Compendiu-de-chirurgie-OMF-Prof-Bucur-Vol-II.pdf

Compendiu de chirurgieoro-maxilo-facialăvolumul llSub redacţia:»Alexandru BucurCoordonatori:Carlos Navarro VilaJohn LowryJulio Acero

Cuprins10, Chisturi şi tumori benigne ale părţilor moi orale şi cervico-faciale............................... ...... 401Alexandru Bucur, Octavian Dincă, Horia lonescull. Chisturi, tumori benigne şi osteopatii ale oaselor maxilare................................................. .. 447Alexandru Bucur, Octavian Dincă12. Tumori maligne oro-maxilo-faciale ...... ................................................................................. .. 537Alexandru Bucur13. Patologia articulaţiei temporo-mandibulare................. .................... ............... ................. .... 677Tiberiu Niţă, Julio Acero, Jose L Gil-Diez, Francisco Rodriguez-Campo14. Patologia glandelor salivare ........... .............. ......................................... ............... ............ .. 715Alexandru Bucur, Octavian Dincă, Horia lonescu15. Tratamentul chirurgical al anomaliilor dento-maxilare severe. ........................................ .... 773Alexandru Bucur, Julio Acero, Dragoş Stanciu, Alberto Carreno,Rudiger Marmulla, Manuela Popescu, Octavian Dincă, Horia lonescu16. Despicături labio-maxilo-palatine.................................... ...................................................... 823Carlos Navarro Vila17. Aparate şi proteze în chirurgia oro-maxilo-facială... ................................................ ........ ..... 859Lucian Toma Ciocan, Octavian Dincă, Mihai-Bogdan Bucur18. Durerea In teritoriul oro-maxilo-facial Nevralgia de trigemen ...................................... ......... 911Florin Popovici

Chisturi si tumori»benigne ale părţilor moiorale si cervico-facialefAlexandru Bucur, Octavian Dincă, Horia lonescuîn literaturo de specialitate, tumora este definita ca o expresie clinică şihistopatologică a unei proliferări tisulare aberante, fără a se face la prima vedere odistincţie privind ţesuturile de origine sau evoluţia tumorii.Astfel, proliferările reactive de ţesut (hiperplazia fibroasă inflamatorie saugranulomul piogenic - aşa-numitele „epulide”) sau unele proliferări benigne congenitale(hemangioame, limfangioame) sunt incluse în categoria „tumori”, la fel ca şi tumorilebenigne propriu-zise de părţi moi, cum ar fi papilomul sau lipomul. Marea diversitate astructurilor histologice care intră în alcătuirea teritoriului oro-maxilo-facial implicăexistenţa a numeroase varietăţi tumorale, dificil de definit, clasificat şi mai ales diferenţiatclinic.în vederea unei sistematizări cât mai realiste a acestor entităţi tumorale, este necesarsă definim mai întâi o serie de termeni general valabili în patologia tumorală, care seregăsesc şi în teritoriul oro-maxilo-facial.

DefiniţiiHiperplazia este constituită dintr-o masătisulară proliferativă, bine diferenţiată, care esteîntr-o oarecare măsură autolimitantă, neavândcapacitatea de creştere autonomă. Atât clinic,cât şi histopatologic, se aseamănă cu o tumorăpropriu-zisă, atât prin aspectul macroscopic, câtşi prin caracterele de celularitate crescută.Apariţia şi evoluţia acestor hiperplazii poate fi îngeneral asociată cu prezenţa unui factorstimulator, de obicei un microtraumatism cronic,leziunea putându-se remite odată cu dispariţiaacestui factor. Hipertrofia se diferenţiază dehiperplazie prin faptul că se datorează creşteriivolumetrice a celulelor şi nu multiplicăriiacestora, având de asemenea ca rezultat oaparentă proliferare a respectivului ţesut.Hamartomul reprezintă o proliferaredismorfică a ţesutului din care derivă, care nuare capacitatea unei creşteri autonomecontinue, ci mai degrabă prezintă o dezvoltareparalelă cu cea a întregului organism. Distincţiadintre un hamartom şi o tumoră benignăpropriu-zisă este adeseori arbitrară; în fapt,majoritatea tumorilor benigne ale sugarului şicopilului mic sunt hamartoame de dezvoltare.Exemplele tipice de hamartoame ale părţilor moisunt în primul rând aşa-numitele tumorivasculare (hemangioamele, limfangioameleetc.), dar şi nevii pigmentări de la nivelultegumentului; la nivelul oaselor maxilare,hamartoame pot fi considerate odontoamele,fibroodontomul ameloblastic sau tumorileodontogenice spino-celulare. Principalelecaracteristici ale hamartoamelor sunt caracterulautolimitant (la un moment dat al evoluţiei lor) şifaptul că nu infiltrează ţesuturile adiacente.Coriostomul este similar hamartomului,cu deosebirea că proliferarea dismorfică provinedin ţesuturi care nu sunt prezente în modobişnuit la locul de apariţie. Exemple în acestsens sunt chisturile gastrointestinaleheterotopice care pot fi prezente la copii;prezenţa de structuri cartilaginoase sau osoaseîn parenchimul lingual (condromul sau osteomulde pe faţa dorsală a limbii - extrem de rare);prezenţa de ţesut tiroidian în baza limbii (guşalinguală). O altă entitate considerată coriostomeste prezenţa extrem de frecventă a glandelorsebacee ectopice în special pe mucoasa jugală,aşa numitele granulaţii Fordyce.Teratomul este o tumoră propriu-zisă dedezvoltare, cu capacitatea de creştere continuă,fără a avea caracter autolimitant. Este constituitdin ţesuturi de la distanţă faţă de locul deapariţie, cu origine în toate straturilegerminative. Apar cel mai adesea la nivelulovarului (unde sunt în general benigne) sautesticulului (unde sunt în general maligne). Deexemplu, teratomul chistic al ovarului conţinestructuri variate (foliculi piloşi, glande sebacee,structuri dentare sau osoase). Teratoamele aparşi în teritoriul oro-maxilo-facial, în special lanivelul planşeului bucal (chistul teratoid) saumai rar la nivelul oaselor maxilare sau înregiunea cervicală.Tumorile benigne propriu-zise suntproliferări dismorfice de ţesuturi, ireversibile, cucapacitate de creştere continuă, autonomă şiteoretic nelimitată. Tumorile benigne au oevoluţie continuă, de cele mai multe ori lentă,stoparea acesteia putându-se face doar prinextirpare completă. Creşterea tumorală benignăse face prin împingerea ţesuturilor adiacente (şinu prin infiltrare), aceste tumori neavândcaracter metastazant.în literatura anglo-saxonă, pentru tumorabenignă se foloseşte sinonimul de neoplasmbenign, considerând neoplasm orice tip deproliferare tumorală, benignă sau malignă. Dinacest motiv şi pentru nu genera confuzii, vomfolosi în continuare doar termenii de tumorăbenignă sau malignă, evitând termenul deneoplasm.Chistul se defineşte ca o cavitate patologicăcu conţinut lichidian sau semisolid, delimitată deo membrană epitelială. Există o controversă înliteratura de specialitate dacă acestea trebuieconsiderate tumori cu conţinut chistic sau suntentităţi anatomopatologice distincte.ClasificareAvând în vedere diversitatea entităţilorclinice şi histopatologice benigne, nu există oclasificare standardizată a acestora, fapt pentrucare am încercat să le sistematizăm pe bazacriteriilor definite mai sus, a localizării şi aţesuturilor din care provin. Pentru simplificare,această sistematizare va cuprinde chisturile şirespectiv tumorile benigne ale părţilor moi oraleşi cervico-faciale, acestea din urmă incluzândpractic toate entităţile cu aspect clinic tumoral(inclusiv hiperplazii, hamartoame, coriostoame,teratoame şi tumori benigne propriu-zise).

Chisturile părţilor moi oralesi cervico-facialeSunt în general chisturi de dezvoltare,având cel mai frecvent origine embrionară, darpot fi datorate şi transformării chistice aglandelor salivare (chistul mucoid, ranula), afoliculului pilos (chistul epidermoid) sauglandelor sebacee (chistul sebaceu).Chisturi ale părţilor moi orale• Chistul dermoid• Chistul teratoid• Chistul gastrointestinal heterotopic• Chistul limfoepitelial oralChisturi cervicale• Chistul branhial• Chistul canalului tireoglos şi guşa lingualăChisturi salivare (ale părţilor moi orale)• Mucocelul şi sialochistul• RanulaChisturi ale structurilor epidermului şîanexelor sale• Chistul sebaceu / chistul epidermoid• Chistul cu incluzii epidermaleChistul dermoidPatogenie şi aspecte cliniceChistul dermoid este un chist de dezvoltarecare apare cel mai frecvent la adulţii tineri, uneorifiind prezent chiar la naştere. Se datoreazătransformării chistice a incluziilor epiteliale restantede la locul de unire a arcurilor branhiale, pe liniamediană 2 . Practic din acest motiv se poate localizaoriunde pe linia mediană acolo unde structurilesunt formate prin unirea arcurilor branhiale.Localizarea tipică a chistului dermoid esteîn planşeul bucal, pe linia mediană; totuşi poatefi şi paramedian la acest nivel. Alteori poateapărea sub planul m. milohioidian sau se poateextinde din planşeul bucal în lojasubmentonieră. Chistul dermoid se poatelocaliza extrem de rar la nivelul limbii, pe liniamediană, sau alteori în loja submandibulară.Chistul dermoid oral (Fig. 10. 1) se dezvoltădeasupra planului m. milohioidian, în planşeulbucal anterior. Chistul dermoid poate varia îndimensiuni de la câţiva milimetri până la 10-12cm. Formaţiunea chistică are creştere lentă,asimptomatică, destinde mucoasa acoperitoarenemodificată şi etalează frenul lingual, lăsând săse vadă prin transparenţă conţinutul chisticgălbui. Chistul dermoid are o consistenţă fermelastică,fiind mobil pe planurile adiacente, iar lapresiune lasă godeu. în cazul în care este perforat,se elimină un conţinut păstos de culoare cenuşiugălbuieşi se poate suprainfecta. Prin creştereasa, ajunge să deformeze planşeul bucal anterior şisă împingă limba spre în sus şi spre posterior,inducând tulburări de alimentaţie, fonaţie şi chiarrespiraţie.Chistul dermoid care se dezvoltă sub planulm. milohioidian (chistul dermoid suprahioidian)(Fig. 10. 2) duce la apariţia unei deformaţiisubmentoniere, care dă aspect de „bărbie dublă”,fără modificarea tegumentelor supraiacente şi cuaceleaşi caracteristici palpatorii ca şi în cazullocalizării orale.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistului dermoidcu localizare în planşeul bucal se poate face cu:• ranula sublingual - este situată

paramedian şi are aspect clinic şi conţinutcaracteristic, consistenţă fluctuenţă;• chistul teratoid - practic imposibil dediferenţiat clinic; aspecte orientative: arecaracter congenital, consistenţa este mai fermă,uneori se palpează un conţinut ferm/dur;• limfangiomul chistic al planşeuluibucal - este prezent la naştere sau în primii anide viaţă, are frecvent aspect polichistic,interesând părţile moi supraiacente, şi conţineun lichid clar sau sero-hemoragic;• supuraţiile lojei sublingual -prezintă semne caracteristice de supuraţie,evoluţie rapidă, stare generală alterată;• tumorile glandelor sublingual -situate paramedian, au consistenţă fermă, semobilizează odată cu glanda;Diagnosticul diferenţial al chistului dermoidsituat sub planul m. milohioidian se poate face cu:• ranula suprahioidiană - consistenţăfluctuenţă, la palparea bimanuală orală/cervicală,conţinutul ranulei este împins din compartimentulinferior (suprahioidian) în cel superior (oral);• abcesul lojei submentoniere -prezintă semne caracteristice de supuraţie, cutegumente destinse, lucioase, hiperemice,evoluţie rapidă, stare generală alterată;• adenita submentonier - aceleaşicaractere de supuraţie, dar cu aspect circumscris;• chistul canalului tireoglos - semobilizează în deglutiţie şi în protruzia limbii,frecvent prezintă fistule cervicale mediane;• adenopatia metastaticăsubmentonier - prezenţa unei tumorimaligne în teritoriul de drenaj (buză, planşeubucal anterior, limbă), consistenţă fermă,evoluţie mai rapidă, tendinţă de infiltrare şifixare la ţesuturile adiacente.Anatomie patologicăAşa cum sugerează şi numele, chistuldermoid conţine structuri ale dermului.Membrana chistică este groasă, formată dinepiteliu stratificat keratinizat, putând conţine şianexe aberante ale pielii, cum ar fi glandesebacee sau sudoripare. Conţinutul chisticinclude o mare cantitate de keratină şi de multeori sebum.TratamentTratamentul chistului dermoid este strictchirurgical şi constă în extirparea în totalitate aacestuia, prin abord oral sau cutanat, în funcţiede localizare. Uneori, pentru formele de maridimensiuni, este necesar abordul mixt, oral şicutanat. Extirparea este de multe ori dificilă, dincauza extinderii formaţiunii chistice mai ales cătrebaza limbii, dar şi din cauza aderenţelor pe care leformează pe măsură ce se fibrozează parcelar, înspecial dacă a fost suprainfectată. Recidiveledupă extirparea completă sunt extrem de rare (Fig.10. 3).Chistul teratoidPatogenie şi aspecte cliniceChistul teratoid este un chist dedezvoltare asemănător chistului dermoid, careare însă caracteristic faptul că includeîntotdeauna structuri derivate din toate cele treistraturi germinative embrionare. Apare printransformarea chistică a unor incluzii de celulestern restante de la locul de unire a arcurilorbranhiale, acestea putându-se diferenţia în celemai diverse linii celulare 3 (Fig. 10. 4).Este o formaţiune de natură chistică, darcare conţine suficiente structuri derivate dinaceste straturi embrionare (cum ar fi foliculipiloşi şi fire de păr, structuri musculare,cartilaginoase, osoase sau dentare), încât poateavea aparent un caracter solid. Are aceeaşilocalizare şi caractere clinice ca şi chistuldermoid, fiind adeseori dificil de diferenţiat deacesta. Un aspect caracteristic le diferenţiazătotuşi: dacă chistul dermoid apare cel maifrecvent la adulţi, chistul teratoid este aproapeîntotdeauna congenital. în plus, acesta din urmăare o consistenţă mai fermă, uneori palpându-sestructuri dure, care de altfel pot fi evidenţiate şi

adiologic. Chistul teratoid aderă de cele maimulte ori de structurile învecinate, putândinteresa arcul mentonier în unele situaţii.Diagnostic diferenţialSe face în primul rând cu entitatea clinică„înrudită”, chistul dermoid, şi practic cu toateleziunile cu care acesta din urmă se aseamănă.Anatomie patologicăConţinutul chistului teratoid estecomplex, cu prezenţa de structuri de tip osos,dentar, muscular şi în mod cvasi-constantstructuri similare pielii şi anexelor sale. De celemai multe ori, membrana chistică este formatădin epiteliu pluristratificat, dar aceasta poate fiincompletă sau poate chiar lipsi. în contextul încare membrana lipseşte, diagnosticulhistopatologic va fi de teratom şi nu de chistteratoid.Tratamentîn situaţiile în care chistul teratoid aredimensiuni importante la naştere şi obstrueazăcăile aeriene superioare, tratamentul chirurgicalare caracter de urgenţă şi asociază uneoriinstituirea unor metode de permeabilizare aacestora, inclusiv traheotomia neonatală.Extirparea este relativ dificilă, având învedere aderenţele la structurile învecinate şinecesitatea îndepărtării în totalitate aformaţiunii chistice, pentru a evita recidiveledatorate unui potenţial marcat de proliferare aunor focarelor reziduale.Chistul gastrointestinalheterotopicPatogenie şi aspecte cliniceSunt transformări chistice ale unor incluziide ţesut gastrointestinal heterotopic, care potavea localizări variate, oriunde de-a lungultractului digestiv. Chistul gastrointestinalheterotopic este deci un coriostom cutransformare chistică 4 . Localizările la nivelulcavităţii orale sunt relativ rare, putând fi întâlnitela nivelul limbii sau planşeului bucal.Leziunea se prezintă clinic ca o masănodulară de consistenţă fermă, situată de obiceiîn parenchimul lingual, pe linia mediană sauparamedian. în unele situaţii poate avea aspectde fistulă, prin care se elimină un conţinut fluidmaroniu, sărat. Dacă este localizată în bazalimbii, trebuie avută în vedere posibilitateaasocierii cu o guşă linguală. De asemenea,trebuie avută în vedere posibilitatea existenţeialtor formaţiuni similare de-a lungul tractuluidigestiv, practic la orice nivel.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al acestor leziunicu localizare la nivelul porţiunii orale a limbii sauîn planşeul anterior se face cu celelalte chisturide dezvoltare (chistul dermoid, chistul teratoid)şi cu cele salivare (mucocel, ranulă). Deasemenea, se poate face diagnostic diferenţialcu hamartoame (hemangioame saulimfangioame) de mici dimensiuni localizate laacest nivel, sau cu coriostoame (condroame sauosteoame ale limbii).Pentru chisturile gastrointestinaleheterotopice situate pe faţa dorsală a Iimbii, întreimea posterioară, diagnosticul diferenţial sepoate face cu guşa linguală. Un alt diagnosticdiferenţial este cu tumorile maligne ale limbii,cu debut nodular, mai ales cu formele de tiprabdomiosarcom.Anatomie patologicăCapsula acestui chist este frecventincompletă, din punct de vedere microscopicfiind formată din epiteliu pluristratificat şi dinepiteliu gastric sau intestinal specializat. Uneorieste prezent şi un strat muscular.

TratamentAbordul chirurgical este oral şi vizeazăextirparea formaţiunii chistice împreună cuţesutul perilezional nemodificat clinic, având învedere capsula incompletă. Recidivele sunt raredupă excizia completă.Chistul limfoepitelial oralPatogenie şi aspecte cliniceEste o leziune rară cu origine la nivelulstructurilor limfoide ale cavităţii orale (inelul luiWaldayer: amigdalele palatine, amigdalelelinguale şi structurile adenoide faringiene), fiindlocalizată la acest nivel. Poate deriva şi dinstructuri adenoide accesorii, putând apărea lanivelul planşeului bucal, feţei ventrale a limbii,marginilor acesteia sau la nivelul văluluipalatin 5 . Se întâlnesc la orice vârstă, dar estemai frecvent la adulţii tineri.Are o structură similară chistului branhial,dar este de dimensiuni mult mai mici. Seprezintă ca o formaţiune nodulară submucoasă,de dimensiuni mai mici de 1 cm, rareoridepăşind 1, 5 cm. Mucoasa acoperitoare estenemodificată, iar leziunea are o culoare albicioasăsau gălbuie care transpare prin mucoasă; lapalpare formaţiunea are consistenţă fermă şieste nedureroasă. în cazul în care estetraumatizată, se elimină un conţinut chistic cremos,de culoare alb-gălbuie, iar leziunea sepoate suprainfecta, devenind dureroasă şi cuţesuturi adiacente de aspect inflamator.Leziuni similare se pot dezvolta şi lanivelul parotidei, având aspect nodular cudimensiuni de 2-5 cm.Diagnostic diferenţialSe face cu adenoamele glandelor salivaremici, dar şi cu toate formaţiunile chistice culocalizare la nivelul cavităţii orale. Localizarea lanivelul structurilor adenoide ale inelului luiWaldayer orientează într-o oarecare măsurădiagnosticul.Anatomie patologicăAspectul histopatologic este identicchistului branhial, luând practic naştere printransformarea chistică a incluziilor epiteliale dela acest nivel. Prezintă o membrană formată dinepiteliu stratificat, parakeratinizat, din care sedescuamează celule epiteliale care „plutesc”înconţinutul chistic. Este tipică prezenţa de incluziide ţesut limfoid în peretele chistic - de cele maimulte ori constituind un strat care circumscrieîntregul chist. Alteori, acest strat limfoid estediscontinuu sau doar sub formă de insule deţesut.TratamentTratamentul chisturilor limfoepitelialeorale este chirurgical şi constă în excizia întotalitate a acestuia. După extirparea completă,riscul de recidivă este minim. Chisturilelimfoepiteliale parotidiene necesită parotidectomiesuperficială.Chistul branhial(chistul limfoepitelial cervical,chistul cervical lateral)Patogenie şi aspecte cliniceChisturile branhiale sunt localizate de-alungul m. sternocleidomastoidian şi derivă dinincluzia epitelială restantă a unui pliuendodermic al celei de-a doua fante branhiale.O altă teorie susţine că este vorba de incluziuniale unui epiteliu de tip salivar (probabil dinparotidă) restante la nivelul unui ganglionlimfatic, şi care ulterior degenerează chistic,teorie susţinută şi de prezenţa elementelorlimfoide care se evidenţiază la examenulhistopatologic al peretelui chistului branhial 6 . înorice caz, mecanismul etiologic este diferit de celal chistului canalului tireoglos, care apare printransformarea chistică a epiteliului embrionarrestant la nivelul canalului tireoglos rezidual.Chistul branhial apare în special laadolescenţi sau adulţi tineri, mai frecvent lasexul feminin. Unele studii statistice arată cădouă treimi dintre chisturile branhiale apar pepartea stângă, şi doar o treime pe partea dreaptă- fapt contestat de alţi autori 7 .Chistul branhial are o perioadă lungă delatenţă, după care se dezvoltă rapid volumetric,în aproximativ 1-3 săptămâni, deseori pacienţiifăcând o corelaţie între o infecţie acută a căiloraeriene superioare şi debutul creşterii rapide achistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicalăsituată pre- şi sub-sternocleidomastoidian, în

treimea superioară şi medie a acestuia, în dreptulbifurcaţiei carotice. Poate fi localizat şiperiangulomandibular, sau, mai rar, în treimeainferioară a muşchiului sterno-cleido-mastoidian.Chistul branhial (Fig. 10. 5) are dimensiunivariabile, putând ajunge până la 8-10 cm.Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate, iarla palpare are o consistenţă moale saufluctuenţă şi nu se mobilizează cu mişcărilecapului şi nici în deglutiţie. Totuşi, deşi nu estefixat, nu se mobilizează liber, având raport intimcu carotida externă şi cea internă, insinuândusepe sub pântecele posterior al m. digastric,către peretele lateral al faringelui şi vârfulapofizei stiloide. Nu aderă la planul tegumentar,este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează,palparea acestuia este dureroasă,tegumentele au aspect destins, congestiv,pacientul prezentând semnele clinice locale şigenerale ale unei supuraţii laterocervicale.Diagnostic diferenţial• limfangioame cervicale - apar în primacopilărie, nu sunt bine delimitate şi uneori autendinţă de remisie odată cu creşterea copilului;• adenopatii metastatice cervicale -prezenţa unei tumori maligne orale saufaringiene, consistenţă fermă, atunci când audimensiuni mari sunt fixate şi infiltreazăplanurile adiacente;• adenopatii din limfoame (hodgkinienesau non-hodgkiniene) - consistenţă fermă,de obicei poliadenopatie cervicală, lipsa uneitumori maligne primare în teritoriul de drenajlimfatic;° adenite cronice specifice - exameneleparaclinice specifice şi biopsia ganglionarăstabilesc diagnosticul de certitudine;* tumorile glomusului carotidian (paragangliomul)- au caracter pulsatil;• lipomul laterocervical - evoluţie extrem delentă, consistenţă moale, dar nefluctuentă.Anatomie patologicăPeretele chistului branhial este gros şiformat de cele mai multe ori din epiteliupavimentos stratificat, keratinizat sau nu, alteoriputând fi de tip pseudostratificat sau respiratorciliat, putând prezenta ulceraţii, atunci când afost suprainfectat. Un strat de ţesut limfoidcircumscrie parţial sau în întregime peretelechistic, fiind adeseori organizat în adevăratecentre germinative. Conţinutul chistului este unlichid tulbure, lăptos, în care se găsescnumeroase celule epiteliale descuamate. Cândse suprainfectează, conţinutul devine purulent.TratamentAbordul chirurgical este cervical, printr-oincizie tegumentară orizontală, astfel încâtcicatricea postoperatorie să fie disimulată întrunpliu natural al gâtului. în trecut se foloseaabordul prin incizie verticală, de-a lungulmarginii anterioare a m. sternocleidomastoidian,care avea avantajul unui acces maifacil, dar în schimb cicatricea postoperatorie erainestetică. Extirparea chistului branhialpresupune desprinderea acestuia de pachetulvasculo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sasuperioară, de peretele lateral al faringelui şi devârful apofizei stiloide. Acest lucru este foartedificil în cazul chisturilor branhiale suprainfectate,care aderă la aceste structurianatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhialnu recidivează (Fig. 10. 6).Sunt citate cazuri de malignizare a chistuluibranhial. Totuşi se consideră că în fapt ar fivorba despre metastaze ganglionare cu conţinutchistic, ale unor tumori maligne de la nivelulcavităţii orale sau orofaringelui, şi nu detransformarea malignă a epiteliului unui chistbranhial 8 .

Figura 10. 6. Aspect clinic şi intraoperator al unui chist branhial:a, b - imagine clinică; c - imagine RMN; d, e, f - imagini intraoperatorii cu disecţia pe planurişi conservarea structurilor anatomice; g - aspect macroscopic al chistului branhial extirpat;h - drenaj aspirativ şi sutură intradermică (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Chistul canalului tireoglos(chistul median al gâtului)Patogenie şi aspecte cliniceChisturile canalului tireoglos apar prinactivarea transformării chistice a unor incluziiepiteliale embrionare restante la nivelulcanalului tireoglos. Acesta se obliterează în modnormal în săptămâna a 6-a intrauterină,vestigiile sale fiind istmul tiroidian şi foramencaecum situat înapoia „V”-ului lingual pe liniamediană. Chisturile canalului tireoglos suntlocalizate pe traiectul acestui canal, cel maifrecvent suprahioidian, mai rar subhioidian şi cutotul excepţional suprasternal. Deoarece canalultireoglos este în raport direct cu hioidul, în modconstant chisturile sunt aderente de corpul saucoarnele hioidului.Majoritatea chisturilor canalului tireoglosapar în intervalul de vârstă 15-30 de ani, fiind mairar prezente la copilul mic, iar după 30 de ani,incidenţa scade progresiv odată cu înaintarea învârstă. Afectează în mod egal ambele sexe. Estecel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţiicorelează creşterea rapidă în volum a acestui chist(în aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod deinfecţie acută a căilor respiratorii superioare, carepare a constitui factorul de activare atransformării chistice a resturilor embrionare de lanivelul canalului tireoglos 9 .Chistul canalului tireoglos (Fig. 10. 7) aparepe linia mediană, dar în unele situaţii esteparamedian, ridicând dificultăţi de diagnostic.Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putândînsă ajunge la dimensiuni de 10 cm. Este rotund,bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru carese mobilizează în deglutiţie. în majoritateacazurilor, are consistenţă moale şi estenedureros la palpare, tegumentele acoperitoarenefiind nemodificate clinic. Uneori, la palpare,se percepe un cordon cu traiect de la chist pânăîn baza limbii.Atunci când se suprainfectează, devinedureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicalecare poate fistuliza tegumentar. Fistulele cervicalemediane asociate acestor chisturi sunt prezenteîntr-o treime dintre cazuri şi se datorează de celemai multe ori suprainfectării, dar pot avea dreptcauză o extirpare chirurgicală incompletă înantecedente. Sunt situate supra- sau subhioidian,tegumentul adiacent având un aspect îngroşat, cumargini rulate spre interior, iar din orificiul fistulosse elimină o secreţie sero-mucoasă limitatăcantitativ (Fig. 10. 8).Explorarea fistulei cu un cateter bontevidenţiază traiectul spre osul hioid. Rareoriaceste fistule pot avea două orificii, unultegumentar şi celălalt la nivelul foramencaecum.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistului canaluluitireoglos se face cu alte formaţiuni cervicalemediene, cum ar fi:• abcesul lojei submentonier;• chistul dermoid;• ranula suprahioidiană;• adenite submentonier;• adenopatii din limfoame (hodgkinienesau non-hodgkiniene);• adenopatii metastatice submentonier;• chistul epidermoid/sebaceu;• lipomul.

Fistula canalului tireoglos se diferenţiază de:•chisturi radiculare ale dinţilor frontaliinferiori, fistulizate tegumentar, submentonier;• osteomielita arcului mentonier, cu fistulizarecervicală;• chistul epidermoid/sebaceu suprainfectatşi fistulizat;• adenopatii metastatice submentoniere curuptură capsulară şi invazie tegumentară.Anatomie patologicăChisturile canalului tireoglos prezintă omembrană subţire, formată din epiteliupseudostratificat, uneori ciliat. Peretele chisticprezintă foliculi tiroidieni, care uneori pot suferio transformare malignă, în adenocarcinompapilar tiroidian.TratamentIntervenţia chirurgicală constă în extirpareachistului canalului tireoglos, prin procedeulSistrunk. Abordul este cervical, printr-o incizieorizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului.Deoarece are o membrană subţire, extirparea estedificilă şi există riscul perforării chistului în timpulintervenţiei. De aceea, se recomandă de multe oripuncţionarea intraoperatorie a chistului şiîndepărtarea parţială a conţinutului, pentru a-ldetensiona. Mai întâi se eliberează polui inferior alchistului, apoi se detaşează porţiunea superioară aacestuia, care se insinuează printre fibrelemuşchilor milohioidieni şi hiogloşi către bazalimbii, aderând sau nu la mucoasa linguală îndreptul foramen caecum. Dacă aderă la mucoasalinguală, este necesară şi extirparea unei porţiunidin mucoasă, bineînţeles urmată de sutura plăgiirezultate la nivelul bazei limbii. După detaşareachistului de ţesuturile adiacente, acesta va rămâneataşat în profunzime, de corpul sau coarnelehioidului. Obligatoriu extirparea chistului se va faceîmpreună cu rezecţia osoasă a porţiunii de hioid decare aderă. Recidivele sunt rare după extirpareacompletă a chistului, împreună cu fragmentulhioidian de care acesta aderă. în cazul în careextirparea membranei nu a fost completă, în 2­3 săptămâni de la intervenţia chirurgicală saumai târziu apare o fistulă cervicală mediană.Extirparea acesteia nu se va face mai devremede 6 luni, pentru a permite organizarea şidefinirea traiectului fistulos, care să permită oexcizie completă. Extirparea fistulei se va faceprintr-o incizie eliptică, delimitând o porţiunetegumentară care circumscrie orificiul fistulos,iar piesa de rezecţie va include această porţiunetegumentară, traiectul fistulos şi fragmentulosos hiodian de care acesta aderă.Sunt descrise cazuri rare de transformaremalignă a epiteliului chistic.Guşa lingualăGuşa linguală constă de fapt înpersistenţa ţesutului glandular tiroidian aberantîn baza limbii. Trebuie menţionat faptul că nueste un chist, ci o tumoră de tip coriostom, daravând în vedere mecanismul patogenic similar,considerăm că este utilă prezentarea sa alăturide chistul canalului tireoglos.Patogenie şi aspecte cliniceGuşa linguală se prezintă ca o masă aparenttumorală prezentă în baza limbii, evidenţiabilăclinic pe faţa dorsală, înapoia „V”-ului lingual, pelinia mediană sau paramedian, la nivelul foramencaecum.Este mai frecventă la sexul feminin şi creşteîn timpul menstruaţiei. Este descoperită adeseaîntâmplător, sau alteori pe seama unor semneindirecte, legate de tulburări respiratorii prinobstrucţia parţială a căilor aeriene superioare, sauîn urma unor mici hemoragii persistente. Printracţionarea anterioară a limbii se evidenţiază guşalinguală, sub forma unei mase cărnoase, deconsistenţă moale, nedureroasă, cu mucoasăacoperitoare subţire, roşie-albăstruie, de cele maimulte ori intactă. Trebuie avut în vedere faptul că demulte ori ţesutul tiroidian aberant situat în bazalimbii şi care formează guşa linguală reprezintăfuncţional glanda tiroidă a pacientului. în acestesituaţii, intervenţia chirurgicală de extirpare estecontraindicată, pacientul neavând glandă tiroidănormală. In cazul în care se suspicionează existenţaguşei linguale, examenul scintigrafic stabileşte cuexactitate natura tiroidiană a ţesutului aparenttumoral 10 .Diagnostic diferenţialAvând în vedere raritatea extremă acesteientităţi, în primul rând ne vom orienta mai alescătre alte diagnostice:• hemangioame şi limfangioame - aspectclinic caracteristic, care reflectă conţinutulsanguin sau limfatic;• chistul canalului tireoglos cu fistula la

nivelul mucoasei linguale, înapoia „V”-ului lingual;• rabdomiosarcom - având în vedere frecvenţacrescută la copii şi localizarea acestora;• alte tumori maligne ale limbii cu localizareînapoia „V”-ului lingual - rare la copii, evoluţierapidă, tulburări funcţionale majore.Tratamentîn majoritatea cazurilor, nu este necesartratamentul chirurgical. în cazul în care inducetulburări respiratorii importante, este necesarăextirparea parţială sau totală, dar luând în calculun tratament hormonal de substituţie în cazul încare este singurul ţesut tiroidian al pacientului.Sunt descrise cazuri de transplantare a guşeilinguale ta nivel cervical sau în grosimea unuimuşchi scheletal, care prezintă un pat vascularsuficient pentru reluarea funcţiei endocrine.Mucocelul (chistul mucoid) şisialochistul (chistul mucos,chistul de duet salivar)Patogenie şi aspecte cliniceMucocelul este o formaţiune cu aspectchistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoaseiorale, care se datorează perforării canalului deexcreţie al unei glande salivare accesorii şipătrunderii secreţiei salivare în ţesuturileadiacente. Apare în urma unui traumatism acutsau unor microtraumatisme cronice ale mucoaseiorale, acestea din urmă fiind datorate unor ticuride muşcare a buzelor sau mucoasei jugale.Mucocelul nu este un chist în adevăratul sens alcuvântului, deoarece nu prezintă membrană.Sunt mai frecvente la copii şi tineri, care dealtfel sunt mai expuşi traumatismelor minore labiogeniene.Se localizează cel mai frecvent la nivelulmucoasei labiale inferioare, paramedian, mai rarfiind prezente pe mucoasa jugală, porţiuneaanterioară a feţei ventrale a limbii sau în planşeulbucal (în acest caz fiind greu de diferenţiat deranulă). Apar extrem de rar la nivelul buzeisuperioare, spre deosebire de tumorile glandelorsalivare mici, care sunt mai frecvente la nivelulbuzei superioare şi excepţionale la buza inferioară.Clinic, mucocelul apare ca o deformaţierotund-ovalară de mici dimensiuni, între câţivamilimetri şi, mai rar, câţiva centimetri, avândmucoasa acoperitoare nemodificată, dar lăsândsă transpară conţinutul salivar al mucocelului,fapt pentru care culoarea este adeseorialbăstruie; un mucocel mai profund nu modificămucoasa din punct de vedere al culorii.Consistenţa este fluctuenţă, este nedureros saudiscret dureros la palpare (Fig. 10. 9).De cele mai multe ori, mucocelul se„sparge”, eliminând conţinutul salivar şi demulte ori evoluează spre vindecare spontană.Alte ori are o evoluţie cronică, refăcându-se dupăo perioadă de timp şi ulterior transformându-seîntr-un sialochist propriu-zis.Sialochistul este o leziune datoratădilataţiei chistice a canalului de excreţie a uneiglande salivare accesorii, în urma obstrucţieicronice a acestuia şi a retenţiei de mucusconsecutive. Poate apărea prin evoluţia cronicăa unui mucocel, sau direct, fără o etiologieprecizată. Sialochistul apare la adulţi, avândaspectul clinic asemănător cu cel al mucocelului,fiind însă ceva mai ferm la palpare, dândimpresia unui nodul submucos. Prin orificiul deexcreţie se elimină la presiune o cantitate demucus sau secreţie purulentă. Sialochisturilepot apărea şi la nivelul glandelor salivare mari,cel mai frecvent în parotidă, având aspect clinicde nodul de dimensiuni reduse, cu creşterelentă, asimptomatică.Atât mucocelul, cât şi sialochistul se potlocaliza la nivelul sinusurilor paranazale, maifrecvent pe podeaua sinusului maxilar. Apare înspecial la adulţii tineri, pe fondul unei sinuzitemaxilare cronice, de multe ori de natură alergică(Fig. 10. 10). Pe acest fond, se produce hipertrofiacelulelor specializate de la nivelul mucoaseisinusului maxilar, secreţia de mucusacumulându-se între planşeul osos al sinusuluişi mucoasa detaşată.

Anatomie patologicăMucocelul nu prezintă o membranăproprie, fiind totuşi circumscris de un ţesut degranulaţie cu multiple macrofage şi zone defibroză, iar conţinutul este format din secreţiesalivară. Ţesuturile perilezionale prezintă uninfiltrat inflamator cronic, iar glandele salivareaccesorii învecinate au canale de excreţie dilatate.Sialochistul prezintă o membranăconstituită din epiteliu atrofie şi conţinutlichidian sau mucos. Uneori apar modificărimetaplazice oncocitice ale epiteliului, cuprezenţa de proeminenţe papilare, oarecumasemănătoare celor din tumora Warthin, dar fărăstromă limfoidă. De aceea, uneori diagnosticulhistopatologic este de chist adenom papilar, careînsă nu are o componentă tumorală înadevăratul sens al cuvântului.TratamentFigura 10. 10. Sialochist al sinusuluimaxilar: a - aspect radiologic; b - aspectintraoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)în evoluţie, se dezvoltă o cavitate chistică,identificată întâmplător, în urma unui examenradiologic (SAF sau OPG), cu aspect de „soarerăsare”.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al mucoceluluişi sialochistului se poate face cu:• hemangioame sau limfangioame de micidimensiuni, sau dilataţii venoase în mucoasaorală, cel mai frecvent la nivelul mucoasei labiale;• tumori benigne sau maligne ale glandelorsalivare mici.Diagnosticul diferenţial al mucoceluluişi sialochistului sinusului maxilar se poateface cu:• polipul sinuzal;• tumori benigne ale mucoasei sinusului maxilar;• tumori maligne ale sinusului maxilar (de mezostructură).Mucocelul glandelor salivare miciinvoluează spontan de cele mai multe ori, dar,dacă are caracter recidivant şi evoluează spresialochist, atitudinea terapeutică este deextirpare chirurgicală, împreună cu glandelesalivare implicate.Sialochistul glandei parotide necesităextirpare chirurgicală printr-un abord similarparotidectomiei.Mucocelul şi sialochistul sinusuluimaxilar nu necesită în general un tratamentchirurgical. Dacă are dimensiuni mari şiobstruează Ostiumul sinusului maxilar,întreţinând fenomenele de sinuzită cronică, serecomandă cura radicală a sinusului maxilar.RanulaPatogenie şi aspecte cliniceRanula este un termen care defineşte oentitate înrudită cu sialochistul planşeuluibucal, cuvântul derivând din latinescul rana(broască). Rezultă prin transformarea chistică aepiteliului unuia dintre canalele de excreţie aleglandei sublingual, care se deschid în planşeulbucal sau în porţiunea terminală a canaluluiWharton, spre deosebire de sialochist, care estecaracteristic glandelor salivare mici 11 .Ranula sublingual se prezintă clinic ca oformaţiune chistică, cu dimensiuni variabile,localizată paramedian în planşeul bucal, deasupra

muşchiului milohioidian (Fig. 10. 11). Pe măsură cecreşte în volum ranula ridică mucoasa planşeuluibucal, prin transparenţa căreia este vizibilconţinutul lichidian al acesteia, fapt care îi conferăo coloraţie tipică albăstruie. La palpare, ranula areo consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nuaderă la corticală linguală a mandibulei, în schimbaderă de planurile profunde, unde nu i se potpreciza limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuniimportante, ocupând în totalitate hemiplanşeul încare se găseşte, împingând limba în sus şi departea opusă. Uneori, poate depăşi linia mediană,apărând uşor strangulată la nivelul frenului lingual.Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichidvâscos caracteristic, similar cu saliva, singuradeosebire fiind cantitatea mică de ptialină sauchiar lipsa acesteia. Ranula se decomprimă, dar sereface în câteva zile, la început având dimensiunimai mici, ulterior revenind la volumul iniţial sauputând creşte şi mai mult. Rar, ranula se poatesuprainfecta.O variantă clinică mai rar întâlnită esteranula „in bisac” (ranula suprahioidiană, ranulaplonjantă), în care formaţiunea chistică cuconţinut salivar trece în regiunea suprahioidiană(loja submentonieră, loja submandibulară),printre fibrele m. milohioidian, sau prininterstiţiul hiogloso-milohioidian. Astfel,formaţiunea chistică apare ca fiind formată dindouă compartimente situate deasupra m.milohioidian în planşeul bucal şi, respectiv subm. milohioidian, în loja submentonieră sau/şisubmandibulară. (Fig. 10. 12)Ranula în bisac va avea forma unei„clepsidre” cu conţinut lichidian, presiuneaexercitată pe unul dintre compartimentedeterminând mărirea de volum a celuilalt.Clinic, formaţiunea chistică bombeazăsubmentonier sau/şi submandibular,paramedian, între marginea bazilară amandibulei şi osul hioid, tegumenteleacoperitoare fiind de aspect normal, mobile,neaderente. Oral, la nivelul planşeului bucal,compartimentul supramilohioidian (superior) alranulei în bisac este mai puţin evident clinic,fiind acoperit de glanda sublinguală. Prinpresiunea exercitată la nivelul compartimentuluisuprahioidian (inferior), formaţiunea chisticăbombează submucos în planşeul bucal, avândcaracteristicile unei ranule sublingual.Foarte rar, ranula se dezvoltă numai subm. milohioidian, situaţie clinică în care aceastaaderă la glanda submandibulară, aceastăentitate clinică apărând de obicei dupăextirpările incomplete ale ranulei în bisac.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al ranuleisublingual se face cu:- dilatatiile chistice ale canalului Wharton- apar prin obstrucţia canalului datorată unuicorp străin sau unui calcul salivar, tumefacţiafiind legată de orarul meselor şi însoţită maimult sau mai puţin de fenomene de colicăsalivară;

• chistul dermoid - localizare pe linia mediană,consistenţă păstoasă, culoare gălbuie;•chistul teratoid - consistenţă variabilă:fermă-fluctuentă, culoare gălbuie;• chistul gastrointestinal heterotopic - mairar în planşeul anterior, aspect de masă nodulară;• hemangioame, limfangioame aleplanşeului bucal - evoluţie mai îndelungată,aspect clinic caracteristic;• tumori benigne/maligne ale glandelorsublinguale (adenom, adenocarcinom);• tumori maligne ale mucoasei planşeuluibucal.Diagnosticul diferenţial al ranuleisuprahioidiene este dificil în contextul în carese asociază cu modificări minime la nivelulplanşeului bucal, şi se face cu toate celelalteleziuni chistice sau tumorale sau cu fenomenelesupurative ale regiunii submentoniere sau/şisubmandibulare.Anatomie patologicăAspectul histopatologic este similarsialochistului cu alte localizări, prezentându-se cao colecţie de secreţie salivară, circumscrisă relativde o membrană chistică formată din trei straturi:(1) stratul periferic alcătuit din fibroblaşti (foarteaderent la ţesuturile adiacente - mucoasaplanşeului bucal, muşchi, glande salivare), (2)stratul mijlociu, alcătuit din ţesut conjunctiv binevascularizat şi (3) stratul intern, format din celuleepiteliale cilindrice, poliedrice şi mai rar ciliate.Conţinutul chistului este un lichid vâscos, clar,similar salivei, dar din care lipseşte ptialina sauaceasta are o concentraţie foarte mică. Deasemenea, se găsesc suspensii de celule epiteliale.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea ranulei, inclusiv a membraneichistice, împreună cu glanda sublingualăimplicată, pentru a preveni apariţia recidivelor.în cazul ranulei sublinguale, abordulchirurgical este oral, la nivelul planşeului bucal.Extirparea este destul de dificilă, având învedere faptul că membrana chistică este foartesubţire şi extrem de aderentă la ţesuturileadiacente. Se vor identifica, izola şi conservaelementele anatomice din planşeul bucal:canalul Wharton, n. lingual, a. şi v. linguală.O variantă terapeutică mai puţin folosităastăzi este marsupializarea ranulei, care permiterestabilirea drenajului glandei sublinguale încavitatea orală. Este indicată numai în cazulranulei sublinguale, având dezavantajulapariţiei frecvente a recidivelor.Ranula suprahioidiană cu evoluţie strictsub m. milohioidian necesită un abord chirurgicalcervical, submandibular, extirparea acesteiafăcându-se, de cele mai multe ori, împreună cuglanda submandibulară de care aderă.Ranula „în bisac” necesită uneori unabord chirurgical mixt, oral şi cutanat, atuncicând formaţiunea chistică, strangulată de fibrelem. milohioidian, nu poate fi extirpată întotalitate, numai prin abordul cervicalsubmandibular.Chistul sebaceu / chistulepidermoidPatogenie şi aspecte cliniceChistul sebaceu îşi are originea la nivelulfoliculului pilos şi include glande sebaceesecretoare de sebum care umple cavitateachistică. Se pare că ia naştere prin blocareaexcreţiei de sebum, cu acumularea acestuia şiproliferarea consecutivă a epiteliului adiacent.Chistul epidermoid apare printransformarea chistică a unei porţiuni invaginatea epiteliului părţii superioare a unităţii pilosebacee,neincluzând şi glande sebacee, faptpentru care nu conţine sebum. Chistulepidermoid poate apărea rareori şi în urmainvaginării traumatice a foliculului pilos.Chistul epidermoid şi chistul sebaceu (Fig.10. 13) apar relativ frecvent la nivelultegumentelor cervico-faciale, cel mai adesea înregiunea geniană şi preauricular.Figura 10. 13. Chist sebaceu genian,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Sunt prezente mai ales pe fond de acnee,activă sau în antecedente, fiind totuşi rare lapubertate, mai frecvente la adulţi, dar mai alesia vârsta a treia. Apar mai frecvent la bărbaţi.Se manifestă sub forma unui nodul solitarde consistenţă fermă sau fluctuenţă, cutegumente acoperitoare discret hiperemice, careprin transluciditate lasă să se vadă formaţiuneachistică de culoare alb-gălbuie. Nodului estenedureros (putând deveni dureros prinSuprainfectare), mobil pe planul tegumentar,sau se poate fixa prin fibroză rezultată în urmasuprainfectărilor repetate. Uneori poate fistulizala tegument. De altfel, majoritatea pacienţilor seprezintă la consultul de specialitate în contextulunui episod de Suprainfectare.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistuluiepidermoid/sebaceu se face cu:• adenita acută congestivă sau supurată;• tumori benigne parotidiene - pentrulocalizările la nivelul tegumentelor regiuniiparotidiene;• chistul branhial suprainfectat - pentrulocalizările la nivelul tegumentelor regiuniicervicale laterale;• chistul canalului tireoglos sau chistuldermoid - pentru localizările la nivelultegumentelor regiunii submentoniere.Anatomie patologicăPrezintă un perete chistic format dinepiteliu pavimentos stratificat, cu un aspectsimilar epidermului, precum şi un strat de celulegranulare bine reprezentat. Se pot evidenţiazone variabile de fibroză. Conţinutul chistic esteformat din ortokeratină sau/şi sebum. Uneori areaspect ulcerativ, asociind o reacţie inflamatorieperilezională marcată, cu numeroase macrofage.TratamentExtirparea completă a chistuluiepidermoid/ sebaceu este obligatorie, în cazcontrar apărând recidivele. Având în vedereaderenţele tegumentare frecvente datorate unorsuprainfectări repetate, este necesară şiextirparea porţiunii tegumentare care aderă dechist, printr-o excizie în „felie de portocală”. Demulte ori, chistul se perforează intraoperator,îngreunând extirparea completă.în cazul unui chist epidermoid/sebaceusuprainfectat, se temporizează intervenţia chirurgicalăde extirpare a chistului şi se administreazăantibiotice în concordanţă cu etiologia stafilococicăa infecţiei, precum şi antiinflamatoare, până laremiterea fenomenelor acute. în cazul în carechistul se transformă într-o colecţie supurativă,este necesară incizia şi drenajul colecţiei şiamânarea intervenţiei chirurgicale de extirpare achistului până la dispariţia fenomenelorsupurative, şi refacerea chistului.Chistul cu incluzii epidermalePatogenie şi aspecte cliniceSunt chisturi rezultate prin invaginareaepiteliului la nivelul dermului, cauza fiind decele mai multe ori traumatică, dar şi chirurgicală(prin afrontarea incorectă a marginilor plăgii întimpul suturii la tegument).Se manifestă clinic la orice vârstă, subforma unui nodul subcutanat de micidimensiuni, mobil, nedureros, cu tegumentelesupraiacente nemodificate şi fără tendinţă defistulizare.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial se face în primulrând cu chistul epidermoid/sebaceu (de cele maimulte ori pe baza examenului histopatologic) şicu toate celelalte leziuni cu care se facediagnostic diferenţial pentru acestea.Anatomie patologicăPeretele chistic este format din epiteliupavimentos stratificat keratinizat şi cu zone defibroză, dar fără a prezenta elemente accesoriiale pielii. Conţinutul chistic este format dinortokeratină.TratamentExtirparea chirurgicală este facilă şivizează aspectele descrise pentru chistulepidermoid/sebaceu.

Tumorile benigneale părţilor moi orale şicervico-facialeTumorile benigne ale părţilor moi orale şicervico-faciale sunt extrem de diverse din punctde vedere al ţesutului de origine, dar mai ales dinpunct de vedere clinic, fapt pentru care nu existăo clasificare standardizată a acestora. Entităţilehistopatologice discutate în acest subcapitolsunt cele a căror frecvenţă de apariţie în teritoriuloro-maxilo-facial justifică includerea lor înclasificarea de mai jos, şi care necesită de celemai multe ori un tratament chirurgical despecialitate. O multitudine de alte entităţi cliniceşi histopatologice au fost excluse din aceastăclasificare, având în vedere faptul că sunt maidegrabă de natură dermatologică, iar tratamentulspecific al acestora este nechirurgical.Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi inflamatorii„Epulis-like”• Hiperplazia fibroasă inflamatorie• Granulomul piogen• Fibromul osifiant periferic• Granulomul periferic cu celule gigante• Granulomul congenitalMusculare• Hipertrofia maseterină benignă• Miozită osifiantăTumori benigne epitelialeTumori benigne ale structurilor epitelialepropriu-zise• PapilomulTumori benigne ale glandelor salivare mici• Adenomul pleomorf, adenomul canalicular,adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul,oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomulpapilifer etc.Leziuni pigmentare ale mucoasei şitegumentului• Macula melanică orală• Nevul melanocitic dobândit şi variantele saleTumori ale anexelor pielii• Tumori ale foliculului pilos, glandelorsudoripare, sebaceeTumori benigne mezenchimaleTumori predominant fibroase• Fibromul• Fibromatoza gingivalăTumori ale ţesutului adipos• Lipomul• Lipomatoza cervico-facială (sindromulMadelung)Tumori ale structurilor nervoase• Scwhannomul• Tumora cu celule granulare• Neurofibromul solitar• Neurofibromatoza• ParagangliomulTumori ale ţesutului muscular• Rabdomiomul• LeiomiomulTumori vasculare şi limfatice• Hemangiomul• Malformaţii vasculare• Angiomatoza encefalo-trigeminală (sindromulSturge-Weber)• Limfangiomul• hemangiopericitomulCoriostoame osoase şi cartilaginoase• Osteomul şi condromul părţilor moiHiperplazii reactive şiinflamatoriiEpulis este un termen generic caredefineşte orice excrescenţă cu aspect aparenttumoral care se localizează la nivelul părţilor moiale crestei alveolare. în fapt, termenul de epulisreuneşte, strict pe baza criteriilor clinice legate deaspectul proliferativ şi de localizarea la nivelulcrestei alveolare, o serie de proliferări hiperplazicereactive sau/şi inflamatorii cu mecanismetiopatogenic extrem de divers 12 . De altfel, aşa cumvom vedea, formaţiuni hiperplazice cu aceleaşicaractere etiopatogenice şi histopatologice potavea şi alte localizări la nivelul mucoasei orale. Dinaceste motive, denumirea de „epulis” sau„epulidă” folosit frecvent în trecut 13 estenerecomandabil, deoarece nu reflectă caracterelespecifice ale leziunii. Cu toate acestea, pentruuşurinţă, s-a menţinut în practică apelativul de„epulis”, ca o a doua denumire a acestor leziuni.

Hiperplazia fibroasăinflamatoriePatogenie şi aspecte cliniceHiperplazia fibroasă inflamatorie localizatăla nivelul fundului de şanţ vestibular, pe fonduliritaţiei cronice a mucoasei de la acest nivel,datorată instabilităţii unei proteze dentare mobilese mai numeşte epulis fissuratum. Aşa cum estede aşteptat, apare la pacienţi mai în vârstă,edentaţi parţial sau total şi purtători de protezămobilă, fiind mai frecvent la sexul feminin (Fig.10. 14).clinic al unei formaţiuni vegetante pediculate,care poate fi pusă în legătură cu iritaţia cronicăprodusă de proteza mobilă. Formaţiunea este„comprimată” de proteză, pediculul putând fievidenţiat doar prin ridicarea de pe plan, prinexplorarea instrumentală.0 altă variantă de hiperplazie fibroasăinflamatorie denumită şi hiperplaziepapilomatoasă inflamatorie, se localizează lanivelul mucoasei palatului dur sau mai rar lanivelul crestei alveolare superioare, la purtătoriide proteze mobile incorect adaptate. Aceastăleziune hiperplazică inflamatorie apare mai alesla pacienţii care poartă permanent acesteiproteze, în contextul unei igiene orale deficitare.Poate apărea şi la persoanele care nu suntpurtătoare de proteze mobile, dar care aurespiraţie orală, sau poate fi o manifestare aunei infecţii HIV. Se manifestă clinic sub formaunor multiple excrescenţe de mici dimensiuni,cu aspect de „broboane”, pe fondul uneimucoase hiperemice. La palpare poate finedureroasă, dar, având în vedere asociereaextrem de frecventă cu candidoza orală, senzaţiade usturime şi durerea la palpare pot fi prezente.Diagnostic diferenţialFigura 10. 14. Epulis fissuratum: aspect clinicla o purtătoare de proteză mobilă mandibulară(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Se localizează cu predilecţie pe versantulvestibular arcadei superioare sau în fundul deşanţ vestibular, putând fi prezent şi vestibularla arcada inferioară, sau mai rar pe versantulpalatinal sau lingual. Se prezintă cel mai adeseasub forma a două pliuri de mucoasă paralele cucreasta alveolară, iar şanţul format între acesteacorespunde marginii protezei dentare mobile.Mucoasa acoperitoare poate fi nemodificatăclinic, sau poate avea aspect hiperemie, iaralteori poate prezenta o ulceraţie în şanţul dintrecele două pliuri mucoase. Leziunea are aspectfibros şi consistenţă fermă, fiind nedureroasăsau discret dureroasă la palpare. Poate aveadimensiuni variate, de la leziuni mici deaproximativ 1 cm, până la hiperplazii extinse,formate din multiple pliuri de mucoasă,interesând întregul şanţ vestibular.Se poate localiza şi la nivelul mucoaseipalatului dur, în aceste situaţii hiperplaziafibroasă inflamatorie fiind denumită polipfibroepitelial. în această situaţie are aspectulPrincipala problemă de diagnosticdiferenţial este cea a epulis fissuratum, prinaspectul extrem de asemănător cu o formă dedebut ulcerativă a unei tumori maligne agingivomucoasei crestei alveolare, mai ales încontextul în care leziunea prezintă o zonăulcerativă, diagnosticul de certitudine putând fistabilit numai pe baza examenuluihistopatologic.Anatomie patologicăSe evidenţiază o hiperplazie a ţesutuluiconjunctiv fibros, mucoasa acoperitoare fiindhiperparakeratozică, cu hiperplazie papilarăinflamatorie. Ţesuturile din imediata vecinătateprezintă un infiltrat inflamator difuz cu multipleeozinofile. Glandele salivare minore adiacenteprezintă fenomene de sialadenită.TratamentEpulis fissuratum va ridica întotdeaunasuspiciunea unei forme de debut ulcerative aunei tumori maligne. I se va recomandapacientului să renunţe la purtarea protezei timp

de 10-14 zile şi i seva prescrie un colutoriu oralantiinflamator, urmând ca pacientul să revină lacontrol după acest interval.Dacă în acest interval de timp leziunea seremite în totalitate, etiologia microtraumaticădatorată unei proteze dentare adaptate deficitarse confirmă. Medicul stomatolog va adapta sauva reface proteza, astfel încât să nu maiconstituie un factor iritativ mucozal, iar pacientulva fi dispensarizat pentru a urmări dacă leziuneareapare. De asemenea, trebuie avut în vederefaptul că o astfel de leziune iritativă cronică,asociată sau nu cu alţi factori de risc locali saugenerali, prezintă un risc de transformaremalignă.Dacă leziunea nu se remite, pacientul va fitrimis într-o secţie de chirurgie oro-maxilofacială,unde se va practica intervenţiachirurgicală de extirpare a leziunii.Aceasta presupune excizia în totalitate azonei hiperplazice, printr-o incizie carecircumscrie formaţiunea, plasată în mucoasaclinic sănătoasă. Deoarece pacientul nu a maipurtat proteza aproximativ două săptămâni, s-aprodus reducerea în volum a ţesutuluihiperplazie, prin scăderea reacţiei inflamatorii şiastfel intervenţia chirurgicală va fi mai de maimică amploare, menajând pe cât posibil şanţulvestibular.Se recomandă menţinerea periostuluisubiacent. Obligatoriu, după intervenţiachirurgicală se va aplica proteza dentară, alecărei margini au fost readaptate pentru a nuconstitui din nou un factor iritativ. Purtareaprotezei imediat postoperator se impune, pentrua putea menţine, pe toată perioada cicatrizăriiper secundam, forma şi adâncimea şanţuluivestibular, necesare unei viitoare reprotezăricorecte.Uneori, în funcţie de situaţia clinicăpostoperatorie, este necesară căptuşirea vechiiproteze în hipercorecţie, cu Stents sau altemateriale de amprentă, asigurând astfel unrezultat postoperator în concordanţă cunecesitatea unui câmp protetic corespunzătorunei viitoare protezări corecte. Aceastăintervenţie chirurgicală de extirpare a leziuniihiperplazice are un dublu rol: (1) îndepărtareachirurgicală în totalitate a formaţiuniihiperplazice şi (2) profilaxia unei eventualerecidive prin asigurarea unui câmp proteticcorespunzător (în special adâncirea fundului desac vestibular), care să permită o reprotezareulterioară corespunzătoare.Este obligatoriu examenul histopatological piesei de extirpare, având în vedere aspectulclinic extrem de asemănător cu o formă de debutulcerativă a unei tumori maligne agingivomucoasei crestei alveolare, precum şiriscul de tranformare maligne a unei astfel dehiperplazii inflamatorii.Tratamentul polipului fibroepitelial almucoasei palatului dur constă în extirpareachirurgicală la distanţă, incluzând o porţiunelimitată de mucoasă palatinală care circumscriepediculul polipului.Tratamentul hiperplaziei papilomatoaseinflamatorii implică refacerea protezei dentare,tratament antifungic local şi/sau general şiinstituirea unor măsuri de igienă orală riguroasă,precum şi evitarea purtării permanente aprotezelor. Uneori este totuşi necesarăextirparea chirurgicală.Granulomul piogenPatogenie şi aspecte cliniceGranulomul piogen este o hiperplaziereactivă a mucoasei cavităţii orale, formată dinţesut granulativ, ca răspuns la un factor iritativlocal.Această entitate anatomo-clinică a fostdenumită în trecut în numeroase moduri,reflectând o serie de concepte eronate privindpatogeneza sa. Leziunile de la nivelul mucoaseiorale (în special de pe mucoasa linguală saujugală) au fost denumite multă vremebotriomicom, considerându-se că factoruletiologic este botriococul, dar în prezent s-adovedit faptul că aceste leziuni nu au etiologieinfecţioasă.în fapt, şi denumirea de granulom piogeneste improprie, având în vedere faptul că este ohiperplazie cu aspect granulomatos, şi nu de ungranulom în sine, şi pe de altă parte nu arecaracter piogen, nefiind în relaţie cu o infecţiebacteriană.Totuşi, din motive istorice, pentru a nu secrea confuzii, denumirea de granulom piogen afost menţinută. Tot din aceste motive, este încăacceptată denumirea de botriomicom.Granulomul piogen este o masăpseudotumorală pediculată, sau sesilă, dedimensiuni de la câţiva milimetri la câţivacentimetri, de culoare de la roz la roşu intens(purpuriu), în funcţie de vechimea leziunii -

leziunile recente sunt mai intens vascularizate,în timp ce leziunile vechi sunt mai fibrozate şideci cu o culoare roz-roşie. Suprafaţa leziuniipoate fi netedă, globulară, sau poate prezentazone ulcerative caracteristice. La palpare areconsistenţă moale, este nedureroasă şisângerează la cel mai mic traumatism, datorităintensei vascularizaţii.Evoluţia granulomului piogen este laînceput rapidă, după care staţionează. Acestlucru alarmează pacientul, care se va prezentala medic în cel mai scurt timp. Existăposibilitatea confuziei granulomului piogen cu otumoră malignă în faza de debut. Poate apăreala ambele sexe şi la orice vârstă.Granulomul piogen gingival, sau epulisulgranulomatos este cea mai frecventă formă degranulom piogen oral (Fig. 10. 15). Apare înspaţiul interdentar, în special pe versantulvestibular, fiind în majoritatea cazurilor înlegătură cu un dinte care prezintă o cariesubgingivală sau o lucrare protetică fixăadaptată deficitar, microiritaţia locală şiinflamaţia cronică pe fondul unei igiene oraledeficitare constituind factorul cauzal.Granulomul piogen localizat la nivelulmucoasei labiale, linguale sau jugale, aşanumitul„botriomicom”, apare de asemenea pefondul unui factor iritativ mecanic cronic, de celemai multe ori legat de traumatizarea mucoaseiîn momentul contactului arcadelor dentare. Demulte ori, pacientul corelează apariţia leziunii cuun traumatism acut al mucoasei prin muşcare întimpul mişcărilor funcţionale (Fig. 10. 16).Statistic s-a constatat că granulomulpiogen apare mai frecvent la gravide - aşanumitulgranulom al gravidei (tumora desarcină). Incidenţa acestuia se accentuează întrimestrul al treilea de sarcină, cauza probabilăfiind de natură hormonală, prin creştereanivelului estrogenilor şi progesteronului, la carese adaugă şi alţi factori care ţin de deficienţenutriţionale, în asociere cu o igienă oralănecorespunzătoare. După naştere, granulomulpiogen involuează, putând chiar dispărea întotalitate.

Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al granulomuluipiogen gingival (epulis granulomatos) se face cu:• fibromul osifiant periferic (epulis fibros)- consistenţă mai fermă, culoare roz deschis,nu apare decât în legătură cu prezenţa unuidinte; diagnosticul de certitudine se stabileştenumai histopatologic;• granulomul periferic cu celule gigante(epulis cu celule gigante) - culoare maialbăstruie; diagnosticul de certitudine sestabileşte numai histopatologic;• tumori maligne ale mucoasei cresteialveolare.Diagnosticul diferenţial al granulomuluipiogen cu alte localizări orale („botriomicom”)se face cu:• papilomul mucoasei orale - nu sângereazăspontan sau la mici traumatisme; este dificil dediferenţiat clinic, diagnosticul de certitudinefiind histopatologic;• fibromul mucoasei orale - consistenţă maifermă, culoare roz deschis;• forme de debut ale tumorilor maligne alemucoasei orale.Anatomie patologicăSe evidenţiază o proliferare marcată astructurilor vasculare, asemănătoare cu cea dinţesutul de granulaţie, cu prezenţa a numeroasevase de neoformaţie care se organizează subforma unor agregate cu aspect lobular. Suprafaţaleziunii este ulcerativă, cu prezenţa uneimembrane fibrino-purulente. Este prezent uninfiltrat inflamator perilezional abundent. Leziunilemai vechi prezintă zone extinse de fibroză, carepot ajunge chiar să înlocuiască în totalitatecelelalte structuri ale leziunii. Se pare că o mareparte a fibroamelor gingivale sunt de faptgranuloame piogenice care s-au fibrozat în timp.TratamentTratamentul granulomului piogengingival (epulis granulomatos) constă înextirparea chirurgicală cu margini de siguranţăde aproximativ 2 mm, cu îndepărtareaperiostului subiacent, până la nivelul osuluialveolar. Dacă se constată că osul este moale,demineralizat, se practică chiuretajul osos pânăîn ţesut sănătos.Extracţia dintelui/dinţilor adiacenţileziunii nu este obligatorie decât atunci când,după chiuretajul osos, apare o mobilitate aacestuia/acestora, sau dacă prezenţa lorîmpiedică extirparea completă a formaţiunii.Plaga postoperatorie se vindecă persecundam, fiind protejată cu meşă iodoformatăsau ciment parodontal. Este necesară totodatăîndepărtarea factorului iritativ local (detartraj,tratamentul cariei dentare subgingivale,extracţia restului radicular irecuperabil,refacerea lucrării protetice fixe adaptatenecorespunzător).Tratamentul „botriomicomului” (granulomulpiogen cu alte localizări orale) constă în extirpareachirurgicală împreună cu ţesut adiacentclinic normal.Este de asemenea necesară identificarea şiîndepărtarea factorului iritativ local. Plaga seînchide de obicei prin sutură primară, dar sepoate aştepta şi epitelizarea secundară.Recidivele sunt rare şi apar de obicei încontextul în care extirparea a fost incompletă şinu s-a îndepărtat factorul iritativ local.Granulomul gravidei are un risc mai mare derecidivă pe perioada sarcinii.Fibromul osifiant perifericPatogenie şi aspecte cliniceFibromul osifiant periferic (epulisulfibros) este o în fapt o hiperplazie reactivă aţesutului conjunctiv fibros parodontal, nefiindun fibrom propriu-zis. Având în vedere faptul căîşi are originea în structurile parodontale, esteposibilă prezenţa unor osificări intralezionalecare derivă din structurile dure parodontale(cement, lamina dura).Se localizează la nivelul crestei alveolaredentate, fiind întotdeauna în legătură cuprezenţa unui dinte cauzal. Rezultă deci cădiagnosticul clinic de epulis fibros se exclude lanivelul crestei alveolare edentate. Apare maifrecvent la pacienţii tineri, la sexul feminin,localizarea cea mai frecventă fiind în regiuneafrontală.Se prezintă clinic sub forma unei masepseudotumorale gingivale, localizată la nivelulpapilei interdentare, sesilă, mai rar pediculată,care îşi are originea la nivelul ligamentuluiparodontal. Are dimensiuni mici, de până la 2cm, culoare roz sau roşie, putând fi uneori

TratamentFigura 10, 17. Fibrom osifiant periferic(epulis fibros), (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)ulcerată, iar la palpare are o consistenţă fermă(Fig. 10. 17). Evoluţia este relativ lentă, de celemai multe ori dintele implicat nefiind mobil.Examenul radiografie poate evidenţia distrucţiamarginii alveolare sau a septului interdentar dela nivelul dintelui implicat şi uneori mici focarede osificare la nivelul epulisului fibros.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al fibromuluiosifiant periferic (epulis fibros) se face cu:• granulomul piogen gingival (epulisgranulomatos) - consistenţă mai redusă,culoare roşie, sângerează la mici traumatisme;diagnosticul de certitudine se stabileşte numaihistopatologic;• granulomul periferic cu celulegigante (epulis cu celule gigante) - culoaremai albăstruie; diagnosticul de certitudine sestabileşte numai histopatologic;• tumori maligne ale mucoaseicrestei alveolare în perioada de debut.Anatomie patologicăLeziunea conţine un ţesut reactiv cu ocantitate mare de ţesut fibros cu celularitatecrescută, precum şi zone de ţesut fibrovascularcu componentă inflamatorie. Uneori suntprezente focare microscopice de osificare, sauchiar de dimensiuni mai mari, prin formarea detrabecule osoase de către osteoblaşti activi. Potfi prezente rare celule gigante multinucleate.Leziunea nu este încapsulată.Tratamentul este chirurgical şi constă înextirparea completă a formaţiunii tumoraleîmpreună cu structurile parodontale din carederivă. Astfel, de cele mai multe ori, pe lângăextirparea leziunii la distanţă de marginileacesteia (aproximativ 2 mm), este necesară şiextracţia dintelui cauzal.Există şi situaţii clinice când dintele poatefi conservat, dar numai atunci când chiuretajulspaţiului parodontal s-a efectuat corect şi dintelenu şi-a pierdut stabilitatea.Rata de recidivă este semnificativă, de 15­20%, fiind în primul rând legată de îndepărtareaincompletă a structurilor parodontale din carederivă epulisul fibros.Granulomul periferic cu celulegigantePatogenie şi aspecte cliniceGranulomul periferic cu celule gigante(epulisul cu celule gigante) este o leziunehiperplazică cu aspect pseudotumoral, localizatăla nivelul crestei alveolare, care derivă din periostsau din structurile ligamentului parodontal. Arede asemenea etiologie iritativă. Aspectulhistopatologic sugerează faptul că este expresiaclinică la nivelul părţilor moi a granulomuluicentral cu celule gigante, cu localizareintraosoasă. Trebuie avut în vedere că, în cazulgranulomului periferic cu celule gigante, leziuneanu este asociată cu hiperparatiroidismul.Apare la orice vârstă, ceva mai frecvent lapersoanele peste 50 de ani, fiind relativprevalent la sexul feminin. Se localizeazăexclusiv la nivelul crestei alveolare, în legăturăcu un dinte cauzal care prezintă un factor iritativgingivo-parodontal (o carie subgingivală sau olucrare protetică fixă adaptată deficitar), sau pecreasta alveolară edentată. La pacienţii edentaţi,leziunea localizată pe creasta alveolară areformă ovoidală sau fuziformă, cu aspectasemănător unei tumori vasculare (Fig. 10. 18a).Se prezintă ca o leziune nodulară cudimensiuni de aproximativ 2 cm, putând ajungeîn situaţii rare până la 5-7 cm. Are culoare roşieviolacee,consistenţă ferm-elastică şi este sesilă,mai rar pediculată. Examenul radiologicevidenţiază o liză osoasă caracteristică, careafectează limbusul alveolar subiacent şi uneorisuprafaţa radiculară a dintelui cauzal, sau, în

Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al granulomuluiperiferic cu celule gigante (epulis cu celulegigante) se face cu:• granulomul piogen gingival (epulisgranulomatos) - consistenţă mai redusă,culoare roz-roşie, sângerează ta micitraumatisme; diagnosticul de certitudine sestabileşte numai histopatologic;• fibromul osifiant periferic (epulis fibros)- consistenţă mai fermă, culoare roz deschis,nu apare decât în legătură cu prezenţa unuidinte; diagnosticul de certitudine se stabileştenumai histopatologic;• tumori maligne ale mucoasei cresteialveolare în faza de debut.Anatomie patologicăSe constată o proliferare a celulelorgigante multinucleate, pe fondul prezenţeicelulelor mezenchimale ovoide sau fuziforme cumultiple mitoze. Focarele microhemoragicedetermină prezenţa unor depozite dehemosiderină la periferia leziunii. Studiile despecialitate au arătat că celulele gigantemultinucleate sunt într-adevăr osteoclaste, faptcare explică şi liza osoasă subiacentă.Tratamentcazul zonelor edentate, creasta alveolarăsubiacentă, care prezintă o eroziune superficialăcu aspect de „os ciupit”. Se pot crea confuzii cuaspectul radiologic al osului procesului alveolarîn formele de debut ale tumorilor maligne alegingivomucoasei crestei alveolare (Fig. 10. 18b).în rare situaţii poate fi expresia clinică aexteriorizării la nivelul părţilor moi a granulomuluicentral cu celule gigante (Fig. 10. 19).Tratamentul este chirurgical şi constă înextirparea în totalitate a formaţiunii cu marginilibere plasate în ţesut sănătos (aproximativ 2 mm),împreună cu periostul subiacent, până la nivelulosului alveolar. Este necesară îndepărtarea princhiuretaj a ţesutului parodontal din care derivăleziunea, precum şi a osului alveolar modificat,îndepărtarea factorului iritativ local este obligatorie.Decizia de conservare a dintelui/dinţilor implicaţi seva face în funcţie de gradul de implantare osoasă aacestuia/acestora, după chiuretajul complet alspaţiului parodontal din care derivă formaţiunea,precum şi a osului alveolar modificat. Chiuretajulosos până în ţesut sănătos este obligatoriu şi înlocalizările la nivelul crestei alveolare edentate.Vindecarea plăgii se face prin epitelizare secundară,fiind protejată cu meşă iodoformată sau cimentparodontal, sau respectiv şină linguală sau placăpalatinală de protecţie (pentru leziunile de la nivelulcrestei alveolare edentate).Rata de recidivă este de aproximativ 10%,fiind în principal legată de neîndepărtareastructurilor dure subiacente afectate.

ObservaţieGranulomul piogen gingival (epulisulgranulomatos), fibromul osifiant periferic (epulisfibros) şi granulomul periferic cu celule gigante(epulisul cu celule gigante) formează o triadă deepulide cu caractere clinice relativ similare,existând totuşi câteva elemente cliniceorientative care le diferenţiază (Tab. 10. 1).Trebuie avut în vedere şi faptul că uneoriaceste leziuni prezintă elemente histopatologiceintricate, împrumutând caractere de la una lacealaltă. Din aceste motive, tratamentul va urmaaceleaşi principii de radicalitate, iar examenulhistopatologic al piesei de excizie este singurulcare poate preciza diagnosticul de certitudine.Granulomul congenitalPatogenie şi aspecte cliniceGranulomul congenital (epulisulcongenital) este o leziune extrem de rară careapare la nou-născut, având o histogenezăincertă. Afectează cel mai adesea sexul feminin(aproape 90% dintre cazuri). Deşi ţesutul nu arereceptori pentru estrogeni, factorul hormonalimplicat în apariţia sa nu poate fi neglijat. Selocalizează cel mai frecvent pe creasta alveolarămaxilară, paramedian.Se manifestă clinic ca o formaţiune cuaspect pseudotumoral care este prezentă lanaştere pe creasta alveolară, sau în modexcepţional îşi poate avea originea la nivelulmucoasei linguale. Se prezintă ca o masăpolipoidă de culoare roz-roşie, ovoidală saumultilobulată, cu suprafaţă netedă, având decele mai multe ori dimensiuni de la câţivamilimetri până la aproximativ 2 cm, dar putândfi şi mai mare (Fig. 10. 20).în cazul formaţiunilor de dimensiuni mari,pot apărea tulburări respiratorii sau chiarfenomene de subnutriţie, fapt care impuneextirparea chirurgicală precoce.Diagnostic diferenţialAvând în vedere prezenţa la naştere aleziunii şi caracterele specifice, diagnosticuldiferenţial se poate face cu chistul gingival alnou-născutului (leziuni multiple de micidimensiuni, cu caracter chistic).Anatomie patologicăEpulisul congenital este caracterizat deprezenţa unor celule rotunde, mari, cucitoplasmă eozinofilă, granulară. în cazul în careformaţiunea evoluează de mai mult timp, acestecelule devin alungite şi separate de ţesut fibros.Tabel 10. 1.LocalizareCuloareEpulis granulomatos Epulis fibros Epulis cu celule giganteCreastă alveolară dentatăsau edentatăAlte localizări pe mucoasaorală (botriomicom)Roşu intensSângerează spontan sau lacele mai mici traumatismeCreastă alveolarădentatăRoşu-rozCreastă alveolară dentată sauedentatăRoşu-violaceuConsistenţă Moale Fermă Ferm-elasticăRisc derecidivă6-8% 15-20% 10%

TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea leziunii, care nu are niciodată caracterrecidivant, chiar după extirpări incomplete.Se pare că, fără tratament, epulisulcongenital are tendinţă de remisie lentă, putânddispărea în totalitate după mai multe luni. Avândîn vedere tulburările funcţionale pe care le inducesugarului, nu se justifică atitudinea expectativă.Hipertrofia maseterină benignăPatogenie şi aspecte cliniceConstă în mărirea de volum unilaterală,mai rar bilaterală, a m. maseter, pe seama unuifenomen de hipertrofie musculară, datorată uneihiperfuncţii musculare prin obiceiuri vicioase debruxism unilateral sau masticaţie unilaterală.Apare mai frecvent la sexul masculin.Se manifestă clinic sub forma uneitumefacţii a regiunii parotideo-maseterine,unilateral. Uneori se asociază cu o îngroşare aunghiului mandibulei la locul de inserţie a m.maseter, care poate fi evidenţiată palpator sau laexamenul radiologic. Diagnosticul clinic se poatestabili prin palparea muşchiului atunci cândpacientul strânge dinţii în ocluzie (Fig. 10. 21).Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al hipertrofieimaseterine benigne se face cu:• tumori parotidiene - examenul clinic şiimagistic stabileşte cu certitudine diagnosticulde tumoră parotidiană;• tumori ale ramului mandibular- adesea sepot crea confuzii de diagnostic, mai ales atuncicând tumora osoasă a depăşit corticală externăa ramului mandibular şi a infiltrat m. maseter; înunele situaţii este prezent trismusul;diagnosticul de certitudine se va stabili numaidupă investigaţiile imagistice, care evidenţiazăleziunile osoase la nivelul ramului mandibular;• abcesul maseterin - sunt prezente semneleclinice caracteristice de supuraţie, la care seadaugă, pentru această localizare, un trismusmarcat.Anatomie patologicăAvând în vedere caracterul strict dehipertrofie musculară, nu sunt prezente modificărihistopatologice ale ţesutului muscular excizat.TratamentTratamentul constă iniţial într-o etapă dedecondiţionare a obiceiului vicios care a produshipertrofia maseterină (echilibrare ocluzală,gutiere ocluzale etc. ), urmată, la cerereapacientului, de o etapă chirurgicală cu caracterde corecţie fizionomică. Intervenţia chirurgicalăconstă în rezecţia modelantă a m. maseter, cuabord pe cale orală.Miozită osifiantă traumaticăPatogenie şi aspecte cliniceMecanismul de apariţie a mioziteiosificante este legat de „implantarea”traumatică de periost activ în masa musculară.Celulele stern mezenchimale din periost sediferenţiază şi formează structuri osoase sau omatrice condroidă calcificată 14 .Apare de cele mai multe ori la adolescenţisau adulţi tineri, care relatează un traumatismFigura 10. 21. Hipertrofie maseterină a. aspect preoperator; b. aspect postoperator,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

acut în antecedente, cu plagă zdrobită la acelnivel. Cel mai adesea este interesat m. maseter,dar pot fi implicaţi şi alţi muşchi. Principalul motivde prezentare la medic al pacienţilor cu miozităosificantă traumatică maseterină îl constituietrismusul persistent, ca semn al constricţiei demandibulă consecutive. Examenul clinic nu relevănicio modificare semnificativă, doar eventualprezenţa unei cicatrici posttraumatice a regiunii.Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezeicare relevă traumatismul cu plagă zdrobită înantecedente şi a examenului CT care va scoate înevidenţă radioopacităţi în masa musculară,uneori în legătură cu corticală osoasă. în unelesituaţii, focarele de osificare fac corp comun cuarticulaţia, inducând o adevărată anchilozătemporo-mandibulară, care ridică dificultăţi detratament.Diagnostic diferenţial• osteosarcoame sau condrosarcoame aleramului mandibular;• hemangiom cu multipli fleboliţi;• fibroză musculară cicatriceală posttraumaticăcare induce constricţia demandibulă.Anatomie patologicăMiozită osificantă traumatică este oleziune reactivă care se produce la nivelul unuimuşchi striat. Se evidenţiază fibroblaşti cuaspect pleomorf şi cu multiple mitoze, precum şivascularizaţie abundentă. Zona este înconjuratăde trabecule de osteoid şi de osteoblaşti activi.Sunt prezente şi zone de proliferare condroidăsau mixoidă, putându-se evidenţia şi aspectuldegenerativ al fibrelor musculare. Aspectulhistopatologic pare a fi sugestiv pentrudiagnosticul de sarcom, dar faptul că leziuneaeste limitată infirmă acest diagnostic.Tumori benigne epitelialePapilomulPatogenie şi aspecte clinicePapilomul este o proliferare tumoralăbenignă a stratului spinos al epiteliului, avânddrept cauză probabilă infecţia cu virusulpapiloma uman (HPV). Studiile arată că dintrecele peste 100 de tipuri de HPV, cel puţin 24sunt implicate în apariţia papiloamelor culocalizare oro-maxilo-facială, iar tipurile virale 2,6 şi ll sunt în mod relativ constant identificateîn cele cu localizare orală. Se pare că HPV esteprezent în cavitatea orală la majoritateapersoanelor, fără însă a induce vreo manifestareclinică. Modul de transmitere a virusului nu estecunoscut. Incidenţa papiloamelor este relativmare la nivelul populaţiei generale, afectând unadin 2 50 de persoane, fără prevalenţa în funcţiede sex, grupa de vârstă cea mai afectată fiindîntre 30 şi 50 de ani. Poate apărea însă la oricevârstă, inclusiv la copii 15 .Papilomul se manifestă clinic ca oformaţiune tumorală cu creştere exofitică,verucoasă sau conopidiformă, având prelungiridigitiforme. Este pediculat, uneori sesil şi aredimensiuni mici, de maximum 0, 5-1 cm,ajungând excepţional la dimensiuni mai mari de1 cm. Are consistenţă moale sau fermă, înfuncţie de prezenţa sau absenţa ţesutului fibros.Suprafaţa formaţiunii tumorale este neregulată,fiind de culoare albă, roşiatică sau avândaspectul mucoasei normale, în funcţie de gradulde keratinizare (Fig. 10. 22).TratamentTratamentul chirurgical de extirpare aleziunii are rezultate bune, în contextul în carese asociază cu mecanoterapie, putându-se astfelrestabili, chiar dacă nu în totalitate, mişcărilemandibulei. în cazul în care este prezentăanchiloza temporo-mandibulară, este necesarăinstituirea tratamentului specific, de artroplastiecu material de interpoziţie, sau chiar protezareaarticulaţiei temporo-mandibulare.Figura 10. 22. Papilom lingual,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Localizările papiloamelor sunt tipice, cupredilecţie la nivelul mucoasei linguale, jugale,la nivelul roşului de buză, dar pot avea şi altelocalizări, la nivelul mucoasei palatului dur,vălului palatin şi chiar a luetei.O entitate aparte o constituie papilomulsino-nazal, cu localizare la nivelul mucoaseicavităţii nazale sau sinusurilor paranazale (înspecial sinusul maxilar) şi care este practicasimptomatic, fiind descoperit de cele mai multeori întâmplător la un examen endoscopicsinuzal.Prezintă trei variante histopatologice:papilomul scuamos, papilomul inversat şipapilomul cu celule cilindrice. Pe lângădificultăţile de diagnostic diferenţial pe care leridică, o altă problemă este faptul că papilomulinversat are un risc de malignizare del 5%.De asemenea, papilomul poate apărea lanivelul tegumentelor cervico-faciale, în acestesituaţii având un aspect clinic asemănătorverucii vulgare.în unele situaţii apar numeroase leziunipapilare, aşa-numita papilomatoză, culocalizare tegumentară, orală (papilomatozaorală floridă) sau laringiană.Diagnostic diferenţialPapilomul oral trebuie diferenţiat de:• granulomul piogen („botriomicomul”) -sângerează spontan sau la mici traumatisme;este dificil de diferenţiat clinic, diagnosticul decertitudine fiind histopatologic;• fibromul mucoasei orale - suprafaţănetedă, mucoasă acoperitoare normală;• forme de debut ale tumorilor maligne detip carcinom verucos;• forme de debut vegetante ale tumorilormaligne de tip carcinom spinocelular;Papilomul sino-nazal trebuie diferenţiat de:• mucocelul sau sialochistul sino-nazal;• forme de debut ale tumorilor maligne alemucoasei sino-nazale (de mezostructură).Anatomie patologicăPapilomul este o proliferare benignă astratului spinos al epiteliului, fapt pentru carese regăseşte în literatura de specialitate şi subdenumirea de papilom scuamos - am evitatacest termen pentru a nu crea confuzii cucarcinomul spinocelular.Leziunea prezintă proiecţii papilareexofitice, cu un cordon central fibrovascular.Epiteliul prezintă ortokeratoză, parakeratozăsau/şi acantoliză. Mitozele sunt frecvente, darlimitate la stratul bazai, aspectul putând fiadesea confundat cu displazia de gradul I. Seevidenţiază koilocite (celule epiteliale cu nudeipicnotici înconjuraţi de un halou clar), care suntprezente frecvent în infecţiile virale, dar prezenţaacestora nu este suficient de specifică pentruconfirmarea etiologiei virale. Este prezent şi uninfiltrat inflamator cronic perilezional.Papilomul sino-nazal prezintă treivariante histopatologice: papilomul scuamos,papilomul inversat şi papilomul cu celulecilindrice, fiecare prezentând aspectehistopatologice specifice.TratamentPapilomul oral necesită un tratamentulchirurgical care constă în extirparea în totalitatea formaţiunii împreună cu baza de implantare.Recidivele după extirparea completă sunt rare.Riscul de malignizare al papilomului însine este scăzut, dar totuşi există o controversăîn ceea ce priveşte implicarea sa întransformarea malignă a mucoasei, având învedere faptul că infecţia HPV constituie un factorde risc local, în interrelaţie cu alţi factori localisau generali.Papilomul sino-nazal necesită deasemenea un tratament chirurgical de extirpare.Uneori, prin evoluţie, acesta desfiinţeazăperetele sino-nazal, localizându-se şi la nivelulsinusului maxilar, în aceste cazuri intervenţiachirurgicală presupunând cura radicală asinusului maxilar pe cale rinologică.Tumori benigne cu origine lanivelul glandelor salivare miciPatogenie şi aspecte clinice comuneTumorile cu origine la nivelul glandelorsalivare mici se dezvoltă prin proliferareatumorală a structurilor epiteliale ale acestora, şianume epiteliul glandular sau cel al canalelor deexcreţie. Dacă pentru glandele parotide, 80%dintre tumori au caracter benign, în cazulglandelor salivare mici, tumorile malignepredomină.Forme tumorale benigne care afecteazăglandele salivare mici sunt: adenomul pleomorf,

adenomul canalicular, adenomul cu celulebazale, mioepiteliomul, oncocitomul, papilomulductal, sialadenomul papilifer etc. Fiecare dintreaceste forme tumorale are localizare predilectă,incidenţă şi caractere anatomopatologicespecifice, fiind practic imposibil de diferenţiatpe criterii clinice. Aspectul clinic al acestortumori benigne este comun, iar atitudineaterapeutică este convergentă pentru toate acesteforme.Adenomul pleomorf este cea maifrecventă tumoră benignă a glandelor salivaremici şi practic constituie un „prototip” clinicpentru toate formele tumorale benigne aleacestora. Se localizează de cele mai multe ori lanivelul palatului dur la limita cu palatul moale şiparamedian. Se prezintă clinic ca o masătumorală submucoasă, cu creştere lentă,progresivă, putând ajunge să depăşească liniamediană. Mucoasa acoperitoare estenemodificată clinic, iar la palpare tumora areconsistenţă fermă şi este nedureroasă.Substratul osos nu este niciodată invadat, darpoate prezenta amprenta tumorală rezultată prinpresiunea exercitată prin creştere (Fig. 10. 23).Altă localizare a adenomului pleomorfeste la nivelul mucoasei labiale (fiind de altfellocalizarea predilectă pentru adenomul cu celulebazale şi adenomul canalicular). Se manifestăca o formaţiune nodulară nedureroasă, îngrosimea buzei, fără ca mucoasa supraiacentăsă fie modificată, având creştere lentă.Alte localizări ale tumorilor benigne aleglandelor salivare mici sunt la nivelulparenchimului lingual sau în grosimea obrazului(localizarea predilectă a sialadenomuluipapilifer). Caracterele clinice sunt similare, demasă nodulară nedureroasă.Evoluţia este lentă, de creştere progresivăîn volum, putând ajunge la dimensiunisemnificative, sau putând staţiona în evoluţie.Trebuie avut în vedere riscul de transformaremalignă, care este semnificativ crescut după operioadă lungă de evoluţie.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al tumorilorbenigne ale glandelor salivare mici se face:• între diferitele forme histopatologice -numai pe baza examenului histopatologic;• cu tumorile maligne ale glandelorsalivare m/c/ — în special carcinomul adenoidchistic, pentru localizările în palat; evoluţiaeste mai rapidă, mucoasa supraiacentă seulcerează, apar durerea şi liza osoasă;• cu abcesul palatinal - evoluţie de câtevazile, durere marcată, consistenţă fluctuenţă,semne de inflamaţie;• cu tumori benigne mezenchimale(fibrom, lipom etc. ) - pentru celelaltelocalizări;• cu forme de debut nodular ale tumorilormaligne - pentru celelalte localizări.TratamentTratamentul este numai chirurgical şi constăîn extirparea în totalitate a formaţiunii tumorale.Indiferent de localizările de la nivelul mucoaseilabiale, limbă, planşeu bucal, obraz, palat, vălpalatin, se recomandă ca, odată cu tumoraextirpată, să se excizeze şi o porţiune din mucoasaacoperitoare în locul în care aceasta este aderentă,precum şi glandele salivare mici adiacenteformaţiunii tumorale. Extirpate incomplet,formaţiunile tumorale benigne ale glandelorsalivare mici au o rată crescută de recidivă.Leziuni pigmentare alemucoasei şi tegumentuluiFigura 10. 23. Adenom pleomorf cu origine lanivelul glandelor salivare ale fibromucoaseipalatului dur. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Leziunile legate de prezenţa anormală apigmentului apar cel mai adesea pe tegumenteşi relativ rar pe mucoasa orală. Dintre acestea,leziunile melanocitice reprezintă entităţile celemai frecvente şi mai reprezentative în cadrulacestei patologii. Apariţia acestor leziuni lanivelul tegumentului se datorează migrăriimelanocitelor la joncţiunea epiderm-derm, sau

uneori în grosimea dermului. La nivelul leziunilormucoasei orale, melanocitele se localizează lalimita între membrana bazală şi, ceva mai rar, însubmucoasă. Mecanismele de apariţie aleziunilor pigmentare melanocitice sunt legatefie de hiperproducţia şi dispersia de melanină înţesuturi, fie (cel mai adesea) de hiperplazia sautransformarea tumorală a melanocitelor. Pe bazaacestor modificări tisulare, se descriu entităţiclinice diverse, dintre care vor fi prezentate celecu relevanţă clinică în teritoriul oro-maxilo-facial.Macula melanică orală (melanoza focală).Este o leziune pigmentară a mucoasei orale,produsă prin hiperproducţia locală de melaninăşi creşterea concomitentă a numărului demelanocite, neavând o etiologie certă. Apare laadulţi, cel mai frecvent pe mucoasa labialăinferioară, dar şi pe mucoasa jugală, gingivalăsau a palatului dur. Se prezintă ca o maculărotundă sau ovală, de cele mai multe ori solitară,de culoare maronie sau negricioasă cu distribuţieuniformă, rareori depăşind 7-10 mm. Nu arepotenţial de malignizare, însă, având în vederedificultăţile de diagnostic diferenţial cu o formăde debut a melanomului, se preferă de multe oriextirparea chirurgicală cu margini libere.Nevul melanocitic dobândit (mola, nevulnevocelular). Este o proliferare localizată, benignă,a celulelor derivate din creasta neurală, aşanumitele celule nevice. Sunt prezente în numărrelativ mare pe tegumentul oricărei persoane (maifrecvente la sexul feminin), putând apărea în modexcepţional şi pe mucoasa orală. Se manifestăiniţial sub forma unei macule bine demarcate, deculoare maronie sau negricioasă, dar evolueazăspre formarea unei leziuni papulare, reliefate,sesile, în timp ce gradul de pigmentare diminuăprogresiv. Poate deveni ulterior papilomatoasă şipoate prezenta central foliculi piloşi. La vârsteînaintate involuează de cele mai multe ori. Dacăsunt traumatizate cronic, dezvoltă o zonăulcerativă care se vindecă la îndepărtareafactorului traumatic. Prin traumatizări repetateprezintă un risc de transformare în melanom, caretotuşi este extrem de scăzut (1 la 1 milion). încontextul în care nu este supus traumatismelor,nu necesită nici un tratament.Se descriu mai multe variante ale nevuluimelanocitic (nevul melanocitic congenital,nevul Spitz, nevul albăstrui, nevul lui Otaetc.). Dintre toate aceste entităţi, nevulmelanocitic congenital are un potenţial demalignizare semnificativ (5-10%), putând evoluaspre melanom.Tumori ale anexelor pieliiAnexele pielii sunt foliculii piloşi, glandelesudoripare, glandele sebacee, precum şi uneleglande apocrine specializate (de exempluglandele ceruminoase localizate la nivelulurechii externe, dar care pot fi prezente şi lanivelul tegumentelor feţei şi scalpului). Toateaceste structuri pot dezvolta transformăritumorale benigne extrem de variate. Acestea semanifestă clinic sub forma unor formaţiunitumorale tegumentare, de cele mai multe ori dedimensiuni relativ mici (1-4 cm), cu aspectnodular, diagnosticul de certitudine fiind stabilitdoar pe baza examenului histopatologic.Necesită tratament chirurgical care constă înextirparea formaţiunii şi închiderea defectului,fie prin sutură primară, fie uneori folosind micilambouri de vecinătate. Riscul de malignizare alacestor tumori este neglijabil.FibromulTumori benignemezenchimalePatogenie şi aspecte cliniceFibromul reprezintă cea mai frecventăformaţiune tumorală benignă întâlnită la nivelulmucoasei cavităţii orale. Literatura despecialitate menţionează faptul că fibromul nuar fi o tumoră benignă propriu-zisă, datorităpotenţialului său limitat de creştere (în evoluţieîşi stopează creşterea la un moment dat, rareoridepăşind 2 cm în diametru), fiind considerat maidegrabă o hiperplazie reactivă a ţesutuluiconjunctiv fibros sau un hamartom, în strânsălegătură cu un factor iritativ sau unmicrotraumatism cronic local 16 . Provine dinţesutul conjunctiv şi se poate localiza superficialsau profund, atât la nivelul mucoasei orale, câtşi la nivelul tegumentelor cervico-faciale.Localizarea este variată la nivelul cavităţiiorale, fibromul putând fi situat pe mucoasalinguală, jugală, cât şi la nivelul buzelor,gingivomucoasei procesului alveolar, palatului, şichiar la nivelul planşeului bucal. în localizărilelinguale, apare cu predilecţie pe faţa ventrală,marginile laterale şi vârful limbii. Apare la ambelesexe (mai frecvent la sexul feminin) şi la oricevârstă, manifestându-se clinic sub forma unorleziuni nodulare, cu dimensiuni variabile, de la 0, 5cm până la 2 cm. Rareori au fost descrise forme cu

aspect clinic de masă tumorală de dimensiuninari, ce ocupă spaţiile edentate, în localizările dela nivelul gingivomucoasei alveolare. Formaţiuneanodulară este reliefată, are suprafaţă netedă,liucoasa acoperitoare este de aspect normal, bazade implantare fiind sesilă sau pediculată (Fig.10. 24). Suprafaţa leziunii poate prezenta uneoriulceraţii superficiale şi semne de inflamaţie, maiales în localizările de la nivelul mucoasei jugale,unde, atunci când se situează pe linia de proiecţiea planului de ocluzie, poate fi supusătraumatismelor cronice ocluzale. Este nedureros'la palpare, consistenţa putând fi variabilă (moale,fermă sau dură), în corelaţie cu aspectulhistopatologic al leziunii, în funcţie de conţinutulîn fibre conjunctive, vase sanguine şi limfatice.Fibroamele tegumentare sunt mai frecventlocalizate la nivelul regiunii geniene, nazale saufrontale, prezentându-se sub formă de noduli cuconsistenţă fermă, mobili, proeminenţisubtegumentar. ţesuturile acoperitoare suntnemodificate. Cele situate în profunzimea părţilormoi sunt înconjurate de o capsulă conjunctivă,care permite enucleerea facilă a formaţiunii. Celmai frecvent, fibroamele sunt leziuni solitare,nefiind însă excluse situaţiile clinice cu localizărimultiple - aşa-numitele fibromatoze (deexemplu în cadrul sindromului Gardner).Diagnostic diferenţialCaracterele clinice ale fibromului îldeosebesc cu uşurinţă de celelalte formetumorale benigne prezente în cavitatea orală,precum şi de formele de debut proliferative saunodulare ale tumorilor maligne. Dificultăţi dediagnostic diferenţial al fibromului apar pe de oparte în formele tumorale compuse, în careexamenul histopatologic precizează diagnosticulde certitudine, şi pe de altă parte în cazulleziunilor de mici dimensiuni de la nivelulcavităţii orale:• granulomul piogen (botriomicomul) -sângerează spontan sau la traumatisme minore;• papilomul mucoasei orale - suprafaţăneregulată, mucoasă acoperitoare modificată,de culoare roşie.Anatomie patologicăFibromul este o masă nodulară,constituită predominant din ţesut conjunctiv,format din numeroase fibre de colagen, cedelimitează o reţea în spaţiile căreia se găsescfibroblaşti şi capilare. Este acoperit de unepiteliu pavimentos stratificat, care poateprezenta fenomene de hiperkeratoză, mai alesîn localizările orale, supuse iritaţiilor cronice, înaceste situaţii aspectul macroscopic alfibromului putând crea dificultăţi de diagnosticdatorită culorii albicioase pe care o capătă.în localizările de la nivelul gingivomucoaseialveolare, pot apărea focare de calcifiere, încontextul unor entităţi histopatologice derivate,cum ar fi: fibromul osifiant periferic, fibromulcementifiant periferic, fibrom odontogenic etc.Se poate asocia cu alt tip de tumorăbenignă a ţesutului conjunctiv, rezultând astfelforme histopatologice compuse, cum ar fi:fibrolipom, fibromixom, neurofibrom, angiofibrom,osteofibrom etc.TratamentTratamentul este exclusiv chirurgical şiconstă în extirparea în totalitate a formaţiuniitumorale, fapt ce împiedică apariţia recidivelor,în localizările mucozale, fibromul se extirpăîmpreună cu baza de implantare (sesilă saupediculată), printr-o incizie eliptică plasată înţesut normal, la aproximativ 2 mm de marginileclinice ale formaţiunii tumorale. La nivelultegumentelor cervico-faciale, fibroamele suntlocalizate de obicei subtegumentar, extirpareaacestora făcându-se fără dificultate, datorită„capsulei” conjunctive care le delimitează.Figura 10. 24. Fibrom al mucoaseijugale, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Anatomie patologicăFigura 10. 28. Lipom al feţei ventrale alimbii, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Sindromul Madelung (lipomatoza cervicofacială)este o varietate non-tumorală rară, care sedatorează continuării proliferării lipoblastelor dela nivelul siturilor cu grăsime fetală.Constă în dezvoltarea unor maselipomatoase difuze, importante, ce se localizeazăla nivelul toracelui, feselor, dar şi în regiuneacervico-facială.în această din urmă situaţie, masalipomatoasă interesează regiunea parotidiană,submandibulară, laterocervicală, şi occipitală,având caracter de bilateralitate (Fig. 10. 29).Diagnostic diferenţialLipoamele solitare cervico-facialetrebuie diferenţiate, în funcţie de localizare şidimensiuni, de toate entităţile chistice sautumorale benigne ale regiunii şi deadenopatiile cervicale.Lipoamele orale trebuie diferenţiate dechisturi, tumori benigne sau maligne cu debutnodular ale glandelor salivare mici ale mucoaseiorale.Lipomul se prezintă ca o masăcircumscrisă de adipocite mature, prezentândtrabecule fibrovasculare, o vascularizaţieabundentă şi care este uneori încapsulată.Asocierea cu componenta fibroasă estefrecventă, în aceste situaţii stabilindu-sediagnosticul de fibrolipom.Se descriu şi alte forme histopatologicederivate, cum ar fi angiolipomul, lipomulpleomorf, lipoblastomul benign (cel maiadesea corespunzător sindromului Madelung).TratamentTratamentul lipoamelor solitare constăîn extirpare chirurgicală. De cele mai multelipomul nu este încapsulat, fapt pentru careapare ca o masă grăsoasă care herniază prinplagă, iar delimitarea de ţesuturile adiacenteeste relativ dificilă. în contextul în care lipomuleste bine delimitat, încapsulat (fibrolipom), sepractică enucleerea formaţiunii (Fig. 10. 30).Tratamentul chirurgical al lipomatozeicervico-faciale din sindromul Madelung estedificil, datorită caracterului difuz al acesteia, cuintricarea în ţesuturile adiacente, de care estedificil de delimitat, fapt care îngreuneazăextirparea. îndepărtarea parţială duce larecidive, prelungirile digitiforme grăsoase dinţesutul adiacent formând noi lobi lipomatoşi.Figura 10. 29. Sindrom Madelung: aspect pre- şi postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 10. 30. Fibrolipom genian drept: a - aspect clinic; b - aspect macroscopic al pieseioperatorii, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)SchwannomulPatogenie şi aspecte cliniceSchwannomul (neurilemomul) este otumoră benignă cu origine la nivelul celulelorSchwann şi fiind formată exclusiv din acestecelule. Apare mai frecvent la categoria de vârstăde 30-50 de ani. Se localizează în teritoriul oromaxilo-facialsau la nivelul zonelor de flexie alemembrelor. La nivelul cavităţii orale, apare celmai frecvent la nivelul limbii sau uneori înplanşeul bucal, putând debuta în rare cazuriendoosos la nivelul oaselor maxilare. Seasociază în mod tipic cu traiectul unui nerv, pecare, de altfel, odată cu creşterea tumorală, îlîmpinge. Se prezintă clinic sub forma unei masenodulare asimptomatice sau alteori discretdureroase, mobile pe planurile adiacente şi cumucoasa acoperitoare destinsă, darnemodificată, uneori observându-se printransparenţă Vascularizaţia mucoasei. Pentrulocalizările endoosoase, manifestarea clinicăeste de parestezie sau anestezie în teritoriulnervului din care provine, urmată în evoluţie dedeformarea corticalelor osoase.în evoluţie îşi stopează la un moment datcreşterea, dar în timp pot suferi transformărichistice sau calcificări la nivel microscopic.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial se face cuneurofibromul, cu celelalte tumori benignecu aspect nodular submucos şi cu formelede debut nodular ale tumorilor maligne aleglandelor salivare mici.Anatomie patologicăSunt tumori încapsulate formate dincelule fuziforme Schwann, care au cel maifrecvent o dispoziţie arhitecturală denumităAntoni A, bine organizată, cu nucleii înpalisadă. Straturile de celule cu nuclei înpalisadă alternând cu zone acelulare eozinofileconstituie structuri tipice numită corpusculiiVerocay. Dispoziţia arhitecturală tip Antoni Beste mai puţin organizată, cu prezenţa de celulefuziforme Schwann dispuse haotic la nivel uneistrome laxe, cu mici vacuole. Este prezentă ocomponentă vasculară bine reprezentată.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea formaţiunii, favorizată de prezenţacapsulei peritumorale care o delimitează deţesuturile adiacente. Recidivele sunt extrem derare. Nu se transformă malign.Tumora cu celule granularePatogenie şi aspecte cliniceTumora cu celule granulare este o formătumorală benignă cu localizare predilectă încavitatea orală. Iniţial a fost considerată de originemusculară, dar s-a demonstrat că este o formăderivată din celulele Schwann, fapt pentru care senumeşte şi schwannom cu celule granulare.Apare la adulţi sau la vârsta a treia, maifrecvent la sexul feminin. Se localizează cel maifrecvent pe faţa dorsală a limbii, în parenchimullingual, sau uneori pe mucoasa jugală. Seprezintă sub forma unui nodul submucos de

dimensiuni de până la 2 cm, asimptomatic.Mucoasa acoperitoare este intactă, dar lasă săse vadă prin transparenţă culoarea roz sau mairar gălbuie a leziunii.Diagnostic diferenţialAvând în vedere caracterele clinice,diagnosticul diferenţial se poate face cu toateformaţiunile tumorale benigne cu aspect nodularde la nivelul cavităţii orale, precum şi cu formelede debut nodulare ale tumorilor maligne.Anatomie patologicăTumora cu celule granulare este slabdelimitată şi are chiar un aspect infiltrativ,putând infiltra mucoasa supraiacentă, fapt carepoate duce la confuzii de diagnostic cu o tumorămalignă. Este formată din celule mari, poligonalesau rotunde, cu nudei mici, centrali, citoplasmăeozinofilă şi granule fine. Adeseori se situeazăîn imediata apropiere a unui filet nervos.Celulele granulare sunt pozitive la coloraţia PASşi pentru proteina S-100 (specifică pentrustructuri nervoase).TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirpare completă împreună cu ţesut adiacentclinic normal. Rata de recidivă este relativcrescută. Sunt descrise cazuri de involuţiecompletă spontană.Neurofibromul solitarPatogenie şi aspecte cliniceNeurofibromul este cea mai frecventătumoră a nervilor periferici. îşi are originea înstructuri variate, incluzând celule Schwann şifibroblaşti din perinerv. Spre deosebire deschwannom, care este situat perinervos şi estebine delimitat, neurofibromul apare la nivelulporţiunii centrale a unui filet nervos,formaţiunea tumorală înglobând nervul şiinfiltrând difuz ţesuturile perilezionale.Neurofibromul poate fi solitar, sau poateavea localizări multiple, în cadrulneurofibromatozei. Neurofibromul solitar aparela adulţii tineri şi se manifestă sub forma uneiformaţiuni nodulare nedureroase, deconsistenţă moale, slab delimitate, adeseoriinfiltrând structurile adiacente. La palpare sepercepe uneori suprafaţa lobulată (Fig. 10. 31).Are creştere lentă şi poate ajunge uneori ladimensiuni mari. Se poate localiza atât la nivelultegumentelor cervico-faciale, cât şi în cavitateaorală, în special la nivelul limbii sau mucoaseijugale. Mai rar poate avea debut endoosos.Figura 10. 31. Neurofibrom solitar genian:a - aspect clinic preoperator;b - aspect clinic postoperator; c - piesaoperatorie, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Diagnostic diferenţialAvând în vedere grupa de vârstă la careapare, localizarea şi consistenţa, neurofibromultrebuie diferenţiat mai ales de lipom,hemangiom, limfangiom şi rabdomiom şi,de asemenea, de formele de debutnodular ale tumorilor maligne.Anatomie patologicăNeurofibromul este alcătuit în principaldin celule Schwann, prezentând însă ocomponentă fibroblastică. Este o leziune care nuprezintă capsulă, formată din celule fuziformecu dispoziţie tipică „în serpentină”. Stroma estefibrilară şi eozinofilă, prezentând uneori zonemucoide. Aspectul histopatologic al leziunilordin neurofibromatoză este de altfel identic cu celal neurofibromului solitar. Pot fi prezente aţipiicelulare, dar atunci când sunt prezente mitozefrecvente, acesta este un semn de malignizare,mai frecvent întâlnit în neurofibromatoză.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea formaţiunii împreună cu o porţiune deţesut adiacent. Recidivele sunt rare dupăextirparea completă. Prezintă un risc scăzut detransformare malignă.NeurofibromatozaNeurofibromatoza este o afecţiune cudouă forme clinice distincte: forma periferică (tipI) şi forma centrală (tip ll).Neurofibromatoza periferică - tip 1(von Recklinghausen) este o afecţiune ereditarăautozomal dominantă rezultată prin mutaţiaunei gene de pe cromozomul 17. Studii recentearată că poate fi şi dobândită, prin apariţiaacestor mutaţii în timpul vieţii. Se caracterizeazăîn principal prin multiple neurofibroame şimacule tegumentare cu pigmentaţie caracteristică,cafe-au-lait. Neurofibroamele apar în copilăriesau adolescenţă, pe tegument, dar adeseori şiîn cavitatea orală. Acestea evoluează şi devinmai numeroase odată cu înaintarea în vârstă.Neurofibromatoza centrală - tip ll esteo afecţiune ereditară autozomal dominantărezultată prin mutaţia unei gene de pecromozomul 22. Este o afecţiune mai rară,caracterizată prin prezenţa de leziuniintracraniene sau intraspinale de tipscwhannom, astrocitom, meningiom etc., şi culeziuni periferice minime sau absente.Numărul extrem de mare deneurofibroame face ca tratamentul chirurgical alneurofibromatozei periferice (tip I) să nu aibăpractic niciodată intenţie curativă. Totuşi estenecesară extirparea leziunilor de maridimensiuni, care induc tulburări funcţionaleimportante, dar şi pentru a limita, pe cât posibil,riscul de transformare malignă. Tratamentulchirurgical al leziunilor din neurofibromatozacentrală (tip ll) este neurochirurgical.Paragangliomul glomusuluicaroticPatogenie şi aspecte cliniceParagangliomul este o tumoră benignă aţesutului nervos specializat, reflexogen, de lanivelul vaselor mari. Pentru teritoriul oro-maxilofacialeste de interes paragangliomul glomusuluicarotic.Paragangliomul glomusului carotic aparela nivelul bifurcaţiei carotice. Apare mai frecventla pacienţii care trăiesc în zone de marealtitudine, probabil prin stimularea continuă azonei reflexogene prin hipoxie. Se prezintă ca omasă nodulară cervicală laterală, pulsatilă,nedureroasă, cu creştere lentă. Examenulecografic Doppler, dar mai ales angiografia oferămai multe detalii privind raportul tumorii cucorpul carotidei.Trebuie menţionat că unele forme deparagangliom sunt secretante de catecolamine(similare feocromocitomului), care induchipertensiune sistolică persistentă.Diagnostic diferenţialCaracterul pulsatil al paragangliomuluiglomusului carotic îl diferenţiază de alteformaţiuni chistice sau tumoralelaterocervicale, dar şi de adenopatiilecervicale, inclusiv de cele metastatice.Anatomie patologicăParagangliomul este are ca aspectcaracteristic prezenţa unor celule epitelioidepoligonale organizate în grupuri numitezellballen („baloane de celule”). Tumora

prezintă o capsulă subţire, dar este de multe oriataşată de corpul carotidei.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea formaţiunii tumorale. Atunci cândeste adiacentă carotidei, extirparea nu puneprobleme deosebite. în schimb, dacă tumoraînglobează carotida, este necesară îndepărtareatumorii prin rezecţia segmentară a carotidei şiangioplastia cu autogrefă vasculară sau cumateriale aloplastice.După extirparea completă, totuşi existăun risc de recidivă de 5-10%. Recidiveleparaganglioamelor prezintă risc de malignizare.RabdomiomulPatogenie şi aspecte cliniceRabdomioamele definesc tumorilebenigne ale ţesutului muscular striat, dartotodată şi proliferarea de tip hamartom aacestui ţesut (la nivelul miocardului). Localizărileextracardiace sunt rare şi au predilecţie pentruteritoriul oro-maxilo-facial. Se descriu douăforme clinice distincte.Rabdomiomul adultului. Apare lapersoane mai în vârstă, în special de sexmasculin. Cele mai frecvente localizări sunt lanivelul cavităţii orale, orofaringelui şi laringelui.Localizările orale sunt în special la nivelulplanşeului bucal, vălului palatin şi treimiiposterioare a limbii. Se prezintă ca o masănodulară sau polipoidă, de cele mai multe oriasimptomatică, uneori deranjând pacientul înactele funcţionale, sau putând induce chiartulburări de respiraţie dacă se situează în bazalimbii. în situaţii rare, este multinodulară saumulticentrică.Rabdomiomul fetal. Poate avea caractercongenital (prezent la naştere), sau apare înjurul vârstei de 4-5 ani, de asemenea cupredilecţie la sexul masculin. Apare ca o masănodulară de 2-5 cm, în grosimea stratuluimuscular, ţesuturile acoperitoare fiind normale.Se localizează frecvent preauricular sau întrigonul posterior al gâtului.Diagnostic diferenţialRabdomiomul adultului, localizatfrecvent la nivelul cavităţii orale, trebuiediferenţiat de chisturi, tumori benigne saumaligne cu debut nodular ale glandelorsalivare mici ale mucoasei orale.Rabdomiomul fetal, având localizarecervico-facială, trebuie diferenţiat, în funcţie delocalizare şi dimensiuni, de toate entităţilechistice sau tumorale benigne ale regiunii şide adenopatiile cervicale.Anatomie patologicăRabdomiomul adultului apare sub formaunor aglomerări de celule poligonale de maridimensiuni, eozinofile, cu aspect granular şi cuvacuolizare periferică, fapt care le conferăaspectul citoplasmei „în pânză de păianjen”.Sunt prezente şi focare de celule striate.Rabdomiomul fetal are un aspect deţesut muscular imatur cu celule fuziforme situateîntr-o stromă mixoidă. Prezintă o celularitatecrescută şi uneori un uşor pleomorfism, faptpentru care sunt adesea confundate curabdomiosarcoame.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea formaţiunii, delimitând formaţiuneaîmpreună cu ţesut muscular adiacentnemodificat clinic. Recidivele sunt rare dupăextirparea completă.LeiomiomulPatogenie şi aspecte cliniceLeiomioamele definesc tumorile benigneale ţesutului muscular neted. La nivelul regiuniicervico-faciale sunt rare, având în vedereprezenţa redusă a fibrelor musculare netede laacest nivel.în teritoriul oro-maxilo-facial se manifestăclinic sub forma unor noduli de 1-2 cm, care aucaracteristic faptul că sunt dureroşi spontan,durerea fiind exacerbată la palpare sau în actelefuncţionale. Se descriu trei forme anatomoclinice,în funcţie profunzimea localizăriiţesutului din care derivă.

Leiomiomul cutanat îşi are originea înmuşchiul erector al firului de păr. Se prezintă caun nodul subcutanat, de consistenţă fermă,extrem de dureros, cu tegument acoperitornemodificat.Leiomiomul vascular îşi are originea înmusculatura netedă de la nivelul joncţiunilorarteriolo-capilare. Se poate localiza adeseori lanivelul cavităţii orale. Prezintă aceleaşicaracteristici ca şi leiomiomul cutanat, iarcomponenta vasculară nu influenţează aspectulclinic.Leiomiomul profund este o formă rarăcare îşi are originea în musculatura netedă avaselor teritoriului respectiv. Pot aveadimensiuni importante, dar nu sunt dureroase,fapt pentru care sunt identificate adeseoriîntâmplător. în unele situaţii pot prezentamodificări degenerative, cu formarea decalcificări vizibile radiografie.Diagnostic diferenţialCaracterul dureros specific orienteazăîntr-o oarecare măsură diagnosticul, dar trebuieavut în vedere faptul că nu toate leiomioamelesunt dureroase.Leziunile nodulare asimptomatice de tipleiomiom trebuie diferenţiate de alte tumori cucaractere clinice similare, cum ar fi fibroame,tumori cu celule granulare, schwannoame,lipoame, tumori ale glandelor salivare mici,formele de debut nodulare ale tumorilormaligne, adenopatii cervicale etc.Anatomie patologicăSe prezintă sub forma unor masecircumscrise de celule fuziforme, având deci unaspect relativ similar cu cel al fibroamelor sau alformaţiunilor tumorale ale structurilor nervoase.Uneori este necesară identificarea în scopdiagnostic a miofibrilelor, pe baza coloraţieispecifice Masson sau prin imunohistochimie.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea completă a formaţiunii tumorale.Recidivele sunt rare, în schimb se descrieapariţia unor noi tumori de tip leiomiom cuaceeaşi localizare. Nu se transformă malign -leiomiosarcomul fiind de la început o tumoră,care nu apare prin malignizarea leiomiomului.Tumori vasculare si limfatice9Leziunile vasculare au polimorfism clinic, faptpentru care, de-a lungul timpului au existatnumeroase clasificări ale acestora. Mulliken şiGlowacki 18 (1982) au propus o clasificaresimplificată şi adaptată pe criterii patogenice,clinice şi terapeutice. Din aceasta derivă şiclasificarea lui Jackson 19 (1993), folosită pescară largă în prezent.Astfel, clasificarea actuală a leziunilorvasculare benigne este următoarea:• Hemangioame;• Malformaţii vasculare;• Malformaţii limfatice (limfangioame).Termenul de hemangiom a fost folositmultă vreme pentru a descrie o mare varietatede anomalii vasculare de dezvoltare.în prezent, hemangioamele suntconsiderate tumori benigne vasculare aleperioadei copilăriei, caracterizate printr-o fazăcreştere rapidă, cu proliferarea celulelorendoteliale, urmată de o perioadă de involuţiegraduală. Majoritatea hemangioamelor nu suntprezente clinic la naştere, dar devin evidente înprimele 8 săptămâni de viaţă.Malformaţiile vasculare sunt anomaliistructurale vasculare fără proliferareendoteliala. Prin definiţie, malformaţiilevasculare sunt prezente la naştere şi persistă dealungul vieţii.Malformaţiile limfatice (limfangioamele)sunt proliferări de tip hamartom ale vaselorlimfatice, nefiind considerate de naturătumorală. Rezultă prin „sechestrarea” unorstructuri limfatice, care nu comunică în modnormal cu restul sistemului limfatic.EmbriologieStructurile vasculare se formează în viaţaintrauterină, existând trei stadii de dezvoltare asistemului vascular 20 :• stadiul de dezvoltare a reţelei capilare difuze,fără existenţa traiectelor arteriale sauvenoase;• stadiul de structurare a traiectelor arteriale şivenoase din masa capilară deja existentă(săptămâna a 7-a de dezvoltare intrauterină);• stadiul de maturare a structurilor vasculare, înurma căruia se structurează complet sistemulvascular fetal, format din capilare, artere, veneşi vase limfatice (luna a 2-a de dezvoltareintrauterină).

