Absence de conflit d’intérêt

Que doit faire le médecingénéraliste devant unephlébite?Absence de conflit d’intérêtA Armand-PerrouxUrgences- CHU Angers

Thrombose veineuse : Généralités• Maladie thrombo embolique (MTEV) : Emboliepulmonaire (EP) et thrombose veineuse (TV)• TV, mécanismes de survenue : Triade de Virchow-> stase, lésion pariétale et hypercoagulabilité• Incidence en France 1,24 /1000 hab par an : sousévaluation ?• Risque immédiat : extension proximale, EP• Risque de récidive à moyen terme• Syndrome post phlébitique à long terme

Facteurs de risque• Âge : incidence annuelle 5% après 75 ans• Facteurs hormonaux : grossesse, postpartum, contraception par OP, traitementhormonal substitutif par oestrogènes• Chirurgie : classification des risques• Immobilisation : plâtre, allitement• Affection médicale aiguë :• Thrombophilie• Cancer : 15 à 20% des MTEV

Généralités• Estimation des risques devant toutesituation pathologique aiguë• Place prévention• Facteurs favorisants : recueilindispensable devant toute suspicionde thrombose veineuse• Estimation score de probabilité ->stratégie diagnostique

Stratégie diagnostique• 2 étapes initiales:- Évaluation score de probabilité cliniqueinitial- Choix des examens complémentaires : typeet chronologie• Permet- Prise en charge thérapeutique précoce etadaptée- Choix orientation• À adapter à recherche TV profonde ousuperficielle

Physiopathologie• La triade de Virchow associe:– L’altération de la paroi veineuse• Traumatique• Irritative• septique– La stase veineuse• Immobilisation• Compressions extrinsèques• Insuffisance veineuse– L’activation des facteurs de coagulation• Thrombophilie héréditaire ou acquise• Traumatismes• Facteurs généraux

Rappels anatomiquesIliaque externeThromboses proximalesFémorale superficielleFémorale profondeTronc tibio péronierpoplitéeTibiale antérieureThromboses distalesTibiale postérieure

Diagnostic• Clinique peu contributive: douleur de jambe,œdème, signes inflammatoires locaux• PROBABILITE CLINIQUE: associe signeslocaux, terrain (facteurs de risque) etdiagnostic différentiel• Utilisation de SCORES: de Wells, de Genève• Résultat : faible, intermédiaire ou fort• Recherche systématique signes en faveur EPassociée : évaluation aux urgences• INTERET CERTITUDE DIAGNOSTIQUE

Score de Wells modifié 2003 : 10 items- Terrain/ FR (sur 4)• Cancer évolutif +1• Paralysie, parésie, plâtre3 jours, chirurgie majeure < 1 mois +1• Antécédent de TVP documentée +1- Signes locaux (sur 5)• Douleur à la palpation des axes veineux +1• Œdème de tout MI +1• Augm. circonf. mollet >3 cm/opposé +1• Œdème , godet + +1• Collatéralité de suppléance veineuse +1- Autre diagnostic• Autre diagnostic probable -2Probabilité clinique- faible /= 2WELLS PS NEJM 2003, 349: 1227-35

Stratégie diagnostique• Estimation d’une probabilité clinique• Dosage D-Dimères-> Limites : Sepsis, CIVD, Cancer, Pathologieinflammatoire, Hématome,Traumatisme,Grossesse• Echo doppler complet (en France)

D-dimères pour TV• Étude contre référence ( écho dopplerou phlébographie)sensibilitéVPNTV proximale 98% 94%TVP distale 76% 80%Ensemble 92% 76%Leroyer C et all. thrtomb haemost1997; 77: 637-640

D-dimères pour TVPTest Spécificité Sensibilité RVNELISA quantitatif rapide(VIDAS)44% 96% 0.09ELISA qualitatif (Nyocard) 47% 93% 0.15Latex quantitatif (Liatest,Tina Quant, IL test)Latex semi-quantitatif(Accuclot)Hémagglutination(SimpliRED)66% 85% 0.2466% 78% 0.3383% 87% 0.16Stein PD et al. Ann Intern Med2004; 140: 589-602

