Cas clinique

Cas cliniqueFertility Sterility 2007• 38 ans• FIV : protocole agoniste GnRH puis Gonal F• J 14: 16 follicules, E2 3346 pmol/L• Transfert : 1 embryon 3 jours après la ponction• J 4 post-ponction: douleurs abdominales, nausées, vomissements• Echo: ascite modérée, ovaires de 8 cm• Biologie: Hb 15,4 g/dL, Hte 47%, GB 11 500, Créatinine 106,cytolyse hépatique modérée• Ttt : analgésie et retour à domicile

• J 5 post ponction: aggravation des douleurs,vomissements• Clinique: tachycardie, hypotension, déshydratation• Echo: ascite importante, ovaires 11 cm• Biologie: Hb 17,1 g/dl, Hte 51 %, Créat 118, K 6,2• Ttt : sérum physiologique 2L, drainage continu de l'ascite(10L en 6j), compensée par sérum physiologique• HNF 5000 UI x 2 /j en SC• Correction de l'hémoconcentration en 24h

• J 7 post ponction: céphalées sévères,léthargie, douleurs de nuque, confusion

• 5 mois d'anticoagulation efficace• Pas de séquelles neurologiques• Thrombophilie négative

hysiopathologie:utéinisation intenseLutéinisation intense par hCG dont la demivieet la bio-activité sont très supérieures àcelles de la LH endogène :hCG exogène hyperstimulations précoces,3 à 7 jours après hCGhCG endogène (grossesse)hyperstimulations tardives 12 à 17 joursaprès Hcg exogèneproduction de VEGF par les séreusesbeaucoup d’aspects restent à éclaircirChan, C. C.W. et al. Hum. Reprod. 2003

Augmentationde laperméabilitécapillaireTroisièmeSecteurdysfonctioncirculatoireVEGFmobilisation de liquide dusecteur intravasculairevers le secteur interstitielasciteépanchementpleural,péricardiquevasodilatation artériellemarquéeanomalies hydroélectrolytiques,insuffisance rénaleaiguë oligurique,hémoconcentration

hysiopathologie:isque thrombo-emboliquehyperœstrogénémiehémoconcentrationviscosité sanguine ↑vasodilatation artérielleralentisst du flux sanguinite de l'AT III vers le liquide d’asciteplaquettes adhérent aux vaisseauxVEGFACTIVATION DE LA COAGULATION↓ AT III, ↑ fibrinogène parallèlement à ↑ du taux d’œstradiolfacteurs prédictifs du risque thrombo-embolique ?Bilan de thrombophilie avant PMA : sujet à controverse

spects Cliniques de l’HSO• 3 à 10 j après l’injection d’hCG• Début souvent progressif• Gêne +/- douleur abdominale• asthénie• augmentation de volume de l’abdomen• Prise de poids (+1 à 2 kg)• Chute de la diurèse• Gêne respiratoire

Nouvelle Classificationlan A, ESHRE 2004Légère stade 1Modérée stade 2Sévère stade 3Golan¹I. Distension abdominale et inconfortII. + Nausées, vomissements et/ou diarrhéeovaires de 5 à 12 cmIII. II. + Ascite à l’échographieIII. + Ascite et/ou hydrothorax évidentsCliniquementIV. + Anomalies de la coagulation et dela fonction rénale

Si grossesse (production endogène d’hCG):• Aggravation du HSO• durée des symptomes (+++ sigrossesse multiple)• Amélioration quand HCG atteint sonplateau(qq semaines)volution de l’HSOatrogèneEn l’ ↕ de grossesse : régression des SC en 2à7 j

ormes Cliniques: menaçante pronostic vital• un seul de ces symptômes : ascite sous tension avec ou sans épanchement pleural complication thrombo-embolique SDRA insuffisance rénale, oligo-anurie hémoconcentration : Hte > 55% ou GB > 25 000/mm3 cytolyse hépatique hyponatrémie < 135 mmol/L, hyperkaliémie > 5 mmol/L dysfonction circulatoire hémorragie par rupture ovarienne

ormes Cliniques: ACCIDENTSOCAUXforte augmentation du volume ovarien : torsion,rupture ovarienne pouvant être caused'hémopéritoine

vènements thrombo-emboliquesLA complication redoutée des HSO sévèresDécès de la patiente, parfois malgré un traitementppropriéIncidence : environ 10 % des HSO sévèresActivation de la coagulation hyperœstrogénémie, hémoconcentration, survenue précoce J2 persiste > 3 semaines si grossesseMembres inférieurs : 24,8 j après ponctionOu, human reprod 2003

• Localisations inhabituelles : 83 % partie sup. du corps,30 % artérielle membres supérieurs: 30,2 j après ponction cérébrales, débutent en moyenne à J10 artères coronaires, cervicaux : 39,8 jours occlusion de l’artère centrale de la rétine … embolie pulmonaire (12 %)• Thrombophlébite cérébrale: rare dramatique, mortalité de 5 à 30 %, taux de récupération complète de 47 % dans le cadreHSO IRM, devant céphalée brutale, sans attendre lesautres signes neurologiques

TraitementsPréventionSavoir reconnaître de façon précoce les signesdu SHSOTraitement symptomatique

évention:ègles de base• Préoccupation majeure à toutes les étapes de lastimulation ovarienne,• Dépistage d’un terrain à risque ( CFA et AMH )• Prescription personnalisée des traitements en AMP• Protocole antagoniste 4 fois moins d’HSO• Monitorage rigoureux de l’ovulation

évention:• Diminution des gonadotrophines• Arrêt de la stimulation pas de déclenchement• Coasting, dose minimale d’hCG• Différer le replacement embryonnaire :- Congélation des embryons- transferer un seul embryon- transfert tardif (blastocyste)

aitement:SO légère• Repos ± glace sur le ventre• Bas de contention• Surveillance :• Poids• Abdomen• Diurèse

aitement:SO modérée• ± hospitalisation• Repos au lit (bas de contention) +/-anticoagulant• Restriction hydrique modérée• Surveillance: Clinique: TA, bilan entrées/sorties, PA, poids, Echographique : dimensions ovariennes,ascite (Douglas, Morrisson) Biologique: NFS, hémostase , iono sangfonction rénale, bilan hépatique

aitement:SO Sévère• Hospitalisation systématique• Repos strict au lit• Prévention des accidents thromboemboliques(anticoagulants, bas decontention)• Surveillance: Clinique / 4h Biologique / 24h Echographique / 24h

aitement:esures particulières Prise en charge en réanimation (Pronosticvital):• Correction des désordres hydroélectrolytiques• Ponctions des épanchements si compressifs• Voire… ITG

A retenir• Traquer les syndromes modérés• Réévaluer tous les jours• HBPM durée prolongée, doses adaptées 6semaines si grossesse• Hématocrite = marqueur de sévérité

onclusion• SHO = affection iatrogénique• Prévention ++++• Prise en charge = trépied clinique, biologique etéchographique• Forme sévère = URGENCE MEDICALE• Nécessité d’un diagnostic précoce de grossesse(hCG endogène)