Sacii endoteliali care dezvolta canalelelimfatice derivă din vene şi din plexurile capilareprimare. Acest fenomen are caracter centrifugfaţă de structurile venoase, dezvoltând progresivsistemul limfatic.Alterările în dezvoltarea embriologică ducla apariţia unor anomalii vasculare, care pot fiarteriale, venoase, capilare, limfatice sau mixte,în funcţie de momentul în care se produc peparcursul procesului de diferenţiere şi maturarevasculară. Astfel, alterările embriologice precocedau naştere unor malformaţii capilare sauarterio-venoase, în timp ce alterările tardiveproduc malformaţii venoase sau limfatice.HemangiomulAspecte cliniceEste cea mai frecventă tumoră a perioadeicopilăriei, fiind prezent la aproximativ 5-10%dintre copiii cu vârsta de 1 an. Sunt maifrecvente la sexul feminin (3: 1). Se localizeazăîn special în teritoriul oro-maxilo-facial.Majoritatea cazurilor sunt forme solitare, dar potexista şi tumori cu localizări multiple.Hemangioamele complet dezvoltate suntrareori prezente la naştere, dar se poate uneoriidentifica o maculă de culoare deschisă cu oreţea teleangiectatică. în primele săptămâni deviaţă, tumora se dezvoltă rapid. Hemangioamelesuperficiale tegumentare sunt reliefate şiboselate, având o culoare roşie aprinsă. Auconsistenţă fermă, iar tumora nu se goleştede sânge Ia presiune. Tumorile mai profundesunt doar discret reliefate şi au o tentăalbăstruie (Fig. 10. 32).Faza proliferativă durează de obicei 6-10luni, după care creşterea este stopată şi începsă involueze. Culoarea se modifică treptat,leziunea devenind purpurie şi de consistenţămai scăzută. De cele mai multe ori, la vârsta de5 ani, coloraţia dispare complet. Aproximativjumătate dintre hemangioame involueazăcomplet până la vârsta de 5 ani, şi aproape toatedupă vârsta de 10 ani. După regresia completă,în jumătate dintre cazuri tegumentele vor aveaaspect normal, iar în restul cazurilor vor existamodificări tegumentare persistente, de tipatrofie, cicatriceal sau teleangiectatic.Complicaţiile apar în aproximativ 20%dintre cazuri. Cea mai frecventă este ulceraţia,care poate apărea sau nu pe fondulsuprainfectării. Hemoragia poate fi prezentă,dar de cele mai multe ori nu este importantăcantitativ. Hemangioamele pot inducecomplicaţii şi în raport cu localizarea lor.Localizările oculare şi perioculare duc laambliopie, strabism sau astigmatism.Persoanele cu hemangioame cutanate multiplesau de mari dimensiuni au un risc mai crescutde existenţă a unor hemangioame concomitenteviscerale. Hemangioamele cervicale saularingiene pot duce la obstrucţia căilorrespiratorii superioare. O complicaţie severăeste sindromul Kasabach-Merritt,caracterizat prin purpură trombocitopenică,coagulopatie de consum, hemolizămicroangiopatică şi fibrinoliză marcatăintralezională. Apare în cazul hemangioamelorde mari dimensiuni, la copilul mic, având omortalitate de 30-40%. Totuşi studii recentearată că acest sindrom nu este asociat unuihemangiom tipic, ci mai degrabă altor tumorivasculare, cum ar fi hemangioendoteliomulkaposiform.Anatomie patologicăHemangioamele în faza de proliferareprezintă numeroase celule endotelialeplonjante. Este faza de „hemangiom juvenil” sau„hemangiom celular”. în timp, celuleleendoteliale se aplatizează şi spaţiile vascularedevin mai evidente. Pe măsura involuţiei,spaţiile vasculare devin dilatate (cavernoase) şimai distanţate.Figura 10. 32. Angiom al regiuniiparotideo-maseterine, submandibulare şiauriculare, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

TratamentTratamentul hemangioamelor depinde demulţi factori, printre care se numără vârstacopilului, dimensiunea şi localizarea leziunii şistadiul în care se află (de creştere sau regresie).în general pentru hemangioamele mici,care nu induc afectări funcţionale, se preferădispensarizarea, dat fiind faptul că acestea seremit spontan, lent. De asemenea, în cazul încare este vizat un tratament chirurgical, acestava fi temporizat până după etapa de involuţie.Pentru leziunile în etapa proliferativă,care prezintă ulceraţii, hemoragii repetate, saucreştere marcată, sau dacă acestea inductulburări funcţionale importante, tratamentulmedicamentos este preferabil celui chirurgicalşi constă în terapie cortizonică pe cale generalăpe o durată de 60-90 de zile. Primeleîmbunătăţiri se observă la 7-10 zile de lainstituirea tratamentului, dar, după scădereadozei de cortizon, hemangiomul revine la acelaşiaspect clinic în 30% dintre cazuri. Pentru a evitaefectele sistemice, se poate practica injectareaintralezională de triamcinolon saubetametazonă în etapa proliferativă, având orată de reuşită de aproximativ 75%. Efecteleadverse sunt formarea de hematoame, necroza,atrofia cutanată şi modificări de culoare ategumentelor. Pentru hemangioamele care nurăspund la tratament cortizonic, se poate aplicaun tratament general pe bază de interferon-a-2a.Radioterapia a fost folosită în trecut încazurile de hemangioame gigante sau/şi cuevoluţie agresivă, astăzi fiind mai rar folosită,având în vedere riscul semnificativ demalignizare după acest tratament. Pentruhemangioamele persistente la adulţi, doza deradiaţii folosită este de 15-30 Gy. După acesttratament se reevaluează gradul de involuţie şiţesutul cicatriceal format, uneori fiind necesarărezecţia amplă şi reconstrucţia cu lambouripediculate sau liber vascularizate.Scleroterapia este eficientă pentruhemangioamele mici şi constă în injectareaintralezională de agenţi sclerozanţi pe bază dealcool polietoxilat, cum ar fi polidocanolul(Aetoxisclerol 3%), pentru a induce fibroză.Pentru formele de dimensiuni mari, estenecesară asocierea scleroterapiei cu extirpareachirugicală.Tratamentul chirurgical are indicaţiilimitate, pentru situaţiile în care hemangiomuleste de mici dimensiuni şi cu creştere relativlentă, dar localizarea sa induce tulburărifuncţionale semnificative.Criochirurgia, scleroterapia, laser-terapia,embolizarea şi chirurgia în sine au rezultateslabe din cauza dificultăţilor de diferenţiere aacestor hemangioame de malformaţiilevasculare. Tratamentul cu laser C0 2 constituieun adjuvant în timpul exciziei, pentru o bunăhemostază şi limitarea cicatricilor reziduale.Laser-terapia este indicată mai ales în cazulhemangioamelor maculare (cele mai sensibile),dar şi pentru formele care nu au răspuns latratamentul cortizonic, care au involuat parţialşi care induc tulburări funcţionale.Malformaţiile vasculareAspecte cliniceSpre deosebire de hemangioame,malformaţiile vasculare sunt prezente la naştereşi persistă toată viaţa. Pot fi clasificate în funcţiede tipul de vas implicat în malformaţii capilare,venoase sau arterio-venoase şi respectiv dupăhemodinamică în malformaţii cu flux crescut şicu flux scăzut.Malformaţiile capilare sunt leziuni cuflux scăzut, care se manifestă sub formă demacule cutanate în „pată devin de Porto” şi careapar la aproximativ 1% dintre nou-născuţi. Selocalizează cel mai frecvent pe faţă, în special înzonele de emergenţă trigeminală. în sindromulSturge-Weber, se asociază cu malformaţiivasculare intracraniene. Leziunile „în pată de vinde Porto” au o coloraţie de la roz la purpuriu şievoluează odată cu dezvoltarea întreguluiorganism. La persoanele în vârstă capătă oculoare mai închisă şi devin nodulare, prinectazia vasculară.Malformaţiile venoase sunt leziuni cuflux scăzut, care cuprind o gamă largă deentităţi clinice, de la ectazii izolate, până laforme care implică mai multe ţesuturi şi organe.Sunt prezente la naştere, dar este posibil să nufie de la început aparente clinic. Au de obicei oculoare albăstruie şi sunt compresibile. Crescodată cu creşterea pacientului, dar uneori se potaccentua în contextul unei presiuni sanguinevenoase crescute. Se pot produce trombozevasculare secundare şi fleboliţi (Fig. 10. 33).Malformaţiile arterio-venoase suntleziuni cu flux crescut, care apar la nivelulşunturilor arterio-venoase (Figurile 4. 34, 4. 35).

Sunt prezente la naştere, dar pot fi remarcateabia în copilărie sau chiar în viaţa adultă. Dincauza fluxului vascular, uneori la palpare sepoate percepe un „freamăt vascular” saupulsaţie, iar tegumentele acoperitoare sunt maicalde. Se asociază uneori cu ulceraţiitegumentare, durere şi sângerare.Anatomie patologicăMalformaţiile vasculare nu prezintăproliferare endotelială activă, structurilevasculare aberante având aspect microscopicsimilar vaselor normale. Malformaţiile arteriovenoaseprezintă o reţea densă de artere şi venecu pereţi îngroşaţi, precum şi numeroasecapilare. Având în vedere asemănărilehistopatologice cu hemangiomul, sunt frecventeerorile de diagnostic.TratamentTratamentul malformaţiilor vasculare estedificil şi depinde de dimensiunea leziunii şi deextinderea acesteia în structurile adiacente,uneori chiar cu risc vital.Scleroterapia se poate practica în terapiamalformaţiilor vasculare, pentru a induce fibroză(Fig. 10. 36).în cazurile în care este indicat tratamentul

chirurgical, este necesară evaluarea completă aleziunii prin angiografie superselectivăpreoperatorie, ocazie cu care se va practicaembolizarea temporară sub control angiografie,la 24-48 de ore preoperator. Intervenţiachirurgicală constă în extirparea completă aleziunii şi reconstrucţia defectului postexcizional.Se recomandă efectuarea intervenţiei chirurgicaleîn primele 24-48 de ore de la embolizareatemporară, pentru a beneficia de hemostazăintraoperatorie pe care aceasta o oferă.Sindromul Sturge-Weber(angiomatoza encefalotrigeminală)Patogenie şi aspecte cliniceSindromul Sturge-Weber este o afecţiunede dezvoltare, de tip hamartom, cu incidenţăscăzută, caracterizată prin malformaţii vasculareale encefalului şi feţei. Se consideră că are dreptFigura 10. 36. Fibroză parţială prinscleroterapie a unei malformaţii vascularecervico-faciale.cauză persistenţa plexului vascular în jurulporţiunii cefalice a tubului neural. Acest plexvascular apare în săptămâna a 6-a şi regreseazăîn săptămâna a 9-a de viaţă intrauterină.Pacienţii cu sindrom Sturge-Weber se nasccu o malformaţie vasculară capilară a feţei, aşanumitapată de vin de Porto sau nevusflammeus. Aceasta este adeseori unilaterală,fiind distribuită de-a lungul uneia sau mai multorzone de emergenţă trigeminală. Ocazional poatefi bilaterală la nivelul feţei sau poate avea altelocalizări pe corp. Doar 10% dintre pacienţii culeziuni în pată de vin de Porto prezintă sindromSturge-Weber. La cei cu sindrom Sturge-Weber,pata de vin interesează de cele mai multe zonade emergenţă a ramului oftalmic (Fig. 10. 37).Leziunile faciale se asociază cumalformaţii vasculare leptomeningealeipsilaterale, care induc uneori manifestărineurologice: convulsii, retard mental sau chiarhemiplegie de partea opusă. Radiografiilecraniene evidenţiază calcificări cerebralegiriforme de partea afectată. Manifestărileoculare sunt uneori prezente: glaucom,malformaţii vasculare ale conjunctivei,episclerei, coroidei sau retinei. Manifestărileorale în sindromul Sturge-Weber sunt relativfrecvente şi constau în modificări hipervascularea mucoasei de partea afectată.Gingivomuocoasa crestei alveolare poateprezenta un aspect de hiperplazie vasculară sau,în formele de mari dimensiuni, proliferative,poate avea un aspect asemănător epulisuluigranulomatos. Hiperplazia gingivală poate fipusă atât pe seama proliferării vasculare, dar şimedicaţiei anticonvulsivante (fenitoina)administrate. Liza osoasă subiacentă esteexcepţională.Figura 10. 37. Aspecte clinice în sindromul Sturge-Weber.

Anatomie patologicăLeziunile faciale cu aspect de „pată de vinde Porto”, precum şi cele orale prezintă unaspect histopatologic similar malformaţiilorvasculare, cu numeroase vase dilatate în derm.Leziunile gingivale au uneori aspect similargranulomului piogen.TratamentPrognosticul şi tratamentul sindromuluiSturge-Weber depinde de natura şi severitatealeziunilor pe care le induce. Petele vasculare potfi tratate cu laser-terapie. Uneori este necesarăintervenţia neurochirurgicală de îndepărtare aleziunilor angiomatoase intracraniene.Leziunile gingivale induc uneori dificultăţide menţinere a igienei orale. în cazul în care sedecide extirparea acestor leziuni, trebuie avutăîn vedere hemoragia importantă consecutivă.Laser-terapia are indicaţie şi pentru acesteleziuni.LimfangiomulAspecte cliniceSe descriu trei tipuri de limfangiom:• Limfangiomul simplu (limfangiomulcapilar), format din capilare limfatice;• Limfangiomul cavernos, format dindilataţii ale vaselor limfatice mai mari;• Limfangiomul chistic (higromul chistic),format din spaţii chistice cu conţinut limfatic.Această clasificare nu are în generalrelevanţă clinică, deoarece majoritatea leziunilorprezintă combinaţii ale tuturor celor trei forme.Aceste forme apar în fapt prin acelaşi mecanism,în care diferă doar dimensiunea vaselor limfaticeşi natura ţesuturilor de vecinătate. De exemplu,limfangiomul chistic apare mai frecvent la nivelcervical şi în axilă, având în vedere conţinutulmare de ţesut conjunctiv lax care permiteexpansiunea chistică. Limfangiomul cavernoseste mai frecvent la nivelul cavităţii orale, undeţesutul conjunctiv dens şi musculatura limiteazăextinderea vaselor (Fig. 10. 38).Figura 10. 38. Limfangiom hemifacial: a- aspect clinic cervico-facial; b - aspect clinicoral; c - imagine RMN; d - reconstrucţietridimensională digitală.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Limfangiomul are ca localizare predilectăteritoriul oro-maxilo-facial. în aproximativjumătate din cazuri, este manifest clinic lanaştere şi mai mult de 90% sunt prezente clinicla vârsta de doi ani.Limfangioamele cervico-faciale apar maifrecvent în regiunea geniană şi parotideo-~iaseterină sau în trigonul posterior al gâtului.Se manifestă clinic sub forma unei tumefacţii deconsistenţă moale, care îşi accentuează volumulîn contextul unei infecţii respiratorii acute.Limfangioamele orale apar cel mai adeseaîn cele 2/3 anterioare ale limbii, inducândnacroglosie. De obicei sunt superficiale, mucoasaacoperitoare având aspect de „broboane”, cuaspect asemănător unor vezicule. In localizărilemiai profunde, se prezintă ca o formaţiune deconsistenţă moale, slab delimitată, cu mucoasăacoperitoare nemodificată.Evoluţia este lentă, având de multe oritendinţă de regresie spontană. Complicaţia ceamai frecventă este suprainfectarea.Anatomie patologicăLimfangioamele sunt formate din vaselimfatice care prezintă dilataţii mai marilimfangiomul cavernos) sau mai micilimfangiomul chistic). Acestea infiltrează difuzţesuturile şi uneori prezintă agregate limfoide înpereţii structurilor limfatice.TratamentAvând în vedere posibilitatea de regresiespontană, se recomandă o atitudine expectativăcel puţin până la vârsta de 5 ani. In general seva evita un tratament chirurgical. Totuşi, dacă seoptează pentru această variantă, tratamentulchirurgical va consta în extirparea formaţiunii,după investigarea imagistică, prin ecografieDoppler şi RMN, a extinderii leziunii. Având învedere faptul că adeseori extirparea nu poate ficompletă, recidivele sunt relativ frecvente.Limfangioamele nu răspund la tratamentulsclerozant.HemangiopericitomulHemangiopericitomul este o tumorăderivată din pericite (celulele care formeazăstratul care inconjoară endoteliul capilar). Studiimai recente pun la îndoială existenţahemangiopericitomului ca entitate histopatologică,considerând că este în fapt vorba de ovariantă de fibrom. Este o tumoră rară, careafectează de obicei membrele inferioare, putândfi prezentă şi în teritoriul oro-maxilo-facial.Aspecte cliniceHemangiopericitomul apare mai ales laadulţi de ambele sexe, fiind rară la copii. Semanifestă clinic sub forma unui nodul nedureroscu creştere lentă. Formele superficiale seasociază cu o pigmentare vasculară ategumentului acoperitor.0 formă distinctă, de pseudohemangiopericitom,interesează cavitatea nazală şisinusurile paranazale, şi apare la persoanele învârstă. Se manifestă clinic prin obstrucţie nazalăşi epistaxis.Anatomie patologicăHemangiopericitomul este relativ binecircumscris şi prezintă insule de celule rotundesau fuziforme, aşezate în jurul capilarelorînconjurate de endoteliu. Adeseori sunt prezenteramificaţii vasculare aberante.Prezenţa a numeroase mitoze secorelează cu caracterul tipic de creştere rapidăa tumorii şi chiar metastazare. Este dificil deestimat la început evoluţia sa după un tiparbenign sau malign.TratamentAvând în vedere posibilitatea unui tipar deevoluţie malign, cu creştere rapidă, risc derecidivă şi rată de metastazare de 10-50%, estenecesară o extirpare cu margini libere adecvateîn suprafaţă şi profunzime, conform principiiloroncologice.

Coriostoame osoase si >cartilaginoase: osteomul şicondromul părţilor moiSunt entităţi clinice extrem de rare, carenu constituie tumori benigne în sine, ci prezenţade ţesut mezenchimal aberant (osos,cartilaginos) la nivelul părţilor moi. Suntpredilecte la sexul feminin.Se localizează în special în parenchimullingual, pe faţa dorsală a limbii, de cele maimulte ori spre baza acesteia. Alte localizări orale(de exemplu la nivelul vălului palatin) sunt rare.Se prezintă sub forma unui nodul de micidimensiuni sau ca o formaţiune sesilă saupediculată, cu dimensiuni de 0, 5-2 cm,consistenţă fermă, nedureroase, cu mucoasăacoperitoare de aspect normal. Tratamentulconstă în extirpare chirurgicală, în urma căreianu apar recidive.

Chisturi, tumori benigneşi osteopatii ale oaselormaxilareAlexandru Bucur, Octavian DincăChisturile şi tumorile benigne ale oaselor maxilare constituie un capitol importantal patologiei oro-maxilo-faciale, reprezentând cauza cea mai frecventă a deformărilorosoase cronice de la nivelul viscerocraniului. Aceste entităţi clinice şi histopatologice sedezvoltă în special la nivelul oaselor maxilare, localizările la nivelul altor oase ale corpuluifiind relativ rare. în plus, o serie de leziuni chistice sau tumorale non-odontogene, careafectează scheletul în general se pot regăsi uneori si la nivelul oaselor maxilare.Localizarea cu predilecţie la nivelul maxilarelor se explică prin prezenţa a numeroaseresturi epiteliale odontogene, provenite din procesul de dezvoltare a dintelui(odontogeneză) restante în oasele maxilare. Din aceste structuri provin majoritateachisturilor şi tumorilor benigne maxilare. Pentru o mai uşoară înţelegere a patogenieiacestor entităţi, considerăm necesară o scurtă prezentare a odontogenezei.

Dezvoltarea dintelui(odontogeneza)Chisturile şi tumorile benigne ale oaselormaxilare au de cele mai multe ori ca punct deplecare structuri ectomezenchimale implicate înodontogeneza. Acesta este un proces complex,despre care sunt prezentate numeroase dateembriologice 1 - 2 .La om există două serii de dinţi, şi anumedinţii temporari (deciduali, în număr de 20) şidinţii permanenţi (în număr de 32), ultimiiînlocuindu-i pe primii. Dintele uman (temporarşi permanent) are o origine dublă, ectodermică şimezenchimală. Formarea, dezvoltarea şi erupţiadentară se desfăşoară în perioade de timpdiferite pentru fiecare dintre cele două categoriide dinţi, temporari şi permanenţi.Dinţii îşi încep dezvoltarea în a 6-asăptămână a vieţii intrauterine, prin invaginareaectodermului de la nivelul stomodeumului înmezenchimul subiacent al primului arc branhial,care reprezintă procesele alveolare primare. Prinaceastă invaginare se formează lamina dentară,în formă de potcoavă, câte una pentru fiecaremaxilar. Din lamina dentară se vor forma 20 dedigitaţii (câte 10 pentru fiecare maxilar), ceconstituie mugurii dinţilor temporari, cuexistenţa unor îngroşări în poziţiile viitorilordinţi.La baza acestor digitaţii apare câte oinvaginaţie, care semnifică iniţierea dezvoltăriiorganului adamantin (producător de smalţdentar), şi care induce o condensare locală amezenchimului pentru a forma papila dentară.Organul adamantin trece prin fazele decapsulă şi apoi de clopot, formând astfelepiteliul adamantin extern, reticulul stelat,stratul intermediar şi epiteliul adamantin intern.La periferia organului adamantin şi a papileidentare apare o condensare suplimentară amezenchimului care formează sacul folicular. înacest mod se dezvoltă cele trei componente alegermenelui dentar: (1) organul adamantin (deorigine epitelială), (2) papila dentară şi (3) saculfolicular (ambele de origine mezenchimală).Din lamina dentară a dintelui temporar sesepară o altă prelungire care constituieprimordiumul dintelui permanent şi care vainiţia un proces identic de dezvoltare a acestuia(lamina dentară secundară). Practic în cea de-a16-a săptămână a vieţii intrauterine se formeazămugurele primului molar permanent.Pe măsură ce epiteliul odontogen sediferenţiază în pre-ameloblaşti la nivelulepiteliului adamantin intern, aceştia inducdiferenţierea mezenchimului papilei dentare înodontoblaşti. Odontoblaştii secretă matriceadentinară; acest fenomen stimulează preameloblaştiistratului adamantin intern să sediferenţieze în ameloblaşti funcţionali, caredepozitează smalţ peste matricea dentinară.Structurile de legătură dintre ameloblaşti şimatricea dentinară reprezintă joncţiunea amelodentinară,care se formează de fapt înainte dedepozitarea smalţului.De la nivelul organului adamantin, sedezvoltă spre profunzime un epiteliu dublustratificat, formând teaca radiculară Hertwig,care va înconjura şi include celule mezenchimaleale papilei dentare. Mezenchimul odontogen alpapilei dentare se transformă în odontoblaşticare vor produce dentina radiculară.Mezenchimul adiacent rădăcinilor dentare va fistimulat de teaca Hertwig să producă membranaparodontală. în acest mod se dezvoltă rădăcinadintelui temporar. Lamina dentară sedezintegrează, rezultând o serie de resturiepiteliale numite resturile Serres, care vorrămâne cantonate în mucoasa alveolară.în acelaşi timp, teaca radiculară Hertwigse dezintegrează prin invazia mezenchimuluiadiacent, rezultând resturile epiteliale Malassez.Resturile epiteliale Serres şi Malassez au unpotenţial de activare crescut, cunoscut fiindfaptul că din acestea derivă multe tipuri de

chisturi sau tumori odontogene. După liza teciiHertwig mezenchimul adiacent vine în contactcu dentina şi se diferenţiază în cementoblaşticare vor produce cementul radicular.Pe măsura formării smalţului dentar,organul adamantin este comprimat şi redus laun epiteliu triplu stratificat - aşa-numitulepiteliu adamantin redus, format din: epiteliuladamantin extern, stratul intermediar şi epiteliuladamantin intern. Odată cu erupţia dintelui,epiteliul adamantin redus fuzionează cu epiteliulmucoasei orale adiacente şi formează şanţulparodontal, precum şi joncţiunea dintre epiteliulgingival şi smalţul dintelui.Dezvoltarea dinţilor permanenţi seproduce printr-un mecanism similar. Tot acestproces de formare atât a dinţilor temporari, cât şipermanenţi, are loc într-un timp îndelungat, dina 6-a săptămână a vieţii intrauterine şi pânăaproape de vârsta de 20 de ani, fapt care explicăpatologia legată de odontogeneză.

Chisturile oaselor maxilareChistul se defineşte ca o cavitatepatologică delimitată parţial sau în totalitate deo membrană epitelială şi care are un conţinutfluid sau semi-fluid. Există totuşi uneleformaţiuni chistice care nu prezintă niciun fel demembrană epitelială.Având în vedere diversitatea etiologiei şiformelor anatomo-patologice ale chisturiloroaselor maxilare, au existat de-a lungul timpuluinumeroase clasificări ale acestora. Considerămcă cea mai recentă clasificare a O. M. S. 3 :Chisturile de dezvoltare provin dinstructuri epiteliale intraosoase remanente înurma dezvoltării embriologice. Unele provin dincelulele epiteliale remanente din dezvoltareadinţilor (chisturile odontogene, cum ar fikeratochistul odontogen), din resturile epitelialeale unor canale embrionare (chisturileneodontogene, cum ar fi chistul canalului nazopalatin),sau din resturile epiteliale de la nivelulunor zone de fuziune în cadrul dezvoltăriiviscerocraniului (chistul canalului tireoglos,chistul nazo-labial, chistul branhial).Chisturile inflamatorii, cum ar fi chistulradicular, par a avea la prima vedere un caracterI. Chisturi de dezvoltareChisturi odontogene• keratochistul odontogen• chistul folicular (dentiger)• chistul de erupţie (hematomul de erupţie)• chistul parodontal lateral (chistul odontogen botrioid)• chistul gingival al adultului• chistul gingival (alveolar) al nou-născutului• chistul odontogen calcificat (chistul Gorlin, chistul cu „celule fantomă”)• chistul odontogen glandular (chistul sialo-odontogen)Chisturi neodontogene• chistul nazo-palatin (chistul canalului incisiv)• chistul median palatinal• chistul nazo-labial (nazo-alveolar)• „chistul globulomaxilar” 5 (aşa cum este arătat în descrierea acestora, nu sunt entităţi anatomopatologicede sine stătătoare)• „chistul median mandibular” *II. Chisturi inflamatorii• chistul radicular: chistul periapical, chistul radicular lateral• chistul rezidualIII. Pseudochisturi• cavitatea osoasă idiopatică (chistul osos traumatic, simplu, hemoragie)• chistul osos anevrismal• defectul osos Stafneinflamator, dar această încadrare este în faptartificială. în aceste cazuri, reacţia inflamatorieproduce citokine şi factori de creştere, carestimulează de fapt resturile epiteliale remanentedin dezvoltarea dintelui (resturile lui Malassez),acestea proliferând chistic. în acelaşi mod, unchist branhial sau unul de canal tireoglos poateapărea clinic în legătură cu o infecţie a căilorrespiratorii superioare.Membrana epitelială a chisturilor odontogenederivă în principal din trei tipuri destructuri reziduale ale formării dintelui:(1) resturile Serres, care persistă dupădezintegrarea laminei dentare şi care daunaştere keratochistului odontogen, precum şialtor leziuni, cum ar fi chistul parodontal lateralsau chistul gingival;(2) epiteliul adamantin redus, derivat dinorganul smalţului şi care acoperă coroana unuidinte complet format, dar neerupt; din acesta

derivă chistul folicular (dentiger), chistul deerupţie şi o entitate mai rară numită chistulparadentar;(3) resturile Malassez, formate dupădezintegrarea tecii epiteliale radiculare Hertwig;din acestea derivă chisturile radiculare.Aşa-numitul chist osos traumatic, careeste în fapt o cavitate osoasă, nu este un chistîn adevăratul sens, deoarece nu prezintă omembrană epitelială. Totuşi denumirea a fostmenţinută, deşi nu este un chist, şi de altfel nicinu apare în legătură cu un traumatism. Deaceea, termenul corect şi actual este de cavitateosoasă idiopatică.Chistul anevrismal este de asemenea unpseudochist, considerându-se în prezent că esteo variantă de tumoră osoasă cu celule gigante.Cavităţile acestei formaţiuni sunt tapetate depereţi formaţi din fibroblaşti, şi nu de epiteliu.Dimpotrivă, tumora odontogenăadenomatoidă prezintă un epiteliu acoperitorprovenit din membrana radiculară Hertwig, faptpentru care încadrarea corectă ar fi chistadenomatoid odontogen, şi nu de tumoră sauhamartom.Dezvoltarea unui chistEvoluţia obişnuită a chisturilor este destimulare a resturilor epiteliale de dezvoltare,urmată de proliferarea unei mase de celuleepiteliale, fără invazia ţesuturilor adiacente. Pemăsura creşterii volumetrice a masei epiteliale,celulele situate central se repoziţionează spreperiferie, cât mai aproape de sursa devascularizaţie. Totuşi, unele celule rămân înhipoxie, se lizează şi astfel se formeazăprogresiv conţinutul chistic. Acesta, din cauzastructurilor celulare lizate, este hiperton, faptpentru care atrage transsudat, care la rândul săucreează presiune hidrostatică, şi deci resorbţieosoasă prin presiune. Astfel, chistul creşte îndimensiuni. Hipoxia celulelor epiteliale situatespre cavitatea chistică, hipertonia, transsudatul,presiunea hidrostatică, liza osoasă, creştereavolumetrică a chistului şi deci din nou hipoxiacelulelor epiteliale situate spre cavitatea chistică- toate acestea formează un cerc vicios care, dinpunct de vedere macroscopic, se traduce princreşterea progresivă a chistului.Conţinutul chistic este adeseori bogat îngranule de colesterol, rezultate prin lizamembranei celulare şi a celei nucleare. Odată cucreşterea chistului, acesta comprimă ţesutulconjunctiv adiacent, care va forma un stratconjunctiv care va înconjura la exteriormembrana epitelială a chistului. Membranaepitelială se maturează în timp şi dezvoltămembrană bazală. Creşterea chistului continuăpână când cercul vicios este întrerupt prin:(1) îndepărtare (chistectomie);(2) deschiderea într-o cavitate naturală (ca deexemplu cavitatea orală sau cea sinuzală sauprin marsupializare) şi astfel nu mai existăpresiune hidrostatică care să lizeze structurileosoase adiacente(3) îndepărtarea factorului stimulator reprezentatde citokine, prin înlăturarea factoruluicauzal (de exemplu tratamentul endodontic sauextracţia dentară în cazul chistului radicular).Majoritatea chisturilor oaselor maxilareau caractere clinice similare, şi anume creşterealentă, asimptomatică, expansivă, ce va duce încele din urmă la deformarea corticalelor osoase,aspectul radiologic caracteristic constituind îngeneral un indicator pentru stabilireadiagnosticului.Diagnosticul pozitiv se bazează în final perezultatul examenului histopatologic.

Chisturi de dezvoltareChisturi odontogeneKeratochistul odontogenKeratochistul odontogen a fost denumit şichist primordial. Această denumire a fostadeseori controversată şi a creat confuzii 6 . întrecut se considera că chistul primordial rezultăprin degenerarea chistică a epiteliului organuluiadamantin, înaintea dezvoltării structurilor duredentare. Astfel, un chist primordial se dezvoltăîn locul unui dinte.în anii 1950, a fost introdus termenul dekeratochist odontogen, ca entitate care derivădin lamina dentară, cu caractere clinice şihistopatologice specifice. Introducerea acestuiconcept a dus la acceptarea noţiunilor de chistprimordial şi keratochist odontogen casinonime. în clasificarea OMS din 1972 sepreferă termenul de chist primordial, dar în ceamai recentă clasificare OMS, din 1992, sepreferă termenul de keratochist odontogen. înprezent aceste suprapuneri de termeni au fostsoluţionate pe criterii de patogenie.Patogenie şi aspecte cliniceKeratochistul odontogen prezintă o seriede particularităţi de ordin patogenie, anatomoclinic,histopatologic şi de evoluţie.Keratochistul odontogen primordial se dezvoltăîn locul unui dinte şi derivă din resturile Serressau din celulele bazale ale epiteliului oral.Keratochistul odontogen dentiger se dezvoltă înjurul unui dinte şi derivă din epiteliul adamantinredus. Forma primordială are un caracterrecidivant mult mai marcat.Se pare că mecanismul de dezvoltare alkeratochistului nu este cel obişnuit, legat decreşterea presiunii osmotice intrachistice, ci sedatorează unor factori de creştere incompletelucidaţi de la nivelul peretelui chistic. Chiar seconsideră de către unii autori că keratochistulodontogen este o tumoră benignă chistică şi nuun chist propriu-zis 7 .Keratochisturile reprezintă aproximativ 5­10% din totalul chisturilor odontogene. Apar maiales la adolescenţi şi tineri, fiind ceva maifrecvente la sexul masculin. Pot fi prezente şi lacopii, de obicei în contextul sindromului nevicbazocelular (sindromul Gorlin) - în aceste cazurikeratochisturile pot fi multiple, prezente simultansau apărând în diferite localizări, la intervale decâţiva ani. Cel mai frecvent, keratochisturile selocalizează la mandibulă, în special în dreptulmolarului trei; la maxilar, pot apărea în dreptulmolarului trei sau uneori în dreptul caninului.Clinic, keratochistul odontogen se poateprezenta într-o multitudine de variante şidimensiuni. Unele sunt forme mici şiuniloculare, altele sunt de mari dimensiuni,uniloculare sau multiloculare. Sunt în generalasimptomatice, dar pe măsură ce evoluează,induc mobilitatea dinţilor adiacenţi, precum şiresorbţia progresivă a rădăcinilor acestora. Deşiîmping pachetul vasculo-nervos alveolar inferiorspre bazilara mandibulei, nu induc tulburărisenzitive în teritoriu. Au tendinţa de a se extindemai mult în plan mezio-distal (de-a lungulmedularei osoase, mai puţin dense) şi mai puţinvestibulo-lingual (liza osului cortical, dens,apărând tardiv). Liza corticalelor osoase seproduce în zonele cu corticală mai subţire şi maipuţin densă (ta maxilar în special sprevestibular, la mandibulă spre lingual în zonalaterală, şi spre vestibular în zona anterioară şi

premolară). Uneori peretele chistic se poateperfora, conţinutul bogat în keratină pătrunzândîn structurile învecinate şi provocând o reacţieinflamatorie marcată, manifestată clinic prindurere şi edem.Radiologic, apar sub forma unor leziuniosoase radiotransparente, cu limite nete, uneoricu un fenomen de corticalizare perilezională. Potfi uniloculare sau multiloculare (în special celelocalizate în dreptul molarului trei mandibular).Uneori se evidenţiază un dinte neerupt, situatparţial intralezional. Aceasta este expresiaradioogică a keratochistului odontogen dentiger,având un aspect radiologic practic imposibil dediferenţiat de un chist dentiger. Lipsa dinteluiintralezional este sugestivă pentru un keratochistodontogen primordial. Resorbţia rădăcinilordinţilor adiacenţi erupţi pe arcada dentară estefrecventă, dar nu patognomonică (apare şi încazul chisturilor dentigere sau radiculare).Diagnostic diferenţialPe baza aspectului radiologic,diagnosticul diferenţial se face în funcţie deforma anatomo-clinică.Keratochistul odontogen dentiger trebuiediferenţiat de:• chistul folicular;• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă -pentru localizările anterioare;• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic.Keratochistul odontogen primordialunilocular trebuie diferenţiat de:• chistul parodontal lateral;• chistul rezidual;• cavitatea osoasă idiopatică;• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă -pentru localizările anterioare;• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic.Keratochistul odontogen primordialmultilocular are un aspect radiologic diferit decel obişnuit al unui chist, fiind mai degrabăasemănător unei tumori. De aceea, diagnosticuldiferenţial se face cu:• ameloblastomul;• mixomul odontogen;• tumora centrală cu celule gigante;• malformaţiile arterio-venoase osoase centrale;Anatomie patologicăFigura 5. 8. Keratochist odontogendentiger care interesează întreg ramulmandibular drept. Se remarcă prezenţamolarului trei semiinclus.(Cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Diagnosticul de certitudine alkeratochistului odontogen se stabileşte numaiîn urma examenului histopatologic.Keratochistul odontogen prezintă omembrană formată din epiteliu pavimentosstratificat, joncţiunea epitelio-conjunctivăneprezentând un aspect papilar. Suprafaţaepiteliului este parakeratinizată, iar celuleleFigura 5. 9. Keratochist odontogen dentiger: a - forma multiloculară; b - forma uniloculară. înambele situaţii se evidenţiază prezenţa unui molar de minte inclus. (Cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

azale sunt hipercromatice, cilindrice saucubice, cu nudei în palisadă. Peretele fibrospoate prezenta focare de keratinizare sau cuconţinut chistic, care constituie chisturi satelite.Nu este prezentă o reacţie inflamatorieperilezională, decât în cazul suprainfectării.Conţinutul chistic este format dintr-un lichidclar, care conţine keratină în cantităţi variabile.O variantă histopatologică estekeratochistul odontogen ortokeratinizat, careare o evoluţie mai puţin agresivă şi o ratăscăzută de recidivă.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă decele mai multe ori în chistectomie. Pentru formelede mari dimensiuni, se indică marsupializareasau rezecţia osoasă marginală sau chiarsegmentară.Chistectomia se va practica ca primăintenţie curativă, pentru un keratochist dedimensiuni relativ mici. Se impune îndepărtareaîn totalitate a membranei chistice, pentru a reducepe cât posibil riscul de recidivă. Este necesar unabord care să permită o vizibilitate intraoperatorieoptimă, fiind adeseori necesar un abord cervicalal mandibulei pentru cazurile care intereseazăunghiul şi ramul mandibular. Dacă corticalămandibulară este efracţionată, este de reţinutfaptul că keratochistul nu invadează părţile moi,fapt pentru care nu este necesară extirparea uneizone de ţesut de la nivelul părţilor moi adiacente,în schimb, în cazul keratochisturilor primordiale,se recomandă extirparea unei porţiuni de mucoasăalveolară hiperkeratinizată, pentru a îndepărtaastfel alte resturi epiteliale cu potenţial detransformare în keratochist.Dinţii adiacenţi pot fi menţinuţi dacă osulrestant o permite, dar este necesar chiuretajulatent al acestora, pentru a nu fi menţinute focarelezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolarinferior va fi conservat, nefiind niciodată infiltrat.Marsupializarea se poate practica în cazulkeratochisturilor odontogene dentigere, în urmaacestei intervenţii creându-se totodată şiposibilitatea erupţiei dintelui inclus la nivelulprocesului chistic.Rezecţia osoasă marginală sausegmentară este indicată atunci când au existatrecidive multiple după chistectomie sau dacăleziunea este de mari dimensiuni şi a erodatFigura 5. 10. Keratochist odontogendentiger care interesează ramul mandibulardrept: a - aspect clinic preoperator; b - aspectradiologic preoperator; c - imagineintraoperatorie după rezecţie segmentară demandibulă (corp şi ram mandibular, fărădezarticulare) şi aplicarea unei plăci primarede reconstrucţie; d - aspect radiologicpostoperator, cu refacerea continuităţiimandibulei. (Cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 5. 11. Keratochist odontogenprimordial care interesează întreg ramulmandibular drept (inclusiv condilulmandibular), cu efracţionarea corticaleiinterne. Se practică hemirezecţie demandibulă cu dezarticulare şi reconstrucţia cuplacă primară şi hemiartroplastie inferioară cuproteză de condil, fixată la placa dereconstrucţie: a - aspect clinic preoperator; b- aspect radiologic preoperator; c - aspectulpiesei operatorii de hemirezecţie demandibulă cu dezarticulare; d - reconstrucţiase realizează cu placă primară fixată la bontulmandibular restant şi proteză de condilarticular; e, f - aspect clinic postoperator, curefacerea conturului facial şi deschiderea guriiîn limite normale; g - aspect radiologicpostoperator. (Cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

corticală osoasă, fapt pentru care chiuretajul arîntrerupe continuitatea osoasă.Keratochisturile prezintă un risc crescutde recidivă (peste 50%), în special dupăchistectomie sau marsupializare. Factorii de riscsunt: neîndepărtarea chistului monobloc,keratochistul odontogen primordial, keratochisturilede mari dimensiuni, cele multiloculare,sau cele care au erodat corticalele osoase.Pe lângă riscul de recidivă, există un risccrescut de transformare a altor resturi epiteliale cuaceeaşi localizare în keratochisturi independente.Chistul folicular (dentigen)Patogenie şi aspecte cliniceChistul folicular (denumit şi chistdentigen) apare prin transformarea chistică asacului folicular care înconjoară coroana unuidinte neerupt. Este un chist care apare frecventla nivelul oaselor maxilare, reprezentândaproximativ 20% din totalul chisturilor dedezvoltare 8 . Chistul folicular înconjoară coroanadintelui neerupt şi este întotdeauna ataşat lajoncţiunea smalţ-cement a acestui dinte.Se formează prin acumularea de conţinutchistic între coroana dintelui şi epiteliuladamantin redus care tapetează la interiorchistul folicular. O altă teorie susţine faptul călichidul chistic se acumulează între stratulextern şi cel intern al epiteliului adamantinredus, acesta din urmă rămânând ataşat pesuprafaţa smalţului dentar.Deşi sunt chisturi de dezvoltare, pot apăreauneori în urma unor fenomene inflamatoriilocale: procese inflamatorii periapicale croniceale dintelui dicedual supraiacent sau fenomenerepetate de pericoronarită ale unui dintesemiinclus (în special molarul trei mandibular).Apare cel mai frecvent la nivelul unghiuluimandibulei, în legătură cu un molar de minte inclussau semiinclus, se poate localiza şi nivelulcaninului superior inclus, dar şi la nivelul oricăruialt dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar doimandibular etc. ). Afectează cel mai adeseaadolescenţii şi tinerii, mai frecvent de sex masculin.Clinic, chistul folicular de mici dimensiunieste practic asimptomatic (cu excepţia lipseidintelui erupt pe arcadă), fiind descoperit demulte ori întâmplător în urma unui examenradiologic. în evoluţie, creşte în dimensiuni,putând ajunge să depăşească câţiva centimetri îndiametru, şi în situaţii rare să erodeze corticaleleosoase. Trebuie reţinut faptul că în general oformaţiune cu aspect de chist dentiger, dar careare dimensiuni mari şi ajunge să deformezepărţile moi, este în fapt un keratochist odontogendentiger sau un ameloblastom.Chistul folicular se poate suprainfecta princomunicarea cu mediul oral în cazul unui dintesemiinclus, sau de la un proces infecţiosperiapical al unui dinte decidual supraiacent.Radiologic, aspectul tipic pentru o formă demici dimensiuni este de radiotransparenţăuniloculară, care înconjoară coroana unui dinteinclus sau semiinclus şi care se ataşează lacoletul dintelui. în evoluţie, ataşarea la coletuldintelui este relativă pe imaginea radiologică.Radiotransparenţă este bine delimitată,cu contur net, adeseori discret radioopac; încazul în care a fost suprainfectat, limitelechistului par mai puţin nete. Trebuie avut învedere faptul că există o serie de variaţiuni aleacestui aspect radiologic. Astfel, varianta cuextensie laterală este prezentă în cazul unuimolar de minte inferior semiinclus, în careradiotransparenţă interesează doar porţiuneadistală a dintelui, spre ramul mandibular.Varianta cu extensie vestibulară apare încontextul unui molar de minte inferior semiinclus,dintele împingând chistul spre vestibular,astfel încât imaginea radiologică este deradiotransparenţă uniloculară suprapusă pestebifurcaţia rădăcinilor acestui dinte. Aceastăvariantă a fost denumită şi chist paradentar sauchist vestibular de bifurcaţie, considerat de uniiautori ca entitate clinică separată, cu localizarela nivelul primului molar sau molarului de minteinferior.Varianta „circumferenţială” se prezintă cao radiotransparenţă care se extinde spre apical,nerespectând joncţiunea amelo-dentinară acoletului dentar, sau poate chiar circumscrieradiologic dintele. în cazul chisturilor folicularede mari dimensiuni, aspectul poate fi aparentmultilocular, dar acesta se datorează unortrabecule osoase restante, suprapuse pesteradiotransparenţă chistului.Chistul folicular poate deplasa semnificativdintele de la nivelul căruia derivă, înspecial pentru formele circumferenţiale de maridimensiuni. De asemenea, poate deplasa dinţiiadiacenţi cu care vine în contact, sau poateinduce resorbţia radiculară a acestora.

Figura 5. 12. Chistul folicular.Figura 5. 13. Chist folicular la nivelulunui molar de minte inclus, în poziţieorizontală, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 5. 14. Chist folicular - varianta cuextensie laterală, spre ramul mandibulei,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Figura 5. 15. Chist folicular - varianta cuextensie vestibulară, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţiat al chistului folicularse poate face cu:• keratochistul odontogen dentiger;• ameloblastomul;• fibromul ameloblastic;• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă -pentru localizările anterioare;Anatomie patologicăFigura 5. 16. Chist folicular „circumferenţial”de mari dimensiuni, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Membrana chistică are caracteristic faptulcă este relativ groasă, spre deosebire de keratochistulodontogen dentiger, la care membranaeste subţire.Uneori este dificil de stabilit histopatologicdiferenţa între un sac folicular mărit şi unultransformat chistic. Examenul histopatologic

Figura 5. 17. Chist folicular pentru care s-a practicat chistectomie şi odontectomia molaruluide minte. Se observă o parte din membrana chistică groasă, ataşată la coletul dintelui.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)relevă un perete chistic alcătuit dintr-o membranăepitelială formată din 2-4 straturi decelule epiteliale nekeratinizate, înconjurată deun strat conjunctiv fibros cu conţinut crescut deglicozaminoglicani şi cu insule de resturi epitelialeodontogene aparent inactive.în cazul în care chistul a prezentat multipleepisoade de Suprainfectare, peretele fibros prezintăinfiltrat inflamator cronic, iar stratul epitelialprezintă hiperplazie şi strat papilar epitelioconjunctivaccentuat. Se pot identifica şi insule decelule glandulare mucoase şi sebacee. Uneori suntprezente zone de keratinizare superficială.TratamentTratamentul chistului folicular constă închistectomie şi odontectomia dintelui semiinclussau inclus. în unele situaţii, dacă se consideră căeste necesară şi totodată posibilă erupţiarespectivului dinte pe arcadă, se poate conservadintele după chistectomie şi chiuretajul completal inserţiei chistului la nivelul coletului dintelui.Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni,se poate practica într-o primă etapă marsupializarea,care va determina reducerea progresivă avolumului chistului, după care, într-o etapăchirurgicală ulterioară, seva practica chistectomia.Chisturile foliculare de mari dimensiuni,extinse spre bazilara mandibulei, necesităuneori o chistectomie cu abord cervical.Recidivele chistului folicular sunt raredupă îndepărtarea completă. Prezintă un riscmoderat de transformare în ameloblastom. Suntdescrise în literatura de specialitate cazuri rarede transformare a epiteliului chistic în carcinomspinocelular, sau al celulelor glandulare mucoaseîn carcinom mucoepidermoid.Chistul de erupţiePatogenie şi aspecte cliniceChistul de erupţie (numit şi hematom deerupţie) este analogul la nivelul părţilor moi alchistului folicular. Apare în cazul unui dinte înerupţie, aflat submucos, prin separareafoliculului dentar de suprafaţa coroanei dintelui.Apare cel mai frecvent în contextulerupţiei dentiţiei temporare (la copilul mic), saua incisivilor superiori sau a molarilor permanenţi(la copii de 6-8 ani). Poate apărea şi la adulţi, încontextul unui dinte rămas semiinclus.Clinic se prezintă sub forma unei leziunicu aspect chistic, localizată în dreptul dintelui înerupţie. Mucoasa acoperitoare este intactă,lăsând să transpară hematomul acumulat subsacul folicular, ceea ce îi conferă prin transparenţăo culoare albăstruie. La palpare, areconsistenţă fluctuenţă şi este discret dureros.Radiologic se evidenţiază dintele în erupţie,care a perforat corticală crestei alveolare, fărăa fi vizibile modificări de ordin patologic.Diagnostic diferenţialAvând în vedere caracteristicile chistului deerupţie, diagnosticul diferenţial nu ridică în generalprobleme, putând fi rareori confundat cu unhematom post-traumatic al crestei alveolare sau cuo malformaţie vasculară de mici dimensiuni.Examenul radiologic care indică prezenţa dinteluiîn erupţie stabileşte diagnosticul.Anatomie patologicăExamenul histopatologic este rareoriefectuat pentru chisturile de erupţie. Pe faţa

Figura 5. 18. Chist folicular de mari dimensiuni pentru care s-a practicat chistectomia cuabord cervical: a, b - aspect clinic şi radiologic preoperator; c - imagine intraoperatorie cudeformarea corticalei mandibulare; d - aspect intraoperator al cavităţii chistice, cu evidenţierea n.alveolar inferior; e, f- aspect clinic şi radiologic postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Figura 5. 19. Chistul de erupţie.

Figura 5. 20. Chist de erupţie la opersoană adultă, format la nivelul unui caninsuperior semiinclus.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)mucozală a chistului, mucoasa orală poateprezenta un infiltrat inflamator. Epiteliul caretapetează chistul de erupţie este de tippavimentos nekeratinizat, subţire. Conţinutulchistic este adesea hematie.TratamentAvând în vedere evoluţia spre marsupializarespontană în cavitatea orală, urmată deerupţia normală a dintelui, în general nu necesitănici un tratament. Se va recomanda menţinereaunei bune igiene orale pentru a evitasuprainfectarea.în rare cazuri, este necesară marsupializareachirurgicală a acestor chisturi, prin incizia şievacuarea conţinutului şi excizia unei mici porţiunide mucoasă „în felie de portocală”. Aceasta vapermite erupţia dintelui fără alte complicaţii.Chistul parodontal lateralPatogenie şi aspecte cliniceChistul parodontal lateral este un chistprimordial derivat din resturile Malassez, situatela nivelul limbusului osos interdentar sauinterradicular. Alte studii arată faptul că derivădin resturile lamei dentare (Serres) 10 .Apare cel mai frecvent la adulţii tineri, cupredilecţie la sexul masculin. Este localizat înspecial la mandibulă, dar poate apărea şi lamaxilar. Se găseşte cel mai adesea în spaţiulinterdentar de la nivel premolar sau canin.Chistul parodontal lateral este în generalasimptomatic, fiind identificat întâmplător la unexamen radiologic. Imaginea radiologică este deradiotransparenţă interdentară în formă de„picătură”, cu dimensiuni mai mici de 1 cm.Dinţii adiacenţi sunt vitali şi nu sunt mobili, darradiologic se poate evidenţia divergenţarădăcinilor acestora, fără resorbţie radiculară.0 variantă anatomo-clinică polichisticăeste chistul botrioid. în aceste cazuri, imaginearadiologică este de radiotransparenţă multilocularăcu aspect de „ciorchine de struguri”(aspect botrioid). Este expresia unor multiplefocare chistice parodontale laterale de micidimensiuni.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistului parodontallateral se poate face cu:• chistul radicular lateral;• keratochistul odontogen primordial;

• parodontopatia marginală cronică profundă;• chistul folicular;• tumori benigne osoase cu radiotransparenţăosoasă;• tumori maligne endoosoase.Anatomie patologicăChistul parodontal lateral prezintă unperete subţire, fără caracter inflamator, formatdintr-un strat fibros şi un epiteliu cu 1-3 straturide celule pavimentoase sau cubice. La nivelulstratului epitelial se pot identifica focare decelule clare bogate în glicogen, acestea putând fiprezente şi în stratul fibros.Chistul botrioid se prezintă sub formaunei grupări de chisturi de mici dimensiuni, cucaracteristici similare celor descrise mai sus şiseparate prin septuri fibroase subţiri.TratamentTratamentul de elecţie este chistectomiacu conservarea dinţilor adiacenţi, după chiuretareacompletă a leziunii de la nivelul rădăciniloracestora. Recidivele sunt rare şi apar de obicei încazul formelor botrioide. Transformarea malignăeste excepţională.Chistul gingival al adultuluiPatogenie şi aspecte cliniceChistul gingival al adultului reprezintăexpresia clinică la nivelul părţilor moi a chistuluiparodontal lateral. Apare prin transformareachistică a resturilor lamei dentare (resturileSerres) de la nivelul parodonţiului marginal.Clinic se prezintă ca o formaţiune chisticăde mici dimensiuni (sub 1 cm), situată în dreptulpapilei interdentare, sau chiar şi pe creastaedentată. Mucoasa acoperitoare este intactă,dar prin transparenţă lasă să se vadă o coloraţiealbăstruie. Nu se evidenţiază radiologic resorbţieosoasă.Diagnostic diferenţialChistul gingival al adultului trebuiediferenţiat de:• hiperplazii gingivale „epulis-like”;• abcesul parodontal.Anatomie patologicăAspectul histopatologic este similar celuial chistului parodontal lateral.TratamentSe va practica chistectomia simplă, cuvindecare per secundam a defectului de părţimoi. Nu apar recidive după extirparea completă.Figura 5. 22. Chistul gingival al adultului.

Chistul gingival (alveolar)al nou-născutuluiPatogenie şi aspecte cliniceChisturile gingivale (alveolare) ale nou-născutuluiderivă din resturile Serres ale laminei dentare.Sunt formaţiuni chistice cu incidenţă crescută,care sunt prezente la jumătate din nou-născuţi.Sunt chisturi mici, superficiale, pline cu keratină,situate pe mucoasa alveolară la nou-născut.Clinic, chisturile gingivale (alveolare) alenou născutului (nodulii Bohn) se prezintă subforma unor papule de mici dimensiuni, multiple,albicioase, situate pe creasta alveolară. Dimensiunileacestora sunt de 2-3 mm. Localizareaeste mai frecventă pe creasta alveolară maxilarăşi mai rar pe cea mandibulară. în evoluţie,membrana chistului se perforează, comunică cucavitatea orală, şi astfel, printr-un fenomen de„marsupializare spontană”, involuează totalpână la vârsta de 3 luni. Din aceste motive, suntdestul de rar identificate şi nu necesită untratament specific.O variantă clinică o constituie chisturilepalatinale ale nou-născutului (perlele Epstein),care sunt localizate la nivelul mucoasei palatinale,pe linia mediană, sau lateral, la nivelulfibromucoasei palatului dur sau a vălului moale,în aceste cazuri, derivă din resturile epitelialerezultate din fuziunea proceselor palatinale sauale mugurilor nazali sau maxilari.Indiferent de localizare, chisturile gingivalesau palatinale ale nou-născutului nuprezintă modificări osoase subiacente evidenţiabileradiologic.Diagnostic diferenţialAvând în vedere prezenţa la naştere a acestorchisturi şi caracterele clinice şi evolutive specifice(chisturi multiple, involuţie spontană în primele lunide viaţă), diagnosticul diferenţial se poate face cugranulomul (epulisul) congenital (aspect reliefat,dimensiuni mai mari, consistenţă fermă).Chistul odontogen calcificatPatogenie şi aspecte cliniceChistul odontogen calcificat (chistul Gorlin,chistul cu „celule fantomă”) este o leziuneosoasă mai rară. Este considerat de naturăchistică, deşi unii autori recomandă încadrareasa ca formaţiune tumorală benignă. într-adevăr,unele forme sunt pur chistice, în timp ce altele,cum ar fi tumorile dentinogene cu „celulefantomă” sau tumorile odontogene epiteliale cu„celule fantomă” nu au caracter chistic, citumoral, în evoluţie infiltrând ţesuturileînconjurătoare 11 . Se asociază uneori cu altetumori odontogene, cum ar fi odontoame, tumoraodontogenă adenomatoidă sau ameloblastomul.în majoritatea cazurilor se localizeazăintraosos, alteori putând evolua sub formăperiferică, extraosoasă. De cele mai multe ori selocalizează în zona frontală maxilară saumandibulară, la orice vârstă.Forma endoosoasă are dimensiuni moderate,de 2-4 cm, fiind însă citate şi forme de maridimensiuni. Este identificată întâmplător înurma unui examen radiologic. în stadii iniţialesunt complet radiotransparente, dar în evoluţiedezvoltă calcificări centrale, bine circumscrise,cu alternanţa radiotransparenţei curadioopacitatea. Astfel, se poate prezentaradiologic ca o radiotransparenţă de obiceiuniloculară, bine delimitată; alteori poate aveaaspect multilocular. Pe fondul acestei radiotransparenţe,în unele cazuri se pot identificacentral radioopacităţi cu aspectul unor calcificărineregulate (aspect de „sare şi piper”, sau de„vălătuci”, sau de „soare răsare”), sau chiar alunor structuri dentare rudimentare.Anatomie patologicăChistul prezintă un epiteliu subţire, cu osuprafaţă parakeratozică. Cavitatea chisticăconţine detritusuri keratinice.TratamentAvând în vedere involuţia spontană înprimele 3 luni de viaţă, nu necesită un tratamentspecific.Figura 5. 23. Chistul odontogen calcificat.

Forma extraosoasă se prezintă sub formaunei mase gingivale, sesile sau pediculate, fărăcaractere clinice specifice.Diagnostic diferenţialîn funcţie de localizare şi aspectulradiologic, diagnosticul diferenţial este diferit:Forma endoosoasă uniloculară fărăcalcificări trebuie diferenţiată de:• keratochistul odontogen primordial;• chistul parodontal lateral;• chisturi neodontogene;• chistul radicular lateral;• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă;Forma endoosoasă cu prezenţa calificărilortrebuie diferenţiată de:• unele forme de chist/tumoră odontogenăadenomatoidă, cu aspect similar;• odontom;• fibromul osifiant;• tumora odontogenă epitelială calcificată;Forma extraosoasă trebuie diferenţiată de:• hiperplaziile „epulis-like”;• fibroame gingivale;• tumora odontogenă epitelială calcificatăextraosoasă.Anatomie patologicăîn marea majoritate a cazurilor, examenulhistopatologic relevă forma chistică a acesteileziuni. Prezintă o capsulă fibroasă şi un epiteliuodontogen de acoperire, format din 4-10 straturide celule. Celulele bazale ale stratului epitelialsunt cubice sau cilindrice, cu aspect asemănătorameloblastelor. Caracteristică este prezenţaunui număr variabil de „celule fantomă” înstratul epitelial - acestea sunt celule epitelialemodificate, care îşi menţin forma, dar îşi pierdnucleii.TratamentLeziunea nu prezintă în general o evoluţieagresivă. Tratamentul constă în simplachistectomie a formelor endoosoase, saurespectiv extirparea formelor extraosoase. Risculde recidivă este redus.Chistul odontogen glandular(chistul sialo-odontogen)Patogenie şi aspecte cliniceChistul odontogen glandular este oentitate anatomo-patologică rară şi recentinclusă în cadrul entităţilor chistice ale oaselormaxilarel2. Derivă din resturile epiteliale odontogene,dar prezintă şi elemente histopatologicecu aspect glandular, fapt care este explicabil celmai probabil prin caracterul pluripotenţial detransformare a epiteliului odontogen.Clinic, apare la adulţi, şi extrem de rar laadolescenţi. în majoritatea cazurilor afecteazămandibula, în zona anterioară. Dimensiuneachistului este variabilă, de la 1 cm până laleziuni de mari dimensiuni, care induc o lizăosoasă extinsă. Iniţial sunt asimptomatice, darîn evoluţie induc jenă dureroasă, parestezii şipot eroda corticalele osoase. Evoluţia este relativrapidă, leziunea chistică având un caracteragresiv local. Aspectul radiologic este deradiotransparenţă uniloculară sau, mai frecvent,multiloculară, cu margini bine delimitate şi cucontur radioopac care denotă scleroza periferică.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistuluiodontogen glandular se poate face cu:• keratochistul odontogen multilocular;• ameloblastomul;• tumori sau malformaţii vasculare osoase;• tumori maligne endoosoase.Anatomie patologicăPeretele chistic este format dintr-un epiteliupavimentos stratificat, de grosime variabilă şi unstrat conjunctiv fibros, joncţiunea epitelioconjunctivăneavând un aspect papilar. Stratulfibros nu prezintă în general componentă inflamatorie.La nivelul stratului epitelial se pot identificadepozite mucinice şi celule glandulare mucoase.Aspectul histopatologic este pe alocuriasemănător unui carcinom mucoepidermoidslab diferenţiat, cu caracter chistic.TratamentTratamentul constă în chistectomie cuchiuretaj atent al osului restant. Recidivele suntfrecvente, în peste 30% dintre cazuri. Având învedere caracterul agresiv şi recidivant, esteuneori necesară rezecţia osoasă marginală sauchiar segmentară.

Chisturi neodontogeneChistul nazo-palatin (chistulcanalului incisiv)Patogenie şi aspecte cliniceChistul nazo-palatin este cel mai frecventchist neodontogen al cavităţii orale. Provine dintransformarea chistică a vestigiilor epiteliale alecanalului nazo-palatin, localizat în cursuldezvoltării embriologice în zona canaluluiincisiv. Chistul nazo-palatin poate apărea clinicla orice vârstă, dar mai ales la persoane de 40­60 de ani, existând o predilecţie pentru sexulmasculin. Deşi este un chist de dezvoltare, aparerareori la copii, în primii ani de viaţă.Clinic, este multă vreme asimptomatic,putând fi identificat în urma unui examenradiologic de rutină. în evoluţie, ajunge sădeformeze palatul anterior, având aspectulsimilar unui abces palatinal situat pe liniamediană. Mucoasa acoperitoare poate fi integrăsau poate prezenta o fistulă prin care se eliminăconţinutul chistic. Palparea este dureroasă şi seconstată fluctuenţă. Alteori, exteriorizarea lanivelul părţilor moi poate fi spre vestibular, înfundul de şanţ din regiunea frontală, deformândbuza.Radiologic se evidenţiază o radiotransparenţăde 1-2 cm şi mai rar de până la 6 cm.Este bine delimitată, situată între rădăcinileincisivilor centrali superiori, pe linia medianăsau imediat paramedian, fără a avea punctul deplecare de la nivel periapical. Rădăcinile acestordinţi sunt divergente şi rareori cu fenomene deresorbţie radiculară. Imaginea radiologică estede „inimă de carte de joc”.Se descrie şi o formă clinică mai rară, ceinteresează strict părţile moi, aşa-numitul chistal papilei incisive.Diagnostic diferenţialîn general, pentru o radiotransparenţăsituată în premaxilă pe linia mediană, întrerădăcinile incisivilor centrali superiori, în formăde „inimă de carte de joc”, diagnosticul prezumtivva fi de chist nazo-palatin, până la o eventualăinfirmare a acestuia. Diagnosticuldiferenţial se poate face cu:• chistul radicular cu punct de plecare unul sauambii incisivi centrali superiori;• keratochistul odontogen primordial derivatdintr-un dinte supranumerar (meziodens);• tumori maligne endoosoase de tipcondrosarcom cu aceeaşi localizare;• canal incisiv normal - pentru formele de chistnazo-palatin de mici dimensiuni.Anatomie patologicăEpiteliul peretelui chistic poate fi de tippavimentos stratificat, cilindric pseudostratificatsau cilindric ciliat, uneori fiind prezente maimulte tipuri de dispoziţie a celulelor epiteliale îndiferite zone ale membranei. Se pot evidenţia deasemenea celule glandulare mucoase. La exterior,peretele chistului este tapetat de un ţesutfibros, uneori cu componentă inflamatoriecronică.TratamentTratamentul chistului canalului nazopalatinconstă în chistectomie simplă, de obiceiprin abord palatinal. După extirparea completă,nu apar recidive. Riscul de transformare malignăeste extrem de mic.Chistul median palatinalPatogenie şi aspecte cliniceChistul median palatinal este un chist„fisurai” rar care îşi are originea în resturileepiteliale restante la nivelul zonei de fuziuneembriologică a lamelor orizontale ale oaselorpalatine. Este similar unui chist nazo-palatinlocalizat spre posterior în palat şi adeseori seconfundă cu acesta.Clinic, se prezintă sub forma unei deformaţiila nivelul palatului dur, imediat posteriorde papila incisivă, pe linia mediană, cu dimensiunide aproximativ 2 cm. Aspectul radiologiceste de radiotransparenţă bine circumscrisă înpalat pe linia mediană. în rare situaţii inducedivergenţa rădăcinilor incisivilor centralisuperiori. Subliniem faptul că un chist medianpalatinal deformează palatul. 0 radiotransparenţăinterincisivă fără manifestare clinicăreprezintă de obicei un chist nazo-palatin.Diagnostic diferenţialAvând în vedere similarităţile cu chistulnazo-palatin, diagnosticul diferenţial se poateface cu acesta şi cu toate entităţile cu care seface diagnostic diferenţial pentru acesta.

Anatomie patologicăPeretele chistic este reprezentat de epiteliupavimentos stratificat. Sunt uneori prezentezone de epiteliu cilindric pseudostratificatciliat. De asemenea poate fi prezent un infiltratinflamator perilezional.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă închistectomie. Recidivele sunt rare.Chistul nazo-labialPatogenie şi aspecte cliniceChistul nazo-labial este un chist dedezvoltare care apare extrem de rar în părţilemoi de la nivelul buzei superioare, paramedian.Patogenia sa este încă incertă 13 : se consideră căeste vorba despre transformarea chistică a unorresturi de epiteliu distopic al canalului nazolacrimal.O altă teorie, mai puţin acceptată înprezent, consideră că este vorba despre un chist„fisurai”, derivat din resturile epiteliale embrionarerestante la nivelul liniei de fuziune întremugurele maxilar şi cel nazal lateral. Nu arecomponentă osoasă, fapt pentru care sinonimulde chist nazo-alveolar, folosit în trecut, nu estecorect.Clinic, apare de obicei la persoane adulte,mai frecvent la sexul feminin, sub forma uneimase chistice de dimensiuni relativ mici,nedureroase, situate în grosimea buzei superioare,paramedian, spre aripa nasului. Suntdescrise cazuri de afectare bilaterală.Formaţiunea chistică poate deforma regiunea,dar tegumentul acoperitor este nemodificat.Chistul se localizează de obiceisuperficial de planul muscular, dar poate deformasemnificativ fundul de şanţ vestibularsuperior. Uneori poate induce discrete tulburăride respiraţie pe narina de partea afectată saupoate afecta stabilitatea unei proteze mobilizabilela edentaţi. Imaginea radiologică nurelevă în general modificări osoase, putând fiuneori prezentă o liză osoasă prin presiuneaexercitată de un chist nazo-labial cu evoluţieîndelungată.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistului nazolabialse poate face cu:• abcesul vestibular cu punct de plecare incisivsuperior sau abcesul spaţiului canin;• chistul sebaceu, chistul epidermoid sau chistulcu incluzii epidermale;• tumori benigne sau maligne ale glandelorsalivare mici labiale superioare;Anatomie patologicăEpiteliu! membranei chistice este cilindricpseudostratificat neciliat şi poate conţine celuleglandulare mucoase. Alteori se evidenţiază şiepiteliu pavimentos stratificat. La exterior, peretelechistic prezintă un strat fibros.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă închistectomie pe cale orală. Uneori, pentruradicalitate, este necesară includerea în piesă aunei porţiuni din fibromucoasă planşeului nazal,dacă chistul aderă de aceasta. După extirpareacompletă, nu apar recidive.„Chistul globulomaxilar”Chistul globulomaxilar a fost consideratun chist „fisurai” rezultat din incluziile epitelialerestante la nivelul zonei de fuziune a porţiuniiglobulare a mugurelui nazal medial cu cel maxilar.Această teorie a fost infirmată, având învedere faptul că, în cadrul dezvoltării embriologice,porţiunea globulară a mugurelui nazalmedial formează de la început corp comun cumugurele maxilar, nefiind vorba despre unproces de fuziune.în fapt, s-a demonstrat că chistul globulomaxilareste expresia clinică şi radiologică aunui chist radicular (periapical sau lateral), aunui chist parodontal lateral, a unui keratochistodontogen etc. Practic, chistul „globulomaxilar”nu există ca entitate clinică şi anatomo-patologicăde sine stătătoare, fapt pentru care sepledează pentru renunţarea la acest termen 14 . înpractica clinică, totuşi denumirea este încămenţinută, cu amendamentele de mai sus.Clasic, chistul „globulomaxilar” estedescris sub forma unui chist endoosos situatîntre incisivul lateral şi caninul superior (sau mairar între incisivul central şi cel lateral superior),care iniţial este asimptomatic, dar în evoluţie sepoate exterioriza la nivelul părţilor moi dinfundul de şanţ vestibular sau în palat, sub forma

ll. Chisturi inflamatoriiChistul radicularFigura 5. 24. Aspectul radiologic al unuichist „globulomaxilar”, în fapt un chistradicular de dimensiuni relativ mari cu punctde plecare incisivul lateral (22). (cazuisticaProf. Dr. A. Bucui)unei deformări dureroase şi fluctuente. Imaginearadiologică este de radiotransparenţă situată lanivelul maxilarului între aceşti dinţi, rădăcinileacestora fiind divergente şi prezentând uneorifenomene de resorbţie radiculară.Aspectul histopatologic, evoluţia şitratamentul sunt în concordanţă cu formaanatomo-patologică a cărei expresie clinică oreprezintă.„Chistul median mandibular^Chistul median mandibular a fost consideratun chist „fisurai”, rezultat din resturileepiteliale restante la nivelul limitei de fuziunepe linia mediană a mugurilor mandibulari. S-ademonstrat însă că, din punct de vedereembriologic, mandibula derivă dintr-un singurmugure bilobat, care prezintă un istm central,care dispare progresiv în evoluţia embrionară.în fapt, chistul median mandibularreprezintă expresia clinică a unui chist radicularcu punct de plecare la nivelul incisivilor inferiori,cu toate caracterele clinice, radiologice, histopatologice,de evoluţie şi tratament ale acestuia.PatogenieChistul radicular este un chist inflamatorendoosos care înconjoară apexul unui dintedevital, ca o complicaţie a patologiei dentare(carie dentară, pulpită, gangrenă pulpară,granulom periapical şi ulterior chist radicular),în evoluţie, caria dentară ajunge să deschidăcamera pulpară, iar germenii pătrund şi producinflamaţia conţinutului acesteia (pulpita),ajungând în final să producă necroza septică apulpei dentare (gangrena pulpară). Procesulinfecţios se extinde de la nivelul pulpei dentare,prin foramenul apical, în spaţiul parodonţiuluiapical, format între suprafaţa apexului dentar şicorticală internă a osului alveolar care urmăreşteconturul dintelui (denumit din punct de vedereradiologic lamina dura) - astfel se produceparodontita apicală. Aceasta poate evolua acut,spre abces, sau poate avea caracter cronic,formându-se un ţesut de granulaţie cu caracterinflamator, numit granulom periapical.Granulomul periapical poate dezvolta opseudomembrană conjunctivă. în evoluţie,inflamaţia cronică periapicală stimuleazătransformarea chistică a resturilor epitelialeMalassez, sau chiar şi a altor structuri epitelialede vecinătate (cum ar fi membrana sinusuluimaxilar), fapt care duce la transformareagranulomului periapical în chist radicular, prinmecanismul „cercului vicios” care stă la bazaformării oricărui chist.Chistul radicular este cel mai frecventchist din patologia oaselor maxilare şi prezintătrei forme anatomo-clinice, în funcţie delocalizare şi evoluţie: chistul periapical, chistulradicular lateral şi chistul rezidual.Chistul periapicalAspecte cliniceChistul periapical este localizat la nivelulapexului unui dinte cu gangrenă pulpară(netratat, neobturat pe canal).O situaţie particulară este cea a unui dintecu obturaţie de canal, completă sau incompletă,cu prezenţa la nivelul apexului a unui chistperiapical care îşi continuă sau nu evoluţia.Chistul periapical al unui dinte cu obturaţie de

canal este considerat de către unii autori chistrezidual în urma tratamentului endodontic.Clinic, chistul periapical este iniţialasimptomatic, fiind prezente uneori semneindirecte, cum ar fi sensibilitatea la percuţia înax a dintelui/dinţilor cauzali, sau jena dureroasăla palparea vestibulului bucal în dreptulapexului acestor dinţi. Testele de vitalitate aledinţilor cauzali sunt întotdeauna negative,având în vedere prezenţa gangrenei pulpare.în evoluţie, chistul periapical creşte îndimensiuni şi subţiază corticală osoasă. Lapalparea în vestibulul bucal se percepe oconsistenţă de „minge de celuloid” sau „coajăde ou spart” (semnul lui Dupuytren), datoratălizei corticalei osoase; zona este discretdureroasă la palpare. în final, chistul ajunge săperforeze corticală osoasă şi să se exteriorizezeîn părţile moi, submucos. Deformează fundul deşanţ vestibular (sau respectiv palatul), mucoasaacoperitoare având aspect normal. Palparea estedureroasă şi se percepe o zonă de fluctuenţă.Chistul se poate suprainfecta, evoluţia fiindspre un abces vestibular, palatinal sau de spaţiufascial primar. Prin extinderea tridimensională,chistul poate interesa şi rădăcinile dinţilor vecini.De asemenea, după o evoluţie îndelungată, poatefistuliza în cavitatea orală, la tegument, sau seFigura 5. 25. Chistul periapical.9 ■ iFigura 5. 27. Aspectul radiologic al unuichist radicular periapical cu punct de plecareincisivul lateral superior (22). (cazuistica Prof.Dr. A. Bucur)Figura 5. 26. Chist radicular periapical de mari dimensiuni, care interesează întreg grupul dentarfrontal superior şi care deformează semnificativ vestibulul bucal superior: a - aspect clinic; b - aspectradiologic, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Figura 5. 29. Chistectomie cu rezecţie apicală şi obturaţie de canal a dintelui cauzal: a - aspectintraoperator; b - aspect radiologic postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 5. 30. a, b - Chistectomie cu extracţia dinţilor cauzali irecuperabili, prin abord vestibular,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

poate deschide în sinusul maxilar.Radiologic se prezintă sub forma uneiradiotransparenţe periapicale în jurul dinteluicauzal, care continuă, deformează şi ştergeconturul laminei dura în porţiunea apicală adintelui. Radiotransparenţă este bine delimitată,prezentând uneori un contur radioopac care sedatorează fenomenelor de scleroză perichistică.Are formă rotundă sau ovală, alteori neregulatăîn contextul în care este de dimensiuni mari şiinteresează mai mulţi dinţi. Apexurile dinţilorimplicaţi sunt incluse în cavitatea chistică,prezentând uneori resorbţie radiculară.Diagnostic diferenţialUn chist periapical de mici dimensiunieste practic imposibil de diferenţiat radiologicde un granulom periapical. Diagnosticul diferenţialse poate face cu majoritatea chisturilorosoase. De asemenea, pentru localizările lanivelul grupului premolar sau molar superior,uneori este dificil de diferenţiat radiologic deaspectul unui sinus maxilar normal, dar cu unrecessus alveolar procident. „Chistul medianmandibular” reprezintă de cele mai multe oriexpresia clinică şi radiologică a unui chistradicular de la nivelul dinţilor frontali inferiori.Anatomie patologicăChistul prezintă o membrană formată dinepiteliu pavimentos stratificat, cu exocitoză sauhiperplazie. Uneori, epiteliul prezintă zone decalcificare liniare sau arcuate, numite corpiRushton. Un strat conjunctiv fibros, uneori cuinfiltrat inflamator, înconjoară la exterior stratulepitelial. Conţinutul chistic este format dintr-unlichid care conţine resturi celulare. în peretelesau/şi în conţinutul chistului se pot identificauneori focare de calcificare distrofică, granule decolesterol, celule gigante multinucleate, hematiisau depozite de hemosiderină. Peretele chisticpoate prezenta corpi hialini formaţi din materialeozinofil înconjurat de fibre dense de colagen.TratamentAtitudinea terapeutică faţă de chistulradicular este influenţată de o serie de factori,cum ar fi dimensiunea chistului şi posibilitateatratamentului conservator endodontic al dinteluicauzal sau respectiv necesitatea extracţieiacestuia. Principial, tratamentul vizează îndepărtareachistului şi tratamentul factoruluicauzal dentar.în cazul granuloamelor periapicale, caprimă intenţie se poate încerca tratamentulendodontic al dintelui cauzal. în cazul eşeculuiacestui tratament, cu persistenţa leziunii, se vapractica tratamentul chirurgical conservator aldintelui cauzal (chiuretaj periapical cu rezecţieapicală şi sigilarea suprafeţei de secţiune arădăcinii).Pentru chisturile de dimensiuni mici şimedii, există două posibilităţi terapeutice, înfuncţie de starea dintelui/dinţilor cauzali. Dacădintele cauzal este recuperabil, cu implantarebună, şi dacă mai puţin de o treime din rădăcinăeste inclusă în formaţiunea chistică, se va practicachistectomia cu rezecţia apicală a dintelui (îndepărtareaapexului inclus în formaţiunea chistică)şi tratamentul endodontic intraoperator, cusigilarea suprafeţei de secţiune a rădăcinii.Dacă dintele cauzal prezintă o distrucţiecoronară masivă, fiind irecuperabil din punct devedere protetic, sau dacă mai mult de o treimedin apex este inclusă în formaţiunea chistică, seva practica extracţia dentară şi chistectomia prinalveola postextracţională. Dacă accesul esteinsuficient pentru îndepărtarea chistului, se vapractica chistectomia prin abord vestibular.în cazul chisturilor de mari dimensiuni, seva practica în mod similar chistectomia prinabord vestibular (mai rar palatinal - la maxilar)şi respectiv extracţia sau tratamentul conservator(rezecţia apicală cu tratament endodonticşi sigilarea suprafeţei de secţiune a rădăcinii) aldinţilor cu interesare chistică. Atitudinea faţă deaceşti dinţi (radicală sau conservatoare) sebazează pe criteriile descrise mai sus.Pentru chisturile de mari dimensiuni carese extind către sinusul maxilar, dar la care semenţine o separaţie osoasă minimă între peretelechistic şi mucoasa sinuzală, nu este necesarăcura radicală a sinusului maxilar. în schimb,atunci când chistul afectează mucoasa sinuzală,se indică şi cura radicală a sinusului maxilar.Pentru chisturile radiculare de mari dimensiunilocalizate la mandibulă şi care prezintă unrisc crescut de fractură în os patologic, sau pentrucele localizate la maxilar cu extensie importantăîn sinusul maxilar sau în fosele nazale, se poateopta pentru marsupializarea chistului, în asocierecu tratamentul conservator sau radical al dintelui/dinţilorcauzali.

Chistul radicular lateralDin punct de vedere patogenie şihistopatologic, chistul radicular lateral estesimilar chistului periapical, cu diferenţa că sedezvoltă la nivelul suprafeţei laterale a rădăciniidintelui, pe seama unor canale pulpare aberante.Se prezintă sub forma unei formaţiuni chistice,cu aceleaşi caractere clinice şi evolutive,aspectul radiologic relevând însă o radiotransparenţăde mai mici dimensiuni localizată radicularlateral, de cele mai multe ori în limbusulosos interdentar sau mai rar interradicular.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistuluiradicular lateral se poate face cu:• chistul parodontal lateral;• keratochistul odontogen primordial;• parodontopatia marginală cronică profundă.TratamentPrincipiile de tratament sunt similare cu celepentru chistul periapical. Având în vedere evoluţialaterală a chistului, cu erodarea limbusului alveolarinterdentar, în cele mai multe cazuri implantareadintelui cauzal este afectată, impunând extracţiadentară şi chistectomia prin alveolă.Chistul rezidualChistul rezidual este în fapt un chist radicularcare persistă după tratamentul endodonticsau extracţia dentară. Clasic se consideră chistrezidual acel chist restant după extracţia dentarăfără chiuretarea alveolei. în prezent, termenul dechist rezidual a fost extins şi pentru chistulperiapical persistent după un tratament endodonticcare nu a reuşit să eradicheze focarul infecţiosde la nivelul apexului. Eşecul tratamentului endodonticse poate datora fie indicaţiei eronate legatede dimensiunile chistului, fie unei obturaţii decanal deficitare, care nu a reuşit să sigileze canalulradicular, acesta rămânând permeabil pentrugermenii din cavitatea orală; alteori, dimpotrivă, oobturaţie de canal cu depăşire reprezintă un factoriritativ care continuă evoluţia chistului.Chistul rezidual după tratament endodonticare aspectul radiologic al unui chist periapicallocalizat la un dinte cu obturaţie de canal.Chistul rezidual după extracţia dentară se prezintăradiologic ca un chist radicular persistentla nivelul unei creste alveolare edentate, dupăvindecarea osoasă a alveolei postextracţionale.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al chistului rezidualdupă tratament endodontic se face cuchistul periapical (dintele nu este obturat pecanal). De asemenea, diagnosticul diferenţial sepoate face şi cu alte entităţi chistice sautumorale, ca şi în cazul chistului periapical.Diagnosticul diferenţial al chistuluirezidual după extracţia dentară se poate face culeziunile chistice sau tumorale ale oaselormaxilare care din punct de vedere clinic şi radiologicnu sunt în legătură cu un dinte: keratochistulodontogen primordial, chistul osostraumatic, chistul osos anevrismal etc.TratamentTratamentul chistului rezidual dupătratament endodontic urmăreşte aceleaşi principiiterapeutice ca şi în cazul chistuluiperiapical de mici dimensiuni - chistectomie curezecţie apicală şi sigilarea suprafeţei de secţiunea rădăcinii. Tratamentul chistului rezidualdupă extracţia dentară constă în chistectomieprin abord oral.

III. PseudochisturiCavitatea osoasă idiopaticăPatogenie şi aspecte cliniceA fost denumită şi chist osos simplu, chistosos hemoragie, chist osos solitar sau chist osostraumatic. Reprezintă o cavitate endoosoasă fărămembrană, fapt pentru care este considerată unpseudochist cu etiologie incertă, existând numeroaseteorii patogenice care de altfel au generatmultiplele denumiri ale acestei entităţi 15 .De-a lungul timpului, a fost frecvent invocatăetiologia traumatică, cu formarea unui hematomintraosos care a generat ulterior o cavitate osoasă- studiile recente infirmă acest mecanism.Alte teorii susţin ca factori etiologici deficitul deîntoarcere venoasă, tulburările locale de creşterea mandibulei, necroza ischemică a medulareiosoase, tulburările de metabolism osos cuosteoliză etc.Cavitatea osoasă idiopatică nu are implicaţiepatologică şi se localizează uneori lanivelul oaselor maxilare, dar şi la nivelul altoroase (în special diafizele proximale ale oaselorlungi - femur, tibie).Clinic, este total asimptomatică, fiindidentificată întâmplător în urma unui examenradiologic. Apare mai adesea la pacienţi cuvârste cuprinse între 10-20 de ani, mai ales desex masculin. Este extrem de rară la copiii sub10 ani sau la adulţii peste 35 de ani. în teritoriuloro-maxilo-facial, se localizează mult maifrecvent la mandibulă, în special în zonapremolară sau molară. în cazuri rare, pacienţiiacuză o discretă jenă dureroasă sau parestezieîn teritoriul n. alveolar inferior.Radiologic se prezintă sub forma uneiradiotransparenţe bine delimitate, cu dimensiunivariabile, de la 1 cm până la 10 cm. Uneori,radiotransparenţă se insinuează aparent printrerădăcinile dinţilor, dând impresia că apexuriledentare sunt incluse în formaţiunea chistică; înfapt lamina dura este prezentă şi integră în jurulrespectivelor rădăcini. Aceşti dinţi sunt de altfelvitali şi nu prezintă resorbţie radiculară.Radiotransparenţă poate avea rareori aspectmultilocular.Diagnostic diferenţialCavitatea osoasă idiopatică ridică problemedificile de diagnostic diferenţial, putânduseconfunda cu oricare dintre entităţile chisticesau tumorale cu aspect de radiotransparenţă, dela chistul radicular şi până la ameloblastom.Este adeseori necesară explorarea chirurgicalăpentru a evita o conduită terapeutică eronată.Anatomie patologicăPeretele defectului osos prezintă un stratsubţire de ţesut conjunctiv sau fibromixomatos.Nu se evidenţiază niciodată un strat epitelial.Zonele osoase adiacente prezintă adeseorilacune Howship, sugestive pentru activitateaosteoclastică.TratamentDacă pentru cavităţile osoase idiopaticeale oaselor lungi este uneori necesar untratament mai agresiv, cu infiltraţii intralezionalecu steroizi sau chiuretaj complet, pentrucavităţile idiopatice ale oaselor maxilare seindică doar explorarea chirurgicală şi chiuretajulpereţilor osoşi. Intraoperator, aceşti pereţi aparca fiind netezi, uneori corticalizaţi, iar conţinutuleste aerat sau hemoragie. Este absolut necesarexamenul histopatologic al ţesuturilor recoltateprin chiuretaj, pentru a stabili cu preciziediagnosticul şi a nu trece pe lângă o leziunechistică de altă natură.Chistul osos anevrismalPatogenie şi aspecte cliniceChistul osos anevrismal este format dinlacune vasculare intraosoase, separate desepturi fibroase. Etiologia acestuia este incertă,teoriile patogenice menţionate implicând fie unmecanism traumatic, fie un hamartom vascular.Recent, s-a sugerat o strânsă legătură cu tumoracentrală cu celule gigante 16 .în orice caz, se consideră că un chist ososanevrismal poate fi sau nu în legătură cu oleziune preexistentă, ca rezultat al tulburărilorhemodinamice locale.Localizarea la nivelul oaselor maxilareeste rară, reprezentând mai puţin de 2% dintotalul chisturilor anevrismale ale oaselororganismului. Apare mai frecvent la tineri, fără

predilecţie pentru un anumit sex. Se localizeazămai ales la mandibulă şi în special în zonaposterioară a corpului mandibular.Clinic se manifestă sub forma uneideformaţii cu creştere relativ rapidă, la care seasociază durerea şi Paresteziile în teritoriul n.alveolar inferior.Radiologic, se prezintă sub forma uneiradiotransparenţe uniloculare sau multiloculare,care subţiază şi deformează corticalele osoase(aspect de „balon”). Apar deplasări ale dinţiloradiacenţi şi resorbţie radiculară.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial pe criterii clinicesau radiologice este practic imposibil, leziuneaputând fi confundată cu orice altă entitate cuaspect radiotransparent, cu caracter chistic sautumoral, sau cu celelalte pseudochisturi.Anatomie patologicăMicroscopic se evidenţiază spaţii lacunarepline cu sânge necoagulat, delimitate de ţesutconjunctiv bogat în fibroblaşti, trabecule deosteoid şi os imatur, fără a prezenta pereteepitelial. Se asociază în unele cazuri cu aspectulaltor leziuni, cum ar fi tumora centrală cu celulegigante.TratamentTratamentul constă în explorarechirurgicală şi chiuretaj al leziunii. Intraoperatorse constată integritatea corticalei, iar dupăîndepărtarea unei porţiuni de periost, leziuneaare un aspect specific, de „burete plin cusânge”. Rata de recidivă este semnificativă, deaproximativ 30-40%, dar, cu toate acestea,prognosticul este favorabil.Defectul osos StafnePatogenie şi aspecte cliniceapropierea unghiului mandibular prezintă oconcavitate care este expresia impresiuniiglandei submandibulare. Defecte similare aufost evidenţiate extrem de rar şi în zonaanterioară a corpului mandibular, prin impresiuneaglandelor sublinguale.Glandele salivare nu prezintă nici un felde modificări patologice şi, în mod evident,defectul osos Stafne nu induce niciun fel desimptomatologie. Este descoperit întâmplător peo radiografie panoramică, având aspectul uneiradiotransparenţe slab definite, situate de obiceisub canalul mandibular, în zona molară sau aunghiului mandibular. „Leziunea” este binedelimitată, prezentând un contur bine definit,radioopac, aparent sclerotic. Uneori formaţiuneaîntretaie bazilara mandibulei, în aceste situaţiiputându-se chiar palpa o discretă subţiere abazilarei. Defectul osos Stafne localizat înregiunea anterioară a corpului mandibular seprezintă în mod similar, ca o radiotransparenţăsuprapusă peste apexurile dinţilor anteriori aimandibulei.Diagnostic diferenţialDefectul osos Stafne reprezintă în fapt ovariantă anatomică, dar răsunetul său radiologicpoate induce probleme importante de diagnosticdiferenţial, atât cu celelalte pseudochisturi, câtşi cu chisturile sau tumorile osoase cu caracterradiotransparent unilocular. Din acest motiv,este necesară cunoaşterea acestei entităţi şiincluderea ei pe lista diagnosticelor diferenţialepentru leziuni cu aspect radiologic similar (înspecial chistul radicular, keratochistul), pentru aevita un tratament chirurgical fără ca acesta săfie indicat. Prin investigaţii suplimentare (deexemplu CT) se poate stabili natura respectiveiradiotransparenţe.TratamentAvând în vedere faptul că este vorbadespre o variantă anatomică, în mod evident nueste necesar niciun fel de tratament.în 1942, Stafne 17 a descris o serie deradiotransparenţe total asimptomatice, localizateîn treimea posterioară a corpului mandibular.Studiile ulterioare au relevat corelareaacestei radiotransparenţe cu o variantă anatomicăîn care corticală internă a corpuluimandibular în treimea posterioară sau în

Tumorile benigne aleoaselor maxilareTumorile benigne ale oaselor maxilare seclasifică în tumori odontogene şi respectivtumori neodontogene, în funcţie de implicareaîn patogenie a structurilor rezultate în urmaodontogenezei./. Tumori odontogeneTumorile odontogene constituie un grupheterogen de leziuni cu caractere clinice,histopatologice şi de evoluţie extrem de variate.Acestea sunt de cele mai multe ori tumoribenigne propriu-zise, dar unele pot fi consideratehamartoame.Tumorile odontogene apar în urma interacţiuniloraberante dintre epiteliul odontogenşi ectomezenchimul odontogen. în trecut denumireafolosită era de mezenchim odontogen,deoarece se considera că acesta derivă dinstratul mezodermal embrionar. în prezent s-ademonstrat că se dezvoltă din stratul ectodermalal porţiunii cefalice a embrionului.Clasificarea tumorilor benigne odontogenese face în funcţie de ţesutul de origine.Astfel, tumorile epiteliului odontogen derivăexclusiv din epiteliu odontogen fără implicareaectomezenchimului odontogen. Tumorile mixteodontogene derivă din epiteliul odontogen şielemente ectomezenchimale. în aceste cazuripoate fi prezent sau nu ţesut dur dentar.Tumorile ectomezenchimului odontogen sunt înprincipal derivate din elemente ectomezenchimale.Deşi aceste tumori pot include epiteliuodontogen, se pare că acesta nu are un rolsemnificativ în dezvoltarea tumorii.Pe baza acestor criterii patogenice,clasificarea tumorilor benigne odontogeneconform O. M. S. (1992) este următoarea 3 :Tumori ale epiteliului odontogen• ameloblastomul• tumora odontogenă scuamoasă• tumora odontogenă epitelială calcificatăTumori ale epiteliului odontogen cuectomezenchim odontogen, cu sau fără formarede ţesut dentar dur (tumori mixte odontogene)• fibromul ameloblastic• odontomul compus şi odontomul complex• fibro-odontomul ameloblastic• odontoameloblastomul• tumora odontogenă adenomatoidăTumori ale ectomezenchimului odontogen, cusau fără epiteliu odontogen inclus• fibromul odontogen (central, periferic, cucelule granulare)• mixomul odontogen• cementoblastomulTumori ale epiteliuluiodontogenAmeloblastomulAmeloblastomul este cea mai frecventătumoră odontogenă, având de altfel şi cea maimare importanţă clinică şi terapeutică. Este otumoră a epiteliului odontogen, care poate aveaorigine în resturile laminei dentare (Serres),organul adamantin, epiteliul unui chistodontogen (derivat din resturile Malassez) saustratul bazai al mucoasei orale. Sunt tumori cucreştere lentă, dar extrem de invazive. Prezintătrei forme anatomo-clinice: ameloblastomulintraosos solid sau multichistic, ameloblastomulintraosos unichistic şi ameloblastomul periferic(extraosos).Ameloblastomul intraosos solidsau multichisticAspecte cliniceAmeloblastomul solid sau multichisticpoate apărea la orice vârstă, dar este relativ rarîn intervalul de vârstă de 10-19 ani şiexcepţional la copii sub 10 ani. Afectează înegală măsură sexul masculin şi pe cel feminin. înmajoritatea cazurilor se localizează la mandibulă,cel mai adesea în zona molarului trei şi înramul mandibulei. La maxilar sunt mai rare, darse pot localiza în special în zona posterioară.Iniţial tumora este asimptomatică, leziunilede mici dimensiuni fiind identificateîntâmplător în urma unui examen radiologic derutină. După un interval de timp, apare otumefacţie a mandibulei, cu evoluţie lentă,relativ asimptomatică, deformând progresivcontururile feţei şi putând ajunge la dimensiuniimpresionante. Durerea sau Paresteziile suntrareori prezente, chiar şi în formele avansate. îngeneral, după efracţionarea corticalelor,ameloblastomul nu are tendinţa de a invadapărţile moi./

Aspectul radiologic este de radiotransparenţămultiloculară, cu margini neregulate.Loculaţiile pot fi de mici dimensiuni, dândaspectul radiologic de „fagure de miere”, sau demari dimensiuni, cu aspect de „baloane desăpun”. Frecvent la nivelul leziunii este prezentun dinte inclus intraosos, de cele mai multe oriun molar de minte mandibular; de asemeneaapare resorbţia radiculară a dinţilor adiacenţitumorii. Uneori, pentru forma multichistică,aspectul radiologic poate fi aparent de radiotransparenţăuniloculară.Forma desmoplastică a ameloblastomuluiprezintă o serie de caractere clinice şi radiologicedistincte. Acesta se localizează în specialîn zona anterioară la maxilar, având aspect deradiotransparenţă cu zone radioopace, datoratemetaplaziei osoase şi mineralizării septurilorfibroase dense.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial radiologic alameloblastomului solid sau multichistic, cuaspect multilocular, se poate face cu toatecelelalte entităţi cu imagine de radiotransparenţămultiloculară:• keratochistul odontogen;• chistul osos anevrismal;• fibromul ameloblastic;• fibromul sau mixomul odontogen;• tumora centrală cu celule gigante sautumori neodontogene non-osteogene(in special displazia fibroasă);• angioame sau malformaţii vasculareendoosoase etc.Trebuie avut în vedere faptul că ameloblastomulmultichistic poate avea aspect radiologicde transparenţă aparent uniloculară,fiind în aceste cazuri necesar diagnosticuldiferenţial cu toate entităţile cu aspect similar.Anatomie patologicăAmeloblastomul solid sau multichistic areîn general şi o componentă chistică; în general,majoritatea prezintă caractere de tumoră solidăalternând cu zone chistice.Sunt descrise mai multe forme anatomopatologicede ameloblastom - cele mai frecventesunt: ameloblastomul folicular şi cel plexiform,formele mai rare fiind de ameloblastomacantomatos, cu celule granulare, desmoplasticşi bazocelular.Forma foliculară este cea mai frecventă.Se evidenţiază insule epiteliale cu structurăasemănătoare epiteliului organului adamantin,care sunt situate într-o stromă de ţesutconjunctiv fibros. Insulele epiteliale sunt formatedintr-o zonă centrală cu celule dispuse angular,asemănător reticulului stelat al organuluiadamantin, şi respectiv o zonă periferică formatădintr-un singur strat de celule cilindriceasemănătoare ameloblaştilor. Nucleii acestorcelule sunt dispuşi la polul opus membraneibazale (polaritate inversată). Se evidenţiază deasemenea zone chistice cu dimensiuni variabile,de până la câţiva centimetri.Forma plexiformă se prezintă histopatologicsub forma unor cordoane de epiteliuodontogen care se anastomozează între ele,delimitate de celule cilindrice sau cubiceasemănătoare ameloblaştilor. Stroma înconjurătoareeste laxă şi cu structuri vasculare binereprezentate. Zonele chistice sunt mai rarprezente pentru această formă histopatologică,fiind mai degrabă vorba de degenerarea stromeicu formarea de lacune necrotice.Forma acantomatoasă derivă din formafoliculară şi se caracterizează prin metaplaziascuamoasă cu formarea de keratină în porţiuneacentrală a insulelor epiteliale. Această formă nuse caracterizează prin agresivitate crescută, darse poate confunda histopatologic cu un carcinomspinocelular sau cu tumora odontogenăscuamoasă.Forma cu celule granulare se caracterizeazăprin transformarea celulelor epiteliale încelule granulare, cu citoplasmă abundentă careconţine granule eozinofile similare lizozomilor.Deşi reprezintă aparent o formă degenerativădupă o evoluţie de foarte lungă durată a tumorii,din păcate este o formă agresivă care apare şi lapacienţi tineri.Forma desmoplastică prezintă mici insulesau cordoane de epiteliu odontogen situate întrostromă densă de colagen.Forma bazocelulară este cea mai rarîntâlnită formă de ameloblastom. Se prezintăsub forma unor insule de celule bazaloide,aspectul fiind asemănător cu cel al carcinomuluibazocelular. Reticulul stelat poate fi evidenţiatîn zona centrală a insulelor epiteliale. Celuleleperiferice sunt cuboidale.I

TratamentTratamentul ameloblastomului solid saumultichistic este controversat şi variază de lasimpla enucleere cu chiuretaj, până la rezecţieosoasă segmentară extinsă 18 . Ameloblastomulare tendinţa de a infiltra printre trabeculelemedularei osoase adiacente, fapt pentru caremarginile libere trebuie extinse dincolo delimitele clinice şi radiologice ale tumorii.Chiuretajul tumorii se poate practica întroprimă fază, dar vor exista focare tumoralemicroscopice restante în osul aparent sănătos,rata de recidivă fiind de 50-90%. Trebuie deasemenea avut în vedere faptul că recidivele potapărea după mulţi ani, astfel că o perioadăasimptomatică chiar de 5 ani nu semnificăneapărat vindecarea.Rezecţia marginală este tratamentul deelecţie, fiind necesare margini libere osoase decel puţin 1-1, 5 cm faţă de limitele radiologice aletumorii. Obţinerea acestor margini libere estepractic imposibilă prin rezecţie marginală pentrulocalizările de la nivelul unghiului sau ramuluimandibulei, în această situaţie fiind indicatărezecţia segmentară. Rata de recidivă dupărezecţia marginală este de 15-20%.Ameloblastomul este considerat o tumorăradiosensibilă, fapt pentru care de-a lungulFigura 5. 34. Ameloblastom solid:a - aspect clinic, cu deformarea conturuluifacial; b - aspect clinic oral; c - imagineradiologică, în care se evidenţiază tumora, careafectează hemimandibula dreaptă în totalitate,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 5. 35. Ameloblastom solid -aspectul radiologic multilocular - cu loculaţiide mici dimensiuni („fagure de miere”) lanivelul corpului mandibular şi de maridimensiuni („baloane de săpun”) la nivelulramului mandibular.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)I

Figura 5. 36. Ameloblastom solid care intereseazăcorpul mandibular drept. Se practică rezecţiesegmentară de mandibulă şi reconstrucţiadefectului cu grefă liber vascularizată fibulară, care permite o refacere funcţională şi estetică optimă: a -aspect clinic preoperator cu deformarea etajului inferior al feţei; b - aspect clinic oral; c - imagine radiologicăpreoperatorie, cu evidenţierea formaţiunii tumorale la nivelul corpului mandibular drept; d - aspectmacroscopic al segmentului osos rezecat; e - recoltarea lamboului osos fibular, cu evidenţierea pedicululuiarterio-venos; f- refacerea continuităţii mandibulei prin fixarea segmentului osos fibular la capetele osoaserestante; se realizează microanastomozele vasculare; g, h - aspect clinic şi radiologic postoperator, curefacerea etajului inferior al feţei, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

timpului s-a indicat de către unii autoriradioterapia. Având în vedere însă riscul majorde malignizare după radioterapie, acesttratament este contraindicat.Rezecţia segmentară şi hemirezecţia demandibulă cu sau fără dezarticulare constituiemetode de tratament curativ al ameloblastoamelor.Având în vedere problemele de reconstrucţiea defectului, această intervenţie esteindicată pentru formele de mari dimensiuni saupentru formele recidivate după una sau maimulte intervenţii de chiuretaj.Aşa cum am arătat, rata de recidivă aameloblastomului este extrem de ridicată, depână la 50-90% după chiuretaj şi de aproximativ20% după rezecţie osoasă marginală 19 .Recidivele pot apărea la intervale mari de timp,şi după 10 ani postoperator. Deşi este o tumorăbenignă, sunt descrise cazuri de metastazare(fără transformare malignă) în ganglionii locoregionalisau la distanţă, în alte structuriosoase.Figura 5. 37. (stânga) Ameloblastom solid care interesează întreaga hemimandibulă dreaptă. Sepractică hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare şi reconstrucţia defectului cu grefă libervascularizată fibulară, precum şi hemiartroplastie inferioară cu proteză de condil fixată la placa dereconstrucţie primară: a, b - aspect clinic cervico-facial şi oral, preoperator; c - ortopantomogramăcare evidenţiază extinderea tumorii inclusiv în condilul mandibular; d - reconstrucţie CT 3D, careevidenţiază erodarea corticalelor; e - aspect macroscopic al hemimandibulei rezecate; f- ansamblulplacă primară de reconstrucţie - proteză de condil; g - reconstrucţia defectului cu un complex formatdin lambou liber vascularizat fibular - placă primară de reconstrucţie - proteză de condil mandibular;evidenţierea anastomozelor microvasculare; h, i - aspect clinic şi radiologic postoperator, cu refacereaestetică şi funcţională a mandibulei, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)I

Ameloblastomul unichisticPatogenie şi aspecte cliniceAmeloblastomul unichistic poate ficonsiderat o formă anatomo-clinică aparte,având în vedere caracteristicile sale clinice,radiologice şi histopatologice.Ca mecanism patogenie, se consideră căpoate apărea de novo sau prin transformareatumorală benignă a epiteliului unui chistodontogen (de exemplu chistul folicular). Cel maiprobabil ambele mecanisme sunt valabile, fiindpractic imposibil de stabilit cu precizie modul încare a apărut ameloblastomul, din istoricul bolii.Ameloblastomul unichistic reprezintăaproximativ 10-15% din totalul ameloblastoamelor.Apare mai ales la pacienţi tineri şi selocalizează în marea majoritate a cazurilor lamandibulă, cel mai frecvent în zona posterioară.Este iniţial asimptomatic, dar în evoluţie poateajunge să deformeze corticalele osoase, fără a fiprezente fenomene dureroase sau de parestezieîn teritoriul n. alveolar inferior.Radiologic se prezintă sub forma uneiradiotransparenţe uniloculare bine delimitate,cu aspect asemănător unui keratochistodontogen (primordial sau dentiger), sau unuichist radicular (sau rezidual). în generalameloblastomul unichistic nu prezintă aspectradiologic multilocular.Diagnostic diferenţialAvând în vedere mecanismul detransformare a unui chist în ameloblastom,diagnosticul de certitudine se poate stabili doarpe criterii histopatologice. Totuşi, diagnosticuldiferenţial pe criterii radiologice se poate face cualte entităţi cu aspect de radiotransparenţăuniloculară, în special cu cele cu localizare lanivelul mandibulei:• keratochistul odontogen primordial saudentiger;• chistul median mandibular;• chistul radicular;• chistul rezidual;• cavitatea osoasă idiopatică.Anatomie patologicăA existat o controversă privind stabilireagradului de extensie microscopică a ameloblastomuluiunichistic. Marx şi Stern 1 recomandăchiar renunţarea la termenul de ameloblastomunichistic şi clasificarea pe criteriul extensieimicroscopice după cum urmează:Ameloblastomul in situ:• ameloblastomul in situ, mural: focare deameloblastom dezvoltate în stratul epitelial alchistului şi limitate la acest strat;• ameloblastomul in situ, intraluminal: focare deameloblastom proiectate din peretele chistic încavitatea chistului; aceste focare pot fi de micidimensiuni sau pot ajunge să umple cavitateachistică; proiecţiile tumorale intrachistice auuneori un tipar histologic plexiform (formaunichistică plexiformă);Ameloblastomul microinvaziv:• ameloblastomul microinvaziv intramural:focare de ameloblastom dezvoltate din stratulepitelial al chistului, cu extindere limitată înstratul conjunctiv;• ameloblastomul microinvaziv transmural:focare de ameloblastom dezvoltate din stratulepitelial al chistului şi proliferate în întreagagrosime a stratului conjunctiv;Ameloblastomul invaziv: focare deameloblastom dezvoltate din stratul epitelial alchistului, proliferate în întreaga grosime astratului conjunctiv şi care se extind în osuladiacent.Pentru oricare dintre forme, este necesarăevaluarea pe secţiuni multiple, pentru a se puteastabili extinderea în straturile chistului alediferitelor arii de transformare ameloblastică.TratamentAvând în vedere faptul că aspectul clinicşi radiologic este extrem de asemănător unuichist al oaselor maxilare, prima intenţie detratament va fi de chistectomia. Diagnosticul deameloblastom unichistic va fi stabilit abia dupăexamenul histopatologic.Pentru formele in situ, chistectomia estesuficientă. Totuşi este necesară dispensarizareape o perioadă lungă de timp.în schimb, pentru formele microinvazive,se consideră că este necesară rezecţia osoasămarginală ca tratament profilactic. Alţi autoripreferă dispensarizarea radiologică pe termenlung, tratamentul chirurgical instituindu-se doardacă se evidenţiază recidive. Formele invaziveurmează aceleaşi principii de tratament ca şiameloblastomul solid sau multichistic.Trebuie avut în vedere faptul că riscul derecidivă al ameloblastomului unichistic estemult mai scăzut, fiind de 10-20%..i

Figura 5. 38. Ameloblastom unichistic printransformarea unui chist dentiger de la nivelulunui molar de minte inclus, (cazuisticaProf. Dr. A. Bucui)I

Ameloblastomul extraososPatogenie şi aspecte cliniceAmeloblastomul extraosos (ameloblastomulperiferic) este o formă rară, care derivă celmai probabil din resturile lamei dentare (Serres),sau chiar din epiteliul bazai al mucoasei orale.Clinic, se prezintă sub forma unei formaţiunitumorale gingivale sesile sau pediculate,de mici dimensiuni (rareori mai mare de 1, 5 cm),nedureroase şi cu mucoasa acoperitoare aparentintactă, aspectul clinic fiind nespecific. Se localizeazăpe mucoasa gingivală vestibulară a dinţilorlaterali, mai frecvent la mandibulă.Radiologic se poate evidenţia uneori o erodarelimitată a osului subiacent.Diagnostic diferenţialAvând în vedere localizarea la nivelulmucoasei gingivale şi aspectul clinic nespecific,diagnosticul diferenţial al ameloblastomuluiextraosos se poate face cu:• hiperplazii „epulis-like”;• tumori benigne gingivale (in special fibroame);• forme de debut ale tumorilor maligne gingivaleetc.Anatomie patologicăAspectul histopatologic al ameloblastomuluiextraosos este similar formelor intraosoasesolide. Trebuie avut în vedere însă faptulcă pot exista confuzii de diagnostic histopatologicîntre fibromul mucoasei gingivale şiameloblastom.TratamentAmeloblastomul extraosos are un caracterinvaziv extrem de limitat, fapt pentru caretratamentul constă în extirparea leziunii,împreună cu ţesut adiacent clinic normal. Ratade recidivă este relativ scăzută.Tumora odontogenă scuamoasăTumora odontogenă scuamoasă este oentitate rară care derivă cel mai probabil dinresturile Serres ale laminei dentare sau dinresturile Malassez. Până în 1975 se consideracă este o formă atipică de ameloblastomacantomatos sau se confunda cu carcinomulspinocelular 23 .Ulterior a fost definită ca entitate de sinestătătoare. Statistic s-a constatat că are ocomponentă ereditară, încă neelucidată 24 .Poate apărea la orice vârstă, la nivelulprocesului alveolar atât la maxilar, cât şi lamandibulă. Iniţial este asimptomatică, putândfi evidenţiată întâmplător radiologic, sub formaunei radiotransparenţe triunghiulare între feţeleproximale ale rădăcinilor unor dinţi. Radiotransparenţăare dimensiuni mici şi poate fidelimitată de un contur opac datorat sclerozeiperiferice, sau poate fi slab delimitată.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial radiologic altumorii odontogene scuamoase se poate face cu:• chistul radicular lateral;• chistul parodontal lateral;• keratochistul odontogen primordial;• parodontopatia marginală cronică profundă;• chistul folicular;• tumori benigne osoase cu radiotransparenţăosoasă;• tumori maligne endoosoase.Anatomie patologicăSe evidenţiază insule de epiteliu pavimentos(scuamos) într-o stromă de ţesut conjunctivfibros. Celulele periferice nu prezintă polarizareacaracteristică ameloblastomului. Apar vacuolizărimicrochistice şi keratinizări ale celulelorepiteliale. Uneori sunt prezente structuricalcificate microscopice, la nivelul stratuluiepitelial. Un aspect histopatologic similar poatefi uneori observat în cazul chistului dentiger saual chistului radicular.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înextirparea şi chiuretajul complet al leziunii.Recidivele sunt rare. De-a lungul timpului aexistat o confuzie cu ameloblastomul saucarcinomul endoosos odontogen, fapt pentrucare s-a practicat în mod eronat rezecţia osoasă.I

Tumora odontogenă calcificată(tumora Pindborg)Patogenie şi aspecte cliniceEste o tumoră rară, de origine odontogenă,dar cu patogenie incertă. în prezent se considerăcă derivă din resturile Serres ale laminei dentare.Afectează în special pacienţii adulţi, fărăpredilecţie pentru sexul masculin sau celfeminin. Localizarea cea mai frecventă este lamandibulă, în zona posterioară. Clinic seprezintă ca o deformare a mandibulei cu creştereextrem de lentă, nedureroasă. Radiologic, seevidenţiază o radiotransparenţă uniloculară saumultiloculară, uneori cu prezenţa unor focare decalcificare intratumorală. Se asociază adesea cuprezenţa unui dinte inclus, de cele mai multe orimolarul de minte inferior. în acest caz, calcificărilesunt situate în jurul coroanei dintelui inclus.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial radiologic sepoate face cu:• chistul odontogen calcificat;• odontomul;• fibromul osifiant;• keratochistul odontogen primordial sau dentiger;• chistul folicular;• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic;• chistul rezidual;• cavitatea osoasă idiopatică.Anatomie patologicăSe evidenţiază insule sau cordoane de celuleepiteliale poliedrice, într-o stromă fibroasă. Unelecelule au nuclei giganţi şi prezintă pleomorfismnuclear, fără ca acesta din urmă să fie un indicatorde malignitate. De asemenea, sunt prezentedepozite extracelulare hialinizate (amiloid-like), încare se dezvoltă focare de calcificare în straturiconcentrice (inelele de calcificare Liesegang).TratamentTumora nu are o evoluţie la fel de deagresivă ca şi ameloblastomul, fapt pentru caretratamentul de elecţie este extirparea cu rezecţieosoasă, care conferă margini de siguranţăosoase. Recidivele apar în aproximativ 15%dintre cazuri, în special dacă s-a practicatextirparea fără rezecţie osoasă de vecinătate.Tumori ale epiteliuluiodontogen cu ectomezenchimodontogen, cu sau fărăformare de tesut dentar dur9(tumori mixte odontogene)Fibromul ameloblasticPatogenie şi aspecte cliniceFibromul ameloblastic combină elementede transformare tumorală epitelială şi ectomezenchimală(caracter de „tumoră mixtă”), faptpentru care adeseori a fost confundată cuodontomul.Apare în special la pacienţi tineri, maifrecvent la sexul masculin. Localizarea predilectăeste la mandibulă, în zona laterală. Cliniceste în general asimptomatic pentru formele demici dimensiuni, putând ajunge însă sădeformeze corticalele ososase. Radiologic,formele de dimensiuni relativ mici au aspectulunei radiotransparenţe uniloculare, binedelimitate, dar formele de dimensiuni mari pot fiaparent multiloculare. în majoritatea cazurilor,în leziune este prezent un dinte inclus (molarulde minte inferior). în evoluţie, tumora se poateextinde spre ramul mandibulei şi poate ajungesă intereseze întreaga hemimandibulă.Diagnostic diferenţialAvând în vedere aspectul radiologicunilocular sau multilocular şi posibilitatea deextensie în ramul mandibular, precum şi prezenţaunui dinte inclus intratumoral, diagnosticuldiferenţial se face în primul rând cu keratochistulodontogen dentiger, chistul folicular, ameloblastomul,tumora odontogenă adenomatoidă,dar totodată şi cu toate celelalte entităţi similarecu radiotransparenţă uniloculară.Anatomie patologicăFibromul ameloblastic are aspectul uneimase tumorale solide, aparent delimitate laexterior de o capsulă. Microscopic se evidenţiazăţesut mezenchimal bogat celular (cu aspectsimilar structurilor primitive ale papilei dentare),precum şi epiteliu odontogen transformattumoral, cu caracter proliferativ.I

Figura 5. 40. Fibrom ameloblastic caredeformează şi erodează corticală mandibulei, cuprezenţa unui molar trei inclus, intralezional.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)TratamentAvând în vedere caracterul evolutivextensiv şi rata crescută de recidivă a acestortumori, se recomandă adoptarea unei atitudiniterapeutice cât mai radicale chirurgical, similarăcu cea pentru ameloblastom.OdontomulPatogenie şi aspecte cliniceOdontomul este o tumoră odontogenă relativfrecventă, care combină elemente epitelialeşi ectomezenchimale. Trebuie menţionat faptulcă odontoamele sunt considerate hamartoame(anomalii de dezvoltare) şi nu tumori propriuzise.Cel mai adesea reprezintă transformarea înhamartom a unui dinte care ar fi trebuit săevolueze în mod normal spre formarea sacompletă şi erupţia pe arcadă. Din acest motiv,se asociază cu o aparentă anodonţie a dinteluidin care derivă. Alteori, poate fi independent deformarea dentiţiei normale (probabil derivânddintr-un dinte supranumerar), dar, prin prezenţasa, poate bloca erupţia unui dinte normalsubiacent, care va rămâne inclus intraosos.în stadii precoce de evoluţie, odontomuleste format din epiteliu odontogen proliferativ şidin ţesut mezenchimal. Odontomul în stadiumatur este format din smalţ şi dentină, precumşi din cantităţi variabile de pulpă şi cement.Odontomul prezintă două forme anatomoclinice:forma compusă, alcătuită din structuriasemănătoare unui dinte şi forma complexă,constituită sub forma unui conglomerat de smalţşi dentină, fără a avea configuraţia unui dinte.Forma compusă este mai frecvent întâlnită, darsunt descrise şi forme care îmbină elementeleFigura 5. 41. Odontom complex alunghiului mandibular, cu rămânerea în incluziea molarului trei inferior, la nivelul bazilareimandibulei, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)clinice ale formei compuse şi ale celei complexe.Apar cel mai adesea la adolescenţi sautineri, mai frecvent la maxilar decât la mandibulă.Odontoamele compuse sunt mai frecventlocalizate în zona anterioară, în timp ceodontoamele complexe apar mai frecvent înzona molară. Sunt complet asimptomatice, fiindde obicei identificate în contextul în care seindică o radiografie pentru a decela cauzaanodonţiei. Odontoamele au dimensiuni limitate,dar pot ajunge în cazuri rare la 5-6 cm,deformând corticalele osoase.Radiologic, odontomul compus se pre­

zintă ca o radioopacitate formată din structuri cuaspect asemănător unui dinte, înconjurată de ozonă radiotransparenţă. Odontomul complex seprezintă ca o masă calcificată aparent amorfă,deradiodensitate echivalentă unui dinte. Aşacum am arătat, odontomul: (1) se poate dezvoltaîn locul unui dinte (aparentă anodonţie), (2)poate fi în vecinătatea unor dinţi erupţi,inducând divergenţa rădăcinilor acestora, sau(3) poate împiedica erupţia unui dinte, carerămâne inclus intraosos.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial radiologic alodontomului se face între forma compusă şi ceacomplexă, dar şi cu alte entităţi clinice:• osteomul;• osteoblastomul, osteomul osteoid, cementoblastomul;• perlele de smalţ;• corpi străini intraosoşi;• dinţi incluşi şi cu anomalii de formă, volum saupoziţie.Anatomie patologicăOdontomul compus este format dinmultiple structuri cu aspect similar unor dinţimonoradiculari nanici, care prezintă smalţ,dentină şi pulpă dentară.Odontomul complex este format în principaldin depozite de dentină, care delimiteazăzone de smalţ imatur sau matur. în rare situaţii,odontomul complex poate prezenta o capsulădin care să derive un chist dentiger.TratamentTratamentul este chirurgical şi constă înexcizia în totalitate a odontomului, fără a existaprobleme legate de recidive. Dacă este prezentun dinte inclus subiacent, se creează astfelpremisele erupţiei sale fiziologice, sau dacă estenecesar, se va aplica un tratament chirurgicalortodonticde tracţiune a dintelui pe arcadă.Dacă respectivul dinte este malformat, estenecesară odontectomia.Fibr0“0d00t0mul ameloblasticPatogenie şi aspecte cliniceFibroodontomul ameloblastic este otumoră care combină caracteristicile fibromuluiameloblastic cu cele ale odontomului. S-aconsiderat mult timp că această entitate este înfapt o fază de dezvoltare a odontomului. Evoluţiasa este lentă, dar agresivă, ducând la deformăricu distrucţie osoasă marcată.Fibroodontomul ameloblastic apare maiales la copii în jurul vârstei de 10 ani, şi extremde rar la adulţi. Se localizează mai frecvent înzona posterioară a oaselor maxilare. Iniţial,leziunea este asimptomatică, putând fi descoperităîntâmplător în urma unui examen radiologic,de multe ori în contextul investigării cauzeilipsei unui dinte de pe arcadă. în evoluţie, apareo deformare osoasă nedureroasă, progresivă.Radiologic, tumora are aspect de radiotransparenţăuniloculară, sau, mai rar, multiloculară,care prezintă o zonă de calcificare (radioopacitate)de dimensiuni variabile, asemănătoare structuriiunui dinte. Alteori, pot fi prezente multiple focarede calcificare. în majoritatea situaţiilor, la periferialeziunii se identifică un dinte inclus, a cărui coroanăeste cuprinsă în conţinutul radiotransparenttumoral. în aceste situaţii, diferenţierea pe criteriiradiologice de alte leziuni radiotransparenţeuniloculare este imposibilă.Rareori, imaginea radiologică a fibro-odontomuluiameloblastic este de masă calcificatăde mari dimensiuni, prezentând doar un discretcontur radiotransparent.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial radiologic al fibroodontomuluiameloblastic se poate face cu oricealtă entitate chistică sau tumorală localizată lateralla nivelul mandibulei sau maxilarului, cu aspectradiotransparent, asociată sau nu cu prezenţa defocare radioopace sau cu prezenţa unui dinte acărui coroană este inclusă în leziune - în specialkeratochistul odontogen dentiger şi cu ameloblastomul,odontomul, fibromul ameloblastic, darşi cu toate celelalte entităţi similare.Anatomie patologicăAspectul microscopic îmbină elementelefibromului ameloblastic cu elemente asemănătoareodontomului (zone de calcificare cuaspect similar smalţului sau matricei dentinare).

