
bersaglio sembrano principalmente quelli ad elevato grado di proliferazione, come
l’epitelio intestinale, il midollo osseo, i tessuti linfoidi, i testicoli, che interagiscono
con i metaboliti del BaP. Esistono differenze interspecie sul grado di suscettibilità.
Lo IARC ha classificato il BaP nel gruppo 2A (probabile cancerogeno per l’uomo).
Effetti sull’uomo. Gli studi sulla tossicità degli IPA per l’uomo sono molti
limitati: sono riportate lesioni della cute per esposizione cutanea, anemia emolitica
per esposizione accidentale a dosi letali di naftalene, cancerogenesi per esposizione
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