Stratification risque TVPSuspicion de TVPprobabilité cliniqueFaible : ≤ 1 Forte : ≥ 2DD - DD +TVP + TVP +TVP +Risque TE à 0,9%3 mois4,5%27.9%Retour domicileNi ED ni TTTpoursuite stratégieWELLS PS NEJM 2003, 349: 1227-35

Echo doppler veineux• Examen en pratique courante : non invasif, rapide,reproductible• Sensibilité > 96% et spécificité 94% pour l’étageproximal• Régies par l’expérience de l’examinateur, le type demachine utilisée, le type d’exploration (proximale oudistale) et la présence d’une TVP symptomatique ounon• Non compressibilité sous la sonde, mode dopplerpour axes iliaques• En France : examen complet des axes veineux• Pays anglo-saxons : exploration proximale répétée

Exploration en ED des TVsuperficielles ?• Extension en ED fréquemmentsupérieure à extension clinique• Recherche TVP « muette » associée• Évaluation extension et limite proximalede TV• Exploration complète dans suspicion EP• Risque évolutif ?

Suspicion TVPScore de probabilitéfortintermédiairefaibleTt d’attenteD Dimère+ -+ED complet-Tt anticoagulantArrêt

Thérapeutique• Selon localisation du thrombus• Selon présence ou non de facteur favorisant• Selon terrain• Traitement ambulatoire

Traitement à la phase initiale de la TVPHBPM : une ou deux injections sc par jour- en ambulatoire si possible 1C- Pas de nécessité d’une surveillance de activité anti-Xa 1A- En cas d’insuffisance rénale sévère, préférer HNF en IV 2C- Pas de thrombolyse 1ASauf si TVP massive avec risque de gangrène secondaire 2C- Pas d’indication de filtre cave 1ASauf si contre-indication aux anticoagulants2COu si récidive vraie sous anticoagulation efficace2C- Pas d’indication des AINS à la phase initiale TVP 2B1A-Déambulation précoce recommandée1B-Relai AVK à J 1 dès confirmation diagnostiqueNational Guideline Clearinghouse (www.guideline.gov)Chest 2004 ; 126 : 401s-28s

Traitement initial TVPFamille DCI NomcommercialPosologieNombreinjectionspar jourHNFHéparinecalciqueCalciparine® 500 UI/Kg/J 2 à 3HBPMDaltaparineEnoxaparineFragmine®Lovenox®100 UI/ kg/12h100 UI/ kg/12h12NadroparineFraxiparine®0,1 ml/kg/12h2TinzaparineFraxodi®Innohep®0,1 ml/kg/24h175 UI/kg/12h11Antithrombotique Fondaparinux Arixtra® Poids < 50 kg : 5 mg/j50 à 100 kg : 7,5 mg/jPoids > 100 kg : 10mg /j1Mismetti P, Decousus H, Moulin N. Traitement initial de la maladie thrombo-embolique veineuse. Rev Prat. 2007 ;57 :751-8.

CI au traitement anticoagulant•Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise(thrombopénie < 30 000/mm3, hémophilie…)•Hémorragie intracrânienne spontanée•Hémorragie active non facilement contrôlable•Chirurgie récente (délai dépend du type dechirurgie)•ATCD thrombopénie à l’héparine (ne contreindiquepas les AVK)Le rapport risque / bénéfice doit être évalué de façonindividuelle pour chaque patient

•Surveillance plaquettaireEffets secondaires-Thrombocytopénie induite: fréquence autours de 1 à3%, 5 à 10 fois moins fréquente avec les HBPM(mécanisme immunoallergique, survenant entre le5ème et 10ème jour)Pas de surveillance plaquettairesur traitement court•Activité anti Xa : RIEN DE SYSTEMATIQUE-Surveillance risque surdosage: insuffisance rénale,sujet âgé, poids extrêmes•Risque hémorragique-chez le sujet âgé (> 75 ans) et l’insuffisant rénal(clairance créatinine < 30)