TratamentTratamentul de primă intenţie va constaîn chiuretaj până în ţesut osos sănătos, cuîndepărtarea monobloc a tumorii, inclusiv astructurilor calcificate şi a dintelui intratumoral.Rata de recidivă după chiuretaj complet estescăzută. Sunt descrise situaţii rare de recidivecu transformare în ameloblastom.OdontoameloblastomutPatogenie şi aspecte cliniceOdontoameloblastomut este o tumoăodontogenică extrem de rară care combinăelementele caracteristice ale ameloblastomuluicu cele ale odontomului. Trebuie avut în vederefaptul că nu este vorba de transformarea înameloblastom a unui odontom.Apare la adulţii tineri şi se localizează celmai frecvent la nivelul mandibulei. Se manifestăprin deformarea lentă a osului mandibular, în asocierecu erupţia întârziată sau rămânerea în incluziea dinţilor implicaţi tumoral. Aspectul radiologic estede radiotransparenţă cu focare dense de calcificare,asemănătoare morfologic unor dinţi nanici. Alteori,masa calcificată este amorfă, având un aspectasemănător odontomului complex.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al odontoameloblastomuluise poate face radiologic cuodontomul compus, odontomul complex, fibroodontomulameloblastic, ameloblastomul,keratochistul odontogen dentiger şi cu alteleziuni tumorale osoase radiotransparente cuconţinut calcificat.TratamentTratamentul chirurgical de primă intenţieeste chiuretajul complet al leziunii, cuîndepărtarea structurilor calcificate intratumorale.Trebuie însă avut în vedere faptul căodontoameloblastomul are un caracter extremde recidivant, practic evoluţia şi rata de recidivăfiind similare ameloblastomului. Din acestmotiv, în cazul recidivelor, este de multe orinecesară rezecţia osoasă marginală sau segmentarăpentru eradicarea bolii.Tumora odontogenăadenomatoidăPatogenie şi aspecte cliniceTumora odontogenă adenomatoidă esterezultatul transformării în hamartom chistic aepiteliului odontogen. Având în vedere faptul căprezintă de multe ori un conţinut chistic, estedenumită şi chist odontogen adenomatoid. întrecut, a fost considerată o variantă a ameloblastomului,numită adenoameloblastom, darcaracterele clinice şi evolutive distincte au impusca tumora odontogenă adenomatoidă să fieconsiderată o entitate distinctă. De asemenea,trebuie menţionat că există o controversă înliteratura de specialitate, privind încadrareatumorii odontogene adenomatoide. Având învedere faptul că în rare situaţii tumora conţinematerial dentinoid şi matrice a smalţului,clasificarea O. M. S. o încadrează în categoriatumorilor epiteliului odontogenic cu ectomezenchimodontogenic, cu/fără formare de ţesutdur dentar (tumori mixte odontogene). Totuşi,având ca argument raritatea componenteimezenchimale, unii autori 4 o încadrează încategoria tumorilor epiteliului odontogenic.în ceea ce priveşte incidenţa şi localizarea,tumora odontogenă adenomatoidă a fostdenumită plastic „tumora celor două treimi” 25 :afectează sexul feminin în două treimi dintrecazuri, cel mai adesea la persoane cu vârstecuprinse între 10 şi 19 ani, fiind rară peste 30de ani; se localizează la nivelul maxilarului îndouă treimi dintre cazuri; se asociază cu un dinteinclus în două treimi dintre cazuri, fiind vorba decele mai multe ori de canin (două treimi dintrecazuri). Nu se localizează niciodată posterior depremolari.De cele mai multe ori, tumora este de micidimensiuni, rareori depăşind 3 cm. Iniţial estetotal asimptomatică, putând fi identificatăîntâmplător în urma unui examen radiologic.Evoluţia poate fi rapidă, deformând corticaleleosoase şi ducând la apariţia unei simptomatologiidureroase.Aspectul radiologic este de radiotransparenţăuniloculară, care înglobează coroanaunui dinte inclus - de cele mai multe ori caninul.Aceasta este denumită forma foliculară. Uneori,radiotransparenţă se extinde spre apexuldintelui inclus, fapt care poate constitui unelement orientativ de diagnostic diferenţial faţăde chistul folicular. Rădăcinile dinţilor învecinaţivor fi împinse de tumoră, putând exista uneori

şi o discretă resorbţie radiculară. La nivelulradiotransparenţei se pot identifica, în unelesituaţii, fine focare de calcificare.Mai rar, aspectul radiologic poate fi deradiotransparenţă situată între rădăcinile unordinţi erupţi - în această situaţie fiind vorbadespre forma extrafoliculară a tumoriiodontogene adenomatoide.Diagnostic diferenţialAspectul radiologic al tumorii odontogeneadenomatoide, în contextul în care nu suntprezente focare de calcificare, este practicimposibil de diferenţiat de un chist folicular. Deasemenea, luând în consideraţie grupa de vârstăa pacienţilor, trebuie făcut diagnosticuldiferenţial în primul rând cu keratochistulodontogen, fibromul ameloblastic, mixomulodontogen, tumora centrală cu celule gigante,sau ameloblastomul (pentru pacienţi cu vârstade peste 14 ani).Anatomie patologicăTumora odontogenă adenomatoidăprezintă o capsulă groasă, fibroasă, şi unconţinut care poate fi solid sau respectiv chistic,în proporţii variate. Microscopic, tumora esteformată din celule epiteliale fuziforme, dispuseîn cordoane sau insule celulare amorfe. Pealocuri se evidenţiază structuri cu aspect radiar,cu celule dispuse în jurul unei zone centrale cucaracter chistic, sau cu conţinut eozinofil.Se evidenţiază de asemenea structuricaracteristice tubulare, cu aspect canalicular,care prezintă o zonă centrală înconjurată de unstrat epitelial cilindric sau cubic. Celuleleprezintă nuclei cu polaritate centrifugă faţă delumenul canalicular. Aceste structuri nu reprezintăcanalicule în adevăratul sens al cuvântului,nefiind prezente elemente cu caracter glandular.în masa tumorală se identifică mici focarede calcificare, care, cel mai probabil, suntrezultatul întreruperii procesului de formare asmalţului. Uneori sunt prezente şi focare decalcificare de dimensiuni mai mari, considerateca fiind resturi de dentinoid sau cement.Trebuie avut în vedere faptul că aspectulhistopatologic poate fi pe alocuri extrem deasemănător cu tumora odontogenă epitelialăcalcificată (Pindborg), odontomul, chistul odontogencalcificat, dar, mai ales cu ameloblastomul.O confuzie de diagnostic histopatologic poateridica mari probleme de conduită terapeuticăinadecvată.TratamentEvoluţia şi prognosticul tumorii odontogeneadenomatoide nu ridică problemedeosebite. Având în vedere prezenţa capsuleigroase, enucleerea este facilă şi nu ridicăprobleme legate de recidivă.Figura 5. 42. Tumoră odontogenăadenomatoidă, forma foliculară, dezvoltată înjurul unui canin superior inclus, (cazuisticaProf. Dr. A. Bucur)

Tumori ale ectomezenchimuluiodontogen, cu sau fărăepiteliu odontogen inclusFibromul odontogenFibromul odontogen prezintă trei formeanatomo-clinice considerate ca fiind entităţidistincte în clasificarea O. M. S.: fibromulodontogen central, fibromul odontogen perifericşi tumora odontogenă cu celule granulare.Fibromul odontogen centralPatogenie şi aspecte cliniceFibromul odontogen central este o tumorăextrem de rară, rezultată prin proliferareatumorală a mezenchimului odontogen matur.Apare ceva mai frecvent la sexul feminin, putândfi prezent la orice vârstă. Se localizează înproporţii aproximativ egale la maxilar (în specialîn zona anterioară) şi respectiv mandibulă (înspecial în regiunea molară). Leziunea în sine nueste legată obligatoriu de prezenţa unui dinte,dar se asociază cu aceasta în aproximativ 1/3dintre cazuri. Formele de mici dimensiuni suntla început total asimptomatice, dar în evoluţiepot ajunge să deformeze corticalele osoase (fărăprezenţa unei simptomatologii dureroase) şi săinducă mobilitatea dinţilor învecinaţi.Radiologic, formele de mici dimensiuni seprezintă sub forma unei radiotransparenţeuniloculare bine delimitate, care în unele cazuri sesuprapune peste zona periradiculară a unor dinţierupţi. Leziunile de dimensiuni mai mari pot aveaaspect de radiotransparenţă multiloculară. înmajoritatea cazurilor se evidenţiază un conturradioopac al leziunii, care reprezintă zona descleroză periferică. Prezenţa unui fibrom odontogencentral induce resorbţie radiculară sau/şiîmpinge rădăcinile dinţilor adiacenţi. în unelesituaţii se pot evidenţia şi focare radioopace.Diagnostic diferenţialAvând în vedere raritatea acestei leziuni,de obicei diagnosticul prezumtiv diferă derezultatul histopatologic, orientând medicul spreun diagnostic de keratochist odontogen, mixomodontogen, fibrom ameloblastic, tumoră centralăcu celule gigante sau ameloblastom.Alteori, diagnosticul de prezumţie poate fi dechist dentiger sau chist odontogen adenomatoid,în contextul unei imagini de radiotransparenţăuniloculară în legătură cu coroana unuidinte.Anatomie patologicăAvând în vedere caracterul extrem depolimorf din punct de vedere histopatologic alfibromului odontogen central, au fost descrisedouă forme histopatologice distincte:Fibromul odontogen central simplu,format din fibroblaşti şi fibre de colagen subţiri,într-o cantitate crescută de substanţă fundamentală.Se pot identifica ocazional focareformate din resturi de epiteliu odontogen, sauchiar focare de calcificare distrofică. Aspectuleste asemănător mixomului odontogen, dinacest motiv fiind sugerată şi denumirea de mixofibrom.Fibromul odontogen central formaO. M. S. 26 este alcătuit din ţesut conjunctiv fibroscu celularitate relativ crescută şi cu fibre decolagen care formează o reţea. Sunt prezenteinsule sau cordoane de epiteliu odontogen,uneori extrem de frecvente. Componentafibroasă poate varia de la un aspect mixoid,până la unul dens hialinizat. în unele situaţii sepot identifica şi focare de calcificare formate dindentinoid sau cement. Forma O. M. S. este îngeneral bine delimitată şi încapsulată.în rare situaţii, fibromul odontongen seasociază cu o componentă de tumoră centrală cucelule gigante. Se pare însă că este vorba despreapariţia sincronă şi suprapunerea întâmplătoarea celor două entităţi, totuşi rămânând neclarificatpotenţialul de inducere a dezvoltăriitumorii centrale cu celule gigante de cătrefibromul odontogen.TratamentIn majoritatea situaţiilor tratamentulconstă în extirparea şi chiuretajul leziunii,aceasta delimitându-se uşor de osul adiacent.Totuşi, având în vedere lipsa unei capsule binedefinite, există un oarecare potenţial de recidivă,în special în localizările anterioare. Rata derecidivă este însă scăzută, iar prognosticul estefavorabil.

Fibromul odontogen perifericPatogenie şi aspecte cliniceFibromul odontogen periferic reprezintăentitatea similară fibromului odontogen central,cu localizare la nivelul părţilor moi orale. Este otumoră rară, care poate apărea la pacienţi deorice vârstă, localizându-se de obicei peversantul vestibular al crestei alveolaremandibulare.Clinic, se prezintă sub forma unei masetumorale gingivale de mici dimensiuni (0, 5-l, 5cm), cu creştere lentă, acoperită de mucoasăaparent normală. De obicei nu sunt prezentemodificări radiologice ale osului subiacent,uneori putându-se evidenţia puncte decalcificare sau o discretă divergenţă a rădăcinilordinţilor adiacenţi.Diagnostic diferenţialLeziunea este practic imposibil dediferenţiat de hiperplaziile gingivale reactive„epulis-like” cu aspect sesil, dar şi de alte formetumorale cu aceeaşi localizare şi caracteristici.Examenul histopatologic stabileşte diagnosticulpozitiv.Anatomie patologicăSunt prezente elemente histopatologicesimilare fibromului odontogen central, formaO. M. S. în unele cazuri se evidenţiază şi ocomponentă cu celule granulare a ţesutuluiconjunctiv. Pot fi prezente focare amorfe decalcificare cu aspect de cement sau trabecule deosteoid.TratamentTratamentul constă în extirpare chirurgicalăîmpreună cu ţesut adiacent clinic normal,rata de recidivă fiind scăzută.Tumora odontogenă cu celulegranulare (fibromul odontogencu celule granulare)Patogenie şi aspecte cliniceTumora odontogenă cu celule granulareeste extrem de rară, patogenia acesteia fiindcontroversată - tocmai de aceea se preferădenumirea de „tumoră” şi nu de „fibrom”odontogen cu celule granulare. Apare la adulţi,în general peste 40 de ani, localizându-se înspecial în regiunea premolară sau molară. Iniţialsunt leziuni tumorale complet asimptomatice,dar în evoluţie pot induce o deformarenedureroasă a osului din zona afectată.Radiologic se prezintă ca o radiotransparenţăbine delimitată, uniloculară sau multiloculară,uneori cu mici zone de calcificare.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial se poate face atâtcu fibromul odontogen central, cât şi cunumeroase alte entităţi cu aspect radiologic deradiotransparenţă bine delimitată cu zone decalcificare. în fapt, diagnosticul pozitiv se vastabili numai pe criterii histopatologice, şi,având în vedere raritatea acestei forme, este decele mai multe ori neaşteptat.Anatomie patologicăAspectul histopatologic evidenţiazănumeroase celule eozinofile asemănătoare celorcare se identifică în tumorile cu celule granulareale părţilor moi orale, sau cu cele din forma cucelule granulare a ameloblastomului. Se identificăde asemenea insule sau cordoane de epiteliuodontogen, dar uneori şi focare decalcificare distrofică.TratamentTratamentul constă în chiuretaj complet alleziunii. Nu au fost raportate recidive.

Mixomul odontogenPatogenie şi aspecte cliniceMixomul odontogen de la nivelul oaselormaxilare este rezultatul transformării tumoralebenigne a mezenchimului odontogen, şi anumea papilei mugurelui dentar. Mixoamele apar şi lanivelul oaselor lungi, dar sunt extrem de rare şiprobabil iau naştere prin transformarea celulelorstern mezenchimale somatice, cu caracterpluripotenţial. Totuşi, conceptul modern infirmăexistenţa mixoamelor derivate din mezenchimsomatic, fiind confirmate ca entitate histopatologicădoar mixoamele odontogene. Dinacelaşi motiv, se consideră că mixoameleoaselor maxilare derivă strict din mezenchimulodontogen al papilei mugurelui dentar, şiniciodată din mezenchimul somatic al osului.Clinic, radiologic şi evolutiv, mixoameleodontogene sunt asemănătoare ameloblastoamelor.Pot apărea practic la orice vârstă, darîn special între 15 şi 30 de ani (vârsta medie estepuţin mai scăzută decât în cazul ameloblastoamelor).Trebuie subliniat faptul că sunt relativfrecvente la adolescenţi, fapt care nu este valabilîn cazul ui. Se poate localiza oriunde la nivelulmandibulei sau maxilarului, spre deosebire deameloblastom, care apare cel mai frecvent înzona unghiului mandibular.Formele de mici dimensiuni sunt totalasimptomatice, fiind de obicei depistate în urmaunui examen radiologic de rutină. Evoluţia esterelativ rapidă, ducând la deformarea nedureroasăa osului şi erodarea corticalelor.Radiologic, se prezintă ca o radiotransparenţămultiloculară (cu prezenţa unor septuriradioopace) sau uniloculară, care împingerădăcinile dinţilor adiacenţi sau produceresorbţie radiculară. Uneori limitele leziunii auun aspect neregulat. Formele de mari dimensiuniau aspectul de „baloane de săpun”, practicidentic cu cel al unui ameloblastom.Diagnostic diferenţialAspectul radiologic de radiotransparenţămultiloculară, septată, este sugestiv pentruameloblastom sau chiar şi pentru keratochistulodontogen. Pentru pacienţii foarte tineri (sub 16ani), trebuie făcut diagnosticul diferenţial cufibromul ameloblastic. Alte entităţi clinice cucare s-ar putea face diagnostic diferenţial sunt:tumora centrală cu celule gigante, hemangioameosoase etc.Figura 5. 43. Mixom odontogen la nivelulunghiului şi ramului mandibular stâng,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 5. 44. (dreapta) Fibromixomodontogen care interesează întreagahemimandibulă stângă, inclusiv condilulmandibular. Se practică hemirezecţie demandibulă cu dezarticulare şi reconstrucţiadefectului cu grefă liber vascularizată fibularăşi hemiartroplastie inferioară cu proteză decondil articular, fixată la placa de reconstrucţieprimară: a - aspect clinic preoperator, cudeformarea marcată a conturului feţei;b - imagine radiologică pe care se evidenţiazăextinderea tumorală, cu ştergerea contururilorosoase la nivelul hemimandibulei stângi;c - aspect macroscopic al piesei de extirpare;d - ansamblul lambou liber vascularizat ososfibular - placă primară de reconstrucţie -proteză de condil articular; microanastomozelevasculare cervicale; e, f, g - aspect clinicpostoperator, cu refacerea conturului facial şi afuncţionalităţii (deschiderea maximă a gurii înlimite normale); h - aspect radiologicpostoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Anatomie patologicăAspectul macroscopic al piesei tumoraleeste tipic, gelatinos. Microscopic, tumoraprezintă numeroase celule stelate, fuziforme şirotunde, într-o stromă mixoidă care prezintă rarefibre de colagen. Studiile imunohistochimice auarătat că substanţa fundamentală este formatădin glicozaminoglicani - în special acidhialuronic şi condroitin-sulfat. Sunt prezente laexamenul microscopic şi insule formate dinresturi de epiteliu odontogen, care însă nuconstituie un element de diagnostic pozitiv. înunele situaţii, componenta fibroasă este binereprezentată, diagnosticul fiind în acest caz defibromixom, fără ca aceasta să fie considerată oentitate distinctă.Trebuie avut în vedere faptul că adeseoriunele forme de neurosarcom sau osteosarcom,dar şi fibromul condromixoid sau neurofibromulmixoid, prezintă o componentă mixomatoasămarcată. Din acest motiv, trebuie evitateconfuziile de diagnostic, prin corelarea cuelementele clinice, imagistice şi evolutive.TratamentSimpla îndepărtare prin chiuretaj atumorii nu poate avea un caracter radical, avândîn vedere apariţia recidivelor chiar şi după maimult de 5 ani.Tratamentul curativ al mixomului odontogenconstă în rezecţia osoasă marginală sausegmentară cu îndepărtarea monobloc a tumoriişi a unor margini libere de 1-1, 5 cm.Cementoblastomul (cementomul„adevărat”)Patogenie şi aspecte cliniceCementoblastomul este o proliferare detip hamartom a cementoblaştilor, cu formareaunei colecţii dezorganizate de cement în jurulrădăcinii unui dinte. Cementoblastomul (derivatdin cementoblaşti) este echivalentul la nivelulcementului dentar al osteoblastomului (derivatdin osteoblaşti). Având în vedere caracterelehistopatologice comune ale celor două tipuri decelule, unii autori chiar consideră cementoblastomulca fiind o variantă de osteoblastom.Totuşi, pe baza caracterelor clinice diferite,considerăm necesară separarea celor douăentităţi.Apare mai frecvent la adolescenţi sauadulţi sub 30 de ani şi afectează mai adeseadinţii mandibulari. Se prezintă de obicei ca oaparentă expansiune volumetrică a rădăcinilorunui dinte (în general molar sau premolar). Seasociază cu o simptomatologie dureroasă difuză.Mucoasa acoperitoare este nemodificată, iardintele implicat nu este mobil şi rămâne vitaldacă nu prezintă o altă afecţiune dentoparodontală.Radiologic, se caracterizează prin prezenţaunei radioopacităţi marcate care înglobeazărădăcinile dintelui, în special în jumătateaapicală şi care are caracteristic un halouradiotransparent bine definit care delimiteazăcementoblastomul de osul adiacent.Diagnostic diferenţialTrebuie făcut diagnosticul diferenţial culeziunile radioopace cu aspect radiologic similar,dar care rezultă prin suprapunerea formaţiuniipeste rădăcinile unui dinte: osteoblastomul,Figura 5. 45. Cementoblastom la nivelul molarului trei inferior, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

fibromul osifiant, odontomul. De asemenea, uncementobiastom de mici dimensiuni trebuiediferenţiat de hipercementoză şi scleroza osoasăfocală - aşa numita osteită condensantă, dinpatologia dentară periapicală.Anatomie patologicăCementoblastomul prezintă cordoane dematerial similar cementului, care continuărădăcina dintelui. Uneori se evidenţiazăresorbţia radiculară şi înlocuirea cu cement,precum şi ocuparea parţială a canalului radicularcu cement. Sunt prezente numeroase cementoclasteşi de asemenea se pot evidenţia zonenecalcificate la periferie. Stroma fibroasă estebine vascularizată. La periferie prezintă o capsulăfibroasă subţire, care de obicei continuăspaţiul parodontal al dintelui.TratamentExtracţia dintelui monobloc cucementoblastomul constituie tratamentul deelecţie, fără a exista un risc de recidivă. Teoreticar fi posibilă şi rezecţia apicală monobloc culeziunea, dar acest tratament duce la scurtareaexcesivă a rădăcinilor dintelui, care nu permitemenţinerea sa ulterioară pe arcadă.ll. Tumori neodontogeneTumorile benigne neodontogenereprezintă o categorie distinctă în care suntîncadrate acele leziuni cu caractere tumoralebenigne, hamartoame etc., cu localizare lanivelul oaselor maxilare şi care nu au legăturăcu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor.Unele dintre aceste entităţi fac parte dincontextul mai larg al unor sindroame sau boli,aşa cum va fi arătat mai departe.Sunt descrise numeroase astfel de leziuni,cu caracter local la nivelul oaselor maxilare (darcare pot prezenta şi alte localizări anatomice), saucu afectarea generală a scheletului, extrem dediverse atât din punct de vedere al patogeniei, câtşi al caracterelor clinice. Din aceste motive, pentrusimplitate, sunt prezentate în continuare leziunilecu relevanţă în contextul patologiei chirurgicaleoro-maxilo-faciale, clasificate pe baza caracteruluiosteogen sau non-osteogen al leziunii:Leziuni osteogene• osteomul şi sindromul Gardner• osteoblastomul şi osteomul osteoid• displazia osoasă (cemento-osoasă)• fibromul osifiant• condromul• osteocondromul• torusuriLeziuni non-osteogene• tumora centrală cu celule gigante• cherubismul• tumora brună din hiperparatiroidism• histiocitozele cu celule Langerhans (granulomuleozinofil, histiocitoza X, histiocitoza cronicădiseminată, histocitoza acută diseminată)• boala Paget• osteopetroza• displazia cleido-craniană (disostoza cleidocraniană)• displazia fibroasă• malformaţii vasculareOsteomulPatogenie şi aspecte cliniceOsteoamele sunt considerate tumoribenigne osoase, dar în fapt reprezintă hamartoamerezultate prin dezvoltarea excesivă deos cortical sau medular matur. Se consideră căapar mai frecvent la persoane tinere, cu o uşoarăpredilecţie pentru sexul masculin. Osteomulsolitar propriu-zis nu apare aproape niciodată la

Figura 5. 49. Osteom periostalmandibular: a, b - aspect clinic şi radiologic;c, d - se practică rezecţia modelantă, cuevidenţierea şi conservarea pachetuluivasculo-nervos mentonier; e - aspectulmacroscopic al piesei operatorii,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)vârsta copilăriei; prezenţa unui osteom la aceastăvârstă ridică suspiciunea de sindrom Gardner.în marea majoritate a cazurilor are caractersolitar, cu excepţia contextului unui sindromGardner. Apare în special la nivelul oaselorcraniului. La nivelul oaselor maxilare, localizareapredilectă este la nivelul corpului mandibular (înspecial pe versantul lingual în zona premolarăsau molară) sau la nivelul condilului mandibular.O altă localizare predilectă este sinusul frontal.Osteomul se poate localiza la suprafaţa osului(osteom periostal), sau în medulara osoasă(osteom endostal).Osteomul periostal se prezintă ca odeformare osoasă discretă, nedureroasă, cucreştere lentă, situată pe suprafaţa maxilaruluisau mandibulei. Poate ajunge uneori ladimensiuni importante, deformând zona, părţilemoi acoperitoare fiind destinse, darnemodificate. La palpare, are consistenţă dură,osoasă, fiind nedureros.Osteomul endostal este totalasimptomatic, adeseori identificat întâmplătorîn urma unui examen radiologic de rutină. Prinevoluţie poate ajunge la dimensiunisemnificative, care să deformeze osul.Osteoamele de condil mandibularasociază de obicei manifestări clinice indirecte,cum ar fi devierea de partea opusă a linieimediane a mandibulei, cu apariţia unor tulburăride ocluzie. De asemenea, pot fi prezentedurerea, deformarea laterofacială şi limitareadeschiderii gurii.Osteoamele sinusurilor paranazale pot

induce fenemene de sinuzită, algii faciale sauchiar manifestări oftalmice.Radiologic, osteomul se prezintă subforma unei radioopacităţi circumscrise, rotundesau ovalare, cu expresia radiologică a unei masescleroase calcificate. Osteoamele periostale potprezenta focare sclerotice, cu desen trabecularcentral şi halou sclerotic periferic.Se descrie şî osteomul părţilor moi, uncoriostom rar, localizat mai ales la nivelul limbii,care a fost discutat în capitolul „Chisturi şitumori benigne ale părţilor moi orale şi cervicofaciale”.Diagnostic diferenţialOsteoamele periostale ale oaselormaxilare trebuie diferenţiate de torusuri sauexostoze - Osteoamele au de obicei caractersolitar şi bază îngustată, în timp ce torusurile şiexostozele au aspect aparent lobular şi pot fibilaterale sau multiple. De asemenea,Osteoamele centrale trebuie diferenţiate deosteoblastom, fibromul osifiant ş\ osteosarcom,care au o creştere mai rapidă, radioopacitateaeste mai scăzută şi pot ajunge la dimensiunimult mai mari. De asemenea, un aspectradiologic similar osteomului îl poate aveaodontomul complex.Osteomul condilului mandibular trebuiediferenţiat de hiperplazia de condil mandibular,de tumori benigne sau maligne ale acestuia şide constricţia de mandibulă şi anchilozatemporo-mandibulară.Osteoamele sinusurilor paranazaletrebuie diferenţiate de sinuzită, chisturi, tumoribenigne şi tumori maligne cu aceleaşi localizări.Anatomie patologicăOsteoamele periostale sunt alcătuite dinos dens cu aspect normal şi medulară osoasăminim reprezentată. Osteoamele endostaleprezintă trabecule osoase şi medulară fibroadipoasă.Uneori se evidenţiază o activitateosteoblastică marcată.TratamentPrezenţa unui osteom de mici dimensiunila nivelul oaselor maxilare, de tip endostal, saude tip periostal, dar care nu induce modificărifuncţionale şi nu interferă cu un tratament proteticdentar, nu necesită un tratament specific.Este totuşi necesară dispensarizarea pacientului,pentru a aplica un tratament chirurgical însituaţia în care osteomul devine de dimensiuniimportante şi induce tulburări funcţionale.Osteoamele periostale care inductulburări funcţionale necesită un tratamentchirurgical, care constă în rezecţie osoasămodelantă cu margini perilezionale de 1 mm.Pentru Osteoamele condilului mandibular,care de obicei induc tulburări ocluzale şi de dinamicămandibulară majore, este de asemeneanecesară rezecţia formaţiunii cu remodelareaanatomică a condilului mandibular.Sindromul GardnerPatogenie şi aspecte cliniceSindromul Gardner este o afecţiune rarăcu caracter ereditar, autozomal dominant,rezultat prin mutaţia unei gene de pe braţul lungal cromozomului 5. Prevalenţa sa este de 1 caz la8 000-16 000 de nou născuţi vii.Sindromul Gardner face parte din sindroamelecu caracter familial asociate cu polipozăintestinală. Include o serie de manifestăridigestive, osoase, dentare, cutanate, oculareetc. Dintre acestea, manifestările digestive suntprezente la toţi pacienţii, în timp ce altemanifestări clinice au o incidenţă variabilă.Manifestările digestive constau înprezenţa de multipli polipi intestinali, care deobicei se dezvoltă în decada a doua de viaţă.Aceşti polipi au caracter adenomatos şi prezintăun risc crescut de transformare în adenocarcinom.Manifestările scheletale sunt prezente lapeste 90% dintre pacienţi, prin formarea deosteoame multiple şi cu localizări variate,putând afecta orice segment al scheletului. Celmai frecvent, acestea se localizează la nivelulcraniului: calvarie, sinusuri paranazale, oasemaxilare. Pentru localizările mandibulare,Osteoamele apar adesea la nivelul unghiuluimandibulei, sunt multiple, au dimensiunisemnificative şi pot induce o asimetrie facialămarcată. Osteoamele apar de obicei în perioadapubertăţii, înaintea instalării oricăror modificăridigestive. în majoritatea cazurilor, se identificăaproximativ 3 osteoame la nivelul oaselormaxilare, dintr-un total de 3-6 osteoame lanivelul întregului schelet.Manifestările dentare sunt uneoriprezente, constând în existenţa unorodontoame, dinţi supranumerari sau dinţi

incluşi. în cazuri severe, se asociază şi cudisostoza cleido-craniană (afecţiune cu caracterereditar caracterizată prin absenţa parţială sautotală a claviculelor, închiderea tardivă afontaneletor, dinţi supranumerari, erupţiaîntârziată a dinţilor permanenţi, bose frontaleproeminente).Manifestările cutanate constau în dezvoltareaunuia sau mai multor chisturi epidermoidesau sebacee, la aproximativ 50% dintre pacienţi,precum şi fibroame multiple sau chiar fibromatozăîn 15-30% dintre cazuri.Manifestările oculare sunt prezente înpeste 90% dintre cazuri, şi constau în leziunipigmentare retiniene, evidenţiabile la examenulfundului de ochi. Acesta constituie chiar uncriteriu orientativ suplimentar de diagnostic albolii.în contextul manifestărilor extra-digestive,trebuie de asemenea menţionat un riscextrem de crescut de dezvoltare a unei tumorimaligne tiroidiene ta pacienţii cu sindromGardner.Diagnostic diferenţialDiferitele manifestări ale sindromuluitrebuie diferenţiate în primul rând de respectiveleafectări ca entităţi separate. De exemplu,în contextul afectării osoase, prezenţa unorosteoame multiple nu trebuie considerată caatare, ci vor fi necesare investigaţii suplimentare(cum ar fi colonoscopia, examenul fundului deochi, ancheta genetică etc. ) pentru stabilireacontextului mai larg al unui eventual sindromGardner.Alte sindroame care implică polipozaintestinală sunt: polipoza juvenilă de colon,sindromul Turcot, sindromul Cowden, sindromulPeutz-Jeghers etc. Dintre toate acestea, numaisindromul Gardner prezintă frecvent toatetipurile de afectări: polipoză intestinală, osteoame,manifestări cutanate şi manifestărioculare.TratamentTrebuie avut în vedere în primul rândriscul crescut de transformare malignă apolipozei intestinale - studiile arată căaproximativ 50% dintre pacienţi dezvoltă unadenocarcinom de colon până la vârsta de 30 deani; adenocarcinomul de colon apare practic latoţi pacienţii după vârsta de 50 de ani.La pacienţii cu sindrom Gardner serecomandă colectomia profilactică. Tratamentulchirurgical al osteoamelor şi chisturilor arecaracter funcţional şi estetic.Osteoblastomul şi osteomulosteoidPatogenie şi aspecte cliniceOsteoblastomul este o tumoră benignăosoasă derivată din osteoblaste. în categoriaosteoblastoamelor este inclus şi osteomulosteoid, care reprezintă o variantă clinică şihistopatologică a acestuia. De asemenea, aşacum am arătat anterior, unii autori consideră şicementoblastomul ca fiind o variantă aosteoblastomului, dar având în vedere caractereleclinice distincte, considerăm că acestatrebuie să rămână o entitate separată.Osteoblastomul are o incidenţă scăzută,reprezentând mai puţin de 1% din totalultumorilor osoase. Se poate localiza la nivelulviscerocraniului (15% dintre cazuri), vertebre(35% dintre cazuri), oasele lungi ale membrelor(30% dintre cazuri), sau pot avea alte localizări.în localizările la nivelul oaselor maxilare,apare mai frecvent la mandibulă, în special înzona posterioară. Afectează în specialpersoanele tinere (peste 80% dintre cazuriAnatomie patologicăOsteoamele în contextul sindromuluiGardner sunt formate din os compact. Estepractic imposibil de diferenţiat histologic, înafara contextului clinic general, un osteomsolitar de un osteom din cadrul unui sindromGardner.Figura 5. 50. Osteom osteoid al corpuluimandibular (imagine radiologică în „ţintă”),(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

înainte de vârsta de 30 de ani), cu o oarecareprevalenţa pentru sexul masculin.Osteoblastomul are în general dimensiunide 2-4 cm, putând ajunge şi la 10 cm. La niveluloaselor maxilare, se manifestă clinic prin durerimoderate, difuze. Acestea preced sau apar odatăcu o discretă deformare osoasă, de consistenţăfermă-dură. Radiologic, se prezintă sub formaunei radiotransparenţe rotunde, bine delimitate,care prezintă focare multiple de radioopacitatecare denotă o mineralizare semnificativă. Alteori,leziunea nu este bine delimitată radiologic, iaratunci când are dimensiuni mai mari, întrerupecorticalele osoase.Uneori, osteoblastomul prezintă o formăcu evoluţie agresivă, care apare mai frecvent lapacienţi de peste 30 de ani şi în special lapersoane în vârstă. Se caracterizează prinprezenţa unei simptomatologii dureroasemarcate. Clinic şi radiologic prezintă aceleaşicaractere ca şi osteoblastomul convenţional, darpoate avea dimensiuni mai mari.Osteomul osteoid este o variantă clinicăşi histopatologică de osteoblastom, careprezintă o serie de particularităţi: (1) la nivelultumorii sunt prezente numeroase fibre nervoaseperiferice şi (2) tumora produce prostaglandine,fapt pentru care este dureroasă, dar durereacedează la administrarea de aspirină. Simptomatologiadureroasă marcată şi faptul căaceasta cedează la aspirină (spre deosebire deosteoblastom) reprezintă elemente suplimentarede diagnostic orientativ. De asemenea,osteomul osteoid are dimensiuni mai redusedecât osteoblastomul, nedepăşind practicniciodată 2 cm. Osteomul osteoid se localizeazărareori la nivelul oaselor maxilare, fiind maifrecvent localizat la nivelul femurului, tibiei saufalangelor. Radiologic, se prezintă sub formaunei radiotransparenţe circumscrise, de obiceisub 1 cm, delimitată de un contur radioopac,sclerotic. Uneori, în centrul leziunii se observăun focar radioopac („nidus”), asemănător unuisechestru osos (imagine radiologică în „ţintă”).Diagnostic diferenţialOsteoblastomul şi osteomul osteoidtrebuie diferenţiate clinic şi radiologic de:• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător,dar nu este dureros;• cementoblastomul- prezintă simptomatologiedureroasă, dar este radioopac;• forme de debutate tumorilor maligne osoase -prezintă simptomatologie dureroasă, care uneoricedează parţial la aspirină (în specialmetastazele osoase) şi radiologic pot fi aparentbine delimitate; diagnosticul diferenţial estedificil sau uneori imposibil, dar un elementorientativ îl constituie prezenţa hipoestezieihemibuzei inferioare pentru tumorile maligne,care nu este niciodată prezentă în cazul osteoblastomului;• osteomielita - mai ales pentru osteomulosteoid - simptomatologie dureroasă, prezenţade sechestru osos evidenţiabil radiologic(imagine de „sarcofag”); dar se asociază cufenomene supurative în antecedente, careconstituie factorul cauzal.Anatomie patologicăOsteoblastomul este o tumoră binecircumscrisă, neîncapsulată, care se caracterizeazăprin formarea de trabecule osoaseneregulate, cu grade variabile de calcificare,înconjurate de agregate de osteoblaste Seidentifică adeseori şi osteoclaste Stromaconjunctivă fibroasă prezintă numeroasecapilare dilatate.Osteoblastoamele cu evoluţie agresivăprezintă un mare număr de osteoblaşti cu activitatemitotică crescută şi depuneri importantede osteoid. Celularitatea crescută a acesteiforme histopatologice poate duce la confuzii dediagnostic histopatologic cu osteosarcomul.Osteomul osteoid prezintă aceleaşicaractere histopatologice, având însă specificăprezenţa unui focar central de calcificare(„nidus”) şi a unei reţele dense de fibre nervoase.TratamentTratamentul osteoblastoamelor şiosteoamelor osteoide constă în extirparecompletă şi chiuretaj cu margini de siguranţă de5 mm. Intraoperator, îndepărtarea acestora esterelativ facilă, având în vedere faptul că sunt binedelimitate de osul adiacent aparent sănătos.Rata de recidivă după acest tipar de extirpareeste totuşi semnificativă, de aproximativ 20%.Osteoblastoamele agresive, de maridimensiuni, implică acelaşi tip de tratament, dartrebuie avut în vedere faptul că rata de recidivăeste de aproximativ 50% şi în plus există risculde apariţie a unei recidive cu focare detransformare în osteosarcom.Sunt situaţii în care diagnosticul pre­

zumtiv este de osteoblastom şi se intervinechirurgical prin extirpare şi chiuretaj cu marginide siguranţă, dar rezultatul anatomopatologaindică diagnosticul de osteosarcom. în acestecazuri, este necesară reevaluarea histopatologicăpentru evitarea oricăror confuzii dediagnostic, şi continuarea tratamentului multimodal,chirurgical şi radio-chimioterapeutic,pentru formele maligne.Displazia osoasă(displazia cemento-osoasă)Patogenie şi aspecte cliniceDisplazia cemento-osoasă apare la niveluloaselor maxilare, în zonele în care sunt prezenţidinţi. Reprezintă poate cea mai frecventă leziunefibro-osoasă în practica de specialitate. Cu toateacestea, având în vedere caracterele clinice şihistopatologice asemănătoare displaziei fibroaseşi fibromului osifiant, diagnosticul esteadeseori dificil. în trecut, toate cazurile dedisplazie cemento-osoasă focală erau catalogatedrept fibrom osifiant, dar distincţia a fostdefinită net după anul 1990 4, 27 .Datorită localizării în vecinătatea ligamentuluiparodontal, cu care de altfel prezintăsimilitudini histopatologice, a fost sugerat faptulcă displazia cemento-osoasă derivă dinligamentul parodontal. Mai recent s-a consideratcă este vorba despre o leziune a osului alveolardin vecinătatea structurilor parodontale,declanşată de factori locali şi probabil corelată şicu tulburări hormonale. Din acest motiv, amîncadrat această entitate în categoria leziunilornon-odontogene. Prezintă trei forme anatomoclinice:periapicală, focală şi floridă.Displazia cemento-osoasă periapicalăapare frecvent la sexul feminin, la vârsta adultăşi se localizează cel mai adesea în porţiuneaanterioară a corpului mandibular. Pot existaleziuni solitare sau multiple. Leziunea este iniţialasimptomatică, fiind descoperită întâmplător înurma unei radiografii, pe care se evidenţiază ozonă de radioopacitate periapicală circumscrisă,dificil de diferenţiat radiologic de un chistradicular periapical. în schimb, dinţii asociaţileziunii sunt aproape întotdeauna vitali şi doaruneori prezintă tratamente odontale. în toatesituaţiile, ligamentul parodontal este respectatde leziune. în evoluţie, mai multe leziuniînvecinate confluează şi includ apexurile maimultor dinţi. în stadii mai avansate, aspectulradiologic se poate modifica, evidenţiindu-se oradiotransparenţă cu multiple focare radioopaceşi cu un contur marcat calcificat. Displaziacemento-osoasă periapicală are caracterautolimitant, depăşind rareori 1 cm.Displazia cemento-osoasă focală esteforma „frustă”, incompletă a leziunii, care aparerelativ rar. Se prezintă ca o leziune unică,localizată la nivelul osului alveolar din jurulapexului unui dinte vital. Poate apărea şi în zoneedentate (în dreptul unei alveole postextracţionaleîn curs de vindecare osoasă sau chiardupă aparenta vindecare osoasă).Apare în aproximativ 90% dintre cazuri lasexul feminin, la vârsta adultă, putându-selocaliza oriunde la nivelul oaselor maxilare, darîn special în zona posterioară a corpuluimandibular. Leziunea are în general dimensiunimici, de mai puţin de 1, 5 cm şi este totalasimptomatică, fiind de obicei descoperităîntâmplător în urma unui examen radiologic. Peimaginea radiologică se evidenţiază o leziunecircumscrisă, cu aspect variabil, putându-seprezenta ca o radiotransparenţă cu conturradioopac subţire, ca o radiotransparenţă cumultiple focare de radioopacitate, sau chiar ca oradioopacitate bine definită. Deşi este binedelimitată, de multe ori marginile leziunii suntneregulate. Se consideră că o leziune focalăpoate constitui o etapă precoce de evoluţie spreo afectare multifocală.Displazia cemento-osoasă floridă arecaracter multifocal şi afectează mai frecvent osulalveolar din dreptul dinţilor laterali mandibulari,putând exista şi leziuni concomitente în zonaFigura 5. 51. Displazie cemento-osoasăperiapicală - aspect aparent de chist radicular,în condiţiile în care dintele (44) este integru.Leziunea respectă lamina dura. (cazuisticaProf. Dr. A. Bucur)

anterioară. Este caracteristică bilateralitatea sauchiar simetria afectării osoase. Iniţial leziunilesunt asimptomatice, fiind descoperiteîntâmplător în urma unui examen radiologic careva releva multiple zone de radiotransparenţăsimilare celor descrise anterior. în evoluţie, sepoate instala o simptomatologie dureroasădiscretă, difuză. Leziunile pot fi localizate atât înzone dentate, cât şi edentate, se pot extinde şichiar deforma osul în anumite porţiuni. înevoluţie, imaginea radiologică se modifică,căpătând un aspect mixt de radioopacitatealternând cu zone de radiotransparenţă, sauchiar poate apărea ca o radioopacitate totală,uneori greu de diferenţiat de osul normal.Cementomul gigantiform familial este oentitate distinctă, cu caracter familial, transmisăgenetic, autozomal dominant. Prezintăcaracterele clinice, radiologice şi histopatologiceale displaziei cemento-osoase floride, avândspecific faptul că induce formarea unor leziunide mari dimensiuni, care interesează oaselemaxilare în totalitate, cu deformări facialeimportante. Tratamentul acestor leziuni esteaparte şi constă în rezecţii osoase extinse şireconstrucţii ale defectelor restante.Diagnostic diferenţialDisplazia cemento-osoasă periapicală şicea focală în stadiul radiotransparent trebuiediferenţiată radiologic în primul rând degranulomul sau chistul radicular, şi uneori de unkeratochist odontogen primordial sau de fazeleiniţiale ale unui fibrom osifiant. în stadiul deimagine radiologică mixtă sau de radioopacitate,trebuie diferenţiat de un odontom, de fibromulosifiant, osteoblastom sau de osteomielitacronică. Pentru zonele edentate se poate facediagnosticul diferenţial şi cu un rest radicularrestant intraosos.Displazia cemento-osoasă floridă, extinsă,trebuie diferenţiată de boala Paget,osteoame multiple din sindromul Gardner,fibromul osifiant sau osteomielita cronică, daruneori şi de un keratochist sau ameloblastom.Anatomie patologicăToate cele trei forme anatomo-cliniceprezintă aceleaşi caractere histopatologice. Seevidenţiază fragmente de ţesut de originemezenchimală format din fibroblaşti fuziformi,fibre de colagen şi numeroase vase sanguine,precum şi un revărsat sanguin intratisular. Deasemenea sunt prezente structuri cu aspect deos lamelar, întreţesute, precum şi particule custructură asemănătoare cementului. Proporţiaîntre ţesutul conjunctiv şi materialul mineralizatvariază, fiind în concordanţă cu gradul deradioopacitate al leziunii. în leziunile vechi,structurile lamelare mineralizate fuzionează şidau naştere unor mase globulare cementoosoase,relativ acelulare şi cu o structurădezorganizată.TratamentPentru displazia cemento-osoasă, indiferentde forma anatomo-clinică, nu se recomandăinstituirea unui tratament chirurgical,având în vedere pe de o parte caracterulasimptomatic al leziunilor, cât şi evoluţia lentăspre scleroză osoasă focală.Trebuie subliniat faptul că displaziacemento-osoasă ridică o serie de probleme dediagnostic diferenţial, care pot duce lainstituirea unor tratamente chirurgicale eronate,cum ar fi rezecţia apicală sau extracţia dentară,în cazul extracţiilor dentare, este evident căapexurile dentare vor prezenta o anchilozămarcată, fapt pentru care se vor fractura şi fievor fi lăsate restante în os, fie vor fi îndepărtatecu mare dificultate, uneori cu un sacrificiu ososimportant.în plus, în zonele edentate unde au apărutastfel de leziuni, apare în timp o atrofie marcatăa crestelor alveolare, cu expunerea unor masescleroase în cavitatea orală datorată erodăriimucoasei acoperitoare, fapt care expunepacientul la un risc crescut de osteomielită.Alteori, confuziile de diagnostic pot figrave (de exemplu cu fibromul osifiant sauameloblastomul), aplicându-se tratamenteradicale (inclusiv rezecţii osoase segmentare),fără ca acestea să fie justificate.Din aceste motive, dacă diagnosticulpoate fi stabilit pe criteriile clinice şi radiologice,se recomandă doar dispensarizarea pacientuluişi o bună igienă orală, precum şi tratareaprecoce a oricăror probleme odontale ale dinţilorimplicaţi, pentru a evita suprainfectarealeziunilor şi deci riscul de osteomielită. Dacăeste necesar, pentru confirmarea diagnosticului,se poate practica explorarea chirurgicală şibiopsia unei astfel de leziuni.

Fibromul osifiant (fibromulcementifiant, fibromul cementoosifiant)Patogenie şi aspecte cliniceFibromul osifiant este o tumoră benignăpropriu-zisă, care apare cel mai frecvent lanivelul oaselor maxilare, şi care are un potenţialde creştere semnificativ. Prezintă uneoricaractere clinice, radiologice şi chiar histopatologiceasemănătoare displaziei cementoosoase,dar evoluţia este mai agresivă, având uncaracter tipic tumora!. De altfel, aşa cum amarătat, până în 1990 exista o confuzie între celedouă entităţi 4 ' 23 .Originea patogenică a tumorii esteincertă. Iniţial s-a crezut că este de naturăodontogenă, cu origine la nivelul ligamentuluiparodontal, dar această teorie este infirmată deexistenţa unor astfel de tumori şi la nivelulorbitei, oaselor frontale, temporale, etmoidale,sfenoidale etc. în prezent se consideră că aceacomponentă de cement a fibromului osifiantconstituie doar o particularitate pentru localizărilela nivelul oaselor maxilare, având învedere originea comună a cementului şi osului.Figura 5. 52. Fibrom osifiant al corpului şi unghiului mandibular: a, b - aspect clinic şiradiologic; c - se practică rezecţie segmentară de mandibulă - aspectul piesei operatorii,reprezentând 2/3 din corpul mandibular; d - reconstrucţia defectului cu grefă liber vascularizatăfibulară şi microanastomoza vasculară; e, f- aspect clinic şi radiologic postoperator.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 5. 53. Fibrom osifiant juvenil la nivelul ramului mandibular. Se practică rezecţiasegmentară a ramului mandibulară fără dezarticulare: a - aspect clinic preoperator cu deformareamarcată a conturului facial; b - imagine radiologică preoperatorie, cu prezenţa formaţiuniitumorale radiotransparenţe la nivelul ramului mandibular drept; c, d - aspect clinic postoperator,cu refacerea fizionomiei şi funcţionalităţii mandibulei, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)De asemenea, în prezent se consideră căfibromul osifiant trebuie încadrat în categoriatumorilor non-odontogene, iar denumirile defibrom cementifiant sau fibrom cemento-osifiantsunt tolerate pentru localizările maxilare, cuamendamentul că acestea nu denotă ocomponentă odontogenă.Apare mai frecvent în decadele a 3-a şi a4-a de viaţă, cu predilecţie la sexul feminin. Selocalizează cel mai frecvent la mandibulă, înzona premolară sau molară. Mai frecvent apareîn zone dentate. Iniţial sunt asimptomatice, fiinddescoperite întâmplător, în urma unui examenradiologic. Evoluţia este lentă, producând odeformare progresivă, nedureroasă a osului,putând induce uneori asimetrii faciale marcate.Durerea şi parestezia sunt rareori prezente. Dinaceste motive, fibromul osifiant este una dintrepuţinele tumori oro-maxilo-faciale (alături deameloblastom, mixomul odontogen, neurofibromşi adenom pleomorf parotidian) care potajunge ta dimensiuni impresionante,desfigurând pacientul.Radiologic, leziunea are caracter deradiotransparenţă bine definită şi uniloculară,uneori prezentând şi un contur sclerotic.Caracteristică este dezvoltarea în mod egal aleziunii în toate direcţiile, având aspect rotundsau uşor ovalar. în evoluţie, se instituie progresivun grad de radioopacitate, ajungând după olungă perioadă de timp să aibă aspect deradioopacitate de mari dimensiuni cu un contursubţire, radiotransparent. Uneori se remarcă divergenţarădăcinilor dinţilor adiacenţi. Tumorilede mari dimensiuni au tendinţa de a se extindeinferior şi de a eroda bazilara mandibulei.Fibromul osifiant juvenil reprezintă ovariantă tumorală cu incidenţă maximă înadolescenţă, fără predilecţie pentru vreunuldintre sexe. Agresivitatea acestor tumori estemai marcată decât la adulţi.Diagnostic diferenţialFibromul osifiant în faza de radiotransparenţătrebuie diferenţiat de multipleentităţi chistice sau tumorale cu aspectradiotransparent ale oaselor maxilare, dintrecare cele mai importante ar fi: chistul radicular

de mari dimensiuni, keratochistul, ameloblastomulunilocular etc. Pentru aspectul radiologicmixt, de radiotransparenţă cu multiple focare deradioopacitate, diagnosticul diferenţial se vaface cu displazia fibroasă, osteoblastomul,chistul/tumora odontogenă epitelială calcificată,boala Paget, tumori maligne de mezostructură şiinfrastructură, tumori maligne ale mandibulei finspecial osteosarcomul). Pentru localizărileperiradiculare, diagnosticul diferenţial se poateface cu cementoblastomul sau displazia cemento-osoasăfloridă. în formele radioopace,diagnosticul diferenţial se poate face şi cuosteoame sau sindromul Gardner.Anatomie patologicăTumora este relativ bine delimitată, deşipiesa operatorie este de multe ori formată dinmultiple focare tumorale. Fibromul osifiant estealcătuit din ţesut fibros cu un grad variabil decelularitate, cu vascularizaţie relativă şi cuprezenţa unui material mineralizat asemănătorcementului; dispoziţia este sub formă detrabecule de osteoid amorf sau sub formă defocare sferice sau mai frecvent dismorfice.TratamentFormele de mici dimensiuni ale fibromuluiosifiant sunt bine delimitate şi implică odistrucţie osoasă mai redusă, fapt pentru caretratamentul constă în îndepărtarea completăprin chiuretaj.Pentru tumorile de mari dimensiuni, estenecesară rezecţia osoasă. Indicaţia terapeuticăde chiuretaj sau rezecţie osoasă este uneoridificil de stabilit. în general, rezecţia osoasă serecomandă în următoarele situaţii:• tumora este la mai puţin de 1 cmdistanţă de bazilara mandibulei, sau oinfiltrează;• tumora se extinde în sinusul maxilarsau în cavitatea nazală;• tumora are aspect radiologic slabdelimitat.Fibromul osifiant nu este încapsulat, darcu toate acestea, intraoperator se poate identificao limită netă între tumoră şi osul sănătos,existând o minimă infiltrare a structurilor osoaseadiacente. Această caracteristică diferenţiazăfibromul osifiant de displazia fibroasă. Infiltrareatumorală a osului adiacent este de aproximativ1-2 mm, fapt pentru care asigurarea unormargini de siguranţă de 5 mm este suficientă.Tumora nu invadează niciodată părţile moi,nefiind necesară extirparea acestora pentruasigurarea marginilor libere; o excepţie o constituiesituaţiile în care mucoasa acoperitoareprezintă ulceraţii traumatice cronice rezultateprin interpunerea acesteia între arcadeledentare în urma deformărilor osoase.Defectele osoase rezultate în urma chiuretajuluise vor regenera de la sine, fără a finecesară decât sutura mucoasei supraiacente.Pentru defectele mandibulare rezultate în urmaunor rezecţii segmentare, se va folosi o placă dereconstrucţie primară sau/şi grefe osoasenevascularizate (creastă iliacă) sau libervascularizate (preferabil fibulare). Defectelerezultate în urma rezecţiei de maxilar pot firefăcute cu o proteză cu obturator sau prinmetode specifice de plastie reconstructivă.Recidivele după extirparea completă suntrare. Cu toate acestea, având în vedere rata extremde lentă de creştere a tumorii, dispensarizarease poate extinde pe un interval chiarmai mare de 10 ani. Rata de recidivă pentruformele juvenile este semnificativ crescută, între30-60%.CondromulPatogenie şi aspecte cliniceCondromul este o tumoră benignă alcătuitădin cartilaj hialin matur. Este una dintre celemai frecvente tumori osoase (în special la niveluloaselor scurte ale membrelor), dar cu toate,acestea, localizările în teritoriul oro-maxilo-facialsunt extrem de rare.La nivelul viscerocraniului, localizările maifrecvente sunt în zonele care pot prezenta vestigiisau structuri cartilaginoase: premaxila,septul nazal, condilul mandibular şi corpul mandibulei(prezintă vestigii ale cartilajului Meckel).Afectează în mod egal ambele sexe, pacienţiifiind de obicei adulţi tineri.La nivelul oaselor maxilare, evoluţiaacestor tumori este lentă şi nedureroasă. Uneoripot induce mobilitatea dinţilor adiacenţi sauresorbţie radiculară. Radiologic, aspectul estede radiotransparenţă uniloculară cu zonăcentrală de radioopacitate; în cazuri excepţionalepoate avea aspect de radiotransparenţămultiloculară cu multiple focare de calcificare.în marea majoritate a cazurilor, condroamelesunt leziuni solitare. Prezenţa unor afectări

multiple, cu tendinţă de unilateralitate, se defineşteca boala Oliver. Condromatoza scheletalăîn asociere cu malformaţii vasculare de părţi moise defineşte ca sindromul Maffucci.Diagnostic diferenţialAvând în vedere raritatea extremă acondroamelor la nivelul oaselor maxilare,acestea nu se regăsesc în general în enumerareaentităţilor cu care se poate face diagnosticdiferenţial. Din acest motiv, aspectele clinice şiradiologice vor orienta aproape întotdeaunadiagnosticul spre un osteosarcom sau spre unchist sau o altă tumoră benignă odontogenă sauneodontogenă; pentru localizările la nivelulcondilului mandibular, leziunea se poate confundacu condromatoza sinovială, osteocondromulsau condrosarcomul.Anatomie patologicăCondromul se prezintă ca o masăcircumscrisă de cartilaj hialin, cu lacune binedefinite care conţin condrocite. Uneori este dificilde diferenţiat histopatologic de un condrosarcomslab diferenţiat. Din acest motiv, având învedere raritatea extremă a condromului lanivelul oaselor maxilare, se recomandă oreevaluare suplimentară histopatologică a pieseiexcizate, pentru a nu fi în fapt vorba despre uncondrosarcom.TratamentTratamentul unei astfel de leziuni este înprimă fază chirurgical radical, cu rezecţie osoasăsegmentară care să asigure margini libere de celpuţin 1 cm, similar celui pentru condrosarcom.De altfel, aşa cum am arătat, un diagnostichistopatologic de condrom trebuie privit cususpiciunea unei posibile confuzii cu condrosarcomul.Dacă reevaluarea histopatologicărelevă într-adevăr un condrosarcom slab diferenţiat,tratamentul trebuie să aibă caracter mu-Itimodal, specific. Dacă totuşi se confirmădiagnosticul de condrom (situaţii rare), riscul derecidivă este nesemnificativ după un tratamentchirurgical radical.OsteocondromulPatogenie şi aspecte cliniceOsteocondromul este o leziune cu caracterde hamartom care apare la nivelul oaselorrezultate în urma osificării encondrale, deci înspecial la nivelul oaselor lungi. Mecanismulpatogenie constă în activarea transformăriihamartomatoase a resturilor cartilaginoase dela nivelul epifizelor acestor oase.Se poate localiza în situaţii extrem de rarela nivelul oaselor maxilare, şi anume la nivelulcondilului mandibular sau procesului coronoid.Pacienţii sunt adulţi tineri, mai frecvent de sexmasculin.Clinic prezintă manifestări indirecte,printr-o simptomatologie dureroasă discretă,difuză, asociată cu limitarea deschiderii gurii,precum şi cu devierea mandibulei (şi deci a linieimediene şi interincisive inferioare) de parteaopusă. La palpare se evidenţiază o discretămasă tumorală de consistenţă fermă, nedureroasă,situată în profunzime la nivelul uneiadintre apofizele mandibulei (condil sau coronoidă).Dacă leziunea este situată suficient deprofund, palparea nu poate releva niciunuldintre aceste caractere.Radiologic, osteocondromul condiluluimandibular prezintă un aspect caracteristic, deradioopacitate cu deformarea condilului, precumşi extensia antero-medială a formaţiunii spre m.pterigoidian lateral (pe ortopantomogramă,aspect de „steag rupt, fluturând în vânt”). Pentrulocalizările la nivelul coronoidei, majoritateaosteocondroamelor apar pe faţa medială aacesteia. Proiecţia radioopacităţii seva face petendonul m. temporal, putându-se evidenţiauneori şi mici radioopacităţi satelite.Diagnostic diferenţialAspectul radiologic al osteocondromuluicondilului sau coronoidei este caracteristic,orientând de obicei diagnosticul. Cu toateacestea, trebuie făcut diagnostic diferenţial cualte leziuni, în special condiliene: tumoribenigne (osteom, osteoblastom, fibrom osifiant,condrom), tumori maligne (condrosarcoame,osteosarcoame), condromatoza sinovială sauanchiloza temporo-mandibulară.

Anatomie patologicăOsteocondroamele reprezintă maseosoase acoperite de ţesut fibros derivat dinpericondru. La nivelul limitei de demarcaţie cuosul sănătos, se remarcă un fenomen deosificare encondrală.TratamentTratamentul osteocondromului condiluluimandibular constă în condilectomie, urmată dehemiartroplastie temporo-mandibulară inferioară(refacerea condilului şi deci a porţiuniiinferioare a articulaţiei):• autogrefe nevascularizate sau libervascularizate: costocondrale, sternoclaviculare,metatarsiene, creastă iliacăetc.;• reconstrucţie aloplastică, folosindproteze de condil mandibular, ataşatela nivelul ramului mandibular restantprin intermediul unei plăci de reconstrucţie,fixate cu şuruburi de osteosinteză(se recomandă fixarea cu celpuţin 3 şuruburi pentru asigurareastabilităţii reconstrucţiei).Tratamentul osteocondromului procesuluicoronoid constă în coronoidectomie cu dezinserţiaşi rezecţia tendonului m. temporal. Nueste necesară reconstrucţia defectului rezultat.Riscul de recidivă este scăzut. Cu toateacestea, se recomandă dispensarizarea postoperatorie,inclusiv pentru urmărirea refaceriifuncţionale, prin examen clinic şi radiografiiefectuate o dată la 6 luni în primii 2 ani şiulterior o dată pe an.TorusuriTorusurile reprezintă exostoze situate lanivelul oaselor maxilare, cu patogeniemultifactorialâ şi controversată (factori genetici,endocrini, stimulare locală prin actelemasticatorii etc.). Localizările tipice suntreprezentate de palatul dur (torusul palatin) şirespectiv pe versantul lingual al corpuluimandibular (torusul mandibular).Torusul palatin reprezintă o exostoză careapare la 20-40% din populaţia generală,afectând de două ori mai frecvent sexul feminin.Este prezent cel mai adesea la adulţi, putând fiînsă identificat abia la o vârstă mai avansată,când se pune problema confecţionării uneiproteze dentare mobile. Se consideră cătorusurile diminuă volumetric într-o oarecaremăsură, odată cu înaintarea în vârstă.Torusul palatin se situează de-a lungulsuturii mediane a palatului dur, în special în cele2/3 posterioare şi în majoritatea cazurilor aredimensiuni relativ mici, sub 2 cm diametru, fiinddiscret reliefat. Uneori poate avea aspectlobulat. Mucoasa acoperitoare este nemodificată,iar la palpare consistenţa torusului estedură, osoasă. Nu este dureros spontan sau lapalpare, dar dacă din diverse motive (de obiceide natură traumatică), mucoasa acoperitoare seulcerează, apare o simptomatologie dureroasăvariabilă ca intensitate. Creşterea este lentă,total asimptomatică, putând ajunge ladimensiuni mari, ocupând întregul spaţiu albolţii palatine. Torusurile de mici dimensiuni nuinduc tulburări funcţionale, dar pot ridicaprobleme în contextul protezării dentare mobile,în schimb, pentru torusurile de mari dimensiuni,în ciuda modificărilor adaptative lente, apartulburări funcţionale în alimentaţie sau fonaţie.Torusul palatin este practic imposibil deevidenţiat pe o radiografie uzuală (ortopantomogramă),putând fi uneori vizibil pe radiografiasemiaxială de craniu.Torusul mandibular este o exostoză ce selocalizează de cele mai multe ori pe faţa lingualăa corpului mandibular. Incidenţa sa în populaţiagenerală este mai scăzută, de 5-20%, afectândceva mai frecvent sexul masculin. Prezenţatorusurilor mandibulare este bilaterală în peste90% dintre cazuri. Sunt prezente la adulţii tineri,corelate uneori cu fenomene de bruxism. Au deasemenea o discretă tendinţă de regresievolumetrică odată cu înaintarea în vârstă.

Figura 5. 54. Torus palatin cu discrete lobulaţii (a), evidenţiat şi pe radiografia semiaxialăde craniu (b). (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 5. 55. Torusuri mandibularebilaterale, asimetrice dimensional: a, b - aspectclinic şi radiologic; c - se practică rezecţiamodelantă a torusului de pe partea dreaptă -aspect intraoperator, (cazuistica Prof. Dr.A. Bucur)Clinic, se prezintă sub forma unor excrescenţede consistenţă dură, osoasă, putând aveaşi caracter lobulat. în cazul în care ajung ladimensiuni foarte mari şi sunt bilaterale, se potuni pe linia mediană, ocupând în totalitatespaţiul planşeului bucal anterior. Torusurilemandibulare se prezintă pe ortopantomogramăsub forma unor radioopacităţi suprapuse pesteimaginea rădăcinilor dentare. Radiografia decorp mandibular şi planşeu bucal permiteevidenţierea exactă a acestor torusuri.Diagnostic diferenţialLa prima vedere, torusurile ar putea ridicaprobleme importante de diagnostic diferenţial,cu multiple entităţi tumorale benigne saumaligne ale oaselor maxilare sau ale părţilor moiorale. Totuşi, având în vedere caracterele clinicespecifice, aceste probleme nu apar de obicei.Trebuie menţionate în mod specialaspectele de diagnostic diferenţial dintre torusulpalatin şi abcesul palatinal şi respectiv carcinomuladenoid chistic al glandelor salivare mici palatine.Pentru un clinician mai puţin experimentat, acesteafecţiuni pot fi confundate cu torusurile palatine.

Anatomie patologicăDe cele mai multe ori nu este necesarăconfirmarea histopatologică a diagnosticuluitorusurilor. Cu toate acestea, în contextulchirurgiei pre-protetice, dacă se practică rezecţiamodelantă a torusurilor, examenul histopatological piesei de rezecţie va fi similar cu cel alexostozelor, cu prezenţa de masă osoasă densă,cu os lamelar cortical.TratamentUn torus de dimensiuni mici sau medii nunecesită de obicei un tratament chirurgical. Sepractică rezecţia modelantă cu instrumentarrotativ în două situaţii clinice: (1) în cazultorusurilor de mari dimensiuni, care inductulburări funcţionale importante, sau (2) încontextul tratamentului pre-protetic, la pacienţiila care seva realiza o protezare dentară cu protezemobile, situaţie în care un torus proeminent arputea duce la instabilitatea protezei sau la apariţiaunor leziuni de decubit ale mucoasei acoperitoare.Tumora centrală cu celule gigante(leziunea cu celule gigante)Tumorile centrale cu celule gigante culocalizare la nivelul oaselor maxilare sunt tumoribenigne cu caracter agresiv şi osteolitic marcat,fapt explicabil prin originea sa osteoclastică.Sunt tumori neodontogene, care se pot regăsi şila nivelul altor oase ale scheletului, cu caractereclinice şi evolutive similare. Celulele gigante(numite şi mieloplaxe) prezintă receptoriosteoclastici şi sunt în fapt precursori deosteoclaste sau osteoclaste în sine 28 .De-a lungul timpului au existat numeroaseconfuzii de terminologie şi încadrare ale acesteitumori. A fost denumită şi granulom central cucelule gigante, dar studiile histopatologice infirmăprezenţa unei reacţii granulomatoase, cu caracterreparator. Denumirea provenită din literaturafranceză 29 şi folosită frecvent în literaturaromânească 3031 , de tumoră cu mieloplaxe oconsiderăm acceptabilă, dar cu amendamentul căaceasta nu se mai regăseşte în literatura decirculaţie internaţională, fapt pentru care este deevitat pentru evitarea oricăror neclarităţi.în continuare este controversată existenţala nivelul oaselor maxilare a tumorilor cu celulegigante, care apar de obicei la nivelul epifizeloroaselor lungi. De aceea unii autori susţin folosireacu precauţie a acestei terminologii, preferânddenumirea de leziune centrală cu celule gigante.Alţi autori consideră, dimpotrivă, denumirea deleziune cu celule gigante ca fiind nespecifică şideci nerecomandabilă pentru o formă evidenttumorală 4 . în orice caz, deşi aspectulhistopatologic al tumorilor cu celule gigante de lanivelul epifizelor este identic cu cel al leziunilorgigante de la nivelul maxilarelor, evoluţia acestoradin urmă este mult mai rapidă, mai agresivă, cuun potenţial mult mai ridicat de recidivă şi chiarcu un risc de malignizare crescut, de peste 10%.Există totuşi un consens, considerândusecă atât leziunile maxilare, cât şi cele de lanivelul oaselor lungi, nu constituie entităţidistincte, ci formează contextul comun alaceleiaşi afectări generale, cu răsunet clinic cudiferite localizări. Pentru oasele maxilare,considerăm că denumirea de tumoră centrală cucelule gigante este cea mai recomandabilă.în plus, s-a dovedit faptul că chistul ososanevrismalal oaselor maxilare prezintă aceleaşiFigura 5. 56. Tumoră centrală cu celule gigante la nivelul arcului mentonier: a - aspect clinic,cu deformarea regiunii mentoniere; b - aspect radiologic de radiotransparenţă uniloculară.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Figura 5. 57. Tumoră centrală cu celule gigante a corpului mandibular, cu risc de fractură în ospatologic: a, b - aspect clinic cervico-facial şi oral - tumora nu induce modificări clinice; c - aspectulradiologic cu erodarea corticalei mandibulare; d - se practică rezecţie segmentară de mandibulă şireconstrucţia cu placă primară - aspectul piesei operatorii; e, f - aspect clinic şi radiologicpostoperator; g, h - protezarea postoperatorie, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

caractere clinice, histopatologice şi evolutive caşi tumora centrală cu celule gigante. Chistul ososanevrismal în fapt nici nu este chist, nici nu esteanevrismal. Acesta pare a fi o variantă de tumorăcentrală cu celule gigante care prezintă spaţiivasculare de dimensiuni mai mari 4 .O altă confuzie este legată de aşa-numitatumoră malignă cu celule gigante. Aceastareprezintă de fapt o formă histopatologică deosteosarcom, cu prezenţa a numeroase osteoclaste,care nu trebuie confundată cu tumora cucelule gigante.Un alt aspect care poate crea confuzii estelegat de caracterele similare cu tumora brună,manifestare osoasă a bolii Recklinghausen.Aspecte cliniceTumora centrală cu celule gigante lanivelul oaselor maxilare poate apărea la oricevârstă, fiind mai frecventă în intervalul 20-30 deani. Majoritatea apar la sexul feminin şi selocalizează cel mai adesea la mandibulă, atât înzona centrală (depăşind frecvent linia mediană),cât şi în zona laterală a corpului mandibular; sepoate localiza şi la nivelul maxilarului.Iniţial este total asimptomatică, putând fievidenţiată întâmplător în urma unui examenradiologic de rutină. în evoluţie, primele semneşi simptome constau în deformarea nedureroasăa mandibulei, rareori asociindu-se apariţiadurerilor sau paresteziilor. în evoluţie, corticalăosoasă va fi erodată în totalitate (putându-seajunge la fractură în os patologic), tumoraexteriorizându-se la nivelul părţilor moi orale.Este de reţinut faptul că tumora nu va evoluaniciodată expansiv în părţile moi, şi de altfel nicinu va recidiva în părţile moi.Pe baza evoluţiei, a fost realizată oclasificare a formelor clinice ale tumorii centralecu celule gigante: (1) forma neagresivă, cucreştere lentă, asimptomatică, care nu duce laperforarea corticalelor sau resorbţie radicularăşi (2) forma agresivă, caracterizată prin creştererapidă, care se asociază cu durere, perforareacorticalelor, resorbţie radiculară şi de altfel şi orată de recidivă mai crescută.Radiologic, se prezintă sub forma uneiradiotransparenţe uniloculare sau multiloculare,de obicei bine delimitate, dar fără conturradioopac. Dimensiunile pot varia de la maipuţin de 5 cm în formele iniţiale, asimptomatice,până la mai mult de 10 cm, cu erodarea corticalelor,inclusiv cu subţierea bazilarei mandibulei.Diagnostic diferenţialIndiferent de vârsta pacientului, trebuieeliminat în primul rând un posibil diagnostic deleziune vasculară osoasă cu flux crescut. Pentrupacienţii la vârsta copilăriei, diagnosticuldiferenţial se poate face în special cu keratochistulodontogen, mixomul odontogen, fibromulameloblastic sau histiocitoza cu celule Langerhans.După vârsta de 15 ani, se adaugă pe listaentităţilor cu aspect similar ameloblastomul.în contextul celor menţionate mai sus, artrebui inclus pe lista de diagnostic diferenţial şichistul osos anevrismal, dar acesta pare a fi înfapt o formă hipervascularizată şi de mai micidimensiuni a tumorii centrale cu celule gigante.Dacă s-a practicat în antecedente o biopsieincizională sau leziunea a fost chiuretată şi arecidivat, iar diagnosticul histopatologic a fostde tumora centrală cu celule gigante, trebuieavut în vedere un diagnostic diferenţial cutumora brună din hiperparatiroidism.Anatomie patologicăMacroscopic, tumora are aspect brun saubrun-roşietic. Microscopic, se poate prezentasub diverse forme, dar care au în comunprezenţa unui număr variabil de celule gigantemultinucleate (până la 20 de nuclei), alături decelule mezenchimale ovoide sau fuziforme. Seconsideră că aceste celule gigante multinucleatesunt osteoclaste, dar unii autori le includ în liniamacrofagelor. Stroma poate fi laxă şi cu aspectedematos, sau alteori poate fi bogat celulară. Seremarcă eritrocite extravazate şi depozite importantede hemosiderină. Leziunile cu evoluţie delungă durată pot prezenta fibroză şi chiar focaremicroscopice de osteoid. Formele histopatologicecu celule gigante multiple, uniform distribuiteşi cu stromă bogat celulară se coreleazăîntr-o oarecare măsură cu forma agresivă atumorii din punct de vedere clinic şi evolutiv.Tratamentîn majoritatea cazurilor, tratamentul deprimă intenţie este chiuretajul leziunii, cuasigurarea unor margini de siguranţă de 0, 5­1 cm. Rata de recidivă este însă de aproximativ10-20% pentru formele neagresive şi de până la50% în cazul formelor agresive.Pentru formele clinice de dimensiunimari, cu erodarea corticalelor şi risc de fracturăîn os patologic, sau pentru formele recidivante

de mari dimensiuni, se recomandă un tratamentchirurgical radical. Acesta poate consta înrezecţie osoasă marginală, cu asiguarea unormargini de siguranţă de cel puţin 1 cm, sau dacărezecţia marginală nu poate asigura acestelimite de siguranţă, se va practica rezecţiaosoasă segmentară. Reconstrucţia defectului curefacerea continuităţii osoase se face cu placăde reconstrucţie, asociată sau nu cu grefăosoasă nevascularizată sau liber vascularizată;defectele maxilare pot fi refăcute prin proteze cuobturator.Sunt descrise şi tratamente asociate carepot reduce dimensiunile tumorii, prin administrareasistemică sau chiar intralezională decorticoizi, calcitonină sau interferon alfa-2a.Aceste tratamente sunt în general indicate lapacienţii cu forme extrem de agresive, de maridimensiuni sau după recidive multiple, sau lapacienţii care refuză un tratament chirurgicalradical.Leziunile osoase cu celule gigante suntprezente şi în contextul unor afecţiuni generale,dintre care cele mai importante ar fi hiperparatiroidismul(leziunile osoase multifocalefiind denumite „tumoră brună”) şi cherubismul.De asemenea, pot apărea şi în contextul unorsindroame extrem de rare, cum ar fi sindromulRamon, sindromul Jaffe-Campagnacci sausindroame Noonan-like.Tumora brună dinhiperparatiroidismHiperparatiroidismul reprezintă producţia înexces a hormonului paratiroidian (PTH), carecontrolează metabolismul fosfo-calcic. Hiperparatiroidismulprimar (numit şi boala Recklinghausenosoasă 32 ) se datorează hiperproducţieide PTH, având drept cauză frecventă un adenomparatiroidian, mai rar hiperplazia glandei paratiroide,sau extrem de rar un carcinom paratiroidian.Hiperparatiroidismul secundar apareca răspuns la hipocalcemia cronică, de obicei pefondul unei insuficienţe renale (prin deficit deproducţie de vitamină D la nivel renal şi deciabsorbţie deficitară de calciu).Afecţiunea este rară şi apare la vârste depeste 50 ani, afectând predominant sexulfeminin. Se manifestă clinic sub forma unei triade:calculi renali, afectare osoasă şi ulcer duodenal.Aceste afectări nu au caracter constant.Afectarea osoasă constă în apariţia uneiosteodistrofii fibroase generalizate, cu reducereadensităţii osoase şi ştergerea desenuluitrabecular al scheletului (aspect de „sticlămată”); oasele lungi prezintă un risc crescut defractură în os patologic. De la început se poateevidenţia resorbţia subperiostală a falangelormâinii. La nivelul oaselor maxilare, aspectulradiologic tipic este de ştergere a laminei durade la nivelul conturului rădăcinilor dinţilor.Figura 5. 58. Dublă fractură de femur, în ospatologic, pe fond de osteodistrofie marcată, lao pacientă cu hiperparatiroidism primar sever,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

în contextul unei afectări severe şi delungă durată, pot apărea tumori brune. Leziunilese pot localiza la nivelul mandibulei, claviculei,coastelor, pelvisului, oaselor lungi. Tumorabrună este identică cu o tumoră centrală cucelule gigante, atât clinic şi radiologic, cât şihistopatologic. Totuşi, caracterul (uneori) multifocalal acesteia şi evidenţierea paraclinică aunui hiperparatiroidism sever şi de lungă durată,primar sau secundar, încadrează leziuneaca fiind tumoră brună.Tumora brună are aceleaşi caracterehistopatologice ca şi tumora centrală cu celulegigante, doar că apare în contextul afectăriiosoase din hiperparatiroidism. Se recomandădeci dozarea calciului seric, pentru a stabili saua elimina contextul unui hiperparatiroidismprimar sau secundar. în general nu suntnecesare dozările hormonale, deoarece tumorabrună apare întotdeauna în contextul unui hiperparatiroidismprimar sever, cu hipercalcemiemarcată, sau dimpotrivă, pe fondul unui hiperparatiroidismsecundar sever, cu hipocalcemiemarcată. Dozarea fosfatazei alcalinepoate duce la erori de diagnostic pentru pacienţiila vârsta adolescenţei, deoarece enzima arevalori crescute pe fondul hormonal de creştere.Tratamentul tumorii brune este specificendocrinologie. Odată cu îndepărtarea cauzeihiperparatiroidismului (de exemplu extirpareachirurgicală a unei tumori paratiroidienesecretante), leziunile osoase se remit progresiv,fără a necesita tratamente locale specifice. înrare situaţii, în care tumora brună de la niveluloaselor maxilare prezintă un risc crescut defractură în os patologic, este necesar tratamentulchirurgical, care este similar celui pentrutumora centrală cu celule gigante.Figura 5. 59. (jos) Tumoră brună mandibulară cu risc de fractură în os patologic, asociată cu multipletumori brune la nivelul falangelor mâinii:a - ortopantomogramă relevă leziunea la nivelul corpului mandibular;b - aspectul macroscopic alpiesei operatorii;c- aspectul radiologic alleziunilor de la nivelulfalangelor mâinii.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

CherubismulFigura 5. 60. Cherubism: a - tip I; b - tipll; c - tip III.Cherubismul este o afecţiune rară cucaracter familial, autozomal dominant, rezultatăprin mutaţia genei 4pl6. Se manifestă de obiceiîncepând cu vârsta de 2-5 ani, putând fi evidentclinic la 1 an în formele severe, sau abia la 10-12ani pentru formele incomplete.Pacienţii prezintă multiple leziuni cu celulegigante ale maxilarelor, bilaterale, dar cuevoluţie lentă, care deformează progresiv şibilateral faciesul, dând copilului un aspect „bucălat”.De asemenea, se asociază vizibilitateaanormală a sclerei situate inferior de iris („privescspre cer”). Astfel, copiii au aspect de „heruvim”,de unde şi denumirea bolii. Nu se potevidenţia modificări biochimice sau hormonale.Practic, diagnosticul de cherubism se stabileştepe baza următoarelor elemente: (1) pacient lavârsta copilăriei, (2) cu aspect clinic caracteristic,(3) cu leziuni cu celule gigante la nivelul oaselormaxilare, (4) care sunt multiple şi bilaterale,şi care (5) nu prezintă modificări ale calcemieicare să sugereze un hiperparatiroidism.în funcţie de localizarea şi extinderealeziunilor oaselor maxilare, se descriu trei formeanatomo-clinice de cherubism:• tip I: interesarea bilaterală a ramurilormandibulare;• tip ll: interesarea bilaterală a ramurilormandibulare şi a porţiunii posterioare a corpuluimandibular, precum şi a unei porţiuni limitatedin osul maxilar, inclusiv perituberozitar;• tip III: interesarea completă a mandibulei şioaselor maxilare.Atitudinea terapeutică este de dispensarizareşi la nevoie tratamentul chirurgical alleziunilor cu celule gigante. Evoluţia şi prognosticulbolii sunt dificil de stabilit, fiind înprincipal influenţate de severitatea modificărilorgenetice. Pentru formele uşoare, odată cuînaintarea în vârstă, leziunile au tendinţa dediminuare sau chiar remisie.Histiocitoza cu celule LangerhansPatogenie şi aspecte cliniceHistiocitoza cu celule Langerhans este oproliferare tumorală a histiocitelor (macrofagelor),prezentând şi o componentă care implicăeozinofilele, limfocitele şi celulele gigantemultinucleate. Celulele Langerhans sunt celulemononucleare din seria monocitelor/macrofagelor,care au rol în prezentarea de antigenelimfocitelorT, şi care sunt situate în mod normalîn epiderm, mucoasă, parenchim pulmonar,ganglioni limfatici, structuri osoase etc.Histiocitoza cu celule Langerhans are oistorie îndelungată şi plină de controverse3334 ' 35 ’ 36 . A fost descrisă încă din 1893,după care, pe baza mai multor cazuri apărute înprima jumătate a secolului douăzeci, s-aconturat aşa-numita histiocitoză X (X indicândpractic etiologia necunoscută la acea vreme). înmod tradiţional, se consideră că histiocitoza cucelule Langerhans prezintă trei forme:• granulomul eozinofil osos, cu caractermonoostotic sau poliostotic;• histiocitoza cronică diseminată (boala Hand-Schuller-Christian);• histiocitoza acută diseminată (boala Letterer-Siwe).Pe criterii clinice, se consideră că granulomuleozinofil reprezintă o formă unifocală(sau mai rar multifocală) a bolii, care se

Figura 5. 61. Histiocitoza cu celule Langerhans,formă agresivă, cu prezenţa leziunilor la nivelulporţiunii laterale a corpului mandibular, bilateral:a, b - aspect clinic şi radiologic; c, d - se practicărezecţie segmentară a corpului mandibular dreptşi rezecţie osoasă marginală pe partea stângă;continuitatea mandibulei pe partea dreaptă esterefăcută cu o grefă nevascularizată de creastăiliacă şi placă de reconstrucţie secundară -aspect intraoperator şi imagine radiologicăpostoperatorie; e, f, g - reapariţia de focarelezionale impune reintervenţia, cu rezecţiacompletă a corpului mandibular şi reconstrucţiacu placă primară fixată de bonturile osoaserestante, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

caracterizează prin apariţia strict a leziunilorosoase, şi mai rar afectare tegumentară, pulmonarăsau gastrică. Histiocitoza cronică diseminată(boala Hand-Schiiller-Christian) arecaracter multifocal monosistemic cronic şi secaracterizează prin triada clinică: leziuni osoase,diabet insipid şi exoftalmie; în plus pot fiprezente şi alte manifestări clinice: subfebrilitate,erupţii cutanate etc. Histiocitoza acutădiseminată (boala Letterer-Siwe) are caractermultifocal multisistemic acut şi apare în specialla sugari. Este o formă rapid progresivă, cuafectare multiplă de organ şi cu prognosticrezervat (rată de supravieţuire la 5 ani sub 50%chiar după instituirea tratamentului).Trebuie avut în vedere faptul că în practicaclinică, pacienţii nu se pot încadra într-una saualta dintre aceste forme, deoarece simptomatologiase întrepătrunde. De altfel, clasificareamenţionată mai sus este contestată de mulţiautori, în urma studiilor antigenice şi cromozomiale,care susţin chiar că această clasificareeste incorectă. Astfel, ei consideră 1 că granulomuleozinofil nu are o componentă granulomatoasă,ci reprezintă o transformare tumoralămalignă bine diferenţiată; boala Hand-Schuller-Christian este o formă de histiocitozăcu celule Langerhans, dar la care tabloul clinicspecific este datorat prezenţei unei leziuniosoase la nivelul sfenoidului, cu afectarea axuluihipotalamo-hipofizar, care duce indirect lainstalarea triadei simptomatice; boala Letterer-Siwe nu este o histiocitoză cu celule Langerhans,ci o formă de limfom periferic cu celule Tanaplastice.în general, manifestările clinice alehistiocitozei cu celule Langerhans pot fiurmătoarele:• subfebrilitate, letargie, scădere în greutate;• afectare osoasă: afectare unifocală sau multifocalămanifestată prin prezenţa unor leziuniosteolitice, deformante, dureroase. Acestea se localizeazăcel mai frecvent la nivelul craniului,oaselor membrelor superioare şi oaselor late.Leziunile osteolitice pot duce la apariţia defracturi în os patologic;• afectare oculară: exoftalmie;• afectare tegumentară: variază de la rash pânăla papule eritematoase, cu localizare predominantăla nivelul tegumentelor scalpului (înpeste 80% dintre cazuri);• afectarea măduvei osoase hematogene: pancitopenieşi uneori indirect anemie (ambele seasociază cu prognostic rezervat);• afectare ganglionară: adenopatie, în specialcervicală;• hepato-splenomegalie;• afectare endocrină: afectarea axului hipotalamo-hipofizar,care induce secundar diabetinsipid;• afectare pulmonară: infiltrat micronodular şiinterstiţial, precum şi reducerea unghiuluidiafragmatic.Histiocitoza cu celule Langerhans afecteazăîn special sexul masculin şi poate apăreala orice vârstă, dar mai ales în perioada copilăriei.Leziunile osoase sunt cele mai frecventemanifestări ale bolii, fiind localizate în special lanivelul neurocraniului, coastelor, vertebrelor sauoaselor maxilare. Adeseori manifestărilesistemice asociate pot lipsi.Manifestările clinice în teritoriul oromaxilo-facialconstau în prezenţa leziunilorosoase la nivelul mandibulei (mai rar al maxilarului),a adenopatiei cervicale, precum şi aleziunilor tegumentare ale scalpului sau, mairar, ale feţei.Leziunile osoase sunt iniţial asimptomatice,ulterior apărând o discretă deformareosoasă, în asociere cu sensibilitate dureroasăsau chiar o durere difuză. Radiologic, leziunileau aspect de radiotransparenţă, care pot aveaun contur radioopac sau pot fi slab delimitate.Distrucţia osoasă este marcată şi interesează înspecial procesul alveolar, ceea ce face ca dinţiisă pară că „plutesc” într-o masă radiotransparenţă(aspectul este oarecum asemănător cu oformă severă de parodontopatie marginalăcronică profundă). Uneori leziunea erodeazăcorticală osoasă şi se exteriorizează în părţilemoi, ducând la apariţia de leziuni ulcerative sauproliferative ale gingivomucoasei acoperitoare.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial al leziunilor osoasemandibulare sau maxilare se poate face pecriterii radiologice cu parodontopatia marginalăjuvenilă sau parodontopatia marginală cronicăprofundă severă (în funcţie de vârsta pacientului),leucemia limfocitară acută, osteomielita,osteosacomul, fibrosarcomul sau fibromatozaagresivă.Anatomie patologicăIndiferent de forma clinică a bolii, aspectulhistopatologic al leziunilor osoase este

similar. Se evidenţiază un infiltrat difuz cu celulemononucleare asemănătoare histiocitelor. Suntde asemenea prezente eozinofile, celuleplasmatice, limfocite şi se pot evidenţia zonehemoragice şi de necroză. Pentru confirmareadiagnosticului, este necesară identificareacelulelor Langerhans specifice leziunii, care însănu pot fi diferenţiate de histiocitele normale încadrul examenului histopatologic obişnuit.„Standardul de aur” îl constituie microscopiaelectronică, în urma căreia se evidenţiazăstructuri citoplasmatice patognomonice numitegranule Birbeck. în practica curentă, se folosescreacţii imunohistochimice care identificăanticorpi anti CD-la, care constituie un indicatordiagnostic. Imunoreactivitatea faţă de proteinaS-100 reprezintă un alt indicator cu caracterorientativ.TratamentIndiferent de forma clinică a histiocitozeicu celule Langerhans, leziunile osoase beneficiazăde tratament chirurgical, prin chiuretaj.Pentru leziunile extinse sau cu caractermultifocal la nivelul oaselor maxilare, estenecesară uneori o rezecţie osoasă marginală sauchiar segmentară. Reconstrucţia defectelormandibulare după rezecţie segmentară se poateface cu placă de reconstrucţie, asociată sau nucu grefă osoasă nevascularizată sau libervascularizată. Defectele maxilare pot fi refăcuteprin proteze cu obturator.Au fost sugerate şi metode alternative detratament al leziunilor osoase, cu rezultatediscutabile. Radioterapia a fost aplicată, dareste considerată în prezent total contraindicatădatorită potenţialului de malignizare pe care îlinduce. Infiltraţiile intralezionale cu corticosteroizidau oarecare rezultate pentru leziunilede foarte mici dimensiuni, care de altfel sepretează la chiuretaj. în schimb, Chimioterapiacu etoposid, vincristină sau ciclosporine aîmbunătăţit prognosticul bolii. Sunt descrisecazuri de regresie spontană după biopsialeziunilor osoase 37 , pentru granulomul eozinofilcu localizare monoostotică.Pentru formele care includ maximum 3leziuni osoase şi fără afectare viscerală,prognosticul este în general bun. Factorii deprognostic rezervat sunt legaţi de afectareadifuză multifocală sau multisistemică, caracterulacut al bolii şi instituirea acesteia la vârstacopilăriei.Boala Paget osoasă (osteitadeformantă)Patogenie şi aspecte cliniceBoala Paget osoasă este o afecţiunecaracterizată prin fenomene anarhice de apoziţieşi resorbţie osoasă, care duce la modificări importantestructurale şi de rezistenţă ale scheletului.Etiologia sa este necunoscută, factoriiincriminaţi fiind probabil virali, inflamatori,genetici şi endocrini. S-a constatat că boala arecaracter familial în 15-30% dintre cazuri.Boala Paget apare în special la persoanede peste 40 de ani, mai frecvent la sexulmasculin. Poate avea caracter monoostotic saupoliostotic. Se localizează cel mai frecvent lanivelul vertebrelor lombare, pelvisului, craniuluişi femurului.Clinic, poate fi total asimptomatică, sau,dimpotrivă, se poate caracteriza printr-osimptomatologie dureroasă severă. La nivelularticulaţiilor învecinate oaselor afectate aparfenomene de artrită, cu dureri articulare şiafectarea mobilităţii. Leziunile de la nivelulscalpului induc creşterea progresivă acircumferinţei craniene.La nivelul viscerocraniului, cel maifrecvent este afectat maxilarul superior, ducândla lărgirea etajului mijlociu al feţei. în cazuriextreme, această deformare imprimă pacientuluiun facies „leonin” - manifestare denumităleontiasis ossea.Secundar se instalează obstrucţia nazalăşi sinuzală, lăţirea cornetelor nazale şi deviaţiede sept. Oral, ocluzia dentară se menţine, darapar incongruenţe dento-alveolare cu spaţieriinterdentare.Interesarea oaselor lungi ale membrelorinferioare duce la deformarea acestora, conferindpacientului o „postură simiană”.Radiologic, în stadii incipiente se evidenţiazăo radioopacitate scăzută a structurilorosoase şi alterarea desenului trabecular. Lanivelul neurocraniului se pot evidenţia focarecircumscrise de radiotransparenţă - aspectnumit osteoporosis circumscripta.Ortopantomogramă relevă formarea defocare de os sclerotic, care ulterior confluează -„os cu aspect de lână”. Dinţii prezintă fenomenede hipercementoză. Scintigrafia osoasă relevă ofixare crescută a iodului radioactiv la nivel osos.Aspectul radiologic al oaselor maxilare este deradioopacitate multifocală sau generalizată. Mai

Figura 5. 62. Imagineradiologică în boala Paget, cuzone circumscrise de radiotransparenţăaleneurocraniului (osteoporosiscircumscripta).(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 5. 63. Pacientă cu boală Paget:a - facies „leonin” (leontiasis ossea);b - ortopantomogramă evidenţiază structuraosoasă cu aspect de „lână”; c - deformareaoaselor lungi ale membrelor inferioare(„postură simiană”).(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)rar, aspectul radiologic este mixt, de radiotransparenţăalternând cu radioopacitate, cu caracterdifuz, generalizat, asemănător cu cel dindisplazia cemento-osoasă. Din acest motiv, unpacient cu diagnostic prezumtiv de displaziecemento-osoasă floridă trebuie investigat suplimentarpentru a infirma o posibilă boală Paget.Pacienţii prezintă niveluri crescute defosfatază alcalină, dar calcemia şi fosfatemiaserică sunt de obicei în limite normale. Seidentifică o marcată eliminare urinară dehidroxiprolină.Boala Paget asociază un risc crescut detransformare în osteosarcom (de 1-13%), care

de obicei are o formă extrem de agresivă. Acestetransformări maligne apar mai frecvent la nivelulpelvisului sau oaselor lungi ale membrelorinferioare şi extrem de rar la nivelul oaselormaxilare.Diagnostic diferenţialDeformarea dureroasă a oaselor maxilarela adult trebuie în primul rând diferenţiată deosteomielita cronică difuză sclerozantă sau deosteosarcom; displazia fibroasă poate fi o altăentitate cu care trebuie făcut diagnosticdiferenţial, dar aceasta este în marea majoritatea cazurilor diagnosticată în copilărie. Aspectulradiologic poate fi similar cu displazia cementoosoasăfloridă sau cu cel din hiperparatiroidism.Anatomie patologicăExamenul histopatologic al pieselor osoaserelevă o alternanţă anarhică între fenomenede resorbţie şi apoziţie osoasă, dând naştereunui. aspect de „mozaic” sau de „puzzle”. înfuncţie de evoluţia bolii, unul dintre fenomenepoate predomina. în formele vechi, ţesutul fibrosbogat vascular înlocuieşte structurile osoaseresorbite. Este caracteristică prezenţa bazofilelorla nivel osos.TratamentDin punct de vedere oro-maxilo-facial,boala Paget nu necesită un tratament specific.La pacienţii purtători de proteze dentare, estenecesară refacerea acestora pe măsura deformăriiosoase. Sunt necesare precauţii sporite înpracticarea intervenţiilor de chirurgie dentoalveolară,având în vedere dificultatea tratăriisau extracţiei unor dinţi cu fenomene de hipercementoză,şi de asemenea trebuie avut în vederefaptul că osul este hipervascular şi deciexistă un risc de hemoragie semnificativă.Tratamentul general al bolii Paget estespecific şi constă în administrarea de antagoniştiai parathormonului, cum ar fi calcitoninasau biofosfonatele, rezultatele fiind controlateprin monitorizarea fosfatazei alcaline serice. încazuri severe, care nu răspund la tratament, sepoate recurge la chimioterapie. Tratamentulsimptomatic al durerii constă în administrareade analgezice uzuale.Osteopetroza (boala Albers-Schonberg, boala oaselor demarmură)Patogenie şi aspecte cliniceOsteopetroza reuneşte o serie de afecţiuniereditare caracterizate prin creşterea patologicăa densităţii osoase, indusă de alterarea funcţieiosteoclastelor. Deşi acestea sunt prezente înnumăr sporit, funcţia lor de resorbţie osoasă nueste asigurată. Lipsa resorbţiei osoase, înasociere cu apoziţia osoasă continuă şiosificarea encondrală duce la îngroşareacorticalelor şi scleroza medularelor osoase.Indiferent de factorul genetic implicat înetiologie, sunt descrise două forme clinice:forma infantilă şi forma adultă.Osteopetroza infantilă este evidentă încăde la naştere sau în primele luni de viaţă,reprezentând o formă severă. Sunt frecventefracturile osoase şi se pot produce compresii alenervilor cranieni. Se asociază adeseori anemianormocitară şi hepatosplenomegalia ca fenomenede hematopoeză compensatorie extramedulară.Deformarea facială este evidentă,pacienţii prezentând un facies lăţit, hipertelorism,nas turtit şi proeminenţa boselorfrontale. Erupţia dentară este întârziată. Seasociază şi fenomenele datorate compresieinervilor cranieni: cecitate, surditate, paraliziefacială. Riscul de fractură şi osteomielită estecrescut. Radiologic, nu se poate face diferenţaîntre corticală şi medulara osoasă, evidenţiânduseuneori o radioopacitate completă şi uniformăa structurilor osoase. La nivelul oaselor maxilare,caracterele radiologice sunt similare, iarrădăcinile dentare sunt slab conturate prin lipsacontrastului faţă de osul înconjurător. Suntdescrise şi forme incomplete, cu manifestăriclinice mai reduse şi chiar forme cu remisiespontană progresivă (osteopetroză tranzitorie).Osteopetroza adultului se manifestătardiv şi cu modificări clinice mai reduse. Lapacienţii asimptomatici, sunt descoperite întâmplător,în urma unor radiografii care evidenţiazămodificările osoase, sau prin radiografii dentare,în care rădăcinile dentare sunt slab conturate.De asemenea, diagnosticul este stabilit uneoridupă apariţia unor fenomene severe deosteomielită după o extracţie dentară simplă. Lapacienţii simptomatici, poate fi prezentă odurere difuză, incidenţa fracturilor osoase estecrescută şi pot apărea fenomene de compresiea nervilor cranieni.

Diagnostic diferenţialAspectul radiologic este patognomonicînformele complete, cu radioopacitate generalizatăa structurilor osoase. Pentru formeleincomplete, pe baza aspectului radiologic de peortopantomogramă, se poate face diagnosticdiferenţial cu displazia cemento-osoasă floridă,osteomielita, osteoradionecroză, displazia fibroasăsau boala Paget cu evoluţie îndelungată.Anatomie patologicăSe vizualizează numeroase osteoclaste,dar este evidentă alterarea funcţiei acestora,prin lipsa lacunelor Howship. Structuraanormală a osului este susţinută de prezenţatrabeculelor lamelare care înlocuiesc medulara,focarelor amorfe globulare de os în medulară şiformarea de osteofite.Tratamentîn teritoriul oro-maxilo-facial, osteopetrozaridică probleme legate de deformareafacială, de erupţia dentară întârziată şi de complicaţiiledatorate fracturilor. în mod deosebit,trebuie avut în vedere riscul crescut de osteomielitădupă extracţii dentare simple. Serecomandă multă prudenţă în rezolvareachirurgicală a deformărilor osoase, prin tehnicide chirurgie ortognată, chiar şi în formele cuprognostic bun, având în vedere riscul major deosteomielită gravă. De asemenea, grefele osoasesunt total contraindicate. Tratamentul osteomieliteila aceşti pacienţi este dificil şi se va faceprin combinaţii de antibiotice administrate petermen relativ lung. Uneori este necesarăoxigenoterapia hiperbară.Tratamentul general al bolii are ca singurăopţiune transplantul de măduvă osoasă.Tratamentele adjuvante includ administrarea deinterferon gamma-1b, calcitriol, corticosteroizi,parathormon şi eritropoetină. Prognosticulgeneral al bolii este rezervat.Displazia cleido-craniană(disostoza cleido-craniană)Patogenie şi aspecte cliniceDisplazia cleido-craniană este un sindromcu caracter autozomal dominant, datoratmutaţiei genei CBFA1 de pe cromozomul 6p21,această genă influenţând diferenţiereaosteoblastică. Afectează atât fenomenele deosificare desmală, cât şi encondrală, interesândîntregul schelet. Pentru această afecţiune sepreferă în prezent termenul de displazie cleidocraniană,fiind însă menţinut şi cel de disostozacleido-craniană.Displazia cleido-craniană este cunoscutăîn special prin două caractere specifice: absenţaclaviculelor şi tulburările dentare de număr,poziţie şi erupţie. în fapt, pacienţii prezintă untablou clinic mai complex. Aceştia sunt destatură redusă (înălţime de aproximativ 150 cm),craniul este disproporţionat de mare, suntmarcat brahicefalici, prezintă hipertelorism, nasturtit şi bose frontale şi parietale accentuate. îşipot apropia umerii prin lipsa sau malformareaclaviculelor (unilateral sau bilateral). Muşchiicenturii scapulare sunt subdezvoltaţi, dândFigura 5. 64. Displazie cleido-craniană:a - aspect clinic facial; b - ortopantomogramărelevă un număr mare de dinţi supranumerari,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

aparenţa de gât alungit şi lăţime redusă înumeri. Manifestările la nivelul oaselor maxilaresunt specifice: bolta palatină este adâncă şi sepoate asocia cu o despicătură palatină. Erupţiadentară este întârziată, iar dinţii deciduali semenţin pe arcadă o perioadă anormal de lungă,cu rămânerea în incluzie a dinţilor permanenţi.Dacă la vârsta copilăriei, raporturile intermaxilareşi ocluzale sunt relativ în limite normale,odată cu înaintarea în vârstă, etajul inferior alfeţei devine mult micşorat, în asociere cu oanomalie dento-maxilară de clasa a lll-a.Radiografiile de craniu relevă închidereatardivă, incompletă sau chiar absentă a fontanelelor.Ortopantomogramă relevă prezenţa unuinumăr impresionant de dinţi supranumerariincluşi (chiar şi în număr de 60), cu malformaţiicoronare şi radiculare. La nivelul mandibulei seevidenţiază trabecule osoase dispuse haotic,hipermineralizate şi ramuri mandibulareînguste, în timp ce sinusurile maxilare sunt multmicşorate sau pot lipsi, iar arcul zigomatic estefoarte subţire.Pacienţii cu displazie cleido-craniană nubeneficiază de un tratament specific. Estenecesar un tratament ortodonţie bine condus, cuîndepărtarea dinţilor supranumerari incluşi şiredresarea chirurgical-ortodontică a dinţilorpermanenţi, în vederea obţinerii unei ocluzii câtmai apropiate de normal şi care să permită odezvoltare armonioasă a oaselor maxilare,pentru a limita apariţia anomaliei dentomaxilarede clasa a lll-a.Displazia fibroasăPatogenie şi aspecte cliniceDisplazia fibroasă este o afecţiune tumorlike,având drept cauză alterarea fenomenelorde maturare şi remodelare osoasă, care duce laînlocuirea structurilor osoase corticale şimedulare cu un ţesut conjunctiv fibros slaborganizat. Deşi în trecut, etiologia acestei boli nuera cunoscută şi au existat numeroase confuziide diagnostic, în prezent se cunoaşte că este oafecţiune cu caracter genetic, rezultată prinmutaţia sau deleţia post-zigotică a genei GNAS1,care codifică proteine de maturare osoasă.Studiile statistice nu confirmă transmitereagenetică, ereditară a bolii.Severitatea clinică a displaziei fibroasepare a fi dependentă de momentul produceriimutaţiei sau deleţiei în viaţa intrauterină saudupă naştere. Dacă aceasta are loc la nivelulunei celule stern nediferenţiate în primele etapeale embriogenezei, afectarea va fi severă, lanivelul osteoblastelor, melanocitelor şi celulelorendocrine. Astfel pacienţii vor prezenta multipleleziuni osoase, pigmentare cutanate şi afectareendocrină. Dacă mutaţia sau deleţia are locînetape tardive ale embriogenezei, va fi afectatdoar procesul de formare a scheletului, cuapariţia doar a leziunilor osoase. Dacă mutaţiasau deleţia se produce după naştere (în perioadacopilăriei, adolescenţei sau chiar ta adult),displazia fibroasă va avea caracter monoostotic,devenind evidentă clinic în a doua jumătate avieţii. Pe baza acestor variante de evoluţie, suntdescrise mai multe forme clinice.Displazia fibroasă monoostotică este ceamai frecventă formă clinică (peste 80% dintrecazuri). Apare la adulţi, în a doua jumătate avieţii, afectând în mod egal cele două sexe. Secaracterizează prin afectarea unui singur os,localizarea cea mai frecventă fiind la niveluloaselor maxilare. Clinic se caracterizează prinapariţia în primă etapă a unei deformaţiinedureroase a maxilarului (mai frecvent) saumandibulei (ceva mai rar), cu creştere lentă. Deşiforma clinică este monoostotică, poate interesaambele maxilare şi uneori osul zigomatic,sfenoidal sau occipital. în aceste situaţii, formaclinică este denumită displazie fibroasă craniofacială.Dinţii de la nivelul leziunii nu prezintămobilitate, dar pot fi deplasaţi prin creşterealezională. Afectarea mandibulei duce la apariţiaunei deformări a corticalelor vestibulare şilinguale, dar şi la îngroşarea bazilarei.Radiologic, în formele iniţiale, leziuneaosoasă se prezintă sub forma unei radioopacităţi,sau ca imagine mixtă, cu focare deradiotransparenţă şi radioopacitate. în evoluţie,se evidenţiază o modificare a radioopacităţiiosoase, având aspect de „sticlă mată” - acestfapt se datorează dezorganizării şi calcificăriireduse a trabeculelor osoase. Leziunea este slabdemarcată, limitele faţă de osul sănătosadiacent fiind difuze, slab definite.Pentru localizările mandibulare, se remarcăadeseori împingerea în sus de către leziune acanalului mandibular şi micşorarea semnificativăa spaţiului parodontal, lamina dura fiindslab definită şi „pierzându-se” practic în masalezională. Pentru localizările maxilare, ţesutullezional umple sinusul maxilar şi uneori cavitateanazală de partea afectată. Pe radiografiilelaterale de craniu sau CT se evidenţiază adeseori

Figura 5. 65. Displazie fibroasă monoostotică,leziunile interesând atât maxilarul, cât şimandibula: a - aspect clinic cervico-facial, cudeformarea conturului facial; b - fundul de sacvestibular superior este deformat; c, d - aspectradiologic (ortopantomogramă şi CT),(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)CaracteristiciVârsta pacienţilorDelimitare radiologicăForma leziuniiCorticale osoaseMedulara osoasăDisplazia fibroasă Fibromul osifiant30 aniSlab delimitată Bine delimitatăAfectare difuză/leziune fuziformă Rotundă sau ovalarăErodate Deformate, dar prezente (parţial)Omogenă Neomogenăprezenţa unor leziuni cu aspect similar la nivelulosului occipital, sfenoidului, peretelui superioral orbitei şi osului frontal.Displazia fibroasă poliostotică este oformă clinică în care leziunile interesează douăsau mai multe oase situate la distanţă, şi pentruaceastă formă clinică, afectarea oaselor maxilareeste frecventă, dar tabloul clinic va fi de obiceidominat de simptomatologia indusă de leziunilede la nivelul oaselor lungi, unde apar deformărimarcate şi fracturi în os patologic. în cazulafectării femurale, apare o deformare importantăa acestuia şi o discrepanţă evidentă întrelungimile membrelor inferioare (deformare în„crosă de hockey”).Formele severe includ pe lângă displazieosoasă poliostotică, leziuni cutanate şi tulburăriendocrine. Leziunile cutanate sunt reprezentatede pigmentaţii caracteristice, cafe-au-lait,asemănătoare cu cele din neurofibromatoză.Acestea pot fi prezente şi la nivelul mucoaseiorale. Marginile leziunilor pigmentare sunt extremde neregulate, spre deosebire de cele dinneurofibromatoză, care au un contur mai puţinneregulat. Tulburările endocrine au camanifestare clinică precocitatea sexuală (înspecial la sexul feminin). Menarha se poateinstitui chiar în primele luni de viaţă, iarcaracterele sexuale secundare şi terţiare apar înprimii ani de viaţă. Alte tulburări endocrine includhiperparatiroidismul sau/şi adenoame hipofizare.

Asocierea dintre displazia osoasăpoliostotică şi leziunile pigmentare cutanatedefineşte sindromul Jaffe-Lichtenstein.Asocierea dintre displazia osoasă poliostotică,leziunile pigmentare cutanate şi tulburărileendocrine defineşte sindromul McCune-Albright.Diagnostic diferenţialO problemă specifică este diagnosticuldiferenţial dintre displazia fibroasă şi fibromulosifiant. Aceasta se face pe criterii radiologice:radiografii simple sau CT. Caracteristicilecomparative ale celor două entităţi suntprezentate în tabelul următor. Este cunoscut şiconceptul lui Worth 38 , conform căruia: „fibromulosifiant este o leziune în os, în timp ce displaziafibroasă este o boală a osului”.Alte entităţi cu care se face diagnosticuldiferenţial sunt osteomielita cronică sclerozantă,boala Paget şi osteosarcomul.Anatomie patologicăLa examenul microscopic se remarcătrabecule de os imatur, curbe, separate şidispuse haotic (aspect de „simboluri chinezeşti”)într-o stromă fibroasă laxă, bogatcelulară. Leziunea nu prezintă o demarcaţie netăfaţă de osul adiacent aparent sănătos.TratamentLeziunile unifocale de mici dimensiuni potbeneficia de un tratament chirurgical care constăîn extirparea leziunii cu rezecţie osoasă care săasigure limite de siguranţă. De obicei, leziunilesunt de mare amploare, necesitând rezecţiisegmentare maxilare sau mandibulare. Reconstrucţiadefectelor osoase mandibulare se poateface cu placă de reconstrucţie primară asociatăcu grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă)sau liber vascularizate (preferabil fibulare).Defectele rezultate în urma rezecţiei de maxilarpot fi refăcute cu o proteză cu obturator sau prinmetode specifice de plastie reconstructivă.La pacienţii care refuză o intervenţie chirurgicalăradicală (având în vedere morbiditateaasociată), se acceptă „citoreducţia” modelantă aleziunii, dar aceasta îşi va continua lent evoluţia.Transformarea malignă este rară şi aparede obicei după administrarea de radioterapie,dar sunt descrise şi cazuri de transformaremalignă spontană în osteosarcom.Malformaţii vasculare cuinteresare osoasăAspecte cliniceMalformaţiile vasculare au fost prezentatepe larg în capitolul „Chisturi şi tumori benigneale părţilor moi orale şi cervico-faciale”, faptpentru care nu vom repeta aici aspectele deembriologie, patogenie şi histopatologie. Unaspect particular îl constituie malformaţiilevasculare care se localizează la nivelul oaselormaxilare. Sunt de multe ori denumite impropriu„hemangioame” osoase, fiind în fapt malformaţiivenoase sau arterio-venoase. La niveluloaselor maxilare, sunt sesizate în general înjurul vârstei de 10-20 de ani. Sunt mult maifrecvente la sexul feminin şi apar de două ori maifrecvent la mandibulă decât la maxilar. De multeori sunt complet asimptomatice, dar în unelecazuri se asociază cu durere, deformaţie osoasă,mobilitate dentară şi sângerare aparent parodontală.La palpare se poate percepe uneori un„freamăt vascular”, sau pulsaţie. în unelesituaţii malformaţia vasculară interesează atâtpărţile moi, cât şi pe cele osoase.Aspectul radiografie este variabil, cel maiadesea prezentându-se ca o leziune radiotransparenţămultiloculară, cu loculaţii mici (aspectde „fagure de miere”) sau mari (aspect de„baloane de săpun”). Alteori, apare ca o zonăradiotransparenţă bine delimitată sau nu, cuaspect pseudochistic. Leziunile de mari dimensiunideformează corticalele osoase şi au uneoriaspect radiologic de „erupţie solară”. Angiografiaeste utilă în precizarea naturii vasculare aleziunii.Diagnostic diferenţialDiagnosticul diferenţial este de maximăimportanţă în leziunile vasculare osoase, pentrua evita confuziile de diagnostic. Diagnosticuldiferenţial seva face cu:• ameloblastomul;• mixomul odontogen;• fibromul ameloblastic;• displazia fibroasă;• fibromul osifiant;• tumora cu celule gigante;• osteomielita cronică sclerozantă;• osteosarcomul.

Figura 5. 66. Malformaţie vasculară cu flux scăzut, interesând hemimandibula dreaptă, la opacientă de 14 ani: a - aspect clinic cervico-facial, cu deformarea etajului inferior al feţei;b - aspect clinic oral, cu deformarea vestibulului oral; c - aspectul pe ortopantomogramă alleziunii; d - se practică embolizare temporară - aspect angiografic post-embolizare;e, f, g - hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare - aspect intraoperator şi piesa de rezecţie;reconstrucţia se va realiza secundar după perioada de creştere; h - imagine postoperatorie.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Figura 5. 67. Malformaţie vasculară cu flux scăzut, interesând hemimaxilarul stâng:a, b - aspect clinic cervico-facial şi oral, cu discretă deformare; c - imagine RMN cu substanţă decontrast; d - embolizare temporară - aspect angiografie; e, f - se practică hemirezecţie de maxilar- aspectul piesei operatorii şi a defectului de maxilar; g, h - refacerea defectului cu o proteză cuobturator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

TratamentMalformaţiile vasculare ale oaselormaxilare ridică probleme majore, legate dehemoragia cu risc vital, mai rar spontană şi maifrecventă după extracţia dentară. Asemeneahemoragii severe pot apărea şi în cursulintervenţiilor chirurgicale de extirpare. De aceeaeste recomandată puncţia aspirativă intraosoasăîn scop diagnostic, înainte de a decideprelevarea unei biopsii osoase.Malformaţiile vasculare cu componentăosoasă care au indicaţie chirurgicală necesită unalgoritm terapeutic specific şi bine condus. Estenecesară evaluarea completă a leziunii prinangiografie superselectivă preoperatorie, ocaziecu care se va practica embolizarea temporarăsub control angiografie. Se recomandăefectuarea intervenţiei chirurgicale în primele24-48 de ore de la embolizarea temporară,pentru a beneficia de hemostază intraoperatoriepe care aceasta o oferă.Pentru localizările mandibulare, intervenţiachirurgicală constă în rezecţie segmentarăsau hemirezecţie de mandibulă, în funcţie deamploarea leziunii. Dacă leziunea interesează şipărţile moi, se va practica o extirpare monobloca leziunii, atât de la nivel osos cât şi din părţilemoi. Reconstrucţia defectelor mandibulare se vapractica prin folosirea unei plăci de reconstrucţieprimară, asociată cu grefe osoase nevascularizate(creastă iliacă) sau liber vascularizate(preferabil fibulare). La copii în perioada decreştere se recomandă reconstrucţia secundară,după vârsta de 18 ani.Similar, pentru localizările maxilare se vapractica rezecţia transsinuzală sau hemirezecţiade maxilar. Defectele rezultate în urma rezecţieide maxilar pot fi refăcute cu o proteză cuobturator sau prin metode specifice de plastiereconstructivă.Pentru a putea avea o imagine deansamblu privind patogenia, aspectul radiologicşi rata de recidivă a chisturilor, tumorilorbenigne şi osteopatiilor oaselor maxilare, încontinuare este prezentată o comparaţie întretoate aceste leziuni. Aspectele legate de rata derecidivă sunt de altfel în strânsă legătură cuatitudinea terapeutică necesară. Pentru a corelarata de recidivă cu algoritmul terapeutic, ne-ambazat pe criteriile stabilite de Borello 39 , careîmparte leziunile osoase ca fiind fără potenţialrecidivant (-), cu potenţial recidivant moderat (*)şi respectiv cu potenţial recidivant crescut (+).

LeziuneaSindromul GardnerBoala PagetOsteopetrozaDerivă dinRadioopacitate multifocală sau generalizatăOs cortical sau medular matur (componentăgenetică)Apoziţie şi resorbţie osoasă anarhică;etiologie necunoscutăAlterarea funcţiei osteoclastelor(componentă genetică)Leziuni cu aspect radiologic mixt - radiotransparenţă şi radioopacitateRata derecidivăChistul odontogen calcificat - stadiu tardiv,cu calcificăriResturi Serres / resturi Malassez -Fibro-odontomul ameloblasticResturi Serres, epiteliul adamantin, papiladentară•kOdontoameloblastomulResturi Serres, organul/epiteliul adamantin,resturi Malassez, stratul bazai al mucoasei + +orale, papila dentarăOsteoblastomul şi osteomul osteoid Osteoblaste +Displazia cemento-osoasă Os alveolar -Fibromul osifiant - stadiu tardiv Os alveolar★Condromul Cartilaj hialin matur, vestigii cartilaginoase -Aspect radiologic mixt - radiotransparenţă şi radioopacitate, generalizatDisplazia cemento-osoasă floridă Os alveolar -Boala PagetDisplazia fibroasăApoziţie şi resorbţie osoasă anarhică(etiologie necunoscută)Alterarea maturării osoase(componentă genetică)-:kPrincipii de tratamentchirurgical al chisturilor şitumorilor benigne aleoaselor maxilareChisturile şi tumorile benigne ale oaselormaxilare, precum şi osteopatiile care inducleziuni focale ale acestora, impun alegerea unuialgoritm terapeutic chirurgical adecvat, pe bazadatelor clinice şi radiologice, a diagnosticuluibolii, dar şi în funcţie de experienţa chirurgului.Este necesară definirea termenilor utilizaţi încontinuare.DefiniţiiChistectomia reprezintă îndepărtarea întotalitate a membranei unui chist, intervenţiaavând caracter de radicalitate, în condiţiileconservării maxime a structurilor anatomiceimplicate sau învecinate (dinţi cauzali, os,pachet vasculo-nervos alveolar inferior sauinfraorbital, sinus maxilar, fose nazale).Marsupializarea reprezintă o metodă decreare a unei comunicări între un chist şicavitatea orală, prin desfiinţarea unui perete alcavităţii chistice şi deci transformarea acesteiaîntr-o „cavitate anexă” a cavităţii orale.Enucleerea reprezintă îndepărtarea întotalitate monobloc a unei tumori osoase,rezultând un defect osos cavitar. Se preteazăpentru formele tumorale bine delimitate,încapsulate.Chiuretajul reprezintă îndepărtareatumorii osoase, inclusiv a unei porţiuni dinperetele osos adiacent (în general 1-3 mm),îndepărtarea ţesutului osos adiacent se practicăfolosind chiurete de os sau/şi instrumentarrotativ. Trebuie avut în vedere faptul căchiuretajul unei leziuni osoase nu respectăîntotdeauna principiul îndepărtării monobloc aunei leziuni tumorale. Din acest motiv, areaplicabilitate în general pentru tumori chisticesau leziuni cu caracter de hamartom.

Rezecţia marginală constă în îndepărtareatumorii monobloc cu osul adiacent, prinsecţionarea unei porţiuni marginale de os, cupăstrarea continuităţii osoase; extindereamarginilor de siguranţă este dependentă deforma tumorală. La nivelul mandibulei, rezecţiamarginală se realizează cu conservareabazilarei, pentru păstrarea continuităţii osoase.La nivelul maxilarului, rezecţia marginalăimplică un tipar de maxilectomie subsinuzalăsau transsinuzală, rezultând un defect maxilarclasa la sau 2a după Brown 40Rezecţia segmentară constă înîndepărtarea tumorii monobloc cu osul adiacent,rezultând întreruperea continuităţii osoase. Lanivelul mandibulei, aceasta implică două linii desecţiune transosoasă, care interesează şibazilara mandibulei. în funcţie de localizarea şiextinderea tiparului rezecţiei, aceasta poate fide mai multe tipuri:• simfizectomia segmentară, care intereseazăporţiunea anterioară, simfizară a mandibulei,situată între cele două găuri mentoniere(interforaminal); în aceste situaţii se pierdinserţiile anterioare ale limbii, reconstrucţiaprimară fiind obligatorie;• rezecţia segmentară a corpului mandibular,care interesează un segment al corpuluimandibular, de dimensiuni variabile, în funcţiede necesitatea asigurării marginilor libereosoase;• hemirezecţia de mandibulă fără dezarticulare,care interesează un segment de mandibulădinaintea găurii mentoniere şi până posterior despina Spix, astfel încât traseul intraosos al n.alveolar inferior să rămână în piesa de rezecţie;• hemirezecţia de mandibulă cu dezarticulare,atunci când piesa cuprinde hemimandibulainclusiv condilul mandibular, care esteîndepărtat din articulaţie.Rezecţia osoasă modelantă constă înîndepărtarea unei formaţiuni situate la suprafaţaosului, pe care îl deformează, dar a cărei rezecţienu implică necesitatea unor margini desiguranţă (osteoame, torusuri, cherubism înforme avansate etc. ). îndepărtarea se va face cuferăstrău de os, freze sau pile de os, curemodelarea anatomică a suprafeţei corticaleiosoase.Principii chirurgicaleTumorile benigne ale oaselor maxilaresunt extrem de variate din punct de vedere almecanismului patogenie, dar mai ales alagresivităţii şi ratei de recidivă. De-a lungultimpului a existat o permanentă controversăprivind alegerea conduitei terapeutice, de la ceamai conservatoare la cea mai radicală. Acestlucru s-a datorat faptului că o intervenţie aşa-zisconservatoare se asociază cu o minimămorbiditate, dar duce la apariţia recidivelor şideci a unei reintervenţia care de multe ori are omorbiditate mai mare decât o intervenţie iniţialămai radicală. Dimpotrivă, o intervenţie radicalăare scopul reducerii la minim a riscului derecidivă, dar poate depăşi cu mult exigenţele deextirpare pentru respectiva formă tumorală, ceeace duce ia o morbiditate operatorie crescutănejustificat şi la necesitatea unor metodecomplexe de reconstrucţie.şi în contextul leziunilor benigne se poatevorbi de chirurgie curativă (având drept scoperadicarea tumorii şi deci lipsa recidivelor) şi dechirurgie paliativă (având drept scop scădereavolumului tumoral, diminuarea simptomatologieişi încetinirea ratei de creştere, fără a duce laeradicarea tumorii). Abordarea paliativă a uneitumori benigne a oaselor maxilare este mai rară,de obicei în situaţiile în care tumora are dimensiuniimpresionante, componentă sistemică, sau dacăstarea generală a pacientului sau lipsa acceptuluiacestuia pentru tratamentul chirurgical radical nupermite decât un tratament paliativ.Aşa cum am arătat anterior, pe bazadatelor statistice privind agresivitatea şi rata derecidivă a fiecărei forme tumorale în parte, a fostcreată o sistematizare 34 a acestora, în: tumorifără potenţial recidivant, cu potenţial recidivantmoderat şi cu potenţial recidivant crescut.Leziunile chistice sau tumorale cuagresivitate şi rată de recidivă crescute carejustifică un tratament radical (nu neapărat caprimă intenţie) sunt:ameloblastomul,odontoameloblastomul, mixomul odontogen,tumora odontogenă epitelială calcificată şikeratochistul odontogen. h aceste situaţii, maidevreme sau mai târziu va fi necesară o rezecţieosoasă segmentară şi reconstrucţia defectuluirezultat. Pentru celelalte entităţi tumorale,tratamentul curativ constă în enucleere pentruformele bine delimitate, sau respectiv chiuretajpentru cele slab delimitate, cu asigurarea unormargini de siguranţă osoase de 1-3 mm.

Chisturile oaselor maxilareTratamentul chisturilor oaselor maxilareare la bază conceptele clinice ale lui Dupuytrenşi pe cele chirurgicale ale lui Partsch 41 .Tratamentul chisturilor oaselor maxilare estechirurgical, alegerea metodei fiind influenţată delocalizarea, dimensiunile şi forma anatomopatologicăa chistului.în 1892, Partsch descrie o metodă detratament chirurgical al chisturilor de maridimensiuni ale oaselor maxilare, care consta încrearea unei comunicări a chistului cu cavitateaorală (intervenţia poartă numele de Partsch I). în1910, acelaşi autor publică o metodă detratament care constă în îndepărtarea întotalitate a unor chisturi cu dimensiuni maireduse (intervenţia poartă numele de Partsch ll).Metoda Partsch I reprezintă marsupializareachistului şi este mai puţin aplicată în practicaactuală, în timp ce metoda Partsch ll reprezintăîn fapt chistectomia, metodă de elecţie întratamentul chisturilor oaselor maxilare.Chistectomia constă în extirpareacompletă a membranei chistice şi reprezintămetoda de tratament de elecţie pentru chisturilede dezvoltare odontogene şi neodontogene,precum şi pentru chisturile inflamatorii. Abordulchirurgical este oral, cu crearea unui lamboumuco-periostal şi evidenţierea corticalei osoase,care poate prezenta o fenestraţie rezultată prinerodarea acesteia de către formaţiunea chistică,sau poate fi integră, necesitând crearea unei căide acces cu ajutorul instrumentarului rotativ.Membrana chistică trebuie îndepărtată întotalitate, eventualele porţiuni de membranărestantă la nivelul cavităţii osoase constituindpremisele unei recidive. Dacă pentru chisturileodontogene, îndepărtarea factorului cauzalconstă în odontectomia dintelui inclus care adus la apariţia leziunii, în cazul chisturilorinflamatorii eliminarea factorului cauzal presupuneo atitudine conservatoare sau radicalăfaţă de dinţii interesaţi chistic. Principiulconservator vizează dinţii implicaţi, dar mai alesosul maxilar sau mandibular, sinusul maxilar şifosele nazale, precum şi pachetul vasculonervosal alveolarului inferior. în cazul chisturilorneodontogene, nu poate fi vorba despreîndepărtarea factorului cauzal, tratamentulchirurgical fiind simpla chistectomie.Marsupializarea constă în realizarea uneifenestrări a peretelui chistic vestibular încavitatea orală. Marginile membranei chisticevor fi suturate la mucoasa orală adiacentă,pentru a nu permite închiderea spontană acomunicării oro-chistice. Astfel, comunicareacreată nu va mai permite acumularea deFigura 5. 68. Principiului intervenţiei de chistectomie pe cale orală.

Tumori benigne ale mandibuleiRezecţia osoasă marginalăFigura 5. 69. Principiul marsupializării.presiune intrachistică, rupând practic cerculvicios de creştere a acestuia, fapt care are carezultat reducerea progresivă a chistului şiregenerare osoasă, pe durata a câteva luni.Deşi marsupializarea are aplicabilitatepentru chisturile de mari dimensiuni, aredezavantajul unei vindecări şi cicatrizări completeextrem de lente. Pentru evitarea acestorneajunsuri, pentru chisturile de mari dimensiunia fost propusă combinarea marsupializării cuchistectomia, aşa numita tehnică în două faze.Astfel, după marsupializare care duce lamicşorarea semnificativă a chistului şi formarede os, se practică chistectomia, care nu va maiavea ca rezultat un defect osos important. Lacopii în perioada de creştere, marsupializarearămâne o alternativă chirurgicală viabilă întratamentul chisturilor de mari dimensiuni, caresă permită menţinerea cel puţin temporară acontinuităţii osoase şi implicit creşterea şidezvoltarea normală a viscerocraniului.Tumorile benigne cu caracter agresivnecesită o rezecţie osoasă cu asigurarea unormargini de siguranţă osoase de 1-1, 5 cm. Dacădimensiunile tumorii implică o rezecţie osoasăcu margini de siguranţă de 1-1, 5 cm care săpermită menţinerea unei înălţimi osoase de celpuţin 1 cm de la bazilara mandibulei, se indicărezecţia osoasă marginală. Aceasta se vapractica de cele mai multe ori prin abord oral.Rezecţia osoasă marginală are indicaţii mairestrânse la pacienţii în vârstă, la caredensitatea şi elasticitatea osoasă sunt scăzuteşi implică un risc semnificativ de fractură aosului restant. Tiparul de rezecţie osoasă va fitrapezoidal, preferabil cu unghiuri rotunjitepentru a diminua riscul de fractură. Mucoasaorală afectată tumoral va fi excizată monobloc cupiesa de rezecţie. închiderea defectului se vaface prin sutură primară a mucoasei supraiacente,afrontarea marginilor plăgii fiind facilitatăşi de reducerea dimensiunii osului subiacent. îngeneral nu este necesară aplicarea unei metodede reconstrucţie pentru defectul rezultat. Lapacienţii tineri, aproximativ jumătate din înălţimeacrestei se reface prin osteogeneză fiziologică,dacă periostul a fost păstrat.Rezecţia osoasă segmentarăAşa cum am arătat, tumorile benigne cucaracter agresiv necesită o rezecţie osoasă cuasigurarea unor margini de siguranţă osoase de1-1, 5 cm. Dacă tiparul de rezecţie nu permitemenţinerea unei porţiuni din bazilara mandibuleimai înaltă de 1 cm, este necesară o rezecţiesegmentară, cu întreruperea continuităţiiosoase. Aceasta se va practica fie prin abordcutanat, fie pe cale orală.Reconstrucţia defectului ososSe recomandă reconstrucţia primară, imediată,ori de câte ori este posibil. La copii înperioada de creştere, se recomandă temporizareaşi realizarea unei reconstrucţii secundaredupă vârsta de 18 ani.Este necesară refacerea primară acontinuităţii osoase, folosind de cele mai multeori o placă de reconstrucţie din titan cu grosimede cel puţin 2, 4 mm, fixată cu cel puţin două sau

trei şuruburi bicorticale pe fiecare bont ososrestant. în cazul hemirezecţiei de mandibulă fărădezarticulare, în care este menţinut condilulmandibular, placa de reconstrucţie va fi fixatăpe colul condilului cu două şuruburi. Pentrudefectele după hemirezecţie de mandibulă cudezarticulare, se poate folosi pentru reconstrucţieo proteză de condil mandibular din titan,fixată la placa de reconstrucţie. Se recomandăpăstrarea discului articular în contextul acesteihemiartroplastii inferioare, deoarece contactuldirect între proteză şi fosa temporală poate ducela erodarea osoasă, simptomatologie dureroasăşi subluxaţie. Protezarea completă a articulaţieitemporo-mandibulare (condil şi glenă din titan)nu este necesară în contextul hemirezecţiei demandibulă cu dezarticulare. Pentru o bunăstabilitate a ansamblului format din proteza decondil, placa de reconstrucţie şi mandibularestantă, este necesară fixarea cu 3-4 şuruburide osteosinteză.în cazul abordului cutanat, se recomandăevitarea oricărei comunicări a plăgii cu cavitateaorală. în contextul tumorilor benigne alemandibulei, având în vedere că acestea au oevoluţie lentă şi nu se extind în părţile moi, sepoate opta pentru extracţia preoperatorie adinţilor din segmentul de rezecţie osoasă,urmată de vindecarea completă a mucoaseialveolare postextracţionale. Aceasta va permiteca în urma abordului cervical, detaşarea segmentuluimandibular afectat să se facă cupăstrarea continuităţii mucoasei orale, evitânduseastfel apariţia comunicării dintre cavitateaorală şi plagă.în funcţie de amploarea defectului osos,dar şi de starea generală a pacientului, opţiunilede reconstrucţie sunt diverse. Ca principiugeneral, se recomandă reconstrucţia primară adefectelor mandibulare cu lipsă de continuitate,fapt care va permite asigurarea precoce acalităţii vieţii postoperatorii.Reconstrucţia cu materiale»aloplasticeSe realizează cu ajutorul unei plăci dereconstrucţie primară din titan. Deşi prezintăavantajul simplităţii, prezintă o serie de inconveniente,legate de dificultăţile de reinserţiea părţilor moi la nivelul segmentului reconstruit,alături de riscul major de dehiscenţă şi Suprainfectarea plăgii, precum şi imposibilitateafixării unor implanturi dentare.Reconstrucţia cu grefă osoasănevascularizatăAsocierea plăcii de reconstrucţie primarădin titan cu o grefă osoasă nevascularizată arerezultate superioare. Cel mai frecvent în acestscop se foloseşte grefa osoasă nevascularizatădin creasta iliacă, aceasta prezentând o serie deavantaje:• recoltarea grefei nu ridică dificultăţi deosebite;• conformaţia osului permite o adaptare facilă lanivelul sitului receptor, fără a necesita în generalosteotomii modelante;• spongioasa este bine reprezentată, prezentândde asemenea suficient os compact corticalpentru asigurarea rezistenţei• dimensiunile grefei sunt suficiente pentrurefacerea unor defecte după rezecţii segmentareale corpului mandibular.Din aceste motive, creasta iliacă esteconsiderată ca fiind situl donor de elecţie pentrugrefele osoase nevascularizate folosite înreconstrucţia mandibulei. Alte tipuri de grefeosoase nevascularizate donoare sunt tibia,coasta. Prezintă avantajul unei integrări relativbune în condiţiile acoperirii complete a grefei cuperiost sau părţi moi restante şi permite oreabilitare orală postoperatorie prin inserareaunor implanturi osteointegrate care să susţină oproteză ce va reface fizionomia şi masticaţia.Grefele osoase libere nevascularizateprezintă însă o serie de dezavantaje tocmai prinlipsa aportului vascular propriu: realizarea unorrezecţii modelante prezintă un risc crescut denecroză a fragmentelor grefonului, iar pe termenlung prezintă o resorbţie osoasă mult maiaccentuată.Reconstrucţia cu grefe osoase libervascularizateGrefele şi lambourile compozite libervascularizate sunt folosite pe scară largă, fiindconsiderate în prezent metode standard dereconstrucţie a defectelor oro-maxilo-faciale.Transferul liber de ţesuturi are o serie deavantaje faţă de alte tipuri de reconstrucţie - înprimul rând, există o mare varietate a ţesuturilorce se pot preleva, pentru o adaptare optimă ladefectul postoperator. Lamboul poate fi adaptatperfect la defect, cu cele mai bune rezultatefuncţionale şi estetice. Folosirea grefelor osoaseliber vascularizate este o opţiune pentru toatetipurile de defecte mandibulare, dar recons­

trucţia defectelor ce includ simfiza mentonierăconstituie o indicaţie majoră. Grefele osoaseliber vascularizate frecvent utilizate sunt cele defibulă, fiind însă ultilizate şi cele de creastăiliacă, scapulă sau radius.Grefa liber vascularizată fibulară sebazează pe artera peronieră şi venele comitante.Prezintă o serie de avantaje, cum ar fi: posibilitatearecoltării unui os lung, rezistent; morbiditatescăzută la situl donor; posibilitateaintervenţiei simultane la situl donor şi cel receptor;periostul bine reprezentat permite omodelare corespunzătoare a osului; posibilitateaintroducerii de implanturi osteointegrate.Reconstrucţia defectelor dupăhemirezecţie de mandibulă cudezarticulareExistă o mare varietate de tehnici dehemiartroplastie inferioară a articulaţiei temporo-mandibulareîn literatura de specialitate.Principalele opţiuni sunt autogrefele şi protezelealoplastice.Pentru reconstrucţia ATM au fost folositediferite tipuri de autogrefe: costocondrale,sternoclaviculare, metatarsiene (introduse încădin 1906 şi apoi folosite ca grefe libervascularizate), creastă iliacă etc. Există o seriede avantaje ale grefelor autogene ATM: biocompatibilitate,adaptabilitate şi versatilitate, riscscăzut de infecţie, potenţial de creştere la copii.Totuşi, în contextul unor defecte mandibulareample, folosirea autogrefelor în combinaţie cugrefele fibulare complică intervenţia prinmorbiditatea a două situri donoare, dar şi risculde fractură a grefei, resorbţie imprevizibilă, riscde anchiloză, dificultăţi de planificare preoperatoriea metodei de osteosinteză a grefei şimobilizare şi reabilitare funcţională tardive.O opţiune distinctă în reconstrucţia ATMeste refacerea mandibulei cu o grefă libervascularizată fibulară şi folosirea unuia dincapetele grefei ca şi condil, cu sau fără modelareintraoperatorie. Dezavantajele majore aleacestei tehnici sunt legate de resorbţia imprevizibilăpe termen lung, modificări degenerativeîn unele cazuri, şi alterări morfologice petermen lung.Reconstrucţia aloplastică trebuie consideratăca primă opţiune în contextul reconstrucţieidefectelor mandibulare care includarticulaţia temporo-mandibulară. Avantajeleprincipale sunt legate de o mai bună predictibilitatepreoperatorie a adaptării protezei înglenă şi a metodei de osteosinteză, lipsa risculuide anchiloză, lipsa riscului de resorbţieimprevizibilă şi reabilitare funcţională precoce,în trecut, se considera că aceste proteze au oserie de dezavantaje: adaptare minimă sauinexistentă a acestora în dimensiunile saugeometria fosei articulare, uzura excesivă şiriscul de fractură, diseminarea microparticulelorîn părţile moi adiacente, cu reacţie osteoclastică,limitarea mişcărilor mandibulare etc. în plus,există o controversă în literatura de specialitate,unii autori considerând necesară protezareatotală a articulaţiei temporo-mandibulare (atâtcondil, cât şi glenă), pentru a nu exista riscul deerodare a fosei şi de formare de os heterotopic.Pe baza experienţei clinice din ultimii ani, odatăcu apariţia unor dispozitive protetice condilienede înaltă calitate, atât din punct de vedere almaterialelor, cât şi al designului, pe lângă obună tehnică chirurgicală, duc la obţinerea unorrezultate optime.Considerăm hemiartroplastia temporomandibularăinferioară cu proteză de titan, înasociere cu placă primară de reconstrucţie şigrefă liber vascularizată fibulară opţiunea deelecţie în reconstrucţia acestor defecte. Acestetrei elemente constituie o unitate compactă careconferă o bună stabilitate funcţională şi omodelare anatomică optimă.Figura 5. 70. Regenerare osoasă spontanăla o pacientă de 16 ani, după rezecţiesegmentară de mandibulă (pentru un chistfolicular de mari dimensiuni) şi refacereacontinuităţii mandibulei cu placă primară dereconstrucţie, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Regenerarea osoasă spontană la tineriPacienţii cu vârste sub 17 ani prezintă ocapacitate de regenerare osoasă suficientă încâtsă nu necesite reconstrucţia defectului cu grefeosoase. Această capacitate de regenerare estecu atât mai marcată cu cât pacientul este la ovârstă mai mică. Regenerarea osoasă se producepe seama ţesutului endostal de la nivelulbonturilor restante, a periostului restant,precum şi a celulelor stern din circulaţie, caresunt atrase în defect prin intermediul factorilorde creştere cantonaţi în cheagul formatpostoperator. Din aceste motive, la aceştipacienţi se recomandă stabilizarea fragmentelorosoase restante cu o placă de reconstrucţie, şimenţinerea acesteia timp de 1 an. După un an,osul format poate reface parţial sau totaldefectul postoperator, în orice caz permiţândinserarea de implanturi dentare.Regenerarea osoasă spontană nu are locîn cazul intervenţiilor chirurgicale repetate, ainfecţiilor trenante postoperatorii sau aradioterapiei postoperatorii.Tumori benigne ale maxilaruluiTumorile benigne cu caracter agresivlocalizate la nivelul maxilarului necesită deasemenea o rezecţie osoasă cu asigurarea unormargini de siguranţă osoase de 1-1, 5 cm.Intervenţia chirurgicală constă în rezecţietranssinuzală sau hemirezecţie de maxilar, darcu un tipar diferit faţă de cel pentru tumorilemaligne, având în vedere faptul că mucoasa oralăacoperitoare poate fi conservată în măsura încare aceasta nu este afectată direct de tumoră.monobloc a tumorii şi osului adiacent, vor rezultadouă lambouri, unul vestibular şi unul palatinal,care vor fi suturate primar. Trebuie avut în vederefaptul că astfel va rezulta un spaţiu mort chirurgicalsemnificativ, ceea ce duce adeseori la dehiscenţe,care însă se rezolvă prin granulaţie per secundam.La aproximativ 3 luni postoperator, dupăstabilizarea ţesuturilor de la nivelul defectului, sepoate opta pentru protezarea sau reconstrucţiasecundară a defectului.Abordul cutanatîn situaţii rare este necesar abordulcutanat, de tip Weber-Ferguson, al tumorilorbenigne de maxilar. Este indicat în trei situaţii,care implică o extindere tumorală importantă:(1) riscul de extindere medială, etmoidală, (2)extinderea posterioară în spaţiul pterigo-maxilarşi (3) erodarea planşeului orbitei şi extindereatumorii în orbită. Tiparul de rezecţie variază înfuncţie de amploarea tumorii şi de structurileinteresate tumoral, dar principial va urmăriasigurarea pe cât posibil a marginilor desiguranţă de 1-1, 5 cm. Se poate opta ulteriorpentru protezarea cu proteză cu obturator, saupentru reconstrucţia defectului.Abordul oralMajoritatea intervenţiilor pentru tumorilebenigne de maxilar se practică folosind aborduloral. Atât pe versantul vestibular, cât şi pe celpalatinal al maxilarului, incizia va fi de tipintrasulcular (în spaţiul parodontal). La pacienţiiedentaţi incizia se va practica pe mijlocul cresteialveolare. Excepţie fac doar situaţiile în caremucoasa de la acest nivel este direct afectatătumoral. Tiparul de rezecţie de maxilar va asiguramarginile de siguranţă de 1-1, 5 cm, extinzându-sesuperior până la nivelul crestei zigomato-alveolare,în general tumorile benigne se pot extinde însinusul maxilar, dar extrem de rar vor interesacelulele etmoidale sau planşeul orbitei, în generalîn cazurile de recidivă tumorală. După îndepărtarea

Tumori maligneoro-maxilo-facialeAlexandru BucurTumorile maligne reprezintă o clasă heterogenă de afecţiuni, caracterizate prindiviziunea necontrolată a celulelor şi abilitatea acestora de a invada din aproape înaproape tesuturi de vecinătate şi de a metastaza pe cale limfatică sau hematogenă, locoregionalsau la distanţă, în alte tesuturi sau organe. în general, tumorile maligne oromaxilo-facialese caracterizează prin: (i) creştere tumorală de tip infiltrativ-distructiv cuinvazie locală şi (2) diseminarea metastatică loco-regională şi la distanţă, cu formare ametastazelor cervicale sau în organe, la distanţă (Fig. 12. 1). Acestea sunt de altfeldiferentele fundamentale faţă de tumorile benigne.Teritoriul oro-maxilo-facial este extrem de complex, cuprinzând numeroase structurianatomice cu funcţii extrem de variate, având totodată un drenaj limfatic bogat,aproximativ o treime din totalitatea limfonodulilor fiind situaţi la nivelul gâtului. Din acestemotive, tumorile maligne oro-maxilo-faciale se caracterizează prin invazie locală cuafectarea rapidă a unor structuri vitale si o incidenţă crescută a metastazelor loco-regionalesau la distanţă.

Biologia procesului tumoralmalign în teritoriuloro-maxilo-facialPentru a putea explica fenomenelebiologice care stau la baza bolii maligne dinteritoriul oro-maxilo-facial, trebuie reamintitemai întâi câteva noţiuni referitoare la evoluţiaprocesului tumoral malign.Modificări ultrastructuraleTumorile maligne apar ca rezultat alalterării diviziunii celulare, asociate cumodificări în interacţiunile dintre celule şimediul lor înconjurător, dând naştere la invaziide vecinătate şi metastaze.Boala malignă nu se transmite ereditar,există totuşi un determinism genetic: acest faptar putea fi explicat prin prezenţa unor modificărilatente la nivelul genomului, modificări ce nu semanifestă clinic, deci nu pot declanşa boala, cidoar constituie un teren susceptibil la acţiuneafactorilor de risc. în general se consideră că,apariţia unei tumori maligne este un fenomencomplex, alcătuit din mai multe etape, carenecesită săptămâni, tuni sau ani de la momentulprimului eveniment celular şi în care esteimplicat ADN. Modificările genotipice suntinduse de agenţi fizici, chimici sau virali.Studiile experimentale arată că, pentrutransformarea malignă, sunt necesare între 3 şi7 evenimente ultrastructurale independente -cele mai multe fiind necesare pentru apariţiacarcinoamelor şi cele mai puţine în cazulleucemiei.Proliferarea creşterea tumorală estereglată prin mecanisme pozitive sau negativedeclanşate de anumite semnale genetice. încazul tumorilor se activează mecanismelepozitive (oncogenele celulare) şi se inactiveazămecanismele negative (genele supresoare).Mecanisme pozitive:protooncogene şi oncogeneProtooncogenele se definesc ca fiindgenele prezente la nivelul celulelor normale,care codifică proteine cu rol în stimulareadiviziunii şi diferenţierii celulare. Sub acţiuneafactorilor carcinogeni asupra unorprotooncogene susceptibile, acestea se„activează”, transformându-se în oncogene, pebaza unor mecanisme de mutaţie punctiformă,multiplicare a genelor sau translocaţie genetică.Oncogenele rezultate nu mai sunt influenţate dereglajul fin dintre mecanismele pozitive şinegative de control al diviziunii celulare, faptpentru care induc o proliferare celulară excesivăhaotică, necontrolată.în fapt, oncogenele codifică o serie deproteine cu rol major în transducţia semnaluluipentru diviziune celulară de la nivelulmembranei către nucleu. Aceste proteine pot fiînsă produse şi secretate şi de către tumorimaligne prin mecanisme de feed-back pozitivautocrin sau paracrin. Oncogenele activate celmai frecvent în formele tumorale oro-maxilofacialesunt: be/(34%), myc (17%), şi ras(2-4%).Mecanisme negative: antioncogene(genele oncosupresoare)Mecanismele negative se exercită prinantioncogene, care, în celulele normale, aucapacitatea de supresie a diviziunii celularenormale. Alterarea genetică prin mutaţii sau deleţiiale antioncogenelor le transformă în oncogenemajore, în sensul că nu numai că îşi pierd funcţiade inhibare a diviziunii celulare, dar şi constituiepromotori ai diviziunii aberante a celulelor. Unaspect subliniat adeseori este faptul că alterărilegenelor supresoare se manifestă într-un mod„recesiv”, o singură copie de ADN normală deantioncogenă fiind suficientă pentru limitareaproliferării şi stoparea creşterii tumorale. Dacăambele copii ale genei sunt alterate prin deleţii saumutaţii, funcţia de supresie a creşterii estepierdută, rezultând o creştere necontrolată sau odezvoltare tumorală malignă.Cea mai reprezentativă antioncogenă estegena p53, situată pe cromozomul 17, carecodifică proteina p53, cu un rol major deoncoprotecţie, atât prin rolul său în activareareparaţiei ADN, cât mai ales prin stopareadiviziunii în stadiul Gţ/S a celulelor care prezintămutaţii şi prin inducerea apoptozei - de aceea,p53 a mai fost denumită şi „îngerul păzitor algenomului”. Proteina p53 are în condiţii normaleo durată de viaţă foarte scurtă, fiind deci practico proteină nedetectabilă imunohistochimic; înschimb, atunci când este codificată de o genăp53 mutantă, durata de viaţă a proteinei creşte,

ceea ce sugerează faptul că orice proteină p53detectată imunohistochimic (cu ajutorulanticorpilor Ab240) este de fapt o formă mutantă,fiind detectată la aproximativ 80% dintrepacienţii cu tumori maligne oro-maxilo-faciale detip carcinom spinocelular. Evaluarea cantitativăa prezenţei proteinei p53 constituie practic unfactor de prognostic la aceşti pacienţi.Modificări tisulareEvoluţia la nivel ultrastructural induce oserie de modificări la nivel microscopic şimacroscopic (clinic). Procesul neoplazic esteunic şi continuu, începe de la nivelul epiteliuluica o displazie uşoară şi progresează spredisplazie de grad tot mai sever, până când înfinal este depăşită membrana bazală. în acestmoment prin definiţie se aplică termenul demalign.Celula malignă reprezintă unitateastructurală a neoplaziei şi unitatea funcţionalăde diseminare loco-regională şi metastatică ladistanţă. „Impregnarea malignă” a organismuluidepinde de capacitatea de proliferare şi dediseminare a acestor celule şi de răspunsulspecific al organismului, în special din punct devedere imun.La nivel microscopic, evoluţia procesuluitumoral malign prezintă o serie de caracteristici.Clonele tumorale maligne prezintă un proces dediviziune intensivă şi extensivă: ciclul celular şidiviziunea sunt accelerate şi un număr mare decelule intră în diviziune. Creşterea tumoralămalignă este de tip infiltrativ, prin liza şiînlocuirea structurilor adiacente, fără a respectalimitele anatomice.Migrarea clonelor tumorale se face prinscăderea adezivităţii intercelulare a celulelormaligne şi desprinderea acestora de focar, şi nudin aproape în aproape, prin creştereavolumetrică a focarului tumoral şi împingereaţesuturilor adiacente (aşa cum se întâmplă încazul tumorilor benigne).Studiile experimentale arată faptul căfibrele de elastină sunt mai rezistente decât celede colagen la invazia tumorală malignă, datorităconţinutului crescut de colagenaze şi că, deasemenea, cartilajul este cel mai rezistent ţesutfaţă de invazie (deoarece are turn-over scăzut şieliberează inhibitori anti-angiogeneză şi anti-EGF). Acest fapt are o relevanţă practică şi dinpunct de vedere al metastazării, astfel căacestea nu apar pe cale arterială, deoarecearterele au strat elastic, fiind mai rezistente lainvazie decât venele sau vasele limfatice.Trecerea de la carcinom in situ la tumorăinvazivă se face odată cu ruperea membraneibazale. Celulele maligne aderă de membranabazală (faţa externă a acesteia) prin intermediulintegrinelor de pe suprafaţa lor.Urmează liza membranei bazale, pe bazaenzimelor proteolitice secretate de către cloneletumorale în cantităţi crescute, creându-se deciposibilitatea pătrunderii clonelor prin „spaţiul”format în membrana bazală.După ruperea membranei bazale de cătreun proces tumoral malign, se trece de la tumorăin situ la tumora invazivă, care va parcurge şi vacoloniza ţesutul conjunctiv subiacent (invazielocală) şi va interesa şi structurile vasculare saulimfatice de la acest nivel, apărând astfel şipotenţialul metastatic.Invazia localăAdeziunea celulelor normale se face cuajutorul desmozomilor, joncţiunilor strânse şijoncţiunilor largi („gap”). Există mai multemecanisme de adeziune celulară 1 :(1) adeziunea homotipică (=a celulelor similare),pe baza E-caderinelor şi N-CAM (nerve-cellularadhesion molecules);(2) adeziunea heterotipică (=a celulelor diferite),pe baza V-CAM (vessel-cellular adhesion molecules)- de exemplu în inflamaţie, V-CAM de pecelulele din ţesuturile inflamate se leagă de integrinelede pe de limfocite;(3) adeziunea celulă-matrice extracelular, înspecial pe baza integrinelor, prin care celuleleaderă de proteinele de pe membrana bazală saumatricea extracelular.în ţesuturile tumorale maligne de lanivelul mucoasei orale, sunt caracteristice dezechilibreleadeziunilor homotipice şiheterotipice, dar şi redistrubuţia neuniformă aintegrinelor implicate în adeziunea demembrana bazală.Importanţa practică. Se poate spune că E-caderina şi N-CAM funcţionează ca proteineoncosupresoare, având în vedere faptul căscăderea cantitativă a acestora duce la scădereaadezivităţii intercelulare şi deci la posibilitateacrescută de invazie. Cantitatea globală de integrinedin ţesut rămâne constantă, dar apare o

edistribuire pe suprafeţele celulelor maligne.De asemenea, creşterea cantitativă aproteazelor (serină, cisteină, metaloproteinaze)este frecventă în carcinogeneză.Activarea acestor enzime facilitează rupereamembranei bazale, colonizarea structurilorînvecinate, intravazarea, extravazarea şiangiogeneza (care vor fi discutate ulterior).în fapt, invazia de vecinătate este dată decolonizarea tumorală din aproape în aproape astromei adiacente, cu liza consecutivă a acesteia,în plus, pentru diviziunea şi proliferarea celulelortumorale este necesar un aport sanguin crescut,care este asigurat de neovascularizaţia indusăprin dezechilibrul factorilor angiogenetici.

MetastazareaMetastazele sunt tumori formate dincomplexe celulare detaşate din tumora primară,cu structură histologică asemănătoare şidiseminate pe cale limfatică sau hematogenă înganglionii loco-regionali sau la distanţă înţesuturi sau organe.Odată cu contactul unui front tumoral cuun vas sanguin sau limfatic, acesta esteintravazat de clone tumorale, iniţiându-se astfelmetastazarea (Fig. 12. 2). Din acest motiv, unfactor de prognostic extrem de important legatde tumora primară din teritoriul oro-maxilofacialeste profunzimea tumorii, mai semnificativdecât dimensiunile acesteia în suprafaţă. Deasemenea, o formă tumorală ulcero-distructivă,cu evoluţie în profunzime, va avea un potenţialmetastatic mai crescut decât o formă ulcerovegetantă,care se dezvoltă într-o oarecaremăsură volumetric, exofitic.Metastazarea loco-regională a tumorilormaligne oro-maxilo-faciale apare în majoritateasituaţiilor prin diseminare limfatică, de-a lungulcăilor de drenaj limfatic ale regiunii cervicofaciale,dar se descriu şi metastaze ganglionarecervicale pe cale hematogenă (în cazulmelanoamelor). Metastazarea la distanţă seproduce de cele mai multe ori din teritoriul oromaxilo-facialpe cale hematogenă, dar şilimfatică sau mixtă (limfatică-hematogenă princomunicarea sistemului limfatic cu celvenos)înorgane-ţintă: plămân, ficat, sistem nervoscentral, dar şi în alte structuri.IntravazareaPe măsura dezvoltării coloniei tumoralemaligne în profunzime, celulele tumorale ajungîn contact cu vase limfatice sau sanguine. Laacest nivel, se produce intravazarea, astfel:celulele tumorale se ataşează de faţa stromală(tisulară) a membranei bazale, pe care o lizeazăcu ajutorul proteazelor, eliberează factori careinduc contracţia celulelor endoteliale (situate pefaţa luminală a membranei bazale) şi migreazăprin spaţiile dintre acestea în curentul sanguinsau limfatic. Pătrunderea în vasele limfatice estemai facilă deoarece membrana bazală estediscontinuă sau uneori absentă.Importanţa practică. Teritoriul oro-maxilofacialprezintă un sistem limfatic foarte binereprezentat, fapt pentru care tumorile maligne dinacest teritoriu sunt considerate extrem de limfofile.Capilarele sunt prezente la începutul şisfârşitul căilor de diseminare. Acestea prezintăun singur strat de celule endoteliale, fiind decimai accesibile pentru intravazare sauextravazare decât arterele sau venele (nu austrat muscular neted).Capilarele limfatice au membrană bazalădiscontinuă şi deci mai uşor de penetrat decâtcapilarele sanguine, ceea ce reflectă o incidenţămai mare a metastazelor limfatice faţă de cea adiseminării hematogene.Transportul clonelor tumorale -mecanisme de embolizareClonele tumorale se deplasează în direcţiafluxului limfatic sau sanguin. în timpultransportului, pentru a putea ajunge înţesuturile în care vor forma colonii metastatice,este necesar ca embolii tumorali să reziste (1)agresiunilor de natură mecanică, (2) distrugeriiproteolitice şi (3) atacului imun (în special prinproteinele complexului de histocompatibilitatemajoră - MHC). Este de remarcat faptul că îngeneral coloniile metastatice ganglionare au oexpresie mai scăzută a MHC-I, ceea ce indicăfaptul că au un potenţial metastatic maiaccentuat decât tumora primară. 2Transportul clonelor tumorale se poaterealiza în două moduri, cu mecanisme diferite:• embolizare continuă (permeaţîe) - celuleletumorale sunt transportate în formă solitară;* embolizare discontinuă - mai multe celuletumorale sunt agregate în emboli, legate delimfocite şi plachete sanguine (doar pentrumetastazele hematogene) care aderă desuprafaţa embolului.Importanţa practică. Embolizareadiscontinuă cel mai frecvent mecanism detransport al clonelor metastatice, descris deWillis 3 şi unanim acceptat în prezent, care apareîn marea majoritate a cazurilor şi pentru tumorilemaligne oro-maxilo-faciale. Mecanismulembolizării discontinue oferă protecţie faţă destressul mecanic şi atacul imun emboluluitumoral. De asemenea, limfocitele şi placheteleprezintă receptori proprii care vor facilitaaderarea de endoteliu, prima etapă a intravazării(Fig. 12. 3a).

Embolizarea continuă (permeaţia) este unmecanism mai rar, care denotă o agresivitatemarcată a clonelor tumorale. Este întâlnită înspecial în cancerul mamar avansat, dar şi uneoriîn cazul tumorilor maligne oro-maxilo-facialerecidivate (Fig. 12. 3b). Adenopatia metastaticărezultată, cu expresie clinică de „nodul depermeaţie” se asociază cu un prognostic extremde rezervat.Transportul clonelor tumorale -căi de drenajTransportul embolilor tumorali serealizează de-a lungul vaselor de drenajanatomic al regiunii în care se localizeazătumora primară. Aceste căi de drenaj limfaticsau sanguin sunt cunoscute din punct de vedereanatomic (existând însă şi variaţii anatomice),ceea ce a dus la apariţia conceptelor de ganglionsantinelă şi evidare ganglionară selectivă(pentru metastazele ganglionare loco-regionale),şi respectiv de organ de prim pasaj (pentrumetastazele la distanţă) (Fig. 12. 4).în ceea ce priveşte metastazele limfatice,există şi o serie de excepţii. Astfel se descriumetastaze limfatice „în salturi”, în staţiiganglionare situate inferior pe calea de drenajfaţă de prima staţie de drenaj, care par a sedatora anastomozelor veno-limfatice sauobliterării vaselor limfatice (prin inflamaţie sauiradiere). De asemenea, se descriu metastazeretrograde, de la o staţie ganglionară inferioarăla una superioară din punct de vedere aldrenajului limfatic; mecanismul constă înpătrunderea clonelor tumorale în ganglion prinsFigura 12. 4. a - Reprezentareaschematică a mecanismului metastazării înorgane de prim pasaj: pulmonar, hepatic;b - Aspect radiologic care evidenţiază multiplefocare metastatice pulmonare, la un pacientcu tumoră primară parotidiană, (cazuisticaProf. Dr. A. Bucui)

vasul eferent.Pentru metastazele hematogene, sedescrie conceptul de organ de prim pasaj (“firstpass organ”).Acesta este primul organ străbătut declonele tumorale şi la nivelul căruia calea dedrenaj este reprezentată de capilare sanguine.De obicei organul de prim pasaj este cel în careapare însămânţarea metastatică.Pentru tumorile maligne oro-maxilofaciale,drenajul clonelor tumorale se facesuccesiv pe cale venoasă, prin v. jugularăinternă, v. cavă superioară, cavităţile inimii(ataşare şi extravazare dificile datorită fluxuluisanguin şi a pereţilor groşi), arterele pulmonare,şi capilarizare în plămân. Astfel, organul de primpasaj pentru tumorile maligne oro-maxilo-facialeeste plămânul, ceea ce corespunde datelorclinice care indică incidenţa maximă ametastazelor pulmonare din teritoriul oromaxilo-facial.ExtravazareaExtravazarea implică: (1) ataşarea lamembrana endotelială; (2) retracţia celulelorendoteliale; (3) ataşarea clonelor tumorale lamembrana bazală şi liza acesteia şi (4) migrareaîn stroma adiacentă.Proteazele sunt implicate atât în invazialocală, cât şi în cadrul metastazării în lizamembranei bazale endoteliale şi invazia la loculmetastazei. Există două tipuri majore deproteinaze secretate de clonele tumorale:metaloproteinaze (necesită Zn, Ca) şi serinproteaze(cum ar fi plasminogenul).Importanţa practică. Există inhibitori demetaloproteinaze (Tissue Inhibitors ofMetalloProteinases - TIMP) secretaţi de ţesuturilenormale - creşterea cantitativă a acestora seasociază cu o scădere a potenţialului metastatic.Migrarea în stroma ţesutuluimetastaza! şi colonizarea metastaticăMigrarea se realizează prin ataşareafrontului de celule tumorale de proteinelematricei extracelular, alternativ cu detaşareaultimelor celule de pe aceste proteine. Acesteataşări au răsunet intracelular, ducând lacontracţia şi relaxarea citoscheletului celulelormaligne. Peptidele rezultate din proteolizamatricei extracelular acţionează ca factorichemotactic! care atrag şi alte clone tumorale.Colonizarea metastatică se realizează subinfluenţa factorilor de creştere secretaţi detumoră, similar invaziei locale şi estedependentă de angiogeneză.Angiogeneza are trei faze: (1) este iniţiatăde factorii de creştere derivaţi din tumoră, care(2) stimulează creşterea endotelială în stromaconjunctivă (evaginare), spre sursa paracrină defactori angiogenici (tumora); ulterior se produce(3) maturarea şi diferenţierea celulelor endotelialeşi formarea membranei bazale.Există o serie de factori implicaţi înreglarea angiogenezei. 4 Astfel, se descriu factoristimulatori ai angiogenezei: factor de creştereendotelial (VEGF), factor de creştere fibroblastică,factor de creştere derivat din trombocit(PDGF); dar şi factori inhibitori ai angiogenezei:trombospondine, angiostatine sau endostatine.Dezechilibrul dintre aceşti factori duce laapariţia vaselor de neoformaţie, cu formareaunei vascularizaţii care să permită dezvoltareacoloniei tumorale.importanţa practică. Mai puţin de 10%dintre celulele metastatice au potenţialangiogenic (în funcţie de secreţia de factorispecifici). Dacă clonele tumorale inducangiogeneză, sunt oferite condiţiile pentru proliferareatumorală şi formarea unei coloniimetastatice. Dacă însă nu este indusă angiogeneza,unele celule maligne sunt distruse înurma lipsei vascularizaţiei şi prin răspunsulimun al gazdei, iar altele rămân sub formă defocare „dormante”, care se pot reactiva.Conceptul Paget 5 : „Sămânţa şi terenul".Mai puţin de jumătate din localizările metastaticepot fi prevăzute pe baza drenajului limfatic sausanguin. Prezenţa clonelor tumorale în curentulcirculator sau limfatic nu implică în modobligatoriu apariţia metastazelor la nivelul unuiţesut situat pe calea de drenaj - prima staţieganglionară sau organul de prim pasaj. Cloneletumorale (“sămânţa”) necesită un mediu propice(“terenul”) pentru a se putea extravaza şi pentrua putea migra şi prolifera în respectivul ţesut.Este vorba despre tipul de receptori de la nivelulendoteliului capilar în raport cu liganzii de peembolii tumorali, de eliberarea factorilor decreştere, inducerea angiogenezei şi inhibarearăspunsului imun local.

Corelaţii ultrastructurale,> 7tisulare şi cliniceBoala malignă poate fi considerată cafiind polietiologică, monopatogenă şi cupolimorfism clinic. Ultima caracteristică estedependentă de natura ţesutului de origine, deregiunea genetică interesată de mutaţii şi deseveritatea modificărilor ultrastructurale (avândca răsunet histopatologic gradul de diferenţiere).Aşa rezultă din cele arătate mai sus,există o corelaţie între modificările ultrastructuraleşi cele histopatologice, care au răsunetclinic, în fapt constituind evoluţia bolii malignela nivel macroscopic. în acest sens, Forastiere şicolab. 6 propun un model de transformare malignăa mucoasei orale care evidenţiază acestecorelaţii (Tab 12. 1).Displazie, carcinom in situ,carcinom invazivîn contextul transformării maligne a mucoaseiorale, din punct de vedere microscopic, existăo evoluţie lentă de la hiperplazie către displazie,cu diferite grade de severitate. Severitateadisplaziei intraepiteliale poate fi apreciatăhistopatologic pe baza extinderii modificărilor înstraturile epiteliului şi pe baza gradului demodificare a morfologiei normale, astfel:• gradul I (displazie uşoară) - se întinde până lajoncţiunea dintre 1/3 inferioară şi 1/3 medie aepiteliului;• gradul ll (displazie moderată) - se întindepână la joncţiunea 1/3 medii cu 1/3 superioară;• gradul III (displazie severă) intereseazăepiteliul în totalitate.Displazia epitelială are ca răsunet clinicapariţia leziunilor premaligne, trecerea cătrecarcinom in situ fiind progresivă. Astfel, seconsideră că displazia de gradele I şi ll are caracterreversibil şi se regăseşte în leucoplazia omogenă(considerată leziune cu potenţial de malignizare).Displazia de gradul III are caracter ireversibil şievoluează spre carcinom in situ. în fapt, în acelmoment, la nivelul epiteliului sunt prezentetransformări displazice de gradul III şi focare decarcinom in situ. Este deci practic imposibil de făcuto separare între displazia de gradul III şi carcinomulin situ. Expresia clinică este de eritroleucoplazie -practic zonele leucoplazice reprezintă clinic zonede displazie de grade variabile, iar petele roşiiconstituie focare de carcinom in situ.Carcinomul in situ (neoplazia intraepitelială)este în fapt un focar tumoral malign, încelulele care au dobândit potenţialul de invazie şimetastazare, dar încă nu şi-au exercitat acest rol,prin faptul că nu au rupt membrana bazală. Seconsideră că trecerea în forma de carcinom invaziveste reprezentată de ruperea membranei bazale.Câmpul de cancerizareO caracteristică a mucoasei tractului aerodigestivsuperior o constituie posibilitateaapariţiei „câmpului de cancerizare”. Răspunsulmucoasei la agresiunea factorilor de risc localişi generali constă într-un proces de un proces de„epidermizare”, nespecific acesteia, cudezvoltarea unui strat granular şi a unui stratcornos. în acest fel, practic arii întinse sauîntreaga mucoasă a tractului aero-digestivsuperior are caracter hiperplazie, fără a fiprezente modificări evidente clinic. Acestaconstituie „câmpul de cancerizare”.La nivelul „câmpului de cancerizare”, potapărea multiple focare de displazie şi apoi deneoplazie intraepitelială care evolueazăindependent, concomitent sau nu, şi care duc laapariţia unor multiple tumori maligne, cu diferitelocalizări, care de asemenea pot fi concomitente,sincrone sau metacrone.

Factori de risc în apariţiatumorilor maligneoro-maxilo-facialePe fondul determinismului genetic, careinduce existenţa unui teren susceptibiltransformării maligne, există o serie de factoriexterni care se pot asocia cu un risc crescut deapariţia şi dezvoltarea unui proces tumoralmalign. Astfel, pe baza studiilor clinicostatistice7 , s-au putut stabili care sunt principaliifactori de risc asociaţi cu o incidenţă crescută aacestor tumori. în orice caz, expunerea la factoride risc nu duce în mod direct la apariţia uneitumori maligne, aşa cum pe de altă parte otumoră malignă poate apărea şi la pacienţii carenu sunt expuşi la aceşti factorii de risc.TutunulFactori de risc localiExistă foarte multe varietăţi de tutun şidiferite metode de administrare a acestuia,principalele căi de administrare fiind: (1)fumatul (arderea) tutunului şi (2) „mestecatultutunului”. O modalitate aparte de expunere laefectul nociv al tutunului este expunerea pasivăla fumul de ţigară - fumatul pasiv.FumatulNumeroase studii au indicat o relaţie directăîntre fumat şi tumorile maligne ale mucoasei orale.Aproximativ 75% dintre pacienţii cu tumorilemaligne orale sunt fumători cronici. Riscul legat defumat creşte semnificativ cu numărul de ţigarete şicu durata expunerii la acest factor (de câţi ani estefumător). Persoanele fumătoare de sex masculinprezintă un risc de circa 30 ori mai mare decâtnefumătorii de apariţie a tumorilor maligne orale, întimp ce foştii fumători prezintă un risc de 9 ori maimare decât nefumătorii - riscul devine egal cu celal nefumătorilor la circa 10 ani de la renunţarea lafumat. Valorile sunt ceva mai reduse în cazulsexului feminin, fără să se poată preciza însă careeste mecanismul protector. Astfel, femeilefumătoare prezintă un risc de circa 6 ori mai marecomparativ cu nefumătoarele.Se pare că fumatul ţigaretelor pare a fi mainociv decât fumatul trabucului sau al pipei.Există o relaţie bine stabilită privind incidenţatumorilor maligne de buză la fumătorii de pipă,deşi încă nu a putut fi evaluat precis risculdatorat căldurii produse comparativ cu risculdatorat materialului din care este realizată pipa.în Asia se descrie şi o altă modalitate deadministrare a tutunului prin ardere, şi anume„fumatul invers”, care se asociază cu creştereaincidenţei tumorilor maligne de boltă palatină.Cercetările clinice şi experimentale, careau analizat efectele pe care le au gudroanelerezultate în urma arderii tutunului şi a foiţei deţigară, au arătat că aceste substanţe au o acţiunecarcinogenă certă. în gudroanele rezultate prinarderea tutunului au fost identificate aproximativ12 hidrocarburi aromatice policiclice cu efectcarcinogenetic. Cele mai cunoscute dintreacestea sunt benz-antracenul, benzo-pirenul şimetil-colantrenul. Aceste substanţe ajung încontact cu suprafaţa celulelor epiteliale prin fumsau prin dizolvare în salivă.„Mestecatul” tutunuluiDeşi denumirea generică este de„mestecat tutunul”, în fapt constă în menţinereastatică a tutunului (nears)în contact cu mucoasaorală. Cel mai cunoscut obicei este mestecatul debetel, frecvent practicat în sud-estul Asiei şi înspecial în India. Deşi compoziţia amestecului debetel variază în funcţie de tradiţia locală, cele maimulte amestecuri conţin tutun şi var stins. Laaceşti pacienţi, în sud-estul SUA şi în uneleregiuni din Suedia există obiceiul prizăriitutunului, fapt ce a fost asociat cu o rată maicrescută de apariţie a tumorilor maligne orale.Fumatul pasivStudiile clinico-statistice recente subliniazăfaptul că femeile nefumătoare căsătorite cufumători cronici prezintă un risc de 1, 2-1, 3 ori maimare de apariţie a cancerului pulmonar. S-adeterminat că în fluidele tisulare ale nefumătoruluiexpus, pot fi identificaţi constituenţii fumului deţigară şi diferiţi metaboliţi. Până în prezent nu s-astabilit o corelaţie certă între fumatul pasiv şiincidenţa tumorilor maligne orale.AlcoolulConsumul cronic de alcool, în cantităţimari (peste 1L alcool nedistilat/zi sau peste 250mL alcool distilat/zi) este considerat unimportant factor de risc pentru apariţia tumorilormaligne orale.

palpează contururile osoase ale viscerocraniului,pentru a identifica eventuale deformări. Palpareagrupelor ganglionare vizează identificarea unoreventuale adenopatii cervicale, elementeleesenţiale fiind numărul, localizarea,dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitateaganglionilor (vezi „Adenopatia cervicală”).Examenul clinic oral vizează identificareaoricăror modificări ale mucoasei orale care ridicăsuspiciuni. Zonele orale de maxim risc 9 înapariţia tumorilor maligne sunt (Fig. 12. 5):• buza;• mucoasa jugală;• marginile laterale ale limbii;• faţa ventrală a limbii;• planşeul bucai;• palatul moale;• pilierul amigdalian anterior;• plică glosoepiglotică;• regiunea retromolară (comisura intermaxilară).Examinarea regiunii labiale urmăreşteeventuala prezenţă a unor leziuni sau modificări,atât la nivelul roşului de buză (localizareapreponderentă a tumorilor maligne ale buzei), câtşi la nivelul mucoasei labiale (unde poate fiprezentă o astfel de leziune, sau o leziune aroşului de buză se poate extinde la acest nivel).Este necesară palparea buzei în grosimea sa,pentru a identifica eventualele forme nodulare dedebut.Solicitând pacientului să menţinăarcadele dentare întredeschise, se va inspectamucoasa labială şi fundul de şanţ vestibularsuperior şi inferior, precum şi gingivomucoasaversantului vestibular al crestei alveolare.Cu oglinda stomatologică sau abaisselangue-uIse depărtează comisura labială şiobrazul întâi pe o parte, apoi pe cealaltă,urmărind să se examineze în întregime,mucoasa jugală, de la comisura labială până lacomisura intermaxilară şi de la fundul de şanţsuperior până la cel inferior.Se examinează în continuare mucoasacrestei alveolare în întregime, pe versantulvestibular şi pe cel oral, atât la arcadasuperioară, cât şi la cea inferioară. Pentruversantul lingual mandibular este necesarădepărtarea spre lateral a limbii. Se verificămobilitatea dinţilor.Examinarea limbii se face în repaus, cuarcadele dentare întredeschise, inspectândmucoasa feţei dorsale a acesteia apoi vârfullimbii, marginile acesteia, precum şi (cu ajutorulabaisse-langue-ului), treimea posterioară, postsulcalăpe faţa ventrală. Cu o compresă setracţionează limba, pentru a examina treimeaposterioară a marginilor limbii. Solicitândpacientului să ridice limba cu vârful în sus, seexaminează şi faţa ventrală. Apoi se trece lapalparea porţiunii orale a limbii, pentru aidentifica eventualele formaţiuni nodulare.Tot cu limba ridicată, se examineazăplanşeul bucal anterior, bilateral (depărtândlimba spre lateral), şi porţiunea posterioară aplanşeului bucal, bilateral. Palparea planşeuluibucal se face bimanual, cu indexul în planşeulbucal, iar cu cealaltă mână palpând regiuneasubmandibulară. Manevra se efectueazăbilateral, verificând dacă planşeul este suplu,mobil, nedureros, sau dacă prezintă modificări.în timp ce pacientul menţine gura largdeschisă, seva examina şi palpa fibromucoasăpalatului dur, apoi se va inspecta vălul palatinşi istmul faringian, apăsând uşor pe limbă cuabaisse-langue-u\.Examenul clinic oro-maxilo-facial poateidentifica o serie de leziuni la nivelul cavităţiiorale, oaselor maxilare, roşului buzelor,tegumentelor cervico-faciale, precum şi prezenţaadenopatiei cervicale.Cavitatea oralăLeziuni cu potenţial demalignizareLeziunile cu potenţial de malignizare suntacele leziuni care se asociază cu un risc crescutde transformare malignă, dar care au un caracterreversibil, neevoluând decât uneori cătremalignitate. Leziunile cu potenţial demalignizare de la nivelul mucoasei cavităţii oralesunt (Tabel 12. 3):Fibroză submucoasă orală. Principalulfactor local implicat în etiologia acesteia estemestecatul tutunului. Se manifestă clinicsubiectiv prin senzaţie de arsură (stomatopiroză)în special la contactul cu condimente, iarexamenul obiectiv relevă prezenţa unor vezicule,peteşii, melanoză, sau chiar a unor zoneulcerative. Se asociază adesea cu xerostomia(uscăciunea gurii). Uneori este concomitentă culeziuni leucoplazice.Candidoza cronică hiperplazică(“leucoplazia candidozică”). Factorul etiologiceste infecţia cu Candida albicans. S-ademonstrat că mecanismul patogenie prin care

Candida catalizează producerea de nitrozamineendogene cu caracter carcinogen, induce modificăridisplazice la nivelul mucoasei orale. Semanifestă clinic prin prezenţa de pete albicioasecare nu se pot îndepărta prin raclaj superficial.Se asociază adesea cu leucoplazia sauleucoplazia pătată, fiind totuşi dificil de precizatdacă în fapt nu este vorba despre o leziuneleucoplazică suprainfectată cu candida.Disfagia sideropenică (Sd. Plummer-Vinson, Sd. Patterson-Kelly). Factorul etiologiceste de ordin general, şi anume anemiasideropenică (deficit de fier), mai frecventă lagrupa de vârstă între 30 şi 50 de ani. Pacienţiiprezintă o mucoasă linguală atrofică,depapilată, netedă, de culoare roşie. în fapt,întreaga mucoasă orală prezintă un grad deatrofie de acest tip, care induce şi fenomene destomatopiroză, precum şi odinofagie sau/şidisfagie. Se asociază şi cu cheilită angulară(aspect de „zăbăluţă”, perleche).Lichenul plan. Este o afecţiune a mucoaseiorale cu etiologie incertă, adeseori fiind însăconfundat cu leziunile alergice lichenoide, caresunt descrise în cazul anumitor terapiimedicamentoase (arsenic, bismut, captopril,clorochine, cimetidin, săruri de aur, litiu,mercur, propranolol, streptomicină etc).Lichenul plan idiopatic se prezintă sub douăforme: reticulată şi erozivă, dintre care ultimaeste mai rară, dar are potenţial de malignizare.Lichenul plan eroziv se manifestă clinic prinprezenţa unor leziuni eritematoase, atroficeextinse ale mucoasei orale (în special jugale), cuprezenţa unei zone centrale ulcerative şi a uneizone periferice albicioase, cu aspect striat.Uneori se asociază cu gingivita descuamativă.Glosita sifilitică. A existat de-a lungultimpului o controversă în ceea ce priveştepotenţialul de malignizare a leziunilor lingualedin luesul terţiar (factor etiologic Treponemapalldum). Unele studii clinico-statistice indicăo incidenţă concomitentă a tumorilor maligneale limbii în 18, 5-33% dintre cazuri. Glositaluetică atrofică se manifestă prin atrofia difuză apapilelor filiforme linguale, asociată cu senzaţiede xerostomie, stomatopiroză, parestezii saudurere la nivelul limbii. Se pare că această formăatrofică are potenţial de malignizare. Totuşi,această plasare a glositei luetice atrofice esteconsiderată astăzi extrem de discutabilă, avândîn vedere faptul că se bazează pe studii clinicostatisticemai vechi, şi având în vedere faptul căeste posibil ca riscul de apariţie a unei tumorimaligne linguale să nu fie o consecinţă ainfecţiei, ci mai degrabă a terapiilormedicamentoase antiluetice (sărurile metalelorgrele sau arsenic) aplicate înainte de utilizareape scară largă a antibioterapie!.Leziuni premaligneLeziunile premaligne sunt acele leziunicare evoluează în mod cert spre malignitate,având caracter ireversibil.LeucoplaziaEste definită ca fiind o pată sau placardalb, mai mare de 5 mm, care nu poşte fiîndepărtată prin ştergere şi care nu poate fiîncadrată în nici o altă entitate patologică.Leucoplazia reprezintă în peste 90% dintrecazuri expresia clinică a displaziei mucoasei (dediferite grade), putându-se identifica uneori şifocare de carcinom in situ. Factorii carefavorizează apariţia leucoplaziei se suprapunexact peste factorii de risc pentru transformareamalignă.

Leucoplazia omogenă este de cele maimulte ori expresia clinică a displaziei de gradulI sau ll a mucoasei orale, cu caracter reversibil,deci fiind practic considerată leziune cupotenţial de malignizare şi nu premalignă. Seprezintă clinic ca o pată albă sidefie nereliefată,cu aspect neted, care la palpare nu prezintăniciun fel de rugozităţi. Aproximativ o treimedintre leucoplaziile reversibile se remit dupăîndepărtarea factorilor de risc (în specialrenunţarea totală la fumat).Leucoplazia nodulară (granulară,verucoasă) se prezintă clinic ca un placardleucoplazic de mici dimensiuni, cu suprafaţăneregulată, papilară, veruciformă. este o formărară, considerată de asemenea leziune cupotenţial de malignizare, evoluţia sa putând fispre un carcinom verucos.Leucoplazia verucoasă proliferativă estede cele mai multe ori expresia clinică a displazieide gradul III a mucoasei orale, uneori fiind înasociere cu candidoza orală. Se prezintă clinicsub forma unor placarde leucoplazice multiple,slab delimitate, cu suprafaţă anfractuoasă,rugoasă şi cu tendinţă de extindere progresivă.Evoluează lent spre carcinom verucos sau segrefează cu focare eritroplazice, situaţie în careevoluţia este spre carcinom spinocelular (Fig.12. 6). ’Eritroleucoplazia (leucoplazia pătată)Este expresia clinică a displaziei de diferitegrade, cu zone de displazie de gradul III pe care segrefează multiple focare de neoplazie intraepitelială(carcinom in situ). Se manifestă clinic subformă de placarde leucoplazice alternând cu peteroşii de eritroplazie, practic petele albe reprezentândzonele displazice, iar cele roşii focarele deneoplazie intraepitelială (Fig. 12. 7).Figura 12. 7. Eritroleucoplazie la nivelulmarginii şi feţei dorsale a limbii, (cazuisticaProf. Dr. A. Bucur)Eritroplazia (Boala Bowen,eritroplazia Queirat)Este definită clinic ca fiind o pată roşie, cuaspect catifelat, care care nu poate fi îndepărtatăprin ştergere şi care nu poate fi încadrată în nicio altă entitate patologică. Clinic se prezintărareori izolată, cel mai frecvent în asociere culeucoplazia. Este în fapt expresia clinică adisplaziei severe şi carcinomuiui in situ şi esteconsiderată o formă de debut a tumorilormaligne ale mucoasei cavităţii orale (Fig. 12. 8).Figura 12. 6. Leucoplazie verucoasăproliferativă localizată pe marginea laterală alimbii, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 12. 8. Eritroplazie la nivelulfibromucoasei palatului dur. (cazuistica Prof.Dr. A. Bucur)

Forme anatomo-clinice de debutale tumorilor maligne oraleOrice simptom fără o etiologie precisă sauprezenţa unei mici leziuni care nu se încadreazăîn tabloul clinic general normal constituie unsemnal de alarmă ridicând suspiciunea detumoră. Deşi există unele aspecte clinicesugestive pentru diagnosticul de tumorămalignă, foarte puţine tumori maligne urmeazăcomplet un astfel de tablou clinic.Pete roşii şi pete albe hipertroficeAdeseori, formele de debut ale tumorilormaligne ale mucoasei orale sunt constituite depete roşii, placarde albe hipertrofice, sauaspectul de leucoplazie pătată. Acesteaconstituie răsunetul clinic al evoluţieiultrastructurale de la leucoplazie spre eritroleucoplazie,eritroplazie, carcinom în situ şiapoi, după ruperea membranei bazale, sprecarcinom invaziv.Forma ulcerativăEste recunoscut faptul că, de obicei,tumorile maligne ale mucoasei orale debuteazăsub forma unor leziuni ulcerative, de micidimensiuni, cel mai adesea pe un fond deleucoplazie, eritroplazie sau leuco-eritroplazie.Elementele clinice ale ulceraţiei auurmătoarele caracteristici:• fundul ulceraţiei are aspect granular şi esteacoperit de sfacele necrotice sau crustehemoragice;• marginile ulceraţiei sunt rulate spre interior,având un versant extern neted, congestiv şi unversant intern anfractuos;• baza ulceraţiei fiind mai extinsă în ţesuturileînvecinate, având consistenţă fermă şi limiteimprecise.Un element util în orientareadiagnosticului îl constituie aspectul funduluiulceraţiei: un aspect granular constituie un semnde malignitate, ulceraţiile benigne tinzând săprezinte un aspect mai neted, dar acesteobservaţii nu au un caracter absolut.Leziunile sunt cel mai adeseanedureroase iniţial, durerea ulterioară fiindasociată cu suprainfectarea lor. Din acest motiv,prezentarea pacientului este relativ tardivă.Forma vegetantă (exofitică)In alte situaţii, leziunile sunt proeminente,burjonate, cu aspect conopidiform.Uneori sunt dificil de diferenţiat de maselepolipoide benigne.Suprafaţa leziunii este brăzdată deşanţuri cu aspect ulcerativ-fisural, alternânduneori cu zone ulcerative, acoperite de depozitefibrinoase, care sângerează spontan sau lapalpare. Baza leziunii are consistenţă fermă, fărălimite precise.Forma infiltrativă, nodulară(endofitică)Această formă caracterizează tumorilemaligne orale cu debut la nivelul glandelorsalivare mici. Se prezintă sub forma unui nodul cese dezvoltă la nivelul submucoasei, mucoasaacoperitoare fiind iniţial intactă. La palpare,formaţiunea are o consistenţă fermă şi limiteimprecise în profunzime. Se constată o creşterepredominant infiltrativă, care invadează ţesuturileînconjurătoare, iar în forme mai avansate, datorităevoluţiei invazive, ulcerează mucoasa.Atitudinea faţă de o leziune amucoasei orale care ridicăsuspiciunea de formă de debut aunei tumori maligneîn cazul în care se identifică o leziune amucoasei orale (de cele mai multe ori oulceraţie), se va încerca să se identifice unposibil factor cauzal traumatic şi se va prescrieun colutoriu pe bază de antibiotic şiantiinflamator, aplicat timp de 10-14 zile. Dacădupă acest interval, leziunea se remite întotalitate, totuşi este necesară dispensarizareapacientului. Dacă însă leziunea nu se remite,există suspiciunea unei forme de debut a uneitumori maligne, fapt pentru care pacientul va fiîndrumat într-un serviciu de chirurgie oromaxilo-facialăpentru instituirea tratamentuluispecific.Aceeaşi suspiciune va exista şi dacă nu seidentifică de la început niciun factor cauzalmicrotraumatic, sau dacă leziunea se remite darreapare în acelaşi toc după un interval de timp(Fig. 12. 9).

Figura 12. 9. Atitudinea faţă de formele de debut ale tumorilor maligne orale.Forme anatomo-clinice înperioada de stare ale tumorilormaligne oraleîn perioada de stare, caracteristică pentrutumorile maligne ale părţilor moi orale esteindurarea bazei leziunii, alături de infiltrareadifuză şi fixarea formaţiunii. Aria perilezionalăeste congestivă şi tumefiată.Iniţial durerea este de intensitatemoderată şi se declanşează doar odată cumişcările funcţionale. Ulterior durerea iradiazăşi se accentuează ca intensitate, mai ales încazul tumorilor cu localizare posterioară,datorită invadării structurilor profunde. Lanivelul leziunii tumorale apare hemoragiespontană sau în special provocată de actelefuncţionale.Se descriu mai multe forme anatomocliniceale tumorilor maligne în perioada destare, care sunt prezentate în continuare.Forma ulcero-distructivăLeziunea este de tip ulcerativ, cu marginineregulate, evazate şi reliefate. Marginileulceraţiei sunt rulate spre interior şi prezintă unversant extern neted, congestiv, şi un versantintern ulcerat, anfractuos. Fundul ulceraţiei estemurdar, acoperit cu sfacele fibrino-leucocitare.Sub acestea se găsesc muguri cărnoşi, uniidintre ei cu aspect hemoragie.Din cauza suprainfecţiei, leziunea estefetidă şi sângerează la cele mai micitraumatisme. Ulceraţia este situată pe o bazătumorală de consistenţă crescută, ce se întindeîn profunzime, fără limite precise. Clinic, lanivelul leziunii, regiunea este tumefiată,infiltratul este mai mult sau mai puţin extins, iarbolnavul acuză dureri la presiune.Durerile pot fi şi spontane, accentuate întimpul actelor funcţionale de masticaţie,deglutiţie şi fonaţie. în cazul tumorilor de limbă,pe parcursul evoluţiei, aceasta îşi pierdemobilitatea (în protracţie şi mişcările delateralitate), având tendinţa de fixare.Forma ulcero-vegetantăApare pe un fond ulcerativ o formaţiunecu aspect vegetant, conopidiform, cu marginitumorale reliefate, sub forma unui burelet.Suprafaţa tumorală este brăzdată de şanţuri maimult sau mai puţin adânci, acoperite parţial dedepozite fibrino-leucocitare, murdare, fetide.Baza de implantare este fermă,infiltrativă, fără limite precise, de obicei maiextinsă decât formaţiunea tumorală aparentă laexamenul clinic.Forma infiltrativ-difuză si forma»scleroasăSunt forme anatomo-clinice mai rare ceapar prin evoluţia difuză a formelor cu debutintraparenchimatos, la nivelul limbii. Secaracterizează prin deformarea regiunii întotalitate, datorită unei evoluţii infiltrativ-difuze,treptate şi care în stadii avansate efracţioneazămucoasa, determinând apariţia de zone ulcerativece alternează cu zone tumorale infiltrative.

La papare, are o consistenţă fermă, fiindprezentă o simptomatologie dureroasă,spontană şi accentuată de actele funcţionale,adesea dificil de efectuat.Aspecte particulare ale tumorilormaligne ale cavităţii orale„Versatilitatea” tumorilor maligneoraleTumorile maligne orale invadează dinaproape în aproape structurile adiacente. Astfel,în perioada de stare, este uneori dificil de stabilitpunctul de plecare al tumorii. Acesta constituiecaracterul de „versatilitate” al acestor tumori,caracteristic mai ales pentru formele ulcerodistructivepelvilingual - versatilitate între faţaventrală a limbii şi planşeul bucal, dar şi raportatla mucoasa crestei alveolare mandibulare.Concomitenţa tumorală în „câmp decancerizare”O problemă deosebită pe care o ridicămucoasa tractului aero-digestiv superior îngeneral, şi mucoasa orală în special, este apariţiaunor tumori secunde, simultane, sincrone saumetacrone în „câmpul de cancerizare”.Oasele maxilareTabloul clinic al tumorilor maligne aleoaselor maxilare este variabil, în funcţie delocalizarea topografică şi de stadiul evolutiv altumorii. în funcţie de aceste două elemente, şisimptomatologia este diferită de la caz la caz.Având în vedere debutul endoosos,semnele clinice ale tumorilor maligne ale oaselormaxilare sunt indirecte, fiind în principaldurerea, tumefacţia şi semnele dentare. înevoluţie apar şi alte semne asociate.DurereaEste prezentă în 80% din situaţii ca primsemn ce poate orienta medicul spre o afecţiuneosoasă, indiferent de natura acesteia. Durereaeste un simptom nespecific, are un caracterinconstant, cu localizare necaracteristică, însăunele aspecte pot avea caracter orientativ încontextul unei tumori maligne a oaselormaxilare:• osteosarcom, condrom - cea mai violentădurere, în special nocturnă;• condrosarcom, sarcom Ewing - dureremoderată, persistentă;• fibrosarcom - durere continuă şi progresivă;• limfosarcom - dureri variabile ca intensitate;• metastaze osoase - durere la începutintermitentă, care poate fi declanşată la efort;în timp devine continuă, violentă, cuparoxisme nocturne; cedează parţial laadministrarea de aspirină.Trebuie acordată o atenţie deosebitădurerilor apărute la copii şi etichetate adeseadrept „dureri de creştere”. Acestea pot ascundeuneori o tumoră malignă în fază de debut.Tumefacţiaînsoţeşte durerea în aproape 90% din cazurişi trebuie subliniat însă că tumefacţia nedureroasă,apărută sau descoperită întâmplător, este un faptclinic ce nu trebuie neglijat niciodată. Evoluţiatumefacţiei poate fi lentă, fără fenomeneinflamatorii, situaţii ce pot conduce uşor la erori dediagnostic, mai ales dacă tratamentul iniţial cuantiinflamatorii şi antibiotice a dus la diminuareasimptomatologiei pentru o anumită perioadă.Semne dentareSimptomatologia dentară se poatemanifesta prin durere la nivelul unuia sau maimultor dinţi, sau prin mobilitate dentară, fără ase putea identifica afecţiuni dento-parodontalecare să le justifice.Semne asociatePentru tumorile maligne ale maxilarului,alte semne indirecte sunt:• epistaxis unilateral sau chiar rinoree seropurulentăunilaterală;• modificarea acuităţii vizuale, diplopie, exoftalmie,modificări de poziţie şi deplasări aleglobului ocular;• anestezia în teritoriul n. infraorbital (senzaţiede „obraz de carton”);• semne de extensie a tumorilor de mezostructurăîn fosa pterigomaxilară:• trismus;• durere în teritoriul ramurilor trigeminale maxilarsau/şi mandibular;

• edemul regional, până la fosa temporală.Pentru tumorile maligne ale mandibulei,alte semne asociate sunt:• hipoestezia sau anestezia în teritoriul deinervaţie al nervului alveolar inferior -anestezia hemibuzei inferioare (semnulVincent d’Alger);• trismus;• tulburări funcţionale în masticaţie, deglutiţieşi fonaţie.în evoluţie, tumorile maligne endoosoaseale oaselor maxilare deformează corticalele (celmai frecvent pe cea vestibulară), invadeazăperiostul şi în final efracţionează mucoasaadiacentă, devenind evidentă în cavitatea oralăsub formă de burjoni tumorali caracteristici.BuzeleBuza se defineşte din punct de vedereoncologic ca fiind regiunea delimitată anteriorde joncţiunea între roşul buzei şi tegument, şiposterior cuprinzând până la contactul cu buzaopusă, reprezentând în fapt roşul de buză(vermilion, zona de tranziţie cutaneo-mucoasă).Se delimitează astfel strict patologia malignă aroşului buzei, excluzând tumorile maligne cupunct de plecare de la nivelul tegumentuluiadiacent (considerate tumori ale tegumentului),sau pe cele de la nivelul mucoasei labiale(considerate tumori ale mucoasei orale).Leziuni cu potenţial demalignizareCheilita actinică (“buza fermierului”,“buza marinarului”)Este analogul keratozei actinice de lanivelul tegumentului, ambele apărând în urmaexpunerii cronice şi prelungite la radiaţiile solare.Apare la persoane de peste 45 de ani, fiind multmai frecventă la bărbaţi (M: F=10: 1). Selocalizează în special la buza inferioară şi aparepe fondul unei atrofii variabile a roşului buzei,existând o delimitare incertă între tegument şiroşul de buză. La nivelul vermilionului suntgrefate zone roşietice sau albicioase, saualternanţe între acestea. Cheilita actinică are unpotenţial semnificativ de malignizare, apariţiaunor zone ulcerative pe fondul de cheilită actinicăconstituind de altfel semnul de evoluţie spretumoră malignă de tip carcinom spinocelular.Forme anatomo-clinice de debutForma ulcerativă este cea mai frecventă şise caracterizează prin apariţia unei mici ulceraţiiparamediene, la nivelul roşului de buză, uneoripe un fond de cheilită actinică.Forma superficială este o formă de debutspecifică buzei, care apare la început ca o zonăalbicioasă, îngroşată, ce poate evolua fie spre oleziune cu aspect verucos, fie spre ulceraţie cese acoperă rapid de cruste hemoragice, fărătendinţă la vindecare.Forma vegetantă are un aspect similarunei forme vegetante de debut de la nivelulmucoasei orale.Forme anatomo-clinice înperioada de stareForma ulcero-distructivă îmbracă aspectulunei leziuni ulcerative crateriforme, cu toatecaracterele tipice.Forma ulcero-vegetantă se prezintă subforma unei mase tumorale exofitice, situate peo zonă ulcerativă, cu ţesuturile adiacenteinfiltrate tumoral.O formă avansată de tumoră malignă abuzei, care a evoluat lent, în special la persoaneleîn vârstă, şi care s-a extins semnificativ,interesând buza şi structurile adiacente, estedenumită formă terebrantă. Considerăm căaceasta nu este o formă anatomo-clinică aparte, ciexpresia clinică a unei tumori maligne de buză înstadiu avansat.Tegumentele cervico-facialeLeziuni tegumentare cu potenţialde malignizareExistă o serie de leziuni cu un potenţial demalignizare la nivelul tegumentului, care trebuiesă atragă atenţia medicului în cadrul examenuluiclinic.Keratoza actinicăEste o leziune premalignă cutanatărezultată în urma expunerii prelungite şi agresivela soare, în special la persoanele cu ten deculoare deschisă. Apare în special după 40 deani, afectând cel mai frecvent sexul masculin,

localizându-se cel mai adesea pe tegumentelecervico-faciale, dar putând fi prezente şi pe pieleascalpului la persoanele cu alopecie, sau petegumentul membrelor superioare. Leziunea seprezintă clinic sub forma unor placarde dedimensiuni variabile, acoperite cu cruste subţiri,foarte discret reliefate, de culoare albicioasă, grisau maronie, pe un fond eritematos al ţesuturiloradiacente. Uneori prezintă o zonă centralăkeratinizată reliefată („cornul cutanat”). Analogulde la nivelul roşului buzei este cheilita actinică,având un aspect clinic specific, caracteristic.KeratoacantomulEste o leziune la limita între benign şimalign, denumită şi „pseudocarcinom” sau„carcinom cu vindecare spontană”. Studiileultrastructurale indică o etiologie virală (subtipuride HPV), dar există şi o predispoziţie genetică.Apare mai frecvent la bărbaţi şi pare a se asociaadesea aparent cu un traumatism local. Secaracterizează printr-o creştere rapidă, ajungândla dimensiuni de 1-2 cm în câteva săptămâni.Formaţiunea are iniţial consistenţă elastică, estenetedă, rotundă, cu aspect de papulă saumaculă. în timp, centrul formaţiunii se înfundă şise acoperă de cruste. îndepărtarea crustelor dekeratină evidenţiază un crater acoperit de unstrat cornos gros, cu un aspect asemănător uneiveruci vulgare. Histologic, leziunea are aspectulunui carcinom spinocelular bine diferenţiat.Evoluţia sa poate fi însă spre remisie spontană,dând naştere unei cicatrici, sau se poatetransforma malign într-un carcinom spinocelular.Nevul melanociticNevul melanocitic dobândit este oproliferare localizată a structurilor tegumentului,prezentă frecvent pe tegumentul cervico-facial,în special la sexul feminin. Se poate prezenta cao leziune cu aspect macular, foarte discretreliefată, bine demarcată, cu dimensiuni maimici de 1 cm, de culoare brună sau negricioasă,alteori nepigmentată. Un alt aspect clinic poatefi acela de formaţiune reliefată, sesilă, avândaceleaşi caractere de dimensiuni şi culoare. înurma traumatizării repetate, cronice, există unpotenţial de transformare în melanom alacestora, dar care este extrem de redus.Nevul melanocitic congenital este oleziune similară, dar care are caractercongenital. Poate avea dimensiuni mult mai marişi uneori în timp poate dezvolta hipertricozălocalizată. Nevii melanocitici congenitali au unpotenţial de malignizare semnificativ (5-10%).Forme tumorale malignetegumentareCarcinomul bazocelularEste cel mai frecvent tip de tumorămalignă tegumentară şi poate fi întâlnit subpatru forme clinice: superficială, nodulară,pigmentară şi morphea.Carcinomul spinocelularAspectul clinic specific al carcinoamelorspinocelulare cutanate este acela de nodulsubcutanat, uneori ulcerat la tegument şi adeseagrefat pe un fond de keratoză actinică. Pe fondulkeratozei actinice, se dezvoltă după o perioadăde timp o proliferare papilomatoasă cu marginiinfiltrative, formându-se apoi o ulceraţiecentrală. Ulceraţia se acoperă de cruste şisângerează uşor. în general orice ulceraţie ategumentului care sângerează uşor trebuie săconstituie o suspiciune de tumoră malignă.MelanomulEste o tumoră malignă extrem de invazivăîncă de la debut. Se poate prezenta sub formănodulară, superficială sau de tip lentigomaligna.Orice modificare recentă de culoare saudimensiune a unui nev melanocitic, cu apariţiamicrohemoragiilor sau observarea unor focaresatelite constituie elemente de suspiciunepentru apariţia unui melanom.Adenopatla loco-regionalăSistemul limfatic este format din capilarelimfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare şiganglioni limfatici. Capilarele limfatice au un diametrumai mare decât capilarele sanguine(20-60 (j), un calibru neuniform şi prezintănumeroase anastomoze între ele, astfel că realizeazăo adevărată reţea limfatică. Acestea prezintăla interior valve semilunare, cu marginea liberăspre lumenul vasului. Vasele limfatice au un traiectneregulat curbiliniu şi pot fi situate în ţesutulsubcutanat (vase superficiale), sub fascia super­

ficială sau între organe şi muşchi (vase profunde).Ganglionii limfatici sunt organe dedimensiuni reduse, interpuse pe traiectulvaselor limfatice. Ei pot fi izolaţi (solitari) sausituaţi în lanţuri sau grupe ganglionare.în ganglion pătrunde un număr de vaseaferente, iar din ganglion pleacă un singur vaseferent, de dimensiuni mai mari, care iese lanivelul hilului (pe unde intră în ganglion pedicululvascular ganglionar). Ganglionul limfatic prezintăurmătoarele elemente structurale: capsulaconjunctivă, şi ariile corticală, paracorticală şimedulară.Limfa trece din limfaticele aferente însinusul subcapsular, apoi în sinusurile medulareşi în final prin vasul eferent de la nivelul hilului.Toate aceste căi sunt septate, asigurând funcţiade filtrare ganglionară.Modificări ale ganglionilorlimfatici în context oncologicO agresiune asupra ganglionului, denatură inflamatorie sau tumorală malignăinduce hiperplazie foliculară, hiperplaziecorticală sau histiocitoză sinuzală (prezenţa anumeroase histiocite în sinusurile paracorticale.în context oncologic, prezenţahistiocitozei sinuzale nu este echivalentă cumetastaza ganglionară (pN + ), dar constituie unindiciu pentru străbaterea ganglionului de cătreclone tumorale. Un astfel de ganglion esteconsiderat reactiv la tumoră (pN0), dar existăsuspiciunea unei metastaze ganglionare, fiindnecesare teste de imunohistochimie pentrustabilirea pN + sau pN 0 .în cazul înlocuirii unor structuriganglionare cu colonii tumorale, respectivulganglion se consideră metastatic (pN + ).Factori care influenţeazădiseminarea metastaticăa tumorii primareDiseminarea metastatică a tumorilormaligne oro-maxilo-faciale este influenţată de oserie de factori legaţi de tumora primară.Localizarea tumorii primare se coreleazăcu riscul metastatic pentru tumorile maligne alecavităţii orale. Astfel, se consideră că în generaltumorile cu localizare anterioară la nivelulcavităţii orale (în special la nivelul buzei) au unrisc de diseminare metastatică mai mic decâtcele cu localizare posterioară.Dimensiunea tumorii primare se coreleazăcu riscul metastatic, dar în interdependenţă cutoţi ceilalţi factori legaţi de tumora primară.Totuşi, trebuie menţionat că nu întotdeaunastadiul T are relevanţă din punct de vedere alincidenţei metastazelor. De exemplu, uneletumori de bază de limbă, de tip carcinomspinocelular cu grad mic de diferenţiere, suntextrem de limfofile, cu apariţia adenopatieimetastatice loco-regionale încă din T1.Profunzimea invaziei este un factor dediseminare metastatică extrem de important,corelat cu stadiul T şi gradul de diferenţierehistologică. Pe baza datelor statistice din literaturade specialitate, putem afirma că limfofilia tumorilormaligne orale de tip carcinom spinocelular estedirect influenţată de profunzimea tumorii. Astfel,majoritatea autorilor consideră tumorile cuprofunzime de până la 2 mm mai puţin limfofile, iartumorile cu o invazie în profunzime de peste 2 mmsunt considerate foarte limfofile. Acest lucru estejustificat anatomo-patologic prin topografiacapilarelor limfatice sau sanguine.Forma histopatologică a tumorii primareeste un factor de prognostic independent privinddiseminarea metastatică pentru tumorilemaligne orale.Gradul de diferenţiere histologică este unalt factor cu valoare prognostică privind apariţiametastazelor ganglionare. Numeroase studii auindicat o incidenţă mai mare a metastazelorloco-regionale şi la distanţă pentru tumorile slabdiferenţiate sau nediferenţiate (G3 sau G4) faţăde cele bine sau moderat diferenţiate (G1 G2).Invazia perinervoasă este o caracteristicăbinecunoscută a unor tipuri de tumori oromaxilo-faciale,cum ar fi carcinomul adenoidchistic şi carcinomul spinocelular. Invaziaacestor structuri constituie un factorindependent de predicţie în ceea ce priveşterecidiva locală şi potenţialul metastatic locoregional.Un element important şi insuficientstudiat este mecanismul invaziei perinervoase,care este atât prin contiguitate, cât şi prinembolizare discontinuă. Dacă acest mecanismse confirmă, invazia perinervoasă se coreleazăindependent cu potenţialul metastatic alrespectivei tumori.

Topografia ganglionilor cervicaliîn context oncologicA fost elaborat un sistem de standardizaretopografică a limfonodulilor cervicali potenţialinvadaţi metastatic, în niveluri cervicale, sistemcare a fost adoptat şi de UICC şi modificat (Tabel12. 4, Figura 12. 10).în ceea ce priveşte delimitarea medială anivelului cervical la, aceasta este considerată decei mai mulţi autori de specialitate liniamediană. Recomandăm extinderea nivelului lacervical până la nivelul pântecelui anterior al m.digastric controlateral, având în vedereimposibilitatea delimitării nete pe linia medianăa lojei submentoniere şi topografia ganglionilorde la acest nivel, în imediata vecinătate a linieimediene.Se remarcă faptul că ganglionii situaţi dealungul v. jugulare interne (nivelurile lla, III, IVa),împreună cu cei situaţi de-a lungul n. accesor(nivelurile llb, Vb) şi cei situaţi de a lungulvaselor transverse ale gâtului (nivelurile IVb, Va)reprezintă totalitatea ganglionilor cervicaliprofunzi (triunghiul lui Rouviere).Prezenţa sau absenţaadenopatiei clinice cervicaleîn general, ganglionii limfatici trebuie săatingă dimensiuni de cel puţin 1 cm diametrupentru a putea fi decelabil clinic, prin palpare.Un ganglion cervical palpabil, în contextoncologic, poate fi (1) ganglion reactiv sau(2) ganglion metastatic. Pentru a devenipalpabil, un ganglion metastatic poate conţinepână la IO 9 celule tumorale.Tabel 12. 4. Nivelurile cervicale.

Figura 12. 11. Adenopatie metastatică înnivelul V după o tumoră malignă de buză.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur}Figura 12. 12. Adenopatie metastatică curuptură capsulară după o tumoră malignă a treimiiposterioare a limbii, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)în context oncologic, absenţa ganglionilorcervicali palpabili denotă:(1) lipsa afectării metastatice,(2) ganglion reactiv de mici dimensiuni sau(3) microadenopatie metastatică.Uneori, adenopatia cervicală este singuramanifestare clinică a unei tumori maligne.Prezenţa adenopatiei cervicale în contextul unorfactori de risc trebuie să ridice suspiciunea detumoră malignă ocultă, fiind necesare investigaţiisuplimentare pentru decelarea tumorii primare.în evoluţie, dezvoltarea coloniei metastaticeganglionare va duce la invazia şi rupturacapsulei ganglionare, fixarea ganglionului şiinvazia structurilor de vecinătate (vase,tegument, structuri osoase), ceea ce denotă unprognostic rezervat.

Diagnosticul diferenţial al adenopatiei metastatice cervicaleDiagnosticul diferenţial al metastazelor ganglionare cervicale consecutive tumorilor maligneoro-maxilo-faciale trebuie făcut cu:1. tumori benigne cervicale• tumori chistice: chisturi sebacee, ranula suprahioidiană• tumori de glomus carotic şi neurogenice• tumori ale glandelor salivare• tumori vasculare: hemangiom, limfangiom, malformaţie vasculară, anevrism• tumori neurale: neurofibrom, schwannom etc.• lipoame• fibroame2. tumori maligne cervicale neganglionare• tumori maligne tiroidiene, paratiroidiene• tumori maligne de glande salivare• carcinoamele chistice ale canalului tireoglos• angiosarcoame, neurosarcoame, miosarcoame3. adenopatii din hemopatii maligne• limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene, Burkitt)• leucemia limfoidă cronică• leucemia acută limfoblastică• sarcoame ganglionare (limforeticulosarcoame)• macroglobulinemia (B. Waldenstrom)4. infecţii ale regiunii cervicale• abcese (abcesul spaţiului laterofaringian, abcesul de lojă submandibulară)• submaxilita litiazică• limfadenite cervicale• limfadenite acute• limfadenite cronice• nespecifice• specifice: TBC, sifilis, actinomicoză• limfadenite cronice din alte boli infecţioase:• bacteriene: bruceloza, tularemia, listerioza, lepra, histoplasmoza, sarcoidoza etc.• parazitare: toxoplasmoza, leishmanioza• micotice• virale: mononucleoza infecţioasă, limforeticuloza benignă de inoculare (Debre), rubeola5. adenite inflamatorii şi/sau imunologice• boala Kawasaki• boala Raay-Darfman• histiocitoza X• sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)• HIV/SIDA• boala serului• lupusul eritematos diseminat• limfadenite medicamentoase (penicilină, streptomicină, sulfonamide, meprobamat, heparină)• tezaurismoza6. afecţiuni congenitale• chistul canalului tireoglos• chistul branhial• chistul dermoid• teratomul7. alte cauze• diverticulul Zenker• laringocelul• amiloidoza8. structuri normale: cornul mare al osului hioid, bulbul carotic, procesele transverseale vertebrelor etc.

Investigaţii paracliniceExistă diferite metode complementareexamenului clinic ce aduc date importanteprivind confirmarea diagnosticului de prezumţiestabilit pe criterii clinice. Investigaţiileparaclinice curente în contextul tumorilormaligne oro-maxilo-faciale sunt:• Metode chirurgicale: biopsia, citologiaexfoliativă;• Metode de colorare vitală: coloraţia cualbastru de toluidină, acridină;• Metode imagistice: radiografii, tomografiacomputerizată, rezonanţa magnetică nucleară,metode ultrasonice, endoscopia triplă;• Alte metode: flow-citometria, markeri tumorali.Metode chirurgicaleBiopsiaReprezintă examenul de certitudine princare se stabileşte diagnosticul histopatologic alunei tumori. Sunt descrise numeroase tehnici debiopsie, dintre care ne vom referi ta cele folositeîn practica curentă.• tumorilor sau adenopatiilor inoperabile (riscvital) dar care beneficiază de tratament radiochimioterapeutic;•tumorilor sau adenopatiilor la care seurmăreşte reconversia tumorală urmată detratamentul chirurgical;în general Contraindicaţiile biopsieiincizionale sunt date de:• leziuni acute cu caracter inflamator;• leziuni vasculare (hemangiom);• tumori parotidiene - datorită riscului de lezarea n. facial sau a instalării unor fistule salivare;• leziuni provocate de traumatisme recente;• leziuni osoase radiotransparenţe (hemangiomosos, chisturi suprainfectate etc);• zone anatomice cu risc vital.Biopsia incizională trebuie să cuprindăzona cea mai suspicionată a leziunii, precum şio porţiune de mucoasă normală adiacentă.LeziuneBiopsia excizionalăEste indicată în tumorile cu un diametrude până la maxim 1 cm, localizate superficialsau profund şi situate în părţile moi sau înstructurile osoase.Mai poartă denumirea de „exerezăbiopsie”,iar intervenţia se practică de regulăsub anestezie locală.Biopsia trebuie să includă zona lezionalăprecum şi o porţiune de mucoasă adiacentă,normală, situată la minimum 5 mm de marginileleziunii. Profunzimea exerezei-biopsie varespecta acelaşi principiu şi se realizează înfuncţie de aspectul tumorii, urmărindu-seextirparea tumorală în limite de siguranţăoncologică (margini libere negative) (Fig. 12. 13).Biopsia incizionalăEste indicată în cazul:• leziunilor tumorale extinse (extirpareachirurgicală realizându-se ulterior);• tumorilor inoperabile dar care beneficiază detratament radio-chimioterapeutic;• tumorilor la care se urmăreşte întâi reconversiatumorală şi apoi tratamentul chirurgical;• bolnavilor ce refuză intervenţia chirurgicală,optând pentru radio-chimioterapie;

Zonele de necroză sau zonele suprainfectatetrebuie evitate pentru a nu genera confuzii înprivinţa diagnosticului (Fig. 12. 14).Biopsia prin aspiraţie cu ac pune la dispoziţiamedicului un diagnostic citologic ce permiteclasificarea leziunilor în următoarele categorii:a) infecţioase;b) tumorale benigne;c) tumorale maligne;d) leziuni specifice.Conceptul de ganglion santinelăGanglionul santinelă se defineşte ca fiindganglionul sau grupul de ganglioni ce reprezintăprima staţie de drenaj pentru celulele tumoraledintr-o anumită localizare 12 .Investigarea ganglionului santinelă sebazează pe una dintre următoarele metode:• infiltraţii peritumorale cu albastru de metilen şiaspiraţie cu ac/biopsie ganglionară(specificitate sub 50%);• infiltraţii peritumorale cu albumină coloidalăcu Techneţiu-99 şi limfoscintigrafie(specificitate 95%);• infiltraţii peritumorale cu albumină coloidalăcu Techneţiu-99 + albastru de metilen şilimfoscintigrafie + aspiraţie cu ac sub controlecografic (specificitate 98%).Valoarea diagnostică a acestei metodeeste controversată în literatura de specialitate.Citologia exfoliativăFigura 12. 14. Biopsia incizională.Biopsia prin aspiraţie cu ac finAceastă tehnică este aplicabilă în specialpentru mase prezumtiv tumorale cervicale şirespectiv în cazul adenopatiei cervicale. Metodaconstă în puncţia transcutanată a formaţiunii cuun o seringă specială cu vacuum şi un ac fin.Produsul de aspiraţie va fi supus unui examencitologic. Metoda este rapidă, minim invazivă şifără complicaţii.Succesul tehnicii depinde de două aspecte:puncţia reuşită a nodulului şi transferul celulelorşi stromei de pe ac pe lama de microscop. Frable 11indică o acurateţe a rezultatelor de 94, 5%.Este folosită ca metodă de diagnosticprecoce a cancerului. Procedeul constă înraclarea unei porţiuni din mucoasa orală şicolorarea frotiurilor prin tehnica May-Griinwald-Giemsa.Stabilirea criteriilor de malignitate se faceapreciind modificările componentelor celulare[nuclei, nucleoli, citoplasma). în funcţie deaceste modificări se stabilesc cele 5 gradePapanicolau:• gradul I - absenţa celulelor atipice;• gradul ll - citologie anormală, dar fără semnede malignitate (sunt prezente mai alesmodificări de tip inflamator);• gradul III - citologie sugestivă, darneconcludentă pentru malignitate;• gradul IV - citologie foarte sugestivă pentrumalignitate - pe frotiu apar celule atipiceizolate sau în placard, alături de elementeinflamatorii;• gradul V - caracter net de malignitate, cu celuleatipice în număr mare, izolate sau în placard,care, prin dispoziţia lor, realizează aspectul uneibiopsii.

Teste bazate pe colorareintravitalăTestul cu albastru de toluidinăRichart 13 a descris o metodă de colorarevitală pentru identificarea leziunilor maligne şidisplazice ale colului uterin. Tehnica a fostaplicată ulterior şi pentru leziunile mucoaseiorale. Metoda constă în aplicarea unei soluţiiapoase de albastru de toluidină 1%, timp de 10secunde. Se fac apoi irigaţii orale cu o soluţie deacid acetic 1%. Albastrul de toluidină se leagă deADN-ul din celulele superficiale şi astfel rezistădecolorării cu acid acetic. Colorarea esteproporţională cu cantitatea de ADN din celule şicu numărul şi dimensiunile nucleilor (Fig. 12. 15).Este indicată folosirea tehnicii doar cucaracter orientativ, pentru:• leziuni care ridică suspiciunea unei forme dedebut maligne a mucoasei orale;• alegerea zonei de elecţie pentru prelevareaunei biopsii;• monitorizarea pacienţilor diagnosticaţi cu oleziune malignă la nivelul tractului aerodigestivsuperior pentru diagnosticarea precoce a uneitumori secunde în câmpul de cancerizare.Testul cu acridinăRoth şi colab. au descris o tehnicăsimilară bazată pe acridină, prin care se puteaevalua conţinutul de ADN al celulelordescuamate din zona jugală, prin estimareagradului de legare de acridină. S-a comparatcantitatea de acridină legată la pacienţii cutumori maligne şi respectiv fără afectare malignăorală, remarcându-se diferenţe semnificativeîntre cele două loturi de pacienţi.Metode imagisticeExamenul radiologic uzualRadiografiile obişnuite constituie un mijlocdestul de limitat de investigare în cancerul oral.Pentru ca să se poată observa modificăriradiologice la nivel osos, este necesară odemineralizare de cel puţin 50%. Ortopantomogramăeste poate fi utilă în evaluarea afectăriimandibulei, iar radiografiile semiaxiale sau SAFsunt utile pentru tumorile maligne ale maxilarului.Tomografia computerizatăFigura 12. 15. După injectareaperitumorală cu toluidină (a), ganglionul„santinelă” Kuttner I (nivelul ll) se coloreazăspecific (b). (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Tomografia computerizată este indicatăîn determinarea invaziei osoase, în special încazul tumorilor de maxilar sau mandibulă, cuposibilă extindere spre baza craniului.Explorarea CT permite evaluarea preterapeuticădirectă, neinvazivă, a ţesuturilor submucoase şiprofunde, cervico-faciale.Este, de asemenea, utilă în evaluarea preterapeuticăa metastazelor ganglionilor limfaticicervicali şi au fost elaborate criterii care asigurăo delimitare destul de precisă a ganglionilornormali sau „reactivi” de cei metastatici:• Ganglioni probabil „pozitivi” la examenul CT:• masă prost definită sau cu margini neregulate,care conţine ganglion limfatic;• grupuri de trei sau mai mulţi ganglionicu diametrul între 0, 6-1, 5 cm, cu marginislab definite sau juxtapuse (suprapuse).

• Ganglioni probabil „negativi” ia examenul CT:9 masă discretă, precis delimitată, cu diametrulsub 1, 5 cm;• planuri fasciale integre în jurul tecii carotidei.Se poate face o determinare şi mai precisăprin folosirea substanţelor de contrast şi se potobţine informaţii de detaliu atât despre ţesuturilemoi cât şi despre structurile osoase afectatemalign. Tumorile maligne au contururi neregulate,imprecise, cu o densitate de ţesuturi mai neomogenăîn funcţie de zonele de necroză existente saude prezenţa calcificărilor intratumorale. Sunt uşorde evidenţiat distrucţiile osoase, invaziile musculare,vasculare şi cele nervoase.Rezonanţa magneticăRezoluţia imaginii este mai bună decât încazul CT, iar principalul avantaj estediferenţierea superioară părţilor moi. Seconsideră că are rate de sensibilitate şispecificitate de peste 95% pentru investigareaafectării metastatice ganglionare cervicale.Metode imagistice ultrasoniceEcografia poate fi folosită în unele situaţiipentru depistarea adenopatiilor cervicalemetastatice, dar din păcate structurile cervicale(în special m. sternocleidomastoidian) nu permitobţinerea unor informaţii privindmicropoliadenopatia. Ecografia este utilă înghidarea biopsiei prin aspiraţie cu ac fin.Endoscopia triplăEndoscopia triplă constă înnazofaringoscopie, laringoscopie cu traheoscopieşi esofagoscopie, metoda fiind utilă pentru:• evidenţierea prezenţei şi mărimii leziunii lanivelul căilor aeriene superioare, în special dela nivelul bazei limbii sau orofaringelui îngeneral;• decelarea unei tumori secunde în câmp decanecerizare;• decelarea tumorii primare în cazul uneiadenopatii cervicale prezumtiv metastatice caprim semn clinic de manifestare.Alte investigaţii paracliniceAlte investigaţii paraclinice relevante încontextul patologiei tumorale maligne oromaxilo-facialesunt:• flow-citometria;•evaluarea markerilor tumorali din ţesuturilerecoltate sau sânge periferic, cu relevanţă înteritoriul oro-maxilo-facial: CEA (antigenulcarcinoembrionic), CA 50, TA 4, Ki-67, PCNA, p53.Clasificarea TNM şistadlalizarea tumorilormaligne oro-maxilo-facialeStabilirea stadiului evolutiv al leziunilormaligne se face pe baza unor sisteme de clasificarestadială, recomandate de UICC 15 şi AJCC 16,47 , caresă permită includerea cazului într-un grup omogen,statistic echivalent, care prezintă aceeaşi severitatea bolii şi, pentru care, prin acelaşi protocolterapeutic, se poate obţine cea mai îndelungatăperioadă de supravieţuire şi cel mai bun rezultatpostoperator. încadrarea în stadii se realizeazădupă ce s-a demonstrat clinic şi histologic că tumoraeste malignă. Clasificarea stadială se realizează pebaza unor criterii legate de tumora primară (T),adenopatia loco-regională (N) şi prezenţa sauabsenţa metastazelor la distanţă (M).Pentru a putea înţelege criteriile destadializare ale tumorilor maligne oro-maxilofaciale,considerăm necesară definirea unortermeni:• Tumoră in situ = tumoră malignă de tipcarcinomatos care nu a rupt membrana bazală,prezentând toate caracterele de invazie locală şimetastazare, dar pe care nu şi le-a exercitat încă;• Tumoră primară = tumora malignă cu toatecaracterele specifice de invazie şi metastazare;• Tumoră secundă = a doua tumoră primară încâmp de cancerizare; nu denotă o recidivă sau oinvazie secundară, ci este vorba despre un focarde transformare malignă independent;• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţăconcomitentă = prezentă în acelaşi timp cutumora primară;• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţăsincronă = prezentă la un interval de maximum6 luni de la diagnosticarea tumorii primare;• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţămetacronă = prezentă la un interval de peste 6luni de la diagnosticarea tumorii primare.

Indicatori suplimentariGradul de diferenţiere a tumorii maligne (G)Pe lângă tipul histopatologic de tumoră, gradul de diferenţiere a tumorii maligne este consideratun indice suplimentar de stadializare şi evaluare a prognosticului bolii:G x : Gradul de diferenţiere nu poate fi evaluat;G1: Bine diferenţiată;G2: Moderat diferenţiată;G3: Slab diferenţiată;G4: Nediferenţiată.Este cunoscut faptul că o tumoră bine diferenţiată sau moderat diferenţiată (Gţ^) are unprognostic mai bun decât una slab diferenţiată sau nediferenţiată (G3-G4).Indicele de tumoră reziduală (R)Absenţa sau prezenţa tumorii reziduale după tratament este un indice suplimentar, care sesuprapune într-o oarecare măsură peste clasificarea rTNM, dar care totuşi a fost menţinut:R x : Prezenţa tumorii reziduale nu poate fi evaluată;R0: Tumoră reziduală absentă;R1: Tumoră reziduală evidenţiabilă microscopic;R2: Tumoră reziduală evidenţiabilă macroscopic.Observaţii 9Clasificarea TNA/1 a tumorilor multipleîn cazul tumorilor multiple în câmp decancerizare, se clasifică după dimensiuneamaximă a celei mai mari tumori, iar numărultumorilor se indică între paranteze.De exemplu, prezenţa unei tumori afibromucoasei palatului dur care invadeazăsubstratul osos subiacent şi a unei tumori aplanşeului bucal anterior de 2 cm, cu prezenţaadenopatiei cervicale bilaterale se clasifică T 2 (2)n 2cm x.Conceptul de „sistem dual”Clasificarea pTNM se bazează pe datelede la cTNM, la care se adaugă informaţiileobţinute prin examenul anatomopatologic alpiesei excizate. Deci, pTNM presupune, evident,un tratament chirurgical.Este cunoscut conceptul de sistem dual înclasificarea TNM, conform căruia, ideal este caaceeaşi clasificare clinică cTNM, preterapeutică,să corespundă cu clasificarea pTNMpostterapeutică: cTNM = pTNM. Acest lucru nueste din păcate posibil întotdeauna, având învedere imposibilitatea evaluării clinice sauparaclinice preterapeutice a invaziei locale (înunele situaţii), dar mai ales a stării ganglionilorcervicali.De exemplu, o situaţie frecventă esteaceea în care cN0, care denotă absenţaganglionilor cervicali palpabili sau evidenţiaţiimagistic, să nu corespundă cu situaţia pN + ,certificată prin examenul histopatologic al pieseide evidare cervicală profilactică să evidenţiezemicropoliadenopatie metastatică.De asemenea, cN + , deci prezenţa unorganglioni palpabili, poate fi infirmat deexamenul histopatologic care să evidenţiezeprezenţa unor ganglioni reactivi, deci pN0.Reclasificarea rTNM a recidivelorIndicele de reclasificare „r” este definitdoar pentru recidivele locale sau loco-regionaledupă un interval asimptomatic, şi deci nu pentrureevaluarea după un tratament paliativ.Reclasificarea se face pe aceleaşi criterii clinicesau/şi histopatologice privind tumora primară,adenopatia cervicală şi metastazele la distanţă.De exemplu, o recidivă postoperatorie dedimensiuni mai mari de 4 cm, cu prezenţa unuisingur ganglion cervical palpabil, de 2 cm, seclasifică rî^N^Mx-Clasificarea TNM a adenopatieicervicale metacroneSe consideră că adenopatia metastaticămetacronă este o manifestare a recidivei loco­

egionale a bolii maligne după un intervalasimptomatic, datorită lipsei unei atitudiniterapeutice active faţă de ganglionii cervicali(evidare cervicală profilactică), şi deci se clasificăfolosind indicele „r”.De exemplu, la un pacient cu o tumoră debuză şi fără adenopatie cervicală clinic(cT2N 0 M x ), se practică extirparea tumoriiprimare cu margini libere şi se realizează odispensarizare activă pentru ganglionii cervicali.Apariţia unui ganglion metastatic la nivelcervical, la un an de la intervenţia pentru tumoraprimară, chiar dacă nu sunt semne de recidivăia nivelul buzei, se consideră o recidivă locoregionalăprin neeradicarea focarelor tumoraleloco-regionale (prin evidare cervicalăprofilactică) şi se clasifică rToN1Mx„M x ”Considerăm că un pentru pacient care nua fost investigat amănunţit la nivelul tuturoraparatelor şi sistemelor pentru infirmareaoricăror metastaze la distanţă, cea mai corectăîncadrare în clasificarea TNM este M x , şi nu M0.Stadializarea bolii malignepentru teritoriuloro-maxilo-facialPe baza clasificării TNM se face încadrareastandardizată în stadii evolutive ale bolii, dupăun sistem standardizat conform recomandărilorUICC şi AJCC.Pentru o mai uşoară înţelegere astadializării, considerăm necesară şi următoareaprezentare schematică:Prognosticul tumorilormaligne oro-maxilo-facialePrognosticul bolii maligne în teritoriul oromaxilo-facialfoloseşte ca indice rata desupravieţuire la 5 ani. Aceasta este egală cuprocentul de pacienţi dintr-un lot studiat,echivalenţi statistic, care au supravieţuit uninterval mai mare sau egal cu 5 ani de ladiagnosticarea bolii. Se descrie şi o rată desupravieţuire asimptomatică la 5 ani (“diseasefree survival rate”), care semnifică procentul depacienţi dintr-un lot studiat, echivalenţi statistic,la care după un interval mai mare sau egal cu 5ani nu poate fi dovedită prezenţa unor recidivesau metastaze loco-regionale sau la distanţă. Sepot realiza estimări ale ratei de supravieţuire sauale ratei de supravieţuire asimptomatică la un altinterval de timp (1 an, 2 ani, 10 ani etc. ).Estimarea duratei de supravieţuire pentru fiecarepacient în parte este dificilă şi cu o relevanţăscăzută, fapt pentru care este un indicator puţinfolosit în cazul tumorilor maligne oro-maxilofaciale.De asemenea, trebuie menţionat că nuexistă o corelaţie directă (de proporţionalitate)între rata de supravieţuire la 5 ani pentru unanumit lot de pacienţi şi durata de supravieţuirea fiecărui pacient în parte din acel lot.Rata de supravieţuire la 5 ani (indicatorulstandard de prognostic pentru pacienţii cu tumorimaligne oro-maxilo-faciale) este influenţat de omultitudine de factori legaţi de statusulpacientului, de caracteristicile tumorii primare, deprezenţa şi caracteristicile adenopatiei locoregionaleşi de asemenea de metastazele ladistanţă, precum şi de alţi indicatori obţinuţi pebaza examenelor paraclinice (markeri tumorali).Statusul pacientuluiVârsta. Pacienţii la care o tumoră malignăapare la o vârstă mai mică au un prognostic mairezervat. Acest fapt se datorează în principiuvitezei mari de creştere tumorală şi potenţialuluide metastazare la aceşti pacienţi, probabil pefondul unui deficit imunologic sau genetic, deapărare antitumorală.Afecţiunile generale. Trebuie avute învedere bolile care afectează sistemul imunitar şiapărarea generală a organismului - imunosupresiape fondul unor boli generale sau indusămedicamentos (pacienţi sub tratament imunosupresordupă transplante de organe, pacienţisub tratament cronic cortizonic etc. ). Existănumeroase astfel de afecţiuni care înrăutăţescprognosticul bolii maligne.Tumora primarăLocalizarea tumorii primare este un factorde prognostic pentru tumorile maligne alecavităţii orale. Astfel, se consideră că în generaltumorile cu localizare anterioară la nivelul

cavităţii orale (în special la nivelul buzei) au unprognostic mai favorabil decât cele cu localizareposterioară.Dimensiunea tumorii primare este unfactor important de prognostic, acesta fiind însăcorelat cu majoritatea celorlalţi factori deprognostic legaţi de tumora primară. în general,tumorile în au prognosticul cel mai rezervat.Trebuie menţionat că nu întotdeaunastadiul T este cel mai important factor deprognostic. De exemplu, unele tumori de bazăde limbă, de tip carcinom spinocelular cu gradmic de diferenţiere, sunt extrem de limfofile, cuapariţia adenopatiei metastatice loco-regionale,încă din T1.Profunzimea invaziei este un factor deprognostic extrem de semnificativ, corelat custadiul T şi gradul de diferenţiere histologică. Pebaza datelor statistice din literatura despecialitate, putem afirma că limfofilia tumorilormaligne orale de tip carcinom spinocelular estedirect influenţată de profunzimea tumorii. Astfel,majoritatea autorilor consideră tumorile cuprofunzime de până la 2 mm mai puţin limfofile,iar tumorile cu o invazie în profunzime de peste2 mm sunt considerate foarte limfofile. Invaziastromei pe mai puţin de 0, 5 mm se asociază cuo rată de supravieţuire semnificativ mai bună.Forma anatomo-clinică a tumorii primareeste un alt factor de prognostic privind tumoraprimară. Dintre formele anatomo-clinice înperioada de stare, forma ulcero-distructivă estemai agresivă şi cu un prognostic mai sever decâtforma ulcero-vegetantă. Acest fapt de datoreazătiparului de creştere tumorală, care la nivelmicroscopic este de invazie directă pentru formaulcero-distructivă şi respectiv de presiune peţesuturile învecinate până la efracţionareaacestora cu invazie ulterioară (“pushingpattern”)pentru formele ulcero-vegetante. Deasemenea, se consideră că forma infiltrativ difuzăşi cea scleroasă au o evoluţie mai lentă, dar cuun prognostic extrem de rezervat.Forma histopatologică a tumorii primareeste un factor de prognostic independent pentrutumorile maligne orale. Majoritatea tumorilormaligne ale mucoasei orale sunt de tip carcinomspinocelular (peste 95%), fapt pentru carestudiile statistice comparative din literatura despecialitate iau în calcul doar această formăhistopatologică.Gradul de diferenţiere histologică este unalt factor cu valoare prognostică. Numeroasestudii au indicat că supravieţuirea este mairedusă în cazul tumorilor nediferenţiate, precumşi o incidenţă mai mare a metastazelor cervicaleşi la distanţă la acest grup de pacienţi.Invazia perinervoasă este o caracteristicăbinecunoscută a unor tipuri de tumori oromaxilo-faciale,cum ar fi carcinomul adenoidchistic şi carcinomul spinocelular. Invazia acestorstructuri constituie un factor independent depredicţie în ceea ce priveşte recidiva locală şipotenţialul metastatic loco-regional. Metastazele„în salturi” se asociază adesea cu creştereatumorală perinervoasă şi reprezintă un factor deprognostic rezervat. Studii recente indică o ratăde metastazare loco-regională şi la distanţăridicate pentru tumorile cu invazie perinervoasă.Adenopatia cervicalăPrezenţa adenopatiei cervicale laconsultul iniţial este asociată cu un prognosticrezervat şi cu eşecuri în asigurarea controluluiloco-regional. Prezenţa adenopatiei cervicalereduce rata de supravieţuire la jumătate, pentruo aceeaşi formă T.Factorii de prognostic rezervat legaţi deadenopatia cervicală sunt:• un număr crescut de ganglioni cervicali clinicpozitivi;• prezenţa ganglionilor în nivele inferioarecervicale (în special în regiunea supraclavicular);•implicarea ganglionilor controlaterali saubilaterali;• ruptura capsulară şi invadarea părţilor moicervicale.Metastazele la distanţăîn mod cert, prezenţa metastazelorsistemice rămâne un indicator de prognosticsever, indiferent de organul implicat. Localizărilecele mai comune pentru metastazele la distanţăale tumorilor oro-maxilo-faciale sunt plămânii,oasele, ficatul şi creierul. Pentru depistareaacestor diseminări trebuie să se examineze derutină aceste organe, să se evalueze funcţiahepatică, alături de radiografii toracice şi, dacăeste posibil, investigarea markerilor tumorali însângele periferic.

Principii generalede tratament multimodalîn tumorile maligneoro-maxilo-facialeLa pacienţii cu tumori maligne oro-maxilofaciale,conduita terapeutică se stabileşte şi seinstituie prin colaborarea interdisciplinară întremedicul chirurg oro-maxilo-facial şi mediculoncolog. Obiectivele tratamentului multimodalsunt:• asigurarea “vindecării” - supravieţuirea la 5ani după terminarea tratamentului;• asigurarea calităţii vieţii - pe baza reabilităriifuncţionale, care să permită reintegrareasocială a pacientului.Tratamentul este multimodal (complex) şiinclude tratamentul chirurgical sau/şitratamentul asociat radio-chimioterapeutic. Laacestea se adaugă imunoterapia şi tratamentelede susţinere. Secvenţialitatea acestor etape estedeterminată pe baza datelor clinice şiparaclinice, în funcţie de statusul general,situaţia clinică şi stadializare şi bineînţeles deacceptul informat al pacientului.Conduita terapeutică înfuncţie de stadializare»în stadiile I, ll III şi IV A, tratamentulmultimodal are intenţie curativă şi constă întruntratament chirurgical, urmat de radiochimioterapiapostoperatorie.în stadiul IV B, de cele mai multe oritratamentul are intenţie paliativă şi constă întratament radio-chimioterapeutic, şi uneori, lasolicitarea pacientului, într-o intervenţiechirurgicală cu caracter paliativ. Tot în acest stadiu,se poate opta pentru un tratament cu intenţiecurativă, care constă în radio-chimioterapie dereconversie tumorală (micşorarea volumuluitumoral pentru a putea deveni operabil), iar dacăaceasta se obţine, este urmată de intervenţiachirurgicală radicală (curativă) şi apoi de radiochimioterapiapostoperatorie.în stadiul IV C, de cele mai multe oritratamentul are intenţie paliativă şi constă înradio-chimioterapie (Tabel 12. 5, Tabel 12. 6).Trebuie avut în vedere faptul că acestalgoritm principial va fi adaptat fiecărui caz înparte, stabilindu-se de la început criteriile deoperabilitate sau inoperabilitate.

Tratamentul chirurgicalPrincipiile generale ale tratamentuluichirurgical cu intenţie curativă au fost sintetizatede către Langdon astfel:1) Intervenţia chirurgicală cuprinde treietape şi anume:• Extirparea tumorii primare cu margini libere;• Plastia reconstructivă a defectului postoperator;• Conduita terapeutică cervicală.2) Metoda de reconstrucţie se alegeînainte de extirparea tumorii, deoareceinfluenţează tiparul extirpării.3) Se preferă reconstrucţia imediată,pentru a iniţia cât mai repede posibilradioterapia postoperatorie şi pentru a puteaasigura de la început o calitate a vieţiipostoperatorii cât mai bună.4) Nu se fac compromisuri excizionale înfavoarea plastiei reconstructive.Principii generale privindextirparea tumorii primareExtirparea curativăScopul principal al extirpării tumoriiprimare este îndepărtarea în totalitate,monobloc, a tumorii primare, cu margini libere.Definim marginile libere ca fiind ţesutul deaspect clinic normal situat peritumoral (şi nu lamarginea piesei excizate! ) în care este posibil săexiste focare maligne la nivel microscopic.Extirparea este considerată radicală, curativă,atunci când marginile libere sunt negative, princonfirmarea histopatologică a absenţei oricărorfocare de transformare malignă (Fig. 12. 16).Asigurarea marginilor libere negative lanivelul părţilor moi se face în primul rând pebaza criteriilor clinice legate de tumoră:• Dimensiunea tumorii:• Pentru tumorile în T^: margini libere lacel puţin 1 cm;• Pentru tumorile în T2: margini libere lacel puţin 2 cm;• Pentru tumorile în T3: margini libere lacel puţin 3 cm;• Localizarea tumorii:• Pentru situate anterior în cavitateaorală: margini libere la cel puţin 1 cm;•Tumori situate posterior în cavitateaorală: margini libere mai extinse;• Tiparul macroscopic al tumorii:• Pentru tumori ulcero-vegetante: margini

libere la cel puţin 1 cm;• Pentru tumori ulcero-distructive/infiltrative:margini libere la cel puţin 2 cm.Confirmarea marginilor libere negative sepoate face pe baza examenului histopatologicextemporaneu.Extirparea paliativăObiectivul chirurgiei paliative esteîmbunătăţirea calităţii vieţii, prin:• Diminuarea durerii;• Reducerea dimensiunilor tumorii şi implicit atulburărilor funcţionale pe care le induce;• Limitarea creşterii exofitice;•începerea tratamentului radio-chimioterapeutic.Reducerea dimensiunilortumorale printrointervenţie chirurgicală este indicată mai alesîn cazul în care tumora comprimă structuri vitale.Prin scăderea volumului tumorii se va facilitatotodată tratamentul radio- şi/sauchimioterapie.Diminuarea durerii se obţine fie direct prinexcizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prindecompresia chirurgicală a masei tumorale încreştere. Intervenţia chirurgicală poate includeablaţia nervoasă, în special a nervului trigemen şiramurilor sale când se impune acest lucru.Principii generale de plastiereconstructivă a defectuluipostexcizionalPrincipalul obiectiv al chirurgieireconstructive este refacerea calitativă şi cantitativăa defectului postoperator. Refacerea defectelor depărţi moi este dificilă, având în vedere faptul căţesuturile moi sunt înalt specializate. Reconstrucţiazonelor tegumentare cervico-faciale este la fel dedificilă, având în vedere funcţiile specifice alediferitelor zone, precum şi datorită diferenţelor deculoare şi consistenţă. Reconstrucţia defectelorpărţilor moi nu se face cu ţesuturi de acelaşi fel şinici de aceeaşi consistenţă, astfel că trebuieacordată multă atenţie cantităţii de ţesut necesarrefacerii unui defect.Un al doilea obiectiv major al chirurgieireconstructive este ca ţesuturile să fie binevascularizate, pentru a permite o vindecare perprimam. Vindecarea primară a ţesuturilor moi şiosoase este esenţială în vederea obţinerii unorcicatrici acceptabile estetic, dar şi pentru a evitaeventuale fistule, suprainfectări şi dehiscenţe.Această vindecare primară bună, fărăcomplicaţii, permite instituirea cât mai precocea tratamentului radiant.Clasificarea lambourilor folositeîn chirurgia oro-maxilo-facialăAvând în vedere marea diversitate adefectelor şi a tipurilor de lambouri ce pot fifolosite, se poate totuşi realiza o clasificaregenerală a lambourilor, după mai multe criterii:vascularizaţie, raportul sitului donor cu celreceptor, mod de transfer şi după momentul şinumărul timpilor operatori implicaţi înreconstrucţie.Clasificarea lamborilor în funcţie detipul de vascularizaţieCea mai utilizată clasificare se bazează peVascularizaţia lambourilor, deoarece aceastaeste esenţială pentru viabilitatea lor.Lambourile cutanate „la întâmplare”Vascularizaţia unui astfel de lambou derivădin arterele musculocutanate de la baza lui, implicândplexul subdermic. Aceste lambouri localepot fi rotate, translate, avansate sau tunelizate.Raportul lungime/lăţime variază în funcţiede localizarea anatomică, dar are caracterorientativ. Un lambou mai lat nu implicăneapărat o viabilitate mai mare.Lambourile arterialeLambourile arteriale (lambourile axiale)au o viabilitate mai mare decât cele „laîntâmplare”. Avantajul este oferit de irigaţiaprintr-o arteră septocutanată situată în lungullamboului. Lamboul insular este un lamboucutanat arterial cu pedicul, dar fără tegumentulacoperitor. Acesta are avantajul unei mai mariflexibilităţi şi versatilităţi.Utilizarea lambourilor cutanate arterialeeste limitată de anatomia vasculară. în teritoriulcervico-facial, exemple de lambouri cutanatearteriale sunt cel delto-pectoral, irigat de artereleperforante ale de a. mamare interne, sau celfrontal median, bazat pe vasele supratrohleare.Viabilitatea lambourilor este influenţatădirect de lungimea arterelor septocutanate.Distal de traseul acestora, lamboul este practic

unul „la întâmplare”. S-a observat că necrozalambourilor cutanate arteriale apare doar înaceastă porţiune, sau, doar dacă pediculularterial a fost lezat, în întreg lamboul.Lambourile miocutanate şi fasciocutanateLambourile miocutanate reprezintă omodificare suplimentară pentru creştereaviabilităţii. Se bazează pe vasele distaleperforante sau cutanate intacte, ceea ce implicăincluderea muşchiului în lambou. Lambourilemiocutanate se denumesc după muşchiul donor(pectoral - ramul pectoral din a. toracoacromială;latissimus dorsi - a. toracodorsală).Irigaţia superioară permite utilizareaacestor lambouri pentru acoperirea defectelorcontaminate sau infectate, cu rezultate netsuperioare faţă de lambourile „la întâmplare”.De asemenea este posibil ca porţiuneadistală a lamboului să fie „la întâmplare”,aceasta având însă risc crescut de necroză.Lambourile fasciocutanate folosesc artereleseptocutanate, cu ramuri ce se desprind la nivelulfasciei profunde, formând un plex care irigă plexulsubdermic. Dimensiunile acestor lambouri nu suntatât de restrictive, datorită tipului devascularizaţie. Viabilitatea lambourilor fasciocutanatese bazează mai degrabă pe vasele subcutanate.Exemple de lambouri fasciocutanate:lamboul parascapular, lamboul radial.Lambourile liber vascularizateDezvoltarea tehnicilor microchirurgicale, înparalel cu aprofundarea datelor de anatomie şiaccent pe tipurile de vascularizaţie ale diferitelorregiuni, au permis imaginarea unei multitudini delambouri, practic în toate regiunile anatomice.Structura lor poate fi diferita, ele putând fi simple(daca conţin un singur tip de ţesut) sau compozite(daca în componenta lor intra mai multe tipuri deţesuturi). Imaginarea lor a fost făcută pentru a leputea utiliza în reconstrucţia morfologică saufuncţională a diferitelor regiuni corporale sauunităţi morfofuncţionale.Din această diversitate de necesităţi a luattreptat naştere o diversitate foarte mare de lambouri,cu localizări, structuri, dimensiuni diferite -toate având însă ca numitor comun posibilitatea dea fi axializate pe un pedicul vascular compus dintroarteră şi una sau două artere satelite.Acestea au o serie de avantaje faţă delambourile regionale: situl donor poate fi în oricezonă anatomică; sunt asigurate atât fluxul arterialcât şi cel venos; lamboul are dimensiuni adaptatedefectului. După transferul liber de ţesuturi însitul receptor, se realizează o revascularizare alamboului prin anastomoză microchirurgicală apediculilor vasculari ai lamboului la pediculiivasculari ai regiunii receptoare. Astfel, viabilitatealamboului liber este sporită, prin asigurareacaracterului de lambou axial, cu limitareaporţiunii „laîntâmplare”.Clasificarea lambourilorîn funcţie de localizarea sitului donorîn raport cu situl receptorAşa cum este bine cunoscut, pentru undefect dat, în funcţie de localizarea, amploareasa şi de structurile care au fost îndepărtate,opţiunile de închidere a defectului operator sunt(Fig. 12. 17):(1) închiderea primară;(2) grefe de piele;(3) reconstrucţia cu lambouri;(4) vindecarea dirijată per secundam.