Relai AVK-Relai AVK à J 1 dès confirmation diagnostique (en dehors cancer)- INR zone cible 2,5 (2 – 3) 1A- Sur dosage : INR > 3,1; sous dosage INR < 1,9 1A- En cas de traitement prolongé, réévaluation régulière durapport bénéfice/risque1C-Préferer la warafarine COUMADINE® au flundionePREVISCAN® : stabilité après atteinte INR cible- Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease : VIIeme ACCP consensus conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy- Ansell J, Hirsh J, Hylek E, Jacobson A, Crowther M, Palareti G. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists:American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:160S-98S.1

Durée traitement TVP- 1er épisode avec facteur de risque transitoireAVK maximum 3 moisrecommandation pour TV distales symptomatiquesou TV proximale- 1er épisode TVP idiopathiqueAVK pour 6 à 12 moisdiscuter un traitement prolongé1A1A2A- Avec anomalie thrombophilique documentée 1AAVK pour 6 à 12 mois- TVP et cancerHBPM pour les 3 à 6 premiers moisdiscuter traitement prolongé si cancer évolutif1A1CAntithrombotic therapy for venous thromboembolic diseaseVIIeme ACCP consensus conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy

Durée du traitement dans la TVP distale et la TVsuperficielleTraitementFacteurs favorisantDurée detraitementGrade desrecosTVP Distale 1 èrépisodeAVKFacteur déclenchantévidentFacteur transitoire6 semaines CTVP Distalerécidivante ,idiopathique oufacteur persistantAVK Cancer évolutif ≥ 3 moisAccordprofessionnelTVS simpleHBPMprophylactiqueVarices7 à 30 joursAccordprofessionnelTVS étenduegrande saphène –veine fémoraleHBPMcuratif7 à 30 joursAccordprofessionnelAFSSAPS 2009 -24

Contre-indications autraitement ambulatoire• Générales:- Nécessité médicale d’hospitalisation (comorbidité)- Risque d’inobservance du traitement- Grossesse- Impossibilité de suivi en externe et/ou de laprise en charge de la période dechevauchement HBPM-AVK- Environnement social absent ou inadapté:absence de téléphone, de domicile fixe,solitude

Contre-indications au traitementambulatoire• Risque hémorragique ou thrombotiqueaccru- Syndrome hémorragique ou maladie hémorragiquefamiliale- Traitement AINS- Insuffisance hépatique sévère- Insuffisance rénale (clairance 120 Kg)- Aspects cliniques de la maladie thromboembolique- Douleur et œdème important du membre inférieur(phlegmatia caerulea dolens)- Suspicion clinique d’embolie pulmonaire !!!!!VIAL, LE CONTE: Modalités de prise en charge de la thrombose veineuse profonde par l’urgentiste. JEUR,2001, 14, 240-247

• Bas ou collants de contention pendant 18 mois• HBPM ou fondaparinux : auto injection?• Posologie de AVK à débuter à J1: préférerCoumadine® par rapport au Previscan®• Consignes claires pour chevauchement HBPMet AVK (5 jours)• Arrêt quand INR entre 2 et 3 : 2 jours de suite• Ordonnance pour contrôle d’INR• Contrôle plaquettes non obligatoire sur tt court,préférable sauf fondaparinux• Pas surveillance anti-Xa (sauf cas particulier :risque hémorragique)• Nouveau tt : antiXa en coursévaluation/validation

Bilan étiologique• Analyse des FDR, antécédents, contexte desurvenue et pathologies associées• Recherche facteur favorisant• Antécédents familiaux• Examen clinique complet• Bilan plus approfondi si TVP sans cause, delocalisation inhabituelle, thrombosebilatérale, récidivante : pathologiecancéreuse• Equipe recherche SAU du CHU d’Angers :joignable pour toute question dans domaineMTEV

BibliographieRecommandations actuelles pour le traitement anticoagulant de lathrombose veineuse:- Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease:theSeventh ACCP Conference on Antithrombotic and ThromboliyticTherapy- Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, ComerotaAJ. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease:American College of Chest Physicians evidence-based clinicalpractice guidelines (8th edition). Chest 2008 ;133 :454S-545S.- National Guideline Clearinghouse (www.guideline.gov)- Chest 2004 ; 126 : 401s-28s- AFSSAPS 2009 -