Grefele de piele sunt indicate pentruacoperirea a unor defecte de mică amploare şisuperficiale, sau care prezintă un substrat subcutanatcare să permită viabilitatea postoperatoriea grefei. în practica curentă, se recoltează de celemai multe ori de pe faţa anterioară a coapsei. înfuncţie de grosimea grefei, se clasifică în:• grefe de piele „cu grosime totală” - includ atâtepidermul şi stratul dermic, cât şi o parte dinţesutul subcutanat; sunt mai rar folosite, dincauza riscului crescut de infectare, datoratprezenţei ţesutului adipos nevascularizat;•grefele de piele „despicate” - includ doarepidermul şi o parte din stratul dermic.Soluţia optimă de reconstrucţie estefolosirea unor lambouri locale, regionale sau dela distanţă, (pediculate sau liber vascularizate),în funcţie de resursele de ţesuturi - legate delocalizarea defectului şi de condiţiileanatmomice specifice pacientului.Lamboul local se defineşte ca fiind unlambou localizat în apropierea plăgii, adiacentdefectului operator, tegumentul rămânând ataşatla un capăt astfel încât Vascularizaţia să fie intactă.Lamboul regional este acel lambou careutilizează un segment de ţesut din regiuniînvecinate, fiind ataşat printr-un pediculvascularizat sau „la întâmplare” specific zonei.Lamboul la distanţă este un lambou careutilizează un segment de ţesut din regiunisituate la distanţă, fiind ataşat printr-un pediculvascular, care poate fi parte a pedicululuilamboului (lambourile pediculate), sau poate fireanastomozat la nivelul vaselor regiuniireceptoare, prin tehnici de transfer libermicrovascular (lambourile liber vascularizate).Conduita terapeutică cervicalăîn orice intervenţie chirurgicală curativăpentru tumorile din regiunea oro-maxilo-facială,trebuie să se ia în consideraţie adenopatiaregională. în stabilirea atitudinii terapeutice lanivel cervical după cancere oro-maxilo-faciale,Langdon 15 consideră că trebuie să se găseascărăspunsul la următoarele întrebări:1. Este indicată evidarea cervicală?2. Evidarea cervicală se va practica în aceeaşietapă cu extirparea tumorii primare sau într-oa doua etapă?3. Evidarea trebuie realizată uni- sau bilateral?4. Ce tip de evidare cervicală oferă cele mai marişanse de “vindecare” pentru bolnav?5. Care sunt consecinţele intervenţiei chirurgicale?6. Regiunea cervicală trebuie tratată chirurgicalsau/şi prin radio-chimioterapie?TerminologieGanglioni cervicali clinic pozitivi (cN + )denotă prezenţa de ganglioni palpabili cervicali,prezumtiv metastatici. Ganglioni cervicali clinicnegativi (cN 0 sau cN-) denotă lipsa ganglionilorpalpabili cervicali.Limfadenectomia este intervenţiachirurgicală practicată în cazul adenopatiilorcervicale preponderent specifice (tuberculoză,mononucleoză etc. ) şi constă strict în extirpareaganglionilor limfatici afectaţi.Evidarea cervicală se practică în cazuladenopatiilor metastatice şi constă în extirpareaganglionilor, alături de glanda submandibulară,fascie cervicală superficială şi mijlocie, muşchi,vase, ţesut celulo-adipos etc.Clasificarea evidărilor cervicaleîn funcţie de amploareaintervenţiei9Această clasificare a fost standardizată deAcademy’s Committee for Head and NeckSurgery and Oncology, fiind publicată în 1991 19şi revizuită în 2002 20 .Clasificarea evidărilor cervicale în funcţiede amploarea intervenţiilor este următoarea:1. evidare cervicală radicală2. evidare cervicală radicală modificată• tipul 1• tipul ll• tipul lll3. evidări cervicale selective• evidarea cervicală supraomohioidiană• evidarea cervicală laterală• evidarea cervicală postero-laterală• evidarea cervicală anterioară (a regiunii centrale)4. evidarea cervicală radicală/selectivă extinsă

Figura 12. 18. Reprezentarea schematică în plan transversal a structurilor interesate înevidarea cervicală radicală.

• ganglionii din loja parotidiană;• ganglionii juxta-faciali din regiunea geniană;• ganglionii retrofaringieni;• ganglionii paratraheali.Este o evidare cervicală cu caracterterapeutic (în cN + ).Indicaţiile evidării cervicale radicale sunturmătoarele:• unul sau mai mulţi ganglioni cervicali palpabili(în special în nivelul V);• mase cervicale metastatice mai mari de 3 cm,indiferent de localizare;•ganglioni limfatici clinic pozitivi dupărealizarea unei evidări cervicale radicalemodificate sau selective;• ganglioni limfatici fixaţi care devin mobili dupăradioterapie, chimioterapie sau după radiochimioterapie;• adenopatie după iradiere cervicală profilactică.Contraindicaţiile evidării cervicaleradicale sunt următoarele:• prezenţa metastazelor la distanţă;• limfonoduli fixaţi chiar după radioterapie sauchimioterapie;• pacienţi în stadiu terminal;• imposibilitatea asigurării controlului tumoriiprimare.Evidarea cervicală radicală modificatăA fost descrisă de Bocca în 1975 22 şi este o variantăa evidării cervicale radicale. Piesa operatorieinclude aceleaşi structuri ca în cazul evidăriicervicale radicale, dar se conservă suplimentar unasau mai multe dintre structurile nelimfatice.Medina subclasifică evidarea cervicalăradicală modificată în trei tipuri: I, ll şi III.Evidarea cervicală radicală modificatătip IEste o evidare cervicală cu caracterterapeutic (în cN + ).Diferenţa faţă de evidarea cervicalăradicală este faptul că se conservă n. accesor.Indicaţiile evidării cervicale radicalemodificate tip I sunt următoarele:• unul sau mai mulţi ganglioni cervicalipalpabili, fără interesarea ganglionilor situaţide-a lungul n. accesor;• decizie intraoperatorie: dacă în cadrul evidăriicervicale radicale la care explorarea n. accesornu evidenţiază prezenţa ganglionilor prezumtivmetastatici de-a lungul acestuia, intervenţia setransformă în evidare cervicală radicalămodificată tip 1.Rezultatele acestui tip de intervenţie suntbune, comparabile cu cele pentru evidareacervicală radicală, pentru toate stadiile N,inclusiv în caz de ruptură capsulară, dar fărălocalizare de-a lungul n. accesor.Evidarea cervicală radicală modificatătipiiEste o evidare cervicală cu caracterterapeutic (în cN + ).Diferenţa faţă de evidarea cervicalăradicală este faptul că se conservă se conservăn. accesor şi v. jugulară internă.Indicaţia evidării cervicale radicalemodificate tip ll este legată de situaţia în careintraoperator se constată că metastazaganglionară aderă de m. SCM, dar este ladistanţă de VJI şi n. accesor.

Evidarea cervicală radicală modificatătip IIIA fost descrisă de Bocca şi Pignataro în1975 sub denumirea de evidare cervicalăfuncţională. Este o evidare cervicală cu caracterterapeutic (în cN + ) sau profilactic (în cN 0 ) - veziindicaţiile intervenţiei.Diferenţa faţă de evidarea cervicalăradicală este faptul că se conservă n. accesor, v.jugulară internă şi m. sternocleidomastoidian.Indicaţiile evidării cervicale radicalemodificate tip III sunt următoarele:• N0 - intervenţie de stadializare mai alespentru tumorile laringiene şi hipofaringiene;• N1 - ganglioni mobili 23, 24 ;• N2 - ECRM tip III controlaterală asociată cuECR omolaterală.Avantajele acestei intervenţii sunturmătoarele:• morbiditate minimă/absentă a centuriiscapulare;• se menţine conturul cervical;• pierderea sensibilităţii este minimă, deoarecenervii auricular mare şi supraclavicular sunt,în mod normal, conservaţi;• edem postoperator redus;• posibilitatea unei evidări cervicale bilaterale înN 2c -Rezultatele acestui tip de intervenţie suntbune, cu o rată de supravieţuire comparabilă cucea pentru evidarea cervicală radicală tip I, dacăVJI şi SCM nu sunt interesate tumoral.Evidări cervicale selectiveConceptul a fost descris de Robbins, în1991 şi se referă la evidări cervicale limitate,îndepărtându-se doar grupele ganglionareimplicate specific, în funcţie de localizareatumorii primare.Principala indicaţie o constituie cN0,pentru tumori cu risc mai mare de 20% demetastazare ganglionară ocultă. Sunt decievidări cervicale profilactice, cu câteva excepţii(vezi în continuare).Argumentele în favoarea practicăriievidărilor cervicale selective sunt următoarele:• incidenţa crescută a micrometastazelorganglionare oculte în cN 0 ;•Variabilitatea relativ scăzută a drenajuluilimfatic permite identificarea nivelurilorcervicale cu risc de metastazare ganglionarăpentru o tumoră primară cu o localizare dată:pentru cavitatea orală: nivelurile I, ll, III; pentruorofaringe, hipofaringe, laringe: nivelurile ll, III,IV;• evidarea cervicală selectivă asociată curadioterapia postoperatorie are rezultatesimilare cu cele ale evidării cervicale radicalemodificate tip III, dar cu o morbiditate multscăzută.

Evidarea cervicalăsupraomohioidianăEste o evidare cervicală care intereseazăstrict nivelurile cervicale I, ll, III (Fig. 12. 20).Indicaţiile evidării cervicale supraomohioidienesunt următoarele:• tumori primare cu localizare la nivelul cavităţiiorale;• cN 25, 17 0 ;• excepţie: în nivelul I, ganglion mobil - înasociere cu radioterapie postoperatorie.Având în vedere aceste considerente,trebuie subliniat care sunt structurile care seîndepărtează în evidarea cervicalăsupraomohioidiană (Fig. 12. 21);• nivelul I:• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionarsubmental (la) şi submandibular (lb);• glanda submandibulară;• nivelul ll:• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionar jugularsuperior;• ganglionul jugulodigastric (Kuttner) (lla);•ganglionii spinali superiori (recesul submuscular)(llb);• teaca carotică;• nivelul III:• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionarcervical mijlociu (ggl. supraomohioidian);• teaca carotică.Figura 12. 20. Evidarea cervicalăsupraomohioidiană (nivelurile cervicale I, ll, III)Figura 12. 21. a - Aspect intraoperator deevidare cervicală supraomohioidiană; b - Piesăoperatorie extirpată „monobloc" bilateral(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Evidarea cervicală lateralăEste o evidare cervicală care intereseazăstrict nivelurile cervicale ll, III, IV (Fig. 12. 22).Indicaţiile evidării cervicale laterale sunturmătoarele:• tumori primare cu localizare la nivelulorofaringelui, hipofaringelui, laringelui;•cN 0 ;• excepţie: în nivelul ll, ganglion mobil - înasociere cu radioterapie postoperatorie.Evidarea cervicală postero-lateralăEste o evidare cervicală care intereseazănivelurile ll, III, IV, V şi ganglionii suboccipitali,retro-auriculari şi din trigonul cervical posterior(Fig. 12. 23).Indicaţiile evidării cervicale posterolateralesunt următoarele:• tumori primare cu localizare la nivelul scalpuluiregiunii posterioare a capului;•cN 0 .Evidarea cervicală postero-laterală estesubclasificiată în tipurile I, ll şi III, pe criteriisimilare celor pentru evidarea cervicală radicală.

Evidarea cervicală radicală(modificată) extinsăReprezintă o modificare a unei evidăricervicale radicale, indicată în cazul rupturii capsuleiganglionare şi invaziei structurilor adiacente.Constă în includerea suplimentară înpiesa operatorie a altor structuri cervicalesuplimentare:• structuri nervoase;• structuri vasculare (a. carotidă externă);• structuri osoase (bazilara mandibulară);• alte grupe ganglionare (ganglioni retrofaringieni,ganglioni dispuşi de-a lungul nervului recurent).Evidarea cervicală selectivă extinsăReprezintă modificări ale evidării cervicaleselective, indicate în cazul în care intraoperatorse constată prezenţa microadenopatieimetastatice cervicale (confirmate prin examenhistopatologic extemporaneu) într-unul dintrenivelurile cervicale incluse în acel tip de evidarecervicală selectivă 26 .Vor fi discutate în continuare câteva astfelde situaţii pentru evidarea cervicalăsupraomohioidiană, indicată pentru tumorilemaligne oro-maxilo-faciale:• microadenopatie metastatică în nivelul lla ->extinderea evidării cervicale selective în nivelulIVa (datorită probabilităţii drenajului clonelortumorale şi la acest nivel);• microadenopatie metastatică în nivelul llb ->extinderea evidării cervicale selective în nivelulVa (datorită probabilităţii extinderii procesuluimetastatic de-a lungul n. accesor);• microadenopatie metastatică în nivelul III ->extinderea evidării cervicale selectiveîn nivelulIVa (datorită probabilităţii extinderii procesuluimetastatic de-a lungul v. jugulare interne).ObservaţiiDecizia intraoperatorie de modificarea tipului de evidare cervicalăDacă în timpul practicării unei evidăricervicale selective sau radicale modificate,metastazele cervicale sunt multiple, iar laexamenul histopatologic extemporaneuganglionii sunt metastatici, se recomandătransformarea intervenţiei într-o evidarecervicală radicală clasică.Piesa operatorie de evidare cervicalăAprecierea corectă histopatologică trebuiesă se realizeze pe ganglioni limfatici cu capsulaperfect conservată, mai ales sinusul marginal(sediu de elecţie pentru metastazele oculte).Pentru acurateţe, examinarea ganglionilortrebuie făcută seriat (nu pe o singură secţiuneecuatorială prin ganglion), iar în cazurile în careapar modificări sugestive pentru drenajul deantigene tumorale (histiocitoza sinusală) seimpune examinarea prin tehnici deimunohistochimie.Teaca carotică reprezintă un element desiguranţă oncologică sporită. îndepărtareamonobloc a piesei operatorii (1) asigurăcoerenţa de material biologic ce poate fiexaminat histopatologic, (2) constituie unelement de orientare a piesei pentruînregistrarea corectă topografică a rezultatuluihistopatologic şi (3) constituie un suport de lucru(structură densă) pentru ganglion (nu se pierdeperiferia).Algoritmul terapeutic cervicalîn funcţie de forma N pentrutumorile maligne oro-maxilofacialeEvidările cervicale se clasifică în funcţie deprezenţa (N + ) sau absenţa (N_) adenopatieiclinice, astfel:• evidare cervicală terapeutică - în cazulprezenţei adenopatiei clinice (cN + ): evidarecervicală radicală, evidare cervicală radicalămodificată, evidare cervicală selectivă însituaţiile descrise anterior;•evidare cervicală profilactică - în absenţaadenopatiei clinice (N_): evidare cervicalăselectivă (pentru nivelurile specific implicateîn raport cu localizarea tumorii primare),evidare cervicală radicală modificată tip III.

în N 0 :• evidare cervicală profilactică:• evidare cervicală supraomohioidiană• evidare cervicală radicală modificată tip IIIavantaje: cel mai bun control loco-regional pentru N0sau:• radioterapie cervicală profilacticăavantaje: rezultate comparabile cu evidarea cervicală profilacticădezavantaje: în anumite cazuri recidive ganglionare cervicale inoperabilesau:• dispensarizare activă• lunară în primul an, o dată la două luni în al doilea andezavantaje: N + metacrone la 40% dintre pacienţi în primul an şi la aproape toţi pacienţiila 2 ani! (Langdon)In N1:• evidare cervicală terapeutică:• evidare cervicală radicală modificată tip I, ll, III - în funcţie de aspectul intraoperator al ganglionilorsituaţi de-a lungul VJI, m. SCM, n. accesor• evidare cervicală supraomohioidiană - pentru NI în nivelul I, mobilplus radioterapie cervicală postoperatorie (pentru consolidarea rezultatului postoperator)dacă se confirmă pN +sau:• radioterapie cervicală terapeuticărezultate mai slabe decât pentru evidarea cervicală terapeuticăîn N 2a , N2b:• evidare cervicală terapeutică:• evidare cervicală radicală• evidare cervicală radicală modificată tip I - în funcţie de aspectul intraoperator al ganglionilorsituaţi de-a lungul VJI, m. SCM, n. accesorplus radioterapie cervicală postoperatorie (pentru consolidarea rezultatului postoperator)în N 2c :• evidare cervicală terapeutică:• evidare cervicală radicală (+extinsă) de partea cea mai afectatăplus evidare cervicală radicală modificată (±extinsă) obligatoriu cu conservarea VJIde partea mai puţin afectatăplus radioterapie cervicală postoperatorie (pentru consolidarea rezultatului postoperator)în N 3 :• evidare cervicală terapeutică:• evidare cervicală radicală (±extinsă) de partea cea mai afectată• evidare cervicală radicală modificată (±extinsă) obligatoriu cu conservarea VJI -de partea mai puţin afectatăplus radioterapie cervicală postoperatorie (pentru consolidarea rezultatului postoperator)sau:• tratament “în sandwich”:• radio-chimioterapie de reconversieplus evidare cervicală radicalăplus radio-chimioterapie postoperatorieMetastaze ganglionare cervicale inoperabile• tratament “în sandwich”:• radio-chimioterapie de reconversieplus evidare cervicală radicalăplus radio-chimioterapie postoperatoriesau:• radio-chimioterapie cervicală paliativă

Alegerea momentuluiintervenţiei de evidare cervicală9în ceea ce priveşte momentul realizăriievidării cervicale în aceeaşi şedinţă sau într-oşedinţă următoare după extirparea tumoriiprimare, indicaţiile sunt următoarele:Evidare cervicală în aceeaşi şedinţă înurmătoarele situaţii:• se impune un abord cervical pentru tumoraprimară;• pacienţii sunt tineri şi pot suporta ointervenţie chirurgicală de lungă durată;• adenopatiile sunt voluminoase şi pot deveniinoperabile prin temporizare.Evidare cervicală în a doua şedinţă în> »următoarele situaţii: »• profilactic;• la pacienţi în vârstă sau cu stare generalăcompromisă;• adenopatii de dimensiuni reduse (N^,ganglion mobil);• adenopatii fixate, ca intervenţie seriată, dacăadenopatia devine mobilă după radiochimioterapie.Conduita Clinicii de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială din Bucureşti 27 recomandă practicareaevidării cervicale într-o a doua etapă, deoareceaceasta prezintă o serie de avantaje:• se evită asocierea unui timp septic (oral) cu untimp aseptic (cervical);• durată operatorie mai mică;• In N0: obţinerea rezultatului histopatologic -indicaţia EC profilactice în funcţie decaracteristicile tumorii primare;• în N + : permite remisia adenopatiei de tipreactiv.Tratamentul asociatradio-chimioterapeuticîn tratamentul tumorilor maligne oromaxilo-faciale,se poate recurge la radioterapieca singur mijloc terapeutic, sau în asociere cualte modalităţi de tratament. Iradierea cu scopstrict curativ se numeşte radioterapie radicală,în acest caz, scopul este eradicarea tumorii,adică sterilizarea completă a ţesutului tumoralprin iradiere, fapt ce necesită distrugerea tuturorcelulelor maligne, cu capacitate nelimitată de ase divide; în acelaşi timp trebuie avută în vederemenţinerea dozelor de radiaţii în limitele detoleranţă pentru ţesuturile normale. Reuşitaacestui tip de tratament depinde deradiosensibilitatea ţesuturilor, dimensiuniletumorii, oxigenarea locală şi localizarea tumorii.Variante ale conduiteiradioterapeutice în tumorilemaligne oro-maxilo-facialeRadioterapia paliativăScopul principat al radioterapiei paliativeeste de a diminua severitatea simptomatologieibolii în cazul tumorilor inoperabile. Are rolul dea limita sângerarea sau presiunea exercitată demasa tumorală, reducând durerea sauobstrucţia.Se administrează o doză moderată deradiaţii pe o perioadă scurtă de timp; deexemplu, 20 Gy pe durata a 5 zile. Doza estesuficientă pentru a reduce volumul tumorii, cudiminuarea simptomatologiei.Această abordare terapeutică este utilă înspecial în cazul metastazelor osoase, cerebralesau cutanate. Nu se obţin rezultate semnificativeîn cazul tumorii primare în formă avansată, saupentru metastazele limfonodulare. în oncologiaoro-maxilo-facială, practic doar tratamentulcurativ duce la o ameliorare semnificativă asimptomelor, astfel că radioterapia paliativăeste de multe ori nerecomandabilă.Radioterapia preoperatorieTermenul defineşte radioterapia ca primăetapă în tratamentul multimodal complex alcancerului. Scopul radioterapiei preoperatoriieste de a creşte şansele de vindecarechirurgicală, pornind de la prezumţia că potapărea recidive sau metastaze prin diseminareaintraoperatorie a celulelor maligne de la periferiaactivă a tumorii. Aceste celule sunt bine irigate,bine oxigenate şi deci sunt radiosensibile. Odoză moderată de radiaţii este suficientă pentrua steriliza majoritatea acestor celule periferice,fără apariţia de reacţii acute severe şi fărăafectarea capacităţii de vindecare. Celulele slaboxigenate, radiorezistente, care se pot sterilizadoar prin doze mari de radiaţii, şi care sunt

situate spre centrul tumorii, vor fi eliminate deintervenţia chirurgicală fără risc de diseminare.Studiile clinico-statistice efectuate petema radioterapiei preoperatorii s-au bazat pedouă mari concepte: doze mici şi respectiv dozemari de radiaţii.Tehnica de iradiereîn doză mică constă înadministrarea unei cantităţi relativ reduse deradiaţii în câteva fracţiuni pe durata câtorva zile,intervenţia chirurgicală urmând a se efectuaimediat înaintea apariţiei fenomenelor devasodilataţie asociate reacţiei acute la iradiere.Această metodă nu face practic cu nimic maidificilă intervenţia chirurgicală şi nici nu are omorbiditate postoperatorie mai mare; pe de altăparte, nu apare nici o regresie tumorală care săuşureze intervenţia chirurgicală. Se obţine oreducere semnificativă a ratei de recidivă locală,dar fără creşteri semnificative ale ratei desupravieţuire.Tehnica de iradiere în doză mare constăîn aplicarea unui tratament radiant oarecumconvenţional, cu administrarea zilnică timp de4-5 săptămâni a 70-80% din doza pentruradioterapia radicală, adică cca. 40-50 Gy.Aceasta duce ta apariţia unei reacţii acute aţesuturilor normate, cu hiperemie, astfel căintervenţia chirurgicală se practică după 3-4săptămâni de la terminarea radioterapiei, odatăcu remisia fenomenelor acute. Specialiştii carepreferă această metodă susţin că astfel sedistruge un număr mai mare de celule tumorale,cu şanse mai mari de vindecare; de asemenea,apare o regresie tumorală uneori semnificativă,intervenţia chirurgicală fiind mai eficientă. înacest context însă, apar o serie de dificultăţi deordin practic, în special la pacienţii la caretumora regresează considerabil după iradiere.Apare astfel întrebarea: intervenţia chirurgicalăpoate avea în vedere o abordare mai puţinradicală? în general se consideră că trebuieexcizate toate ţesuturile care au fost iniţialimplicate malign, pentru a evita la maximumapariţia recidivei. Pentru aceasta, se poaterecurge la tatuarea limitelor iniţiale ale leziunii.Se poate întâmpla ca rezultatele radioterapiei săfie atât de spectaculoase, încât fie pacientul, fiemedicul să nu mai fie convinşi de utilitateaintervenţiei chirurgicale, astfel căradioterapeutul va fi confruntat cu problematransformării unei radioterapii preoperatorii întrunaradicală, la un interval de câteva săptămâni,fapt ce reduce şansele vindecării doar printratamentul exclusiv radiant.Radioterapia postoperatorieRadioterapia postoperatorie are dreptscop distrugerea unor mici focare maligne dupăexcizia radicală, fie diseminate în plagaoperatorie, fie situate la marginea profundă aexciziei, focare ce pot dezvolta ulterior recidive.Imediat după intervenţia chirurgicală, celulelereziduale sunt puţine şi pot fi sterilizate cuajutorul unei doze mici de radiaţii.Focarele reziduale sunt în general slabvascularizate, deci mai radiorezistente. Studiileclinice însă sugerează faptul că, în oncologiaoro-maxilo-facială radioterapia postoperatorie,este importantă în prevenirea recidivelor localela bolnavii cu suspiciune sau certitudine detumoră reziduală - atunci când marginile libereau fost pozitive. Se consideră că tratamentulradiant trebuie început în mai puţin de6 săptămâni de la intervenţia chirurgicală, cuadministrarea de 50 Gy în 25 fracţiuni. Dacăînceperea radioterapiei este amânată mai multde 6 săptămâni, se vor administra 60 Gy în 30fracţiuni.Chimioterapia pentru tumorilemaligne oro-maxilo-facialeîn cadrul primelor studii legate deChimioterapia oro-maxilo-facială s-a folositperfuzia intraarterială, cu scopul de a concentrasubstanţele citotoxice în regiunea afectată. S-auefectuat o serie de studii în care se propuneaChimioterapia intraarterială cu agent unic (decele mai multe ori methotrexat, fluorouracil saubleomycin). în timp a devenit evident faptul cătehnica perfuzării intraarteriale este complicatăşi periculoasă, şi în plus are dezavantajul că nuse poate aplica în tratamentul metastazelorlimfonodulare cervicale. Considerându-se căadministrarea de chimioterapice pe calegenerală este cel puţin la fel de eficientă,Chimioterapia intraarterială a fost folosită pescară tot mai restrânsă.

Tumorile maligneale buzelorEpidemiologieTumorile maligne ale roşului de buză estepredominant la bărbaţi. Raportul bărbaţi/femeivariază în funcţie de studiu, dar este în generalde 30: 1 (95-98%). Apar cel mai frecvent în a 6-adecadă de viaţă, limitele fiind situate între 50 şi70 ani. Deşi sunt situaţii mai rare, au fostidentificate cancere de buză la pacienţi sub 30ani, ceva mai rar sub 20 ani şi excepţional sub10 ani.Localizarea la buza inferioară este multmai frecventă, reprezentând 88-98% din cazuri.Localizarea la nivelul comisurii este rară (sub1%), expunerea la soare fiind redusă în aceastăzonă anatomică.Factori de riscCel mai important factor este expunereaprelungită la radiaţii ultraviolete. Prin poziţia loranatomică, buzele primesc o doză mai mare deradiaţii solare decât alte regiuni ale corpului. Roşulbuzei inferioare este proiectat în afară şi în sus,buza fiind expusă la soare, la iritaţii mecanice cronicesau la microtraumatisme. Se consideră căacesta este motivul pentru care majoritatea cancerelorde buză (88-89%) apar la buza inferioară.Ceilalţi factori de risc specifici apariţieitumorilor maligne ale buzelor sunt: fumatul,iritaţiile mecanice cronice (inclusiv agresiuniletermice prin menţinerea pipei în contact prelungitcu roşul de buză), alcoolul, igiena orală deficitară.Forme histopatologiceRoşul de buză este o porţiune mucoasăcare este adaptată expunerii la mediul extern.Este alcătuit din epiteliu pavimentos stratificatnekeratinizat. Stratul submucos nu conţinefoliculi piloşi şi nici structuri glandulare, ceea cepermite roşului de buză să se menţină fin şiuscat. Culoarea roz sau roşie este dată de o reţeapapilară foarte accentuată situată între epiteliuşi corion. Tumorile maligne de buză pot îmbrăcao multitudine de forme histopatologice, fiecarecu răsunet clinic propriu.Carcinomul spinocelularCarcinomul spinocelular reprezintă peste95% din totalul tumorilor maligne de buză. Dinacest motiv, cei mai mulţi autori se referă doar laacest tip de tumoră în cazul cancerului de buză.Uneori este imposibilă o diferenţiere clinică întreun carcinom spinocelular incipient şi o cheilităactinică, dacă aceasta se asociază cu zoneulcerative, deoarece majoritatea formelor decheilită actinică se localizează aproape dejoncţiunea cutaneo-mucoasă.Carcinomul verucosEste o formă aparte de carcinomspinocelular. Apare ca o leziune reliefată, albăsau roz, cu o suprafaţă neregulată. Baza deimplantare este largă. în general are o creşterelentă. Uneori creşterea lentă este urmată bruscde o evoluţie rapidă.Microscopic, se prezintă ca un carcinomspinocelular bine diferenţiat, cu puţine caracterede malignitate, dar cu tendinţă invazivă. Seobservă insule de celule normale care înconjoarăzone proliferative, cu celule keratinizate.Mitozele sunt rare şi se observă un numărfoarte mic de celule în fază S. La suprafaţă,există hiperkeratoză şi parakeratoză. Specificăpentru carcinomul verucos este proliferareamicroscopică prin presiune la nivelul marginilortumorii.0 caracteristică aparte este integritateamembranei bazale, pe aproape toată întindereamasei tumorale, chiar şi în cazul unor tumori cuinvazie profundă.Este o formă extrem de invazivă, dar maipuţin metastazantă. Se localizează la nivelulmucoaselor, rareori la tegument. Se asociazăadesea cu leucoplazia preexistentă.Carcinomul cu celule fuziformeEste o variantă de carcinom spinocelular,cu celule de aspect fuziform, asemănătoare celordin sarcom. Se poate localiza la nivelul roşuluide buză, dar poate interesa şi alte regiuni. Oral,interesează cel mai frecvent buza inferioară,limba şi mucoasa crestei alveolare. De cele maimulte ori clinic se prezintă ca o masă polipoasă;alteori are aspect ulcerativ. Aspectul histoiogiceste bifazic, de carcinom spinocelular, înalternanţă cu stromă cu celule fuziforme. Adeseacoexistă toate gradele de diferenţiere histologicăpe aceeaşi secţiune în piesa biopsică.

Această formă este în general foarteagresivă, cu o mortalitate între 42% şi 61%, darlocalizarea la nivelul buzei are un prognosticrelativ mai bun faţă de localizările orale, undeaceastă variantă histopatologică are unprognostic rezervat.Carcinomul bazocelularExistă o controversă în ceea ce priveşteincidenţa şi chiar existenţa carcinomuluibazocelular cu localizare la nivelul roşului buzei.Se consideră că marea majoritate acarcinoamelor bazocelulare au ca punct deplecare limita cutaneo-mucoasă, interesând defapt tegumentul de la acest nivel, cu invazieulterioară la nivelul roşului de buză.Tumorile diagnosticate drept carcinombazocelular la nivelul buzei reprezintă mai puţinde 1% din totalul cancerelor localizate la acestnivel.Apar cu egală frecvenţă la buza superioarăşi cea inferioară, dar incidenţa relativă este maimare la buza superioară.Cel mai frecvent tip de tumoră malignă alglandelor salivare mici de la acest nivel estecarcinomul adenoid chistic, urmat în ordine cafrecvenţă de carcinomul mucoepidermoid.O oarecare incidenţă, controversată dealtfel, o are adenocarcinomul.S-a observat o incidenţă mai mare aacestor carcinoame ale glandelor salivare micila buza superioară, fără a se putea da oexplicaţie certă în acest sens.Particularităţi clinice,diagnostic diferenţial,evoluţie9Debutul tumoral are loc de cele mai multeori sub formă ulcerativă, superficială sau formanodulară în grosimea buzei. în aceste stadii dedebut, elementul ce orientează diagnosticulprezumtiv este localizarea paramediană atumorii (Fig. 12. 25, Figura 12. 26).MelanomulMelanocitele sunt în mod normal prezentela nivelul tegumentului buzei, roşului de buză şiporţiunii orale a acesteia, fapt pentru caremelanomul poate apărea în oricare din acestezone.Melanomul mucoasei orale se localizeazăînsă mai frecvent la nivelul mucoasei palatuluisau gingivo-mucoasei alveolare, şi mai rar pefaţa orală a buzei sau pe vermilion.Aspectul este de nodul submucos moale,negricios sau albăstrui, acoperit de o mucoasăsubţire, intactă macroscopic.Figura 12. 25. Formă de debut ulcerativă aunei tumori maligne a buzei inferioare,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Carcinoamele glandelor salivare miciPe faţa orală a buzelor se găsescnumeroase glande salivare mici. De remarcateste faptul că aceste structuri lipsesc la nivelulroşului de buză.Au fost descrise tumori maligne aleglandelor salivare mici la nivelul buzelor,acestea prezentându-se de obicei ca noduli deconsistenţă fermă cu creştere lentă, situaţi submucoasă.Aceste tumori sunt considerate în fapt alemucoasei labiale (parte a mucoasei orale),punctul de plecare fiind glandele salivare mici.Figura 12. 26. Formă de debut superficialăa unei tumori maligne a buzei inferioare,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

în perioada de stare, tumorile maligne debuză poate îmbrăca două forme clinice: formaulcero-distructivă, forma ulcero-vegetantă(exofitică){Fig. 12. 27, Figura 12. 28).Figura 12. 28. Forma forma ulcerovegetantăa tumorilor maligne a buzei inferioare,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)O formă avansată de tumoră malignă abuzei, care a evoluat lent, în special la persoaneleîn vârstă, şi care s-a extins semnificativ, interesândbuza şi structurile adiacente, este denumită formăterebrantă. Considerăm că aceasta nu este o formăanatomo-clinică aparte, ci expresia clinică a uneiFigura 12. 29. Formă avansată a uneitumori maligne a buzei inferioare, aşa numitaformă „terebrantă”. (cazuistica Prof. Dr. A.Bucur)tumori maligne de buză în stadiu avansat (Fig.12. 29).Diagnosticul diferenţial se poate face cu:• ulceraţii mecanice provocate mai ales deleziuni odontale cu margini anfractuoase;• leziuni datorate unor arsuri;• ulceraţii herpetice, care însă sunt precedate deerupţii veziculoase cu margini suple, ulceraţiice se remit în cel mult 14 zile;• ulceraţii tuberculoase - acestea sunt însăsuple, acoperite de depozite murdare, iarperilezional se găsesc granulaţii gălbui (Trelat);• şancrul primar- ulceraţie cu bază indurată,cartonată, fundul ulceraţiei fiind de culoareroşie intensă;• cheilitele microbiene sau chimice se potconfunda cu formele infiltrative, dar examenulhistopatologic precizează diagnosticul.• tumori benigne ale buzelor: adenomulglandelor salivare mici, papilomul, botriomicomul,chistul mucoid, hemangiomul, limfangiomul,fibroangiomul, fibromul etc.Evoluţia tumorilor maligne ale buzeloreste în general lentă, dar odată depăşită etapalocală, apar adenopatia metastatică locoregională,afectarea osoasă de vecinătate şimetastazele la distanţă. Starea generală nu esteafectată decât în stadiile tardive de invazietumorală.Datorită evoluţiei prin contiguitate, tumorilemaligne ale buzelor se extind, invadând părţilemoi labio-geniene, vestibulul bucal şi ulterior arculosos mentonier. Afectarea osoasă mandibularăare loc în special în cazul evoluţiei tumorii pe faţamucozală a buzei şi se realizează pe două căi:• directă - prin invazia osului din aproape înaproape cu extensie ulterioară de-a lungulcanalului mandibular, cu implicarea pachetuluivasculo-nervos.• indirectă - prin adenopatia submandibularăsecundară, fixată, ce va efracţiona la începutperiostul şi apoi va invada corticală osoasă.Afectarea metastatică a limfonodulilorloco-regionali este relativ tardivă. Prezenţaganglionilor cervicali palpabili la primul consultare o incidenţă de 10-15%, fiind interesat înspecial nivelul I cervical.Cu toate acestea, prin dispensarizareactivă, s-a observat prezenţa metastazelorcervicale în primul an de la diagnosticarea tumorii

de buză în aproximativ 25% din cazuri, iar îndecursul a 2 ani la aproape toţi pacienţii 28 . în cazulrecidivelor tumorii primare, incidenţa metastazelorganglionare cervicale creşte până la 30%.Conduita terapeuticăchirurgicalăDe regulă, tumorile maligne ale buzelor înstadii incipiente necesită margini libere negativede cel puţin 5 mm faţă de tumora decelabilăclinic. în perioada de stare, marginile libere vorfi situate la minim 10 mm. Deşi rata demetastazare ganglionară este ceva mai scăzută,totuşi recomandăm ca atitudine terapeuticăcervicală evidarea cervicală profilacticăbilaterală în N0 şi cea terapeutică în N + .Alternative la această conduită sunt radioterapiacervicală profilactică în N0 sau dispensarizareaactivă, care rămâne însă opţiunea cea mai deultimă alegere.Pentru plastia defectelor rezultate, cel maiadesea se optează pentru lambouri locale,folosind diferite tehnici de reconstrucţie, curezultate bune, care au devenit oarecum„standardizate” în plastia reconstructivă adefectelor de buză.Lambourile de la distanţă sunt mai rarfolosite în plastia reconstructivă a buzei, de obiceipentru defecte de mare amploare.De-a lungul anilor, au fost descrisediverse metode de extirpare şi plastiereconstructivă a buzei. Dieffenbach a fost unuldintre primii autori care a descris o tehnică dereconstrucţie, în 1834.Tehnica se baza pe translarea spreanterior a ţesuturilor din regiunea obrazului,unilateral sau bilateral în funcţie de mărimeadefectului.Se realizau două incizii orizontale lanivelul obrazului, în toată grosimea acestuia,paracomisural, acestea permiţând alunecarealamboului spre anterior. Tehnica a fostmodificată ulterior de Burow (1855),Szymanowsky(l858) şi /May(1946). 0 abordaresimilară a fost descrisă de Bernard în 1852,autorul propunând translarea spre anterior aţesuturilor, după excizarea unor zonetriunghiulare tegumentare rămase în exces şisituate deasupra şi dedesubtul zonei detranslare.în 1859, von Bruns descrie pentru primadata lamboul nazo-labial cu grosime totală,pentru reconstrucţia buzei.Această metodă a fost însă rapidabandonată, deoarece implica denervareamuşchilor buzei superioare.în 1957, Gillies şi Miliard descriu aşanumitul„fan-flap”, iar în 1974, Johanson şicolab, descriu tehnica „în treaptă” dereconstrucţie a buzei inferioare.O serie de specialişti în domeniu aumodificat tehnicile de bază, ceea ce a permislărgirea ariilor de indicaţii, alături de o refacerefuncţională şi fizionomică superioară.încă din din 1920, principiile plastieireconstructive a defectelor postexcizionale alebuzelor au fost formulate de Sir Harold DelfGillies 29 : „Reconstrucţia se realizează dinăuntruîn afară, primul fir de sutură fiind trecut la liniacutaneo-mucoasă. Se refac apoi structurile dinprofunzime şi ulterior tegumentul”.în plastia reconstructivă a buzei se va ţinecont de parametrii normali ai acesteia, şi anume:distanţa intercomisurală, deschiderea maximăa gurii (măsurată la nivelul părţilor moi),adâncimea şanţului vestibular, sensibilitateabuzei şi tonicitatea musculaturii periorale.Reconstrucţia defectului va urmărirefacerea fantei labiale, acoperirea arcadelordentare, obţinerea unei fizionomii şi fonaţiiacceptabile, cât şi o deschidere în limitefuncţionale a cavităţii orale.

Excizia şl reconstrucţia roşuluide buzăîn căzui unei tumori maligne în stadiu dedebut la nivelul roşului de buză, sau pentruleziuni cu potenţial de malignizare, fărăextindere în profunzime (cheilită actinică), sefoloseşte în mod curent vermilionectomia,urmată de reconstrucţie prin translareamucoasei labiale spre în afară, pentru a acoperidefectul (Fig. 12. 30, 12. 31).Trebuie menţionat că poate apărea ohipoestezie la nivelul buzei. Pentru a afecta câtmai puţin sensibilitatea, trebuie ca lamboulmucozal să fie delimitat într-un plan situat întresubmucoasă şi m. orbicular al buzelor, reducândgradual profunzimea disecţiei pe măsură celamboul este mobilizat lateral 30 .Figura 12. 30. Reprezentarea schematică avermilionectomiei şi a plastiei defectului cu lambou mucozallabial inferior.Figura 12. 31. Cheilită actinică a buzeiinferioare. S-a practicat vermilionectomie şiplastia defectului cu lambou mucozal labialinferior, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Defecte de până la 1/3 din buzăSunt de obicei rezultatul unei exciziisimple în „V” sau „W”, fără a rezulta un defectmajor din punct de vedere estetic sau funcţional.Sutura se va face în trei planuri, strat cu strat,pentru a reda continuitatea m. orbicularis oris.în cazul unei tumori care nu depăşeşte 1­1, 5 cm, plastia va fi mai uşor de realizat dacălaturile „W”-ului sunt mai verticale.Din punct de vedere fizionomie, situaţiaeste mai favorabilă în cazul în care defectulrezultat nu este situat pe linia mediană sauatunci când defectul este strict limitat laregiunea labială (nu depăşeşte şanţul labiomentonier,şanţul nazo-labial sau baza nasului)(Fig. 12. 32, 12. 33).Figura 12. 32. Reconstrucţia defectelor de până la 1/3 din buză folosind plastia în „V”.

Defecte între 1/3 şi 1/2 din buzăPlastia reconstructivă a acestor defecte serealizează utilizând ţesuturi de vecinătate(tehnicile „lip sharing”). Rezultatele sunt buneatât fizionomie cât şi funcţional. Vom descrie încontinuare câteva din cele mai utilizate metodede plastie reconstructivă a buzei.Tehnica în treaptă (Johanson)în 1974, Johanson şi colab. 31 descriutehnica „în treaptă” de reconstrucţie a buzeiinferioare. în cadrul acestei tehnici, refacereafuncţională musculară se face prin realiniereafibrelor musculare (Fig. 12. 34).Defectele mari situate spre linia mediană,sau defectele importante, care cuprind întreagahemibuză, necesită o reconstrucţie prin tehnicăbilaterală „în treaptă”. Această metodă poate fiasociată cu vermilionectomia.Pentru defecte situate paramedian sepoate recurge la o tehnică „în treaptă”asimetrică. în cazul defectelor situate aproapede comisură, se poate aplica o tehnică „întreaptă” unilaterală, median de defectulpostoperator. Rezultatele sunt foarte bune încazul în care defectul nu depăşeşte jumătate debuză. în cazul unor defecte mai mari, apareinevitabil microstomia.Defectul postexcizional, de formărectangulară, este reconstruit prin translareaunor mici lambouri cu grosime totală din buzainferioară. Translarea este facilitată datorităexciziei „în treaptă a tegumentului şi ţesutuluisubcutanat (Fig. 12. 35).

Metoda KarapandzicMetoda a fost descrisă în 1974 32 şi este omodificare a tehnicii descrise de von Bruns în1857. Poate fi aplicată atât pentru buzasuperioară, cât şi pentru cea inferioară.Se bazează pe realizarea bilaterală a unorlambouri irigate de ramurile arterei faciale (Fig.12. 36, 12. 37).Figura 12. 37. Plastia reconstructivă a unui defect de buză inferioară prin tehnicaKarapandzic: a - aspect clinic preoperator; b, c, d - aspect clinic postoperator, în repaus şi înactele funcţionale, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Lambourile Abbe - EstlanderTehnica descrisă de Abbe 33 realizează untransfer de ţesut de la buza indemnă la cea cudefectul postexcizional.Baza lamboului conţine artera labială abuzei indemne.Tehnica Estlander este indicată pentrudefecte din imediata vecinătate a comisurii,transferul realizându-se în acest caz într-osingură etapă.Tehnica este indicată în cazul defectelorde până la 1/2 din buză.în cazul unor defecte mai mari, aplicareaei duce la microstomie.Rezultatele postoperatorii sunt bune lanivelul sitului receptor, dar având în vederemorbiditatea indusă la nivelul buzei superioare,această tehnică este relativ rar folosită (Fig.12. 38).Defecte mai mari de 1/2 de buzăîn majoritatea acestor cazuri, ţesuturilelocale sunt insuficiente pentru reconstrucţiadefectului.Se utilizează în aceste cazuri ţesuturi dinregiuni învecinate sau de la distanţă. Indiferentde tehnica aleasă, rezultatele fizionomice şifuncţionale sunt relativ bune.Plastia reconstructivă folosind ţesut»din regiunea genianăTehnica de reconstrucţie CamilleBernardBazându-se pe tehnicile propuse deSzymanowsky, pe principiul triunghiurilor dedescărcare Burow şi pe principiul „fan-flap”,Bernard 34 (18 5 2) foloseşte această tehnicăindicată în defectele întinse subtotale sau totaleale buzei inferioare. Utilizează principiul glisăriilambourilor şi permite o refacere optimă a fanteibucale şi a roşului de buză. Avansarealambourilor este posibilă datorită exciziilortriunghiulare tegumentare practicate în şanţurilelabio-geniene (tip Burow).Pornind de la tehnica iniţială şi ţinândcont de modificările anterioare, am realizat omodificare a tehnicii iniţiale, astfel încât săpermită extinderea indicaţiilor pentru defectecare interesează comisura labială 35 . Astfel, deşiîn mod uzual tehnica are indicaţie pentru defectemai mari de 1/2 din buză, aceasta se poateaplica şi pentru defecte de mică amploare, darcare interesează comisura labială. Tehnica poatefi aplicată unilateral sau bilateral (Fig. 12. 39).Aceste îmbunătăţiri de tehnică, se potrealiza cu succes în cazul unui pacient dentat. încazul pacienţilor edentaţi frontal inferior esteobligatorie realizarea preoperator a unei şinelinguale cu val de ocluzie (ca primă etapăchirurgical-protetică) care să menţină şi săconformeze lamboul nou creat. Altfel, lamboulnou creat ai buzei inferioare va fi retropoziţionatprin tracţiunile musculare şi cicatricealepostoperatorii.

Figura 12. 40. Plastia reconstructivă a unui defect de buză inferioară (interesând comisuralabială), prin metoda Bernard: a - aspect clinic preoperator; b, c, d - aspect clinic postoperator,în repaus şi în actele funcţionale, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Avantajele ce decurg din aplicarea acesteitehnici în refacerea imediată a buzei inferioareconstau în (Fig. 12. 40):• cicatrici postoperatorii plasate în pliurinaturale, rezultatul fizionomie şi funcţionalfiind bun;• deformarea fantei orale este minimă, ceea cepermite ca mişcările funcţionale mandibularesă se menţină în limite fiziologice;• refacerea roşului de buză şi a comisurilorlabiale se realizează în condiţii fizionomiceacceptabile;• irigaţia lamboului este bogată, vena şi arterafacială fiind păstrate în lambou;• efectul fizionomie este net superior, retracţialamboului fiind aproape absentă, iar faţa internăa acestuia nu trebuie căptuşită cu mucoasăorală translată sau alunecată din vecinătate.implică buza în totalitate necesită lambouribilaterale (Fig. 12. 41).Deşi aspectul buzei este foarte bun, fărămicrostomie şi cu un tonus muscularsatisfăcător, există o hipoestezie marcată.Principalul dezavantaj al metodei, pe lângă lipsasensibilităţii, este edemul rezidual care persistămult timp postoperator la nivelul buzei. Dinaceste motive, tehnica nu este aplicată în moduzual.Tehnica de reconstrucţie „în turlă”Această tehnică poate fi aplicată doarpentru buza inferioară. Se pot realizareconstrucţii ale unor defecte de până la 3/4 dinbuză, fără apariţia microstomiei sau a uneidenervări motorii semnificative. Defectele careFigura 12. 41. Reprezentarea schematicăa lamboului „în turlă”.

Lambouri miocutanate regionalepediculateLamboul din muşchiultsternocleidomastoidianLamboul miocutanat sternocleidomastoidiana fost publicat de Owens 36 în 1955 şiconstă în avansarea sau rotarea acestui lamboumusculo-cutanat (m. sternocleidomastoidianîmpreună cu o arie tegumentară) în defectullabial. După integrarea la nivelul sitului receptor,se secţionează pediculul muscular intermediarşi se repoziţionează (Fig. 12. 42, Figura 12. 43).Figura 12. 42.Reprezentareaschematică a lambouluimiocutanatsternocleidomastoidian.Figura 12. 43. Reconstrucţia secundară, în doi timpi, a unui defect labio-genian extins, cuajutorul unui lambou miocutanat sternocleidomastoidian, cu pedicul superior,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Timpul 1: a. Aspect preoperator; b. Aspect postoperator Timpul 2: c. Aspect preoperator;d. Aspect postoperator

Lamboul bitemporal („în vizieră”)A fost descris de McGregoF ca lambouunilateral. Este un lambou „în doi timpi”, carepermite reconstrucţia buzei superioare cuţesuturi din regiunea frontală. Este indicatpentru defecte ample ale buzei superioare, fărăinteresarea comisurii.După integrarea ţesuturilor la nivelul situluireceptor (la 2-3 săptămâni), se secţionează şi serepoziţionează pediculii, bilateral (Fig. 12. 44).Figura 12. 44. Reprezentarea schematică a lamboului bitemporal pentru reconstrucţiadefectelor buzei superioare.

Reconstrucţia cu lambouri libervascularizateîn cazul unor defecte labio-genieneimportante, sau care interesează buza întotalitate, se poate folosi pentru reconstrucţiadefectului un lambou liber vascularizat radiat.Acesta se bazează pe irigaţia din arteraradiată şi pe întoarcerea venoasă prin venelesuperficiale şi cele comitante profunde. Acestlambou este de tip fascio-cutanat (tegumentulfeţei anterioare a antebraţului şi planul fascialsuperficial format în principal din tendonul m.palmar lung). Tendonul m. palmar lung vacontribui la aspectul volumetric şi tonicitateabuzei inferioare. Se poate realiza şimicroanastomoza între n. median şi n. mentonier,pentru refacerea sensibilităţii la nivelul buzei (Fig.12. 45).Acest tip de lambou liber vascularizat estecel mai indicat pentru refacerea defectelor labiogeniene,având în vedere faptul că de tip fasciocutanat,subţire, pliabil, permiţând astfel o refacereoptimă din punct de vedere volumetric a defectului.

Tumorile maligne aleporţiunii orale a limbiişi ale planşeului bucalEpidemiologie şî factori de riscLimba şi planşeul bucal sunt cele maifrecvente localizări ale tumorilor maligne orale.Practic mai mult de jumătate dintre tumorilemaligne ale mucoasei cavităţii orale au localizarela nivelul limbii sau/şi planşeului bucal.Incidenţa este mult mai crescută la sexulmasculin, probabil şi datorită expunerii la factoride risc locali (fumat, consum cronic de alcool,igienă orală deficitară). în plus, trebuiemenţionat faptul că planşeul bucal constituie un„rezervor decliv”, în care stagnează diverşiproduşi carcinogeni solubili.Forme histopatologiceIntr-un studiu retrospectiv 38 realizat pe668 pacienţi prezentaţi în Clinica de ChirurgieOro-Maxilo-Facială din Bucureşti, pentru tumoride limbă, am constatat că cea mai mareincidenţă o prezintă carcinomul spinocelulardiferenţiat (94, 31%), urmat de carcinomulnediferenţiat (3, 5%), adenocarcinomul - înspecial în baza limbii (0, 59%), sarcomulfibroblastic (0, 44%), carcinomul adenoid chistic(0, 44%), rabdomiosarcomul (0, 43%), sarcomulfuzocelular (0, 29%).Particularităţi clinice,diagnostic diferenţial, evoluţieTumorile maligne ale limbii şi planşeuluibucal au o evoluţie relativ asimptomatică înfazele de debut, dar sunt forme extrem deinvazive şi cu caracter limfofil marcat, pacienţiiprezentând destul de frecvent adenopatiicervicale metastatice la primul consult.Debutul tumorilor maligne ale limbii şiplanşeului bucal se prezintă sub forma unorleziuni ulcerative (Fig. 12. 46), prezente de celemai multe ori pe un fond leucoplazic (Fig. 12. 48).Iniţial acestea sunt nedureroase, iar durerea ceapare ulterior este asociată cu suprainfectarealeziunii. Ulceraţiile limbii pot fi asociate uneorifactori iritativi reprezentaţi de obturaţiilerugoase, cu margini tăioase sau neregulate. Oaltă formă de debut este cea vegetantă (Fig.12. 49). La nivelul limbii debutul poate fi şi subformă nodulară, intraparenchimatoasă, deobicei în contextul în care tumora îşi are origineala nivelul glandelor salivare mici. în evoluţie,forma nodulară efracţionează mucoasa (Fig.12. 47).Formele de debut la nivelul limbii selocalizează cel mai frecvent la nivelul marginiilaterale a acesteia, pe faţa ventrală şi în şanţulpelvilingual, şi mai rar pe vârful limbii sau pefaţa dorsală a acesteia.La nivelul planşeului bucal, majoritateatumorilor maligne sunt situate paramedian înporţiunea anterioară a acestuia, sub forma deleziune ulcerativă sau mai rar proliferativă. înmulte cazuri, un element care orienteazădiagnosticul este prezenţa leziunii pe un fondleucopiazic.Figura 12. 46. a - Formă de debut ulcerativă la nivelul treimii posterioare a marginii limbii;b - formă de debut exofitică a unei tumori secunde la nivelul treimii posterioare a marginii limbii,de partea opusă, la acelaşi pacient, (cazuistica Prof Dr. A. Bucur)

Figura 12. 47. Nodul carcinomatoslingual care a efracţionat mucoasa,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 12. 49. Formă de debut vegetantăla nivelul planşeului bucal,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Localizările posterioare situează leziuneaspre şanţul amigdaloglos şi au un prognosticmult mai rezervat.în perioada de stare, tumorile maligne alelimbii şi planşeului bucal se prezintă de cele maimulte ori sub formă ulcero-distructivă. Aceastapoate interesa doar limba (de obicei atunci cândeste localizată la nivelul marginii libere aacesteia) şi mai rar doar planşeul bucal (Fig.12. 50).Atunci când tumora este localizată înplanşeul bucal şi extinsă la nivelul feţei ventralea limbii (sau invers), este dificil de stabilitpunctul de plecare, având în vedere caracterulde „versatilitate”, fapt pentru care esteconsiderată o tumoră pelvilinguală. în acestesituaţii, leziunea are aspectul unei „cărţideschise” (numită şi „în foaie de carte”) (Fig.12. 51).Forma ulcero-vegetantă este mai adeseoriprezentă în localizările de la nivelul limbii şi mairar în planşeul bucal (Fig. 12. 52).Figura 12. 48. Formă de debut ulcerativăla nivelul planşeului bucal, pe fond deleucoplazie. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) atumorilor maligne orale este caracteristică doarlocalizărilor intraparenchimatoase linguale. Esteo formă cu evoluţie lentă, infiltrând difuz întregparenchimul lingual, cu un prognostic rezervat(Fig. 12. 53).Studiile clinico-statistice arată că 75%dintre tumorile maligne linguale afectează cele2/3 anterioare şi numai 25% dintre eleinteresează porţiunea limbii situată înapoia „V”-ului lingual.în localizările anterioare, aceiaşi autoridemonstrează, pe baze statistice, că 50% dintretumori afectează marginile limbii (localizărilaterale), urmând în ordine: localizările pe faţaventrală a limbii, vârful limbii, tumorile cuevoluţie intraparenchimatoasă şi, mai rar,localizările pe faţa dorsală a limbii.Sunt tumori cu pregnant caracter limfofil,iar în ceea ce priveşte incidenţa metastazelorcervicale, majoritatea studiilor arată că incidenţaacestora este direct influenţată de dimensiunileşi localizarea tumorii primare. într-un studiuefectuat în Clinica de Chirurgie Maxilo-Facialădin Bucureşti, pe un lot de 320 pacienţi cutumori maligne ale limbii şi planşeului bucal,2/3 dintre aceştia prezentau adenopatiecervicală la primul consult de specialitate.Tumorile porţiunii post-sulcale a limbiiconstituie o formă clinică aparte o, caremanifestă particularităţi de debut, evoluţie dar şide algoritm terapeutic. Debutul acestor tumorieste insidios şi, de obicei, sunt diagnosticatetardiv, în stadii avansate de evoluţie.Manifestările clinice subiective sunt jena îndeglutiţie, iar într-o fază mai avansată, alăturide disfagie, apare durerea, accentuată de actelefuncţionale la care participă şi limba. Examenul

Figura 12. 50. Formă uicero-distructivă ianivelul marginii laterale a limbii,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 12. 51. Formă ulcero-distructivăpelvilinguală „în carte deschisă”,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 12. 52. Formă ulcero-vegetantă lanivelul marginii laterale a limbii,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)clinic, mai dificil de efectuat, poate pune înevidenţă creşterea de volum a 1/3 posterioare alimbii, arie ce devine dureroasă la presiune.în aceste cazuri se impune şi examenulORL, deoarece prin mijloacele complementaretehnice de examinare se poate evidenţia prezenţaunor deformaţii sau chiar a unor leziuni ulcerativelocalizate în porţiunea verticală a limbii. Acest tipde localizare are, de cele mai multe ori, un gradmare de malignitate pe plan local, tumorileevoluează rapid, metastazarea este precoce, iarposibilităţile de tratament sunt mai reduse.Din datele prezentate mai sus reiese oimplicare constantă a ganglionului retrodigastric(Kuttner I), ce pare a fi patognomonic în tumorilemaligne de limbă şi planşeu bucal, care dinpunct de vedere anatomic drenează porţiuneaposterioară a limbii. Autorii americani însăsubliniază prezenţa constantă a ganglionuluisupraomohioidian în tumorile maligne de limbăşi planşeu bucal, din punct de vedere anatomicacest ganglion drenând porţiunea anterioară alimbii şi planşeul bucal anterior.cu:Figura 12. 53. Formă infiltrativă,scleroasă, a unei tumori maligne linguale,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Diagnosticul diferenţial al tumorilormaligne ale limbii şi planşeului bucal poate face• ulceraţiile traumatice, ale căror cauză este uşorde identificat, ele retrocedând dupăsuprimarea acesteia;• aftele bucale - ulceraţie de mici dimensiuni,extrem de dureroasă spontan şi la palpare; seremite în 7-10 zile;• ulceraţia tuberculoasă (şancru primar),frecvent situată pe faţa dorsală a limbii;perilezional se remarcă granulaţiile gălbui alelui Trelat; este dureroasă spontan, iar bazaeste suplă la palpare;• sifilisul primar - se prezintă sub forma uneiulceraţii cu fundul neted, curat, iar baza are oinduraţie limitată;• tumori benigne - în special pentru formele

nodulare; leziunea este în general binedelimitată şi nu infiltrează difuz structurileadiacente;• chisturi ale planşeului bucal - evoluţieîndelungată, consistenţă moale;• litiaza canalului Wharton - colică salivară înlegătură cu orarul meselor, aspect inflamatoral papilei canalului Wharton, la presiune peglanda submandibulară se elimină o cantitatede puroi;• abcesul limbii, abcesul lojei sublingual,abcesul lojei submandibulare cu evoluţie înrecessus, flegmonul planşeului bucal- semnede supuraţie, stare generală alterată.Evoluţia tumorilor maligne ale limbii şiplanşeului bucal este de regulă rapidă, cuinvazia ţesuturilor din aproape în aproape şiextinderea către amigdale, vălul palatin, formelecu evoluţie pelvi-linguală putându-se extindeulterior şi la nivelul mandibulei. Apariţia dureriieste precoce şi se accentuează pe măsuracreşterii şi invaziei tumorale, prin invazianervului lingual şi uneori a nervuluiglosofaringian - din acest motiv sunt limitateactele funcţionale (masticaţie, deglutiţie,fonaţie), putându-se ajunge la o formă gravă de„anchiloză pelvi-linguală” cu afectarefuncţională majoră.Adenopatia în tumorile maligne ale limbiişi planşeului bucal apare precoce fiind îngeneral dependentă mai degrabă de şi nu esteobligatoriu dependentă de localizarea,profunzimea invaziei şi gradul de diferenţiere altumorii, decât de dimensiunile tumorii.Conduita terapeuticăchirurgicalăConduita terapeutică pentru tumorilemaligne ale limbii şi planşeului bucal estecorelată cu localizarea tumorii, dimensiunileacesteia, forma anatomo-clinică şi interesareastructurilor adiacente. Extirparea tumoriiprimare se va face respectând criteriile privitoareia marginile libere, după tehnici standardizateîn raport cu aceste criterii. Având în vederecaracterul extrem de limfofil al acestor tumori,se recomandă tratamentul chirurgical cervical înmajoritatea situaţiilor.Tumorile maligne ale porţiuniipresulcale a limbii, în T^ To, fărăinteresarea planşeului bucaiPentru tumori în de până la 0, 5 cm, seva practica exereza-biopsie, marginile liberefiind situate la aproximativ 1 cm (Fig. 12. 54,12. 55).Pentru tumori în T-1 şi T 2, se va practicaglosectomie parţială, cu margini libere însuprafaţă şi profunzime (Fig. 12. 56, 12. 57).închiderea defectului se va realiza prinsutură primară în mai multe planuri, pentru alimita spaţiul mort chirurgical de la nivelulparenchimului lingual.Tiparul de glosectomie parţială se vaadapta în funcţie de localizarea tumorii primare.

Figura 12. 55. Glosectomie parţială şiînchiderea defectului prin sutură primară,pentru o tumoră malignă în T1 a marginiilaterale a limbii, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Figura 12. 56. Tiparul de glosectomieparţială cu margini libere tridimensionale pentrutumori maligne ale limbii în T 2 , localizate pemarginea laterală a limbii.Figura 12. 57. Tiparul deglosectomie parţială cu marginilibere tridimensionale pentrutumori maligne ale limbii în T 2 ,localizate la nivelul vârfului limbii.

Tumorile maligne ale planşeuluibucal, în T1 fără interesarealimbii sau a mucoasei versantuluilingual al mandibuleiPentru tumorile maligne în T1 fărăinteresarea limbii sau a mucoasei versantuluilingual al mandibulei, se indică pelvectomiasimplă, cu margini libere situate la cel puţin 2cm în suprafaţă şi profunzime, până la nivelulplanului m. milohioidian.închiderea defectului se face princicatrizare per secundam, nefiind necesarăfolosirea unor lambouri, şi în plus permiţând uncontrol local cu depistarea precoce a unoreventuale recidive.Tumorile maligne pelvilingualeA tin T 2în cazul tumorilor maligne pelvilinguale înT 2 , fără interesarea periostului mandibular, sepractică glosopelvectomie parţială, cu marginilibere tridimensionale.închiderea defectului se poate realiza prinmai multe metode:• închidere per primam la nivelul limbii, prinsutură margino-marginală şi respectivvindecare per secundam a defectului de lanivelul planşeului bucal;• închidere per primam la nivelul limbii, prinsutură margino-marginală şi respectivaplicarea unei grefe libere despicate de pielela nivelul defectului planşeului bucal;

• grefă liberă despicată de piele pentru defectulpelvilingual în întregime;în cazul tumorilor maligne pelvilingual înT 2 situate anterior, cu interesarea periostuluiversantului lingual al simfizei mentoniere, sepractică glosopelvectomie parţială anterioară curezecţie osoasă marginală (simfizectomiemarginală) (Fig. 12. 58).Reconstrucţia defectului se poate facefolosind un lambou de mucoasă labialăinferioară care acoperă tranşa osoasă restantăşi parţial defectul planşeului anterior (aşanumita„cheiloplastie cu retro-poziţionare”) (Fig.12. 59). Defectul feţei ventrale a limbii se închideprin sutură per primam.în cazul tumorilor maligne pelvilingual înT 2 situate lateral, cu interesarea periostuluiversantului lingual mandibular, se practicăglosopelvectomie parţială cu rezecţie osoasămarginală.Reconstrucţia defectului se poate facefolosind un lambou de mucoasă jugală şi unlambou lingual, suturate peste defect.Pentru toate aceste situaţii, se preferăefectuarea evidării cervicale profilactice sauterapeutice (în funcţie de situaţie - N 0 sau N + )într-o a doua şedinţă. Pentru localizărileanterioare sau cele din apropierea liniei mediene,se recomandă evidarea cervicală bilaterală.

Tratamentul chirurgical altumorilor pelvilinguale în T 3 , T4în cazul tumorilor pelvilinguale în T3, fărăinteresarea periostului versantului lingualmandibular, se recomandă hemiglosopelvectomiafără rezecţie osoasă, în aceeaşi etapă cuevidarea cervicală (Fig. 12. 62).Se va practica un abord mixt, cervical şioral, care să permită extirparea tumorii cumargini libere, monobloc cu piesa de evidarecervicală. Abordul chirurgical este de jos în susşi dinapoi înainte, începându-se cu evidareacervicală şi continuând cu hemiglosopelvectomiafără rezecţie osoasă. Acest tip de intervenţiepoartă denumirea de „pull-through” (Fig. 12. 63,12. 65).Reconstrucţia defectului oral rezultat sepoate realiza printr-una dintre următoarelemetode:• lambouri locale (lambou de limbă şi lamboujugal);• lambouri pediculate regionale (lamboutemporo-frontal, lambou mio-cutanatsternodeido-mastoidian, lambou mio-cutanatdin platysma);• lambouri pediculate la distanţă (lamboul miocutanatdelto-pectoral sau pectoral mare);• lambouri liber vascularizate (lamboul radial).în cazul tumorilor pelvilinguale în T 3Figura 12. 60. Reprezentarea schematicăa glosopelvectomiei parţiale cu rezecţie osoasămarginală.Figura 12. 61. Aspectulradiologic post-rezecţieosoasă marginală pentruo tumoră malignăpelvilinguală laterală cuinteresarea periostuluimandibular, (cazuisticaProf. Dr. A. Bucui)

extinse posterior spre baza limbii, în porţiuneapost-sulcală şi uneori pilierul amigdaliananterior, dar fără interesarea periostului sauosului mandibular, extirparea formaţiuniitumorale monobloc cu piesa de evidare cervicalăpresupune, pentru abord, osteotomia laterală acorpului mandibular.în cazul tumorilor pelvilingual în T3, cuinteresarea periostului versantului lingualmandibular, se recomandă hemiglosopelvectomiecu rezecţie marginală mandibulară, în aceeaşietapă cu evidarea cervicală. Se va realizaextirparea monobloc cu piesa de evidare cervicală.Acest tip de intervenţie poartă denumirea de „pullthrough”modificat (Fig. 12. 60, 12. 61, 12. 66,12. 67).Reconstrucţia defectului oral rezultat sepoate realiza prin aceleaşi metode ca şi în cazulîn care nu s-a practicat rezecţia osoasămarginală, având în vedere faptul că mandibulaare continuitatea păstrată.în cazul tumorilor pelvilingual în T4, cuinteresarea versantului lingual mandibular, serecomandă hemiglosopelvectomie cu rezecţiesegmentară mandibulară, în aceeaşi etapă cuevidarea cervicală. Se va realiza extirpareamonobloc cu piesa de evidare cervicală.Reconstrucţia defectului rezultat se poaterealiza prin aceleaşi metode descrise mai sus, lacare se adaugă refacerea continuităţiimandibulei. Aceasta se realizează cu placă dereconstrucţie primară, la care se poate asociaFigura 12. 62. Tumoră malignăpelvilinguală în T3, fără interesarea periostuluiversantului lingual al mandibulei (reprezentareschematică).

Figura 12. 65. Intervenţie de tip „pull-through” pentru o tumoră malignă în T3 a marginii linguale,în 1/3 posterioară, cu extensie spre baza limbii - abord prin osteotomie laterală,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 12. 67. Intervenţie de tip „pull-through”modificat şi reconstrucţia defectului cu lambouliber vascularizat radial: a - aspect clinic oral, preoperator; b - defectul rezultat dupăhemiglosopelvectomie cu rezecţie marginală mandibulară; c, d - recoltarea lamboului radial, cuevidenţierea pediculilor vasculari şi microanastomozele vasculare; e, f - aspect la 7 zile şi respectiv3 luni postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

grefă osoasă liber vascularizată fibulară sau decreastă iliacă. Se poate realiza reconstrucţiapărţilor moi şi a celor osoase separat, princombinarea acestor metode, sau se poate optapentru un lambou liber vascularizat compozitosteo-mio-cutanat.în cazul rezecţiei segmentare a porţiuniianterioare a mandibulei (simfizectomiei segmentare),refacerea primară a continuităţii mandibuleieste obligatorie, ţinând cont de necesitateaasigurării inserţiilor anterioare ale limbii.în cazul tumorilor pelvilingual în T4,extinse în hemimandibula de partea respectivă,o problemă majoră este invazia n. alveolarinferior. în aceste situaţii, asiguarea marginilorlibere se poate obţine doar practicândhemiglosopelvimandibulectomie monobloc cuevidarea cervicală (intervenţia de tip „comando”).

Figura 12. 71. Hemiglosopelvectomie cu hemirezecţie de mandibulă fără dezarticulare şi evidarecervicală radicală modificată tip III. Reconstrucţia defectului s-a realizat cu un lambou compozit osteomio-cutanatfibular: a, b - aspect clinic preoperator; c - imagine RMN cu evidenţierea extinderiitumorale la nivelul periostului corpului mandibular; d - aspect macroscopic al piesei de rezecţie; e- recoltarea şi modelarea lamboului compozit osteo-mio-cutanat fibular la nivelul situsului donor; f- reconstrucţia defectului operator şi microanastomozele vasculare; g, h - aspect clinic şi radiologicla 6 tuni postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Hemirezecţia de mandibulă presupuneuna dintre următoarele variante:• hemirezecţia de mandibulă fără dezarticulare,care interesează un segment de mandibulădinaintea găurii mentoniere şi până posterior despina Spix, astfel încât traseul intraosos al n.alveolar inferior să rămână în piesa de rezecţie;• hemirezecţia de mandibulă cu dezarticulare,atunci când ramul vertical este interesat tumoralşi dincolo de spina Spix.Reconstrucţia defectului rezultat vizeazărefacerea continuităţii osoase şi a defectului dela nivelul părţilor moi orale.Refacerea continuităţii osoase serealizează folosind o placă de reconstrucţieprimară, cu sau fără proteză de condil, în funcţiede tipul de hemirezecţie (cu sau fărădezarticulare).Aceasta se asociază sau nu cu o grefăosoasă liber vascularizată fibulară sau dincreasta iliacă. Reconstrucţia defectului de părţimoi se poate face prin oricare dintre metodeledescrise mai sus, sau se poate asocia refacereapărţilor moi şi osoase prin reconstrucţia cu unlambou liber vascularizat compozit osteo-miocutanat.Tratamentul chirurgicalal tumorilor bazei limbiiPentru tumorile situate în baza limbii, celmai folosit abord este cel labio-mandibular şitranslingual median (abordul Trotter).Acest tip de abord este indicat pentrutumorile de bază de limbă, localizate pe liniamediană (Fig. 12. 72).După secţionarea buzei pe linia mediană,se realizează mandibulotomia anterioară, cusecţionarea planşeului bucal anterior, rafeuluimedian al m. milohioidian şi limbii pe liniamediană spre posterior, cu identificarea limitelortumorii în parenchimul lingual. Se practicăextirparea tumorală, iar defectul se închide prinsutură primară.

Tumorile maligneale mucoasei jugaleEpidemiologie şi factoride riscTumorile maligne ale mucoasei jugalereprezintă 8-12% dintre tumorile maligne cuevoluţie orală. O incidenţă crescută a tumorilormaligne ale mucoasei jugale este corelată cu„mestecatul de betel”, obicei practicat în specialîn India. Un alt factor de risc pentru apariţiatumorilor maligne jugale este microtraumatizareacronică a mucoasei pe „linia albă”, lanivelul planului de ocluzie. Toţi ceilalţi factori derisc locali şi generali pot fi implicaţi în apariţiatumorilor maligne jugale.Figura 12. 73. Tumoră malignă a mucoaseijugale cu debut ulcerativ, pe fond leucopiazic.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Forme histopatologicePunctul de plecare al tumorilor malignejugale este constituit din epiteliul mucoaseijugale şi, mai rar, de la nivelul glandelor salivareaccesorii din submucoasă jugală. în majoritateacazurilor, este vorba de carcinoame binediferenţiate sau moderat diferenţiate şi uneoriforme nediferenţiate. Trebuie însă menţionatfaptul că la nivelul mucoasei jugale, carcinomulverucos are o incidenţă semnificativă, de obiceipe fond leucopiazic.Particularităţi clinice,diagnostic diferenţial, evoluţieTumorile mucoasei jugale debutează îngeneral pe „linia albă” ocluzală, între comisuralabială şi trigonul retromolar, de cele mai multe oripe fondul unor leziuni leucoplazice preexistente.Debutul poate fi sub formă ulcerativă(confundându-se adesea cu o leziune banală).Alteori debutul poate fi sub forma uneiformaţiuni vegetante difuze pe fondul uneileucoplazii verucoase, care în general evolueazăspre un carcinom verucos.Forma vegetantă poate avea aspectpseudopapilomatos, fiind uşor de confundat cuo formaţiune tumorală benignă (papilom,botriomicom etc. ).Forma nodulară este mai rară şi apare încazul tumorilor cu debut la nivelul glandelorsalivare accesorii.în perioada de stare, tumorile maligne alemucoasei jugale se pot prezenta sub formaulcerativă, cel mai frecvent ulceraţia având uncaracter infiltrativ (Fig. 12. 75).Figura 12. 74. Tumoră malignă a mucoasei Figura 12. 75. Tumoră malignă ulcerojugalecu aspect pseudopapilomatos. distructivă a mucoasei jugale,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Forma vegetantă este o formă exofitică cese extinde în suprafaţă şi profunzime, masatumorală îmbrăcând un aspect conopidiform,verucos. Formaţiunea tumorală se interpuneadesea între arcadele dentare, fiind permanenttraumatizată de relieful dinţilor (Fig. 12. 76).Diagnosticul diferenţial al tumorilormaligne ale mucoasei jugale se poate face cu:• ulceraţiile traumatice - cu margini netede,baza suplă, fundul ulceraţiei acoperit dedepozite fibrinice;• aftele bucale - ulceraţie de mici dimensiuni,extrem de dureroasă spontan şi la palpare; seremite în 7-10 zile;• ulceraţia tuberculoasă (şancru primar) - bazăindurată, fund murdar, uneori cazeos;înconjurată de granulaţii gălbui - „perleleTrelat”; dureroase spontan şi la palpare;• ulceraţiile sifilitice - sunt superficiale, aumargini uşor reliefate dar neindurate;• tumori benigne - dificil de diferenţiat depapilom, botriomicom, fibrom, pentru formelede debut vegetante;Extensia tumorii în profunzime duce lainfiltrarea m. buccinator şi a tegumentelor, cedevin aderente şi iau aspectul caracteristic în„coajă de portocală”, ulterior ajungând săulcereze la tegument (Fig. 12. 77).Figura 12. 77. Tumoră malignă ulcerodistructivăa mucoasei jugale, care a infiltrattegumentul genian, cu aspectul caracteristic de„coajă de portocală”.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)• litiaza canalului Stenon - colică salivară înlegătură cu orarul meselor, aspect inflamatoral papilei canalului Stenon, ia presiune peglanda parotidă se elimină o cantitate depuroi;• abcesul genian, adenita geniană - în specialpentru formele nodulare; semne de supuraţie,stare generală alterată.în evoluţie apare durerea, iar trismusul seinstalează când tumora infiltrează m. maseter şimm. pterigoidieni. Masticaţia se realizează cudificultate, este dureroasă, iar de la nivelulmugurilor tumorali apare o hemoragie minoră cufiecare act masticator.Adenopatia apare precoce, tumorilemaligne ale mucoasei jugale fiind extrem delimfofil.Adenopatia cervicală la primul consulteste prezentă în 50% dintre cazuri. Se considerăşi în acest caz că principalul factor de prognosticeste profunzimea tumorii. Astfel, pacienţii cutumori ale mucoasei jugale mai mici de 6 mm înprofunzime au prezentat o rată de supravieţuiresemnificativ mai mare decât cei cu tumori maimari de 6 mm în profunzime, indiferent destadializarea bolii.

Conduita terapeutică chirurgicalăTratamentul chirurgical al tumorilor maligneale mucoasei jugale impun o extirpare largă, pentruasigurarea marginilor libere negative tridimensionale.în formele limitate, care nu au infiltratstraturile profunde ale obrazului, abordul este oral.Extirparea chirurgicală va depăşi de cete mai multeori în profunzime muşchiul buccinator, iar în defectse va aplica o meşă iodoformată de protecţie,vindecarea plăgii urmând a se face per secundam.Cicatricea orală rezultată are un caracter retractil şilimitează într-o oarecare măsură deschiderea gurii,fapt pentru care este necesară începereamecanoterapie! la 7-10 zile de la intervenţie.O alternativă pentru acoperirea defectuluipostexcizional este aplicarea unei grefe liberedespicate de piele, rezultatele fiind comparabilecu vindecarea per secundam.în situaţiile în care localizarea posterioarăsau extinderea tumorii nu permit un acceschirurgical adecvat prin abordul oral, se va alegeun abord facial, folosind una dintre următoareletipuri de incizii:• incizia Liston-Nelaton sau Weber-Ferguson,similară abordului pentru hemirezecţia demaxilar (Fig. 12. 79);• incizia Truffert, cu abord transgenian (Fig.12. 80, Figura 12. 81);•incizie tip „lip split” extinsă mentonierparamedian şi submandibular, similarăabordului pentru hemirezecţia de mandibulă(Fig. 12. 82).Atunci când tumora a invadat înprofunzime straturile regiunii geniene, sepreferă conservarea tegumentului, dacăprincipiul asigurării marginilor libere o permit.în cazul extinderii procesului tumoralcătre fundul de sac vestibular superior sauinferior, cu interesarea periostului saustructurilor osoase adiacente, pentru asigurareamarginilor libere apare necesitatea rezecţieisegmentului osos interesat. Astfel, în cazul încare tumora se extinde superior, invadândfundul de sac vestibular sau creasta alveolară,este necesară rezecţia transsinuzală amaxilarului (Fig. 12. 83a), iar în cazul în caretumora se extinde inferior, invadând fundul desac vestibular sau creasta alveolară, estenecesară rezecţia marginală sau chiarsegmentară a mandibulei (Fig. 12. 83b).Plastia defectului jugal rezultat necesităfolosirea unor lambouri pediculate locale sau ladistanţă, cum ar fi:• lamboul temporo-parietal / temporo-frontal(McGregor);• lamboul de platysma;Pentru defectele jugale extinse, se poateopta în unele situaţii şi pentru reconstrucţia cuun lambou liber vascularizat, cel mai adesearadial sau, mai rar, jejunal sau omental.în cazurile în care extirparea tumorii cumargini libere implică îndepărtarea tegumentuluigenian, rezultă un defect care intereseazăîntreaga grosime a obrazului.Reconstrucţia acestor defecte se poaterealiza cu:•lambou temporo-parietal / temporo-frontal(McGregor);• lambou de platysma;• lambou pectoral mare;• lambou deltopectoral;• lambouri liber vascularizate: radial, latissimusdorsi etc.

Figura 12. 81. Abord transgenian tip Truffert pentru o tumoră jugală:a, b - aspect clinic preoperator; c - plasarea liniei de incizie pentru abordul transgenian;d - aspect intraoperator: facilitarea accesului la nivelul tumorii prin acest tip de abord;e - defectul după extirparea cu margini libere;f - aspectul piesei operatorii;g, h - aspect la 6 luni postoperator, (cazuistica Dr. 0. Dincă)

Figura 12. 84. Tumoră malignă a mucoasei jugale cu extensie la nivelul fundului de sacvestibular superior şi invazie osoasă, precum şi cu interesare cutanată. Se practică un abord de tipListon-Nelaton cu hemirezecţie de maxilar, monobloc cu extirparea tumorii jugale. Reconstrucţiadefectului genian s-a realizat folosind un lambou temporo-parietal. Pentru defectul osos s-aconfecţionat o proteză cu obturator. Evidarea cervicală radicală s-a practicat într-o a doua etapă,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Conduita chirurgicală cervicală implicăpracticarea unei evidări cervicale profilactice înN0 sau a unei evidări cervicale terapeutice în N + .Alegerea momentului evidării cervicale este înprincipiu în funcţie de tipul de abord. Astfel, încazul oricărui abord cervical, se preferăpracticarea evidării cervicale în aceeaşi etapăchirurgicală. Pentru celelalte tipuri de abord,evidarea cervicală se poate efectua într-o a douaetapă.

Figura 12. 85. Abord de tip „lip split” extinsă cervical pentru extirparea unei tumori malignejugale, cu rezecţie marginală mandibulară şi evidare cervicală radicală modificată tip III în aceeaşietapă. Plastia defectului s-a realizat cu un lambou mio-cutanat de platysma avansat în defect,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 12. 86. Tumoră malignă ulcero-vegetantă a mucoasei jugale, cu interesarea grosimiiobrazului, inclusiv a tegumentului. S-a practicat extirparea tumorii primare cu margini libere.Reconstrucţia secundară a defectului s-a realizat cu un lambou liber vascularizat radial, în aceeaşietapă cu evidarea cervicală radicală modificată tip III. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Tumorile maligne alecomisurii intermaxilare(trigonul retromolar)Comisura intermaxilară este reprezentatăde mucoasa ce tapetează aria triunghiularăcuprinsă între spaţiul retrotuberozitar, ramulmandibulei şi faţa distală a molarului trei inferior.Epidemiologie şi factori de riscFactorii de risc incriminaţi în etiologia boliisunt aceiaşi ca şi pentru celelalte formetumorale maligne ale cavităţii orale: fumatul,consumul cronic de alcool distilat,traumatismele cronice datorate molarilor deminte cu distrucţii coronare sau aflaţi în incluzieparţial mucoasă în poziţii vicioase ce potdetermina leziuni ulcerative cronice etc.Forme histopatologiceTumorile maligne ale comisurii intermaxilarepot fi primare, provenind din epiteliul de înveliş saudin glandele salivare accesorii situate însubmucoasă spaţiului retromolar. în majoritateacazurilor, tumorile maligne de la acest nivel suntde tip carcinom spinocelular. Pentru formele cupunct de plecare la nivelul glandelor salivareaccesorii, predomină carcinomul mucoepidermoidsau adenocarcinomul.Tumorile maligne prin extensie secundarăla nivelul comisurii intermaxilare îşi pot aveaoriginea la nivelul mucoasei jugale,gingivomucoasei crestei alveolare superioaresau inferioare, pilierului amigdalian anterior saude la nivelul oaselor maxilare.Particularităţi clinice,diagnostic diferenţial, evoluţieDebutul tumorilor maligne ale comisuriiintermaxilare poate fi sub formă de micăulceraţiei Fig. 12. 87) sau fisură a mucoasei, saumai rar vegetantă sau sub forma unui nodulinterstiţial(cu punct de plecare glandele salivaremici).în perioada de stare forma cea maifrecventă este cea ulcero-distructivă (Fig. 12. 88),şi mai rar forma ulcero-vegetantă, cu aspectexofitic, lobulat, adesea cu zone ulcerativeîntinse.

Diagnosticul diferenţial se face cu ulceraţiitraumatice, leziuni specifice, tumori benigne,abcesul maseterin.Evoluţia şi prognosticul acestor tumorieste rezervat, având în vedere evoluţia rapidă cuextensia procesului tumoral spre regiuneaamigdaliană, spaţiul pterigomandibular, ramulmandibulei, precum şi caracterul metastazantloco-regional.Conduita terapeuticăchirurgicalăPentru tumorile de mici dimensiuni, carenu invadează structurile adiacente, se poatepractica extirparea pe cale orală, iar plastiadefectului se realizează prin sutură marginomarginală,prin grefă liberă de piele sau princicatrizare per secundam. în aceste situaţii,evidarea cervicală se poate efectua în a douaetapă.în cazul tumorilor de dimensiuni mari,care invadează structurile adiacente, estenecesar un abord de tip „lip split” extinscervical, pentru extirparea monobloc cu pilierulamigdalian, vălul palatin, mucoasa jugală,procesul alveolar maxilar, ramul mandibular, şide asemenea cu piesa de evidare cervicală (Fig.12. 89). Aşadar este necesară adeseori o rezecţiemarginală sau segmentară a mandibulei, sauchiar hemirezecţia de mandibulă, sau respectivo rezecţie transsinuzală sau o hemirezecţie demaxilar.în funcţie de amploarea defectului şi destructurile interesate, reconstrucţia se va realizaprintr-una dintre metodele descrise pentrutumorile maligne ale mucoasei jugale şi deasemenea va viza refacerea continuităţiimandibulei în cazul rezecţiilor segmentare saua hemirezecţiilor de mandibulă (placă dereconstrucţie primară, grefe osoase libervascularizate, lambouri liber vascularizatecompozite etc).Figura 12. 89. Tipul de abord cervico-facial pentru tumorile maligne ale comisurii intermaxilare.

Tumorile maligneale mucoasei gingivaleTumorile maligne ale mucoasei gingivalesunt localizate predominant în regiuneapremolară sau molară, atât la maxilar cât şi lamandibulă.Epidemiologie şi factori de riscTumorile maligne ale mucoasei gingivalereprezintă aproximativ 5-10% din totalultumorilor maligne orale. Aceiaşi factori de risclocali şi generali sunt implicaţi în etiologiaacestor tumori: fumatul, alcoolul, sepsisuldentar, deficienţele nutritive şi imune etc.Forme histopatologiceFormele cu localizare primară la nivelulgingivomucoasei sunt de cele mai multe ori detip carcinom spinocelular moderat sau binediferenţiat şi extrem de rar de tip adenocarcinomcu punct de plecare la nivelul glandelor salivaremici situate în submucoasă.Particularităţi clinice, diagnosticdiferenţial, evoluţie» * >Tumorile maligne primare ale mucoaseigingivale sunt relativ rare, de cele mai multe orifiind vorba de extensia secundară la acest nivela unui proces tumoral de vecinătate (planşeubucal, mucoasă jugală, comisură intermaxilară,fibromucoasă palatină, tumori endoosoase înfaza de exteriorizare etc). în continuare ne vomreferi strict la localizările primare la nivelulgingivomucoasei.Formele de debut ale tumorilor maligneale mucoasei gingivale sunt: forma ulcerativă(Fig. 12. 90) şi forma vegetantă (cel mai adeseacu aspect papilomatos) (Fig. 12. 91, 12. 92).La pacientul dentat, forma vegetantăpapilomatoasă apare în legătură cu o papilă

interdentară, tumora având o bază mică deimplantare. Treptat, ea se măreşte şi devineinfiltrativă, fixată de substratul osos. în acestcaz, se pretează adesea la confuzii cu epulisul,gingivita hiperplazică sau leziuni fibro-epitelialesesile. Se asociază în evoluţie cu mobilizareadinţilor adiacenţi, datorită proliferării tumoralede-a lungul ligamentului parodontal, putând fiuşor confundată cu un epulis sau cu o oafecţiune parodontală.La pacientul edentat, tumora poatedebuta sub forma unei ulceraţii superficialenedureroase sau discret dureroase,asemănătoare leziunilor de decubit datorateprotezelor dentare, însă formele maligne suntadesea adiacente sau inclavate într-o arieleucoplazică.. Forma de debut nodulară sauvegetantă la nivelul crestei alveolare edentatedeformează creasta alveolară şi induceinstabilitatea protezelor dentare.în perioada de stare, tumora poate evoluasub două forme clinice: forma ulcero-distructivă(Fig. 12. 93) şi forma ulcero-vegetantă (Fig.12. 94). în forma ulcero-distructivă, extensiaprocesului tumoral este rapidă, atât în suprafaţăcât şi în profunzime, invadând osul subiacent,de cele mai multe ori prin spaţiul parodontal.Osteoliză secundară ia aspect crateriform, cepoate fi acoperit de un ţesut granulativ, sau osulrămâne denudat. Forma ulcero-vegetantă are unaspect exofitic, conopidiform, dar distrucţiaosoasă subiacentă este prezentă.Atât în perioada debut, cât şi în cea destare, bolnavii se confruntă cu mobilitatedentară accentuată fără cauze odontoparodontale,instabilitate sau/şi disconfort lapurtarea protezelor mobile, dificultăţi demasticaţie şi fonaţie.Diagnosticul diferenţial se poate face cu:• ulceraţii mecanice, herpetice sau aftoase;• ulceraţii specifice;• tumori de granulaţie nespecifice: epulide;• tumori benigne ale mucoasei cresteialveolare;• tumori benigne sau maligne cu debutendoosos.Evoluţia tumorilor maligne alegingivomucoasei implică invazia osului cresteialveolare subiacente (maxilare saumandibulare). Tumorile gingivo-mucoaseicrestei alveolare mandibulare sunt mult mailimfofile decât cele de la nivelul maxilarului,prognosticul fiind de asemenea mai rezervat.

Conduita terapeuticăchirurgicalăPentru această localizare tumorală,alegerea conduitei terapeutice chirurgicaletrebuie să aibă în vedere faptul că invaziaprecoce a periostului şi ulterior a osului estepractic o regulă, excepţie făcând doar carcinomulin situ.Pentru tumorile de mici dimensiuni, îngeneral este necesar un abord oral pentruextirparea tumorii primare.Pentru localizările mandibulare, în cazulîn care este implicat tumoral doar periostulsubiacent (sau dacă există o discretă amprentătumorală a corticalei osoase), pentru asigurareamarginilor libere, extirparea tumoralăpresupune o extirpare monobloc cu rezecţieosoasă marginală.Dacă osul mandibular subiacent esteinfiltrat tumoral, se va practica obligatoriu orezecţie osoasă segmentară.Pentru localizările ta nivelul cresteialveolare superioare, se va practica extirpareamonobloc cu rezecţia transsinuzală a platouluipalato-alveolar.Conduita terapeutică cervicală estecorelată cu localizarea tumorii primare.Astfel, pentru localizările la nivelulgingivomucoasei crestei alveolare mandibulare,se recomandă evidarea cervicală profilactică înN0 şi respectiv cea terapeutică în N +, care se vorefectua în general în a doua etapă chirurgicală.Pentru localizările la nivelulgingivomucoasei crestei alveolare maxilare, sepoate opta şi pentru dispensarizarea activă,având în vedere incidenţa mai scăzută ametastazării loco-regionale.Tumorile maligne alefibromucoasei palatului durEpidemiologie şi factori de riscLocalizarea tumorilor maligne la nivelulfibromucoasei palatului dur este relativ rară şipoate apărea la persoane mai tinere.în cadrul factorilor de risc comuni înapariţia tumorilor maligne orale, fumatul„invers”, asociat cu consumul cronic de alcoolinduce o incidenţă crescută a tumorilorfibromucoasei palatului dur.Forme histopatologiceTumorile maligne ale fibromucoaseipalatului dur îşi au de cele mai multe ori origineaîn glandele salivare accesorii. Carcinomuladenoid chistic (de carcinom ai epiteliuluiglandular) este cea mai frecventă formă decarcinom al glandelor salivare mici şi selocalizează frecvent la acest nivel. Are uncaracter specific de invazie perinervoasă şitotodată şi un potenţial metastazant maicrescut. De asemenea, tumorile maligne potderiva din nivelul epiteliul de acoperire almucoasei palatine (carcinom spinocelular).Fibromucoasă palatului dur poate fi afectatămalign şi prin invazia secundară a tumorilormaligne osoase, de la nivelul infrastructuriimaxilarului.în ultimii ani, odată cu creşterea incidenţeiSIDA, s-a mărit mult incidenţa sarcomului Kaposila nivelul mucoasei palatului dur.

Particularităţi clinice,diagnostic diferenţial, evoluţieDebutul acestor tumori maligne poate fisub formă de:• nodul interstiţial, de cele mai multe ori atuncicând provine din glandele salivare accesorii;este situat cel mai adesea paramedian, întreimea posterioară a palatului dur (Fig. 12. 95);• eroziune sau ulceraţie superficială, atunci cândprovine din epiteliul fibromucoasei palatuluidur; se situează de multe ori pe un fondleucopiazic;• formă vegetantă, verucoasă de culoare grialbicioasă,atunci când este expresia clinică acarcinomului verucos;în perioada de stare formele anatomoclinicesunt cele comune tumorilor maligne orale:Forma ulcero-distructivă se extinde însuprafaţă şi profunzime, invadând sinusulmaxilar, fosele nazale sau vălul palatin. Evoluţiaextensivă durează de la câteva săptămâni pânăla câţiva ani.Forma ulcero-vegetantă are la originedebutul nodular caracteristic carcinoamelorglandulare. Ulterior, datorită creşterii în volum,tumora se ulcerează, invadează structurileadiacente, apărând invazia osoasă şiperinervoasă (Fig. 12. 96).Datorită extensiei procesului tumoral aparo serie de semne clinice asociate, în concordanţăcu structurile afectate:• semne dentare - odontalgii şi mobilitatedatorită extensiei tumorale la nivelul procesuluialveolar;• semne sinuzale - rinoree sero-purulentă,expistaxis, tulburări de sensibilitate la nivelul n.infraorbitar prin invazia sinusului maxilar şifoselor nazale.Diagnosticul diferenţial se poate face cuurmătoarele entităţi clinice:Pentru formele ulcerative:• ulceraţii traumatice, termice etc;• ulceraţii specifice;• afte bucale;• sarcomul Kaposi;Pentru formele nodulare sau vegetante:• abcesul palatinal - frecvente confuzii dediagnostic!;• tumori benigne ale mucoasei palatului dur;• tumori benigne ale glandelor salivare mici;• torusul palatinal.în evoluţie, extensia în fosapterigomaxilară prin distrugerea pereteluiposterior al sinusului determină apariţia unordureri asemănătoare celor din sinuzitele maxitoetmoido-frontale.Sunt prezente tulburările defonaţie şi masticaţie determinate de volumulmasei tumorale.Incidenţa metastazelor ganglionare estevariabilă în funcţie de forma histopatologică.Totuşi, localizarea la nivelul fibromucoaseipalatului dur se asociază cu o limfofilie relativscăzută.Prognosticul carcinoamelor mucoaseipalatului dur este mult mai bun comparativ cucelelalte tumori maligne ale părţilor moi orale.Figura 12. 95. Formă de debut nodular al Figura 12. 96. Tumoră malignă ulcerouneitumori maligne a fibromucoasei palatului vegetantă a fibromucoasei palatului dur.dur. (cazuistica Prof Dr. A. Bucui)(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Conduita terapeuticăchirurgicalăTratamentul chirurgical va urmări douădirecţii distincte, în funcţie de aderenţa sauneaderenţa tumorii la substratul osos. Tehnicaeste mult simplificată în cazul neaderenţei laplanul osos, excizia interesând însă toatăgrosimea ţesuturilor (Fig. 12. 97).în cazul unor forme sugestive pentru uncarcinom adenoid chistic, se recomandă o excizielargă, monobloc cu rezecţia osoasă a palatului dursubiacent Pentru tumorile de mici dimensiuni, sepoate practica o extirpare cu rezecţie în fereastăpalatinală. în cazul tumorilor de dimensiuni maimari, se preferă o rezecţie segmentarătranssinusală sau hemirezecţia de maxilar.Dacă se constată că tumora infiltrează n.palatin dincolo de marginile libere ale exciziei,se impune obligatoriu abordarea foseipterigomaxilare cu rezecţia apofizelor pterigoideşi a osului palatin (având în vedere tropismulperinervos al carcinomului adenoid chistic).Atunci când substratul osos nu a fostîndepărtat, plastia defectului postoperator sepoate realiza prin: granulaţie per secundam (subprotecţia unui pansament iodoformat menţinutprin intermediul unei plăci palatinale deprotecţie), sau prin acoperirea defectului cugrefă liberă de piele sau lambouri locale, dinpalat. Defectele postoperatorii cu deschidereasinusului maxilar pot fi protezate cu protezepalatinale acrilice cu obturator.Figura 12. 97. Excizia unei tumori malignea fibromucoasei palatului dur, care nuinteresează substratul osos.Tumorile maligne alevălului palatinEpidemiologie şi factori de riscTumorile maligne ale vălului palatin au ofrecvenţă relativ redusă, fiind întâlnite într-oproporţie de aproximativ 1% din totalultumorilor maligne orale.Apar în jurul vârstei de 60 ani,predominant la sexul masculin, dar cu tendinţeactuale de creştere a incidenţei la femei.Factori de risc cel mai frecvent implicaţisunt „fumatul invers”, consumul cronic de alcool,deficienţele imune şi nutriţionale, igiena oralădeficitară, alături de existenţa unor leziunipremaligne cum ar fi leucoplazia sau eritroplazia.Forme histopatologiceCel mai frecvent, tumorile maligne alepalatului moale apar pe faţa orală a acestuia,faţa nazală fiind extrem de rar implicată îndebutul tumoral malign.Studiile clinico-statistice atribuie primulloc ca frecvenţă carcinoamelor spinocelulare, pelocul al doilea situându-se carcinoameleglandulare; mai rare sunt cazurile de sarcom,sub diferite forme histologice compuse.Particularităţi clinice,diagnostic diferenţial, evoluţieFormele anatomo-clinice localizate pe faţaorală a vălului palatin prezintă unele aspecteclinice caracteristice.Debutul este de obicei sub forma unorleziuni ulcerative întinse în suprafaţă sau subforma unui nodul ce nu modifică iniţial mucoasasupraiacentă, dar o denivelează datorită uneicreşteri lente, greu decelabile la un control derutină. Adeseori un element care atrage atenţiaeste prezenţa leucoplaziei sau eritroleucoplaziei(Fig. 12. 98). Forma nodulară apare de obicei încontextul unui carcinom adenoid chistic, tumorafiind situată de regulă paramedian, cu un reliefmamelonat, bine conturată şi cu o bază largă deimplantare. Forma vegetantă de debut este mairară şi de obicei apare în contextul ulcerării uneiforme nodulare.

Figura 12. 98. Formă de debut ulcerativă aunei tumori maligne a vălului palatin, pe un fonderitroplazic. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 12. 99. Formă infiltrativă difuză aunei tumori maligne a vălului palatin,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)în perioada de stare, putem întâlni unadintre următoarele forme clinice:• Forma ulcero-distructivă - situată de obicei lajumătatea vălului palatin, formă ce îmbracătoate caracterele ulceraţiilor maligne.• Forma ulcero-vegetantă - situată pe o bazălargă de implantare, cu aspect conopidiform.• Forma infiltrativă - cu aspectul unei infiltraţiidifuze a palatului moale (Fig. 12. 99).Afectarea funcţională apare în special înperioada de stare, fiind prezente: durerea,sialoreea reflexă, odinofagia, reflux oro-nazalprin pierderea flexibilităţii palatului moale,rinolalia, halena fetidă.Afectarea ganglionilor locoregionali esteprecoce, uneori adenopatia fiind prima manifestareclinică. Aproximativ 30-45% din pacienţi prezintăadenopatie cervicală la primul consult.Având în vedere faptul că tumorilemaligne ale vălului palatin sunt adeseoridiagnosticate tardiv, în forme avansate, precumşi caracterul invaziv difuz şi metastazant locoregionalşi la distanţă, prognosticul acestortumori este rezervat.Conduita terapeuticăchirurgicalăIndicaţia de tratament chirurgical estelimitată în funcţie de mărimea tumorii,localizare, caracterul infiltrativ al tumorii,precum şi de starea generală a bolnavului şiopţiunea sa de tratament.Pentru formele limitate, se poate recurgela extirparea tumorii primare cu margini liberela mare distanţă de tumoră. Defectul se poateînchide per secundam prin vindecare dirijatăsub protecţia unei meşe iodoformate, sau sepoate realiza reconstrucţia defectului culambouri de vecinătate. Deficitul funcţionalpostoperator (în special în fonaţie) estesemnificativ. Având în vedere caracterul limfofilal acestor tumori, este necesară practicareaevidării cervicale bilaterale, de obicei într-o adoua etapă chirurgicală (Fig. 12. 100).Figura 12. 100. Extirpareaumorilor maligne ale vălului palatin,cu margini libere la distanţă.

Tumorile maligneale mandibuleiTumorile maligne mandibulare ocupă unloc important în patologia oncologică oro-maxilofacială.Majoritatea tumorilormalignemandibulare sunt rezultatul evoluţiei unorleziuni maligne ale părţilor moi orale sauperiorale, care ajung în contact cu osul şi apoi îlinvadează tumoral. Tumorile maligneendoosoase ale mandibulei sunt mai rare, darridică o serie de dificultăţi de diagnostic precoceşi tratament.Forme histopatologice şiaspecte cliniceTumori maligne endoosoaseDeşi tabloul clinic este asemănător pentrudiversele forme anatomo-patologice aletumorilor maligne ale oaselor maxilare, existătotuşi diferenţe clinice care pot sugera o anumităformă anatomo-patologică, fapt importantpentru orientarea diagnosticului preliminar şi afactorilor de prognostic (Fig. 12. 101).Epidemiologie şifactori de riscDezvoltarea endoosoasă a tumorilormaligne primare mandibulare este destul de rarîntâlnită. Variantele histologice sunt în principaldiferite tipuri de carcinoame sau sarcoame.Carcinoamele cu debut endoosos îşi au origineala nivelul structurilor endoosoase de naturăepitelială: incluziuni epiteliale, transformareamalignă a membranei chisturilor odontogenesau neodontogene sau a ameloblastoamelor.Cea mai mare parte însă a tumorilormaligne ale mandibulei apar prin invazie devecinătate a tumorilor maligne de părţi moi(fibromucoasă crestei alveolare, limbă, planşeubucal, mucoasă jugală, comisură intermaxilarăetc) sau prin fixarea la bazilara mandibulei aadenopatiei metastatice cu ruptură capsulară înnivelul cervical I.Incidenţa acestor tumori este maicrescută la sexul masculin (aproximativ 3: 1) şîla grupa de vârstă între 51 şi 60 de ani.în cazul tumorilor maligne mandibularedezvoltate în urma invaziei locale de vecinătate,în etiopatogenie sunt incriminaţi factorii de riscgeneral valabili pentru tumorile maligne orale.Factorii de risc implicaţi în apariţiatumorilor maligne endoosoase se referă la:iradiere, boala Paget, displazia fibroasă şi virusulEpstein-Barr. Osul afectat de boala Paget estemult mai susceptibil la transformareasarcomatoasă, afectând mai ales sexulmasculin. în cazul limfomului Burkitt, principalulagent etiologic suspectat este virusul Epstein-Barr, ce favorizează translocaţii cromozomialecu deprimarea consecutivă a răspunsului imun.Figura 12. 101. Tumoră malignăendoosoasă - după o extracţie dentară, prinalveolă proliferează o masă tumorală,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Formele histopatologice ale tumorilormaligne endoosoase sunt sistematizate astfel:Tumori maligne primare de originemezenchimală:• osteosarcomul;• sarcomul Ewing;• sarcomul periostal;• condrosarcomul;• condrosarcomul mezenchimali• angiosarcomul;• fibrosarcomul;Tumori maligne primare odontogene:• carcinomul odontogen;• sarcomul odontogen;• carcinosarcomul odontogen;Tumori maligne multifocale:• limfomul osos non-hodgkinian;• limfomul Burkitt;Metastaze la nivelul oaselor maxilare.

Tumori maligne primarede origine mezenchimală(sarcoame)Tumorile maligne primare de tip sarcomatosla nivelul mandibulei prezintă în general câtevatrăsături comune ale tabloului clinic.în stadiul de debut apar durerinevralgiforme şi mobilitate dentară, fără semnede implicare odonto-parodontală. Pot să aparăde asemenea tulburări de sensibilitate petraiectul n. alveolar inferior.în perioada de stare, apare o deformare acorticalei vestibulare (cel mai frecvent), aceastaprezentând o suprafaţă neregulată, deconsistenţă variabilă. După efracţionareacorticalei şi a periostului, tumora se extinde înpărţile moi de vecinătate, iar la nivelul cavităţiiorale se observă o masă tumorală cu aspectvegetant, conopidiform, care ocupă vestibululsau şanţul mandibulolingual. Tumorasângerează spontan şi/sau la cele mai micitraumatisme şi provoacă tulbuări funcţionale înmasticaţie, deglutiţie, fonaţie. Durerile sunt demare intensitate şi iradiate în hemicraniu. încazul în care însă tumora nu s-a exteriorizat înpărţile moi, dar se practică extracţia dentară înfocarul tumoral (datorită prezentării pacientuluila medicul stomatolog pentru durere şimobilitate dentară), prin alveolă se vorexterioriza burjoni tumorali cărnoşi, caresângerează uşor.Examenul radiologic prezintă aspectediverse în funcţie de forma histopatologică şicaracterul osteolitic sau osteogen al tumorii. înprocesele distructive osteolitice, imaginearadiologică evidenţiază o ştergere a desenuluitrabecular cu apariţia unor zone deradiotransparenţă difuză, conturul osos estedeformat, iar corticală este distrusă pe ariiimportante. în procesele distructive osteogene(de exemplu osteosarcomul) apar imagini deradioopacitate neomogenă cu caracter neregulat- aspect denumit „arici”, „pernă cu ace” sau „ospieptănat”.OsteosarcomulEste cel mai frecvent tip de sarcom, avândun caracter agresiv şi care se localizează rareorila nivelul oaselor maxilare.Apare mai frecvent la bărbaţi (raportulincidenţei M: F = 1, 5: 1), în special în jurul vârsteide 25-30 de ani şi afectează de cele mai multeori corpul mandibulei. în etiopatogenie suntincriminaţi factori cum ar fi retinoblastomul (riscde 7% de a dezvolta un osteosarcom), iradiereasau complicaţiile survenite în cadrul bolii Paget.Osteosarcomul este o tumoră agresivă,caracteristică fiind neoformarea de ţesutosteoid. Originea tumorii este în zona medularăcentrală, invadând ulterior celelalte porţiuni deos, precum şi ţesuturile periosoase.Tabloul clinic constă în apariţia uneideformări de consistenţă dură, care creşte rapidîn câteva luni şi se asociază cu dureri spontane,în episoade relativ scurte. Mucoasa acoperitoareeste subţiată, lucioasă, cu un desen vascularaccentuat. Ulterior apare mobilitate dentarăînsoţită de parestezii sau hipoestezii pe traiectuln. alveolar inferior (Fig. 12. 102).Figura 12. 102. Osteosarcom de mandibulă -aspect clinic, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Radiologic, se contată o distrucţie osoasăneregulată, cu aspect în „raze de soare” sau„triunghiurile tui Codman”.Această imagine se datorează împingeriiperiostului şi formării de spiculi de ţesut ososde novo cu orientare radiară, aspecteradiologice nespecifice însă osteosarcomului demandibulă. La aceşti pacienţi, nivelul seric alfosfatazei alcaline este crescut în peste 50% dincazuri.Din punct de vedere histopatologic, estecaracteristică asocierea de plaje celularesarcomatoase fuziforme cu neoformarea de ţesutosos şi matrice osteoidă. în funcţie de tipulcelular predominant, se descriu cinci formehistologice de osteosarcom: osteoblastic (45%din cazuri), condroblastic (27%), anaplastic(17%), fibroblastic (9%) şi teleangiectazic (1%).

Evoluţia bolii este rapidă, având oincidenţă crescută de metastază în alte structuriosoase sau la nivel pulmonar.Factori importanţi de prognostic suntforma histologică şi gradul de diferenţiere.Tratamentul de elecţie este cel chirurgicalasociat cu chimioterapie adjuvantă pre- saupostoperatorie.Sarcomul EwingSarcomul Ewing este o tumoră rară careafectează predominant oasele membrelorinferioare sau pelvisul. La nivelul oaselor maxilare,este localizat cu predilecţie la nivelul corpuluimandibulei. Reprezintă aproximativ 10-14% dintotalul tumorilor primare osoase.Grupa de vârstă cel mai frecvent afectatăeste cuprinsă între 5 şi 30 ani, incidenţa fiind dublăla bărbaţi faţă de femei.Simptomele sunt nespecifice şi cuprinddeformarea osoasă, asociată adesea cu durere,evoluţia fiind rapidă, în câteva luni. Poate apăreamobilitate dentară prin distrucţie osoasă, iarmucoasa acoperitoare se poate ulcera.Imaginea radiologică este specifică,denumită „în foi de ceapă”, datorată reacţieiperiostale. Febra, leucocitoza, VSH crescut şianemia sunt semne de prognostic rezervat.Din punct de vedere histopatologic, seobservă insule de celule tumorale mici,delimitate prin septuri fibroase. Coloraţia PASevidenţiază cantităţi crescute de glicogen.Sarcomul Ewing poate metastaza ladistanţă, în special în plămâni sau la nivelulvertebrelor. Tratamentul multimodal dă rezultatebune în cazul formelor localizate, rata de supravieţuirepe termen lung fiind de aproximativ 60%.Se va asocia tratamentul chirurgical cu- -radio-chimioterapia concomitentă. în mai mult deun sfert din cazuri, se obţin rate de control ridicateîn ceea ce priveşte metastazele la distanţă(Tab 12. 7).Sarcomul periostalEste o varietate anatomo-patologicărelativ rară (reprezintă 3-4% din totalul osteosarcoamelor).Afectează de obicei mandibula, cuo frecvenţă mai mare la sexul feminin.Clinic se prezintă ca o masă tumorală cucreştere lentă, ce poate fi localizată la suprafaţaosului sau în structurile imediat învecinate, arede obicei formă rotundă, fiind grefată pe o bazătumorală largă.Radiologic, sarcomul periostal prezintă obază mai radioopacă şi o porţiune superficialămai radiotransparenţă. Pe imaginea radiologicăse va face diagnosticul diferenţial cuosteocondromul şi miozită osifiantă.CondrosarcomulEste un sarcom cu neoformare de ţesutcartilaginos. Dintre tipurile de sarcoame,condrosarcomul este este pe locul doi cafrecvenţă, după osteosarcomul. Se localizează lanivelul oaselor maxilare în 9% din cazuri.Afectează mai frecvent maxilarul (60% din cazuri),în special în regiunea anterioară. Riscul de apariţiecreşte odată cu vârsta. Poate debuta în os sănătossau se poate grefa pe leziuni benigne osoase, înspecial encondroame. Alţi factori de risc implicaţiîn apariţia bolii sunt iradierea şi boala Paget.Tabloul clinic include durere, deformare şimobilitate dentară. în forme avansate are locinvazia părţilor moi, prin exteriorizarea tumorii.Macroscopic se prezintă sub forma unor tumorivoluminoase, netede sau lobulate, constituitedin arii cu caracter cartilaginos asociate adeseacu zone mixomatoase, zone de calcificare şi zonede osificare.Radiologic, imaginea arată oradiotransparenţă largă, cu pereţi groşi, cu zonăcentrală de calcifiere „în pernă de ace”.Distrucţia corticală apare tardiv, când tumoraevoluează expansiv spre exteriorizare.

La examenul histopatologic se evidenţiazăcelule multinucleate, cu nuclei voluminoşi,hipercromatici, cu aţipii frecvente mitoze atipice.Acest tip de tumoră are o incidenţăcrescută de recidivă locală, mai ales în cazulformelor slab diferenţiate (mult mai agresive).Tratamentul constă, în principal, în rezecţieradicală, în special în cazul tumorilor binediferenţiate, deoarece condrosarcomul esterezistent la radio-chimioterapie.Condrosarcomul mezenchimalEste o variantă tumorală caracterizată prinpredominanţa zonelor compacte constituite dincelule mici, nediferenţiate, poliedrice saufuziforme, cu citoplasmă clară şi nuclei micihipercromi. Se constată prezenţa de zone cudiferenţiere stromală condroidă.Condrosarcomul mezenchimal are oincidenţă de 15-35% în regiunea craniofacială,existând însă şi forme care se dezvoltă la nivelulpărţilor moi.Se manifestă clinic la cele mai diversevârste şi nu are semne sau simptome specifice.Tipice sunt totuşi creşterea rapidă şi apariţiabruscă a durerii, precum şi mobilitatea dentară.Radiologic, se observă o zonă deradiotransparenţă, cu mici focare de calcificare.Leziunea este doar parţial delimitată şi nuprezintă scleroză periferică. Există şi o variantătumorală unde se pot recunoaşte doar miciinsule de celule ce se organizează ca ţesutcartilaginos.AngiosarcomulAngiosarcomul osos este un neoplasmextrem de rar la nivelul mandibulei. Examenulhistologic evidenţiază o proliferare vasculară cucomponentă sarcomatoasă, într-o stromăconjunctivă laxă. Angiosarcomul osos este maipuţin agresiv decât cel localizat la nivelul părţilormoi.FibrosarcomulFibrosarcoamele sunt tumori cu localizarerară la nivelul mandibulei. Apare mai ales lacopii, în primul an de viaţă. Histopatologic, seobservă celule fuziforme cu activitate mitotică,intensă celularitate şi producţie de colagenvariabilă.Tumori maligne primareodontogeneCarcinoame odontogeneSunt definite ca fiind „carcinoamespinocelulare cu debut endoosos, care iniţial nusunt în conexiune cu mucoasa orală, şi careprovin probabil din resturile epiteliuluiodontogen” (definiţia O. M. S. ).Carcinoamele odontogene se pot dezvoltaprin:• transformarea malignă a unui ameloblastom;• direct din resturile epiteliului odontogen, dupădezvoltarea structurilor dentare (aşa-numitelecarcinoame endoosoase primare);• din membrana epitelială a chisturilor odontogene.Indiferent de originea tumorală,carcinoamele odontogene au caractere similaredin punct de vedere anatomo-clinic. Apar maifrecvent la sexul masculin, în decadele a 5-a şia 6-a de viaţă, dar poate apărea de multe ori şila vârste tinere (sub 30 ani).Adesea tumora malignă este precedată deo tumoră benignă odontogenă. Semnele clinicede malignizare sunt nespecifice şi oligosimptomaticepe o perioadă îndelungată de timp.Examenul radiologic are cea mai marevaloare în depistarea carcinoamelor odontogene,deşi tumora prezintă numeroase variaţii înceea ce priveşte mărimea, forma şi aspectulmarginilor zonei de radiotransparenţă. înformele cu evoluţie lentă, radiotransparenţă esterelativ bine delimitată, în timp ce în formele cuevoluţie rapidă, radiotransparenţă este difuză,cu margini zimţate, neregulate.Sarcoame odontogenePrezintă următoarele forme:sarcomul ameloblastic, fibrodentinosarcomulameloblastic şi fibroodontosarcomulameloblastic.Sarcomul ameloblastic este un neoplasmcu o structură similară fibromului ameloblastic,dar în care componenta mezenchimală prezintăcaracteristici de sarcom.Fibrodentinosarcomul ameloblastic şifibroodontosarcomul ameloblastic sunt formesimilare fibrosarcomului ameloblastic, în care seformează cantităţi limitate de dentină displazicăsau, în a doua formă, dentină şi smalţ displazie.

Carcinosarcomul odontogenAcesta este o tumoră rară, similară catipar cu fibrosarcomul ameloblastic, dar în care,atât componenta epitelială, cât şi ceaectomezenchimală, prezintă caracteristicicitologice de malignitate.Tumori multifocaleLimfomul osos non-hodgkinianReprezintă cca. 1% din tumorile maligneosoase. Localizarea cea mai frecventă estemandibula şi sinusul maxilar, incidenţa fiindmaximă la 50-60 ani.Clinic, se manifestă prin durere, urmatăde deformaţie, parestezie şi mobilitate dentară.La examenul radiologic se evidenţiază zoneosteolitice. Erodarea corticalei şi extinderea înpărţile moi apare destul de rar.Limfomul BurkittAceastă tumoră, observată în principal lacopiii africani, constă în deformaţii osoase, masetumorale abdominale şi deseori paraplegie. Esteasociat cu virusul Epstein-Barr. Cel mai frecventinteresat este osul maxilar, dar apare cu ofrecvenţă comparabilă şi la mandibulă.Imaginea radiologică arată o radiotransparenţăextinsă, cu întreruperea corticaleiosoase. Tumora evoluează extrem de rapid.Metastaze la distanţă la niveluloaselor maxilareCele mai frecvente localizări pentrutumorile primare care metastazează în aceastăregiune sunt plămânii, sânul, rinichii şimedulosuprarenalele (Fig. 12. 103).Tabloul clinic este asemănător cu celpentru o tumoră primară de la acest nivel.Simptomele iniţiale ale leziunilormetastatice includ deformarea, durerea,parestezia, trismusul, mobilitatea dentară, lipsavindecării în urma extracţiilor dentare.Tumorile metastatice sunt adesea greşitdiagnosticate deoarece pot mima patologiadentară, în special alveolita postextracţională.Figura 12. 103. Scintigrafie care evidenţiază o metastază osoasă la nivelul unghiului mandibulei,la o pacientă cu cu neoplasm hepatic, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Invazia secundară a mandibuleiprin extensia tumorilor maligneale părţilor moi oraleInvazia tumorală a mandibulei poate sepoate face secundar prin extensia locală atumorilor maligne situate la nivelul părţilor moiorale sau oro-faringiene.în mod frecvent, mandibula poate fiafectată prin invazia tumorală de la nivelulplanşeului bucal, limbii, gingivo-mucoasei cresteialveolare, buzei, trigonului retromolar, mucoaseijugale, sau prin adenopatiile metastaticesubmandibulare cu ruptură capsulară şi fixareaşi invazia bazilarei mandibulei.Tiparul invaziei osoase depinde de prezenţasau absenţa dinţilor şi de existenţa sau nu airadierii în antecedente. în cazul osului edentat,faza incipientă de invazie tumorală debutează lanivelul defectelor osoase ale suprafeţei cresteiedentate. Tiparul extensiei tumorale la mandibuladentată nu este complet elucidat, dar există dovezihistologice ce sugerează că invazia tumorală serealizează de-a lungul ligamentelor parodontale.De regulă tumorile maligne ale părţilormoi de vecinătate erodează periostul şi corticalăşi se extind în profunzime, producând defecteosoase crateriforme. Treptat, părţile moiînconjurătoare sunt infiltrate tumoral, seindurează, îşi pierd elasticitatea, iar în stadii maiavansate se ulcerează.Prin invazia osoasă distructivă, implantareaunor dinţi este compromisă, aceştia devenindmobili şi dureroşi. Dacă se recurge la extracţiadentară (examen clinic superficial) se observă cădin alveolă proemină muguri cărnoşi, ce sângereazăuşor, iar alveola nu are tendinţă de vindecare.Durerile sunt prezente atât în perioada dedebut, cât mai ales în perioada de stare, cândîmbracă un caracter violent, sunt iradiate şicedează parţial la antialgice. Prin invazia n.alveolar inferior, apar tulburări de sensibilitatecu hipoestezie sau anestezie în teritoriul aferent.Examenul radiologic în formele de debutpun în evidenţă o zonă de radiotransparenţă culimite imprecise şi contur neregulat, denumită „osmuşcat”. în perioada de stare, osteolizăprogresează şi apar imagini de radiotransparenţă,denumite „os ciuruit” sau „os mâncat de molii”(Fig. 12. 104).în aceste cazuri, adenopatia apare precoce,fiind interesate nivelele cervicale I, ll, III. Metastazelela distanţă apar în formele avansate şiafectează mai frecvent plămânii şi mai rar ficatul.Figura 12. 104. Radiografie panoramică care pune în evidenţă zone de radiotransparenţă cuaspect de „os mâncat de molii”, în cazul unei tumori maligne a mucoasei crestei alveolare care ainvadat secundar mandibula, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Conduita terapeuticăchirurgicalăTumorile maligne primare ale mandibuleisunt rare, afectarea malignă fiind de cele maimulte ori rezultatul extinderii locale a unuiproces tumoral de tip de la nivelul părţilor moiorale.Tiparul de rezecţie osoasă amandibulei pentru tumorimaligne orale extinse la nivelulmandibuleiDin punct de vedere al extinderii şitiparului rezecţiei osoase, există douăalternative: rezecţia marginală şi rezecţiasegmentară (care poate fi de la un segment alcorpului mandibular până la hemirezecţia demandibulă). Scopul principal este obţinereamarginilor libere negative.Rezecţia osoasă marginalăSe defineşte ca fiind rezecţia osoasă aprocesului alveolar cu păstrarea bazilareicorpului mandibular (Fig. 12. 105). Este orezecţie osoasă fără întreruperea continuităţiimandibulei. în porţiunea anterioară, simfizară, acorpului mandibular, rezecţia marginală amandibulei poartă numele de simfizectomiemarginală.în general, rezecţia marginală amandibulei este indicată în cazul tumorilormaligne ale părţilor moi orale cu invaziaperiostului mandibular.Invazia periostului se manifestă prinfixarea acestuia de osul subiacent, neputând fidecolat. Modificările radiologice sunt practicinexistente în aceste forme incipiente aleinvaziei osoase.Din aceste motive este recomandabil săse pornească de la premisa că există invazieosoasă superficială, fiind deci necesară orezecţie osoasă marginală.Rezecţia marginală şi extirparea tumoriide părţi moi orale se va face întotdeaunamonobloc.Având în vedere păstrarea continuităţiiosoase, de cele mai multe ori nu este necesarăreconstrucţia imediată a unui astfel de defect,dar este obligatorie acoperirea substratului ososdenudat prin sutura primară a părţilor moisupraiacente cu ajutorul diferitelor tipuri delambouri, în funcţie de situaţia clinică şi deamploarea defectului de părţi moi (Fig. 12. 106).Figura 12. 105. Variante de rezecţiemarginală a mandibulei.Figura 12. 106. Aspect radiografie al rezecţieimarginale mandibulare,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Rezecţia osoasă segmentarăîn cazul tumorilor maligne orale care lasăamprentă osoasă care denotă invaziamandibulei, se recomandă rezecţia osoasăsegmentară, care constă în secţionarea şiîndepărtarea unui segment de mandibulă, ceeace presupune întreruperea continuităţii osoase.O serie de aspecte legate de rezecţia osoasăsegmentară au fost de altfel prezentate în cadrultratamentului chirurgical ai tumorilor maligneale limbii şi planşeului bucal.în funcţie de localizarea şi extindereatumorii, variantele de rezecţie osoasăsegmentară sunt următoarele (Fig. 12. 107):

• simfizectomia segmentară, care intereseazăporţiunea anterioară, simfizară a mandibulei,situată între cele două găuri mentoniere(interforaminal); în aceste situaţii se pierdinserţiile anterioare ale limbii, reconstrucţiaprimară fiind obligatorie (Fig. 12. 107a);• rezecţia segmentară a corpului mandibular,care interesează un segment al corpuluimandibular, de amploare variabilă, în funcţie denecesitatea asigurării marginilor libere osoase(Fig. 12. 107b);• hemirezecţia de mandibulă fără dezarticulare,care interesează un segment de mandibulădinaintea găurii mentoniere şi până posterior despina Spix, astfel încât traseul intraosos al n.alveolar inferior să rămână în piesa de rezecţie(Fig. 12. 107d);• hemirezecţia de mandibulă cu dezarticulare,atunci când ramul vertical este interesat tumoralşi dincolo de spina Spix (Fig. 12. 107e).în cazul tumorilor maligne orale care auinvadat mandibula, extensia tumorală seproduce în generat de-a lungul conţinutuluicanalului mandibular (în special prin invaziaperinervoasă a n. alveolar interior). Din acestmotiv, în aceste cazuri, hemirezecţia demandibulă cu dezarticulare este rareorinecesară, considerându-se că hemirezecţia fărădezarticulare, cu osteotomie verticală posteriorde spina Spix (retrospingiană) este suficientăpentru asiguarea marginilor libere osoase.Clasificarea defectelor mandibularecu lipsă de continuitateJewer şi colab. 39 au descris o metodă declasificare a defectelor mandibulare. Aceastăclasificare împarte mandibula într-un segmentcentral (C), care include şi caninii inferiori, unsegment lateral (L), care nu include condilul şiun segment lateral (H) care include şi condilul.Acest sistem HCL de clasificare a defectelormandibulare, deşi util, nu oferă suficienteinformaţii în stabilirea reconstrucţieipostoperatorii.Soutar 40 a modificat clasificarea iniţială alui Jewer după cum urmează (Fig. 12. 108):• C = segmentul central cuprins între cete douăgăuri mentoniere - cuprinde CI pentru stângaşi Cr pentru dreapta;• L = segmentul lateral cuprins între gauramentonieră şi spina Spix, cu conservareacondilului şi a marginii posterioare a ramuluiascendent;• A = ramul ascendent mandibular.Tiparul de rezecţie osoasă amandibulei pentru tumorimaligne endoosoasePentru tumorile mandibulare endoosoasecare nu au invadat părţile moi, este necesarărezecţia segmentară cu asigurarea marginilorlibere osoase, respectând tiparele prezentatemai sus. în mod evident, rezecţia marginală încazul acestor tumori nu are sens.Pentru tumorile endoosoase care auinvadat părţile moi, este necesară rezecţiaosoasă segmentară, monobloc cu extirparea cumargini libere negative la nivelul părţilor moi.

Reconstrucţia defectelor osoasemandibulare cu lipsă decontinuitateîn funcţie de amploarea defectului osos,dar şi de starea generală a pacientului, opţiunilede reconstrucţie sunt diverse. Ca principiugeneral, se recomandă reconstrucţia primară adefectelor mandibulare cu lipsă de continuitate,care permit iniţierea precoce a tratamentuluiasociat şi asigurarea calităţii vieţii postoperatorii.Reconstrucţia cu materiale aloplasticeSe realizează cu ajutorul unei plăci dereconstrucţie primară din titan. Deşi prezintăavantajul simplităţii, prezintă o serie deinconveniente, legate de dificultăţile dereanserţie a părţilor moi la nivelul segmentuluireconstruit, alături de riscul major de dehiscenţăşi Suprainfectare a plăgii, precum şiimposibilitatea fixării unor implanturi dentare(Fig. 12. 109).Reconstrucţia cu grefă osoasănevascularizatăAsocierea plăcii de reconstrucţie primarădin titan cu o grefă osoasă nevascularizată arerezultate superioare. Cel mai frecvent în acestscop se foloseşte grefa osoasă nevascularizatădin creasta iliacă, aceasta prezentând o serie deavantaje:• recoltarea grefei nu ridică dificultăţi deosebite;• conformaţia osului permite o adaptare facilă lanivelul sitului receptor, fără a necesita îngeneral osteotomii modelante;• spongioasa este bine reprezentată, prezentândde asemenea suficient os compactcortical pentru asiguarea rezistenţei• dimensiunile grefei sunt suficiente pentrurefacerea unor defecte după rezecţiisegmentare ale corpului mandibular.Din aceste motive, creasta iliacă esteconsiderată ca fiind situl donor de elecţie pentrugrefele osoase nevascularizate folosite înreconstrucţia mandibulei.

Alte tipuri de grefe osoase nevascularizatedonoare sunt tibia, coasta şi creasta iliacă.Prezintă avantajul unei integrări relativbune în condiţiile acoperirii complete a grefei cuperiost sau părţi moi restante şi permite oreabilitare orală postoperatorie prin inserareaunor implanturi osteointegrate care să susţină oproteză ce va reface fizionomia şi masticaţia.Grefele osoase libere nevascularizate prezintăînsă o serie de dezavantaje tocmai prin lipsaaportului vascular propriu: realizarea unor rezecţiimodelante prezintă un risc crescut de necroză afragmentelor grefonului, iar pe termen lungprezintă o resorbţie osoasă mult mai accentuată.Figura 12. 110. Tumoră malignă a mucoasei crestei alveolare cu invazia secundară ahemimandibulei drepte: s-a practicat rezecţia segmentară a corpului mandibular monobloc cuevidarea cervicală radicală, a, b - aspectul clinic şi radiologic al defectului la 3 luni postoperator; c- s-a practicat reconstrucţia cu placă primară din titan şi grefă liberă nevascularizată din creastailiacă; d - aspect radiologic la o lună postoperator; e, f - aspect clinic şi radiologic la un anpostoperator, după suprimarea plăcii de reconstrucţie - s-au obţinut o bună integrare a fragmentuluiosos şi o resorbţie minimă, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Reconstrucţia cu grefe osoase libervascularizateGrefele şi lambourile compozite libervascularizate sunt folosite pe scară largă, fiindconsiderate în prezent metode standard dereconstrucţie a defectelor oro-maxilo-faciale.Transferul liber de ţesuturi are o serie deavantaje faţă de alte tipuri de reconstrucţie - înprimul rând, există o mare varietate a ţesuturilorce se pot preleva, pentru o adaptare optimă ladefectul postoperator. Lamboul poate fi adaptatperfect la defect, cu cele mai bune rezultatefuncţionale şi estetice. Folosirea grefelor osoaseliber vascularizate este o opţiune pentru toatetipurile de defecte mandibulare, darreconstrucţia defectelor ce includ simfizamentonieră constituie o indicaţie majoră. Grefeleosoase liber vascularizate frecvent utilizate suntcele de fibulă, fiind însă utilizate şi cele decreastă iliacă, scapulă sau radius (Fig. 12. 111).Grefa liber vascularizată fibulară sebazează pe artera peronieră şi venele comitante.Prezintă o serie de avantaje, cum ar fi:posibilitatea recoltării unui os lung, rezistent;morbiditate scăzută la situl donor; posibilitateaintervenţiei simultane la situl donor şi celreceptor; periostul bine reprezentat permite omodelare corespunzătoare a osului; posibilitateaintroducerii de implanturi osteointegrate.Figura 12. 111. Tumoră malignă de tip osteosarcom interesând în totalitate corpulmandibular. S-a practicat rezecţia segmentară a corpului mandibular monobloc şireconstrucţia cu placă primară din titan şi grefă liber vascularizată fibulară:a - aspect clinic cervico-facial, cu deformarea etajului inferior al feţei;b - aspect clinic oral, cu extinderea tumorii la nivelul gingivomucoasei vestibulare;c - imaginea radiologică evidenţiază extinderea tumorii în întreg corpul mandibular,d - aspect macroscopic al piesei operatorii, care cuprinde întreg corpul mandibular, cumargini libere osoase şi la nivelul părţilor moi;

e - recoltarea lamboului osos liber vascularizat fibular şi evidenţierea pediculului vascular;f- modelarea grefei osoase şi fixarea acesteia la nivelul bonturilor restante, cu autorulunei plăci primare de reconstrucţie;g - microanastomozele vasculare;h, i, j - aspect clinic şi radiologic postoperator, cu refacerea continuităţii osoase,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Reconstrucţia defectelor dupăhemirezecţie de mandibulă cu>dezarticulareExistă o mare varietate de tehnici dehemiartroplastie inferioară a articulaţieitemporo-mandibulare în literatura despecialitate. Principalele opţiuni suntautogrefele şi protezele aloplastice.Pentru reconstrucţia ATM au fost folositediferite tipuri de autogrefe: costocondrale 41 ,sternoclaviculare 42 , metatarsiene (introduse încădin 1906 43 şi apoi folosite ca grefe libervascularizate 44 ), creastă iliacă 45 etc. Există oserie de avantaje ale grefelor autogene ATM 46 :biocompatibilitate, adaptabilitate şiversatilitate, risc scăzut de infecţie, potenţial decreştere la copii. Totuşi, în contextul unordefecte mandibulare ample, folosireaautogrefelor în combinaţie cu grefele fibularecomplică intervenţia prin morbiditatea a douăsituri donoare, dar şi riscul de fractură a grefei,resorbţie imprevizibilă, risc de anchiloză,dificultăţi de planificare preoperatorie a metodeide osteosinteză a grefei şi mobilizare şireabilitare funcţională tardive.O opţiune distinctă în reconstrucţia ATMeste refacerea mandibulei cu o grefă libervascularizată fibulară şi folosirea unuia dincapetele grefei ca şi condil, cu sau fără modelareintraoperatorie 47 . Dezavantajele majore aleacestei tehnici sunt legate de resorbţiaimprevizibilă pe termen lung, modificăridegenerative şi alterări morfologice pe termenlung.Reconstrucţia aloplastică trebuieconsiderată ca primă opţiune în contextulreconstrucţiei defectelor mandibulare care includarticulaţia temporo-mandibulară. Avantajeleprincipale sunt legate de o mai bună predictibilitatepreoperatorie a adaptării protezei în glenă şi ametodei de osteosinteză, lipsa riscului deanchiloză, lipsa riscului de resorbţie imprevizibilăşi reabilitare funcţională precoce. în trecut, seconsidera că aceste proteze au o serie dedezavantaje: adaptare minimă sau inexistentă aacestora în dimensiunile sau geometria foseiarticulare, uzura excesivă şi riscul de fractură,diseminarea microparticulelor în părţile moiadiacente, cu reacţie osteoclastică, limitareamişcărilor mandibulare etc. în plus, există ocontroversă în literatura de specialitate, unii autoriconsiderând necesară protezarea totală aarticulaţiei temporo-mandibulare (atât condil, câtşi glenă), pentru a nu exista riscul de erodare a foseişi de formare de os heterotopic. Pe baza experienţeiclinice din ultimii ani, odată cu apariţia unordispozitive protetice condiliene de înaltă calitate,atât din punct de vedere al materialelor, cât şi aldesignului, pe lângă o bună tehnică chirurgicală,duc la obţinerea unor rezultate optime 48 .Considerăm hemiartroplastia temporomandibularăinferioară cu proteză de titan, înasociere cu placă primară de reconstrucţie şigrefă liber vascularizată fibulară („singlecompact unit”) ca fiind opţiunea de elecţie înreconstrucţia acestor defecte. Aceste treielemente constituie o unitate compactă careconferă o bună stabilitate funcţională şi omodelare anatomică optimă (Fig. 12. 112).

c - imagine radiologică preoperatorie, care evidenţiază distrucţia osoasă la nivelul corpuluişi ramului mandibular stâng, cu extindere în arcul mentonier şi condilul mandibular;d, e - aspectul piesei de hemirezecţie şi defectul operator;f- reconstrucţia defectului cu un complex format din grefa osoasă fibulară, placa dereconstrucţie primară şi proteza de condil; g, h, i - aspect clinic şi radiografie postoperator,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Conduita terapeutică cervicalăîn toate situaţiile descrise, conduitaterapeutică cervicală va fi adaptată situaţieiclinice, precum şi tipului de abord (cervical sauoral) al tumorii şi va viza evidarea cervicală, înaceeaşi etapă sau într-o a doua etapăchirurgicală, având în vedere caracterul limfofilal tumorilor maligne ale mandibulei, şi în speciala celor de tip carcinom spinocelular al mucoaseiorale cu invazie secundară în mandibulă.Tumorile maligneale maxilaruluiîn funcţie de punctul de plecare, tumorilemaligne ale maxilarului pot fi primare, secundaresau metastatice.Formele primare sunt rare şi îşi auoriginea fie în degenerescenţa malignă aresturilor epiteliale Malassez sau a tumorilorchistice netratate sau extirpate incomplet, fie înţesuturile mezenchimale.Formele secundare provin din invaziaoaselor maxilare de la tumori maligne devecinătate, punctul de plecare fiind mucoasasinusului maxilar, etmoidal sau a foselor nazale,gingivo-mucoasa crestei alveolare, fibromucoasăpalatului sau tegumentele feţei.Formele metastatice sunt foarte rare,punctul de plecare fiind tumorile maligne aletractului aero-digestiv, sân, tiroidiene,pulmonare, osoase etc.Epidemiologie şi factori de riscStudiile clinico-statistice despre tumorilemaligne ale oaselor maxilare includ aceste tumorifie în cadrul formelor osoase, fie în cadrul tumorilormaligne ale cavităţii orale, astfel încât epidemiologiaacestor tumori oferă informaţii incomplete.S-a observat o incidenţă mai mare labărbaţi, între 52-65%. Vârsta cea mai afectatăeste cuprinsă între 50-60 ani, dar nu de puţineori boala afectează şi tineri sub 30 ani.Factorii de risc pentru formele secundarecu invazia maxilarului sunt cei general valabilipentru tumorile maligne orale. Factorii de riscimplicaţi în apariţia tumorilor maligne maxilareprimare, endoosoase se referă la: iradiere, boalaPaget, displazia fibroasă şi virusul Epstein-Barr.Anatomie patologicăFrecvenţa cea mai mare o deţinecarcinomul spinocelular, acesta fiind prezent înpeste 80% din cazuri.Tumorile primare osoase de tip sarcomsau tumorile primare maligne odontogene suntmult mai rare şi sunt reprezentate de:osteosarcom, sarcomul Ewing, sarcomulodontogen şi carcinosarcomul odontogen.Aceste forme anatomo-patologice au fostdescrise la cancerul de mandibulă. Faptul că80% din totalul formelor anatomo-patologicesunt carcinoame spinocelulare atestă faptul căfrecvenţa cea mai mare în afectarea malignă aoaselor maxilare se datorează extensieiproceselor tumorale de vecinătate.Forme anatomo-cliniceLuând în considerare evoluţia procesuluitumoral, considerăm deosebit de utilă şi înprezent clasificarea anatomo-clinică a luiSebileau 49 :• tumori maligne de infrastructură (platoulpalato-alveolar);• tumori maligne de mezostructură (endosinuzale);• tumori maligne de suprastructură (etmoidomaxilaresau etmoido-maxilo-orbitale).Tumorile maligne de infrastructurăPlatoul palato-alveolar poate fi afectattumoral malign atât de formele de tipcarcinomatos, cât şi formele de tip sarcomatos.Tumorile maligne de infrastructură detip carcinomîn cazul carcinomului de infrastructură,cel mai frecvent se realizează o invazie dinmucoasa gingivală în substratul osos şi extremde rar au fost citate cazuri cu debut endoosos lanivelul platoului palato-alveolar.De obicei întâlnim în perioada de debut oulceraţie a gingivo-mucoasei crestei alveolare,situată frecvent pe versantul vestibular. Aceastăulceraţie, ce evoluează în perioada de stare subformă ulcero-vegetantă sau ulcero-distructivă,produce defecte osoase crateriforme, iar uneoriaceastă invazie agresivă perforează podeaua

sinusului maxilar. Durerile sunt prezente maiales în perioada de stare, iar odată cu invaziastructurilor profunde, devin violente şi iradiateîn hemicraniu. Dinţii devin mobili, fără cauzăodonto-parodontală.Când punctul de plecare este un carcinomadenoid chistic, acesta se prezintă iniţial subforma unui nodul bine delimitat situat în 1/3posterioară a palatului dur, cel mai frecvent înşanţul palatin la nivelul molarilor superiori.Creşterea este lentă, progresivă, fără acuzedureroase. Prin evoluţie, se extinde, invadândosul şi chiar sinusul maxilar (Fig. 12. 113).Figura 12. 113. Carcinom deinfrastructură, cu invazia mucoasei cresteialveolare, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Radiologic, în perioada de debut seobservă o zonă de demineralizare neomogenă,iar în perioada de stare o distrucţie osoasă cumargini neregulate, zimţate, în care dinţii par afi suspendaţi.Tumorile malignede mezostructurăTumorile maligne de mezostructurăde tip carcinomTumorile maligne de mezostructură au capunct de plecare:• mucoasa sinusului maxilar;• extinderea proceselor tumorale maligne dininfrastructură;• extinderea unui proces tumoral malign altegumentelor etajului mijlociu al feţei.Pentru carcinoamele primare demezostructură, debutul este nespecific, primelesemne care constituie un semnal de alarmă suntsecreţiile serosanguinolente sau seropurulentepe una din narine, însoţite de dureri şi mobilitatedentară. Extracţia dinţilor mobili estecontraindicată, deoarece dacă aceasta sepractică, alveola postextracţională nu sevindecă, ci se umple cu muguri tumorali cesângerează spontan sau la cele mai micitraumatisme.în perioada de stare, tumora erodeazăpereţii osoşi ai sinusului maxilar invadândvestibulul, mucoasa palatinală sau jugală.Formaţiunea tumorală îmbracă un aspect ulcerovegetant,cu tendinţă de invazie progresivă sprefosele nazale, orbită, spaţiul pterigomaxilar saubaza craniului. Rinoscopia anterioară evidenţiazăprezenţa de muguri cărnoşi tumorali în meatulmijlociu. Un semn caracteristic în perioada destare este hipoestezia n. infraorbitar, ca urmarea tropismului perineural al tumorii.Examenul radiologic evidenţiază voalareaomogenă a sinusului maxilar, cu interesareaTumori maligne de infrastructurăde tip sarcomPerioada de debut este nespecifică şioligosimptomatică. Apar dureri nevralgiforme,odontalgii şi mobilitate dentară.în perioada de stare, apare asimetriefacială datorată unei deformări osoase. Prinevoluţie, tumora efracţionează corticală şi seexteriorizează în vestibul sau în palat.Formaţiunea tumorală are o evoluţie rapidă, uncaracter vegetant, polilobat, acoperind dinţii şisângerând la cele mai mici traumatisme.Diagnosticul diferenţial se face cuepulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofiileetc. Evoluţia rapidă şi examenul anatomopatologicstabilesc diagnosticul.Figura 12. 114. CT care evidenţiazăprezenţa unei tumori primare de mezostructură,cu invazia fosei nazale, peretelui anterior alsinusului maxilar şi a părţilor moi adiacente,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

pereţilor osoşi unde sunt prezente distrucţiiosoase cu contur neregulat, zimţat, fără limiteprecise. Tomografia computerizată oferă celemai bune date în legătură cu extensia procesuluitumoral în zonele de vecinătate (Fig. 12. 114).Diagnosticul diferenţial se face cu sinuzitaodontogenă, osteita sau osteomielitamaxilarului superior, tumora cu mieloplaxe,sarcoame etc.Clasificarea TNM pentru carcinoamele demezostructurăAvând în vedere caracteristicile specificeale evoluţiei tumorilor maligne de mezostructurăcu punct de plecare din mucoasa sinusuluimaxilar, a fost definit un sistem de clasificareTNM separat pentru aceste tumori, după cumurmează:T x : Tumora primară nu poate fi evaluată;T0: Nu există dovezi despre prezenţa uneitumori primare;Tis: Tumoră in situ;T1: Tumoră limitată la mucoasa sinusuluimaxilar, fără infiltrarea structurilor osoase;T 2: Tumoră care erodează sau distrugepereţii osoşi (inclusiv podeaua sau peretelemedial al sinusului maxilar), dar nuinteresează peretele posterior sinuzal;T3: Tumoră care invadează pereteleposterior sinuzal, ţesutul subcutanat sautegumentul obrazului, podeaua sau peretelemedial al orbitei, fosa infratemporală,lamele apofizelor pterigoide, sinusurileetmoidale;T4: Tumoră care invadează structuri dincolode podeaua sau peretele medial al sinusuluimaxilar sau/şi lama cribriformă, bazacraniului, rinofaringele, sinusul sfenoidal,sinusul frontal.Clasificările N şi M sunt aceleaşi ca pentrutoate tumorile maligne din teritoriul oro-maxilofacial.tumoral. Invazia ţesuturilor de vecinătate ducela apariţia unor semne oculare (edem palpebral,chemosis, nevralgii de tip oftalmic), alături defenomene de obstrucţie nazală, epistaxis şideformări ale piramidei nazale.Prin extensie, tegumentele sunt infiltratetumoral, devin aderente de planul osos şi auculoare roşie-violacee. Tumora se exteriorizeazăîn cavitatea orală sub forma unei tumorivegetante, evoluţia este rapidă, iar boala are unprognostic sever.Examenul radiologic este mai puţinconcludent, relevând opacifierea sinusului cudistrucţia pereţilor osoşi.Tumorile maligne desuprastructurăTumorile maligne de suprastructurăde tip carcinomCarcinoamele de suprastructurădebutează cel mai frecvent în unghiul superointernal sinusului maxilar sau în celuleleetmoidale anterioare. Datorită caracteruluiTumorile maligne de mezostructurăde tip sarcomîn formele de debut ale sarcoamelor demezostructură, simptomatologia este extrem deredusă. Primele semne care atrag atenţia suntcele sinuzale, marcate de scurgeriserosanguinolente unilaterale, fetide. Aparemobilitatea dentară, asociată cu dureri iradiateîn hemicraniu.în perioada de stare, apare o asimetriefacială datorată evoluţiei extensive a procesului

invaziv, afectează orbita, sinusul maxilar şi fosanazală unilateral.Semnele de debut pot fi sinuzale, ocularesau asociate. în perioada de debut, semnelesinuzale nu diferă de cele descrise anterior, lacancerul de mezostructură. Semnele ocularedevin însă mai evidente şi apar diplopie,exoftalmie, diminuarea acuităţii vizuale sauchiar amauroză.în perioada de stare, tumora seexteriorizează la nivelul pleoapelor şi în unghiulintern al orbitei. Tegumentele devin roşiiviolaceişi se ulcerează, iar tumora are o evoluţieextensivă, rapidă către baza craniului, la nivelullamei ciuruite a etmoidului (Fig. 12. 115a).Examenul radiologic pune în evidenţă odemineralizare difuză a conturului orbitar,opacifierea porţiunii supero-interne a sinusuluimaxilar, distrucţia pereţilor orbito-etmoidosinuzali,ce prezintă un contur crenelat fărălimite precise (Fig. 12. 115b). Interesarealimfonodulilor este precoce şi afectează înprincipal nivelele cervicale I şi ll.Tumorile maligne de suprastructurăde tip sarcomSunt forme rare şi prezintă în stadiile dedebut aceleaşi semne indirecte. în evoluţieerodează în întregime osul şi invadează părţilemoi.Adenopatia metastaticăPentru tumorile maligne ale maxilarului,adenopatia metastatică are o incidenţă scăzutăşi apare relativ târziu în evoluţia bolii.Carcinoamele de infrastructură se asociază cevamai frecvent cu adenopatia cervicalămetastatică, decât cele de mezostructură sausuprastructură.Conduita terapeuticăchirurgicalăRezecţia tumorală monobloc cu marginilibere la nivelul maxilarului implică necesitateaefectuării unei maxilectomii. în funcţie deamploarea acesteia în plan vertical şitransversal, dar şi a structurilor interesate, s-adefinit o serie de tipare de maxilectomie.Abordul pentru tumorile de maxilar este de celemai multe ori oral, dar se poate practica şi unabord tegumentar, de tip Weber-Ferguson sauListon-Nelaton (Fig. 12. 116).Clasificarea tiparelor de maxilectomieşi a defectelor rezultateîn funcţie de tiparul de rezecţie şi deextinderea superioară a liniei de osteotomie,este general acceptată în prezent clasificarea luiFigura 12. 116. Abordul tegumentar al tumorilor extinse ale etajului mijlociu al feţei: a - inciziatip Liston-Nelaton; b - incizia tip Weber-Ferguson.

Brown şi colab. 50 a maxilectomiilor şi defectelorrezultate, astfel:•Clasa 1: maxilectomie fără comunicare orosinuzală;• Clasa a 2-a: defecte după maxilectomie joasă(care nu includ podeaua sau conţinutulorbitei);• Clasa a 3-a: defecte după maxilectomie înaltă(interesând conţinutul orbitei);• Clasa a 4-a: maxilectomie radicală (inclusiv cuexenteraţie de orbită).în funcţie de amploarea intervenţiei înplan transversal, la nivelul palatului, clasele 2, 3şi 4 prezintă următoarele subdiviziuni:• Subclasa a: maxilectomie unilaterală;• Subclasa b: maxilectomie care depăşeşte liniamediană;• Subclasa c: maxilectomie totală.Tipuri de intervenţiide maxilectomieAvând în vedere dificultăţile inerenteacestei clasificări standardizate, în practicacurentă se menţin o serie de denumiri aleintervenţiilor de maxilectomie, care denotă dealtfel şi tipul de defect rezultat.Rezecţia transsinuzalăSe practică numai pentru tumorile deinfrastructură, iar în funcţie de localizareextirparea chirurgicală poate interesa bloculincisivo-canin, segmentul lateral al procesuluialveolar sau întregul platou palato-alveolar,limita de rezecţie trecând de regulă transsinuzal(clasa 1 sau 2a).în cazul tumorilor localizate median sauimediat paramedian la nivelul palatului dur, sepractică o rezecţie transsinuzală la nivelulpalatului dur (Fig. 12. 117, 6. 118).Figura 12. 117. Tiparul de rezecţie Figura 12. 118. Extirparea unei tumoritranssinuzală.localizate central la nivelul palatului dur.

Hemirezecţia de maxilarEste indicată în tumorile demezostructură, când se îndepărtează în blocmaxilarul, peretele intern al fosei nazale şiplatoul palato-alveolar (clasa 2a) (Fig. 12. 119,6. 120). Rezecţia va include podeaua orbitei şiparţial conţinutul acesteia, atunci când esteinvadată tumoral (clasa 3a) (Fig. 12. 120).Când procesul tumoral invadează orbita,hemirezecţia de maxilar se asociază cuexenteraţia de orbită (clasa 4a).Rezecţia subtotalâ>Este indicată pentru tumorile maligne carenu invadează orbita sau baza craniului, dar seextind dincolo de linia mediană (clasa 2b, 3bsau 4b).Rezecţia totală a maxilarelor»(maxilectomia totală)Este o intervenţie de necesitate, indicatăîn tumorile care au invadat bilateral osul maxilar(clasa 2c, 3c sau 4c).Reconstrucţia defectelor etajuluimijlociu al feţeiDefectele post-rezecţie de maxilar impun,pentru compensarea tulburărilor funcţionale, fieprotezarea defectului, fie plastia reconstructivă,în funcţie de situaţia clinică, cele două metodepot fi asociate.Protezarea defectelor de maxilarPentru defectele postoperatorii care nuinteresează tegumentele faciale, în general sepreferă protezarea defectelor maxilare, atâtdatorită avantajului simplităţii, cât şi pentru apermite decelarea precoce a eventualelorrecidive.Preoperator se amprentează câmpulprotetic maxilar şi se radiază de pe modeltumora împreună cu zona ce urmează a fiextirpată, confecţionându-se o placă palatinalăde protecţie. în defectul postoperator se introducmeşe iodoformate cu rol antiseptic şihemostatic, meşele fiind susţinute de placapalatinală de protecţie.

Figura 12. 121. Hemirezecţie de maxilar pentru o tumoră de infrastructură, urmată de protezarea cuobturator: a - aspect clinic preoperator; b - aspect clinic al defectului operator; c - meşăiodoformată în defect; d - placa palatinală de protecţie; e - aspectul protezei cu obturator;f- aspect clinic la 3 luni postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)După 10-12 zile de la intervenţiachirurgicală, placa palatinală este înlocuită de oproteză cu obturator, care va permite corectareatulburărilor funcţionale de masticaţie şi fonaţie(Fig. 12. 121).Utilizarea implantelor osteointegratepentru a asigura sprijin şi retenţie a dus laasigurarea unei calităţi superioare a vieţiipostoperatorii.Plastia reconstructivă a defecteloretajului mijlociu al feţeiAu fost utilizate de-a lungul timpuluinumeroase tehnici chirurgicale de reconstrucţiea defectelor de maxilar, bazate peplăcuţe din titan, fragmente costale, lambourimusculare temporale sau grefe osteomuscularede la nivelul crestei iliace,radiusului sau fibulei.Pentru defecte complexe (care intereseazăatât structuri osoase, cât şi tegumentare), sepoate recurge la tehnici de plastie folosindlambouri pediculate regionale sau lambouri libervascularizate (Fig. 12. 122, 6. 123, 6. 124).în unele situaţii, este necesară asociereaplastiei reconstructive cu metode de protezare:proteze cu obturator pentru defectele de maxilarsau epiteze faciale, pentru refacerea fizionomiei(Fig. 12. 121, 6. 125).

Figura 12. 122. Tumoră malignă a tegumentului etajului mijlociu al feţei (regiunea infraorbitală)cu invazia în hemimaxilarul stâng. Se practică un abord Liston-Nelaton, pentru extirparea tumoriiprimare monobloc cu rezecţie segmentară de maxilar. Plastia defectului a fost realizată cu ajutorulunei plăci primare de reconstrucţie şi cu o grefă despicată de piele: a, b - aspect clinic şi CTpreoperator; c -defectul operator; d - modelarea şi fixarea plăcii de reconstrucţie în defect, fixate cuşuruburi de osteosinteză; e - aspect imediat postoperator; e - aspect clinic la o lună postoperator,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Conduita terapeutică cervicalăTrebuie avut în vedere faptul cămetastazarea loco-regională este relativ tardivă.Din acest motiv, pentru N0 se poate adopta oatitudine expectativă (de cele mai multe ori),sau, pentru tumorile primare în stadii avansate,se poate practica evidarea cervicală profilacticăla 3-4 săptămâni de la intervenţia pentru tumoraprimară. Pentru N + este indicată evidareacervicală terapeutică.

Figura 12. 123. Tumoră malignă tegumentară aetajului mijlociu al feţei, extinsă la niveluloaselor nazale proprii, orbitei şi maxilarului. S-apracticat hemirezecţie de maxilar cu exenteraţiede orbită şi reconstrucţia defectului cu lamboutemporo-parietal: a - aspect clinic preoperator;b - defectul după extirparea monobloc atumorii; c - aspect imediat postoperator, culamboul temporo-parietal suturat în defect;d, e - aspect clinic la 6 luni postoperator,respectiv 1, 6 luni. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Figura 12. 124. Tumoră malignă de suprastructură, cu invazia pereţilor şi conţinutului orbitei.Se practică hemirezecţie de maxilar cu exenteraţie de orbită şi reconstrucţia defectului cu lamboutemporal transpoziţionat în defect: a - aspect clinic preoperator; b - defectul după extirpareamonobloc a tumorii; c - aspectul macroscopic al piesei de extirpare; d - aspect imediatpostoperator; e, f- aspect postoperator la 6 luni(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 12. 125. Tumoră malignă tegumentară recidivată, extinsă, a etajului mijlociu al feţei.S-a practicat extirparea tumorii monobloc cu structurile subiacente invadate şi cu margini libere şireconstrucţia cu lambou liber vascularizat radial. Metoda de reconstrucţie a fost asociată cuconfecţionarea unei epiteze nazale:a, b - aspect clinic şi CT preoperator;c - defectul după extirparea monobloc a tumorii;d, e - recoltarea lamboului liber vascularizat radial şi microanastomoza vasculară;f- aspect imediat postoperator;g - aspect clinic la 3 luni postoperator;h, i - epiteza nazală fixată cu adeziv, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Tumorile maligneale tegumentelorcervico-facialeEpidemiologie şi factori de riscSe estimează că aproximativ 85-90% dintumorile maligne tegumentare sunt localizate lanivel cervico-facial, iar peste 50% din pacienţidepăşesc vârsta de 65 ani în momentuldiagnosticării.Principalul factor implicat înetiopatogenia bolii este expunerea la radiaţiilesolare, iar studiile statistice au arătat că vântulşi uscăciunea potenţează efectele nocive aleradiaţiilor ultraviolete.De asemenea, în etiologie sunt implicaţişi diferiţi compuşi organici, cum ar fi:gudroanele, hidrocarburile aromatice policicliceşi derivaţii de arsenic proveniţi din erbicide saupesticide.Un alt factor care joacă un rol importanteste vârsta.Marea majoritate a cancerelor de pieleeste reprezentată de carcinoamele bazo-celulare(aproximativ 60%), carcinoamele spinocelulare(30%), iar 10% sunt alte tipuri de tumori malignemai puţin frecvente, reprezentate de carcinomulmetatipic, keratoacantom, neurofibrosarcom,carcinomul cu celule Merkel, angiosarcom,sarcomul Kaposi, hemangiopericitomul etc.O entitate aparte o constituie melanomulmalign.Carcinomul bazocelularAspecte cliniceEste cel mai frecvent tip de tumorămalignă tegumentară şi poate fi întâlnit subpatru forme anatomo-clinice:Forma superficială este nereliefată,eczematoasă, cu tendinţă de extindere însuprafaţă, fără invazie în profunzime. Aspectulradiar al marginilor tumorale, precum şiprezenţa unor zone atrofice şi cicatriceale indicăo tumoră superficială multifocală. Aceste leziuniapar mai adesea pe trunchi sau extremităţi, mairar la nivel cervico-facial (Fig. 12. 126).Forma nodulară are de obicei de culoareroz sau roşie, datorită vasodilataţiei capilarelorce acoperă masa tumorală (Fig. 12. 127).Forma pigmentară este asemănătoare unuinev pigmentar sau unui melanom malign. Uneori leziunilese ulcerează şi apare invazia în profunzime.Forma morphea este cea mai înşelătoaredin punct de vedere clinic. Leziunea poate fitrecută cu vederea mult timp de către pacientsau medic, deoarece este maculară, albicioasă,fără margini bine delimitate.Formele avansate se prezintă sub formaunor leziuni extinse în suprafaţă, care pot fiulcerative sau vegetante, urmând însă tipareleanatomo-clinice descrise.Tumorile maligne de tip carcinombazocelular, localizate la nivelul planurilor defuziune embriologică, precum zona nazolabialăsau unghiul intern sau extern al ochiului,necesită o atenţie deosebită, deoarece tumorilecu aceste localizări invadează mai multe planuritisulare şi au o rată mai mare de recidivă,indiferent de conduita terapeutică.

Deşi carcinoamele bazocelulare au oincidenţă crescută şi tabloul clinic al acestora esteNecunoscut, uneori aceste tumori au oagresivitate marcată, fără a se putea preciza cauza.Se cercetează în prezent raportul dintre celuleletumorale cu caracter invaziv şi stroma înconjurătoare,precum şi caracteristicile membraneibazale de la nivelul acestor leziuni agresive. Uneleforme de carcinom bazocelular au tendinţă deinvazie locală la nivelul ţesutului cartilaginos,structurilor osoase, nervoase sau vasculare.Metastazele sunt extrem de rare, dar totuşiaceastă eventualitate trebuie avută în vedere,nai ales în cazul recidivelor repetate sau dacătratamentul a fost efectuat tardiv. Metastazeletumorilor maligne ale tegumentelor cervicofaciale,de tip carcinom bazocelular, intereseazăganglionii regionali, plămânii şi oasele.Conduita terapeutică în formelede debutExistă o multitudine de opţiuni terapeuticepentru carcinoamele bazocelulare, însă esteextrem de importantă stabilirea unei conduiteterapeutice corecte, în funcţie de tipul leziunii. întratamentul formelor de debut se poate practica:chiuretajul şi electrocauterizarea, extirpareachirurgicală, excizia microchirurgicală Mohs,criochirurgia, iradierea şi Chimioterapia topică.Extirparea chirurgicalăLocalizarea, dimensiunile şi elasticitateatumorii determină limitele exciziei. Dacă se varealiza închiderea primară a defectului, serecomandă mascarea inciziei în cutele naturale alepielii, pentru obţinerea unor rezultate fizionomicebune. Trebuie avut în vedere că de multe oricarcinoamele bazocelulare se extind dincolo delimitele evidenţiabile clinic. Majoritatea specialiştilorconsideră că pentru leziuni mai mici de 2cm diametru sunt necesare margini libere de 4 mm,obţinând astfel o rată de control local de 95%.Trebuie urmărit în primul rând controlullocal şi doar ca deziderat secundar rezultatulfizionomie. Uneori, plastia defectului pentruobţinerea unui rezultat fizionomie bun se vatemporiza până în momentul în care avemsiguranţa că nu există tumoră reziduală. Pentru anu fi necesară această temporizare, se poaterecurge la examenul histopatologic extemporaneupe numeroase fragmente prelevate intraoperator.IradiereaLeziunile de la nivel cervico-facial,datorită bunei vascularizaţii regionale, sepretează la iradiere. Radioterapia însă este ometodă rezervată pacienţilor cu stare generalăalterată sau pentru leziuni de mari dimensiunicu localizări în zone dificile, cum ar fi pleoapele,nasul, buzele. Dacă tumora invadează ţesuturicartilaginoase sau osoase, iradierea este practicineficientă.Trebuie evaluate cu mare atenţiedimensiunea şi profunzimea leziunii. în funcţiede profunzimea invaziei, se va alege tipul deiradiere folosit. Se recomandă doze de radiaţiide 45-50 Gy, fracţionate pe durata a 3săptămâni. Trebuie avut în vedere faptul că dacăfracţionarea este mai mare, rezultatul fizionomieeste mai bun, iar efectele tardive postiradieresunt limitate. în cancerele de piele, brahiterapiase foloseşte rar, deoarece aceasta nu oferăpractic nici un avantaj faţă de teleradioterapie.Datorită efectelor tardive ale iradierii şipentru a nu adăuga la efectele radiaţiilorultraviolete şi pe cele ale radiaţiilor terapeutice,nu se recomandă radioterapia pacienţilor sub 40ani, în cazul în care există alte alternativeterapeutice.Excizia microchirurgicală MohsPentru asigurarea marginilor libere a fostdescrisă şi excizia microchirurgicală Mohs, carese bazează pe un procedeu extemporaneu: serecoltează ţesut de pe toate marginile plăgii,notându-se ariile de unde s-a prelevat fiecarefragment de ţesut, acestea fiind apoi supuseunui examen histologic extemporaneu.Dezavantajele tehnicii sunt durata considerabilăa intervenţiei şi costul ridicat ce nu se justificăîn cazul unor tumori maligne de mici dimensiuni.Tehnica chirurgicală Mohs are indicaţiirestrânse, fiind rareori aplicată în cazul unorcarcinoamele bazocelulare localizate în zonecritice (şanţul nazolabial), unde apar frecventrecidive, sau în cazurile în care se doreştesacrificiul minim de ţesut, datorită reconstrucţieidificile, ca de exemplu la nivelul pleoapelor.Tehnica este indicată şi pentru tumori în stadiide debut, dar cu caractere histologice careindică o agresivitate crescută, iar indicaţia deelecţie o reprezintă forma morphea de carcinombazocelular, indiferent de localizare.

Chimioterapia topicăEste rareori indicată, deoarece rata decontrol local este greu de prevăzut, fiind ometodă rezervată doar pentru pacienţii la carese contraindică alte metode de tratament.Agenţii citotoxici sunt eficienţi în tratamentulleziunilor premaligne ale pielii, dar şi în cazulanumitor forme de carcinom bazocelular.Agentul de elecţie este 5-FU în propilen-glicol,dar se mai folosesc şi colchicina şimethotrexatul. Se fac aplicaţii topice de 2 ori pezi, timp de 4 săptămâni. Apare de regulă oreacţie inflamatorie locală, precum şi modificărierozive la nivelul tegumentului, fiind necesară odispensarizare atentă, iar în caz de recidivă seva recurge la altă metodă de tratament.Conduita terapeutică în formeleavansateO conduită terapeutică adecvată în cazulcarcinoamelor bazocelulare cervico-faciale ducela o rată de control local de peste 90%. Uneori,formele avansate ridică anumite probleme, fiindnecesar un tratament multimodal, chirurgical şiradioterapeutic.Extirparea chirurgicalăExtirparea radicală se indică în formeleavansate de carcinom bazocelular, fie primare,fie recidivante. Metoda este indicată în specialla pacienţii iradiaţi, în cazurile în care suntimplicate structuri osoase sau cartilaginoase.Pentru leziunile bine delimitate, excizia seface cu margini libere negative de 1 cm. Pentruleziunile slab delimitate, excizia se face cumargini libere mai ample, atât în suprafaţă, câtşi în profunzime.Invazia structurilor osoase implică oconduită terapeutică radicală şi niciodatăcriteriile fizionomice nu vor prevala în faţaexciziei cu margini libere negative. Atunci cândplastia defectului se face în aceeaşi etapăchirurgicală, este recomandabil examenulhistopatologic extemporaneu al marginilor libere.RadioterapiaRadioterapia este indicată pentru tumoriavansate, de mari dimensiuni, localizate în zonedificile, dar care nu sunt fixate de structuri osoase.Conduita terapeutică cervicalăAvând în vedere rata scăzută demetastazare ganglionară loco-regională, serecomandă o atitudine expectativă în ceea cepriveşte ganglionii cervicali.Carcinomul spinocelularAspecte cliniceCarcinomul spinocelular al tegumentelorcervico-faciale ocupă locul doi ca frecvenţă, dupăcarcinomul bazocelular. Majoritatea tumorilorapar în zonele expuse la radiaţiile solare.Aspectul clinic specific al carcinoamelorspinocelulare cutanate este acela de nodulsubcutanat, uneori ulcerat la tegument. Demulte ori este grefat pe un fond de keratozăactinică. Pe fondul keratozei actinice, sedezvoltă după o perioadă de timp o proliferarepapilomatoasă cu margini infiltrative, formânduseapoi o ulceraţie centrală. Ulceraţia se acoperăde cruste şi sângerează uşor. în general oriceulceraţie a tegumentului care sângerează uşortrebuie să constituie o suspiciune de tumorămalignă (Fig. 12. 128).Figura 12. 128. Tumoră malignă a regiuniifrontale, de tip carcinom spinocelular, formăulcerativă, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 12. 129. Tumoră malignă a regiuniitemporale, de tip carcinom spinocelular, formăulcero-vegetantă. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Alteori, tumora are o tendinţă limitată deinvazie în profunzime, dar se extinde superficial,având aspect ulcero-vegetant (Fig. 12. 129).S-a demonstrat că profunzimea clinică atumorii influenţează invazivitatea carcinomuluispinocelular.Tumorile cu prognostic sever sunt celecare depăşesc 6 mm în profunzime.Factorii de risc asociaţi cu o incidenţăcrescută a metastazelor pentru carcinoamelespinocelulare sunt: tumorile recidivante,profunzimea tumorii mai mare de 6 mm,dimensiunile tumorii de peste 2 cm, gradul scăzutde diferenţiere histologică, depresia imună apacientului, localizarea tumorii, invaziaperinervoasă şi viteza mare de creştere tumorală.Localizările cu risc crescut de metastază suntpavilionul urechii, regiunea temporală şi buzele.Metastazele ganglionare cervicale aparatât în cazul formelor tumorale de debut, cât şi înformele avansate.Tiparul metastazării ganglionare esteinfluenţat în mod hotărâtor de localizareatumorii primare.Tumorile cu localizare la nivelul scalpului,regiunii frontale, temporale sau auricularemetastazează în ganglionii intraparotidieni şi însistemul limfatic cervical profund.Tumorile maligne faciale cu alte localizărimetastazează în general în limfonoduliisubmentonieri, submandibular! şi cervicaliprofunzi.Aceste metastaze ganglionare cervicale sepot manifesta clinic abia după câţiva ani de latratamentul tumorii primare.Conduita terapeutică în formelede debutExtirparea chirurgicală şi închidereadefectului rezultat prin sutură primară sau cuajutorul unor lambouri constituie tratamentul deelecţie în cele mai multe situaţii. Se indică înspecial în cazul tumorilor localizate la nivelulunor tegumente mobile faţă de planurilesubiacente, rezultatele fizionomice fiind bune.Intervenţia este ceva mai dificilă în zonele deinterferenţă între diferite planuri anatomice, cumar fi zona nazolabială, periorbitară, pre- sauretroauriculară. Studiile clinico-statistice arată căpentru o rată de control local de peste 95% estenecesară excizia cu margini libere negative de 4­6 mm pentru tumori tegumentare nerecidivante.Tratamentul adjuvant radio-chimioterapeuticconstituie de această dată onecesitate în multe cazuri.Conduita terapeutică în formeleavansateTratamentul formelor avansate de carcinomspinocelular cu localizare tegumentară cervicofacialărespectă principiile generale de tratamentenunţate pentru carcinoamele bazocelulare. înplus, trebuie stabilită o conduită terapeuticăadecvată faţă de limfonodulii regionali. Leziuneaprimară poate fi tratată prin excizie chirurgicală. înformele avansate, tratamentul radiant este indicatîn special în cazul tumorilor operate şi recidivate, cumargini infiltrative, slab delimitate, sau cu invazieperineurală, condiţia obligatorie fiind ca tumora sănu infiltreze structurile osoase. Această iradierecurativă implică o delimitare precisă a marginilortumorale şi de regulă se practică teleradioterapiacu câmp larg, şedinţele fiind eşalonate pe durata acel puţin 5 săptămâni. Iradierea postoperatorieeste indicată pentru formele tumorale agresive,chiar dacă s-au obţinut margini libere negative laexamenul histopatologic extemporaneu.Excizia curativă a tumorilor maligne tegumentarede tip carcinom spinocelular în formeavansate necesită margini libere negative de 2 cmşi de asemenea margini libere adecvate în profunzime.în cazul infiltrării structurilor osoase, estenecesară rezecţia acestora. Pentru a identifica maiuşor focarele carcinomatoase de mici dimensiuni,în special atunci când există o reacţie inflamatorieperitumorală, se poate recurge la aplicarea deimunoperoxidază intraoperator.

Conduita terapeutică cervicalăAvând în vedere că metastazeleganglionare au o incidenţă relativ scăzută încarcinomul spinocelular tegumentar, nu estenecesară evidarea cervicală profilactică înmomentul exciziei tumorii primare, dacăpacientul nu prezintă limfonoduli palpabili.Dacă se palpează limfonoduli cervicali,este necesară o evidare cervicală terapeutică.Atunci când tumora este localizată în regiuneatemporală sau pre-auriculară şi se deceleazăganglioni palpabili, se recomandă asociereaevidării cervicale cu parotidectomia subtotalâ,pentru a elimina riscul de metastază ganglionarăla acest nivel. La pacienţii cu ganglioni intraparotidienipalpabili, cu sau fără ganglioni cervicalipalpabili, este indicată parotidectomia totalăcombinată cu evidarea cervicală terapeutică.Alte carcinoame epitelialeCarcinomul metatipicExistă o controversă legată de origineaunor tumori maligne care combină caracterelehistopatologice ale carcinomului bazocelular şirespectiv spinocelular. Aceste forme au fostdenumite iniţial carcinoame bazo-spinocelulare,iar O. M. S. a propus denumirea de carcinommetatipic tegumentar. Aspectele clinice şitratamentul acestei forme sunt practic similarecu cele ale carcinomului bazocelular.NeurofibrosarcomulTumorile maligne ale structurilor nervoasede la nivelul tegumentelor şi ţesutuluisubcutanat cu localizare cervico-facială sunt rare.De obicei acestea sunt rezultatul degenerăriimaligne a neurofibroamelor. Tratamentul constăîn extirpare chirurgicală.Carcinomul cu celule A/lerkelEste o tumoră malignă neuroendocrinăagresivă, dificil de diagnosticat şi tratat. Aparede obicei la persoane în vârstă, în regiuni expuseradiaţiilor solare. în aproximativ jumătate dincazuri, localizarea este la nivel cervico-facial,debutul fiind sub forma unui nodul subdermiccare rezultă din proliferarea celulelor epitelialesituate în contact intim cu terminaţiile nervoase.Nodului are o culoare caracteristică roşie sauviolacee şi o suprafaţă lucioasă. Tumora esteagresivă, iar metastazele apar la jumătate sauchiar două treimi din pacienţi.Din punct de vedere histologic, în trecut,această tumoră a fost confundată cu carcinoamenediferenţiate, limfoame sau carcinoamebazocelulare. Datorită aspectului microscopic,tumora a mai fost denumită carcinom trabecular.Diagnosticul de certitudine se pune pe bazamarkerilor imunohistochimici.Tratamentul constă în excizie largă cumargini libere de 2, 5-3 cm şi evidare cervicalăprofilactică. Radioterapia preoperatorie şipostoperatorie scade incidenţa recidivelor şicreşte rata de supravieţuire.Tumori cutanate de origine vascularăTumorile maligne primare de originevasculară în regiunea cervico-facială sunt rare.Formele întâlnite sunt angioendoteliomul malign,sarcomul Kaposi şi hemangiopericitomul.Angioendoteliomul malign are calocalizare predilectă scalpul şi tegumentul feţei,la persoanele în vârstă. Tumorile au aspectulunor îngroşări ale pielii, cele cu origine limfaticăavând o tentă întunecată, iar cele cu originevasculară fiind roşii-violacei. Evoluţia este lentă,în suprafaţă. Metastazează în ganglionii cervicalisau pe cale hematogenă la nivel pulmonar sauhepatic.Sarcomul Kaposi se prezintă sub formaunor placarde sau noduli subcutanaţi de culoareroşietică sau maronie. Leziunile apar în specialpe extremităţi, dar poate exista interesareviscerală şi ganglionară generalizată. Debutul serealizează sub formă de papule infiltrativeroşietice la nivelul feţei, mucoaselor şi palatului,la pacienţii cu SIDA, pe fondul unei imunodepresiimarcate. Nu există un tratamentadecvat pentru sarcomul Kaposi, terapia fiind înprimul rând îndreptată împotriva bolii de fond.S-a încercat cu rezultate acceptabile Chimioterapiacu vincristină sau vinblastină în dozemici. Tratamentul cel mai des aplicat este radioterapiasuperficială în doze mici (total 9 Gy).Hemangiopericitomul este rar localizat înregiunea cervico-facială şi poate interesategumentul, ţesutul subcutanat şi structurilemusculare, iar uneori este localizat la nivelulcavităţii orale. Mai rar hemangiopericitomulcutanat este expresia unor metastaze.

Melanomul malignEpidemiologieIncidenţa maximă este corelată cu vârstecuprinse între 50 şi 60 ani. Mai rar apare lacopii, factorii predispozanţi fiind nevii melanicicongenitali, xeroderma pigmentosum sauimunodepresia cronică.Aproximativ 10-25% din melanoameleapar în regiunea cervico-facială, localizarea ceamai frecventă fiind zona geniană şi regiuneasupero-anterioară cervicală. La nivelul cavităţiiorale, melanomul apare rar, localizându-se cupredilecţie la nivelul mucoasei gingivale saufibromucoasei palatului dur.Factori de riscExpunerea la soare, intermitentă şiexcesivă, în special în copilărie, este cel maiimportant factor de risc. Arsurile severe dincopilărie datorate radiaţiilor solare constituie unfactor de risc major, în schimb, surprinzător,expunerea cronică şi constantă la soare nucreşte incidenţa melanomului.Tipul rasial. Incidenţa melanomului lacaucazieni este de 12 ori mai mare decât la negrişi de 7 ori mai mare decât la hispanici. Acestlucru se datorează rolului protector alpigmentaţiei pielii împotriva efectelor mutageneale radiaţiilor ultraviolete.Nevii pigmentări. Este binecunoscutălegătura dintre nevii pigmentări şi melanom.Există trei tipuri de leziuni pigmentareprecursoare: nevii congenitali, nevii displazia şilentigo maligna.Melanoame în antecedentele personalepatologice. Riscul de apariţie a unui noumelanom este de 5 până la 9 ori mai mare lapacienţii cu melanom în antecedente, acest risccrescut datorându-se existenţei unor nevidisplazici ce se transformă malign.Melanoame în antecedentele heredocolaterale.Riscul de apariţie a unui melanomeste de 2 până la 8 ori mai mare la persoanele cumelanoame în contextul antecedentelor heredocolaterale.Forme anatomo-cliniceMelanoamele cutanate se clasifică astfel:nodular, superficial, şi melanomul lentigomaligna. Se recomandă ca examenulhistopatologic al unei leziuni pigmentaresuspecte să se facă pe secţiuni fixate şi nu pebaza examenului extemporaneu.Melanomul nodular este extrem de invazivîncă de la debut. Extinderea în plan superficialeste minimă.Tumora depăşeşte rapid dermul papilar şiinvadează dermul reticular. Tiparul microscopicde creştere este de tip exofitic, prin presiuneasupra marginilor ţesuturilor adiacente.Melanomul superficial se caracterizeazăprin evoluţie în plan superficial, de lungă durată.Celulele tumorale invadează apoi toate straturileepidermului şi ale dermului, iar după depăşireazonei papilare a acestuia evoluţia este rapidă,prin creştere verticală (Fig. 12. 130).Melanomul lentigo maligna este o tumorăcu creştere lentă superficială grefată pe ohiperplazie melanică difuză cu aspect lentiginos.Se asociază frecvent cu zone de keratozăactinică. Tendinţa este de limitare la nivelulinterfeţei derm - epiderm, dar extensia tumoralăFigura 12. 130. Melanom malign la nivelul unghiului intern al ochiului: a - aspect clinic altumorii primare; b - adenopatia cervicală metastatică. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

se face prin foliculii piloşi. în perioada de stare,creşterea verticală este de obicei multifocală.Melanomul mucoasei orale. Localizărilecele mai frecvente sunt mucoasa septului nazalanterior, mucoasei palatului dur, mucoasacrestei alveolare şi mucoasa jugală. Uneori oleziune pigmentară discretă la nivelul acestormucoase poate fi prima manifestare clinică aunui melanom diseminat. Leziunile metastaticeau aspectul unui nodul negricios sau albăstrui,acoperit de mucoasă subţire, intactă (Fig.12. 131).„ABCDE”-ul melanomuluiDin punct de vedere clinic, melanomulprezintă un polimorfism accentuat. A fostdescris 51 un sistem de evaluare sugestiv pentrutransformarea malignă a nevului melanocitic înmelanom, denumit „ABCDE-ul melanomului”:1. Asimetria - se referă la forma neregulată;2. Neregularitatea marginilor („Borders”);3. Culoarea - variaţii de culoare, de la roz tabrun şi negru;4. Diametrul - mai mare de 6 mm;5. Elevaţia leziunii / Evoluţia rapidă amodificărilor.Figura 12. 131. Melanom al mucoasei cresteialveolare, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Aşa cum am mai subliniat, oricemodificare rapidă de culoare sau dimensiune aunui nev pigmentar, cu apariţiamicrohemoragiilor sau observarea unor focaresatelite constituie criterii majore de suspiciunepentru apariţia unui melanom malign.

Clasificare TNM şi stadializareStadializarea melanomului malign serealizează diferit, pe criterii histopatologice şirespectiv clinice. Criteriul histopatologic sereferă la gradul de invazie a structurilorhistologice ale tegumentului sau mucoasei(sistemul Clark), iar criteriul clinic se referă laprofunzimea în mm a leziunii macroscopice(sistemul Breslow). Este vorba de un sistemdual, existând o corespondenţă între cele douămetode de stadializare 52 .Stadializarea melanoamelor recomandatăde UICC şi AJCC 14 este următoarea:T x Nu există dovezi despre prezenţa uneitumori primareT 0 Hiperplazie melanocitară atipică(Gradul I Clark)T1 Invazia dermului papilar (Gradul llClark) sau profunzime de până la 0, 75 mmT 2 Invazia limitei dermului papilar -reticular (Gradul ll Clark) sau profunzime de0, 75-1, 5 mmT3 Invazia dermului reticular (Gradul IVClark) sau profunzime de 1, 51-4, 00 mmT4 Invazia ţesutului subcutanat (Gradul VClark) sau profunzime mai mare de 4 mmFactori de prognostic pentrumelanoameStadiile I si ll»Studiile clinico-statistice aratăcăprofunzimea, eventualitatea ulcerăriişilocalizarea leziunii sunt factori de prognosticimportanţi în aceste stadii.ProfunzimeaEste cel mai important factordeprognostic în formele de debut:• Melanoamele în T1 metastazează rar (2-3%),iar rata de supravieţuire este de peste 95%.• Melanoamele în T 2 au o rată de metastazareloco-regională de 25% şi la distanţă de 8%, iarrata de supravieţuire este de peste 90-94%.• Melanoamele în T3 au o rată de metastazareloco-regională de 57% şi la distanţă de 15%,iar rata de supravieţuire este de peste 67-84%.• Melanoamele în T4 au o rată de metastazareloco-regională de 67% şi la distanţă de 72%,iar prognosticul este extrem de rezervat.UlcerareaEste al doilea factor de prognostic caimportanţă în formele de debut. Studiile clinicostatisticeindică rate de recidivă locală de 10%pentru formele ulcerate şi de 4% pentru formeleneulcerate, iar rata de supravieţuire la 10 anieste de 50% pentru formele ulcerate şi respectivde 78% pentru formele neulcerate.LocalizareaSe pare că localizările la nivelul scalpuluisunt mai agresive, leziunile fiind mai profundeşi frecvent ulcerative.Stadiul IIICel mai important factor de prognosticeste afectarea metastatică ganglionară, însăruptura capsulară conduce spre un prognosticsever. Profunzimea invaziei nu mai constituie unfactor major, în schimb ulcerarea leziunii, alăturide metastazele la distanţă, constituie tabloulunui prognostic extrem de rezervat.Conduita terapeuticăStadiile I şi llTratamentul tumorii primare constă înexcizie chirurgicală cu margini libere negative,iar dimensiunile acestora sunt discutate de multtimp de către specialişti. în trecut s-au sugeratmargini libere de la 2 până la 5 cm. în prezentstabilirea marginilor libere se face pe bazaprofunzimii tumorii, astfel:• profunzime mai mică de 1 mm - marginilelibere se situează la 1 cm;• profunzime de 1-4 mm - marginile libere sesituează la 2 cm;Melanoamele cu localizare cervicală saula nivelul scalpului se excizează cu marginilibere mai mari (3-5 cm).Conduita terapeutică cervicală. Incidenţametastazelor ganglionare este direct legată deprofunzimea tumorii primare. în cazulganglionilor cervicali palpabili, se va efectua oevidare cervicală terapeutică, cel mai frecvent detip radical sau radical modificat. în cN0 însă,atitudinea terapeutică este în funcţie deprofunzimea tumorii. Trebuie menţionat că ratade supravieţuire se modifică de la 45% în cazulunei atitudini de expectativă la 72% în cazulpracticării unei evidări cervicale.

Stadiul IIIPentru melanoamele în stadiul III, înformele mai mari de 3 cm diametru saurecidivante, în absenţa metastazelor la distanţă,se practică excizia chirurgicală amplă.Conduita terapeutică cervicală. Limfonoduliipalpabili în acest context constituiefactor de prognostic grav şi se va practica evidareacervicală radicală. Tratamentul va fi completatcu radio-chimioterapie postoperatorie.Tratamentul adjuvant. Rezultatelechimioterapiei în tratamentul melanoamelor suntneconcludente. Se administrează chimioterapieasociată pe bază de nitrozouree, dar rezultatelesunt de scurtă durată (4-6 luni). Imunoterapia sebazează pe administrarea de interferon-a şiinterleukină-2 sau cu anticorpi monoclonali.Plastia reconstructivăa defectelor tegumentarepostexcizionaleReconstrucţia defectelor tegumentarecervico-faciale ridică o serie de probleme privindprofunzimea şi complexitatea structurală adefectelor operatorii rezultate. în plastiareconstructivă a defectelor postexcizionale vor filuaţi în considerare factori legaţi de defectul în sineşi de statusul pacientului. Analiza factorilor legaţide defect includ: localizarea, profunzimea, liniilede tensiune ale pielii, culoarea, textura, grosimeaşi gradul de expunere la radiaţii solare. Din punctde vedere al statusului pacientului, trebuie avuteîn vedere vârsta şi starea generală a acestuia.Opţiunile reconstructive ale defectelortegumentare cervico-faciale sunt extrem devariate. Aşa cum am arătat, acestea sunt bazatepe închiderea primară, grefe de piele,reconstrucţia cu lambouri locale, regionale saude la distanţă, pediculate sau libervascularizateşi mai rar vindecarea dirijată per secundam.închiderea primară şi grefelede pielePentru defectele de mici dimensiuni, sepoate recurge la închiderea primară sau grefe depiele. Dacă leziunea este situată pe un plantegumentar mobil faţă de stratul subiacent, tiparulde excizie va fi în felie de portocală, cu raportullungime: lăţime de 4: 1. aceasta va permite suturaprimară a plăgii, fără tensiune (Fig. 12. 133).

în zonele în care tegumentele sunt fixefaţă de planurile subiacente (scalp, occiput,frunte), se poate opta pentru acoperirea cu ogrefă despicată de piele, cu rezultate acceptabilela pacienţii la care starea generală sau alţi factorinu permit o altă metodă de acoperire adefectului.Lambouri locale şi loco-regionaleLamboul romboidal si variatiunile» »saleLambourile romboidale se bazează peprincipiul translării ţesuturilor descris deLimberg 53 (Fig. 12. 134, 6. 135) şi sunt indicatepentru defecte mici sau mijlocii. Deşiaplicabilitatea este limitată, totuşi principiulacestui lambou poate sta la baza altor lambouride transpoziţie. Lamboul este adiacent ladefectul postoperator, deci au o marginecomună. Dacă defectul nu se pretează formeiromboidale, se poate folosi pe baza aceloraşiprincipii o altă formă - circulară, ovală etc., iarpentru orientare, oricare dintre acestea secircumscriu într-un romb. Defectul donor seînchide prin sutură primară.Lamboul bilobat („în treflă”) este unlambou dublu transpoziţionat cu un singur punctpivotant, având aplicabilitate în defectelegeniene importante (Fig. 12. 136, 6. 137).Punctul pivotant depinde de localizarealamboului, iar transpoziţia poate fi de câtevagrade până la 180°.Figura 12. 134. a - tumoră malignă ategumentului regiunii frontale; b - acoperireadefectului postexcizional s-a făcut cu o grefă depiele - aspect la 2 luni postoperator,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 12. 137. Plastia unui defect tegumentar genian, la care plastia defectului s-a realizatcu un lambou bilobat de la nivel cervical, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Lamboul pediculat fascio-cutantattemporo-frontal/temporo-parietalLamboul fascial din teritoriul a. temporalesuperficiale se bazează pe disecţia fascieisubcutanate temporo-parietale cu izolareavaselor temporale superficiale, creând unlambou axial pe baza fasciei vascularizate carepoate fi transferată în jurul pediculului vascular.Pediculul se poate tuneliza prin ţesutulsubcutanat în defect, sau se poate secţiona şirepoziţiona în situl donor după integrare (Fig.12. 138, 6. 139).Figura 12. 138. Reprezentarea schematică alambourilor bazate pe vasele temporale.Figura 12. 139. Tumoră malignă a tegumentului regiunii infraorbitale stângi. Se practicăextirparea tumorii cu margini libere şi plastia cu lambou temporo-parietal rotat în defect: a - aspectclinic preoperator; b - defectul operator; c - crearea lamboului temporo-parietal; d - aspect la 3 lunipostoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Lambouri cervicaleRegiunea cervicală este un sediu donorfavorabil pentru reconstrucţia defectelor dinteritoriul oro-maxilo-facial, şi mai ales de lanivelul etajului inferior al feţei. Acest tip delambou este ridicat de pe aria laterală a regiuniicervicale (Fig. 12. 140).Lambourile cervicale sunt indicate pentrudefecte postexcizionale ale regiunilor:perimandibulare, parotideo-maseterine saucervicale postero-superioare. Au de cele maimulte ori o bază orientată postero-inferior lanivel cervical. Acestea pot fi avansate, rotate sautranspoziţionate în defect. Extinderea lambouluiva fi în concordanţă cu localizarea distanţadefectului faţă de situl donor şi amploareaacestuia (Fig. 12. 141).Lambourile cervicale prezintă ovascularizaţie „la întâmplare”, iar bazalamboului este largă. Astfel există oindependenţă de un ax vascular, ceea ce permiteo mare variabilitate şi versatilitate a contenţiei, cupăstrarea unei viabilităţi crescute.

Lambouri liber vascularizatePentru defectele tegumentare cervicofasciale,lambourile liber vascularizate radialesunt cele mai indicate, având în vedere faptul căsunt lambouri fascio-cutanate, cu grosimeadecvată şi cu versatilitate crescută (Fig.12. 142).Prezintă avantajul reconstrucţiei unordefecte tegumentare de mare amploare, dar dinpăcate de cele mai multe ori textura şi culoareaacestora nu sunt în concordanţă cu calităţiletegumentelor învecinate sitului receptor.Figura 12. 142. Tumoră malignă nazo-geniană, cu invazia maxilarului. După extirpareatumorii primare şi rezecţia peretelui antero-lateral al maxilarului, se practică reconstrucţia cu unlambou liber vascularizat radial. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Complicaţii şi sechele aletratamentului multimodalal tumorilor maligneoro-maxilo-facialeTerapia multimodală a cancerului oro-maxilo-facialprin intervenţia chirurgicală alături deradio-chimioterapie determină deseori tulburărifuncţionale şi fizionomice severe.Complicaţii şi sechele aletratamentului chirurgicalAvând în vedere faptul că tiparul deextirpare cu margini libere este determinat demărimea şi localizarea tumorii primare, de multeori este obligatorie sacrificarea unor structuriimportante, în vederea asigurării unor marginilibere negative.Pierderea musculaturii limbii şi aplanşeului bucal, rezecţiile osoase cusacrificarea unor nervi senzitivi sau motoriafectează considerabil fizionomia, fonaţia,deglutiţia, statusul nutritiv şi psihologic.în general, intervenţia chirurgicală poateda naştere unor complicaţii sau sechele, dintrecare cele mai frecvente sunt prezentate încontinuare.Dificultăti în fonaţie» »Acestea apar în special în rezecţiile delimbă sau planşeu anterior. în general apare oîmbunătăţire progresivă a fonaţiei în primele 3luni de la vindecarea plăgii, după care statusulfonetic este staţionar.în cazul în care se practică intervenţiichirurgicale secundare cu rol de a permitemobilizarea limbii restante, fonaţia revine lanivele apropiate de normal.Disfagia şi aspiraţiaDeglutiţia este o activitate mixtă,voluntară şi involuntară, în care contracţiile şirelaxările musculare sincronizate permitpropulsia bolului alimentar din cavitatea oralăspre faringe.Postoperator imediat, datorită edemului,disfuncţiei musculare şi modificărilor anatomice,pacienţii prezintă disfagie sau chiar aspiraţietraheală a secreţiilor. Din această cauză serecomandă ca prim timp în intervenţiile ampletraheostomia, pentru a separa temporar căileaeriene de faringe şi a permite ventilaţia asistatădacă este necesar.Dificultăţi neurologiceTulburările neurologice după tratamentulchirurgical al tumorilor oro-maxilo-facialeinteresează de obicei ramul mandibular al n.trigemen, n. facial etc.Secţionarea n. cervico-facial afecteazăfuncţionalitatea m. orbicular şi m. buccinator.Implicarea n. glosofaringian afectează reflexulde vomă, cu devierea luetei. Disfuncţia n. vag, n.laringeu superior şi n. recurent conduce latulburări severe ale deglutiţiei, cu perturbareafuncţiei motorii a laringelui şi creşterea risculuide aspiraţie. Afectarea n. hipoglos duce la undeficit sever în fonaţie şi deglutiţie.Dehiscenţa plăgii şi apariţia fistuleiApariţia fistulei este destul de frecventădupă extirparea unor tumori maligne orale.Valorile oscilează între diferite studii, dar îngeneral se estimează o incidenţă cuprinsă între7-11, 5%. Deseori, la apariţia unei fistulecontribuie mai mulţi factori ce pot fi împărţiţi întrei grupe etiologice: preoperatori, intraoperatorişi postoperatori.Factori preoperatori:1. Anemia2. Statusul nutritiv deficitar cu hipoproteinemieşi hipovitaminoză3. Radioterapia preoperatorie4. Chimioterapia preoperatorie5. Diabetul, vasculitele şi statusul cardiopulmonardeficitarFactori intraoperatori:1. Incizii cutanate incorecte2. Tehnici chirurgicale incorecte3. Alegerea incorectă a tehnicii de plastiereconstructivă4. Sutură în tensiune la nivel cutanat saumucozal5. Alegerea incorectă a materialului de sutură6. Regularizarea incorectă a marginilor osoasesecţionate

. Extirparea incompletă a tumorii8. Drenajul incorect al plăgiiFactori postoperator!:1. Necroza parţială sau totală a lambourilor2. Dezvoltarea seromului sau hematomului3. Infectarea plăgii4. Iniţierea prematură a alimentaţiei oraleRuptura arterei carotideReprezintă cea mai gravă complicaţieintraoperatorie, determinând o rată de mortalitateînaltă, cu valori cuprinse între 28-50%.Ruptura arterei carotide apare la circa 3%din pacienţii la care s-a realizat iradiereacervicală preoperatorie şi apoi s-a practicatevidarea cervicală. S-a demonstrat căradioterapia produce tromboze la nivelul vasavasorum, modificări aterosclerotice prematurela nivelul arterelor mari, fragilitate progresivă aperetelui vascular, subţierea mediei vasculare şifibroză adventicei.Zona cu cel mai mare risc de rupere esteartera carotidă comună în porţiunea mediecervicală şi a glomusului carotic. Deşitratamentul este controversat, ligaturăprofilactică nu îmbunătăţeşte semnificativsupravieţuirea şi nici nu reduce consecinţeleneurologice.Odată produsă ruptura arterei carotide, serealizează mai întâi controlul hemoragiei şiresuscitarea, urmată de ligatură şi rezecţiaproximală şi distală a capetelor arteriale. Serecomandă acoperirea bonturilor vasculare cumusculatură cervicală sau extracervicală.în aceste cazuri, rata de deces este mare,survenită ca urmare a şocului ireversibil şicomplicaţiilor neurologice majore. Secheleleneurologice întâlnite cel mai frecvent sunthemipareza şi afazia ce apar în proporţie de 12­15% în cazul rupturii arterei carotide.Odată cu progresul noilor tehnici deevaluare a fluxului sanguin cerebral colateraladecvat, partizanii ligaturii profilactice şi aiembolizării profilactice a arterei carotide auraportat o rată de supravieţuire mai bună, cu omorbiditate mai mică.Complicaţii aleradio-chimioterapieiDeşi au fost descrise frecvent complicaţiiale tratamentului asociat şi efecte nedoriteasupra structurilor tisulare normale (os,tegument, mucoase, glande salivare), este dificilde stabilit o rată precisă a incidenţei acestora.Majoritatea discuţiilor privind complicaţiileasociate cu radio-chimioterapia sunt legate dereacţiile acute observate de obicei la câtevasăptămâni de la iniţierea tratamentului sau deefectele tardive care interesează ţesuturile cu orată de proliferare mai lentă.A fost descris de asemenea şi aşa numitulefect cumulativ al iradierii, implicat în inducereaunei neoplazii secundare.Complicaţiile apărute în urmatratamentului asociat implică examinarea criticăa programului de fracţionare ales, mărimea dozeiradiante, vârsta şi statusul nutritiv al pacientului,fără a neglija faptul că acest tratament asociat seefectuează pe fondul unei vascularizaţii dejacompromise de intervenţia chirurgicală. Efectelesecundare ale tratamentului asociat se potîmpărţi în funcţie de rata de proliferare celulară înreacţii acute şi reacţii tardive.Reacţiile acute ale tratamentuluiasociatStomatotoxicitatea directă (mucozita)Stomatotoxicitatea directă sau mucozitade iradiere este rezultatul lizei mitotice acelulelor epiteliale din mucoasa orală şifaringiană, ce se datorează efectului citotoxicsau radioterapiei. Ciclul de viaţă al celulelorbazale este de aproximativ 4 zile, epiteliul avândcirca 3-4 straturi celulare. Modificările apar după7-12 zile de la iniţierea tratamentului.Debutul este sub forma unui eritem almucoasei, urmat la câteva zile de formarea unuiplacard de exsudat fibrinos. Aceste zone seulcerează rapid şi confluează, pentru a forma ariilargi denudate acoperite de membrane alb-gălbui.Pot apărea zone cu ulceraţii profunde cuhalou eritematos şi centru necrotic, în special lanivelul buzelor, feţei ventrale a limbii, planşeuluibucal şi mucoasei orale. Masticaţia şi deglutiţiasunt dificile, pe fondul unor dureri severe,determinând scăderea aportului nutritiv şideshidratarea (Fig. 12. 143).

Figura 12. 143. Aspect clinic al mucozitei post-iradiere: a - la nivelul mucoasei jugale;b - la nivelul limbii, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Stomatotoxicitatea indirectă(stomatita)Stomatotoxicitatea indirectă sau stomatitade iradiere se referă la leziuni cauzate detraumatizarea mucoasei orale (lucrări proteticeincorecte, leziuni odontale cu margini anfractuoase,resturi radiculare etc. ) sau de infecţii.Stomatitele de iradiere prezintă o cauzăspecifică şi tratamentul urmăreşte identificareaşi eliminarea acestui factor, în timp ce mucozitelesunt consecinţa efectului direct al radiaţiilor sauagenţilor citotoxici asupra celulelor. Factorii carepot iniţia apariţia stomatitelor de iradiere includprezenţa microorganismelor şi soluţiilor decontinuitate la nivelul mucoasei orale, pe fondulunui prag imunitar scăzut.Atitudinea terapeutică trebuie să fie câtmai conservatoare, pentru a evita lezarea celorcâteva celule rămase intacte, din care se varegenera ulterior epiteliul. Se indică oalimentaţie semisolidă cu evitarea condimentelorşi a factorilor iritativi (fumat, băuturialcoolice distilate etc. ) şi o igienă orală cât mairiguroasă. Mucozita de iradiere nu are ocomponentă etiologică bacteriană, astfel că nusunt necesare aplicaţii cu antiseptice, care nu arface decât să sporească disconfortul oral.în terapia medicamentoasă a mucozitelorse indică:• Suspensiile de anestezice topice, care reducdisconfortul, acestea de regulă fiind asociate cuhidroxid de magneziu sau caolin-pectin într-omixtură.• Sucralfate, medicament antiulceros cu rol deprotecţie asupra ţesuturilor ulcerate prin legareaproteinelor de mucoasa afectată, cu formareaunui strat protector. Este dizolvat în apă şi folositpentru irigaţii orale.• Zilactina care conţine acid tanic şi formează unfilm ocluziv peste ulceraţiile orale.• Aspirina efervescentă, folosită pentru irigaţiiorale, contribuie la diminuarea durerii.Celulele epiteliale ce supravieţuiesctratamentului radiant răspund printr-oaccelerare a diviziunii, astfel că evoluţia este îngeneral spre vindecare.Durata de vindecare depinde de doza deradiaţii, dar de obicei aceasta se realizează înmaximum 3 săptămâni de la terminareatratamentului.Medicaţia citotoxică are o acţiuneselectivă pe celulele în mitoză, astfel că vadistruge o parte a ţesutului epitelial în curs deregenerare, ceea ce va face ca tratamentulsimultan radio-chimioterapeutic să aibă efectesecundare mai severe şi de mai lungă durată.Reacţia cutanată»Turnover-ul celular al tegumentelor estepuţin mai lent decât în cazul mucoasei, faptpentru care modificările apar ceva mai târziu.Debutul are loc sub forma unui eritem în atreia săptămână de tratament, eritem careevoluează apoi spre un proces descuamativiniţial uscat, apoi umed, în funcţie de doza deradiaţii. Majoritatea tratamentelor radiante înoncologia oro-maxilo-facială se bazează petehnici de supravoltaj, cu efecte minime asuprategumentului, astfel că modificările tegumentarenu sunt semnificative. Vindecarea este completăîn mod normal în mai puţin de 3 săptămâni de laterminarea tratamentului.

AlopeciaPierderea părului apare chiar şi la dozemici de radiaţii, astfel că acest fenomen esteprezent atât la locul de pătrundere cât şi deemergenţă al radiaţiilor. Pielea din imediatavecinătate a tumorii primeşte o cantitatesuficientă de radiaţii pentru ca alopecia să fiedefinitivă, dar în celelalte zone părul revine lanormal după câteva luni.Pierderea sensibilităţii gustativeTratamentul radiant induce la nivel oraltulburări ale sensibilităţii gustative. Receptoriigustativi sunt relativ rezistenţi la radiaţii, astfelcă o doză de 60 Gy distruge aproximativ 10% dinreceptori, însă pierderea sau diminuareasensibilităţii gustative se datorează dispariţieimicrovililor de la suprafaţa receptorilor gustativi.Tulburarea sensibilităţii gustative este prezentăşi în cazul iradierii glandelor parotide, sugerândfaptul că modificarea cantitativă şi calitativă asalivei este unul din mecanismele principale înpatogenia pierderii sensibilităţii gustativedatorate radioterapiei. Pierderea gustului esteneplăcută pentru pacient, contribuind la onutriţie deficitară. Funcţia gustativă se refacelent în decursul câtorva luni de la terminarearadioterapiei, însă uneori alterările suntpermanente.XerostomiaGlandele salivare şi mucoasa orală suntdeosebit de vulnerabile la radiaţii. Distrugereacelulelor secretoare apare ca un efect acut, daracinii glandulari sunt incapabili să regenerezeepiteliul secretor. Vulnerabilitatea ţesutuluiglandular este dependentă de vârstă şi decantitatea de radiaţii. O cantitate de radiaţii de20 Gy la adult este suficientă pentru a opridefinitiv fluxul salivar.Fluxul salivar diminuează la câteva zile dela începerea tratamentului, iar după 5săptămâni, fluxul salivar din glanda iradiatăajunge la zero în mod iremediabil. Senzaţia dexerostomie diminuă după câteva luni la majoritateapacienţilor. Această observaţie poate fisubiectivă, pacientul adaptându-se la fluxulsalivar diminuat, dar poate fi vorba şi de o hipertrofiecompensatorie a glandelor salivareneiradiate.Câmpurile de iradiere din teritoriul oromaxilo-facialpot evita pe cât posibil glandeleparotide, astfel încât să nu apară o formă gravăde xerostomie. Radioterapia pentru nazo-faringedistruge însă ambele glande parotide, provocândo xerostomie severă. în cazul radioterapieiglandelor salivare se poate evita iradiereaglandei contralaterale, şi deci xerostomia.Xerostomia nu numai că este neplăcutăpentru pacient, dar este un factor de riscimportant în apariţia cariilor dentare. Administrareaorală de pilocarpină stimulează ţesutulsecretor rezidual într-o oarecare măsură, dar curezultate mediocre. Se indică administrarea desubstituenţi de salivă, în momentul de faţăexistând câteva tipuri de „salivă artificială”, ceconţine carboximetilceluloză sau hidroxietilceluloză,în preparate cum ar fi Xerolube,Oralbase sau Oralube.InfecţiaIncidenţa infecţiilor orale la pacienţiiimunodeprimaţi variază cu tipul de malignitateşi gradul mielosupresiei. Fungii implicaţi înmajoritatea infecţiilor orale sunt reprezentaţi deCandida albicans, iar localizările cele maifrecvente includ limba, mucoasa orală şimucoasa faringiană. Candidozele după radiochimioterapiese prezintă sub formă de leziunieritematoase sau hiperplazice, acoperite depseudomembrane (depozite albicioase care seîndepărtează prin ştergere). Coloniile fungicetind să conflueze, acoperind extensiv arii dinsuprafaţa mucozală.în etiologia infecţiilor datorate radiochimioterapiei,sunt implicate şi virusurileHerpes simplex şi Herpes zoster. Acesteadetermină apariţia unor leziuni veziculare, ce setransformă rapid în leziuni ulcerative cu bazăeritematoasă. în scop profilactic se recomandăirigaţii orale cu clorhexidină în concentraţie de0, 01% până la dispariţia fenomenelor acute.Candidoza post radio-chimioterapie setratează prin aplicaţii topice cu medicamenteantifungice. în cazul pacienţilor cu infecţiipersistente, tratamentul se realizează cu agenţitopici în combinaţie cu medicaţie sistemică.Agenţii topici sunt disponibili sub formăde soluţii, tablete şi unguente. în general,soluţiile pentru irigaţii orale oferă un timp decontact scurt cu mucoasa şi de aceea sunt puţineficiente. Tabletele sunt cele mai acceptate caformă de administrare în tratamentul topic al

candidozei, deoarece dizolvarea lentă încavitatea orală măreşte timpul de contact cuflora microbiană. Unguentele topice cuantifungice se pot aplica pe suprafeţele mucozaleale protezelor, prelungind timpul de contactal substanţelor active cu mucoasa orală.Cea mai frecvent folosită substanţă pentruuz topic în tratamentul candidozei oro-faringieneeste Nistatinul. Irigaţiile orale se fac de 4 ori/zişi se continuă încă 14 zile de la dispariţiasemnelor clinice. Se poate utiliza de asemeneaClotrimazolul, iar pentru cazurile mai rezistentese indică Ketoconazol, Fluoconazol sauMicoconazol. în cazul în care neutrofilia scadesub 1000/mm3, este necesară administrareai. v. de antibiotice cu spectru larg.Când semnele clinice indică o etiologievirală, se indică administrarea de Acyclovir pecale orală sau i. v.Efectele tardive ale tratamentuluiasociatIschemia si fibroză»Celulele endoteliului vascular au oreplicare lentă, cu un turnover de câteva luni.Datorită iradierii poate apărea o dilataţie avenulelor, generând teleangiectazii la nivelcutanat sau mucos. Acest proces începe lacâteva luni de la iradiere şi continuă timp decâţiva ani. Amploarea devascularizării depindede doza de radiaţii şi de volumul ţesutuluiiradiat, astfel încât iradierea excesivă poatedetermina apariţia necrozei tisulare.Moartea celulelor ţesutului conjunctivduce la migrări ale fibroblaştilor, care depun înexces colagen, ceea ce se traduce clinic prinfibroză.Necroza părţilor moiModificările microvasculare induse deradioterapie induce grade diferite de atrofie,teleangiectazii şi fragilitate a ţesuturilor. Cu câtdoza de radiaţii şi volumul tisular iradiat suntmai mari, cu atât tulburările microscopice suntmai pregnante, predispunând la ulceraţiaradionecrotică a părţilor moi.Aceasta este tipic descrisă ca fiindnereliefată, cu uşoară induraţie la periferie.Durerea din ulceraţia radionecrotică estesuperficială, localizată, faţă de durereaprofundă, continuă, iradiată, sugestivă pentrurecidiva unui carcinom.Tratamentul constă în irigaţii oraleantiseptice şi antibioterapie, rareori fiindnecesară excizia chirurgicală.OsteoradionecrozăCelulele radiovulnerabile din structuraosului sunt cele ale endoteliului vascular şiosteocitele. La adult există o activitate mitoticărelativ redusă a osteocitelor, astfel că necrozaosoasă apare de obicei doar în cazul unor dozemari de radiaţii, alături de un stimul mitotic cumar fi microtraumatismele.Necroza osoasă este o consecinţă gravă airadierii. Iradierea determină liza atât aosteocitelor, cât şi a osteoblastelor, şi prinurmare limitează formarea de ţesut osteoid nou.în plus, studiile histologice au demonstrat orupere a stratului elastic intern, cu formareaexcesivă de trombi, având ca rezultatdiminuarea perfuziei sanguine.Osul lezat este foarte susceptibil la infecţiasecundară şi prezintă o capacitate redusă devindecare, chiar în cazul traumelor minore, cumar fi instabilitatea protezelor mobile.Anatomie patologicăExistă trei procese principale careînsoţesc osul iradiat:Afectarea osteocitelor. Abilitateaosteocitelor din osul iradiat de a se transforma înosteoblaste formatoare de os este redusă multtimp după perioada de iradiere.Afectarea vaselor sanguine. Iradiereaproduce endarterite, fiind afectate vasele mici şicu scăderea aportului sanguin la nivel osos.Infecţia. Osul iradiat este frecvent infectat,de obicei de flora mixtă anaerobă şi aerobă,uneori cauza fiind procesele septice odontoparodontale.Incidenţa osteoradionecrozei este mult maimare ta mandibulă decât la maxilar, datoritădensităţii mai mari a osului mandibular, absorbţieimai înalte de radiaţii şi, în special, vascularizaţieistrict localizate, care de obicei e inclusă completîn câmpul de iradiere (Fig. 12. 144).Cel mai mare risc în dezvoltareaosteoradionecrozei este asociat cu tratamentultumorilor de limbă, planşeu bucal şi creastăalveolară. Aceste localizări anatomice impundeseori o expunere totală de peste 60 Gy, dozăasociată cu cea mai mare incidenţă a necrozei.S-a studiat pe larg relaţia dintre statusul

Figura 12. 144. Necroză de părţi moi şiosteoradionecroză, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)dentar preterapeutic al pacienţilor iradiaţi şidezvoltarea ulterioară a osteoradionecrozei.Ligamentul parodontal, gingia şi ţesuturilepulpare reprezintă toate potenţiale zone pentrutrecerea microorganismelor din cavitatea oralăspre os. Dacă înainte de tratament existăafecţiuni odonto-parodontale, acestea trebuietratate, iar atunci când este necesară extracţiadentară, majoritatea specialiştilor recomandă operioadă de expectativă de 10 zile înainte deiniţierea radioterapiei, pentru a permiteacoperirea osului alveolar.TratamentOdată ce s-a instalat osteoradionecroză,tratamentul se bazează pe facilitarea separăriispontane a sechestrului osos şi îndepărtareaatraumatică a acestuia. încercările de a separachirurgical osul necrozat conduc de obicei laapariţia necrozei la marginile rezecţiei.Vascularizaţia redusă şi potenţialul osteogeneticredus al osului iradiat fac ca procesul deseparare a sechestrului să fie foarte lent, acestadurând luni de zile. Profilactic se administreazăantibiotice pe cale sistemică, iar dacă apardureri, se administrează iniţial analgeziceobişnuite. Terapia oxibară se foloseşte pentru aîmbunătăţi aportul de oxigen, rezultateleobţinute fiind încurajatoare.

Patologia articulaţieitemporo-mandibulareTiberiu Niţă, Julio Acero, Jose L. Gil-Diez,Francisco Rodriguez-CampoArticulaţia temporo-mandibulară (ATM) este singura articulaţie mobilă a craniului sicea mai evoluată din organism. Există particularităţi care o diferenţiază şi fac din aceastao articulaţie unică, deoarece:1. cele două articulaţii (stângă-dreaptă) sunt unite prin intermediul arcului mandibular;2. reprezintă un centru de creştere a mandibulei;3. are ca element component discul articular, structură înalt specializată;4. complexitatea cinetică şi biomecanică justifică simptomatologia disfunctiilortemporo-mandibulare;5. condilul mandibular este pus în contact cu osul temporal graţie unui „hamac“muscular ce înconjură complexul articular;6. originea embriologică este comună cu a altor structuri cranio-faciale, dar evoluţia şidezvoltarea ATM au un caracter particular.

Anatomia şi biomecanicaarticulaţiei temporomandibulareArticulaţia temporo-mandibulară (ATM)este o diartroză formată din condilul mandibularşi fosa glenoidă a osului temporal cu tuberculul(eminenţa) articular, cele două componenteosoase fiind separate prin discul (meniscul)articular - o bandă fibrocartilaginoasăavasculară, de formă convex-concavă.Suprafeţele articulare sunt acoperite cu un ţesutfin fibro-cartilaginos care se pierde treptat cătreporţiunea posterioară a fosei glenoide.Discul articular este fixat posteriorprintr-un ţesut elastic bogat vascularizat şiinervat, cunoscut sub numele de ligamentretrodiscal sau zona bilaminară. Această zonăpermite mobilizarea discului în timpul mişcărilormandibulei. Ligamentul retrodiscal prezintă înpartea superioară un mănunchi de fibre elasticecare leagă posterior discul de osul timpanic iarîn partea inferioară fibre de colagen care leagădiscul de condilul mandibulei. Porţiunilemedială şi laterale ale discului se leagă ferm decapsula ligamentară şi condilul mandibular. înpartea anterioară se inseră fasciculul superioral muşchiului pterigoidian lateral. Ligamentelearticulare împreună cu meniscul articular şisuprafeţele osoase, înconjură şi stabilizeazăîntreaga articulaţie, constituind capsulaarticulară.Muşchii masticatori se clasifică în douăgrupe:1. Muşchi cu acţiune primară (muşchi primari);2. Muşchi cu acţiune secundară (muşchi accesori).Din prima grupă fac parte muşchiitemporal, maseter, pterigoian medial (intern) şipterigoidian lateral (extern). Inervaţia motorieeste asigurată de nervul trigemen (mai exactnervul mandibular) şi de un ram al acestuia -nervul auriculo-temporal, ce asigură inervaţiamixtă senzitivă şi motorie.Din a doua grupă fac parte muşchiisuprahioidieni (digastric, milohioidian,geniohioidian şi stilohioidian), infrahioidieni(sternohioidian, tirohioidian şi omohioidian) şimuşchiul platisma (Fig. 13. 1).Vascularizaţia articulaţiei este asiguratăde: artera temporală superficială în regiuneaposterioară, artera meningee medie în regiuneaanterioară şi artera maxilară în regiunea internă.Patologia articulaţiei temporomandibulare(ATM) cuprinde mai multe afecţiunicare implică musculatura mandibulei şi/sauarticulaţia temporo-mandibulară. Termenul de„disfuncţie ATM” a fost utilizat pentru a descriesimptomatologia dureroasă din zona capului,gâtului şi mandibulei. Această utilizare incorectăa termenului a creat multă confuzie însistematizarea patologiei şi implicit atratamentului afecţiunilor articulaţieitemporomandibulare.Patologia ATM poate fi sistematizată îndouă categorii distincte:Extra-articulară - caracterizată prindureri iradiate cervico-facial care limiteazăfuncţionalitatea corectă a articulaţiei. în generalacestea apar ca urmare a suprasolicităriimusculaturii masticatorii din cauza unorobiceiuri vicioase, anormale (bruxism), fiindîntâlnită sub denumirea de sindromalgodisfuncţional, sindrom ocluzo-articular sausindrom dureros miofascial.

a sindromului algodisfuncţional al ATM.în privinţa etiologiei nu există încă unconsens şi de aceea în literatura de specialitateau fost propuse mai multe teorii 1 .Teoria deplasării mecanicePatologia extraarticulară -sindromul algodisfunctional(SAD)Sindromul algodisfuncţional este oafecţiune frecventă, polisimptomatică, la care înultima perioadă se insistă pe studiul tulburărilorfuncţionale ale ATM şi mai puţin pe modificărilestructurale articulare.TerminologieCosten (1934) a denumitsimptomatologia corelată disfuncţiei ATM„sindrom Costen”, ulterior termenul fiindînlocuit cu: afecţiuni ATM, sindromul disfuncţieiATM, perturbări funcţionale ATM. Majoritateanumelor date în literatura de specialitatesindromului, fac referire la factorii etiologici: uniiautori vorbesc despre tulburări „ocluzomandibulare”sau „mioartropatie a ATM”.Alţi autori scot în evidenţă simptome şipropun termene ca „sindromul disfuncţieidureroase”, „disfuncţie dureroasă miofascială”sau o combinaţie a celor mai importante douăsimptome, durerea şi disfuncţia: „sindromulalgodisfuncţional al ATM”.Etiopatogenieîn cazul sindromului algodisfuncţional alATM, dovezile ştiinţifice care să susţină un factoretiologic primar sunt absente. Simptomatologiaclinică întâlnită, împreună cu rezultatele petermen scurt şi lung ale diferitelor metode detratament utilizate, reflectă etiologia complexăPrentiss, Monson şi ulterior, Costen ausubliniat faptul că deplasarea distală acondilului după modificarea ocluziei, ca urmarea pierderii molarilor şi premolarilor, provoacăsindromul algodisfuncţional al ATM comprimândnervul auriculo-temporal sau dezvoltând opresiune directă asupra urechii şi a trompei luiEustache. De atunci, s-a demonstrat clar că bazaexclusiv anatomică a sindromului Costen nu esteacceptabilă. Cu toate acestea, conceptultulburărilor ocluzale ca factor în etiologiasimptomelor ATM continuă să persiste înmedicina dentară.Unii specialişti au susţinut ideeadeplasării mecanice a mandibulei pentru ainclude modificările de poziţie ale condililor înplan sagital şi frontal. Ei acceptă o relaţienormală condil-fosă în ocluzia centrică.Factorii etiologici care pot provoca o devierea condililor de la poziţia lor normală, centricăsunt: pierderea molarilor şi premolarilor, stopuriocluzale insuficiente în regiunea molarilor,contacte premature cu devieri şi/sau rotaţii alemandibulei, interferenţe în lateralitate şi, mai rar,interferenţe în propulsie. Aceşti autori considerăcă o activitate tonică crescută a musculaturiimandibulei este rareori începutul sindromului, cimai degrabă rezultatul dezechilibrului întrepoziţia condililor şi ocluzia dentară. Astfel, dacăpoziţia condilului (determinată de ocluzie) esteincorectă sau când, după apariţia edentaţiilorîntinse, diferitele acţiuni ale musculaturii nu sunt„amortizate” de ocluzie, forţele generate voracţiona direct asupra articulaţiei şi vor produceun sindrom algodisfuncţional al ATM. Prinstudierea radiografiilor ATM în diferite incidenţe,analiza ocluziei şi a modelelor de studiu montateîn articulator, s-au stabilit patru poziţii patologiceale condilului în SAD 1 :1. poziţia cranială în fosă, care are carezultat o comprimare a discului (11%dintre pacienţi);2. poziţia caudală, datorată pierderiimolarilor şi premolarilor (12%);3. poziţia ventrală, care apare în special la

pacienţii cu ocluzie inversă sau cu o curbăa lui Spee inversată (29%);4. poziţia dorsală, relativ frecventă, provocatăde contactele premature la nivelul molarilorcare forţează mandibula spre înapoi (43%).Acest concept al deplasării mecanice sebazează pe două ipoteze:Prima afirmă că este posibil să sedetermine prin metode radiologice poziţiaoptimă individuală a condililor în glenă, darminimalizează rolul dentiţiei, al anatomiei şi almodificărilor articulare. Adversarii acesteiipoteze susţin că nu există o poziţie “centric㔺i nici o relaţie standard între condil şi tuberculularticular. Chiar dacă această poziţie ar exista, eanu ar putea fi observată radiologic.A două ipoteză afirmă că se poate stabilipoziţia de relaţie centrică cu ajutorul modelelorde studiu dar şi o corelaţie între numărul de dinţiimplicaţi în ocluzie şi disfuncţia articulară.Această teorie nu justifică de ce aceleaşimodificări ale ocluziei nu provoacă întotdeaunasindromul algodisfuncţional.Teoria neuro-muscularăMulţi cercetători consideră drept cel maiacceptabil factor etiologic al sindromuluialgodisfuncţional lipsa armoniei funcţionale întreocluzia dentară şi ATM. Astfel, ocluzia traumaticăeste considerată factorul primar care iniţiază,agravează sau amplifică manifestările clinice aleSAD. Orice tip de interferenţă ocluzală poateprovoca parafuncţii, cum ar fi bruxismul, însătensiunile psihice, stresul sau anxietatea suntfactori favorizanţi a căror prezenţă este semnalată.Studiile neuro-electro-fiziologice au arătatexistenţa unui sistem complex de influenţeinhibitoare şi excitatoare între dinţi, mucoasă,articulaţie şi cortex. La unii pacienţi, interferenţeleocluzale sunt minimalizate datorită dezvoltăriiunui „model de evitare". Storey a sugerat că oastfel de secvenţă, învăţată pentru evitareainterferenţelor, duce la deviaţii ale mandibulei,simptom observat constant la pacienţii cu SAD.Inhibarea activităţii muşchilor ridicători aimandibulei, indicată de perioada „mută" din EMGse datorează probabil impulsurilor provenite dela receptorii din ligamentele parodontale.Acest concept nu poate explica însă de ceSAD apare doar la anumiţi indivizi cu interferenţeocluzale asemănătoare, atât ca număr, cât şi calocalizare.Teoria psiho-fiziologicăAceastă teorie consideră ca factor primarpentru SAD spasmul muşchilor masticatori(Franks, Laskin) cauzat de obosealamusculară. Conform acestei teorii, dezechilibrulocluzal este mai degrabă rezultatul şi nu cauzaafecţiunii; spasmul muscular modifică poziţiamandibulei şi a condilului, determinând oocluzie incorectă. Sindromul algodisfuncţionaleste în esenţă o boală funcţională, modificărileanatomopatologice articulare şi tulburărileocluzale fiind secundare, aşa cum susţin Laskinşi Greene.Teoria muscularăDezechilibrul dintre lipsa de exerciţiumuscular şi suprasolicitarea cotidiană contribuiela apariţia unei afecţiuni denumită „boalahipokinetică" a ATM. Conform acestei teorii sepoate considera că o astfel de patologie are dreptfactor etiologic musculatura ridicătoare amandibulei. Atât timp cât aceasta nu se poaterelaxa, tonusul muscular creşte până la apariţiaspasmului dureros. Această hiperactivitatemusculară care provoacă simptomatologiadureroasă iradiază şi la nivel articular.Acest concept exclude corelaţia dintretulburările de ocluzie şi simptomatologiaarticulară. în acord cu teoria musculară,Myrhaug elaborează conceptul „oto-dental",susţinând că simptomatologia dureroasă cohleovestibularăse datorează spasmului muşchiuluitensor timpani.Teoria psihologicăRelativ recent au fost publicate mai multestudii referitoare la factorii psihologici implicaţiîn etiologia sindromului algodisfuncţional fiindmenţionate tulburările emoţionale, comportamentaleşi de personalitate. Concluziile acestorstudii arată că anxietatea şi stresul ar putea fifactori etiologici primari, iar ocluzia şi durereamusculară sunt factori favorizanţi.

Simptomatologia sindromuluialgodisfuncţionalSe recomandă orientarea anamnezeipentru a putea sistematiza simptomatologiapacientului, în corelaţie cu motivele prezentării lamedic şi cu alte boli sistemice (endocrine,neurologice, digestive, reumatologice, psihiatrice).Simptomatologia clinică este dominată desemnele subiective: durere, oboseală musculară,spasm muscular, limitarea mobilităţiimandibulare mai ales după masticaţie, crepitaţii şicracmente, senzaţie de obstrucţie auricularăunilaterală (inconstantă).Semnele obiective sunt reprezentate de:deviaţiile mandibulei, limitarea mişcărilormandibulare, hipotonia muşchilor masticatori lapalpare (în special maseter şi temporal).Durerea în SADDurerea musculară şi/sau articulară estesimptomul predominant. în general, durereaarticulară are un caracter acut, este constantă şibine localizată, fiind greu de diferenţiat în practicăde mialgiile periarticulare. întotdeauna durereaarticulară o corelăm cu prezenţa zgomotelorarticulare, dar şi cu hipermobilitatea articulară.Durerea musculară este de regulălancinantă, uni sau bilaterală, zonele dureroasefiind reprezentate de inserţiile muşchilortemporal, pterigoidian lateral şi maseter. Cel maifrecvent durerea iradiază în aria auriculară,regiunea latero-cervicală sau umăr 2 (Fig. 13. 2).Durerea apare de obicei dimineaţa, latrezire, în cazul bruxismului nocturn şi disparesau diminuează în cursul zilei; în timpul nopţiieste rară. De asemenea, durerea se poateamplifica în condiţii de stres, anxietate, frig şi întimpul menstrelor la femei.Limitări ale mişcărilor şi deviaţiiale mandibulei în SADLimitările mişcării şi/sau deviaţiilemandibulei apar foarte frecvent în SAD.Nu a putut fi stabilită o corelaţie strictă întreintensitatea durerii şi amplitudinea mişcărilormandibulare. Totuşi, se consideră că gradul delimitare este un indicator al severităţii bolii, deşi nusunt disponibile date statistice elocvente. Limitareadeschiderii gurii apare mai ales dimineaţa, dacăexistă parafuncţii ocluzale nocturne (bruxism) şidispare progresiv în cursul zilei.De asemenea, poate să apară limitareamişcărilor mandibulare în lateralitate dupămasticaţie, iar mişcarea de protruzie determinădevierea mandibulei către partea afectată.Alţi factori care influenţează mişcărilemandibulare pot fi şi modificările structuralearticulare, dar acestea sunt mult mai puţinfrecvente în SAD.Crepitaţii şi cracmenteCrepitaţia şi cracmentele în articulaţie suntsimptome foarte frecvente la pacienţii cu SAD.Crepitaţiile sunt zgomote articularecaracteristice, asemănătoare celor produse destrângerea în mână a unui bulgăre de zăpadă.De obicei apar după o perioadă mai lungă deevoluţie şi se însoţesc cu simptome mai ample,specifice modificărilor de tip degenerativ.Cracmentele sunt zgomote intra-articularede scurtă durată, care apar în timpul mişcărilor dedeschidere/închidere, propulsie sau lateralitate.Uneori, cracmentul este perfect audibil,alteori se percepe doar prin palparea articulaţiei.Poate fi unic sau dublu şi semnalează alterarearelaţiei normale disc-condil.între zgomotele articulare şi incidenţadurerii există o corelaţie strânsă, acestea

apărând cel mai des pe partea pe care serealizează masticaţia. Cracmentul poate fi şiconsecinţa unor modificări structurale articulare,unor subluxaţii sau unor tulburări musculare. S­a sugerat că zgomotul are la bază o relaţiemodificată între disc şi condil în timpul mişcării,datorată contracţiei necoordonate între capetelesuperior şi inferior ale muşchiului pterigoidianlateral („lovirea" discului în loc de alunecareacondilului pe o parte a discului).DiagnosticDiagnosticul se realizează pe bazasimptomelor subiective şi a semnelor obiectivedescrise anterior, corelate cu explorărileparaclinice, în special cele imagistice.Examenul radiologicExplorările imagistice nu obiectiveazămodificări patologice articulare în SAD 3 , darexclud prin diagnosticul diferenţial fracturilecondiliene recente sau vicios consolidate,tulburările de creştere, prezenţa unor tumori etc.în prezent se utilizează ortopantomogramă,ce prezintă numeroase avantaje; astfel, se obţine oimagine simultană a celor două articulaţii temporomandibulare,putându-se aprecia prezenţaeventualelor anomalii sau asimetrii, fiindconsiderată astfel o explorare imagistică deorientare (Fig. 13. 3).Pentru detalii la nivelul articulaţiei, sefolosesc radiografii de profil în incidenţa Parma,obiectivându-se ambele articulaţii, atât cu guraînchisă cât şi cu gura deschisă pe acelaşi film (Fig.13. 4).Tomografia este investigaţia imagistică deelecţie atunci când se suspicionează modificăristructurale, dar trebuie menţionat că nu permite unstudiu în dinamică al articulaţiei temporomandibulare;utilizând secţiuni axiale şi coronalese obţin informaţii de mare fineţe despre boliledegenerative, osteoartroze şi anchiloze.Rezonanţa magnetică nucleară este metodaneinvazivă cu care se pot obţine cele mai fine detaliiprivind elementele periarticulare şi articulare staticşi în dinamica seriată.Imagistica prin rezonanţă magneticăfoloseşte secţiuni axiale şi coronale de grosimevariabilă, în funcţie de timpii TI şi T2, dar şi dedensitatea protonică. Secţiunile sagitale obţinuteîn secvenţa TI pe ţesuturi cu densităţi (protonice)diferite, au redat caracteristicile corticaleimandibulare, discului articular, ţesutuluiretrodiscal. Secţiunile coronale sunt utile pentruvizualizarea deplasărilor mediale sau laterale alediscului. în secvenţa T2 se pot detecta prinimagini deformările componentelor articulare dinbolile degenerative; tot în această secvenţă se potsurprinde elementele patologice osoase.Cea mai recentă metodă de diagnosticpentru afecţiunile ATM este artroscopia.Majoritatea autorilor recomandă totuşi artroscopiaîn scop diagnostic numai atunci când celelalteelemente clinice şi paraclinice nu deceleazămodificări stucturale la nivelul articulaţiei temporomandibulare(Fig. 13. 5).Diagnosticul la copiiCopiii cu vârste între 12 şi 16 ani auinterferenţe ocluzale, cu prezenţa SAD în 65%din cazuri 1 . La aceştia, simptomele nu sunt atâtde evidente ca la adulţi şi au un caractertranzitoriu, fiind frecvent corelate cu erupţiadentară. Este dificilă determinarea factoriloretiologici, frecvent fiind incriminaţi: ocluziaîncrucişată, interferenţele ocluzale, bolilepsihosomatice generale, tulburările ocluzale şiparafuncţiile (succiunea îndelungată a policelui).Majoritatea simptomelor observate au probabilo natură tranzitorie datorită creşterii şiremodelării funcţionale a articulaţiei temporomandibularesincron cu realizarea ocluziei

dentare habituale. Tratamentul specific acesteiperioade este realizat de medicul specialistortodont şi trebuie să aibă ca rezultat o ocluziestabilă, fără contacte premature în poziţia derelaţie centrică şi fără interferenţe, pentru apreveni apariţia SAD.Principii de tratament în SADEtiologia complexă a SAD impune untratament etapizat, în prezent folosindu-se ocombinaţie de metode terapeutice pentruobţinerea unor rezultate stabile şi de lungă durată.Este obligatoriu ca medicul să informezepacienţii că uneori eliminarea completă asimptomelor este imposibil de realizat.Modificarea dieteiTratamentul începe întotdeauna cumodificarea dietei. Un regim alimentar semilichidpe toată durata tratamentului previnesuprasolicitarea ATM şi a musculaturii ridicătoarea mandibulei. S-a folosit vreme îndelungatăimobilizarea intermaxilară prin blocaj rigid. La oraactuală aceasta este contraindicată, studiilearătând ca se pot produce modificări degenerativeale suprafeţelor articulare, oboseală muscularărapidă, spasme musculare, întreruperea sintezeilichidului sinovial etc.Tratamentul medicamentosConstă în administrarea de analgezice,substanţe AINS (Ibuprofen, Ketoprofen,Voltaren), miorelaxante cu acţiune centrală(Baclofen, Methocarbamol), anxiolitice(benzodiazepine), antidepresive (triciclice etc).O lungă perioadă de timp se foloseau şiinfiltraţiile intra-articulare la nivelulcompartimentului superior cu corticoizi cu acţiunerapidă şi de durată ca (3-metazonă acetat şi B-metazonă disodiufosfat (Celestone, Diprophos)\înprezent se contraindică infiltraţiile intraarticulare,singura excepţie acceptată fiind atunci cândarticulaţia este atât de dureroasă încât nu permiteînceperea terapiei ocluzale. Utilizarea pe termenlung sau excesivă a infiltraţiilor este asociată cuhipoplazia condiliană prin inhibarea activităţiiosteoblastice, posibile necroze ale capuluicondilian şi, nu în ultimul rând, cu apariţia unorartrite iatrogene infecţioase. Rosser şi colab.obţin ameliorări semnificative, atât ale durerilor câtşi ale disfuncţiilor musculare, prin administrareade toxină botulinică 4 . Administrarea se face înfibrele musculare temporale sau maseterinehipertrofiate şi dacă durerile reapar se poate repeta

tratamentul după 3-4 luni 5 . Toxina botulinicăpoate fi utilizată ca monoterapie, sau în asocierecu artrocenteza pentru tratamentul sindromuluidisfuncţional dureros al ATM de cauză musculară(spasm), în doze de 0, 5 ml (12, 5 U) 6 .FizioterapiaEste un procedeu terapeutic care trebuieobligatoriu integrat în planul generat de tratament.Fizioterapia are ca obiectiv redarea funcţionalităţiiATM prin reducerea durerilor articulare, amialgiilor, miospasmelor şi a edemului inflamator.Pentru patologia extraarticulară, se pot aplicametodele uzuale de fizioterapie 7 .Agenţi termici.Terapia prin căldura superficiala poatefi realizată prin agenţi de conducţie (prişniţfierbinte, parafina) sau radianţi (infraroşii) aplicatetimp de 15 minute, ceea ce duce la creştereatemperaturii locale la 42°C. Terapia prin căldurăîn profunzime poate fi obţinută cu ajutorulultrasonografiei. Aparatul foloseşte frecvenţe de0, 75 -1 MHz şi nu trebuie menţinut într-o singurăzonă pentru o perioadă mai mare de timp,deoarece se pot produce supraîncălziri tisulare înprofunzime, cu riscul apariţiei modificărilorstructurale. Prin creşterea circulaţiei sanguinelocale, se reduce durerea şi creşte mobilitateaarticulară. Terapia ultrasonică nu trebuie folosită lanivelul centrilor activi de creştere osoasă la copii.Crioterapia poate fi folosită cu prudenţă înîncercarea de a mări deschiderea arcadelordentare, limitată de durere. Se poate utilizagheaţa, dar există riscul apariţiei redorii articulare.Mecanoterapia.Terapia prin exerciţii poate fi eficientăpentru pacienţii cu sindrom algo-disfuncţional.Exerciţiile permit pacientului să mărească gradulde deschidere a gurii, manual sau cu ajutorul unordispozitive, după relaxarea muşchilor masticatorihiperactivi. Un exemplu de exerciţiu este acelacare permite pacientului să activeze musculaturasuprahioidiană, inactivând muşchii ridicători aimandibulei. Pacientul este instruit să deschidăgura până percepe durere şi apoi să se relaxezeşi să menţină această poziţie câteva secunde.Exerciţiul se repetă de câteva ori pe zi.Mecanoterapia se poate realiza şi cu ajutorul unordispozitive care deschid pasiv gura (pene delemn, depărtătoare de arcade tip Heister, aparatulDarcissac sau aparatul Lebedinski). Dilatarea seface lent, progresiv, evitând manoperele brutale.Terapia ocluzalăObiectivul acesteia este reducereahiperactivităţii musculare, provocate pe de o partede parafuncţii şi de tulburările de ocluzie, iar pe dealtă parte de stres. Terapia ocluzală presupuneorice manoperă menită să modifice poziţiamandibulei şi/sau contactele dento-dentarepatologice, putând fi reversibilă sau ireversibilă 2 .Terapia ocluzală reversibila modificănumai temporar rapoartele ocluzale şi relaţiastructurală condil-disc-glena prin repoziţionareamandibulei. Mecanismul de acţiune al acestoraeste de ştergere a engramei generate decontactele dentare patologice cu apariţia relaxăriimusculare, diminuarea presiunii intra-articulareşi implicit dispariţia durerii. Se poate realiza cuajutorul unei gutiere ocluzale sau a unei plăcipalatinale cu platou retroincizal. Gutieră trebuiepurtată permanent, cu excepţia meselor (Fig.13. 6).Terapia ocluzală ireversibila este ometodă care permanentizează modificărileraporturilor ocluzale şi/sau poziţiei mandibulei.Exemple în acest sens sunt şlefuirile selective,refacerea lucrărilor protetice, tratamenteleortodontice, toate acestea vizând o relaţie deocluzie echilibrată şi stabilă.Alte metodeStimularea nervoasă electrică transcutanată(TENS) este utilizată pentru reducereaintensităţii durerii, a hiperactivităţii musculare şipentru reeducarea neuromusculară 7 . UnităţileTENS portabile se pot folosi de pacienţi şi ladomiciliu, electrozii fiind plasaţi în punctele trigger.Eficacitatea TENS pentru analgezie şi relaxaremusculară în SAD a fost demonstrată denumeroase studii. Este contraindicată plasarea

electrozilor la nivelul sinusului carotic,transcranian, direct pe coloana vertebrală sau lapacienţii cu pacemaker.Presopunctura şi acupunctura. Există oserie de teorii asupra mecanismelor de acţiuneale acupuncturii şi presopuncturii 7 . Prima esteteoria “porţii de control”, care afirmă că aculproduce o stimulare nedureroasă, cauzândînchiderea porţilor şi împiedicând propagareasemnalului spre măduva spinării. Alte ipotezeinclud eliberarea de endorfine de la nivelulglandei pituitare, care blochează senzaţiadureroasă, propagarea undelor alfa (asociate cureducerea stresului şi relaxarea) şireechilibrarea fluxului ionilor.Rezultatele tratamentuluiDatorită etiologiei complexe a SAD, nu sepoate stabili un algoritm terapeutic standardizat.Pentru medic este importantă alegerea celei maisimple şi mai rapide metode care să aibă unrezultat pozitiv permanent şi previzibil.Experienţa clinică a arătat că pacienţii careprezintă durere de intensitate mică, difuză şi odisfuncţie obiectivă minoră sunt foarte dificil detratat şi dau mai rar un răspuns pozitiv. Pacienţiicu simptome dureroase unilaterale sunt mai uşorde tratat, la fel şi cei ale căror simptome sedatorează bruxismului nocturn. După o perioadăde 36 de luni, aproape 80% din pacienţii la cares-a efectuat fizioterapie, terapie ocluzală şimecanoterapie au devenit asimptomatic! şi nu auprezentat recurenţa simptomelor subiective şiobiective. Aproape 30% dintre pacienţi au solicitatcontinuarea tratamentului sau un tratamentsuplimentar pentru simptomele recurente, după 4sau 5 ani, iar 49% dintre pacienţi au raportatdispariţia oricăror simptome 1 .Trebuie menţionat că odontalgia careînsoţeşte erupţia molarilor de minte inferioripoate prezenta iradiere articulară şi/sauauriculară, fiind important ca evaluarea rezultatuluiterapeutic să se realizeze independent.De regulă, indiferent de afecţiunea ATM,tratamentul nechirurgical precede şi urmeazăîntotdeauna un tratament chirurgical. Intervenţiachirurgicală trebuie luată în considerare lapacienţii cu SAD doar când celelalte opţiuniterapeutice au eşuat.Patologia intraarticularăAu fost propuse mai multe sisteme declasificare pentru patologia intra-articulară, pebaza simptomelor, modificărilor componentelorarticulare şi, când se cunosc, pe baza factoriloretiologici.Afecţiuni congenitale şide dezvoltareAplazia condilianăDefiniţie: lipsa dezvoltării condilului.Frecvenţă: afecţiune rară.Etiopatogenie: hematoame rezultate dinmalformaţii ale arterei stapediene, sindrom dearc primar şi secundar (microsomie hemifacială);sindromul Goldenhar.Simptomatologie: de obicei esteunilaterală, iar în interesările bilaterale, aplaziacondiliană, asociată cu hipoplazia ramurilorascendete, dă “profilul de pasăre” caracteristicprin lipsa de dezvoltare a etajului inferior al feţei.De asemenea, se mai pot observa malformaţiiale pavilionului urechii (Sindrom Nager) (Fig.13. 7).Diagnostic: nu se poate diagnosticaprecoce decât cu ajutorul tomografieicomputerizate, diagnosticul realizându-se deobicei tardiv, după instalarea tabloului cliniccaracteristic.Principii de tratament: se urmăreşterestabilirea simetriei mandibulare şi realizareaunui profil facial corespunzător, prin:• restabilirea potenţialului de creştere şidezvoltare a mandibulei prin grefe autogenecosto-condrale sau creastă iliacă; acestea din

urmă sunt indicate preferenţial ta copii mai micide 8 ani, ulterior fiind folosite cele costo-condrale;• funcţionalizarea ocluziei (terapie ortodonticăprecoce);•restabilirea simetriei mandibulare (chirurgieortognată, elongare osoasă dirijată şi grefeosoase de augmentare).Hipoplazia condilianăDefiniţie: dezvoltarea insuficientă,rudimentară a condilului.Frecvenţă: foarte rară.Etiopatogenie: factorii etiologici suntmultipli şi acţionează asupra centrilor decreştere:• congenitali (în sindroame care se însoţesc deregulă cu aplazia condilului);• traume prepubertale şi obstetricale, infecţiiotice, radioterapie;• endocrini (hipotiroidism, hipopituitarism);• artrita reumatoidă juvenilă.Simptomatologie. Hipoplaziile unilateraledetermină o asimetrie marcată a feţei, tocmaidin cauza diferenţei de dezvoltare între celedouă ramuri mandibulare şi tulburări de ocluzie(ocluzie deschisă, laterognaţie de parteaafectată). Astfel, în hipoplazia unilaterală:• pe partea afectată apar deformări condilienecu ram mandibular scurtat şi lat, iarhemimandibula respectivă pare proeminentă;• pe partea neafectată nu apar modificăridimensionale ale osului mandibular, însăhemimandibula pare că are un aspect turtit.în afectarea bilaterală apar modificări deformă ale condilului, tulburări de ocluzie severe,cudarea corpului mandibular, ştergerea reliefuluila nivelul gonionului şi micşorarea etajuluiinferior al feţei (Fig. 13. 8). Atât aplazia cât şihipoplazia condiliană se însoţesc de tulburări aleerupţiei dentare de partea afectată (din cauzalipsei de spaţiu), însă deschiderea maximă a guriişi mobilitatea articulară sunt normale.Principii de tratament: se urmăreşterestabilirea simetriei faciale prin:• reconstrucţia cu implante aloplastice (menţinătoarede spaţiu articular). Acestea sunt înlocuitesuccesiv, având dimensiuni adaptate ladezvoltarea viscerocraniului.• reconstrucţia cu grefe autogene este indicatădupă încheierea perioadei de creştere(restabileşte simetria conturului mandibular),• chirurgie ortognată - momentul operator estestabilit de medicul chirurg maxilo-facial, încolaborare cu medicul ortodont, pentru a nuafecta suplimentar potenţialul de creştere alcartilajului condilian.• elongare osoasă dirijată - este o alternativă lacelelalte metode chirurgicale, dar aredezavantajul obţinerii numai a unei elongăriosoase extraarticulare.Hiperplazia condilianăDefiniţie: creşterea dimensională acondilului, fără modificarea formei acestuia.Frecvenţă: rară. Apare cel mai frecvent lapacienţii cu vârste cuprinse între 13-27 ani, prinreactivarea centrului de creştere a condilului, peo perioada de maxim 5-7 ani 8 .Etiopatogenie:• idiopatice (unilateral);• ereditare (bilateral): sindromul Klinefelter,angiokeratoma corporis diffusum;• endocrine (bilateral): gigantism şi acromegalie.Simptomatologie:Pe partea afectată se observă:• mărire simetrică a condilului şi alungireaprocesului condilian (fără modificări de formăpe imaginea radiologică);• alungirea ramului şi corpului mandibular;• păstrarea reliefului la nivelul gonionului;• ocluzie deschisă în zona laterală.Pe partea neafectată corpul şi ramul suntde dimensiuni normale, iar mentonul esteproeminent.Diagnosticul se stabileşte pe bazamonitorizării evoluţiei semnelor clinice, analizeimodelelor de studiu seriate, a examenuluiradiologic (OPG, CT) sau a scintigrafiei.Diagnosticul diferenţial se face cuosteocondromul.Principii de tratament:Evoluţia bolii poate fi lentă sau rapidă, cu

implicaţii majore asupra eficienţei tratamentuluicurativ.Iniţial se determină dacă creşterea esteîncă activă sau s-a încheiat, prin evaluareafotografiilor şi a modelelor de studiu seriate,radiografiilor cefalometrice seriate şiscintigrafiei osoase.Tratamentul chirurgical constă însa.stabileşte ca acesta este încă activ. în aceastăsituaţie clinică este indicată condilectomia inaltăcu conservarea celorlate elemente articulare(menise, ligamente). în cazul în care centrul decreştere a condilului nu mai este activ se indicăchirurgia ortognată. Ulterior se realizeazărezecţia modelantă a marginii bazilare amandibulei pentru restabilirea simetriei faciale.Mecanoterapia activă se realizează chiardin a 2 a zi postoperator (deschiderea progresivăa gurii în asociere cu mişcarea de propulsie amandibulei).Afecţiuni traumatice9Pot fi provocate de traumatisme prinmecanism direct sau indirect, putând fi leziuniale părţilor moi cu interesarea spaţiului articular,luxaţii temporomandibulare sau fracturicondiliene, separat sau în asociere. în funcţie degravitatea şi tipul traumatismului, acestea pot fiurmate de sechele persistente sau ireversibileşi, în cazul copiilor, de tulburări de creştere amandibulei cu sau fără anchiloză temporomandibulară.Plăgile articulareFrecvenţă: rare, de obicei accidentale.Etiopatogenie: traumatisme în care pelângă deschiderea accidentală a articulaţiei potfi lezate şi componentele articulare.Simptomatologie: semnele clinice suntcomune tuturor plăgilor; specificitatea este datăde gradul de afectare articulară.Principii de tratament: se urmăreştecurăţirea mecanică a plăgii, cu înlăturareaeventualilor corpi străini sau eschile osoase.Plaga se suturează în două sau mai multeplanuri. Mişcările mandibulare se reiau după 6­7 zile, chiar dacă persistă redoarea articulară,asociindu-se mecanoterapia cu fizioterapia.Pentru a preveni suprainfectarea plăgii seadministrează antibiotice cu spectru larg.Bolnavii vor fi obligatoriu dispensarizaţi, pentrua preveni apariţia constricţiei sau anchilozeitemporo-mandibulare post-traumatice.Contuziile articulaţiei temporomandibulareFrecvenţă: des întâlnite.Etiopatogenie: traumatisme indirecteaplicate pe mandibulă (menton, ram orizontal,unghi) sau traumatisme directe, cu respectareaintegrităţii componentelor osoase alearticulaţiei.Simptomatologie: semnele clinice suntreprezentate de:• durere articulară spontană şi/sau provocată demobilizarea mandibulei, din cauza hematomuluiintra- şi/sau periarticular,• trismus moderat,• devierea mentonului de partea sănătoasă,• articulaţie sensibilă la palpare.Diagnostic: dificil de realizat, se bazeazăpe semnele clinice şi examenul radiologic careelimină suspiciunea de fractură de condil sauluxaţie temporo-mandibulară.Diagnosticul diferenţial se mai face cuanumite afecţiuni inflamatorii ale articulaţiei(capsulita, retrodiscita).Principii de tratament: repaus articularpentru 4-5 zile, mişcările mandibulare fiindreluate treptat şi progresiv. Se recomandămecanoterapie activă sau pasivă, pentru apreveni instalarea unei constricţii temporomandibulare.Fractura procesului condilianAu fost descrise în capitolul „Traumatologieoro-maxilo-facială”.Luxaţia temporo-mandibularăLuxaţia temporo-mandibulară sedefineşte ca fiind o afecţiune în care condiluleste deplasat în afara spaţiului articular darrămâne în interiorul capsulei. Se descriu treiforme anatomo-clinice de luxaţii: anterioară,posterioară şi laterală.

Luxaţia anterioaraApare atunci când condilul este deplasatspre înainte, plasându-se pe partea anterioarăa tuberculului articular. Luxaţia anterioară poatefi acută, cronică sau recidivantă.Luxaţia anterioară acutăFrecvenţă: predomină la femei, poate fiunilaterală sau bilaterală.Etiopatogenie:• traumatism direct (căderi pe menton cu guradeschisă),• traumatism indirect (luxarea mandibulei laextracţia unui dinte, căscat larg etc. ),• spasme musculare (deschiderea gurii timpîndelungat).Este favorizată de laxitatea capsulei articulare,scăderea tonicităţii muşchilor masticatori,cavitate glenoidă puţin adâncă, tubercul articularcu panta ştearsă, deformări condiliene etc.Simptomatologie. în momentul produceriiapare o durere puternică asociată cu uncracment intraarticular şi imposibilitateaînchiderii gurii. Ulterior apar tulburări funcţionale:incontinenţă salivară, masticaţie imposibilă,fonaţie şi deglutiţie dificile.în luxaţia anterioară bilaterală:• gura este parţial deschisă, cu mandibulaprotruzată;• inocluzie verticală frontală cu contact pe ultimiimolari, linia interincisivă nefiind deplasată;• depresiune pretragiană;• condilul poate fi palpat sub arcada temporozigomatică;• obraji turtiţi şi alungiţi (Fig. 13. 9, 13. 10). Figura 13. 9. Luxaţie anterioară bilaterală -aspect clinic (cazuistica Dr. O. Dincă)

In luxatia anterioară unilaterală:• gura este mai puţin deschisă,• contactul între molari există doar pe partea afectata• Linia iterincisivă este deplasată contralateral,• obrazal este turtit şi alungit pe partea afectatăsi relaxat pe partea opusă (Fig. 13. 11, 13. 12).Diagnosticul se stabileşte pe bazasemnelor clinice, a istoricului afecţiunii şi aexamenului radiologic.Diagnostic diferenţial: se realizează maiales în luxaţiile unilaterale cu:• fractura subcondiliană (menton deviat departea bolnavă, deschiderea gurii este posibilă);• contractura spastică a muşchilor ridicători aimandibulei;• paralizii faciale.Principii de tratament:• reducere imediată a luxaţiei, după tehnicaNelaton sau tehnica Valerian Popescu;• se efectuează radiografii înainte de reducerepentru a elimina diagnosticul de fractură,• reducerea poate fi realizată fără anestezie, daruneori poate necesita anestezie locală saugenerală. Unii autori recomandă folosirea uneianestezii locale pentru această manevră, bazândusepe faptul că luxaţia se presupune a fiîntreţinută, printre altele, de spasmul muscularsecundar stimulului dureros de ta nivelul capsulei.Pentru relaxare musculară se mai poate injecta unanestezic local fără vasoconstrictor în muşchiulpterigoidian lateral.Tehnica Valerian Popescu urmăreşteparcurgerea următorilor timpi 9 :• se deschide la maximum gura pacientului dupăcare se introduc bilateral, între ultimii molari,două suluri de comprese cu diametrul de 5-6 cm;la pacienţii edentaţi aceste suluri trebuie să fiemai groase şi se vor aşeza înaintea marginiianterioare a ramurilor ascendente.• se aplică palma pe menton şi se exercită opresiune continuă, progresivă, de jos în sus,obţinându-se o basculare a mandibulei în jurulrulourior de comprese; astfel ramul ascendenteste coborât până când condilul ajunge subtuberculul articular;• presiunea în sus pe menton se combină cu opresiune spre înapoi, până când se aude uncracment, care semnifică faptul că condilul adepăşit vârful tuberculului articular;• în acest moment se scot rulourile continuândusecu o presiune constantă pe menton în sus şiînapoi, până când se refac relaţiile de ocluzie(Fig. 13. 13).Figura 13. 11. Luxaţie anterioară unilaterală,(cazuistica Clinicii de Chirurgie OMF Bucureşti)Figura 13. 12. Radiografie care evidenţiază luxaţiaanterioară unilaterală ATM. (cazuistica Clinicii deChirurgie OMF Bucureşti)

Tehnico Nelaton constă în următoarelemanevre 9 :• se aplică policele bilateral pe feţele ocluzale alemolarilor sau înaintea marginii anterioarea ramului;• cu celelalte degete se prinde marginea bazilarăşi unghiul mandibulei;•se imprimă iniţial o mişcare de coborâreefectuată treptat pentru depăşirea obstacoluluireprezentat de tuberculul articular;•se împinge apoi mandibula către posterior,asociind şi o rotaţie cu ridicarea mentonului;• când condilul ajunge în cavitatea glenoidă seaude un cracment şi gura se închide brusc (Fig.13. 14).După reducere se utilizează bandajmentocefalic sau ligaturi interdentare de tip Ivytimp de 24 de ore pentru a preveni reluxarea.Pentru o săptămână se recomandă oalimentaţie semilichidă şi limitarea mişcărilormandibulare.Luxaţia anterioară recidivantă cronică»Este definită ca fiind deplasarea repetatăa condilului anterior de tuberculul articular cublocarea frecventă în această poziţie.Frecvenţă: rară. Poate fi unilaterală saubilaterală.

Etiopatogenie:• tubercul articular cu relief şters;•spasm muscular (în cadrul crizelor tonicoclonicedin epilepsie);• laxitate mandibulară produsă de dezechilibreocluzo-articulare.Simptomatologie:• producerea luxaţiei este dureroasă;• apare un cracment caracteristic;• celelalte semne clinice sunt aceleaşi ca şi înluxaţia anterioară acută (Fig. 13. 15).Principii de tratament. Reducerea luxaţieianterioare recidivante trebuie făcută cât maiprecoce (tehnica Nelaton sau V. Popescu). Dupăreducere unii autori recomandă injectareaintraarticulară a unei soluţii sclerozante pentrua strânge capsula.în cazul luxaţiilor frecvente şi dureroasese recomandă tratamentul chirugical putânduseefectua capsulorafie, sau rezecţie modelantăa tubercul articular (se urmăreşte favorizarearepoziţionării spontane a condilului).Subluxaţia anterioară»Este definită ca o luxaţie anterioară,parţială, cu autoreducere.Frecvenţă: rară, apare la pacienţii care auprezentat în antecedente o luxaţie anterioarăacută.Etiopatogenie: capsula articulară laxă,coordonare musculară deficitară, formăanormală a componentelor osoase articulare.Principii de tratament. De obiceipacientul învaţă singur să-şi reducă Subluxaţia,mai mult sau mai puţin frecventă. Uneori însă,este indicat tratamentul chirurgical(capsulorafia). în ultima perioadă s-a folositinjectarea intra-articulară de soluţii sclerozante,care, prin fibrozarea capsulei, pot produce odiminuare a mişcărilor excesive ale mandibulei.Aplicarea sau utilizarea greşită a soluţiilorsclerozante poate fi urmată de complicaţii, deaceea Laskin recomandă selectarea cu atenţie acazurilor pentru această terapie 8 .înainte de alegerea conduitei terapeuticeeste obligatorie realizarea echilibrării ocluzale(Fig. 13. 16).

Luxaţia posterioarăFrecvenţă: rară, asociată frecvent cufractura peretelui anterior al conductului auditivextern.Etiopatogenie:• traumatisme directe (pe menton, gura fiindînchisă);• anomalii de formă ale componentelorarticulare (cavitate glenoidă alungită posterior,condili mici şi turtiţi);• favorizate de absenţa molarilor sau detulburări de ocluzie.Simptomatologie:• mişcări mandibulare absente;• otoragie cu scăderea acuităţii auditive;• gură întredeschisă la 1-2 cm;• retrognatism mandibular cu inocluzie sagitalăfrontală;• obraji turtiţi;• depresiune pretragiană, condilii se palpeazăîn conductul auditiv extern;• dacă peretele anterior al conductului auditivextern nu este fracturat atunci gura esteînchisă, iar incisivii inferiori sunt în contact cumucoasa palatinală (Fig. 13. 17).Diagnostic: Pe baza semnelor clinice şiradiologice trebuie făcut diagnosticul diferenţialcu fracturile de cavitate glenoidă.Principii de tratament. Reducerea trebuierealizată cât mai repede. Tehnica de reducereeste următoarea:• se aplica policele pe mandibulă în şanţurilevestibulare, din zona laterală,• se exercită o presiune în jos urmată de otracţiune anterioară a mandibulei.După reducere se aplică bandajmentocefalic sau ligaturi interdentare de tip Ivytimp de 24 de ore pentru a preveni reluxarea.Pentru o săptămână se recomandă o alimentaţiesemilichidă şi o limitare a mişcărilor mandibulare.în cazul luxaţiilor posterioare cuînfundarea pereţilor conductului auditiv externse pot produce complicaţii septice; incorectreduse şi fără dispensarizare luxaţiile posterioarepot fi urmate de anchiloză temporo-mandibulară.Luxaţia lateralaFrecvenţă: extrem de rară.Etiopatogenie: posibilă numai în asocierecu fractura subcondiliană.Simptomatologie:• predomină semnele clinice ale fracturiisubcondiliene;• menton deviat de partea leziunii;• ocluzie încrucişată.Principii de tratament: se trateazăfractura subcondiliană.Figura 13. 17. Luxaţie posterioară cu fracturaperetelui anterior al conductului auditiv extern(cazuistica Clinicii de Chirurgie OMF Bucureşti)

Patologie tumorală ATMLa nivelul ATM, afecţiunile tumorale suntdestul de rare. Simptomatologia esteasemănătoare cu cea dată de afecţiunile otice,fapt care uneori pune probleme de diagnosticdiferenţial. Prin evoluţie, din cauza relaţieianormale condil-fosă, apare limitareadeschiderii gurii şi apoi durerea articulară.Tumori benigneCele mai frecvente sunt: osteomul,osteocondromul, condromul, condromatozasinovială.Etiopatogenia este discutabilă fiindincriminaţi factori traumatici, infecţioşi şiendocrini.Simptomatologie:• deformaţii condiliene,• frecvent unilaterale,• laterodeviaţia mandibulei de partea sănătoasă,• ocluzia adâncă în acoperiş,• poate apărea ulterior inocluzie laterală deaceeaşi parte.în general se păstrează mobilitateaarticulară şi rar se produce surditate de percepţie,prin compresia conductului auditiv extern.Explorările imagistice au rol important înstabilirea diagnosticului, putând să precizezegradul de creştere condiliană, precum şi posibilainteresare a fosei glenoide sau a structurilorarticulare. în condromatoza sinovială seevidenţiază prezenţa unor corpusculi radioopaciîn compartimentul superior al spaţiului articular,din cauza metaplaziei ţesutului sinovial.Principii de tratament. Tratamentul estechirurgical şi constă în:• extirpare, eventual cu conservarea unora dinelementele componente ale articulaţiei:condilectomie, condiloplastie etc;• extirparea corpusculilor şi a sinovialeimodificate, în condromatoza sinovială.Fizioterapia şi mecanoterapia trebuieinstituite imediat postoperator, pentru a prevenişi reduce tulburările funcţionale.Tumori maligneCele mai frecvente tumori maligneprimare ATM sunt osteosarcomul şicondrosarcomul. Incidenţa este scăzută.Etiopatogenia nu este cunoscută, dar decete mai multe ori apar prin extinderea unorleziuni maligne de vecinătate.Simptomatologie:• durere,• deformare,• distrugere rapidă a componentelor ATM,• deschidere limitată, cu devierea mandibulei,• trismus,• tulburări de auz şi echilibru (acufene, vertij,hipoacuzie),• extensia rapidă spre fosa infratemporală şibaza craniului.Principii de tratament. Este esenţialădiagnosticarea precoce şi intervenţiachirurgicală rapidă cu extirpare largă cu marginilibere negative, urmată de radio-chimioterapie(de obicei însă nu sunt radiosensibile).Obligatoriu, preoperator trebuie evaluatăextensia spre fosa craniană mijlocie şi urecheamedie, pentru ca dacă aceasta există, tumoraeste deja inoperabilă. Plastia reconstructivă seface după 3 ani, dacă nu apar recidive.Leziuni metastatice la nivelul ATMLeziunile metastatice cu localizare ATMsunt rare. Tumora primară poate fi localizată lanivelul plămânului, tiroidei, rinichilor, sânilorsau prostatei.Simptomatologie:• durere;• imagini radiotransparente la nivelul condilului;• leziune malignă în antecedente.Principii de tratament: obligatoriu seidentifică tumora primară şi dacă metastaza dinATM prezintă indicaţie chirurgicala, se realizeazăextirparea ei. Metodele de reconstrucţie articularătrebuie de cele mai multe ori temporizate.

Afecţiuni inflamatorii ale ATMProcesele inflamatorii pot afecta numaianumite componente ale ATM sau pot afectaîntreaga articulatie temporo-mandibulară. Deregulă, afecţiunile inflamatorii sunt localizateunilateral. O mare parte a acestora estedeterminată de dezechilibrele ocluzo-articulare,urmate de modificarea poziţiei menisc-condil şiapariţia fenomenelor inflamatorii.Capsulita şi sinovitaSunt definite ca procesul inflamator alcapsulei şi sinoviei.Frecvenţă: destul de mică.Etiopatogenie:• tulburări ocluzale,• traumatisme acute la nivelul ATM sau alstructurilor vecine,• procese inflamatorii de vecinătate,• modificări discale.Simptomatologie:• dureri localizate articular, eventual iradiate,• mişcări mandibulare dureroase,• lipsa contactelor dento-dentare de parteaafectată,•creşterea cantităţii de lichid sinovial cuîmpingerea condilului mandibular în jos.Semne radiologice: lărgirea spaţiuluiarticular, fără modificări osoase.Principii de tratament:• dieta alimentară semilichidă;• limitarea mişcărilor articulare;• dacă factorul cauzal este microbian, serecomandă antibioterapie;• tratament medicamentos cu antiinflamatoarenesteroidiene (AINS) şi fizioterapie;• dacă inflamaţia este secundară unei tulburăria relaţiei disc-condil, se poate recomandatratamentul chirurgical.RetrodiscitaEste definită ca fiind un proces inflamatorlocalizat în ţesutul retrodiscal.Frecvenţă: destul de mică.Etiopatogenie:• traumatism articular acut,• tulburări de ocluzie instalate brusc,• deplasări anterioare exagerate, lente saubruşte, ale discului.Simptomatologie:• durerea este simptomul principal;• lipsa contactelor dento-dentare pe parteaafectată, prin deplasarea infero-anterioară acondilului;• limitarea antalgică a deschiderii gurii.Diagnosticul diferenţial se face cucapsulita şi artrita acută, fiind dificil de realizat.Principii de tratament:• gradul de afectare a structurilor retrodiscalepoate fi apreciat prin artroscopie, CT sau RMN;• iniţial se încearcă repaus articular şi dietăsemilichidă. Dacă fenomenele inflamatorii nucedează la medicaţia antiinflamatoare şi fizioterapie,se indică tratamentul chirurgical pentrucazurile cu modificări ale relaţiei disc-condil.Artrita temporo-mandibularăArtrita temporo-mandibulară este definităca fiind un proces inflamator care intereseazătoate structurile articulaţiei, anumite formeclinice producând modificări degenerative.Artrita infecţioasănespecificăFrecvenţa acestei afecţiuni este rară.Etiopatogenia este reprezentată deextensia directă a infecţiei din urechea medie,conductul auditiv extern, fosa craniană medie,osteomielite ale ramului mandibular sau poate fiposttraumatică.Destul de rar diseminarea se poate realizape cale hematogenă.Germenii responsabili de declanşareaafecţiunii sunt: stafilococul aureus, streptococi,gonococi, Hemophilus Influenzae şi E. Coli.Factorii endogeni care favorizează apariţiaartritei infecţioase sunt: starea generală alteratăsau tratamentul cronic cu medicaţie imunosupresoare(corticoterapie, citostatice etc).Simptomatologie. Semnele clinice apardupă perioada de incubaţie specifică fiecăruigermen, iar afectarea articulară este unilaterală:• dureri intense, spontane, pulsatile, iradiatetemporo-auricular şi accentuate de mişcărilemandibulei;• congestie şi tumefacţie în zona preauricularăurmate de fluctuenţă; semnele de inflamaţie sepot extinde şi la nivelul conductului auditiv

extern;• tulburări funcţionale progresive, bolnaviiavând tendinţa de a menţine mandibula într-opoziţie antalgică, cu gura întredeschisă şimandibula deviată de partea sănătoasă;• semnele clinice ale bolii iniţiale: stareagenerală alterată, frisoane, febră şi transpiraţie.Semnele radiologice apar tardiv. Iniţialse poate observa o lărgire a spaţiului articulariar ulterior, condilul are aspect „ciupit de molie”.Diagnosticul se realizează pe bazasemnelor clinice (locale şi generale) şiradiologice. De asemenea, trebuie examinate şialte articulaţii care pot fi implicate în afecţiuneaactuală. Puncţia aspirativă trebuie utilizată atatpentru reducerea durerii, (dată de distensiacapsulei), cât şi în scop diagnostic pentruidentificarea germenilor.Diagnosticul diferenţial se face cu alteprocese inflamatorii localizate la acest nivel:foliculita sau furunculul pretragian, limfadenitapretragiană, parotiditele urliene sau nespecifice,otomastoiditele supurate, etc.Evoluţie. în lipsa tratamentului toatecomponentele articulare sunt afectateireversibil, putându-se instala o anchilozătemporo-mandibulară; la copii, pot aparedeficite de dezvoltare a mandibulei.Principii de tratament. Repausul articulareste obligatoriu. Iniţial se încearcă aplicarea deprişniţ rece, fizioterapie, şi administrarea deantibiotice cu spectru larg. Antibioterapia deprimă intenţie ar trebui să cuprindă o penicilinăcu inhibitor de beta-lactamază. Schemele uzualeconţin Ampicilina i. v., 3g la 6 ore sauClindamicină 600 mg. la 6 ore, pentru pacienţiialergici la peniciline. Cefalosporinele degeneraţia a lll-a pot fi utilizate. în formelepurulente, confirmate prin puncţie,antibioterapia se realizează ulterior conformantibiogramei.Durata tratamentului antibiotic variază înfuncţie de răspunsul clinic şi de tipul de agentpatogen izolat. Astfel, în cazul infecţiilor gonococicese impune continuarea tratamentului cuAmpicilina sau Tetraciclină per os, după terapiainiţială i. v. de 2 săptămâni. Infecţiile custafilococi aurii impun 4 săptămâni detratament, iar infecţiile cu streptococi sau H.Influenzae 2-3 săptămâni.Tratamentul chirurgical se aplică dacătratamentul antibiotic nu amelioreazăsimptomatologia şi constă în incizia şi drenajulcolecţiei purulente. Linia de incizie se plaseazăpretragian. Se recomandă o mobilizare precoce aarticulaţiei, pentru a se preveni apariţia constricţieisau a anchilozei temporo-mandibulare.Evoluţie şi complicaţii. Formele uşoare,congestive sunt reversibile şi în urmatratamentului medicamentos se remit înaproximativ 10-15 zile, fără perturbărifuncţionale ale ATM. Formele grave, purulenteau o evoluţie agresivă, cu extensie locoregională(conduct auditiv extern, mastoidă, ostemporal, parotidă). La copii, chiar în cazul uneiconduite terapeutice corecte, există pericolulapariţiei anchilozei temporo-mandibulare. Dacălimitarea mişcărilor continuă la o lună dupăîncetarea procesului infecţios acut, trebuie luatăîn considerare artroscopia pentru îndepărtareaeventualelor aderenţe.Artrite specificeArtrita actinomicoticăFrecvenţă: foarte rară.Etiopatogenie: extensia infecţiei de lanivelul părţilor moi.Simptomatologie. Semne clinice:• specifice artritelor (dureri, tumefacţiearticulară, limitarea deschiderii gurii);• modificările patologice interesează toatecomponentele articulare, cu excepţiaelementelor osoase.Diagnosticul se pune pe baza semnelorclinice, radiologice şi a examenelormicrobiologic şi histopatologic.Principii de tratament: tratamentulmedicamentos al afecţiunii de bază trebuieinstituit cât mai precoce, pentru a preveniapariţia secundară a unei constricţii temporomandibulare.Artrita tuberculoasăFrecvenţă: rară.Etiopatogenie: afecţiunea esteîntotdeauna secundară unei infecţii cantonateîn vecinătate (stânca temporalului, ramascendent mandibular, limfonoduli pretragieni).Simptomatologie. Semne clinice:• specifice artritelor (dureri, tumefacţiearticulară, limitarea deschiderii gurii);• leziuni distructive ale discului, componentelorosoase articulare, cu apariţia unor fistuletegumentare persistente;• semnele generale specifice bolii tuberculoase.

Diagnosticul se pune pe baza semnelorclinice, paraclinice şi radiologice.Principii de tratament: tratamentulmedicamentos al afecţiunii de bază(antituberculos specific) trebuie instituit cât maiprecoce, deoarece afecţiunea poate evolua spreconstricţie sau anchiloză, chiar în cazul unuitratament medicamentos bine condus. în cazulapariţiei complicaţiilor se recomandăcondilectomia.Artrita sifiliticăFrecvenţă: rară.Etiopatogenie: leziuni de intensitateredusă, asemănătoare cu cele produse deTreponema Pallidum la nivelul articulaţiilor mari.Simptomatologie. Semne clinice:• în perioada secundară apar artralgii sau artritesubacute;• în perioada terţiară apar artralgii persistente,nocturne şi ulterior fenomene de epifizităatrofică sau hipertrofică a condilului;• semnele generale asociate bolii de bază.Diagnosticul se pune pe baza semnelorclinice, serologice şi radiologice.Principii de tratament: tratamentulmedicamentos al afecţiunii luetice. Aceste artritenu evoluează niciodată spre anchiloză.Artrita traumaticăFrecvenţă: des întâlnită.Etiopatogenie: traumatismele severe curuperea, zdrobirea sau dislocarea discului, cucomprimarea şi întinderea capsulei sau a inserţieimuşchiului pterigoid lateral sunt însoţite de oacumulare serohemoragică în spaţiul articular, cese poate infecta. Hemartroza şi traumatismelesevere pot fi urmate de formarea de bridecicatriciale, aderenţe între componentele articulaţieişi chiar de anchiloză fibroasă sau osoasă. Lacopii, astfel de leziuni pot duce la distrugeri alecartilajului condilian provocând oprirea creşterii,însoţită de anomalii dento-maxilare.Simptomatologie. Semnele clinice suntdiferite, în funcţie de gravitatea traumatismului:• durere în repaus şi la mobilizarea mandibulei;• tumefacţie fără congestie şi/sau edemposttraumatic-,• ocluzie deschisă unilateral;• mişcări limitate ale mandibulei, antalgice saudeterminate de edemul disco-capsular sau deruperea (dislocarea) discului.Cicatrizarea discului şi a capsulei ca şiaderenţele între componentele articulare suntresponsabile de reducerea mobilităţii articulaţiei,care provoacă devierea mentonului spre parteaafectată, în timpul mişcării de deschidere.Semne radiologice. Examenul radiologicnu relevă modificări osoase. Edemul şihidrartroza în fază acută sunt reflectate înradiografii ca o creştere a distanţei dintre fosă şicondil. în cazurile cu ruptură de disc şi dislocare,diagnosticul de certitudine poate fi pus cuajutorul artroscopiei.Principii de tratament. Dacătraumatismul articular este minor, simptomeleclinice acute dispar de obicei în termen decâteva zile sau săptămâni; dacă traumatismuleste sever, artrita va duce la limitareapersistentă a mişcărilor mandibulare, necesitândtratament cu antiinflamatoare nesteroidiene.Repausul articular, dieta semilichidă şifizioterapia sunt recomandate pentru 5-6 zile.Artrita reumatoidăFrecvenţă. Artrita reumatoidă reprezintă oinflamaţie cronică a articulaţiilor şi a structurilorperiarticulare. Afecţiunea poate debuta la oricevârstă, dar incidenţa maximă este la persoanelede vârstă mijlocie. Peterson consideră că 1-3 %din populaţia adultă prezintă reumatismpoliarticular, iar la 50% dintre aceştia, ATM esteafectată 4 . Deşi implicarea ATM apare de obiceitardiv în artrita reumatoidă, ocazional ATM poatefi prima articulaţie afectată de boală.Etiopatogenie: afecţiune autoimuna cuapariţia de anticorpi IgG modificaţi, ca răspunsla stimularea antigenică. Procesul inflamatorconsecutiv va stimula o proliferare anormală aţesutului sinovial (pannus).Simptomatologie. Ca şi în cazul altorarticulaţii afectate de boala reumatoidă,modificările patologice au o mare varietate.Semnele clinice sunt:• durere intermitentă, matinală;• tumefacţie articulară;• limitarea progresivă a funcţiilor articulare, înspecial la mişcarea de deschidere a gurii şi depropulsie a mandibulei;• crepitaţii;• modificări ale ocluziei, patognomonică fiindinocluzia verticală progresivă;• de obicei sunt implicate ambele articulaţiitemporo-mandibulare;• semne generale asociate: febra, anorexia,

poliartralgii simetrice.Semne radiologice: apar tardiv (dupăminim 5 ani) şi arată o demineralizare condilianăbilaterală. Ulterior apar eroziuni în părţileanterioare şi posterioare ale condilului, astfelîncât imaginea radiologică poate crea impresiaunui condil mic într-o fosă largă. Liza totală acondilului este ultimul stadiu evolutiv.Modificările structurale articulare iniţialese observă cel mai bine prin artroscopie carepermite şi prelevarea de mici fragmente în scopdiagnostic.Examene de laborator: factor reumatoidpozitiv, anemie şi VSH crescut.Diagnosticul se pune pe baza semnelorclinice, radiologice şi serologice.Evoluţie. în lipsa tratamentului artritareumatoidă temporo-mandibulară producedeformări severe ale componentelor articulare,ceea ce duce la mişcări mandibulare deamplitudine foarte mică. La copii s-au semnalatmodificări ale tiparului de creştere mandibular dincauza distrugerii cartilajului condilian de creştere.Principii de tratament. Tratamentulmedicamentos al afecţiunii de bază, la care seasociază tratamentul simptomatic care urmăreştereducerea durerii prin repaus articular, terapie cuagenţi fizici, AINS. Se recomandă protezarea deurgenţă a eventualelor edentaţii. Dacă pacienţiidezvoltă o limitare cronică a mişcărilor articulareşi boala nu mai este activă se indică tratamentchirurgical (condilectomie, artroplastie).Artrita temporomandibularăîn spondilita anchilozantăFrecvenţă: foarte rară. Afectarea ATMapare în 4-20% din cazurile diagnosticate.Etiopatogenie: posibil genetică, ţesutulsinovial proliferează şi invadează discul şicomponentele osoase articulare.Simptomatologie. Semne clinice:• durere la palparea articulaţiei temporomandibulareşi a muşchilor masticatori;• tumefacţie, crepitaţii şi cracmente articulare;• limitarea mişcărilor mandibulare;• semne generale asociate bolii (afecţiuneadebutează întotdeauna la nivelul articulaţieisacro-iliace).Semne radiologice: similare celor de laartrita reumatoidă. Iniţial afectarea ATM estedepistată radiologic şi nu clinic.Principii de tratament. Tratamentul estesimilar cu cel de la artrita reumatoidă.Artrita hiperuremică (gutoasă)Frecvenţă: foarte rară.Etiopatogenie: creşterea cantităţii de aciduric din sânge, cu precipitarea uraţilor în lichidulsinovial de la nivelul ATM.Simptomatologie. Semne clinice:• debut brusc, frecvent monoarticular;• congestie şi tumefacţie locală;• durere la palparea articulaţiei cu limitareamoderată a mişcărilor mandibulei;• semne generale asociate bolii gutoase - noduligutoşi, febră, transpiraţii.Semnele radiologice apar târziu,caracteristice fiind leziunile osteolitice centraleale condilului, tip „gaură de pumn”.Diagnosticul se pune pe baza semnelorclinice, serologice şi radiologice.Principii de tratament:• tratamentul este cel medicamentos, specificafecţiunii de bază;• în faza acută este nevoie de medicaţie antiinflamatoareşi repaus articular.Afecţiuni articularedegenerativeAfecţiuni articulare degenerativede tip artrozicAcestea sunt definite ca afecţiunineinflamatorii articulare, cu deteriorareaţesutului articular moale şi remodelare osoasăconsecutivă.Frecvenţă: afectarea ATM apare la 40%din populaţia de peste 60 de ani 8 .Etiopatogenie: cuprinde atât factori locali,cât şi sistemici:• vârsta este un factor predispozant;• factorii responsabili în dezvoltarea artrozei lanivelul ATM sunt suprasolicitarea cronică aarticulaţiei prin: bruxism, masticaţie unilaterală,edentaţii terminale protezate incorect;• traumatisme articulare în antecedente.Simptomatologie. Cel mai frecvent,leziunile sunt localizate pe partea laterală adiscului şi a fosei glenoide. Zona medială aarticulaţiei şi condilul sunt rareori afectate.Simptomele seamănă cu cele specifice artritelor:• durere în articulaţie şi în muşchii masticatori;• hipomobilitate mandibulară;• specific pentru artroza temporo-mandibulară

este crepitaţia care însoţeşte mişcărilearticulare.Examenul radiologic trebuie realizatobligatoriu cu gura închisă, observându-se:• spaţiu articular redus, care indică pierdereaşi/sau perforarea discului;• osteofite;• aplatizarea condilului şi a tubercululuiarticular.Artroscopia temporo-mandibulară poatefi utilizată pentru diagnosticarea precoce aperforaţiilor şi a leziunilor discale, condilienesau capsulare. Această examinare este indicatăpentru pacienţii la care radiografiileconvenţionale au fost neconcludente.Principii de tratament:• terapie ocluzală;• antiinflamatoare nesteroide;• fizioterapie;• tratamentul chirurgical este recomandat doarla pacienţii cu simptomatologie dureroasăpersistentă, care nu cedează la tratamenteleanterioare sau la cei cu semne radiologice deartroză. Artroplastia se indică doar dupăartrocenteză. Reconstrucţia totală a articulaţieise impune în cazurile severe.Resorbţia condiliană idiopatică(osteoliză condilului)Frecvenţă: rară. De obicei apare la femeiletinere cu anomalie dento-maxilară de clasa a ll-a.Etiopatogenie: necunoscută. Poateapărea la pacienţi după intervenţii de chirurgieortognată 8 .Simptomatologie. Semne clinice:• durere articulară şi în musculaturamasticatorie;• mişcări mandibulare atipice;• asimetrie facială progresivă;• pierderea unilaterală sau bilaterală adimensiunii verticale;• zgomote articulare.Principii de tratament: în funcţie deevoluţie, osteoliză condilului poate fi:• progresivă (activă) - dispensarizare până laîncheierea puseului osteolitic (modele destudiu şi radiografii seriate, scintigrafieosoasă);• nonprogresivă (stabilă) - se recomandăreconstrucţia parţială sau totală a articulaţiei,în cazurile severe.Constrictia mandibulei>Se defineşte ca fiind limitarea progresivă,dar (spre deosebire de trismus) permanentă amişcărilor mandibulei.Etiopatogenie. Se descriu mai multemecanisme care induc constricţia mandibulei 4 :• constricţia de cauză periarticulară seinstalează după supuraţii, traumatismearticulare/periarticulare, intervenţii chirurgicalepe ATM. Apare astfel o transformare sclerocicatricialăa capsulei articulare şi aligamentelor.• constricţia de cauză musculară apare caurmare a sclerozei sau hipertoniei muşchilorridicători ai mandibulei. Scleroza se instaleazăîn urma unor traumatisme musculare, corpistrăini intramusculari, fracturi de mandibulăvicios consolidate, supuraţii trenante,radionecroze ale ramului mandibular. Mai rar,poate apare în urma unei miozite cronice cudegenerescenţă fibroasă sau calcară amusculaturii.• constricţia de cauza cutaneo-mucoasaapare din cauza cicatricilor cheloide, retractileale tegumentelor genio- maseterine sau alemucoasei jugale după traumatisme cu pierderede substanţă, arsuri la nivelul feţei, supuraţiitrenante sau ca sechele ale tratamentuluimultimodal al tumorilor maligne faciale(postchirurgical, postiradiere).Simptomatologie. Afecţiunea seinstalează treptat, cu limitarea progresivă adeschiderii gurii, mai puţin afectate fiindmişcările de lateralitate şi propulsie. Lainspecţie şi palpare se observă cicatricileîngroşate, cheloide, aderente de planurileprofunde şi hipertonie musculară. Mişcărilecondilului mandibular au o amplitudine redusă,dar aplicarea unui depărtător de arcade poatemări amplitudinea deschiderii gurii, apărânddurere articulară şi laterodeviaţie de parteaafectată. Consecutiv simptomatologiei descriseapar şî tulburări în masticaţie şi fonaţie, stareagenerală nu este însă alterată.Semne radiologice. Nu se observă leziuniale componentelor osoase articulare, dar pot fiidentificate eventualele cauze care au dus lainstalarea constricţiei (fracturi mandibularevicios consolidate, corpi străini).Diagnosticul pozitiv se pune pe bazasemnelor clinice şi radiologice.Diagnosticul diferenţial se face cu:

• trismusul: imposibilitatea temporară de adeschide gura, la amplitudine maximă. Este unsimptom în cadrul unor afecţiuni generale(tetanos, intoxicaţii cu stricnină, meningiteacute, encefalite, boala Parkinson, eclampsie)sau locoregionale (traumatisme articulare sauperiarticulare, fracturi ale ramului mandibular,contuzii ale muşchilor ridicători ai mandibulei,supuraţii odontogene sau amigdaliene, tumorimaligne).• anchiloza temporo-mandibulară unilaterală detip anterior, când sunt prezente mişcări demică amplitudine la deschiderea gurii, înlateralitate şi protruzie. Examenul radiologicprecizează diagnosticul.Principii de tratament. Tratamentulconstricţiei de mandibulă se poate face prinmetode nechirurgicale şi chirurgicale.Metodele nechirurgicale urmărescdistensia ţesuturilor cicatriciale prin mobilizareamandibulei, folosind mecanoterapia în asocierecu fizioterapia. Mecanoterapia se realizează cuajutorul unor dispozitive care deschid pasiv gura(pene de lemn, depărtătoare de arcade tipHeister, aparatul Darcissac sau aparatulLebedinski). Dilatarea se face lent, progresiv,timp de 30-40 de zile(l-2 mm/pe zi).Metodele chirurgicale se folosescnumai după ce mecanoterapia nu a dat rezultatesatisfăcătoare. în Clinica de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială Bucureşti se folosesc următoarelemetode chirurgicale 4 :• secţionarea simplă sau transversală a bridelorcu sutură longitudinală;• acoperirea suprafeţelor sângerânde cu grefelibere de piele, lambouri cutanate alunecatedin vecinătate;• dezinserţia muşchilor maseteri şi pterigoidianintern, în cazurile de scleroză cicatricială aacestora;• secţionarea inserţiei muşchilor temporali de peapofiza coronoidă sau chiar osteotomiaapofizei coronoide.Indiferent de tehnica chirurgicală folosită,mecanoterapia postoperatorie este obligatorie.Anchiloza temporomandibularăAnchiloza temporo-mandibulară estedefinită ca limitarea permanentă a mişcărilormandibulare, prin formarea unui ţesut osos,fibros sau mixt, cu dispariţia structurilorarticulare (condil, disc, fosă glenoidă).Frecvenţa afecţiunii este destul de rară,apare mai ales în copilărie. Este mai frecventunilaterală şi mai rar bilaterală (Fig. 13. 18,13. 19).EtiopatogeniePe o statistică retrospectivă realizata înClinica de Chirurgie O. M. F. Bucureşti, în care aufost incluse 140 de cazuri, apar următorii factorietiologici ai anchilozei intracapsulare: traumatici45, 6 %, infecţioşi 38, 3 %, poliartrite reumatoide1, 93%, neprecizaţi 15, 6 % 4 .Factorii traumatici sunt reprezentaţi înordinea frecvenţei de: fracturile intraarticulare alecondilului, fracturile cavităţii glenoide,traumatismul obstetrical, plăgile articulaţiei.Timpul mediu de instalare a unei anchilozeposttraumatice este de 6 luni pentru traumatismuldirect şi de 18 luni pentru traumatismul indirect.Factorii infecţioşi sunt, în ordinea frecvenţei:supuraţiile oto-mastoidiene, supuraţiilelocalizate la nivelul ramului ascendent mandibular(osteite, osteomielite), parotiditele, artritelegonococice, artritele traumatice suprainfectate.Anchilozele postinfecţioase se instalează în timpîndelungat. Ca regulă generală, apariţiaanchilozei este mai rapidă la copii şi mai lentă laadulţi.Anchilozele extrarticulare pot apare după:fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozităosifiantă posttraumatică, supuraţii odontogenesau otomastoidiene, tratamentul multimodal altumorilor maligne sau hipertrofia apofizeicoronoide.Forme cliniceExistă două tipuri de anchiloze 10 :anchiloza intracapsulară şi anchiloza extracapsulară(pseudoanchiloza). Ambele pot fi unisaubilaterale.După extensia blocului osos, anchilozatemporo-mandibulară intracapsulară are treistadii de evoluţie:• Bloc osos limitat la apofiza condiliană.• Bloc osos extins până la incizura sigmoidă.• Bloc osos extins până la nivelul apofizei coronoide.

Anchiloza intracapsulară - semneleclinice sunt:• imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii,• asimetrie facială, cu caracteristici specifice:- anchiloza intracapsulară unilaterală:mentonul este retrudat, linia interincisivă estedeviată de partea bolnavă iar mişcarea delateralitate de partea sănătoasă estediminuată. La palparea bidigitală a articulaţieiafectate se poate percepe blocul osos, mişcărilecondilului contralateral putând fi absente. Lacopii hemimandibula afectată este hipoplazică,dar pare bombată, cu unghiul mandibularapropiat de 90°; obrazul apare relaxat de parteaafectată şi în tensiune de partea opusă.- anchiloza intracapsulară bilaterală:relieful mentonier este şters, bărbia fiind multretrudată. Bolnavii au profilul caracteristic de„pasăre”, din cauza hipoplaziei bilaterale amandibulei. Mai apar hipotrofie maseterină şihipertonia musculaturii suprahiodiene.Anchiloza extracapsulară - semneleclinice sunt:• limitarea parţială dar permanentă adeschiderii gurii,• devierea mandibulei de partea afectată,• mişcările de protruzie şi lateralitate posibiledar reduse ca amplitudine,• asimetria facială este mai redusă comparativcu cea din anchiloza intracapsulară.Semne radiologiceîn anchiloza intracapsulară pot aparediferite grade de calcifiere ale spaţiuluiintraarticular şi/sau dispariţia acestuia. Pentruprecizarea localizării, formei şi volumuluiblocului osos sunt necesare radiografii în maimulte incidenţe. Ortopantomogramă evidenţiazăşi tulburările de dezvoltare ale mandibulei (Fig.13. 20).în anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza)se poate observa un proces coronoiddeformat (hipertrofie), o fractură vicios consolidatăa arcului zigomatic sau a complexului zigomatic.Indiferent de tipul anchilozei tomografiacomputerizată evidenţiază cel mai exactextensia în plan tridimensional a blocului osos.Principii de tratament. în anchilozaintracapsulară singurul tratament indicat esteartroplastia care urmăreşte crearea unei noiarticulaţii.în anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza)tratamentul chirurgical urmăreşte îndepărtareacauzei. Indiferent de tipul anchilozei,postoperator este obligatorie instituirea pe termenlung a mecanoterapie! în asociere cu fizioterapia.Tulburări de deplasarea discului articularîn timpul deschiderii maxime a guriicondilul efectuează atât o mişcare de rotaţie înaxul balama, cât şi o mişcare de translaţie sprepoziţia cea mai inferioară a tuberculului articular,în timpul mişcărilor de deschidere a gurii, discularticular rămâne permanent ataşat de condil,schimbându-şi succesiv însă poziţia faţă deelementele osoase temporale (fosa glenoidă,panta posterioară a tuberculului articular).Clasificare. Tulburările de deplasare alediscului pot fi anterioare, cu sau fără reducere.Morfologia discului şi severitatea deplasării aufost considerate ca indicatori ai gravităţiiafecţiunii.

Există clasificări mai complexe, (Wilkes),pe baza gradului de deplasare şi a vechimiileziunii 11 :Stadiul I: deplasare recentăStadiul ll: deplasare vecheStadiul III: deplasare nereductibilă acută/ subacutăStadiul IV: deplasare nereductibilă cronicăStadiul V: deplasare nereductibilă cronică,cu artrită.Incidenţă: apare la 40% din populaţia devarsta a treia.Deplasarea anterioarăcu reducerea disculuiEtiopatogenie. în cazul deplasării anterioarecu reducerea discului, în poziţia cu guraînchisă acesta se poziţionează anterior şi medialfaţă de condil. în cursul mişcării de deschidere agurii, condilul se deplasează peste partea posterioarăa discului, presând ligamentele retrodiscaleîntre suprafeţele osoase; ulteriorcomplexul fiziologic disc - condil îşi reia deplasareanormală până în poziţia de deschideremaximă 12 . în cursul mişcării de închidere, disculrevine din poziţia fiziologică în poziţie patologică,antero-medială (Fig. 13. 21).Simptomatologie. Durerea articularăapare în cursul mişcării de deschidere, asociatăcu o deviere a liniei interincisive spre parteaafectată. în momentul reducerii discului, durereascade brusc şi linia interincisivă revine înpoziţia corectă, iar traseul de deschidere a guriicontinuă normal. în cursul mişcării de închiderea gurii, traseul este normal până când menisculajunge în poziţie patologică, moment în care pacientulacuză o durere acută. Cracmentele aparatât la deschiderea cât şi la închiderea gurii, corespunzândtrecerii condilului peste margineaposterioară a discului. Nu sunt limitări alemişcărilor mandibulare.Examenul radiologic evidenţiază modificăridiscrete ale componentelor articulare. Artroscopia,CT sau RMN sunt utile pentruobiectivarea deplasării anterioare a discului.Deplasarea anterioară a disculuifără reducereEtiopatogenie. în cazul deplasării anterioarefără reducere a discului, acesta estepoziţionat faţă de condil patologic antero-medial,atât în timpul mişcării de deschidere, cât şila închiderea gurii 12 (Fig. 13. 22).Simptomatologie. Durerea articulară estecontinuă şi acută în timpul mişcărilor condilului,din cauza comprimării permanente a ţesuturilorretrodiscale între suprafeţele osoase articulare.Linia interincisivă este deviată de partea afectatăpe tot parcursul mişcării, fără a se mai corecta.Deschiderea maximă a gurii este limitatăla 25-30 mm în timpul mişcărilor de deschidereşi închidere; nu apar cracmente, deoarece disculnu îşi schimbă poziţia faţă de condil. Traumatizareacronică a ligamentelor retrodiscalepoate determina în timp perforarea meniscului,mişcarea în articulaţie realizându-se ulterior,prin contactul direct între condil şi glenă.Radiografiile ATM nu prezintă modificărisemnificative, în timp ce artroscopia, CTsau RMN pun în evidenţă deplasarea anteromedialăa discului faţă de condil.

Principii de tratament:Tratamentul iniţial este identic cu celaplicat în SAD (antiinflamatoare nesteroidiene,eliminarea factorilor ocluzali care provoacăsupraîncărcarea ATM-ului, fizioterapie etc), fiindeficient în cazul deplasărilor cu reducere alediscului. Se poate administra şi toxina botulinică6 la nivelul muşchiului pterigoidian lateral, îndoze de 0, 5 ml (12, 5 U).în cazul pacienţilor cu deplasărianterioare fără reducere, perforarea disculuireprezintă o indicaţie majoră pentru tratamentulchirurgical 12 :• artrocenteza sau artroscopia, pentru a eliminaaderenţele care apar între disc şi suprafeţelearticulare, în cazul deplasărilor cronice alediscului fără reducere,• dacă artrocenteza sau artroscopia nu sunteficiente, se poate înlocui discul cu grefăautogenă (de ex. tegument, muşchi temporal).Nu este indicată înlocuirea aloplastică adiscului.Evaluarea preoperatoriea ATMEvaluarea bolnavului cu patologieintraarticulară este complexă şi necesită multărăbdare din partea medicului şi a pacientului.Istoricul afecţiunii va cuprinde în mod obligatoriu,pe lângă motivele prezentării, o descriere asimptomatologiei, cronologia simptomelor,tratamentele anterioare efectuate şi răspunsul laaceste tratamente.Examenul clinic se realizează prinevaluarea întregului aparat dento-maxilar. Capulşi gâtul trebuie examinate pentru a observasimetria sau asimetria cervico-facială. Muşchiimasticatori trebuie palpaţi pentru a se puteadetermina zonele sensibile, spasmele muscularesau zonele trigger. Examenul obiectiv alarticulaţiei temporo-mandibulare oferă detaliiimportante pentru precizarea diagnosticului.Articulaţia este examinată şi în mişcare, prinpalpare bidigitală, pentru a putea observaeventualele zgomote articulare (cracmente,crepitaţii) sau zone sensibile. Se notează caresunt aceste zone sensibile şi dacă articulaţiadevine mai dureroasă în timpul diferitelor mişcări.De asemenea, trebuie determinatăamplitudinea mişcărilor mandibulei ale cărorvalori normale sunt: vertical: 40-45 mm; lateral:6-8 mm; anterior: 4-6 mm.Medicul trebuie să evalueze atâtdeschiderea maximă voluntară a gurii, cât şideschiderea maximă forţată cu ajutorul presiuniidigitale, utilă în diagnosticul diferenţial. Dinţiitrebuie examinaţi atent, pentru a se stabiliprezenţa faţetelor de abraziune, gradul demobilitate, alte semne caracteristice bruxismului.Ocluzia dentară trebuie evaluată atât static, cât şidinamic.Examene de laboratorRealizarea examenelor biochimice şiserologice în funcţie de simptomatologia clinică.Examenul radiologicNu se poate realiza nici un fel de tratamentpentru nici o afecţiune a ATM (intraarticulară sauextraarticulară) fără a avea un examen radiologiccomplet.Modele de studiuModelele de studiu seriate, realizate laintervale de 6 luni, ne pot ajuta să apreciemdacă au apărut modificări în ocluzie, pentru aputea planifica tratamentul în acord cu acestemodificări.FotografiiFotografiile recente sunt esenţiale caparte a documentaţiei cazului, iar cele vechi, potindica uneori debutul afecţiunii.Antecedentele patologiceOrice protocol operator anterior sau biletede externare trebuie revăzute înainte de aplanifica o nouă intervenţie chirurgicală.Tratamentul chirurgicalal afecţiunilor ATM»Tratamentul chirurgical al afecţiunilorarticulaţiei temporo-mandibulare reprezintă ometodă terapeutică de rezervă. Decizia detratament chirurgical depinde de gradul desuferinţă articulară, de modificările anatomiceale componentelor articulare, gradul dediscomfort al pacientului şi de rezultateletratamentelor nechirurgicale. Tratamentulchirurgical este obligatoriu precedat şi urmat deun tratament nechirurgical, care urmăreştediminuarea încărcării funcţionale a ATM.AAOMS 1 a precizat următoarele criteriipentru stabilirea indicaţiei de tratamentchirurgical în patologia temporomandibulară 8 :• patologia intraarticulară evidenţiată imagistic,• corespondenţa obligatorie a simptomelor cutulburările structurale articulare,• durere şi/sau disfuncţie articulară, care

constituie o infirmitate pentru pacient,• tratamente nechirurgicale anterioareineficiente,• tratarea anterioară a bruxismului, a obiceiurilororale parafuncţionale şi a tuturor factorilor carear putea afecta tratamentul chirurgical;• consimţământul pacientului, după ce înprealabil, i s-a explicat scopul intervenţiei,riscurile şi complicaţiile posibile, rata desucces, tratamentul postoperator necesar, altealternative de tratament, evoluţia bolii în lipsatratamentului chirurgical.Respectarea fără compromisuri a acestorcriterii creşte şansa de reuşită a tratamentuluichirurgical, dar nu o garantează. Tratamentulchirurgical urmăreşte restabilirea funcţiilor ATMşi, dacă este cazul, restabilirea rapoartelorintermaxilare normale, când acestea nu pot firezolvate prin mijloace conservatoare.Metodele chiurgicale folosite întratamentul patologiei articulaţiei temporomandibularesunt:Ca şi în cazul celorlate intervenţiichirurgicale ale ATM, după artroscopie pacientulva urma fizioterapie şi mecanoterapieprogresivă.2. Artrocenteza: este cea maiconservatoare metodă de tratament chirurgical,care constă în lavajul compartimentului superioral ATM cu soluţii electrolitice (tip Ringer) şiîndepărtarea aderenţelor în timpul mobilizăriimandibulei 14 .Indicaţii:• reducerea deplasării anterioare a discului,asociată cu durere care nu răspunde latratamentul nechirurgical,• deplasări anterioare fără reducere ale discului,• artrite, pentru diminuarea durerii.Contraindicaţii:• supuraţii locale,• tratamentul tumorilor maligne,• traumatisme articulare,• anchiloza temporo-mandibulară.1. Artroscopia: examinarea şi tratamentulafecţiunilor intraarticulare se realizează cuajutorul unui instrument endoscopic.Eficienţa artroscopiei pare a fiasemănătoare cu cea a procedurilor deschise, cuavantajul unei morbidităţi chirurgicale minimeşi a unor complicaţii reduse 13 .Indicaţiia. absolute:• diagnosticul patologiei intraarticulare,• lavajul ATM,• liza aderenţelor,• biopsia.b. relative:• discoplastii,• plastia tuberculului articular,• artroplastii.Contraindicaţii• infecţii locale,• anchiloză temporomandibulară,• tratamentul tumorilor maligne.TehnicăTehnica artroscopică înseamnăplasarea a cel puţin 2 canule în zona superioarăa articulaţiei: o canula este folosită pentruvizualizarea procedurii cu artroscopul, în timp ceinstrumentele sunt introduse prin cea de-a douacanulă (forceps, foarfeci, ace, cauter,instrumente rotative).Tehnică:Este necesară anestezia locală. Ocantitate mică de soluţie Ringer este injectatăpentru a se obţine distensia hidraulică aspaţiului articular. în timpul artrocentezeitrebuie făcute uşoare mişcări ale mandibulei.Fizioterapia şi mecanoterapia trebuieutilizate în perioada de recuperare.3. Discoplastia: urmăreşte remodelarea,reconturarea sau repoziţionarea disculuiarticular 15 .Indicaţii• deplasare anterioară a discului cu reducere, cudurere persistentă după artrocenteza sauartroscopie• deplasare anterioară a discului fără reducere carenu răspunde la artrocenteză sau artroscopie.Contraindicaţii• degenerare severă a discului,• perforaţii discale cu fragmentare.TehnicăDiscoplastia cu remodelareSe folosesc grefe de ţesut autogen pentrurepararea discului perforat (fascie sautegument). Discul deplasat este repoziţionat şifixat în poziţie anatomică.

Discoplastia cu repoziţionareAceastă procedură este combinată cumetode de reconturare a discului, a tubercululuiarticular sau a condilului mandibular. Postoperatorse recomandă dieta semilichidă,fizioterapie şi mecanoterapie progresivă cuscopul normalizării mobilităţii mandibulare, înprimele 6-8 săptămâni.4. Disc-ectomia: îndepărtarea discului cusau fără înlocuirea acestuia.Indicaţii:• luxaţii cronice recidivante,• artroză cu degenerare severă a discului,• deplasarea anterioară a discului fără reducere,• sindrom algodisfuncţional,• perforaţii discale cu fragmentare.Contraindicaţii: disc ce poate firemodelat, reparat, repoziţionat.TehnicăDupă descoperirea chirugicală aarticulaţiei, se secţionează capsula articulară lanivelul porţiunii anterioare, evidenţiindu-sediscul articular care se detaşează cu ajutorulbisturiului de ligamentele articulareintracapsulare şi se îndepărtează. S-au utilizatmateriale aloplastice, dar s-a renunţat treptatdin cauza fragmentării, reacţiei de corp străin,sinovitei sau eroziunilor mari ale suprafeţelorosoase articulare 16 . Aceste probleme au dus lareînnoirea interesului pentru înlocuirea disculuicu grefe de ţesut autogen (cartilaj auricular,fascie temporală şi combinaţie de lambourifasciale şi musculare) (Fig. 13. 23).5. Rezecţia modelantă a tubercululuiarticular: îndepărtarea parţială/completă atuberculului articularIndicaţii:• luxaţii cronice recidivante,• hipermobilitatea mandibulară (persoanevârstnice).Contraindicaţii:• tineri (datorită riscului de artroză iatrogenă).TehnicăIntervenţia presupunea rezecţiatuberculului articular atât în înălţime până lamarginea inferioară a arcadei zigomatice, cât şiîn profunzime.Deşi pentru un timp această tehnică a fostlarg folosită, din cauza senzaţiei de instabilitatearticulară, de pierdere a funcţiei de ghidaj apantei temporale şi a pericolului de apariţie aartrozei iatrogene indicaţiile ei s-au restrâns 17(Fig. 13. 24).

6. CondilotomiaIndicaţii:• deplasare anterioară a discului cu şi fărăreducere,• luxaţii cronice recidivante.TehnicăIntervenţia chirurgicală favorizeazăacţiunea musculaturii de la nivelul segmentuluiproximal mandibular (condilian) ce repoziţioneazăpasiv condilul, rezultând o relaţiefavorabilă între condil, disc şi fosă; nu seutilizează fire sau şuruburi de osteosinteză.Pacientul este imobilizat intermaxilar pe operioadă de 2-6 săptămâni.Deşi această metodă chirurgicală detratament a fost controversată, se pare cădetermină îmbunătăţirea clinică semnificativă înmulte afecţiuni ATM.7. Condilectomia: îndepărtarea condiluluimandibular.Indicaţii:• hiperplazie condiliană activă,• tumori benigne şi maligne,• artrită reumatoidă severă• afecţiuni articulare degenerative severe de tipartrozic,• anchiloză temporo-mandibulară,• luxaţii temporo-mandibulare cronice recidivante,• artrite infecţioase cu liza condilului.Contraindicaţii:• fractura procesului condilian• artrită traumatică• hiperplazie condiliană inactivă.TehnicăSe apelează întotdeauna la tehnicadeschisă. Dacă nu se asociază cu o plastie,poate apare reducerea înălţimii ramuluimandibular cu sechelele consecutive. De aceea,se preferă plastia cu proteze metalice de titan(tip Stryker) 18 , sau cu grefe autogene costocondrale(coastele V-VII).Grefele autogene costocondrale suntutilizate în special la tineri, dar au ca dezavantajriscul proliferării, ceea ce va necesita o nouăintervenţie. Folosirea protezelor aloplastice are oserie de avantaje: nu există morbiditate lanivelul situsului donor şi deci recuperareapostoperatorie este mai rapidă (Fig. 13. 25).8. Artroplastia: reconturarea suprafeţelorarticulare ale condilului şi/sau a fosei glenoide,fără îndepărtarea discului.Indicaţii• hiperplazie condiliană inactivă,• afecţiuni articulare degenerative de tip artrozic,• artrite metabolice,• artrite infecţioase,• perforaţii discale cu fragmentare.Contraindicaţii• tumori maligne ATM,• artrite posttraumatice.TehnicăAceastă tehnică presupune, dupădescoperirea articulaţiei, regularizareasuprafeţelor osoase cu ajutorul unor frezeminiaturizate montate la un micromotor ce sepoate introduce prin artroscop. Tehnica permiteşi regularizarea discului dacă acesta prezintă

margini în exces sau neregulate. Manoperelechirurgicale se realizează sub irigarea continuăa articulaţiei, iar la finalul intevenţiei se introducintraarticular substanţe antiinflamatoare.9. Artroplastia în anchilozăO indicaţie absolută pentru artroplastiaprin tehnica deschisă este anchiloza osoasăintracapsulară. în aceste cazuri, intervenţiachirurgicală este singura cale prin care poaterestabili funcţionalitatea articulară (Fig. 13. 26).Rezecţiile modelante ale blocului osos şirealizarea unei neoarticulaţii duc la recidive dacăîntre cele două fragmente osoase nu se interpungrefe autogene sau aloplastice. în Clinica deChirurgie Oro-Maxilo-Facială Bucureşti sefoloseşte tehnica descrisă în premieră deV. Popescu (1956) 4 .Artroplastia cu interpoziţie de tegumentprevine nu numai tulburările de creştere aleramului mandibular în anchilozele bilaterale, ci şirecidiva prin lipsa contactului direct intresuprafeţele osoase sângerânde (care ar duce laformarea de calus osos. ) O alternativă pentruumplerea spaţiului obţinut între condil şi fosă estegrefarea cu materiale aloplastice Dakron(Gogalniceanu - laşi, Bucur - Bucureşti).Postoperator, mişcările articulare se reiau din ziuaa patra, mecanoterapia fiind obligatorie până lanormalizarea mişcărilor mandibulare (Fig. 13. 27).10. Reconstrucţia ATM: înlocuireastructurilor articulare ale ATM cu materialeautogene şi aloplastice.Indicaţii:• aplazia condiliană,• tumori maligne,• artrite, cu excepţia celei reumatoide,• resorbţie condiliană progresivă,• anchiloză temporo-mandibulară,• traumatisme severe cu distrugereacomponentelor articulare.Contraindicaţii: tumori maligne primaresau metastatice articulare.TehnicăTehnica chirurgicală poate implicaînlocuirea condilului, a fosei glenoide sau aambelor componente osoase ale articulaţiei.Reconstrucţia articulară cu ajutorulprotezelor chirurgicale este singura care permiterefacerea articulaţiei cu reducerea simptomatologieidureroase şi corectarea relaţiilor de ocluzie.

Figura 13. 26. Artroplastie cu interpoziţie de Dacron, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)a, b. Aspect clinic preoperator cu limitarea marcată a deschiderii gurii;c. ortopantomogramă preoperatorie cu evidenţierea blocului osos de anchiloză;d. aspect intraoperator după rezecarea blocului osos de anchiloză şi interpunerea grefei aloplastice(Dacron); e. aspect macroscopic al blocului osos de anchiloză;f. imagine postoperatorie cu deschiderea gurii în limite normale; g. aspect radiologic postoperator.

îngrijirile postoperatoriiTratamentul plăgiiDupă închiderea atentă, anatomică aplăgii se aplică un pansament compresiv pentruprevenirea formării hematomului şi reducereaedemului postoperator. Toaleta plăgii se facezilnic, cu soluţie de Betadină şi se pot faceaplicaţii locale cu antibiotic sub formă deunguent. Firele se îndepărtează după 7-10 zile.Recomandări generaleReluarea activităţii articulare şi muscularetrebuie făcută cât mai devreme postoperatorpentru a grăbi vindecarea şi pentru a preveniformarea aderenţelor şi a cicatricelor, care potlimita mişcările mandibulei.Medicaţie• analgetice,• A. I. N. S.,• miorelaxante: pentru scăderea spasmelormusculare.Fizioterapie şi mecanoterapieDietă: alimentaţie semilichidă, cu oconsistenţa ce creşte progresiv, până la reluareaalimentaţiei normale.Criteriile clinice pentru reuşitatratamentului chirurgical 8• nivel al durerii redus,• deschiderea gurii mai mare de 35 mm,• mişcările de lateralitate şi de propulsie maimari de 4 mm,• masticaţie în parametrii fiziologici,• ocluzie funcţională şi stabilă,• aspect clinic acceptabil.Complicaţiile tratamentului chirurgicalComplicaţiile pot apărea chiar în condiţiilerespectării indicaţiilor şi a unor tehnicichirurgicale corecte. Pentru medicul chirurgposibilitatea apariţiei unor incidente şicomplicaţii trebuie permanent avută în vedere,atât intra- cât şi postoperator.Complicaţiile tratamentului chirurgical alATM pot interesa 8 :1. Tegumentula. Cicatrizări vicioase (bride, dehiscenţe) -cauze: incizie incorectă, manevrarea neglijentăa ţesuturilor moi, sutura necorespunzătoare.b. Supuraţii - cauze: nerespectareaasepsiei, contaminarea din vecinătate (cavitateorală, ureche), lipsa pregătirii corespunzătoare acâmpului operator (neîndepărtarea firelor depăr).Principii de tratament: drenaj (acolo undee cazul), antibioterapie conform antibiogramei.2. Conductul auditiv externa. Stenoza conductului - cauze: incizieincorectă, perforarea conductului auditiv extern.Principii de tratament: îndepărtareaţesutului cicatricial şi plasarea de grefe de piele.b. Supuraţia - cauze: perforarea conductuluiauditiv extern.3. Osula. Anchiloza - cauze: hemostazăineficientă, lipsa mecanoterapie! postoperatorii.b. Supuraţii - cauze: nerespectareaasepsiei, contaminare prin perforarea conductuluiauditiv, necrozarea grefelor autogene.c. Reacţii supurative de corp străin (lamaterialele aloplastice).d. Reacţii degenerative ale capuluicondilului sau ale fosei glenoide postartroplastie.4. Discul articular: sfâşiere sau perforare,prin aplicarea de forţe excesive cuinstrumentarul artroscopic.Principii de tratament: mecanoterapiepentru a preveni aderenţele.

5. Nervii cranienia. Nervul alveolar inferior (parestezie,anestezia) - cauze: manevrarea neglijentă aţesuturilor, manevrarea neglijentă a cauterului,hematoame, poziţionarea incorectă aşuruburilor de osteosinteză.b. Nervul facial (parestezia, paralizia) -cauze: plasarea incorectă a inciziei, manevrareaneglijentă a ţesuturilor, hematoame.Principii de tratament: fizioterapie,electrostimularea nervului şi vitaminoterapie.6. Vaselea. Hemoragia intraoperatorie - cauze:plasarea incorectă a inciziei, insuficientacunoaştere a anatomiei (lezarea accidentală aarterei maxilare interne, considerată un accidentmajor).b. Hemoragie postoperatorie - cauze:imposibilitatea asigurării hemostazeiintraoperatorii, lipsa pansamentului compresiv.Principii de tratament: reevaluareahemostazei.8. Muşchi (spasm muscular) - cauze:lipsa mecanoterapie! şi folosirea căldurii,neutilizarea miorelaxantelor postoperator,neutilizarea gutierelor atunci când sunt indicate.9. Tulburări de ocluzie - cauze: durereapostoperatorie, edemul sau hemoragiaintraarticulară. Discoplastia poate cauzatulburări de ocluzie temporare, până se produceadaptarea funcţională a discului.Principii de tratament: mecanoterapie şirealizarea echilibrării ocluzale.7. Reconstrucţia cu lambouri osoaseliber vascularizate - tromboze aleanastomozelor microvasculare, cu necrozareagrefei.

Patologia glandelorsalivareAlexandru Bucur, Octavian Dincă, Horia lonescuGlandele salivare sunt glande exocrine care deriva din structuri ectodermice şi suntformate din celule mucoase, seroase şi mioepiteliale. Acestea secretă salivă, care esteeliminată în cavitatea orală prin canale de excreţie, cu structură epitelială.

Sistemul salivar este format din treiperechi de glande salivare mari: parotide,submandibulare şi sublingual şi din glandesalivare accesorii (mici).Glanda parotidă îmbracă lateral şiposterior ramul mandibulei, fiind situată în lojaparotidiană. Cântăreşte aproximativ 15-30 g şisecretă salivă seroasă, care este eliminată încavitatea orală prin canalul Stenon, al căruiorificiu de deschidere este situat la nivelulmucoasei jugale, în dreptul celui de-al doileamolar superior. Este delimitată superficial de ocapsulă fibroasă care reprezintă o parteintegrantă a sistemului musculo-aponevroticsuperficial (SMAS), iar profund este situată pemuşchiul maseter. Nervul facial şi ramurile saletrec prin parenchimul glandular, delimitândarbitrar, din punct de vedere chirurgical, un lobsuperficial, suprafascial, şi un lob profund,subfascial, care ocupă spaţiul prestilian.Glanda submandibulară este situatăinferior şi medial de corpul mandibulei, în lojaomonimă. Cântăreşte aproximativ 10-15 g şisecretă salivă mixtă, predominant seroasă, careeste eliminată în cavitatea orală prin canalulWharton, care se deschide în planşeul bucalanterior. Este delimitată superficial de fasciacervicală superficială, şi este separată deplanşeul bucal prin m. milohioidian.Glanda sublinguală se localizează înplanşeul bucal, deasupra muşchiuluimilohioidian. Are dimensiuni mici, cântărindaproximativ 1, 5-2, 5 g şi secretă o salivă mixtă,predominant mucoasă, care este eliminată încavitatea orală prin intermediul canaluluiBartholin sau printr-o multitudine de canaleRivinius. Acestea se pot deschide direct încavitatea orală, în imediata vecinătate aorificiului canalului Wharton, sau uneori potconflua în canalul Wharton.Glandele salivare accesorii audimensiuni reduse şi sunt distribuite însubmucoasă întregii cavităţii orale, fiindprezente şi în orofaringe şi chiar şi în treimeasuperioară a esofagului. în general lipsesc de lanivelul fibromucoasei porţiunii anterioare apalatului dur şi de la nivelul gingivomucoaseicrestei alveolare. Sunt în număr de aproximativ600-800. Secretă o salivă mucoasă, care esteeliminată local printr-un mic canal de excreţie,şi care astfel formează o peliculă protectoare amucoasei orale. Glandele von Ebner, localizatela nivelul papilelor circumvalate ale limbii,elimină o secreţie seroasă, care conţine lipazalinguală şi care contribuie la formarea salivei.Saliva secretată într-un interval de 24 deore este variabilă, între 700 şi 1500 cm 3 ,prezentând o variaţie circadiană, cu un minimnocturn, şi cu un maxim fiziologic în timpulalimentaţiei, fiind însă influenţată calitativ şicantitativ de multiple mecanisme reflexe (stimuliolfactivi, gustativi, iritativi ai mucoasei bucale).Inervaţia reflexă are caracter vegetativ (prinintermediul ganglionului otic şi al celuiTabelul 14. 1. Caracteristicile glandelor salivare.GlandasalivarăLocalizare, canal deexcreţie CSecreţieInervaţie vegetativăContribuţie lavolumul salivarParotidăSubmandibularăSublingualăGlande salivareaccesoriiGlandele vonEbnerretromandibular;canalul Stenonloja submandibulară;canalul Whartonplanşeul bucal;canalul Bartholin sau canaleleRiviniusmucoasa orală şi a tractuluidigestiv superior, cu excepţiafibromucoasei porţiuniianterioare a palatului dur şigingivomucoasei alveolareseroasămixtămucoasăganglionul otic /n.glosofaringianganglionulsubmandibular/n. Vilbis (Wrisberg)ganglionulsubmandibular/n. VIIbis (Wrisberg)papilele circumvalate linguale seroasă -~ 25%~ 70%-5%seroasă - variabilăminimă

submandibular), simpaticul inducând secreţiade salivă vâscoasă, în cantitate redusă, în timpce parasimpaticul determinând induce secreţiade salivă seroasă, în cantitate crescută. Deasemenea, există o multitudine de influenţepsihice care determină variaţii cantitative şicalitative ale secreţiei salivare, în limitefiziologice.Saliva este compusă din 98% apă, în timpce restul de 2% reprezintă electroliţi (sodiu,potasiu, calciu, magneziu, cloruri, bicarbonaţi,fosfaţi), produşi organici (uree, aminoacizi,glucoză), mucus (mucopolizaharide şiglicoproteine), compuşi antibacterieni (tiocianat,IgA secretor), enzime (alfa-amilază, lizozim, lipazălinguală, lactoferină, lactoperoxidază etc.) 3 .Saliva antrenează totodată celule rezultate înurma descuamării mucoasei orale, precum şinumeroşi germeni bacterieni nespecifici careformează microbiocenoza cavităţii orale. Salivaare un pH neutru, între 5, 5 şi 7.Principalul rol al salivei este de lubrifierea mucoasei orale şi a tractului digestiv superior,în acelaşi timp, contribuie la digestie princomponentele sale enzimatice şi prin lubrifiereabolului alimentar; are rol în apărareaantibacteriană, atât prin acţiunea mecanică de„spălare” a cavităţii orale, cât şi prin acţiuneaunor agenţii antibacterieni specifici: IgAsecretor, lactoferină, lactoperoxidază. Salivaconstituie un sistem tampon pentru pH-ulcavităţii orale, atât prin diluţia unor componenteacide sau bazice ingerate, cât şi prinneutralizarea chimică a acestora. Totodată,pelicula de salivă care tapetează mucoasa oralăconstituie un strat protector atât din punct devedere chimic, cât şi termic. Prin conţinutul decalciu şi fosfaţi, saliva este implicată înmetabolismul smalţului dentar şi deci are un rolcariopreventiv. Saliva dizolvă parţial o serie decomponente chimice ale alimentelor ingerate,permiţând o mai bună şi uniformă stimulare areceptorilor gustativi. De asemenea, prin salivăse elimină o serie de substanţe endogene (uree,creatinină, glucoză, corpi cetonici etc.), dar şisubstanţe exogene, în special unelemedicamente şi compuşi toxici (mercur, plumb,bismut etc.).

Variante anatomice şimalformaţii ale glandelorsalivareAplazia şi hipoplaziaglandelor salivareAplazia (agenezia) sau hipoplazia(hipogenezia) glandelor salivare reprezintă osituaţie clinică extrem de rară, care constă înabsenţa sau dezvoltarea insuficientă a glandelorsalivare, unilateral sau excepţional bilateral.Poate apărea ca anomalie izolată sau încontextul atrofiei hemifaciale (sindromul Parry-Romberg), a sindromului LADD (lacrimalauricular-dentar-digital),sau disostozeimandibulo-faciale (sindromul Treacher-Collins) 4 .Duce la instituirea unei hiposialii severe,cu consecinţele acesteia: carioactivitate crescută,senzaţie de arsură orală, infecţii orale, tulburăride gust.Clinic se prezintă sub forma unui discretdeficit de contur facial, dar diagnosticul sestabileşte după examenul CT sau RMN.Tratamentul are caracter simptomatic şivizează compensarea hiposialiei, precum şiprevenţia complicaţiilor dentare.Ţesut salivar heterotopicîn rare cazuri se poate evidenţia prezenţade ţesut salivar heterotopic (practic uncoriostom), fără continuitate cu o glandăsalivară, situat fie în ţesuturile învecinate (spaţiusuprafascial, grosimea obrazului), fie la distanţă:limbă, mandibulă, canal tireoglos, ganglionilimfatici, părţile moi ale urechii externe etc 5 .Se prezintă clinic sub forma unui micnodul nedureros, total asimptomatic, care nuridică probleme pacientului.în unele situaţii se poate asocia cu ofistulă salivară la tegument.Aceste ţesuturi salivare heterotopiceprezintă un potenţial crescut de transformaretumorală benignă (în special tumoră mixtă,chistadenolimfom), sau malignă (în specialcarcinom mucoepidermoid).în cazul în care sunt simptomatice sauprezintă fistulă salivară, sunt necesareextirparea şi fistulectomia.Glanda parotidă accesorieGlanda parotidă accesorie reprezintă unţesut salivar heterotopic care poate avea sau nucontinuitate cu glanda parotidă, situându-se dealungul canalului Stenon.Reprezintă o variantă anatomică destul defrecventă în populaţia generală.Poate fi învelită de fascia m. maseter, saupoate fi situată superficial de planul buccinatorîn grosimea obrazului, uneori putând fi palpatăsub forma unui aparent nodul situat anterior dem. maseter.Excreţia salivei produse de acest ţesut seface prin canalul Stenon.Are importanţă clinică prin faptul că poateprezenta întreaga patologie a glandelor salivare,însă caracterele specifice legate desimptomatologie şi localizare pot ridicaprobleme de diagnostic diferenţial şi tratament.Dilataţiile congenitale saudobândite ale canalelor deexcreţie ale glandelorsalivareîn rare cazuri pacienţii pot prezenta odilataţie marcată a canalului Stenon sauWharton, cu un diametru al lumenului de până la10 mm.Aceasta poate avea caracter congenitalsau poate fi secundară unor fenomene repetatede obstrucţie a excreţiei salivare.Afectarea poate fi unilaterală sau mai rarbilaterală (Fig. 14. 1).Această dilataţie favorizează într-o primăetapă staza salivară la nivelul canalului şipermite infectarea a canalului sau chiar aglandei prin pătrunderea retrogradă agermenilor din cavitatea orală.

Plăgile glandelor salivare şicanalelor de excreţie aleacestoraFigura 14. 2. Plăgile faciale cu întrerupereacontinuităţii canalului Stenon: a - suturacanalului; b - repoziţionarea trans-jugală acanalului Stenon.Patologia traumatică a glandelor salivareafectează în special glanda parotidă, având învedere faptul că celelalte glande salivare marisunt mai puţin expuse traumatismelor, fiindprotejate de corpul mandibulei.Gravitatea plăgilor regiunii parotideomaseterineeste determinată de riscul de lezarea structurilor conţinute de loja parotidiană şicare traversează glanda: vasele lojii care suntexpuse la secţionare traumatică (a. carotidăexternă, v. retromandibulară), n. facial, canalulStenon.Există astfel riscul unor complicaţiiimediate, reprezentate de hemoragii importante,pareza n. facial şi scurgerea de salivă din plagă.Hemoragia poate fi externă, abundentă,sau poate determina un hematom progresivintraparotidian.în ambele situaţii se impune descoperireaşi ligaturarea de urgenţă, la ambele capete, avaselor lezate.în cazul secţionării traumatice atrunchiului sau ramurilor n. facial, se indică,acolo unde este posibil, neurorafia imediată. încazul în care post-traumatic lipseşte un segmentde nerv, se impune neuroplastia cu interpoziţiade grefon nervos, cel mai frecvent utilizat fiindn. sural. Intervenţiile de neurorafie sauneuroplastie implică tehnici de microchirurgie.întreruperea continuităţii canaluluiStenon necesită fie sutura acestuia dupădescoperirea ambelor capete, fie repoziţionareatrans-jugală a segmentului posterior al canaluluisecţionat, astfel încât să se creeze premiseleunui drenaj oral al salivei (Fig. 14. 2).în lipsa unui tratament imediat, sechelelecele mai frecvente şi mai importante ale plăgilorpost-traumatice parotidiene sunt paralizia n.facial şi fistula salivară.Tratamentul tardiv al paraliziei posttraumaticede n. facial constă, de asemenea, înneurorafie sau neuroplastie cu grefon nervosintermediar, în condiţiile izolării precise abonturilor nervoase restante şi a îndepărtăriineurinomului de bont, care să permită ocontinuitate a fibrelor nervoase.Fistula salivară reprezintă o sechelărelativ frecventă a plăgilor regiunii parotideomaseterineşi constă în apariţia unei căi

anormale de scurgere a salivei.Fistulele salivare se pot localiza atât îndreptul parenchimului glandular, cât şi la nivelultraiectului canalului Stenon.Orificiul de deschidere a fistulei poate fisituat oral, la nivelul mucoasei jugale, caz în carenu determină tulburări funcţionale şi deci nunecesită tratament.De cele mai multe ori însă, fistula salivarăse deschide la nivelul tegumentelor parotideomaseterinesau geniene. în această situaţie,apare la nivelul tegumentului un orificiu fistulospunctiform, acoperit de o crustă sau de unburjon cărnos. Uneori, fistula se poate situa înplină cicatrice, fiind mascată de aceasta. Prinacest orificiu se scurge o cantitate variabilă desalivă, mai crescută în timpul masticaţiei.Trebuie menţionat faptul că aceste fistulesalivare nu au numai etiologie traumatică, eleputând avea şi alte cauze: intervenţiichirurgicale în regiunea parotideo-maseterină,infecţii specifice (TBC, lues, actinomicoză) saunespecifice ale regiunii, tumori maligne cuinvazie tegumentară etc.Fistulele salivare constituie leziunipermanente, care numai excepţional se închidspontan. Tratamentul acestora constă înextirparea chirurgicală a orificiului şi traiectuluifistulos, consecutiv cu diminuarea sausuprimarea temporară a secreţiei salivare.Excizia fistulei va fi urmată de sutura în maimulte planuri, care să limiteze riscul refaceriitraiectului fistulos.Diminuarea secreţiei salivare se va realizaîn aceeaşi etapă, prin administrarea demedicaţie anticolinergică, sau va vizadiminuarea reflexului salivar prin punerea înrepaus a mandibulei (imobilizare intermaxilară),în plus, se recomandă devierea fluxului salivarspre cavitatea orală, prin crearea unui orificiu lanivelul mucoasei jugale şi introducerea unui tubde politen în grosimea obrazului şi fixat lamucoasă.Astfel, după formarea şi permanentizareatraiectului de drenaj salivar spre cavitatea orală,tubul de politen se va suprima. în cazuriextreme, în care, după aplicarea tratamentului,fistula salivară nu se închide, se poate recurge laparotidectomie totală de necesitate.Tulburările secreţiei salivareiSialorea (ptialismul)Sialorea (sau ptialismul) reprezintăsecreţia salivară excesivă, care se acumuleazărapid în cavitatea orală, obligând pacientul ladeglutiţii repetate, fapt care induce osuprasolicitare a musculaturii suprahioidiene,precum şi o discretă afectare a fonaţiei. în timpulsomnului, atunci când reflexul de deglutiţie şitonusul muşchiului orbicular al gurii suntdiminuate, se asociază cu fenomene de scurgerea salivei din cavitatea orală.La examenul clinic se evidenţiazăacumularea rapidă de salivă în planşeul bucal. Oapreciere obiectivă a creşterii fluxului salivar sepoate face cu ajutorul testului cubului de zahăr:se pune sub limba pacientului un cub de zahărde volum mediu, acesta închizând gura; în modnormal cubul se îmbibă complet şi se dizolvă înaproximativ 3 minute; la pacienţii cuhipersecreţie salivară, acest fenomen seproduce mult mai rapid, chiar sub 1 minut.Cel mai frecvent, sialoreea are drept cauzăiritaţia locală, oro-faringiană, care activeazăreflexul de salivaţie, prin stimulare senzitivă,transmisă pe calea n. trigemen. Astfel, prezenţala nivelul cavităţii orale a unor leziuni cum ar fi:stomatite, afte bucale, afecţiuni acute dentoparodontale,traumatisme, formaţiuni tumorale(în special formele maligne în stadii în care seasociază cu simptomatologie dureroasă) induchipersalivaţie reflexă. Odată cu înlăturareafactorului iritativ, secreţia salivară revine lanormal. în acelaşi context iritativ local, purtătoriide proteze dentare mobile, incorect adaptate,sau cu care pacientul încă nu s-a obişnuit, vorprezenta sialoree. Fenomenele de hipersalivaţiesunt de asemenea asociate cu momentul erupţieidinţilor la copii. O serie de afecţiuni gastriceînsoţite de reflux gastro-esofagian persistent(spasme esofagiene, gastrită, ulcer gastric sauduodenal, hernie hiatală, tumori maligne gastricesau esofagiene) determină o hipersecreţie reflexăde salivă, care va constitui un sistem tamponpentru neutralizarea acidităţii conţinutuluigastric ajuns în oro-faringe. La pacienţii supuşiradioterapiei în teritoriul oro-maxilo-facial, apareo radiomucozită, care iniţial induce sialoreereflexă prin mecanism iritativ. Pe parcurs, pemăsura sclerozării glandelor salivare, la aceştipacienţi se va instala xerostomia persistentă.

Sialoreea se poate datora şi altor cauze, cucaracter general. Unele boli infecţioase se potînsoţi de hipersecreţie salivară; dintre acestea,este binecunoscută sialorea abundentă din rabie.De asemenea, fenomene de sialoree sunt descriseîn hipertiroidism, precum şi în insuficienţa renalăcronică şi diabet, unde apar şi fenomenesupurative ale glandelor salivare (în specialparotide). Intoxicaţiile acute cu plumb, mercur,crom, iod, precum şi cele medicamentoase cusăruri de litiu şi derivaţi de pilocarpină induchipersalivaţie. La gravide apare uneori ohipersecreţie salivară, probabil pe fond hormonal,şi care dispare frecvent în ultima perioadă asarcinii şi întotdeauna post-partum.Pe fond psihic, se descriu la unii pacienţifenomene de sialoree acută, tranzitorie, încontextul unor stări de stress sau crize de panică.Dimpotrivă, la alţi pacienţi, aceste stări de stressse asociază cu xerostomie. Anumite afecţiuni cucomponentă psihiatrică se asociază cuhipersecreţie salivară cronică, pacienţii acuzânddisfagii cu senzaţie de „nod în gât” şi glosodinii.Sialoreea de origine neurologică apare înboala Parkinson, în sifilisul terţiar cu afectarecerebrală, în anumite nevralgii faciale, înencefalite, în cazul unor tumori situate la bazaventricului IV, în vecinătatea centrilor reflexuluisalivar.Un tip particular de hipersalivaţie excesivăeste sialorea paroxistică idiopatică. Se manifestăprin episoade de sialoree marcată, de etiologienecunoscută, cu o durată de 2-5 minute. Seasociază cu fenomene prodromale de greaţăsau/şi durere epigastrică.O falsă sialoree este reprezentată deincontinenţa salivară la pacienţii cu deficitneuro-motor, aceasta putând fi sau nu asociatăcu o creştere reală a fluxului salivar. Principalacauză este de fapt o tulburare de deglutiţie,asociată cu hipotonia musculaturii pereţilorcavităţii orale.Un caz particular este acela al pacienţilorcu tumori maligne ale cavităţii orale, situateposterior, la care, pe lângă factorul iritativdeterminat de tumoră, apar fenomene deodinofagie marcată, care împiedică deglutiţia.TratamentFormele uşoare şi tranzitorii de sialoreenu necesită niciun tratament. înlăturareacauzelor iritative locale generatoare de sialoreevor normaliza implicit şi secreţia salivară.Pentru formele severe, persistente, sepoate institui un tratament medicamentos.Medicaţia anticolinergică (atropină şi derivaţi)reduce producţia de salivă, dar are efectesecundare inacceptabile. Infiltraţiile transdermicecu scopolamină au o oarecare eficienţă,dar sunt contraindicate la copiii sub 10 ani.Pentru pacienţii cu control neuromusculardeficitar, s-au folosit diferite tehnicichirurgicale pentru combaterea sialoreei severe:• repoziţionarea canalelor Wharton sau Stenon,spre posterior, cu deschiderea acestora lanivelul istmului faringian, ceea ce va permitedeglutiţia mai uşoară a salivei şi astfel reducereafenomenelor de incontinenţă salivară;• ablaţia glandelor salivare (în special aglandelor submandibulare);• neurectomia bilaterală a n. coarda timpanului,care întrerupe căile eferente parasimpatice aleglandei parotide, reducând secreţia salivară;această intervenţie induce însă şi pierdereasensibilităţii gustative în cele 2/3 anterioare alelimbii.în cazuri severe, s-a încercat inducereasclerozei glandelor salivare prin radioterapie îndoze reduse, existând însă riscul major detransformare malignă.La copiii cu handicap psiho-motor,tratamentul logopedic poate îmbunătăţicontrolul neuro-muscular, dar ridică problemaunei colaborări deficitare cu pacientul.HiposialiaHiposialia reprezintă o diminuare asecreţiei salivare, de etiologie diversă. Asialiareprezintă lipsa totală a secreţiei salivare, carese produce cu totul excepţional şi nu are caracterpermanent.Hiposialiile tranzitorii au de multe ori ocomponentă psihologică, fiind induse de emoţiisau stări de stress şi dispar odată cu înlăturareafactorului psihogen. De asemenea, se pot instalahiposialii tranzitorii pe durata mai multor zile, lapacienţii care prezintă dezechilibre hidroelecrolitice(ingestie insuficientă de lichide,hemoragii importante, stări febrile din infecţiimicrobiene sau virale, afecţiuni digestiveasociate cu vomă sau diaree etc. ). Administrareape termen scurt a unor medicamente, cum ar fiantibiotice cu spectru larg, antihistaminice,antidepresive pot induce fenomene de hiposialietranzitorie. Hiposialiile tranzitorii nu necesită un

tratament specific, fiind necesară în principal obună hidratare şi igienă orală pentrucombaterea posibilelor complicaţii.Hiposialia persistentă, de lungă durată,induce xerostomia. Aceasta are o componentăsubiectivă, reprezentată de senzaţia deuscăciune a gurii, şi o componentă obiectivă,concretizată prin modificări cronice evidente laexamenul clinic al cavităţii orale.Cauzele hiposialiilor persistente suntmultiple, putând implica factori locali (fumatul,respiraţia orală), dar mai ales factori generalicare ţin de administrarea cronică a unor clase demedicamente, afecţiuni neuro-psihice şi uneleboli sistemice.Xerostomia este o manifestare clinicăfrecvent întâlnită la mai mult de 25% dintrepersoanele de vârsta a treia. în trecut seconsidera că face parte din cortegiulmodificărilor fiziologice de la această vârstă, darîn prezent există un consens legat de faptul cămodificările de producţie a secreţiei salivaresunt minime odată cu înaintarea în vârstă.Xerostomia la vârsta a treia este în faptsecundară medicaţiei cronice care seadministrează la aceşti pacienţi.Numeroase medicamente au ca efect secundarxerostomia, incluzând mai mult de 60% dintrecele mai frecvente 200 de substanţemedicamentoase prescrise în lume. Severitateaxerostomiei este legată atât de specificulmedicaţiei, cât şi de dozele administrate.Principalele clase de substanţe medicamentoaseimplicate în apariţia xerostomiei sunt 6 :• antihistaminice (difenilhidramină, Clorfeniramină);• decongestive (pseudoefedrine);• antidepresive (amitriptilină);• antipsihotice (derivaţi de fenotiazină, haloperidol);• antihipertensive (rezerpină, metil-DOPA, clorotiazide,furosemid, metoprolol, blocanţi decanale de calciu);• anticolinergice (atropină, scopolamină).O serie de boli sistemice afecteazăglandele salivare, influenţând cantitatea şicalitatea salivei: sindromul Sjogren, sarcoidoza,SIDA, reacţiile imune de rejet de organ, diabetulzaharat şi diabetul insipid.O situaţie aparte este cea a pacienţilor lacare s-a practicat radioterapie în teritoriul oromaxilo-facial,având ca efect secundar fibrozareaglandelor salivare, care duce la o xerostomieseveră şi persistentă. Extrem de rar hiposialiaapare prin aplazia glandelor salivare.Anumite afecţiuni neurologice potdetermina în mod direct hiposialii: leziunibulbare, scleroze multiloculare, lezarea bazeiventriculului IV. Unele afecţiuni psihiatrice,induc fenomene de xerostomie, care au ocomponentă accentuat subiectivă, pe lângăefectele secundare ale medicaţiei specifice.Clinic, în contextul xerostomiei, pacienţiiprezintă o reducere a secreţiei salivare, precumşi o creştere semnificativă a vâscozităţiiacesteia. Mucoasa orală are un aspect uscat şieste de culoare roşie, fiind acoperită frecvent dedepozite candidozice albicioase. Faţa dorsală alimbii este fisurată şi prezintă o evidentă atrofiea papilelor filiforme („limbă depapilată”),dându-i un aspect lucios (Fig. 14. 3).Se constată prezenţa ragadelorcomisurale şi a unei carioactivităţi crescute,caracterizate în special prin carii de colet. Lapresiunea pe glandele salivare mari, se eliminăo cantitate redusă de secreţie salivară vâscoasă.Examenul mucoasei palatine nu evidenţiazăpicături mici de salivă provenite din glandelesalivare accesorii, aşa cum se întâmplă în modnormal. Determinarea pH-ului salivei cu ajutorulindicatorilor specifici indică o scădere aacestuia. Testul cubului de zahăr depăşeşte cumult 3 minute.Nu se poate stabili o corelaţie certă întreaspectul clinic şi simptomatologia subiectivă apacientului. Astfel, unii pacienţi se plâng de osenzaţie accentuată de uscăciune a gurii, fără aprezenta o reducere semnificativă a secreţieisalivare şi tabloul clinic specific. Dimpotrivă, alţipacienţi prezintă semnele clinice obiective, darfără a asocia acuze subiective.

TratamentTratamentul xerostomiei este dificil şiadesea cu rezultate slabe. Tratamentulsimptomatic constă în folosirea de salivăartificială (pe bază de carboximetilceluloză). Deasemenea, medicul poate recomandapacientului folosirea unor produse carestimulează secreţia salivară: citrice, bomboanefără zahăr, gumă de mestecat, alimente solideetc.La pacienţii cu xerostomie legată strict demedicaţia specifică, se poate încerca o abordaremultidisciplinară cu medicul care a prescrismedicaţia de fond, în sensul unei eventualereduceri a dozelor administrate sau a prescrieriiunor alte medicamente echivalente, dar cuefecte secundare mai reduse.în formele persistente, rezultate bune s­au obţinut prin administrarea sistemică deagonişti parasimpatomimetici, cum ar fipilocarpina în doze de 5-10 mg, de câte 3-4 oripe zi.Aceasta duce la creşterea semnificativă afluxului salivar, dar are ca efect secundarhipersudoraţia; alte efecte secundarecunoscute, cum ar fi creşterea frecvenţeicardiace sau hipertensiunea, sunt rareoriconstatate.Ca alternativă, pot fi administraţi şiderivaţi de acetilcolină. Atât pilocarpina, câtderivaţii de acetilcolină au contraindicaţieabsolută la pacienţii cu glaucom cu unghi închis.Având în vedere carioactivitateasecundară, se recomandă o bună dispensarizarestomatologică şi folosirea pe termen scurt, darrepetată, a substanţelor ce conţin clorhexidinăşi fluoruri.Rezultate bune sunt obţinute prinfolosirea produselor de igienă orală (paste dedinţi, ape de gură) care conţin lactoperoxidază,lizozim sau lactoferină.Combaterea candidozei orale consecutivexerostomiei se poate face prin administrarealocală de colutorii ce conţin substanţeantifungice, sau, în forme severe, prinprescrierea unei medicaţii antifungice generale.Tulburări de cauzăobstructivă ale glandelorsalivareFenomenele obstructive ale glandelorsalivare induc cele mai frecvente afecţiuni aleacestora. Afectarea obstructivă cronică inducesialadenita cronică şi atrofia progresivă aglandelor salivare mari, în timp la nivelulglandelor salivare accesorii poate avea ca efecttransformarea chistică a acestora.Cauza obstructivă cea mai frecventă estelegată de dezvoltarea unui calcul salivar (sialolit)la nivelul canalului sau arborelui salivar alglandei.Un alt mecanism este reprezentat defibrozarea porţiunii terminale a canalului sau/şia papilei canalului Stenon sau Wharton, pefondul unor microtraumatisme cronice locale. Oaltă cauză mai rară este îngroşarea pereteluicanalului de excreţie cu îngustarea lumenuluiacestuia, prin epitelizare excesivă, favorizată deinfecţii retrograde din cavitatea orală.SialolitiazaSialolitiaza (litiaza salivară) reprezintăaproximativ jumătate din patologia glandelorsalivare şi este caracterizată prin formarea şidezvoltarea de calculi la nivelul glandelorsalivare sau al canalelor de excreţie ale acestora.Apare cel mai frecvent în canalul Wharton sauglanda submandibulară (70-90% dintre cazuri),mai rar în canalul Stenon sau glanda parotidă(5-10% dintre cazuri), şi cu totul excepţional lanivelul glandei sublingual sau al glandelorsalivare accesorii (sub 2% dintre cazuri). Arecaracter unilateral, fiind însă descrise şi cazuride afectare bilaterală 7 .Litiaza salivară poate apărea la oricevârstă, cel mai frecvent afectează pacienţii între30 şi 60 de ani, preponderent de sex masculin,dar poate fi întâlnită şi la copii. De cele maimulte ori, afecţiunea evoluează latent, practicasimptomatic, o mare parte dintre calculiisalivari fiind expulzaţi spontan, pe căile deexcreţie ale salivei.Alteori poate fi descoperită întâmplător,în urma unui examen radiologic(ortopantomogramă, craniu de faţă, radiografiipentru coloana cervicală etc. ), pe care seevidenţiază prezenţa unui calcul radioopac (Fig.14. 4, 14. 5, 14. 6). ’

Tabelul 7. 2. Frecvenţa localizărilor calculilor salivari.____________________________________Glanda submandibulară Glanda parotidăArborele salivar intraparenchimatos 9% 23%Bazinet 57% 13%Canalul Wharton/Stenon 36% 64%

Calculii salivari sunt formaţi din fosfaţi,carbonaţi sau/şi oxalaţi de calciu, care se depunprogresiv în jurul unui nucleu central organic,format din mucină, celule epiteliale descuamateşi microorganisme.Sub influenţa diverşilor factori favorizanţi locali(septicitatea cavităţii orale, fumatul, tartruldentar, microtraumatisme locale, pătrundereade corpi străini în canalele excretorii) şi pefondul unor factori generali incomplet elucidaţi,se produc, pe cale reflexă, tulburări funcţionaleale secreţiei salivare, cu modificări alechimismului şi echilibrului coloido-mineral alsalivei.Concomitent, apar şi tulburări în dinamicafluxului salivar, cu încetinirea acestuia, creândusecondiţii favorabile depunerii sărurilorminerale. Apare astfel un fenomen denumit deValerian Popescui 8 „catar litogen”, care constă înde fapt în formarea nucleului organic central, pecare se depun, prin precipitare, sărurile mineraleconţinute în salivă.Microcalculii iniţiali se formează probabil înacinii salivari, în zone de stază salivară şi apoimigrează în canalele salivare, crescând treptatîn volum, pe măsura depunerii materialuluianorganic.Majoritatea microcalculilor sunt antrenaţi defluxul salivar şi eliminaţi, dar uneori aceştiarămân în arborele salivar, cresc progresiv îndimensiuni şi pot predispune la obstrucţiemecanică.Calculii salivari de dimensiuni semnificative sepot localiza în glanda salivară, la nivelulbazinetului sau de-a lungul canalului deexcreţie. Un studiu clinic 9 prezintă valoriorientative privind frecvenţa diferitelor localizăriale calculilor salivari (Tabelul 7. 2).Calculii intracanaliculari sunt ovoidali,fuziformi, adesea cu un şanţ longitudinal formatprin scurgerea salivei. Calculii intraglandulari auformă sferoidală, neregulată.Indiferent de localizare, sunt de obicei deculoare gălbuie, cu suprafaţă rugoasă; pesecţiune pot avea aspect omogen sau o structurălamelară concentrică.Variază dimensional de la mai puţin de 1mm, până la câţiva centimetri.Litiaza glandei submandibulareAşa cum am arătat, interesarea litiazică aglandei submandibulare şi canalului Whartoneste de departe cea mai frecventă, fapt datoratmai multor particularităţi:(1) secreţia salivară este bogată în mucus,favorizând catarul litogen şi precipitareafosfaţilor şi carbonaţilor de calciu;(2) poziţia anatomică declivă a glandei şicaracterul antigravitaţional al excreţiei salivare,fapt ce predispune la fenomene de stazăsalivară;(3) canalul Wharton, deşi este aproape la fel delung ca şi canalul Stenon, prezintă pe traiectulsău două curburi anatomice, una la nivelulmarginii posterioare a m. milohioidian şi alta lalocul unde „ia la braţ” n. lingual;(4) orificiul de deschidere al papilei canaluluiWharton este mai îngust decât cel al canaluluiStenon.Un calcul unic, situat în canal în poziţiedistală, în apropierea papilei de excreţie, vadetermina frecvent manifestări clinice pe fondulfenomenului de retenţie mecanică, în timp ce uncalcul situat proximal în canal, sauintraglandular, va provoca fenomene în specialinflamatorii şi va favoriza infectarea glandei.Porţiunea canalului salivar situată înapoiacalculului se dilată şi apare inflamaţia epiteliuluicanalicular (sialodochită). în contextul în careinflamaţia se extinde în părţile moi adiacentecanalului, apar fenomene suplimentare deperiwhartonită sau peristenonită.în glanda salivară se produce edeminterstiţial, dilatarea şi inflamaţia acinilor, cuinstalarea unei sialadenite litiazice acute, dar decele mai multe ori a unei sialadenite litiazicecronice cu evoluţie spre atrofia sau sclerozareaprogresivă a glandei.Sialolitiaza are o perioadă de latenţăîndelungată, fiind pacienţi care elimină spontancalculi de mici dimensiuni, uneori nefiindconştienţi de existenţa bolii.

După această perioadă de latenţă, sialolitiazase manifestă clinic prin una sau mai multedintre formele clinice descrise clasic de DanTheodorescu 10 sub numele de triadă salivară:colica, abcesul şi „tumora” salivară.Colica salivară apare prin blocarea demoment, dar totală, a fluxului salivar. Acestfenomen apare atunci când calculul migreazăde-a lungul canalului şi se „blochează” cătreextremitatea distală a acestuia. Calculul esteantrenat de secreţia salivară declanşată întimpul meselor sau în contextul activăriireflexului salivar, de exemplu prin stimuliolfactivi. Clinic, după Dan Theodorescu, colicasalivară se manifestă prin două simptomeprincipale: criza dureroasă şi „tumora salivarăfantomă”. Durerea apare brusc, în legătură cuorarul meselor şi este uneori violentă, fiindlocalizată în planşeul bucal şi la nivelul limbii,cu iradiere către ureche, articulaţia temporomandibularăşi regiunea latero-cervicală.Concomitent şi rapid se produce tumefacţiaregiunii submandibulare, care uneori estevoluminoasă, bine delimitată. Pacientulsesizează o tensiune a regiunii submandibulare,uscăciunea gurii şi diminuarea percepţieigustative. Durerea cedează rapid, în schimbtumefacţia se remite treptat, în timp de 30 min- 2-3 ore. în acest interval, la un moment dat,pacientul relatează evacuarea bruscă a unui valde salivă, percepută datorită gustului sărat alacesteia. Colica salivară se va repeta cel maiprobabil şi la mesele următoare, în rare situaţiiproducându-se expulzia spontană a calculului(Fig. 14. 7).„Hernia” salivară corespunde unui blocajmomentan, dar parţial, al secreţiei salivare. întimpul meselor apare o tumefiere a regiuniisubmandibulare, tranzitorie, însoţită de odiscretă jenă dureroasă la nivelul planşeuluibucal, fenomene care dispar odată cu încetareastimulării secreţiei salivare.

Abcesul salivar este de cele mai multe oriurmarea (complicaţia) fenomenelor mecaniceretentive care au determinat colica salivară, sause poate instala de la început, datorită uneiinfecţii supraadăugate, pe fondul unei stazesalivare oligosimptomatice.Dacă calculul este situat pe canalulWharton, deasupra m. milohioidian, infecţiadetermină o whartonită, care se complică rapidcu periwhartonită şi apoi cu abces de lojăsublinguală. Acesta se manifestă clinic prinapariţia unor dureri intense, lancinante, localizatesublingual unilateral, cu iradiere spre ureche.Pacientul prezintă sialoree reflexă, jenă dureroasăîn mişcările limbii, edem accentuat al regiuniisublinguale, cu apariţia tumefacţiei în „creastă decocoş” a hemiplanşeului bucal afectat. CanalulWharton este îngroşat, iar prin Ostiumuledemaţiat se elimină puroi. Nu apare trismusul şinu există nicio legătură între tumefacţiasublinguală şi faţa internă a mandibulei,eliminându-se astfel o cauză dentară.Dacă calculul este situat în porţiuneasubmilohioidiană a canalului Wharton, sauintraglandular, se produce iniţial o supuraţiestrict a glandei submandibulare (abcesul salivar),care nu depăşeşte capsula glandulară. Astfel,presiunea pe glandă este dureroasă şi duce laeliminarea unei cantităţi semnificative de puroi,semnele clinice orale şi cervico-faciale fiind maiestompate decât în abcesul de lojăsubmandibulară. în evoluţie, supuraţiadepăşeşte capsula glandulară şi se extinde înîntreaga lojă, ducând la formarea unui abces delojă submandibulară (Fig. 14. 8).„Tumora salivară” reprezintă în fapt osialadenită cronică, fiind rezultatul unor episoadesupurative acute repetate ale glandei, sau alinfecţiilor cronice cu evoluţie îndelungată, pefondul fenomenelor de litiază şi stază salivară.Semnele clinice subiective sunt absente saureduse. Obiectiv, glanda este mărită de volum,indurată, neregulată, cu aspect pseudotumoral.Ostiumul este proeminent, întredeschis,eliminându-se câteva picături de secreţie mucopurulentăla presiunea pe glandă (Fig. 14. 9).

Litiaza parotidianăLitiaza parotidiană este mai rar întâlnită,fapt datorat pe de o parte caracterului seros alsalivei secretate şi pe de altă parteparticularităţilor anatomice ale canaluluiStenon, care are un traiect liniar şi un orificiu dedeschidere mai larg decât al canatului Wharton.Pe de altă parte, prin poziţia sa, papila canaluluiStenon este mai puţin expusă germenilorcavităţii orale, care stagnează în mare măsură înplanşeul bucal.Calculul este situat de obicei pe canalulStenon şi mai rar intraglandular. Este de obiceiunic, de dimensiuni mici şi cu aspect„coraliform”. Perioada de latenţă a litiazeiparotidiene este mai îndelungată, tabloul cliniceste mai puţin caracteristic, iar colicile salivaresunt mai rare. Fenomenele supurative suntestompate, infecţia supraadăugată determinândstenonită, cu o simptomatologie redusă,caracterizată prin îngroşarea canalului Stenon şicongestia papilei, prin care se elimină o salivătulbure sau chiar purulentă la presiunea peglandă, iar în evoluţie fenomenele deperistenonită se pot însoţi de o celulită geniană,în cele din urmă glanda se infectează retrograd,cu instalarea unei parotidite acute supurate,care de cele mai multe ori nu va evolua spreabces de lojă parotidiană.De cele mai multe ori, litiaza parotidianăare simptomatologia unei parotidite cronicerecurente, care va evolua pe termen lung spre oparotidită cronică scleroasă, cu tabloul clinic de„tumoră salivară”.Litiaza glandei sublingualeEste foarte rară şi se confundă sau sesuprapune cu fenomenele de periwhartonită.Diagnosticul diferenţial între acestea se face prinfaptul că nu este prezentă afectarea glandeisubmandibulare. Poate determina supuraţiilocalizate ale glandei sublingual, care uneorievoluează spre abces de lojă sublinguală.Litiaza glandelor salivareaccesoriiLitiazele glandelor salivare accesorii suntexcepţionale. în funcţie de localizare, secaracterizează printr-o tumefiere labială saujugală circumscrisă, de mici dimensiuni, discretdureroasă, înconjurată un halou inflamator, lapresiune eliminându-se o picătură de puroi.Radiografia cu film oral evidenţiază uneori unmic calcul, care poate fi eliminat spontan, lapresiunea pe glanda accesorie, sau printr-o micăincizie, sub anestezie locală.Diagnosticul sialolitiazeiDiagnosticul sialolitiazei se stabileşte pebaza examenului clinic şi investigaţiilor imagistice,în afara tabloului clinic clasic, sugestiv pentrusialolitiază, este necesară palparea bimanuală aplanşeului bucal sau respectiv a grosimiiobrazului, pentru identificarea calculilor localizaţila nivelul canalului Wharton sau Stenon. în acelaşitimp, se percepe traseul indurat al canalului, iarprin presiunea pe glandă se elimină la nivelulostiumului congestionat o salivă modificată, sauchiar purulentă. Un calcul situat în parenchimulglandular nu poate fi evidenţiat prin palpare, cuexcepţia unor calculi parotidieni situaţi superficial,imediat sub tegument.Investigaţii imagisticeRadiografia simplă. Pentru calculii situaţiîn canalul Wharton sau glanda sublinguală, seutilizează radiografia de planşeu bucal, cu filmoral ocluzal.Pentru calculii situaţi în glandasubmandibulară, se recomandă ortopantomogramă(are dezavantajul suprapuneriicorpului mandibular care poate masca prezenţacalculului), radiografia de mandibulă „defilată”sau radiografia de craniu de profil (Fig. 14. 10).Pentru calculii situaţi pe canalul Stenon, sefoloseşte o radiografie cu film oral vestibular,plasat între mucoasa jugală şi arcadele dentare,permiţând astfel vizualizarea a 2/3 anterioare alecanalului Stenon. Pentru calculii situaţi înporţiunea posterioară a canalului Stenon sauintraparotidian, este indicată radiografia decraniu de faţă (care scoate în afara planului ososglanda parotidă şi eventualul calcul) sauradiografia de glandă parotidă (cu dezavantajulsuprapunerii osoase care poate masca prezenţacalculului).Pe radiografie, calculii se evidenţiază ca oradioopacitate rotundă, ovalară sau fuziformă,situată în părţile moi, a cărei intensitate depindede compoziţia chimică a calculului. Trebuie avutîn vedere faptul că un calcul format mai recent

Figura 14. 10. Evidenţierea calculilor radioopaci ai glandei submandibulare:a - pe ortopantomogramă; b - pe radiografie tip „mandibulă defilată”, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Figura 14. 11. Sialografie careevidenţiază prezenţa unui calcul salivar pecanalul Stenon. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Figura 14. 12. Ecografie parotidiană careevidenţiază prezenţa unui calcul în glandă,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)este radiotransparent şi nu se poate evidenţiaradiologic. Acest neajuns poate fi compensatprin realizarea unei radiografii cu regim de razeşi expunere specifice pentru părţile moi. O altăposibilitate este evidenţierea în mod indirect apoziţiei unui calcul radiotransparent prinsialografie.Sialografia este o radiografie a glandeisalivare şi canalului salivar, în care s-a introdussubstanţă de contrast. Este utilă în depistareacalculilor transparenţi situaţi în canal sau înparenchimul glandular. Calculul radiotransparentapare astfel sub formă de „lacună sialografică”,cu întreruperea traseului substanţei de contrastpe o zonă de dimensiunile calculului. în acelaşitimp, sialografia poate aduce informaţii utiledespre starea parenchimului glandular, indirectprin imaginea arborelui canalicular. Sialografiase foloseşte mai frecvent la glanda parotidă,deoarece pentru glanda submandibulară ridicădificultăţi de tehnică în injectarea substanţei decontrast (Fig. 14. 11).Ultrasonografia (ecografia) permiteevidenţierea calculilor salivari, atât de la nivelulcanalului, cât şi al glandei, dar şi a modificărilorstructurale ale parenchimului glandular.Depistarea calculilor de dimensiuni mici, chiar de1, 5 mm, este posibilă în 99, 5% dintre cazuri, prinutilizarea ultrasunetelor B-mode (7, 5 MHz) 11 .Ultrasonografia are o tot mai mare importanţă îndiagnosticul sialolitiazei, fiind o metodă deinvestigaţii simplă, eficientă, neinvazivă, care nunecesită utilizarea substanţelor de contrast, nuiradiază pacientul şi nu implică costuri ridicate(Fig. 14. 12).Scintintigrafia funcţională. Dupăinjectarea intravenoasă de techneţiu-99, seevaluează rata de eliminare a trasoruluiradioactiv de la nivelul glandelor salivare, încondiţiile stimulării secreţiei salivare cu ajutorulcitricelor, gumei de mestecat etc. Scăderea rateide eliminare a trasorului radioactiv poatereprezenta un semn de obstrucţie.

Endoscopia intracanaliculară este ometodă diagnostică modernă de identificare acalculilor canaliculari şi intraglandulari.CT sau RMN sunt rareori necesare încontextul sialolitiazei, fiind de cele mai multe oriindicate în patologia tumorală a glandelorsalivare. Cu toate acestea, valoarea diagnosticăa acestor metode imagistice este incontestabilă(Fig. 14. 13).TratamentTratamentul sialolitiazei are ca obiectivprincipal îndepărtarea factorului obstructivreprezentat de calcul şi uneori, ca obiectivsecundar, tratamentul leziunilor glandulareinduse de obstrucţia fluxului salivar. Metodelede tratament vor fi adaptate în funcţie delocalizarea, dimensiunile şi numărul calculilor,şi de asemenea de stadiul evolutiv al bolii.Eliminarea calculului prin metodenechirurgicale constă în favorizarea deplasăriiacestuia de-a lungul canalului şi eliminarea sa, prinmasaj local. Stimularea secreţiei salivare princonsumul de citrice, gumă de mestecat etc.,administrarea de agonişti parasimpatomimetici(pilocarpină, tinctură de jaborandi etc), cateterismuldilatator repetat al canalului şi instilaţii cu serfiziologic, toate acestea reprezintă metode carecresc şansele eliminării calcului.Ablaţia chirurgicală a calculului situat încanalul Wharton sau Stenon se va realiza încondiţiile în care modificările glandulare suntapreciate ca reversibile. Intervenţia se practicăde cele mai multe ori sub anestezie locală, prinabord oral, cu incizia papilei (papilotomie) saua canalului (dochotomie) şi îndepărtareacalculului. în general, plaga rezultată se lasădeschisă, urmând să se vindece per secundam(Fig. 14. 14, 7. 15).Acest tip de intervenţie presupune însă oserie de riscuri, cum ar fi lezarea n. lingual maiales în localizările posterioare ale calculului lanivelul canalului Wharton, sau posibilitateaapariţiei stricturilor cicatriceale după ablaţia unuicalcul situat în canalul Stenon. Din acest motiv,nu se recomandă incizia extinsă a canaluluiStenon, care predispune la cicatrici stenozante.Fragmentarea calculului prin litotriţie externă(extracorporală) se bazează pe administrareaexternă de pulsaţii ultrasonice de mare intensitate,focalizate la nivelul calculului. Identificarea precisăa poziţiei calculului se realizează prin ecografiepreterapeutică, iar administrarea undelor de şoc seface cu aparate piezoelectrice sau electromagnetice.Metoda se aplică sub anestezie locală,excepţie făcând copiii sub vârsta de 10 ani, la careeste necesară anestezia generală. Litotriţiaextracorporală va începe prin administrarea unorunde de şoc de intensitate minimă, care va creşteprogresiv până când calculul se va fragmenta înreziduuri mai mici de 1, 5 mm, care pot fi eliminatespontan prin Ostiumul canalicular. Se va repetacontrolul ecografic la o oră după aplicareatratamentului şi în ziua următoare. De asemenea,se va realiza o audiogramă înainte şi după aplicareatratamentului, pentru a stabili eventuala afectarea auzului. Dacă simptomatologia litiazică persistă,sau dacă examenul ecografic relevă prezenţa unorreziduuri ce nu se pot elimina, se repetă proceduraa doua sau a treia oară, până la dispariţiasimptomelor. Uneori este necesară asocierealitotriţiei externe cu ablaţia chirurgicală(papilotomia sau dochotomia) sau endoscopică afragmentelor, atunci când acestea nu se eliminăspontan. Litotriţia extracorporală estecontraindicată în inflamaţiile acute ale glandei sautulburări de hemostază.Fragmentarea calculului prin LASERlitotriţieintracanaliculară (intracorporală) constăîn explorarea endoscopică a canalului salivar şifragmentarea calculului cu ajutorul LASER-ului.

Figura 14. 14. Reprezentarea schematicăa ablaţiei unui calcul situat pe canalulWharton, prin dochotomie.Figura 14. 15. Evidenţierea şi ablaţia unuicalcul de pe canalul Wharton, prin papilotomie.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucuir)Este o metodă de tratament cu rată crescută desucces, neinvazivă şi care supune pacientul unuistress minim. Dezavantajul major al acesteimetode îl constituie costurile ridicate, nu numaide natură financiară, dar şi din punctul devedere al timpului şi al personalului implicat.Sialoendoscopia intervenţională reprezintă ometodă de cateterizare endoscopică a canaluluisalivar, urmată de introducerea unui dispozitivspecial de extragere a acestuia (wire baskei), subdirect control vizual endoscopic. Este indicatăpentru calculi sub 4 mm pe canalul Wharton sausub 3 mm pe canalul Stenon. Este necesarăinserarea temporară a unui stent, pentru a mărişi menţine calibrul duetului. Pentru calculi dedimensiuni mai mari, este necesară în prealabillitotriţia intracorporală sau extracorporală. Ratade succes a acestei metode este de peste 80%. 12Ablaţia calculului pe cale endoscopică sauprin metode de sialolitotriţie reprezintăalternative la intervenţia chirurgicală, dar înprezent este practicată într-un număr limitat decentre de specialitate şi nu-l feresc pe pacientde recidive.

Figura 14. 16. Reprezentarea schematică aintervenţiei de submaxilectomie în contextullitiazei glandei submandibulare.Figura 14. 17. Submaxilectomie bilaterală la o pacientă cu litiază submandibulară bilaterală- aspectul pieselor operatorii cu evidenţierea calculilor salivari, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Submaxilectomia (ablaţia glandeisubmandibulare şi a prelungirii sale anterioare)este necesară atunci când calculul este situatintraglandular, atunci când există calculimultipli, când recidivele sunt frecvente şi cândglanda prezintă transformări ireversibile (stadiulde „tumoră salivară”).Intervenţia se realizează sub anesteziegenerală, prin abord cutanat submandibular,vizând îndepărtarea ţesutului glandular şiimplicit a calculilor salivari. Intraoperator existăriscul lezării ramului marginal mandibular din n.facial, precum şi a n. lingual, care este în relaţieanatomică directă cu canalul Wharton (Fig.14. 16, 7. 17).Parotidectomia superficială este indicatăcu totul excepţional, atunci când calculul selocalizează intraglandular, în lobul superficial.Intervenţia chirurgicală la nivelul unor ţesuturifibrozate prin sialadenită cronică prezintă un risccrescut de lezare a n. facial.Pentru calculii situaţi în lobul profundparotidian, nu se practică parotidectomia totală,ci se încearcă ligatură canalului Stenon, avândca obiectiv inducerea atrofiei glandei.Totuşi, această metodă duce de cele maimulte ori la continuarea sau reapariţia ulterioarăa simptomatologiei obstructive (Fig. 14. 18).Metodele de ablaţie chirurgicală sau delitotriţie vor fi aplicate întotdeauna dupăremiterea unui episod acut inflamator sauinfecţios. în contextul unui astfel de episod, sevor administra pe cale generală antibiotice((3-lactamine + metronidazol, macrolide saulincomicine) şi antiinflamatorii.La pacienţii cu episoade acute deobstrucţie salivară (colică salivară) se potadministra inhibitori parasimpatic! cu efectspasmolitic.De asemenea, practicarea intervenţiilorchirurgicale sau de litotriţie presupuneantibioprofilaxie.Principii de tratament în litiazasubmandibularăîn funcţie de dimensiunea şi localizareacalculilor, sunt utile următoarele indicaţii 10 :(1) calculii care se pot palpa în planşeul bucal,situaţi pe canalul Wharton sau chiar în bazinet,trebuie înlăturaţi chirurgical (papilotomie saudochotomie);(2) calculii care nu se pot palpa în planşeulbucal, cu dimensiuni de până la 8 mm, situaţi înbazinet sau intraglandular, au indicaţie delitotriţie extracorporală;(3) calculii cu dimensiuni mai mari de 8 mm,situaţi în bazinet sau intraglandular, prezenţade calculi multipli (mai mult de 2), sau eşecullitotriţiei indică submaxilectomia.Principii de tratament în litiazaparotidianăîn funcţie de dimensiunea şi localizareacalculilor parotidieni, sunt utile următoareleindicaţii 10 :(1) îndepărtarea calculilor localizaţi la nivelulcanalului Stenon sau glandei parotide trebuiefăcută principial prin tratament conservator(masajul glandei, stimularea secreţiei salivare);(2) se recomandă prudenţă în abordareachirurgicală a calculului situat pe canalul Stenonprin papilotomie sau dochotomie, datorităriscului de stenoză cicatriceală;(3) tratamentul de elecţie în cazul calculilorsituaţi la nivelul canalului Stenon este celendoscopic, în timp ce pentru calculii situaţi înparenchimul glandular, tratamentul de elecţieeste litotriţia extracorporală, care poate firepetată până la fragmentarea şi îndepărtareacompletă a calculului;(4) parotidectomia se practică în mod cu totulexcepţional, atunci când există calculi multipli(mai mult de 3), situaţi intraglandular, sau dupăeşecul litotriţiei extracorporale; utilizareametodelor de tratament conservatoare a redusnumărul parotidectomiilor în cazul sialolitiazeiparotidiene la mai puţin de 5%.

Stenoza şi strictura canalelorde excreţie ale glandelorsalivareIngustarea calibrutui papilei canaluluisalivar prin fibroză este de cele mai multe oricauzată de microtraumatisme cronice locale,induse de dinţii din vecinătate care prezintămargini ascuţite, obturaţii incorecte, ocluzieanormală a unor lucrări protetice dentare fixe saumobile care duc la muşcarea obrazului.Uneori bracket-urile unui aparat ortodonţiepot produce o iritaţie locală a papilei canaluluiStenon.O proteză mobilă mandibulară incorectextinsă lingual sau adaptată deficitar la câmpulprotetic va determina obstrucţia unilaterală saubilaterală a papilei canalului Wharton, cu apariţiafenomenelor de stază salivară la nivelul glandeisubmandibulare, unilateral sau bilateral 13 .Strictura canalului salivar poate apăreaprin fenomene de contracţie a ţesuturilor dupăplăgi traumatice sau chirurgicale.De asemenea, poate fi rezultatulvindecării fibroase a unei ulceraţii a canalului înapropierea unui calcul.Tratamentul constă în îndepărtareafactorului traumatic local (acolo unde este cazul)şi dilatarea prin canulare graduală a canalului.De cele mai multe ori este necesarăintervenţia chirurgicală, care constă înpapilotomie, sau crearea unei noi deschideri acanalului salivar, proximal de strictură (estenecesară repoziţionarea prin sutură a pereţilorcanalului la mucoasa orală).Transformarea chisticăa glandelor sublingualesau accesoriiObstrucţia cronică a canalelor de excreţieale glandelor sublingual sau ale celor accesoriipoate determina transformarea chistică aacestora ca urmare a retenţionării salivei.Sunt descrise chisturile de extravazare(mucocel) şi chisturile de retenţie (ranulă,sialochist), care au fost descrise în capitolul„Chisturi şi tumori benigne ale părţilor moi oraleşi cervico-faciale”.Infecţiile glandelor salivareOrice diminuare a fluxului salivar şi oriceobstacol în eliminarea salivei favorizeazăapariţia infecţiei pe cale retrogradă, ascendentă,de la nivelul cavităţii orale, infecţia interesândglanda (sialadenită) sau/şi canalul de excreţie(sialodochită). în unele cazuri, infecţia setransmite la glandele salivare pe calehematogenă sau se extinde de la un procesinfecţios din vecinătate. La nou-născuţi şi maiales la cei prematuri, imaturitatea sistemuluisalivar favorizează apariţia de submaxilite sauparotidite retrograde. îngrijirile medicaleneonatale şi antibioterapia fac ca aceastăpatologie să se remită în totalitate.Sialadenite viraleSialadenitele virale sunt determinate deboli infecţioase acute, contagioase. Numeroasetulpini virale pot fi implicate în parotiditaepidemică: paramixovirusuri (virusul urlian),influenzae şi parainfluenzae, citomegalovirusuri,Epstein-Barr sau Coxsackie. Parotiditele viralesunt dominate de parotidita epidemică urliană(oreion), toate celelalte infecţii virale prezentândun tablou clinic similar, fiind confundate frecventcu oreionul.Oreionul este o boală contagioasă acopilăriei, transmiterea făcându-se pe caleaeriană, prin picături de salivă infectată, urmândo perioadă de incubaţie de 14-21 de zile.Este caracterizată clinic printr-o parotidităbilaterală nesupurată. Există şi forme cu caracterunilateral, precum şi localizări submandibulareşi sublingual, creând confuzii de diagnostic.Apare la copiii la care nu s-a făcut imunizarea(vaccinarea) specifică. Apare mai rar la vârstaadultă, unde evoluţia este mai severă,complicându-se cu orhită sau prostatită labărbaţi (25% dintre cazuri) - existând riscul desterilitate, sau ovarită la femei (extrem de rar) şichiar pancreatită sau meningită.Copilul afectat de oreion va prezenta ostare generală alterată, febrilă sau subfebrilă.Apare o mărire de volum a glandelor parotide,care sunt discret dureroase la palpare şi seasociază o jenă locală în actele masticatorii. Demulte ori, şi glandele submandibulare suntdiscret mărite de volum şi dureroase. Papilacanalului Stenon este tumefiată, eritematoasă.Presiunea pe glandă duce la evacuarea de salivănemodificată.

Oreionul are caracter autolimitant,evoluând pe o perioadă de aproximativ douăsăptămâni, după care pacientul dobândeşte oimunitate permanentă la boală.Diagnosticul se stabileşte în general pebaza tabloului clinic. Investigaţiile de laboratorau caracter orientativ, indicând o limfocitozămarcată (dar cu seria albă nemodificatănumeric) şi uneori cu o creştere a amilazei sericede cauză parotidiană. în cazuri rare estenecesară izolarea paramixovirusului din salivă,în scop diagnostic.Având în vedere caracterul autolimitant albolii, nu este necesar decât un tratamentsimptomatic (antipiretic, antiinflamator) şi desusţinere (hidratare, vitaminoterapie). Formelecu complicaţii la nivelul altor organe necesitătratamente specifice.Local, infecţia virală se poate complica cuo infecţie bacteriană nespecifică supraadăugată,cu evoluţia spre parotidită acută supurată,uneori bilaterală.Sialadenite bacterienenespecificeMajoritatea infecţiilor bacteriene aleglandelor salivare mari sunt rezultatul infecţiilorretrograde, prin pătrunderea germenilornespecifici din cavitatea orală în arborele salivarşi deci în parenchimul glandular, pe fondulreducerii fluxului salivar.Alterarea drenajului salivar va duce de celemai multe ori la sialolitiază, care, la rândul eiîntreţine şi agravează tulburarea fluxului salivar.Prin acest cerc vicios, se ajunge ta o stază salivarăcare favorizează pătrunderea germenilor şidezvoltarea coloniilor bacteriene. Alterarea fluxuluisalivar poate fi indus şi ca efect secundar alanumitor medicamente (parasimatolitice,antihipertensive, antidepresive triciclice, diuretice,antihistaminice etc. ), care predispun de asemeneala apariţia sialadenitelor bacteriene. în plus, estecunoscută parotidita supurată la pacienţii taraţi(imunodeprimaţi, cu insuficienţă renală cronicăseveră, diabetici decompensaţi, pacienţi în fazeterminale) sau după intervenţii chirurgicale majore.O parotidită sau o submaxilită nespecificăprin infectare hematogenă are caracter absolutexcepţional, fiind apanajul infecţiilor bacterienespecifice.în majoritatea cazurilor, flora bacterianănespecifică implicată în apariţia sialadenitelornespecifice este reprezentată în principal de speciide Staphylococcus aureus, la care se asociazăstreptococi, pneumococi, microorganisme gramnegativeoportuniste (Escherichia coli, Haemophilusinfluenzae, Klebsiella, Proteus etc. ) 14 .Sialadenita bacteriană nespecificăafectează mai frecvent glanda parotidă, avândîn general caracter unilateral. Din punct devedere clinic, în primă fază apare o formăcatarală, cu debut insidios, caracterizată prinsenzaţie de uscăciune a gurii, durere spontanăsau provocată (la palparea glandei), tumefacţiaprogresivă a regiunii, asociată sau nu cu eritemal tegumentelor acoperitoare, precum şi febră.Papila canalului salivar este congestionată,tumefiată, iar la presiunea pe glandă se eliminăo secreţie salivară modificată, tulbure, redusăcantitativ. în decurs de 3-4 zile, sialadenitacatarală poate retroceda, sau poate evolua spreforma supurativă (Fig. 14. 19).

în această etapă, starea generală sealterează, durerile se intensifică şi devinpulsatile, putând fi prezent şi un trismusmoderat.La presiunea pe glandă se scurge puroi.Netratatată, infecţia poate depăşi capsulaglandulară şi determina abcesul lojeiparotidiene sau submandibulare.Tratamentul sialadenitelor bacterienenespecifice este în primul rând medicamentos,prin administrarea pe cale generală deantibiotice cu spectru larg (beta-lactamine +metronidazol, macrolide sau lincomicine) şiantiinflamatoare.Este indicat ca înainte de administrareade antibiotice să se realizeze un examenbacteriologic din secreţia salivară modificată,urmând ca pe baza antibiogramei, să sestabilească antibioterapia ţintită. Fluxul salivarva fi stimulat prin rehidratare, administrarea desialogoge şi evacuarea mecanică a glandei prinmasaj.Se poate încerca şi lavajul arboreluisalivar prin instilaţii endocanaliculare cu serfiziologic, soluţii antibiotice sau dezinfectante,existând totuşi riscul de extindere a infecţiei înloja parotidiană, prin injectarea cu presiune.în cazul evoluţiei către un abces de lojăparotidiană sau submandibulară, este necesartratamentul chirurgical, care constă în incizia şidrenajul colecţiei supurate prin abord specific,cutanat.Parotidita recurentă juvenilă (parotiditacronică „de creştere”) reprezintă o entitateaparte, care apare în perioada prepubertară şila adolescenţi.într-o primă etapă, creează confuzii dediagnostic cu oreionul, dar repetareaepisoadelor de tumefiere parotidiană dureroasă,precum şi scurgerea de puroi din canalul Stenonorientează diagnosticul.Dacă în parotiditele acute, catarale sausupurate, sialografia nu are o valoarediagnostică certă, modificările arborelui salivarnefiind specifice, în formele cronice recidivante,sialografia rămâne o investigaţie imagistică debază. Imaginea sialografică este specifică,glanda prezentând acumulări radioopace desubstanţă de contrast, situate la extremităţilecanaliculelor salivare, dând aspectul de „pomînflorit”. Acest lucru se datorează lipseiintegrităţii extremităţilor arborelui salivar, prininfecţii repetate. Canalul Stenon prezintă uneorio dilatare neregulată, cu aspect moniliform(„şirag de mărgele”).Tratamentul constă în antibioterapie pecale generală şi lavajul canalului Stenon. înmajoritatea cazurilor, parotidita recurentădispare spontan după perioada adolescenţei.Uneori, la pacienţii care au prezentat numeroaseepisoade acute în forme severe, parotiditarecidivantă îşi continuă evoluţia şi la vârstaadultă. Se pare că parotiditele cronice aleadultului sunt în general consecinţa parotiditelorcronice „de creştere”, care nu s-au vindecat lapubertate.In cazul în care episoadele de acutizaresunt frecvente şi tratamentul medicamentos numai dă rezultate, se poate recurge laparotidectomie, dar care prezintă un risc crescutde lezare a n. facial prin disecţia dificilă aacestuia prin ţesuturile inflamate cronic sautransformate fibros.Sialadenite bacterienespecificeInteresează aproape exclusiv glandeleparotide şi sunt rezultatul unor infecţii specifice(TBC, lues, actinomicoză, bartonelloză etc. ), lacare infecţia parotidiană se produce de cele maimulte ori pe cale hematogenă.TuberculozaLimfadenita tuberculoasă estemanifestarea extratoracică cea mai frecventă,interesând de cele mai multe ori ganglioniicervicali şi pe cei intraparotidieni. Infecţia cuMycobacterium tuberculosis afectează la începutţesutul limfoid intraparotidian şi apoi se extindeîn parenchimul glandular parotidian. Localizareasubmandibulară este mai puţin frecventă.Infectarea glandelor salivare este de celemai multe ori secundară, pe cale hematogenă,dar nu este exclusă nici infecţia primară, pe caleretrogradă prin arborele salivar, sau pe calelimfatică de la leziunile orale sau orofaringiene.Clinic, se prezintă sub forma uneitumefacţii parotidiene unilaterale, careevoluează latent, către una dintre cele douăforme clinice:• forma circumscrisă, cu aspectul unui abces„rece”, care reprezintă în fapt adenita TBCintraparotidiană;

• forma difuză, în care glanda parotidă estehipertrofiată, indurată, nedureroasă, cu focarecazeoase mici şi diseminate; corespundeafectării difuze a parenchimului glandular.Ambele forme se asociază frecvent cuadenopatia TBC laterocervicală şi pot evoluaspre fistulizare tegumentară, creând confuzii dediagnostic.Din punct de vedere oro-maxilo-facial,diagnosticul de TBC necesită obligatoriu biopsialeziunii şi examen anatomo-patologic. Uneoridiagnosticul este facilitat de contextul unorleziuni tuberculoase pulmonare concomitente.Este necesară o evaluare complexă,interdisciplinară, care include un consultpneumologic, radiografii toracice, teste IDR,serologice, microbiologice sau culturi specifice.Tratamentul parotiditei TBC estemedicamentos, în contextul general alchimioterapiei specifice bolii. în rare situaţii estenecesar tratamentul chirurgical (limfadenectomia),în cazul adenopatiilor intraparotidienecare nu răspund la tratament.SifilisulSifilisul afectează rar glandele salivare,leziunile fiind de obicei de tip terţiar şi în modexcepţional de tip secundar. Parotiditele terţiareau caracter cronic, în timp ce formele secundareevoluează sub formă subacută, cedând subinfluenţa tratamentului specific.Parotidita sifilitică terţiară se prezintă subtrei forme clinice:• parotidita difuză - leziunile sunt de obiceibilaterale, cu tumefierea lentă şi progresivă aîntregului parenchim glandular; glandele au oconsistenţă fermă sau dură şi nu aderă detegumente sau de planurile profunde; suntnedureroase spontan sau la palpare, iar secreţiasalivară este aparent nemodificată; evolueazălent către atrofie parotidiană;• goma sifilitică parotidiană - este o formălocalizată, care trece prin cele trei stadii:cruditate, ramolire şi ulcerare, ducând la apariţiaunor fistule salivare persistente;• forma pseudotumorală - afectarea este îngeneral unilaterală şi debutează ca un nodulgomos, cu evoluţie lentă şi progresivă, ajungândsă cuprindă întreg parenchimul glandular, pecare îl transformă fibros; glanda afectată areconsistenţă dură şi este fixată de planurilesuperficiale şi profunde; transformările fibroasedepăşesc anatomic glanda parotidă, infiltrândţesuturile învecinate şi chiar regiunealaterocervicală, creând confuzii de diagnostic cutumorile maligne ale glandelor parotide.Adenopatia cervicală este prezentă întoate cele trei forme.în contextul unor leziuni parotidiene cuaspectul clinic descris mai sus, diagnosticul sepoate stabili pe baza examenului histopatologic,corelat obligatoriu cu examene serologice (RBW,VDRL, etc. ).Tratamentul este numai medicamentos,antibioterapia de elecţie fiind cu doze mari şi petermen relativ lung de penicilină G.ActinomicozaActinomicoza este o infecţie cronicăspecifică cu bacterii gram-pozitive anaerobe saufacultativ anaerobe din specia Actynomices (înprincipal A. israelii, dar şi A. viscosus, A.naeslundii, A. odontolyticus şi A. meyerii). Multedintre speciile de actinomicete sunt prezente înmod normal în cadrul florei saprofite a cavităţiiorale.Actinomicetele au o afinitate scăzutăpentru parenchimul glandular, fapt pentru careinteresarea glandelor salivare este rară. îngeneral, infecţia actinomicotică a glandelorsalivare apare prin extensia secundară a uneiactinomicoze a planurilor superficiale cervicofacialesau unor actinomicoze osoase,mandibulare; forma primitivă parotidiană esteextrem de rară, probabilitatea ca actinomicetelesă pătrundă retrograd din cavitatea orală înparenchimul glandular fiind extrem de scăzută.în forma secundară, semnele clinice nusunt caracteristice unei parotidite, glanda fiindafectată prin extensia din periferie (tegument,ram mandibular) a unei infecţii actinomicotice.Astfel, tabloul clinic este dominat de semneleclinice ale unei actinomicoze cervico-faciale sauosoase - tegumente infiltrate, dure, modificatede culoare, cu multiple leziuni în diferite stadiievolutive (nodul, abces, fistulă), dând aspectulde „tegument în stropitoare”.în forma primară, parotidă prezintă otumefacţie limitată, presiunea pe glandă estediscret dureroasă şi duce la eliminarea de salivăcu grăunţi galbeni, specifici.

Diagnosticul se stabileşte pe bazaexamenului histopatologic al ţesuturilorrecoltate din leziunile cutanate (pentru formasecundară) sau prin examenul bacteriologic alsecreţiei salivare (pentru forma primară).Tratamentul este specific actinomicozei,cu administrarea pe termen lung şi în doze maride peniciline. Pentru formele secundare, estenecesar tratamentul chirurgical, cu incizia şidrenajul leziunilor cutanate.Boala ghearelor de pisică(bartoneloza)Boala ghearelor de pisică (bartoneloza)este o infecţie cauzată de bacterii gram-negativedin specia Bartonella henselae. Se transmiteprin zgârietură sau muşcătură de pisică.Se manifestă clinic prin apariţia unorpapule sau pustule la locul de inoculare, laaproximativ 5-15 zile de la inoculare.Jumătate dintre pacienţi prezintălimfadenită granulomatoasă cervicală la 3săptămâni de la inoculare. în mod specific suntimplicaţi ganglionii intraparotidieni,parenchimul glandular fiind afectat prin extensiedirectă.Apar astfel fenomene supurativeparotidiene, precum şi o simptomatologiegenerală asociată, cu febră, cefalee, curbatură.în rare cazuri infecţia parotidiană induce parezafacială tranzitorie.Diagnosticul se stabileşte pe bazaurmătoarelor criterii: (1) contactul înantecedente cu o pisică şi prezenţa leziunilor degrataj provocate de aceasta pe tegumente, (2)testul Hanger-Rose cutanat pozitiv, (3)eliminarea altor cauze de parotidită şiadenopatie şi (4) examenul histopatologic carerelevă microorganismul cauzal, sub coloraţieWarthin-Starry.Boala ghearelor de pisică este de obiceiautolimitantă şi se remite fără tratament înaproximativ 4 săptămâni. în cazurile severe, estenecesară antibioterapia, cu ciprofloxacină saurifampicină (la copii).Parotidomegalii sistemiceSialadenozeSunt modificări de volum ale parenchimuluiglandelor salivare (parotidomegalii), fără caractereinflamatorii sau tumorale. Cel mai frecvent implicăparotidele, cu deformare bilaterală recurentă saupersistentă, nedureroasă. Singura excepţie esteforma dureroasă de sialadenoză asociatătratamentelor cronice cu (Beta-blocante.Apar aproape întotdeauna pe fondul uneipatologii sistemice subiacente. Există numeroşifactori implicaţi în etiopatogenie, dar se pare cămecanismul incriminat pentru toate situaţiileeste o modificare a inervaţiei autonome aglandelor salivare. Cauzele sunt legate detulburări hormonale, enzimatice, nutriţionalesau sunt urmarea efectelor secundaremedicamentoase.Tulburări hormonale. Cel mai frecventimplicat este diabetul zaharat, un sfert dintrepacienţii diabetici prezentând măriri de volumaparent idiopatice ale glandelor salivare 15 . Alţifactori implicaţi sunt hipotiroidismul, acromegalia,menopauza, sarcina şi lactaţia.Tulburări enzimatice. O serie de afecţiunide organ pot induce tulburări enzimaticesistemice severe, care se însoţesc clinic şi deparotidomegalie: hepatita şi ciroza hepatică deetiologie etanolică (cu transformare steatozică aacinilor glandelor salivare), insuficienţa renalăcronică în stadii uremice, pancreatitele cronice,alte afecţiuni care induc disproteinemii severe.Tulburări nutriţionale. Pe fondul unordezechilibre nutriţionale prin aport alimentarcrescut (bulimie) sau dimpotrivă, scăzut(malnutriţie, anorexie), pot apăreaparotidomegalii tranzitorii. Odată cu normalizareadietei, parotidele revin la dimensiuni normale încâteva săptămâni.Cauze medicamentoase. Medicaţiaantihipertensivă şi antiaritmică, în special(beta-blocantele, medicaţia psihotropă şimedicamentele simpatomimetice folosite întratamentul astmului sunt implicate în reducereasecreţiei salivare, asociate cu apariţia parotidomegaliilor(Fig. 14. 20).Clinic, sialadenozele se manifestă prinapariţia de tumefacţii parotidiene progresive, cucaracter bilateral, asociate sau nu cuxerostomie. Aspectul sialografic poate fi normalsau poate avea o tentă de atrofie a arboreluicanalicular. Acest lucru se datorează hipertrofiei

Figura 14. 20. Parotidomegalie pe fondultratamentului antiastmatic.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)acinilor salivari, care blochează prin presiunecanalele de excreţie, ducând pe termen lung laatrofie şi degenerare grăsoasă progresivă aîntregii glande (mai ales în diabetul zaharat şi înalcoolism).Tratamentul constă în compensareapatologiei de fond, sau respectiv în ajustareadozelor medicaţiei de fond, în colaborare cu altespecialităţi. în formele care induc tulburărifizionomice majore, se poate intervenichirurgical, prin parotidectomii superficialemodelante.SarcoidozaSarcoidoza este o afecţiune sistemică deetiologie necunoscută, caracterizată prininfiltrarea granulomatoasă difuză a organelorafectate. Se prezintă sub două forme clinice:Forma acută este autolimitantă, cu oevoluţie de câteva săptămâni, şi care se remitespontan, fără a lăsa sechele. în contextulsarcoidozei acute, se descrie o formă specifică,numită sindrom Heertford (febra uveoparotidiană),care se manifestă prin febră, uveităanterioară, parotidomegalie şi pareză tranzitoriea n. facial.Forma cronică este mai frecventă şiprezintă în primul rând manifestări pulmonare,însoţite de leziuni cutanate, adenopatie şiafectare parotidiană. Aceasta din urmă apare în10-30% dintre cazuri şi se manifestă printumefacţie parotidiană nedureroasă bilaterală(mai rar unilaterală). La palpare, glandele auconsistenţă fermă, cu suprafaţă polinodulară, iarsecreţia salivară este diminuată, putând existasemne clinice de xerostomie.Modificările de laborator în sarcoidozăinclud leucopenie, VSH crescut, hipercalcemieşi un nivel ridicat al enzimei de conversie aangiotensinei. Radiografiile pulmonare indicăadenopatie hilară şi infiltrat în parenchim.Diagnosticul de certitudine al sarcoidozei sebazează pe biopsie, fiind necesar diagnosticuldiferenţial cu alte afecţiuni granulomatoase.Biopsia parotidiană prezintă o mai bunăsensibilitate decât cea a glandelor salivare micilabiale. Focarele granulomatoase din sarcoidozăinteresează ţesutul limfoid având o zonăcentrală necrotică.Tratamentul sarcoidozei este de cele maimulte ori simptomatic, nespecific. în formelesevere, cu afectare miocardică, SNC sau parezan. facial, este necesară Corticoterapia.Sindromul SjogrenSindromul Sjogren este o afecţiunesistemică cronică, autoimună, care secaracterizează prin afectarea glandelor exocrine,în special salivare şi lacrimale.Sindromul Sjogren primar se manifestăclinic prin (1) xeroftalmie (denumită şikeratoconjunctivita sicca), (2) xerostomie şi (3)mărirea de volum a glandelor parotide (în 50%dintre cazuri). Asocierea dintre keratoconjunctivitasicca şi xerostomie este denumită şi sindrom sicca(în fapt reprezintă sindromul Sjogren primar).Sindromul Sjogren secundar estereprezentat de sindromul sicca apărut ca omanifestare secundară a altor boli autoimune,cum ar fi: artrita reumatoidă, lupusul eritematossistemic sau ciroza biliară primară (afecţiuneautoimună hepatică cu distrucţia progresivă acăilor biliare). Astfel, forma secundară asociazădin punct de vedere clinic xeroftalmia,xerostomia şi mărirea de volum a glandelorsalivare, cu semne clinice ale afecţiuniiautoimune de fond (de exemplu dureri articulare,modificări tegumentare, ciroză hepatică).Cauza sindromului Sjogren nu estecunoscută. Deşi nu este o boală ereditară în sine,s-a constatat o influenţă genetică, manifestatăprintr-un risc crescut familial de dezvoltare a unorboli autoimune. Se pare că anumite tipuri deantigene de histocompatibilitate (HLA) sunt maifrecvente la pacienţii cu sindrom Sjogren: HLA-B8

şi HLA-DR3 (în forma primară), HLA-DRw52 (atâtîn forma primară, cât şi în cea secundară). Deasemenea, se pare că virusurile Epstein-Barr şicele cu limfotropism T sunt implicate în etiologiaacestei boli.Sindromul Sjogren afectează în specialsexul feminin (80-90% dintre cazuri), şi apare lapersoane de peste 40 de ani, dar o formăsubclinică poate fi prezentă încă de la vârstaadolescenţei (care însă poate fi confirmată prindeterminări antigenice).Tumefacţia parotidiană este bilaterală, îngeneral asimetrică şi nedureroasă, putândajunge uneori la dimensiuni semnificative (Fig.14. 21).Secreţia salivară de la nivelul canaluluiStenon este extrem de redusă cantitativ,mucoasă, sau chiar poate lipsi în totalitate. înevoluţia bolii, parotidele suferă o atrofieprogresivă severă, ajungând să nu mai poată fipercepute la palpare, iar papila canalului Stenondevine imperceptibilă şi prin ea nu se mai scurgesalivă. Pe fondul reducerii secreţiei salivare, seinstalează xerostomia, cu toate complicaţiileacesteia. Xeroftalmia cronică induce senzaţia decorp străin şi predispune la keratoconjunctivite,uneori cu complicaţii supurative.Diagnosticul sindromului Sjogren se stabileşteprin colaborare interdisciplinară şi se bazeazăpe o serie de criterii bine definite, stabilite pebaza unui chestionar şi al unor semne clinice şiinvestigaţii paraclinice ţintite 16 :(1) Simptome oculare: senzaţie de uscăciune aochilor sau de „nisip în ochi”, zilnică, pe operioadă de mai mult de 3 luni;limfocitică focală (mai mult de un focar limfociticcare conţine cel puţin 50 de limfocite, per 4 mm 2de ţesut glandular);(5) Afectarea glandelor salivare mari - cel puţinuna dintre următoarele investigaţii pozitivă:a. Flux salivar total diminuat (mai puţin de1, 5 ml în 15 minute);b. Sialografia parotidiană evidenţiazăprezenţa sialectaziei difuze (imagineradiologică de „pom înflorit”), fără semne deobstrucţie mecanică a canalului Stenon; înformele avansate, atrofia marcată a arboreluisalivar (imagine de „arbore mort”);c. Scintigrafia salivară indică o concentrareanormală a trasorului radioactiv în glandăşi o eliminare lentă a acestuia;(6) Evidenţierea autoanticorpilor serici anti-SS-A(Ro) sau/şi anti-SS-B (La)Pe baza acestor aspecte clinice şiparaclinice, se stabileşte diagnosticul desindrom Sjogren primar într-una dintreurmătoarele situaţii:• îndeplinirea a cel puţin patru dintre cele şasecriterii, cu condiţia îndeplinirii a cel puţin unuiadintre criteriul 4 (histologic) sau criteriul 6(serologic);• îndeplinirea a cel puţin trei dintre cele patrucriterii obiective: criteriul 3 (semne oculare),criteriul 4 (histologic), criteriul 5 (glande salivaremari), criteriul 6 (serologic);Diagnosticul de sindrom Sjogren secundarse stabileşte pe baza îndeplinirii unuia dintrecriteriile 1 (simptome oculare) sau 2 (simptomeorale), plus oricare două dintre criteriile 3 (semne(2) Simptome orale: senzaţie persistentă deuscăciune a gurii, pe o perioadă de mai mult de3 luni, sau tumefacţia persistentă a glandelorsalivare;(3) Semne oculare:a. testul Schirmer (evaluarea cantitativă asecreţiei lacrimale cu hârtie absorbantă)- valori sub 5 mm în 5 minute;b. teste cu colorant Rose Bengal saufluoresceină (care evidenţiază leziunileconjunctivale sau corneene) - mai mult de4 pe scala specifică van Bijsterveld;(4) Criteriul histopatologic: după biopsia deglande salivare accesorii recoltate din mucoasalabială inferioară, se evidenţiată sialadenităFigura 14. 21. Tumefacţie parotidianămarcată, asimetrică, la o pacientă cu sindromSjogren primar, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

oculare), 4 (histologic) şi 5 (glande salivare mari).Criterii de excludere - situaţii în care nuse va aplica schema diagnostică:• radioterapie în teritoriul oro-maxilo-facial;• hepatită C;• SIDA;• limfom;• sarcoidoză;• reacţii de rejet de organ;• administrarea de anticolinergice în ultimaperioadă de timp (de 4 ori intervalul de eliminarecompletă a medicamentului).Chirurgul oro-maxilo-facial îşi poate aducecontribuţia la stabilirea diagnosticului desindrom Sjogren prin evaluarea clinică asimptomatologiei orale (sau chiar oculare), prinexamenul clinic şi investigaţiile imagistice aleglandelor salivare (determinarea fluxului salivar,sialografie) şi prin recoltarea în scop biopsie aglandelor salivare accesorii. Această biopsie seva practica la nivelul mucoasei labiale inferioare,recoltând cel puţin 5 glande accesorii, prindisecţie boantă.Tratamentul sindromului Sjogren estenespecific, având doar caracter simptomatic,paliativ şi implică o colaborare interdisciplinarăîntre medicul reumatolog, oftalmolog,stomatolog şi chirurgul oro-maxilo-facial, avândca obiectiv combaterea manifestărilor oculare,orale şi de la nivelul glandelor salivare, precumşi tratamentul specific al afectării altor organe.Tratamentul simptomatic al xeroftalmieiconstă în administrarea de lacrimi artificiale şiuneori ligaturarea canalului lacrimo-nazal,pentru a menţine o umectare relativă a corneei.Combaterea xerostomiei se va face prinstimularea reflexă a secreţiei salivare (consumde citrice, gumă de mestecat etc. ), sau prinadministrarea de pilocarpină orală, care aducebeneficii în tratamentul simptomatic, fără efectesecundare semnificative. Derivaţii deacetilcolină (cemivelina) sunt sialogoge maieficiente şi cu efecte secundare mai reduse. încondiţiile unei diminuări severe a secreţieisalivare, care nu mai răspunde la stimulareareflexă, se recomandă folosirea salivei artificiale,pe bază de carboximetilceluloză şi consumulrepetat de lichide, în cantităţi mici.Profilaxia complicaţiilor xerostomiei(modificări ale mucoasei orale, infecţiicandidozice, afecţiuni dento-parodontale) seface prin menţinerea unei igiene oraleriguroase. Tratamentul candidozelor oralenecesită administrarea de antifungice locale şipe cale generală.în cazul formelor cu hipertrofieparotidiană marcată, de tip pseudotumoral, sepoate practica parotidectomia superficialămodelantă, cu conservarea n. facial.în contextul sindromului Sjogren secundaraltor afecţiuni autoimune, se vor prescrieantiinflamatoare nesteroidiene pentrumanifestările articulare. în cazul unor formesevere, se poate recurge la administrarea decorticosteroizi, imunosupresoare sau metotrexat.Trebuie avut în vedere faptul că sindromulSjogren se asociază de multe ori cu leziunealimfoepitelială benignă şi mai ales faptul căsindromul Sjogren primar are un riscsemnificativ crescut de transformare în limfom.Leziunea limfoepitelialăbenignăIn secolul XIX, Johann von Mikulicz-Radecki a descris cazul unui pacient cutumefacţie bilaterală nedureroasă a glandelorlacrimale şi salivare. Aspectul histopatologic alleziunilor evidenţia un infiltrat limfocitar dens.în prezent, această entitate clinică şihistopatologică este denumită leziunelimfoepitelială benignă. De-a lungul timpuluiînsă, numeroase forme clinice mai mult sau maipuţin asemănătoare au fost încadrate ca boalăMikulicz - existând confuzii de diagnostic cusindromul Sjogren, limfoame, sarcoidoza sauchiar tuberculoza parotidiană. Ulterior, mărireade volum a glandelor salivare şi lacrimale,secundară unor alte afecţiuni generale a fostdenumită sindrom Mikulicz, diagnosticul deboală Mikulicz rămânând valabil doar pentruadevăratele leziuni limfoepiteliale benigne aleglandelor salivare şi lacrimale. De altfel, mulţidintre pacienţii cu aşa-numit sindrom Mikuliczprezentau în fapt sindrom Sjogren secundar.în orice caz, s-a renunţat la aceastănomenclatură, din cauza numeroaselor confuziide diagnostic pe care le-a creat de-a lungultimpului.Majoritatea leziunilor limfoepitelialebenigne apar ca o componentă a sindromuluiSjogren, tabloul clinic fiind specific acestuisindrom. Atunci când nu se asociază cusindromul Sjogren, se manifestă clinic prinmărirea de volum a glandelor lacrimale şisalivare, cel mai adesea unilaterală, sau mai rarbilaterală. Leziunile limfoepiteliale benigne pot

apărea şi pe fondul altor afectări ale glandelorsalivare, inclusiv parotidita cronică litiazică,tumori benigne sau maligne.Leziunea limfoepitelială benignă apare celmai frecvent la adulţi, în jurul vârstei de 50 deani, afectând în special sexul feminin.Interesează de cele mai multe ori glandeleparotide, şi mai rar glandele submandibularesau accesorii. Se manifestă clinic sub formă detumefacţie difuză, de consistenţă fermă, aglandei afectate, la care se asociază uneori odiscretă simptomatologie dureroasă. Uneorievoluţia bolii duce la tumefacţii parotidiene dedimensiuni impresionante.Atunci când apare pe fondul sindromuluiSjogren, tratamentul este specific acestei boli.Leziunile limfoepiteliale benigne care induc odeformare marcată a regiunii parotidienenecesită un tratament chirurgical, care constă înparotidectomie superficială modelantă cuconservarea n. facial.în general prognosticul bolii este bun, dartrebuie avut în vedere faptul că leziunealimfoepitelială benignă are un risc crescut detransformare în limfom, sau de altfel poate fi oformă de debut a limfomului.Alte afecţiuni ale glandelorsalivareSialometaplazia necrozantăSialometaplazia necrozantă reprezintă unproces inflamator, necrozant, al glandelorsalivare. Are caracter idiopatic, dar pare a filegată de tulburări ischemice locale. Afecteazăîn special glandele salivare accesorii dinfibromucoasă palatului dur, şi rareori glandelesalivare mari. De cele mai multe ori fenomenulapare fără o cauză decelabilă, dar alteori poatefi legat de un traumatism local (infiltraţieanestezică, intervenţii chirurgicale) sauradioterapie în teritoriul oro-maxilo-facial.Clinic, se prezintă sub forma unei ulceraţiicrateriforme a mucoasei palatului dur, cudimensiuni de 1-4 cm, de obicei nedureroase şicu fenomene asociate de hipoestezie în teritoriulrespectiv. Are caracter autolimitant şi deciinvoluează spontan în 1-4 săptămâni. Totuşi,ridică probleme majore de diagnostic diferenţialcu o tumoră malignă a fibromucoasei palatuluidur (carcinom spinocelular al mucoasei saucarcinom adenoid chistic al glandelor salivareaccesorii).Astfel, pentru o leziune ulcerativă cuaceste caractere clinice, se recomandă untratament simptomatic (colutorii cu antibioticeşi antiinflamatoare locale) pentru 10-14 zile,timp în care sialometaplazia necrozantă seremite. Dacă acest lucru nu se întâmplă, existăsuspiciunea de tumoră malignă, fiind obligatoriebiopsia. Dacă diagnosticul histopatologicconfirmă caracterul de malignitate, se va instituitratamentul specific chirurgical şi asociat.Chistul limfoepitelial benignla pacienţii HIV+Aproximativ 3% dintre pacienţiiseropozitivi HIV dezvoltă multiple chisturilimfoepiteliale intraparotidiene bilaterale.Formarea şi dezvoltarea acestora duce la apariţiaunor tumefacţii parotidiene bilaterale, discretdureroase. în primă etapă, deformaţiaparotidiană va avea evoluţie lentă, cu creşterevolumetrică, după care tumefacţia stagnează,dar este persistentă.Histopatologic, leziunile se prezintă subformă de multiple focare chistice, cu conţinutlichidian. Aceste chisturi sunt de tiplimfoepitelial, cu membrană epitelială şinumeroase limfocite care formează centregerminative. Cavităţile chistice sunt septate deţesut conjunctiv. Progresiv, parenchimulglandular este înlocuit de infiltrat limfocitar, înspecial celule CD8.Deformaţiile parotidiene se remit într-ooarecare măsură în urma tratamentului retroviralspecific SIDA. în rare situaţii se practicăparotidectomie superficială modelantă cuîndepărtarea chisturilor şi conservarea n. facial.Patologia tumoralăa glandelor salivareTumorile glandelor salivare reprezintă opatologie relativ frecventă şi extrem deimportantă în chirurgia oro-maxilo-facială.Incidenţa patologiei tumorale salivare este de1, 2-3 cazuri /100 000 in populaţia generală dinEuropa. Sunt descrise numeroase formetumorale benigne sau maligne primare, derivatedin diferite structuri epiteliale ale glandelorsalivare, fără a mai include alte forme tumorale

ce pot avea localizare la nivel glandular(angioame, limfoame, lipoame etc. ), dar cuorigine la nivelul altor structuri decât celesalivare (vase, nervi, ganglioni, ţesut celuloadipos).Prevalenţa afectării şi distribuţiaformelor tumorale primare diferă semnificativ înfuncţie de localizarea la nivelul diferitelor glandesalivare: 17 ’ 18• aproximativ 75% interesează glanda parotidă;dintre acestea, aproximativ 15% sunt maligne;• aproximativ 10% interesează glandasubmandibulară; dintre acestea, aproximativ45% sunt maligne;• aproximativ 15% interesează glandele salivareaccesorii; dintre acestea, mai mult de 50% suntmaligne;• mai puţin de 1% interesează glanda sublinguală;dintre acestea, mai mult de 80% sunt maligne.Pe baza acestor date statistice şi având învedere experienţa clinică, se pot desprindeunele concluzii orientative, fiind necesar săsubliniem că acestea nu trebuie să constituie oprejudecată pentru clinician:(1) majoritatea tumorilor parotidiene suntbenigne;(2) mai frecvent, tumorile glandelor salivareaccesorii din fibromucoasă palatului dur suntmaligne;(3) pentru tumorile glandelor submandibulare,aprecierea este dificilă, având în vedere faptulcă raportul între formele benigne şi maligne esterelativ echilibrat;(4) tumorile primare ale glandelor sublingualsunt extrem de rare şi aproape întotdeaunamaligne. De altfel, glandele sublingual sunt defoarte multe ori afectate secundar prin evoluţiaunor tumori maligne ale mucoasei pelvi-linguale.EtiopatogenieMecanismul patogenezei tumorilorglandelor salivare rămâne şi în prezent unsubiect controversat. Cel mai frecvent, mai multetipuri de structuri histologice sunt implicate înprocesul de transformare tumorală, fapt pentrucare majoritatea tumorilor pot prezenta una saumai multe dintre următoarele componente:acinoasă, ductală, mioepitelială, bazală saupavimentoasă stratificată (scuamoasă). Diferiteteorii au fost avansate: potenţialul regenerativ şideci de diviziune celulară crescut al celuleloracinoase, prezenţa de celule stern restante înparenchimul glandelor salivare etc.De asemenea, nu s-au putui stabilistatistic corelaţii cu anumiţi factori de risc înapariţia tumorilor primare ale glandelor salivare,decât pentru câteva dintre formelehistopatologice. Astfel, s-a stabilit o corelaţiestatistică certă între consumul cronic de alcoolşi tutun cu tumorile glandelor salivare, în speciala tumorii WarthiNl 9 .Se consideră că infecţia cu virus EpsteinBarr se relaţionează cu o incidenţă mai crescutăa apariţiei carcinomului limfoepitelialnediferenţiaT2°. Iradierea în teritoriul oromaxilo-facial,chiar şi în doze scăzute (inclusivprin radiografii dentare sau craniene multiple şirepetate) creşte riscul de apariţie a unei tumoria glandelor salivare (în special forme maligne,carcinom epidermoid şi mucoepidermoidparotidian) 21 ; de asemenea, sunt descrise cazuride apariţie a unor tumori maligne parotidienedupă proceduri diagnostice sau terapeutice cuiod radioactiv în patologia tiroidiană 22 .Expunerea cronică, prelungită (timp de mai multde 10 ani) la particule de nichel, crom, azbest,plumb, pare a fi asociat cu un risc mai crescutde apariţie a tumorilor maligne atât parotidiene,cât şi de glande salivare mici 18 .Studii recente 23 ’ 24 - 25 ’ 26 arată că majoritateatumorilor benigne sau maligne ale glandelorsalivare prezintă receptori hormonali(estrogenici, progesteronici, insulin-like etc. ),remarcându-se o convergenţă a acestor studii înceea ce priveşte influenţele de ordin hormonalîn apariţia tumorilor glandelor salivare.Clasificarea tumorilorglandelor salivareTumorile glandelor salivare reprezintă ungrup complex de tumori, pentru care de-a lungultimpului au existat numeroase clasificări. în1992, Organizaţia Mondială a Sănătăţii a propuso clasificare 27 exclusiv pe criterii histopatologice,dar a cărei valoare este discutabilă, deoareceobiectivul principal al clasificării şi înţelegeriiformelor tumorale ale glandelor salivare estelegat de evoluţie şi prognostic - aşa cum a reuşitclasificarea AFIP 28 ’ 29 ’ 30 . Totuşi, în ultimii ani seremarcă un consens în literatura de specialitateprivind clasificarea tumorilor glandelorsalivare 31 . Principial, aceste tumori sunt grupateîn două mari clase: tumori benigne şi respectivtumori maligne, iar entităţile în sine se distingpe criterii histopatologice.

Tumori benigne• adenomul pleomorf (tumora mixtă)• mioepiteliomul• adenomul cu celule bazale• adenomul canalicular• chistadenolimfomul papilar (tumora Warthin)• oncocitomul• adenomul sebaceu / limfadenomul sebaceu• papiloame ductale- sialadenomul papilifer- papilomul ductal- papilomul ductal inversat• chistadenomul papilar• sialoblastomulTumori maligne• carcinomul mucoepidermoid• carcinomul cu celule acinoase• carcinomul adenoid chistic• tumora mixtă malignizată- carcinomul ex-adenom pleomorf- carcinosarcomul- adenomul pleomorf metastazant• adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat• adenocarcinomul cu celule bazale• carcinomul epitelial-mioepitelial• carcinomul mioepitelial• carcinomul de duet salivar• chistadenocarcinomul• adenocarcinomul sebaceu• limfadenocarcinomul sebaceu• adenocarcinomul cu celule clare• carcinomul oncocitic• carcinomul spinocelular• carcionomul limfoepitelial (leziunea limfoepitelialămalignă)• carcinomul cu celule mici (carcinomul nediferenţiat)• alte tipuri de adenocarcinoameDintre entităţile benigne, vor fi detaliateîn continuare adenomul pleomorf şi o serie dealte forme tumorale înrudite şi a căror prevalenţajustifică o mai bună cunoaştere în contextdidactic. în ceea ce priveşte tumorile maligne,de interes practic pentru clinician este în faptgradul de diferenţiere specific fiecărei entităţi,care conferă indicii privind evoluţia, prognosticulşi conduita terapeutică.Tumori benigneAdenomul pleomorf (tumora mixtă)Adenomul pleomorf (tumora mixtă) este ceamai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare.Adenomul pleomorf apare cel mai adesea la vârstaadultă (în special în perioada 40-60 de ani), fiindrelativ rare în perioada de creştere, şi la adulţiitineri; afectează mai ales sexul feminin (60%dintre cazuri). Se localizează cel mai adesea lanivelul parotidei - aproximativ 3/4 dintre tumorilede parotidă sunt benigne, iar dintre acestea, 3/4sunt de tip adenom pleomorf. Adenomul pleomorfapare cu o frecvenţă mai scăzută la nivelulcelorlalte glande salivare, reprezentând totuşiaproape 1/2 din tumorile submandibulare şi 1/3din tumorile glandelor salivare mici. Din acestemotive, tabloul clinic, investigaţiile paraclinice,diagnosticul şi posibilităţile terapeutice aleadenomului pleomorf caracterizează şi suntvalabile prin extensie pentru majoritatea celorlalteforme tumorale benigne ale glandelor salivare.Adenomul pleomorf parotidian debuteazăcel mai adesea în lobul superficial (aproximativ3/4 dintre cazuri), dar se poate dezvolta şi în lobulprofund parotidian. Iniţial, se prezintă ca un nodulsolitar, de mici dimensiuni, care deformeazădiscret şi limitat regiunea parotidiană. Areconsistenţă ferm-elastică, este nedureros şi estemai mult sau mai puţin mobil pe planurilesubiacente, în funcţie de profunzimea localizării.Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate clinicşi nu aderă de formaţiunea tumorală. Nudetermină tulburări motorii pe traiectul n. facial.Astfel, un nodul circumscris în zona parotidiană varidica suspiciunea de tumoră parotidiană, cel maiprobabil adenom pleomorf (Fig. 14. 22, 14. 23).Dacă tumora debutează în lobul profundparotidian, semnele clinice sunt mult estompate,tumora fiind observată de cele mai multe ori tardiv.Odată cu creşterea în volum, tumora de lob profundva deforma discret regiunea parotidiană, evoluţiafiind de multe ori în către laterofaringe. în acest caz,pacientul poate prezenta fenomene de disfagie.Indiferent de localizarea şi dimensiunile tumorii,secreţia salivară nu este modificată calitativ saucantitativ, iar starea generală nu este influenţată.Indiferent de localizare, evoluţia tumoralăeste de creştere lentă, progresivă, fără a se asociacu durere, tulburări funcţionale legate de n. facialsau adenopatii cervicale. Din acest motiv, de celemai multe ori, pacientul ignoră prezenţa tumorii şise prezintă tardiv la medic (Fig. 14. 24).

Astfel adenomul pleomorf poate evolua operioadă lungă de timp şi poate ajunge ladimensiuni importante, deformând în totalitateregiunea parotidiană. în această etapă, tumoradestinde tegumentele regiunii, pacientul putândacuza o discretă senzaţie de tensiune înregiunea parotidiană. Suprafaţa tumorală areuneori un contur boselat, polilobat, tumorarămânând mobilă pe planurile superficiale şiprofunde.Adenomul pleomorf al glandei submandibularedebutează de asemenea sub formă de nodulcircumscris, nedureros, ferm, care deformeazătardiv regiunea submandibulară, odată cu creştereatumorală. Ridică adeseori probleme dediagnostic diferenţial cu o adenopatie submandibulară,sau chiar cu o litiază submandibulară înfaza pseudotumorală (Fig. 14. 25).Adenomul pleomorf al glandelor salivareaccesorii se localizează cel mai frecvent lanivelul fibromucoasei palatului dur (60% dintrecazuri), dar poate rezulta şi prin transformareatumorală a glandelor salivare accesorii ale buzei(20% dintre cazuri), limbii (10% dintre cazuri),mucoasei jugale (10% dintre cazuri). Tumoradebutează sub forma unui mic nodul nedureros,care nu modifică mucoasa acoperitoare. înaceastă fază, poate fi descoperit întâmplător încontextul unui consult stomatologic. Are ocreştere lentă, dar poate ajunge să deformezestructurile adiacente. Tardiv, mucoasaacoperitoare se poate ulcera, datoritămicrotraumatismelor cronice locale din timpulactelor funcţionale, astfel putându-se confundacu o tumoră malignă (Fig. 14. 26).în ceea ce priveşte adenomul pleomorf,din punct de vedere clinic şi terapeutic, cel maiimportant aspect este legat de capsula tumorală.Macroscopic, tumora pare bine delimitată şiprezintă o capsulă mai mult sau mai puţincompletă (de obicei capsula este aproapecompletă la tumorile parotidiene şi incompletăatunci când derivă din glandele salivareaccesorii). Trebuie avut în vedere faptul căFigura 14. 26. Adenom pleomorf al glandelor salivare mici: a - localizare la nivelulfibromucoasei palatului dur; b - localizare la nivelul limbii, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

această capsulă delimitează doar aparenttumora, prezentând celule tumorale atât îngrosimea ei, cât şi sub formă de extensii înstructurile adiacente. Din acest motiv, simpla„enucleere” a tumorii va lăsa pe loc focarereziduale, care vor dezvolta recidive. Aşanumitul„caracter multifocal” al adenomuluipleomorf (multipli noduli intraparotidieni) sereferă în fapt nu la tumora primară, ci lacaracterul clinic al recidivelor după extirpăriincomplete. Intraoperator, tumora prezintă osuprafaţă netedă sau boselată. Pe secţiune,ţesutul tumoral este alb-gălbui, având aspectulde „cartof tăiat”, prezentând însă arii cenuşii dematerial cartilaginos, precum şi zone cu aspectgelatinos. Formele tumorale cu evoluţieîndelungată pot prezenta uneori zone chistice(Fig. 14. 27).Microscopic, tumora se caracterizeazăprintr-un „mozaic” de structuri epitelialederivate din epiteliul ductal, cât şimezenchimale, reprezentate de componentamioepitelială. Tocmai datorită acestui aspectmicroscopic intricat, derivat din mai multecomponente, tumora poartă numele de adenompleomorf 32 sau „tumoră mixtă”. Structurileepiteliale sunt variabile ca dimensiune, formă,număr şi distribuţie, şi au adeseori un conţinutde mucină, cu caracter eozinofil. Materialulintercelular este predominant fibros, cu prezenţade arii mixoide, asemănătoare cartilajului.Capsula tumorală este de natură conjunctivă şieste incompletă. Deşi este bine delimitată pecea mai mare parte a circumferinţei, tumoraprezintă pe alocuri prelungiri digitifome saulobulate.O variantă histopatologică este aceea încare tumora este formată în cea mai mare partedin componentă mioepitelială, elementeleepiteliale ductale fiind rare sau chiar lipsind întotalitate. Această variantă este denumitămioepiteliom.Având în vedere particularitatea tumoriimixte de a prezenta capsulă incompletă şiextensii digitiforme microscopice, rata derecidivă după extirpare completă este deaproximativ 5%. Riscul de recidivă se asociazăşi cu deschiderea accidentală a tumorii în timpulintervenţiei chirurgicale. Tumorile recidivateprezintă un risc de aproximativ 7%.Adenomul pleomorf prezintă un riscsemnificativ de malignizare, proporţional cudurata de evoluţie şi dimensiunile tumorii, ratade malignizare putând ajunge până la 25%. Dinacest motiv, se recomandă instituirea precoce atratamentului chirurgical.Semnele clinice de malignizare a uneitumori mixte parotidiene sunt următoarele:• accelerarea bruscă a creşterii tumorii;• neregularitatea suprafeţei şi consistenţa variabilă,neuniformă a tumorii;• fixarea la ţesuturile adiacente (tegument,planurile profunde);• apariţia la suprafaţa tegumentelor a unuidesen vascular mai accentuat;• paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe totteritoriul de distribuţie al n. facial;• apariţia adenopatiei regionale;• transformarea senzaţiei de tensiune şi presiuneîn durere;• alterarea stării generale (Fig. 14. 28).Figura 14. 27. Aspectul macroscopic pesecţiune al unui adenom pleomorf.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 14. 28. Aspectul clinic al uneitumori mixte malignizate (carcinom ex-adenompleomorf). (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Chistadenolimfomul papilar(tumora Warthin)Tumora Warthin este o tumoră benignă cucaracter chistic a glandelor salivare, careafectează aproape exclusiv parotidele. Are oprevalenţa mult mai redusă decât adenomulpleomorf (5-10% dintre tumorile de parotidă),ocupând totuşi locul doi ca frecvenţă. Termenulde „chistadenolimfom” subliniază în modexagerat componenta limfoidă a acestei tumori,creând confuzii de încadrare în categorialimfoamelor - din acest motiv, cei mai mulţiautori folosesc în prezent denumirea dechistadenom papilar limfomatos.Tumora Warthin apare la adulţi, mai alesîn intervalul de vârstă de 50-60 de ani. Afecteazămult mai frecvent sexul masculin şi se pare căeste în strânsă interdependenţă cu fumatul. Selocalizează în special în polul inferior parotidian,având aspectul unui nodul nedureros, deconsistenţă fermă sau renitentă şi cu creşterelentă. Specific pentru această tumoră este faptulcă poate avea caracter multifocal la nivelulaceleiaşi glande parotide, şi în plus, poate afectabilateral parotidele în 5-15% dintre cazuri,concomitent sau succesiv (Fig. 14. 29).Figura 14. 29. Tumoră Warthin cu afectareparotidiană bilaterală concomitentă,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Macroscopic, tumora este încapsulată şibine delimitată, având aspect polichistic septat.Conţinutul chistic este clar, mucoid sausemisolid, de culoare maronie. Microscopic,tumora este formată din structuri epitelialeductale şi stromă limfoidă. Se prezintă ca ostructură polichistică, pereţii chistici fiindformaţi din două rânduri de celule oncocitice, şidintr-un al treilea strat de celule cuboidale.Prezintă proiecţii papilare spre cavitateachistică, acestea conţinând material eozinofil.Structurile adiacente sunt formate din ţesutlimfoid reactiv, care formează de obicei centregerminative.După extirpare completă, tumora Warthinrecidivează rar, în schimb tumora poate apăreadupă un interval de timp la glanda parotidăcontrolaterală. Riscul de malignizare esteneglijabil.Adenomul monomorfTermenul de adenom monomorf a fostfolosit mult timp pentru a descrie o serie deadenoame cu tipar histopatologic uniform, cucomponentă epitelială, şi fără componentămezenchimală. De-a lungul timpului, numeroaseforme tumorale au fost reunite sub denumireade adenom monomorf: adenomul cu celulebazale, adenomul canalicular, oncocitomul etc.Alţi autori au folosit termenul într-un mod maispecific, ca sinonim doar pentru una dintreaceste entităţi. Având în vedere ambiguitateatermenului, în prezent el nu mai este folosit îndiagnosticele histopatologice.Adenomul canalicularAdenomul canalicular este o tumoră rarăcare afectează aproape exclusiv glandele salivareaccesorii, la persoane în vârstă. Se localizează înspecial la buza superioară - astfel, tumorilebenigne ale glandelor salivare ale buzei superioaresunt în marea majoritate a cazurilor adenomcanalicular sau adenom pleomorf. Clinic, seprezintă ca o masă nodulară de consistenţă fermăsau uneori renitentă, cu creştere lentă,asimptomatică, până la dimensiuni de aproximativ2 cm. Histopatologic, prezintă un tipar monomorfcu prezenţa de celule epiteliale monostratificate,bazofile, cilindrice sau cuboidale, care înconjoarăstructurile ductale ale glandelor salivare. Dupăexcizia completă, recidivele sunt extrem de rare.Adenomul cu celule bazaleAdenomul cu celule bazale este o tumorăbenignă rară a glandelor salivare, care poateafecta atât parotidă, cât şi glandele salivare mici(cu predilecţie de la nivelul buzei superioare şimai rar din fibromucoasă palatină). Apare maiales la vârsta a treia şi se prezintă ca o masănodulară bine circumscrisă, nedureroasă, cucreştere lentă, până la 1-3 cm. Macroscopic,

tumora este bine circumscrisă şi încapsulată,putând prezenta uneori microchisturi.Microscopic, prezintă numeroase celule cucitoplasmă eozinofilă, dispuse într-un tiparsolid, trabecular-tubular sau membranos. Dupăextirpare completă recidivele sunt relativ rare.Forma histopatologică membranoasă are un riscde recidivă mai crescut, prin faptul că arecaracter multilobular sau chiar multifocal.OncocitomulOncocitomul este o tumoră benignă rarăa glandelor salivare, rezultată prin proliferareareactivă a oncocitelor. Apare mai ales dupăvârsta de 50 de ani, fiind considerat unhamartom dezvoltat pe fondul modificărilorcanalicular legate de înaintarea în vârstă. Selocalizează de obicei în lobul superficial alglandei parotide, unde se prezintă sub formă denodul mobil, nedureros, de consistenţă fermă şicare creşte lent până dimensiuni de aproximativ5 cm. Rareori apare sub formă multifocală -situaţie clinică denumită oncocitoză.Histopatologic, se prezintă sub forma uneiproliferări hamartomatoase limitate,încapsulate, formate din celule granulareeozinofile, rareori putându-se evidenţia zonechistice. Prezintă numeroase celule clare, careultrastructural şi imunohistochimic suntidentificate ca fiind oncocite. După extirparecompletă, recidivele sunt extrem de rare.Tumori maligneCarcinomul mucoepidermoidCarcinomul mucoepidermoid este cea maifrecventă tumoră malignă a glandelor salivare,reprezentând aproximativ 90% dintre tumorilemaligne ale glandelor salivare (15-20% dintotalul tumorilor glandelor parotide şi 5-10% dintotalul tumorilor glandelor salivareaccesorii). 16 ' 17 Poate apărea la orice vârstă,începând de la adulţii tineri şi până la vârsta atreia. Apare mai rar la adolescenţi, dar seremarcă drept cea mai frecventă tumoră malignăa glandelor salivare la copii. Afectează ceva maifrecvent sexul feminin. Se localizează cel maiadesea la nivelul glandelor parotide (70% dintrecazuri).Carcinomul mucoepidermoid are dreptparticularitate faptul că tabloul clinic şi evoluţiasunt strict corelate cu gradul de diferenţierehistologică. Formele bine diferenţiate sunt binecircumscrise şi într-o oarecare măsurăîncapsulate. Formele slab diferenţiate suntimprecis delimitate, au caracter infiltrativ marcatşi nu sunt încapsulate.Microscopic, carcinomul mucoepidermoidse caracterizează prin prezenţa de (1) celulesecretoare de mucus, de dimensiuni mari,(2) celule epidermoide care formează cordoanesau tapetează spaţii chistice, (3) celulebazaloide intermediare şi (4) celule clare.Gradul de diferenţiere se stabileşte pebaza unor criterii histopatologice precise:(1) prezenţa de focare chistice, (2) severitateaatipiilor celulare şi (3) proporţia de celulemucoase, epidermoide şi intermediare. Formelebine diferenţiate (malignitate scăzută, „lowgrade”) prezintă numeroase focare chistice,atipii celulare limitate şi relativ numeroasecelule mucoase. Formele slab diferenţiate(malignitate crescută, „high grade”) sunt formesolide, cu insule de celule epidermoide şiintermediare cu un accentuat pleomorfism şiactivitate mitotică crescută, iar celulele mucoasesunt rare. Formele moderat diferenţiate(„intermediate grade”) prezintă un aspecthistopatologic intermediar, combinândelemente cu severitate medie.Determinarea gradului de diferenţiere nuse limitează numai la criterii histopatologice, ciare şi o componentă clinică şi evolutivă.Carcinomul mucoepidermoid binediferenţiat debutează sub forma unei formaţiunirelativ bine delimitate, asimptomatice, a glandeiparotide, cu creştere lentă, pe o perioadă decâţiva ani (Fig. 14. 30).Figura 14. 30. Tumoră malignă a glandeiparotide - carcinom mucoepidermoid binediferenţiat, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

După acest interval de timp, se va instalao simptomatologie dureroasă progresivă, şitotodată tumora va infiltra şi va ulcerategumentul, alarmând pacientul. în evoluţie, seinstalează pareza facială, iar tardiv tumora vainvada ramul mandibulei.Carcinomul mucoepidermoid moderat şicel slab diferenţiat se prezintă iniţial ca o masătumorală difuză, slab delimitată. Evoluţia estemult mai rapidă, în decursul câtorva luni, tumoraajungând la dimensiuni relativ mari, deformândîn totalitate regiunea parotidiană, infiltrândţesuturile învecinate. Se asociază adeseori cuadenopatie cervicală (Fig. 14. 31).Carcinomul mucoepidermoid al glandelorsubmandibulare prezintă un tablou clinicasemănător, dar formele sunt de cele mai multeori slab diferenţiate, cu evoluţie şi prognosticsevere (Fig. 14. 32).Carcinomul mucoepidermoid al glandelorsalivare accesorii se localizează cel mai frecvent lanivelul fibromucoasei palatului dur. Pentruaceastă localizare, de obicei formele sunt binesau moderat diferenţiat. Clinic, se prezintă ca omasă tumorală nedureroasă, cu creştereprogresivă, iniţial nedureroasă. Pentru formelebine diferenţiate, conţinutul crescut de mucină vainduce tumorii o coloraţie albăstruie printransparenţa mucoasei acoperitoare. în evoluţie,infiltrează ţesuturile adiacente, determinând osimptomatologie dureroasă şi ulcerarea mucoaseiacoperitoare. Formele tumorale de la nivelullimbii, planşeului bucal şi comisurii intermaxilaresunt în general slab diferenţiate, agresive.Carcinomul mucoepidermoid intraosos(central) apare prin transformarea tumorală a unorglande salivare accesorii heterotopice situateintraosos. Este o formă extrem de rară, dar cel maifrecvent tipar de transformare tumorală a glandelorsalivare heterotopice intraosoase îl reprezintăcarcinomul mucoepidermoid (de altfel, acesteglande se pot transforma tumoral şi în carcinomadenoid chistic, tumoră mixtă sau adenoamemonomorfe). Iniţial, carcinomul mucoepidermoidintraosos este asimptomatic, putând fi descoperitîn urma unei examen radiologic, careva releva oradiotransparenţă uniloculară sau multiloculară,cu margini bine definite, situată de cele mai multeori în unghiul mandibulei. în evoluţie, deformeazăcorticalele osoase şi determină durere, trismus şianestezia pe traiectul n. alveolar inferior.Diagnosticul de certitudine se va stabili numai pebaza examenului histopatologic, imaginearadiologică fiind mai degrabă sugestivă pentru otumoră odontogenă.Figura 14. 32. Tumoră malignă a glandeisubmandibulare - carcinom mucoepidermoidslab diferenţiat, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Carcinomul cu celule acinoaseCarcinomul cu celule acinoase este otumoră malignă cu malignitate scăzută C»lowgrade”), relativ rară. Apare la adulţi, ceva maifrecvent la sexul feminin, nefiind exclusă la copii.Se localizează în marea majoritate acazurilor la nivelul glandelor parotide şi seprezintă clinic sub forma unei mase nodulareintraparotidiene, care de multe ori estedureroasă - lucru neobişnuit în patologiatumorală a glandelor salivare. Afectarea n. facialapare rar şi tardiv. Un alt fapt particular alacestei tumori este caracterul de bilateralitatecare apare în aproximativ 3% dintre cazuri.Evoluţia tumorii este de creştere lentă îndimensiuni, pe durata a câţiva ani (Fig. 14. 33).Macroscopic, tumora prezintă o capsulăincompletă şi poate avea uneori aspectmultinodular. Microscopic, se poate prezenta înforma solidă, cu numeroase celule acinoase binediferenţiate, dispuse similar tiparului glandularnormal; forma microchistică, cu prezenţa demultiple spaţii chistice cu conţinut mucinic saueozinofil; forma papilar-chistică, în care seevidenţiază zone chistice de dimensiuni maimari, tapetate de epiteliu, din care se formeazăproiecţii papilare în cavitatea chistică; formafoliculară, cu structură şi dispoziţie extrem deasemănătoare ţesutului glandular tiroidian.în ciuda faptului că este aparent binecircumscrisă, tumora are un caracter infiltrativmicroscopic, dar cu toate acestea prognosticul estebun. Rata de recidivă este semnificativă, recidiveleputând apărea chiar şi la 5-10 ani. Metastazeleloco-regionale sau la distanţă sunt rare.Carcinomul adenoid chisticCarcinomul adenoid chistic este o tumorămalignă relativ frecventă a glandelor salivare. Pebaza aspectului histopatologic, tumora a fost (şieste) denumită şi cilindrom. Această denumiretrebuie totuşi evitată, pentru a nu crea confuziicu tumora omonimă a anexelor pielii.Tumora apare la vârsta adultă, fărăpredilecţie pentru un anumit sex, şi este extremde rară sub vârsta de 20 de ani.Carcinomul adenoid chistic secaracterizează prin faptul că, deşi are o creşterelentă fără a ajunge la dimensiuni semnificative,are un potenţial invaziv local extrem de marcat,tropism pentru structurile nervoase şi risc crescutde metastazare la distanţă. Carcinomul adenoidchistic, prin evoluţia sa, subliniază încă o datăfaptul că dimensiunile tumorii şi potenţialulmetastazant sunt două caractere independenteale unei tumori maligne (Fig. 14. 34). 33Carcinomul adenoid chistic este cea maifrecventă tumoră malignă a glandelor salivareaccesorii, localizându-se în special la nivelulfibromucoasei palatului dur. Se poate întâlni şiFigura 14. 33 a, b. Tumoră malignă aglandei parotide - carcinom cu celuleacinoase, cu localizare parotidiană bilaterală,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 14. 34. Tumoră malignă aglandelor salivare accesorii din fibromucoasăpalatului dur - carcinom adenoid chistic.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

în grosimea parenchimului lingual. Localizărileîn glandele salivare mari (parotidă, glandăsubmandibulară) sunt mai rare.Indiferent de localizare, se prezintă de obiceica o masă tumorală unică, solidă, cu dimensiunide până la 4 cm. La nivelul fibromucoasei palatuluidur, tumora se localizează aproape întotdeaunaparamedian, în dreptul găurii palatine mari.Infiltrează şi se fixează rapid de structurileadiacente (planul osos al palatului dur, mucoasaacoperitoare). Mucoasa palatină prezintă oulceraţie cu aspect malign, în mai mult de jumătatedintre cazuri. Având în vedere caracterul invazivperinervos al tumorii, majoritatea pacienţilorprezintă hipoestezia fibromucoasei hemipalatuluidur. De multe ori, pacienţii nu sunt conştienţi defenomenele de hipoestezie, dar aceasta poate fiobiectivată prin testarea sensibilităţii în zonarespectivă. Având în vedere caracterele clinice careîn perioada de debut sunt nespecifice, adeseoricarcinomul adenoid chistic palatinal poate creaconfuzii de diagnostic.în localizările parotidiene, tumora sevasitua de obicei în lobul superficial şi va infiltrarapid n. facial, determinând pareza pe traiectulunuia sau mai multor ramuri. în localizărilesubmandibulare, se prezintă ca o masă tumoralăde consistenţă fermă, uneori asociindu-se cufenomene de obstrucţie salivară. Tulburărilenervoase (n. lingual, n. hipoglos, ramul marginalmandibular din n. facial) sunt în general tardive.Tumora derivă din celule mioepiteliale şi dincele ale epiteliului ductal, prezentând trei formehistopatologice: forma cribriformă este cea maifrecventă şi se caracterizează prin prezenţa deinsule de celule epiteliale bazaloide, caredelimitează spaţii pseudochistice cu conţinutmucoid bazofil (aspect „cilindromatos”, de„schweizer”). în forma tubulară, celulele tumoralesunt dispuse sub formă de pseudo-ducturi saustructuri tubulare, într-o stromă hialinizată. Formasolidă prezintă insule sau cordoane de celuletumorale, cu o tendinţă minimă de formare destructuri tubulare sau chistice. Se caracterizeazăprin pleomorfism celular accentuat, activitatemitotică crescută şi prezenţa de focare necroticecentrale. Forma solidă este mai agresivă decâtforma cribriformă sau cea tubulară. în toateformele, invazia perineurală este aproapeîntotdeauna prezentă şi evidenţiabilă histopatologic.Este binecunoscut tropismul perineuralşi chiar intraneural al carcinomului adenoid chistic,dar trebuie avut în vedere faptul că nu estepatognomonic, putând fi asociat şi altor formetumorale maligne, în special adenocarcinomulpolimorf bine diferenţiat ("low grade").Carcinomul adenoid chistic metastazeazărareori în ganglionii loco-regionali (de obiceidupă o evoluţie de foarte lungă durată sau dupărecidive), în schimb prezintă o rată crescută demetastazare hematogenă pulmonară, şi mai rarosoasă. Aceste metastaze la distanţă pot apăreachiar după 10-15 ani şi au evoluţie extrem delentă, cu supravieţuirea pe termen relativ lung apacienţilor.Având în vedere caracterul agresiv local şitropismul perinervos accentuat, tiparul deextirpare va fi extins şi va include în modobligatoriu structurile nervoase şi osoase situateîn imediata vecinătate a tumorii. Pentrulocalizările în palat, este necesară de cele maimulte ori hemirezecţia de maxilar, care va asiguramargini libere. Pentru glanda parotidă, esteobligatorie parotidectomia totală, cu sacrificarearamurilor n. facial situate în vecinătatea tumoriişi, dacă este posibil, neuroplastia cu grefonintermediar. Pentru glanda submandibulară,este obligatorie extirparea tumorală prin evidaresupraomohioidiană, pentru asigurareamarginilor libere, incluzând în piesa operatoriem. milohioidian, n. lingual, precum şi, dacă estenecesar, porţiuni din n. hipoglos.în trecut se considera că tumora nu răspunde laradioterapie, dar s-a demonstrat în prezent căeste într-o oarecare măsură radiosensibilă.Radioterapia postoperatorie în asociere cu ointervenţie chirurgicală radicală duce laîmbunătăţirea substanţială a ratei de controllocal şi de supravieţuire pe termen lung. 3435Tumora mixtă malignizatăTumora mixtă malignizată reprezintăforma malignă a adenomului pleomorf. în funcţiede caracterele histopatologice, clinice şievolutive, prezintă trei forme:Carcinomul ex-adenom pleomorf reprezintăfenomenul de transformare malignă prin evoluţiaunui adenom pleomorf, iniţial cu caracter benign.Numai una dintre liniile celulare ale adenomuluipleomorf se malignizează, de obicei fiind vorbadespre componenta epitelială. Riscul detransfomare malignă este legat în principal dedurata de evoluţie şi de dimensiunile tumoriibenigne, dar şi de recidivele tumorale. Statistic,carcinomul ex-adenom pleomorf apare dupăvârsta de 60 de ani, adică cu 20 de ani mai târziu

decât vârsta medie de apariţie a adenomuluipleomorf. Clinic, apar semnele de malignizarediscutate la adenomul pleomorf - tumora creştebrusc în dimensiuni, devine boselată, areconsistenţă variabilă, neuniformă (zone deconsistenţă fermă alternând cu zone fluctuentedatorate necrozei tumorale), se fixează la planurileprofunde şi la tegument, ajungând în final să seulcereze şi suprainfecteze. Durerea, pareza facialăşi apariţia adenopatiei cervicale reprezintă semnesuplimentare de malignizare, acestea instalândusemult mai rapid în cazul transformării maligne arecidivelor adenomului pleomorf (Fig. 14. 35).Histopatologic, transformarea malignă va fiîn adenocarcinoame slab diferenţiate sau în carcinomnediferenţiat. Mai rar, componenta malignăeste de tip adenocarcinom polimorf bine diferenţiat,carcinom mucoepidermoid, carcinom cu celuleacinoase sau carcinom adenoid chistic. în contextulîn care histopatologic se evidenţiază doar un focarcentral de malignizare, care nu se extinde spremarginile tumorii, se descrie forma de carcinom exadenompleomorf in situ, cu un prognostic bun,comparabil cu cel al unei tumori benigne.Adenomul pleomorf malign reprezintă otumoră malignă per primam, în care atâtcomponenta epitelială, cât şi cea mezenchimalăau caracter malign încă de la apariţia tumorii.Din acest motiv, această formă este consideratăde tip carcinosarcom. Evoluţia tumorală esterapidă, agresivă, cu apariţia precoce ametastazelor loco-regionale şi la distanţă,tumora având un caracter evolutiv asemănătorunei tumori slab diferenţiate.Adenomul pleomorf metastazant este oformă rară de adenom pleomorf benign, care secaracterizează printr-un potenţial demetastazare în ganglionii loco-regionali sau ladistanţă (metastaze osoase, pulmonare,hepatice). în mod surprinzător, atât tumoraprimară, cât şi focarele metastatice au aspecthistopatologic de adenom pleomorf benign -fără a putea fi dovedită natura malignă a tumorii.Atât carcinomul ex-adenom pleomorf, câtşi carcinosarcomul necesită un tratamentagresiv chirurgical şi radiochimioterapeutic,având un prognostic rezervat. Deşi nu esteevidentă natura malignă a adenomului pleomorfmetastazant, totuşi rata de mortalitate în cazulmetastazelor la distanţă este de peste 20%.Adenocarcinomul polimorfbine diferenţiatA fost descris prima oară în 1983 subdenumirea de carcinom de duet terminal.Adenocarcinomul polimorf bine diferenţiat aparela nivelul glandelor salivare accesorii. Cazurilecu localizare la nivelul glandelor salivare marireprezintă uneori manifestarea carcinomului exadenompleomorf, fiind excepţionalădezvoltarea unei tumori de novo la acest nivel.Apare la vârsta a treia, ceva mai frecvent lasexul feminin. Clinic, apare o deformaţienedureroasă, cu creştere lentă, localizată cel maiadesea paramedian în fibromucoasă palatului dur,şi mai rar în grosimea buzei superioare sau pemucoasa jugală. în evoluţie, mucoasa acoperitoarese ulcerează, tumora putându-se suprainfecta. Caşi carcinomul adenoid chistic, se caracterizeazăprintr-un tropism perinervos accentuat.Histopatologic este o formă asemănătoarecarcinomului adenoid chistic, prezentând demulte ori în cadrul aceleiaşi leziuni toate cele treiforme histopatologice: cribriform, tubular şi solid.Rata de recidivă după extirpări complete(inclusiv osul subiacent) este relativ scăzută, iarpotenţialul metastazant loco-regional şi ladistanţă este redus.Tumori maligne secundare saumetastatice la nivelul glandelorsalivareFigura 14. 35. Tumoră mixtă malignizatăparotidiană - carcinom ex-adenom pleomorf.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Tumorile maligne secundare şi celemetastatice localizate la nivelul glandelorsalivare reprezintă entităţi cu caracter distinct.Acestea nu fac parte din clasificareastandardizată a tumorilor glandelor salivare,care cuprinde numai formele primare.

Formele secundare afectează cel maiadesesa glanda parotidă. Tumora primară(carcinom spinocelular, carcinom bazocelular,melanom) este localizată tegumentar, înregiunea parotideo-maseterină, invazia glandeirealizându-se direct, prin infiltrare tumorală (Fig.14. 36).Formele metastatice loco-regionale au capunct de plecare tumori maligne primare(carcinom spinocelular, melanom) de la nivelultegumentelor scalpului sau ale regiuniiauriculare, care, pe cale limfatică, daumetastaze ganglionare parotidiene. Deasemenea, trebuie avut în vedere faptul cămajoritatea localizărilor tumorilor maligne oromaxilo-facialedau metastaze în ganglioniisubmandibular!, afectând implicit şi glandasubmandibulară.Metastazele de la distanţă în glandelesalivare interesează în special parotidă şi provinde obicei de la tumori maligne primare alecolonului, colului uterin, sânului, rinichiului (Fig.14. 37).

Diagnosticul tumorilorglandelor salivareTumorile glandelor salivare prezintă untablou clinic specific, binecunoscut. Cea maisimplistă descriere a prezenţei unei tumoriparotidiene o oferă Hamilton Bailey 36 :„deformaţie cu localizare retroangulomandibulară,sub lobului urechii, pe care îl ridică”.Din păcate, această descriere „clasică”este insuficientă, deoarece o deformaţielocalizată oriunde la nivelul regiunii parotideomaseterineinteresează de cele mai multe origlanda parotidă.Se creează astfel confuzii de diagnostic, oserie de tumori parotidiene fiind confundate culeziuni cutanate sau subcutanate ale regiunii,fapt pentru care chirurgii din alte specialităţisunt tentaţi să practice o intervenţie chirurgicalăinadecvată, limitată, sau, în cel mai fericit caz,o biopsie incizională.Neajunsul acestor intervenţii este major,atât din cauza dificultăţii reintervenţiei peţesuturi fibrozate post-chirurgical, cât şi datorităriscului de accelerare a evoluţiei unei eventualetumori maligne.O tumoră parotidiană care debutează lanivelul lobului profund nu are niciun răsunetclinic o lungă perioadă de timp, ridicânddificultăţi de diagnostic precoce.Aşa cum am arătat, majoritatea tumorilorparotidiene sunt benigne, iar cea mai frecventăformă este adenomul pleomorf.De altfel, adenomul pleomorf este cea maifrecventă formă histopatologică de tumorăbenignă pentru toate tipurile de glande salivare(parotidă, glandă submandibulară, glandesalivare accesorii).Evoluţia specifică a tumorii şi semneleasociate de malignitate descrise anterior (vezisemnele de malignizare ale adenomuluipleomorf) orientează diagnosticul prezumtiv alcaracterului benign sau malign al tumorilor deparotidă.Afectarea tumorală a glandei submandibulareeste mai rară faţă de cea parotidiană.Indiferent de forma histopatologică, debutultumoral este sub forma unei mase tumoralesolide, iniţial de mici dimensiuni, mobile,nedureroase. Formele benigne au evoluţie lentăşi neinfiltrativă, ajungând să deformeze prindistensie regiunea submandibulară. Formelemaligne au o evoluţie mai rapidă, cu caracterinfiltrativ. Astfel, după o perioadă de timp, sefixează la tegument şi apoi se ulcerează. Deasemenea, este frecventă invazia bazilareimandibulare, cu fixarea tumorii de substratulosos.Tumorile glandelor salivare accesoriiinteresează cel mai frecvent glandele salivare alefibromucoasei palatului dur.O masă tumorală solidă, paramediană,situată în treimea posterioară a palatului dur, vareprezenta o suspiciune de tumoră de glandăsalivară accesorie.Mai frecvent, tumorile localizate la acestnivel sunt maligne, cu evoluţie rapidă, ulcerareamucoasei şi interesarea substratului osos.Carcinomul adenoid chistic şiadenocarcinomul polimorf bine diferenţiat secaracterizează printr-un tropism perinervosaccentuat. Mai puţin frecvente sunt interesăriletumorale ale glandelor salivare accesoriilocalizate la nivelul limbii, mucoasei jugale,mucoasei labiale (în special superioare) etc.Pe baza a numeroase studii statisticemulticentrice, se poate concluziona căadenomul pleomorf este forma histopatologicăcea mai frecventă pentru toate localizăriletumorilor glandelor salivare.Dintre tumorile maligne, pentrulocalizările parotidiene, cel mai frecvent estecarcinomul mucoepidermoid, pentru glandasubmandibulară carcinomul adenoid chistic, iarpentru glandele salivare accesorii din palat, celemai frecvente forme sunt carcinomul adenoidchistic, carcinomul mucoepidermoid şicarcinomul cu celule acinoase.

Tumoră benignă sau tumorămalignă?Conduita terapeutică este specifică pentrutumorile benigne şi respectiv pentru cele maligneale glandelor salivare. 0 problemă dificilă estestabilirea preoperatorie, pe criterii clinice şiparaclinice, a caracterului benign sau malign altumorii (Fig. 14. 38). Sunt binecunoscute unelecriterii clinice orientative în acest sens (Tabelul14. 3).Identificarea precoce a unui astfel detablou clinic şi îndrumarea pacientului cătremedicul specialist de chirurgie oro-maxilofacială,în vederea instituirii unui tratamentchirurgical adecvat, reprezintă un element cheiepentru un prognostic favorabil al bolii.La stabilirea diagnosticului contribuieinvestigaţiile paraclinice specifice, diagnosticulde certitudine stabilindu-se în final pe bazaexamenului histopatologic.Investigaţii paracliniceSialografiaConstă în injectarea în arborele salivar aunei cantităţi de substanţă radioopacă, urmatăde examenul radiologic obişnuit al regiuniiparotidiene, cu menţinerea acului pe canalpentru a evita refluarea substanţei. Prinsialografie se pun în evidenţă modificărilearborelui salivar şi parenchimului glandular,induse de prezenţa tumorii.Astfel, aspectul clasic sialografie al uneitumori benigne de parotidă este acela al unei“împingeri” a arborelui salivar de către unposibil proces tumoral de aspect ovoidal, fărăinteresarea (amputarea) arborelui salivar (aspectde “minge ţinută în mână”). în cazul în caresialografia evidenţiază amputarea arboreluisalivar, se suspicionează prezenţa unei tumorimaligne (Fig. 14. 39).Tabelul 7. 3. Aspecte comparative între tumori benigne şi tumori maligne ale glandelor salivare.Tumori benigne_____________________________ Tumori maligneTumori benigneTumori malignemai frecvente în glanda parotidămai frecvente în glandele salivare accesoriicreştere lentă, nedureroasăcreştere rapidă, simptomatologie dureroasăconsistenţă elasticăconsistentă durănu ulcereazăulcerează frecventnu invadează structuri ososasepoate invada structuri osoasenu induce hipoestezie sau parezăinduce frecvent hipoestezie sau parezănu se asociază cu adenopatie loco-regională se asociază uneori cu adenopatie loco-regionalăFigura 14. 38. Aspectul clinic comparativ al tumorilor parotidiene: a - tumoră benignă;b - tumoră malignă, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Figura 14. 39. Aspect sialografie al unei tumori parotidiene benigne („minge ţinută în mână”),respectiv a unei tumori maligne (amputarea arborelui salivar), (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)UltrasonografiaEcografia are o valoare relativă încontextul patologiei tumorale a glandelorsalivare. Examenul ecografic permite în situaţiileincerte diferenţierea între localizărileintraglandulare şi cele extraglandulare ale unuiproces tumoral, şi de asemenea poate evidenţiacaracterul chistic sau solid al tumorii. Deasemenea, ultrasonografia ghidează biopsiaprin aspiraţie cu ac fin (Fig. 14. 40).Scintintigrafia cu techneţiu-99Scintigrafia pentru tumorile parotidienereprezintă o investigaţie modernă cu o realăvaloare în anumite situaţii. Aceasta permiteidentificarea şi diagnosticarea tumorii Warthinşi a oncocitomului, care captează trasorulradioactiv, apărând sub formă de „noduli calzi”.CT, RMNFigura 14. 40. Examen ecografic careevidenţiază o tumoră benignă a glandeisubmandibulare, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Glanda parotidă normală are oradioopacitate scăzută, datorită ţesutului adiposbine reprezentat. în cazul CT/RMN cu substanţăde contrast, este facilitată vizualizareastructurilor vasculare, localizarea acestora înraport cu tumora şi diferenţierea de ganglioniilimfatici, ţesutul adipos care înconjoară parotidăşi glanda submandibulară delimitează netrespectivele structuri.Tumorile benigne apar ca mase omogenede ţesut moale, în parenchimul glandular, încontrast cu ţesuturile înconjurătoare normale,mai puţin dense. Tumorile maligne sunt slabdelimitate la periferie şi au margini mai degrabăinfiltrative decât margini care să împingăţesuturile învecinate. Spre deosebire de tumorilebenigne, procesele maligne pot invada osul,rezultând un aspect de os zimţat,radiotransparent, cu margini slab definite. RMNpermite evaluarea precisă a raporturiloranatomice ale adenopatiei cervicale metastaticecu pachetul vasculo-nervos al gâtului (Fig.14. 41).

Figura 14. 41 a, b. Examenul RMN cu substanţă de contrast evidenţiază formaţiunea tumoralăparotidiană şi raporturile acesteia cu vasele cervicale, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Evaluarea CT/RMN a raporturilor anatomiceale tumorii cu n. facialîn cazul în care nu există o afectare înteritoriul n. facial evidentă clinic, raporturileanatomice ale tumorii cu acesta se pot evaluadoar orientativ, imagistic (CT sau RMN). Acestease indică în special la pacienţii la care existăsemne clinice de suspiciune, cum ar fi durerea,Paresteziile, hipotonia musculară hemifacială.Extinderea perineurală a tumorii este oproblemă importantă atât în ceea ce priveştediagnosticul cât şi tratamentul. Aceasta apare înspecial în cazul tumorilor de tip carcinomadenoid chistic. în cadrul evaluării CT sau RMN,se poate vizualiza raportul procesului tumoral curamurile n. facial, deoarece acestea din urmă seidentifică uşor datorită traiectului lor lateral faţăde procesul stiloid şi vena retromandibulară.în aceste cazuri, interpretarea RMN sebazează pe un semn indirect, reprezentat delărgirea diametrului foraminal datoritămodificărilor nervului. Din păcate, acest indiciuapare tardiv. înlocuirea ţesutului adiposjuxtaneural cu ţesut tumoral şi îngroşarearamurilor nervoase sugerează afectareaperinervoasă.Biopsia prin aspiraţie cu ac fin (FNAB 37 )Biopsia prin aspiraţie cu ac fin la nivelulglandelor salivare are avantajul unei metodeminim invazive, care permite stabilirea unuidiagnostic orientativ de benignitate saumalignitate, pe criterii histopatologice, cu ospecificitate de aproximativ 95%, dacă tehnicade recoltare a fost adecvată. De asemenea,permite chiar stabilirea formei histopatologice,cu o specificitate de aproximativ 90% pentrutumorile benigne şi de 70% pentru celemaligne 38 . în ciuda simplităţii şi acurateţiiacestui examen, există riscul unui rezultat falspozitiv de malignitate. Se recomandă efectuareaFNAB sub control direct ecografic.Biopsia incizionalăDeşi examenul histopatologic al unuifragment tumoral prelevat constituie unindicator ideal al formei histopatologice atumorii, putându-se stabili o conduităterapeutică precisă, totuşi această metodă esteformal contraindicată pentru glandele parotidăşi submandibulară, deoarece prezintă o serie deriscuri:• secţionarea n. facial (a trunchiului sau unorramuri ale acestuia) sau a unor vase din lojaparotidiană (v. retromandibulară, a. carotidăexternă), datorită abordului printr-o incizie demici dimensiuni, care oferă o vizibilitate şi oorientare chirurgicală deficitară;• stimularea neoangiogenezei prin procesulfiziologic de vindecare chirurgicală, care duce lacreştere tumorală accentuată şi la risc crescutde diseminare metastatică (limfatică sauhematogenă) în cazul tumorilor maligne;• însămânţarea ţesuturilor învecinate;• risc crescut de apariţie a unei fistule salivare.Biopsia incizională este o investigaţieparaclinică standard pentru tumorile glandelorsalivare accesorii.

Clasificarea tumorilormaligne ale glandelorsalivare după gradul dediferenţiere histologicăTratamentul tumorilorbenigne ale glandelorsalivareTumorile maligne ale glandelor salivare seîmpart în trei categorii, 27 ' 28 în funcţie gradul demalignitate, pe criterii histopatologice. Pentrumajoritatea formelor tumorale, gradul demalignitate evaluat histopatologic se coreleazăcu gradul de diferenţiere, în relaţie deproporţionalitate inversă (malignitate scăzută =formă bine diferenţiată) (Tab. 14. 5).în anumite situaţii însă, corelaţia nu seface neapărat pe baza gradului de diferenţiere, cicu varianta histopatologică a respectivei entităţitumorale. De exemplu, pentru carcinomuladenoid chistic, forma cribriformă este cumalignitate intermediară, în timp ce forma solidăse corelează cu malignitate crescută.Tratamentul tumorilor benigne aleglandelor salivare este chirurgical şi necesităextirparea completă a formaţiunii tumorale,având în vedere că un ţesut tumoral restant(tumoră reziduală) are potenţial recidivantcrescut, indiferent de tipul tumorii, şi chiar riscde transformare malignă. De cele mai multe ori,este necesară extirparea la distanţă, pentruobţinerea unor margini de siguranţă, ţinând contde faptul că adeseori, tumorile benigne aleglandelor salivare (în special adenomulpleomorf) prezintă o capsulă incompletă, caredelimitează doar aparent tumora, aceastaputând avea extensii tumorale în structuriletisulare adiacente.

Tratamentul tumorilor benigneparotidienePentru tumorile benigne ale glandelorparotide, principiile de extirpare completăimpun extirparea în întregime a lobuluiparotidian (superficial sau profund) care conţinetumora. Pentru tumorile care interesează atâtlobul superficial, cât şi pe cel profund, estenecesară extirparea ambilor lobi parotidieni.Abordul chirurgical este de tip Redon, cu inciziepre-, sub- şi retroauriculară, continuată de-alungul m. sternocleidomastoidian (Fig. 14. 42).Figura 14. 42. Linia de incizie pentruabordul de tip Redon pentru tumorileparotidiene.Nu sunt permise intervenţiile chirurgicaleincomplete, cu menţinerea ţesutului glandularrestant al lobului parotidian interesat tumoral.Piesa operatorie trebuie să conţină în blocformaţiunea tumorală împreună cu întreg ţesutulglandular al lobului/lobilor în care aceasta s-adezvoltat, pentru a evita recidivele. Principial,n. facial trebuie conservat, fapt pentru careintervenţia de parotidectomie are ca timpchirurgical obligatoriu identificarea trunchiuluin. facial, izolarea şi conservarea ramurilor sale.Parotidectomia este intervenţia chirurgicalăde extirpare a ţesutului glandularparotidian (Fig. 14. 43).

în funcţie de amploarea intervenţiei,parotidectomiile pot fi:• parotidectomii parţiale, care constau înextirparea unui lob parotidian:- parotidectomia superficială, care constăîn extirparea în totalitate a lobuluisuperficial parotidian;- parotidectomia lobului profund, careconstă în extirparea în totalitate a lobuluiprofund parotidian;• parotidectomia totală, care constă înextirparea în totalitate a glandei parotide (atât alobului superficial, cât şi a celui profund).în funcţie de atitudinea faţă de n. facial,parotidectomiile se clasifică în:• parotidectomie cu conservarea n. facial;• parotidectomie cu sacrificarea n. facial (unuiasau mai multor ramuri, sau chiar a trunchiului n.facial).Astfel intervenţiile chirurgicale pentrutumorile benigne ale glandelor parotide suntstandardizate în funcţie de localizarea şiextinderea tumorii:• pentru tumorile benigne parotidiene localizatestrict în lobul superficial, se va practicaparotidectomia parţială a lobului superficial, cuconservarea n. facial; piesa excizată va cuprindelobul superficial parotidian în totalitate (Fig.14. 44);• pentru tumorile benigne parotidiene localizateîn lobul superficial, dar care se extind subfacial(în lobul profund), seva practica parotidectomiatotală cu conservarea n. facial; acest tip deintervenţie permite asigurarea marginilor desiguranţă pentru această situaţie clinică; aceeaşiindicaţie este valabilă şi pentru tumorile de lobprofund extinse suprafacial (Fig. 14. 45);• pentru tumorile benigne parotidiene localizatestrict în lobul profund, se va practicaparotidectomia parţială a lobului profund, cuconservarea n. facial; piesa operatorie va includelobul profund în totalitate;Figura 14. 44. a - Tumoră mixtă care interesează strict lobul superficial; b, c - parotidectomieparţială a lobului superficial cu conservarea n. facial - aspect intraoperator şi al piesei operatorii; d- aspect la o zi postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Figura 14. 45. Parotidectomie totală cu conservarea n. facial, pentru o tumoră mixtă a lobuluisuperficial, extinsă în lobul profund. Defectul volumetric parotidian a fost refăcut prin tehnicaSMAS. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)Excepţie de la aceste principii generaleface tumora Warthin, la care este suficientăsimpla enucleere a acesteia.în cazul tumorilor benigne cu localizareparotidiană, dar care nu derivă din ţesutulglandular (fibrolipom, chist sebaceu etc. ),tratamentul chirurgical nu se supune aceloraşireguli referitoare la necesitatea extirpării înîntregime a lobului/lobilor parotidieniinteresat(i).Aceste intervenţii chirurgicale reprezintăîn fapt extirparea respectivei tumori localizateparotidian, şi nu parotidectomii propriu-zise(Fig. 14. 46).Figura 14. 46. Extirparea unui fibrolipom parotidian, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Considerente privind evoluţiapostoperatorieDupa o parotidectomie cu conservarea n.facial, poate apărea o pareză tranzitorie înteritoriul n. facial (datorată tracţionăriitrunchiului sau ramurilor n. facial în cursulintervenţiei chirurgicale), mai mult sau mai puţinimportantă, care se remite progresiv în decursulcâtorva săptămâni sau luni.Apariţia unui defect volumetricretromandibular rezultat după parotidectomiese poate evita prin tehnici de plastieaponevrotică. în acest sens, este necesarăizolarea, conservarea şi repoziţionareaintraoperatorie a SMAS (sistemului musculoaponevroticsuperficial).Acest tip de plastie este indicat pentrutumorile benigne care nu aderă de planul SMAS(Fig. 14. 47, 14. 48).Rata de recidivă în cazul folosirii tehnicii deplastie cu SMAS pentru tumori mixte ale lobuluisuperficial parotidian (având în vedere posibileleextensii tumorale microscopice) nu estesemnificativ crescută 42 ’ 43 (12% pentru tehnicaSMAS faţă de 5% în general).Rezultatul fizionomie este net superior altortehnici de plastie a defectelor volumetriceparotidiene: Rauch (lambou SCM), Roscia (m.platysma şi ţesut celulo-adipos), Skoog(aponevroza epicraniană rotată).Hipoestezia postoperatorie a lobululuiurechii este o posibilă complicaţie a căii deabord, prin lezarea n. auricular mare.Sindromul Frey reprezintă o complicaţiea parotidectomiei, caracterizat prin apariţiahiperemiei tegumentelor parotideo-maseterineşi a unei hipersudoraţii la acest nivel, în timpulstimulării salivare (în special în timpul meselor).Se datorează faptului că filetele nervoasevegetative, destinate în mod normal acinilorglandulari, se conectează aberant la glandelesudoripare tegumentare.Conservarea şi repoziţionarea SMASlimitează într-o oarecare măsură apariţiasindromului Frey, constituind o barieră mecanicăîn formarea conexiunilor nervoase aberante.

Figura 14. 47. Plastia defectului volumetric parotidian cu ajutorul SMAS.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 14. 48. Parotidectomie totală cu conservarea nervului facial şi plastia defectului cuajutorul SMAS. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucui)

Tratamentul tumorilor benigneale glandei submandibulareConform aceloraşi principii de asigurare alimitelor de siguranţă, îndepărtarea tumorilorbenigne presupune extirparea în bloc a tumoriiîmpreună cu glanda submandibulară din carederivă (Fig. 14. 49).Ca şi în cazul unei submaxilectomii,pacientul poate prezenta postoperator o parezătranzitorie pe traiectul ramului marginalmandibular al n. facial, sau o hipoestezie petraiectul n. lingual, consecinţa tracţionăriiacestor structuri nervoase în cursul intervenţieichirurgicale. Acestea se remit de la sine îndecurs de câteva săptămâni sau luni.Tratamentul tumorilor benigneale glandelor salivare accesoriiPentru localizările la nivelulfibromucoasei palatului dur, marginile desiguranţă vor fi obţinute prin extirparea întotalitate a formaţiunii tumorale, împreună cuglandele salivare accesorii adiacente formaţiuniitumorale şi cu periostul subiacent (Fig. 14. 50).Chiar dacă mucoasa acoperitoare care nuaderă de tumoră poate fi conservată parţial,vindecarea plăgii postoperatorii se va face persecundam, protejată de o meşă iodoformată,fixată în defect cu fire trecute la distanţă, sauprin intermediul unei plăci palatinale deprotecţie.Pentru localizările de la nivelul limbii,mucoasei jugale, labiale etc., extirparea varespecta aceleaşi principii legate de obţinereamarginilor de siguranţă.Figura 14. 49. Tumoră benignă (adenompleomorf) al glandei submandibulare: a -aspect clinic; b, c - s-a practicat extirpareaglandei monobloc cu formaţiunea tumorală(aspect intraoperator şi al piesei operatorii,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Tratamentul tumorilormaligne ale glandelor salivareTumorile maligne ale glandelorparotideAşa cum am arătat, alegerea conduiteiterapeutice pentru tumorile maligne aleglandelor salivare, precum şi prognosticulacestora, sunt direct corelate cu „binomul”stadializare - grad de malignitate. încă din1986, s-a stabilit un ghid general de tratamental tumorilor maligne ale glandelor salivare, carea fost adaptat de-a lungul timpului şi care estevalabil şi în prezent. 44 Tumorile maligne suntclasificate în patru grupe, alcătuite pe bazagradului de malignitate (clasificarea AFIP) şistadializării (clasificarea TNM):Grupa I: Tumori cu grad de malignitate scăzut,mai mici de 4 cm (T1-T 2);Grupa ll: Tumori cu grad de malignitateintermediar sau crescut, mai mici de 4 cm T 1-T 2 );Grupa III: Tumori indiferent de gradul demalignitate mai mari de 4 cm (T3) fără infiltrareastructurilor adiacente, precum şi recidiveletumorale care nu se încadrează în grupa IV;Grupa IV: Tumorile primare şi recidivele tumoralecare au invadat structurile adiacente (n. facial,tegument, muşchi, os).Stabilirea tipului de parotidectomieGrupa I:• o tumoră localizată strict în lobul superficialparotidian, situată lateral de planul facialului,necesită parotidectomie superficială cuconservarea n. facial;• o tumoră localizată strict în lobul profundparotidian, situată medial de planul facialului,necesită parotidectomia lobului profund cuconservarea n. facial;• o tumoră care interesează ambii lobi (de celemai multe ori prin extensia unei tumori din lobulsuperficial în cel profund), necesităparotidectomie totală cu sau fără conservarea n.facial (în funcţie de criteriile de sacrificare);Grupa ll: principiile de parotidectomie pot fi celede la grupa I, dar necesitatea unor margini liberemai extinse implică de cele mai multe oriparotidectomie totală cu sau fără conservarea n.facial (în funcţie de criteriile de sacrificare);Grupa III: în toate situaţiile se va practicaparotidectomie totală, cu sau fără conservarean. facial (în funcţie de criteriile de sacrificare);Grupa IV: se va practica parotidectomie totalăextinsă (cu extirparea structurilor invadate:tegument, m. maseter/pterigoidian intern, rammandibular, fosă infratemporală etc. ), de celemai multe ori fără conservarea n. facial (înfuncţie de criteriile de sacrificare);

Criterii de sacrificare a n. facialCriteriile relative de sacrificare a n. facialîn cadrul parotidectomiilor pentru tumorimaligne sunt următoarele: 45• tumori cu malignitate crescută;• tumori maligne de dimensiuni mari (T3, T4);• tumori maligne ale lobului profund sau extinseîn lobul profund;• recidive ale tumorilor maligne parotidiene.Criteriile absolute de sacrificare a n. facialsunt:• pareza preoperatorie în teritoriul n. facial (peunul sau mai multe ramuri) - implicăsacrificarea respectivelor ramuri, sau, după caz,a trunchiului n. facial;• unul sau mai multe dintre ramurile n. facialtrec prin masa tumorală malignă (chiar dacăpacientul nu prezintă pareză facialăpreoperatorie);• infiltrarea directă a uneia sau mai multorramuri ale n. facial, evidenţiabilă macroscopicintraoperator;• unul sau mai multe dintre ramurile n. facialtrec la o distanţă mică de tumora malignă(apreciabilă macroscopic la aproximativ 2-3 mm), fapt care nu permite asigurareamarginilor libere;Dacă primele trei criterii absolute desacrificare a n. facial sunt incontestabile,aprecierea ultimului criteriu rămâne lalatitudinea chirurgului, pe baza experienţeiacestuia.Mai mult, verificarea prin examenextemporaneu a marginilor libere ale tumorii înzona de vecinătate cu nervul, ar presupune şiverificarea unui segment din filetul nervosimplicat, fapt care este un non-sens în contextulconservării nervului.Subliniem că nu distanţa dintre marginileclinice ale tumorii şi nerv (2-3-5 mm) reprezintăîn această situaţie criteriul de sacrificare anervului, ci aprecierea clinică intraoperatorie decătre chirurg a infiltrării nervului.Când se decide sacrificarea unui segmentde n. facial, acesta va fi extins 2-5 mm faţă delimitele tumorii, atât proximal, cât şi distal,pentru asigurarea marginilor libere.Bonturile nervoase restante (proximal şidistal) se verifică prin examen histopatologicextemporaneu, datorită posibilităţii extinderiimicroscopice a tumorii, de-a lungul respectivuluifilet.Refacerea continuităţii filetului nervossacrificat se face prin înlocuirea respectivuluisegment sacrificat cu un grefon nervos, recoltatdin n. sural, n. auricular mare controlateral saumai rar n. hipoglos, şi suturat microchirurgicalla bonturile nervoase restante.Atitudinea faţă de limfonoduliicervicaliîn cazul prezenţei adenopatiei cervicale(cN+), indiferent de grupa în care se încadreazătumora malignă parotidiană, se va practicaevidare cervicală terapeutică (evidare cervicalăradicală modificată sau evidare cervicalăradicală) (Fig. 14. 51, 14. 52).în No, se recomandă practicarea evidăriicervicale profilactice, mai ales în cazul tumorilorcu malignitate crescută, sau a celor dedimensiuni mari (T3, T4). Cu alte cuvinte,evidarea cervicală profilactică este indicatăpentru grupele tumorale ll, III şi IV.Radioterapia pentru tumorile maligneale glandelor parotideRadioterapia postoperatorie pentrutumorile maligne ale glandelor salivare estenecesară în următoarele situaţii:• tumori cu malignitate crescută;• tumori maligne de dimensiuni mari (T3, T4);• tumori maligne ale lobului profund sau extinseîn lobul profund;• tumori maligne cu afectarea n. facial;• prezenţa tumorii reziduale;• recidive ale tumorilor maligne parotidiene;• adenopatie metastatică cervicală.în concluzie, radioterapia postoperatorieeste indicată pentru tumorile din grupele ll, III şiIV şi pentru N + .Pentru tumorile inoperabile (stadiul IVB),se poate aplica radioterapia ca tratament uniccu caracter paliativ.

Figura 14. 52. Tumoră malignă parotidiană, cu invazie tegumentară şi adenopatie cervicală nivelll. S-a practicat parotidectomie totală extinsă cu conservarea n. facial şi evidare cervicală radicală,(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Tumorile maligne ale glandelorsubmandibulareTratamentul chirurgical al tumorilormaligne ale glandelor submandibulare depindede dimensiunile tumorii şi de gradul demalignitate. Trebuie avut în vedere faptul cătumorile maligne ale glandei submandibulare auun prognostic mai rezervat prin specificullocalizării lor, raportat la drenajul limfaticcervical.Considerăm necesară practicarea uneievidări cervicale profilactice (în No) sauterapeutice (în N + ), extirparea tumorii primaresuprapunându-se cu intervenţia de evidarecervicală.Pentru o tumoră (T1-T 2 ) situată strict înglanda submandibulară, sau o tumoră O3), carea depăşit capsula glandulară, dar nu a invadatstructurile adiacente (tegument, mandibulăplanul n. hioglos), fără adenopatielaterocervicală (No), este necesară extirpareaglandei şi a conţinutului lojei submandibulare,ca timp operator al evidării cervicale profilactice(supraomohioidiană, radicală modificată).Practic, ambele etape chirurgicale (extirpareatumorii şi evidarea cervicală) sunt cuprinse încadrul aceleiaşi intervenţii, conceptul de evidarecervicală presupunând în sine îndepărtareacompletă a conţinutului lojei submandibulare.Dacă există adenopatie laterocervicală(N + ), se va practica evidare cervicală terapeutică(evidare cervicală radicală modificată sauevidare cervicală radicală) (Fig. 14. 53).Pentru o tumoră (T4) care a invadatstructurile adiacente, se va practica o evidarecervicală radicală extinsă. în funcţie de situaţie,aceasta va implica rezecţie tegumentară,rezecţie segmentară sau hemirezecţie demandibulă, sacrificarea n. lingăi sau chiar an. hipoglos (când tumora interesează planul m.hioglos, mai ales în formele cu tropismperinervos - carcinomul adenoid chistic).Tumorile în T3-T4, formele histopatologicecu malignitate crescută sau prezenţaadenopatiei cervicale metastatice implicănecesitatea radioterapiei postoperatorii.Tumorile maligne ale glandelorsalivare accesoriiPentru tumorile maligne ale glandelorsalivare accesorii ale fibromucoasei palatuluidur, modalităţile terapeutice au fost discutate latumorile maligne de infrastructură. Pentrutumorile maligne ale glandelor salivare accesoriicu alte localizări orale (limbă, mucoasă jugală,labială, comisură intermaxilară etc. ), principiilede tratament sunt cele descrise pentrurespectivele localizări tumorale maligne (vezicapitolul „Tumori maligne oro-maxilo-faciale”).Figura 14. 53. Tumoră malignă de glandă submandibulară. Se practică extirparea tumorii înasociere cu intervenţia de evidare cervicală radicală modificată, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Tratamentul chirurgicalal anomaliilordento-maxilare severeAlexandru Bucur, Julio Acero, Dragoş Stanciu,Alberto Carreno, Rudiger Marmulla, Manuela Popescu,Octavian Dincă, Horia lonescuAnomaliile dento-maxilare reprezintă tulburări de creştere şi dezvoltare ale arcadelordento-alveolare şi/sau ale oaselor maxilare, care induc tulburări morfologice şi funcţionalevariate.

Principii generaleAnomaliile dento-faciale implică modificărisemnificative ale arhitecturii viscerocraniului,asociate cu malocluzie dentară. Acestemalformaţii se constituie în cursul creşterii şidezvoltării somatice postnatal sau sunt congenitale,în cadrul unor sindroame complexe. Factoruletiologic poate fi genetic, metabolic,endocrin, traumatic sau funcţional (obiceiuri vicioase,respiraţia orală, deglutiţia infantilă).în anomaliile severe, cu dezechilibrescheletale importante, planul general de tratamentcuprinde procedee combinate ortodonticeşi chirurgicale. Pentru stabilirea modului deabordare terapeutică este esenţială elaborareaunui diagnostic complet şi corect, ortodonţie şichirurgical. Vom face, astfel, o scurtă trecere înrevistă a principalelor clasificări ale anomaliilordento-maxilare.Clasificarea Anglea anomaliilor dento-maxilareConcepută de E. Angle la începutul secoluluiXX, este cea mai utilizată clasificare pe planinternaţional. Criteriul clasificării este raportulde ocluzie în plan sagital la nivelul molarilor deşase ani. Din acest punct de vedere, există treiclase de anomalii 2 (Fig. 15. 1):• Clasa I: Intercuspidarea se realizează între cuspidulmezio-vestibular al molarului unu superiorşi şanţul meziovestibulară! molarului unuinferior, raportul fiind neutral. Anomalia estelocalizată la nivelul zonei frontale.• Clasa a ll-a: Şanţul mezio-vestibular al molaruluiunu mandibular este distalizat faţă decuspidul mezio-vestibular al molarului unumaxilar. Se descriu două diviziuni, în funcţiede raporturile dinţilor frontali:diviziunea 1: axul incisivilor centrali superioriformează un unghi mai mare de15° cu perpendiculara pe planul de ocluzie,incisivii fiind în prodenţie (corespundesindromului de ocluzie adâncă înacoperiş, din clasificarea şcolii germane)diviziunea 2: axul incisivilor centrali superioriformează un unghi mai mic de 15°cu perpendiculara pe planul de ocluzie,incisivii fiind în retrodenţie (corespundesindromului de ocluzie adâncă acoperită,din clasificarea şcolii germane).Figura 15. 1. Clasificarea Angle a anomaliilordento-maxilareLuând în considerare doar relaţia de ocluzieîn plan sagital la nivelul molarilor de şaseani, deci un criteriu strict dentar, clasificarea nueste relevantă pentru raporturile scheletalemaxilo-mandibulare. Cu atât mai mult cu cât potexista diferenţe între tipul relaţiei dento-alveolarebimaxilare şi tipul relaţiei scheletale. Deexemplu, un raport de ocluzie distalizat la nivelulde molarilor şase ani poate corespunde uneirelaţii scheletale neutrale în plan sagital.Astfel că, ulterior, pornind de la clasificareaAngle, s-a stabilit şi o clasificare scheletală aanomaliilor, în funcţie de raportul în plan sagitalal bazelor, maxilară şi mandibulară. Pentru a definiaceastă relaţie se ia în considerare raportulîn plan sagital al punctelor antropometrice A şiB, situate pe baza maxilară, respectiv mandibulară,definite prin valoarea unghiurilor SNA, SNBşi a unghiului ANB care se delimitează întreacestea.Astfel, se descriu trei clase de anomaliischeletale (Fig. 15. 2):• Clasa I scheletală: corespunde unor valori normaleale unghiurilor SNA, SNB, ANB.• Clasa a ll-a scheletală: corespunde unui unghiANB mărit, care apare prin mărirea unghiuluiSNA şi/sau micşorarea unghiului SNB.• Clasa a lll-a scheletală: corespunde unui unghiANB micşorat sau negativat (punctul B este situatanterior de punctul A în plan sagital).

Figura 15. 2. Clasificarea Angle adaptată pentrudefinirea tiparului sagital de dezvoltareascheletală, (cazuistica Dr. M. Popescu)Acest raport apare prin micşorarea unghiuluiSNA şi/sau mărirea unghiului SNB.Această completare a clasificării Angleeste foarte utilă în stabilirea diagnosticului complexal anomaliilor dento-maxilare scheletale,orientând, de la început, alegerea tipului de tratament,ortodonţie sau asociat, ortodonţie şi chirurgicalortodonţie.Anomaliile ortodontice sunt caracterizatede modificări care interesează:«strict arcadele dentare (anodonţii, dinţi supranumerarietc);• arcadele dento-alveolare;• arcadele dento-alveolare şi baza scheletalămaxilară şi/sau mandibulară.Acestea din urmă sunt anomaliile dentomaxilarescheletale în care, pe lângă patologiaortodontică dento-alveolară, apar modificărimorfologice de mărime, formă şi/sau poziţie amaxilarelor. Ele pot coexista în cadrul unor anomaliicraniofaciale complexe (sindromul Crouzon,Apert etc).Anatomo-clinic, tulburările se regăsesc nunumai la nivelul arcadelor dento-alveolare dar şila nivelul faciesului în ansamblu: profil, proporţiaetajelor figurii, simetria facială.

Clasificarea anomaliilor dentomaxilaredupă „şcoala franceză”Clasificarea şcolii franceze de ortodonţie3 ’ 4 are un caracter descriptiv complex,anomalia fiind definită în ansamblul structurilordento-maxilare implicate (dinţi, procese alveolare,baze osoase maxilară şi mandibulară), înraport cu situaţia normală. Termenii utilizaţi suntprezentaţi în continuare:Anomalia va fi astfel, caracterizată atâtdento-alveolar cât şi scheletal. Unul din avantajeleclasificării este faptul că permite definireapatologiei la nivelul fiecărei structuri anatomiceimplicate, în cele trei planuri (sagital, transversal,vertical). Astfel, de exemplu o anomalie declasa a lll-a Angle poate corespunde unui prognatismmandibular cu retrognatism maxilar.Tabel 9. 1. Termenii utilizaţi în clasificarea „şcolii franceze”.Anomalii în plansagitalAnomalii în plantransversalAnomalii în planverticalPro- = avansat Denţie = anomalie dentarăRetro- = retrudat Alveolie = anomalie a procesului alveolarExo- = lărgit GnatieEndo- = îngustat (gnatism)Latero-Supra-Infra-= deviat lateral= raport vertical mărit= raport verticalmicşoratClasificarea anomaliilor dento-maxilaredupă „şcoala germană”Anomaliile dento-maxilare sunt clasificate în sindroame,luând în considerare principalele modificăripatologice specifice fiecăreia dintreacestea:1. Sindromul de compresie de maxilar, cu douătipuri:• cu prodenţie• cu înghesuire2. Sindromul de ocluzie încrucişată;3. Sindromul de ocluzie adâncă în acoperiş;4. Sindromul de ocluzie adâncă acoperită;5. Sindromul progenic:• adevărat• fals: - prin retrognatism maxilar- de conducere- prin modificarea axelor dentare alegrupului frontal superior/inferior6. Sindromul de ocluzie deschisă:• forma dismetabolică• prin interpoziţie7. Anomalii dento-alveolare: mezializări dentarede grup, urmare a pierderii precoce a dinţilortemporari din zona de sprijin Korkhaus;8. Anomalii dentare izolate: anodonţii, dinţi supranumerari,ectopia, transpoziţia, reincluziaetc.Genie= anomalie a bazelorosoase maxilară sau mandibulară= anomalie a mentonuluiClasificarea ArnettDupă examenul clinic, topografic şifuncţional se stabileşte planul de tratament celmai adecvat. Din acest punct de vedere, Arnett şiMcLaughlin 5 diferenţiază trei grupe de pacienţi:• Grupa G1 - pacienţi cu malocluzie, dar fărădezechilibre faciale, tratată exclusiv prin procedeeortodontice.• Grupa G2 - pacienţi cu malocluzie şi dizarmoniifaciale. La aceştia, restabilirea armoniei dentareaduce şi o restabilire a echilibrului facial. Tratamentuleste, de asemenea, strict ortodonţie.• Grupa G3 - pacienţi cu malocluzii şi dizgnaţii severe.La aceşti pacienţi tratamentul va fi combinatortodonţie şi chirurgical. Utilizarea tehnicilorortodontice, ca unic mijloc terapeutic reprezintăo gravă eroare, cu implicaţii asupra esteticii facialeşi funcţionalităţii aparatului dento-maxilar(inclusiv ATM şi starea parodonţiului).Cele mai multe probleme de diagnostic şitratament le întâlnim la pacienţii aflaţi la limitaG2-G3, pentru că, uneori, îmbunătăţirea aspectuluifeţei doar prin mijloace ortodontice poateduce la rezultate inacceptabile.în anomaliile scheletale maxilo-faciale,chirurgia ortognată redimensionează şi repoziţioneazăstructurile osoase, totodată restabileşterelaţiile ocluzale intermaxilare normale,în asociere cu terapia ortodontică.

Indicaţii si contraindicaţii> > »Indicaţiile tratamentului chirurgical-ortodonticsunt următoarele:• anomalii dento-maxilare severe, cu decalajescheletale majore, pentru care tratamentul ortodonţienu are indicaţie nici în perioada decreştere;• anomalii dento-maxilare severe diagnosticatetardiv, pentru care tratamentul ortodonţie estedepăşit ca vârstă (prezentare tardivă sau refuzulpacientului de a urma terapia ortodontică);• eşecuri ale tratamentelor ortodontice.Contraindicaţiile intervenţiilor de chirurgieortognată sunt relative, fiind legate de prezenţaunor afecţiuni generale asociate (situaţiirare, fiind vorba în general de pacienţi tineri), nivelulnerealist al aşteptărilor post-terapeutice şicomplianţa redusă a pacientului faţă de tratament.O contraindicaţie importantă este neîncheiereaperioadei de creştere.Obiectivele tratamentuluiîn faţa unui caz de anomalie dento-maxilară,de cele mai multe ori se iveşte întrebarea:Mijloacele ortodontice sunt suficiente pentru restabilireaocluziei, a rapoartelor maxilo-mandibulareşi, implicit, a aspectului facial înparametrii estetici sau tratamentul va fi combinatortodonţie chirurgical? Arnett stabileşte 7obiective ale tratamentului complex al anomaliilordento-maxilare:1. Redarea poziţiei normale a articulaţieitemporo-mandibulare. Articulaţiatemporo-mandibulară normală este aceea carepermite deschiderea minimă a gurii pe o distanţăde 40 mm, fără dureri şi în deplin echilibrucu fiziologia musculară şi contacteledentare. Sănătatea ATM reprezintă un obiectivimportant în planul de tratament.3. Ocluzie echilibrata şi funcţională.Un alt obiectiv al tratamentului este obţinereaunei ocluzii statice normate şi a unor raporturifuncţionale de echilibru faţă de ATM şi parodonţiu.Se defineşte conceptul de ocluzie echilibrată-balansatăbilaterală, prin coincidenţacelor două poziţii - intercuspidare şi relaţie centrică- şi prin masticaţia funcţională unilateralăalternativ.4. Parodonţiu sănătos. Orice modificarea poziţiei dinţilor trebuie realizată în limitelebiologice ale parodonţiului, aplicând forţecu direcţie şi intensitate optime. înainteaoricăror procedee ortodontice se evaluează statusulparodontal pentru a interveni în cazul depistăriibolii parodontale. Fără îndoială, unparodonţiu sănătos reprezintă un element cheieal ocluziei fiziologice.5. Motivaţia pacientului. Pentru a fi câtmai bine elucidaţi în această privinţă, pacientulva completa un chestionar în care îşi va exprimaopinia referitor la aspectul facial, dinţi, algii nespecifice,disconfort.6. Aspectul tridimensional al arcadelordentare şi viscerocraniului.7. Permeabilitatea căilor aeriene.2. Simetria şi estetica facială. Un aspectfacial estetic este greu de definit şi urmăritpentru că implică personalitatea, nivelul culturalşi social al pacientului. Pentru îndeplinireaobiectivului sus-menţionat se vor realiza analizecefalometrice atât la nivelul părţilor moi, cât şila nivel scheletal (teleradiografia de profil) pentrua determina exact tipul de dizarmonie şiobiectivele tratamentului. Un rol important auexamenul clinic şi examenul fotostatic facial.

Protocolul standard privindetapizarea tratamentuluianomaliilor dento-maxilaresevereConform datelor recente din literatura despecialitate, s-a definit un protocol standard privindconduita diagnostică şi terapeutică pentruaceşti pacienţi. 6 Aceasta constă în următoareleetape:• Stabilirea diagnosticului şi a conduitei terapeuticechirurgical-ortodontice;• Tratament ortodonţie pre-chirurgical (9-12 luni);• Tratament chirurgical;• Tratament ortodonţie post-chirurgical (12-16luni);• Tratamente asociate.Stabilirea diagnosticului şia conduitei terapeuticechirurgical-ortodonticeUrmătoarele investigaţii sunt fundamentaleîn stabilirea diagnosticului complet al anomalieidento-maxilare şi orientarea planului detratament:• Istoricul bolii şi chestionarul de motivaţie;• Examenul clinic - facial şi intraoral;• Examenul fotostatic - facial şi intraoral;• Examenul funcţional;• Analiza modelelor de studiu;• Investigaţii complementare radiologice.• Analiza cefalometrică.In continuare vom face o descriere schematicăa etapelor investigaţiei medicale, în ordineaadecvată a parcurgerii lor.Istoricul bolii şi chestionarulde motivaţieAnamneza va cuprinde întrebări referitoarela antecedentele patologice personale şiheredo-colaterale, momentul de debut alafecţiunii, existenţa factorilor etiologici de tiptraumatisme, infecţii, boli asociate (boli endocrine).Se recomandă de asemenea completareade către pacient a unui chestionar de motivaţie(ca de exemplu cel cel propus de Arnett 7 - Tabel15. 2. ) pentru a cunoaşte opiniile şi dorinţele pacienţilor.Examenul clinic şi fotostatic facialCu toată importanţa medicală remarcabilăpe care o are evaluarea caracteristicilor de dezvoltarecranio-facială prin analiza cefalometricăpe teleradiografii sau prin studii 3D, de primăimportanţă însă, chiar în raport cu aceste metodede evaluare cantitativă a stării patologice,este examenul clinic facial al pacientului.Modificările de dezvoltare scheletală şidento-alveolară sunt manifeste, în primul rând,la nivelul aspectului facial, iar unul dintre celedouă obiective terapeutice decisive pentru pacientşi implicit pentru medic, este restabilireaarmoniei faciale. Al doilea obiectiv esenţial este,de bună seamă, refacerea unei funcţionalităţinormale.Astfel că, examenul clinic facial, efectuatdin normă frontală şi laterală, în cele trei planuri(sagital, transversal, vertical), este cel care vastabili tipul modificărilor patologice şi va conturadeja principalele obiective terapeutice.Examenul fotostatic (în normă frontală, lateralăşi semiprofil) este o completare a examenuluiclinic facial, permiţând măsurarea exactă aparametrilor morfologici. Tocmai pentru că examenulclinic şi fotostatic, ca metode calitative şicantitative de analiză a condiţiei cranio-facialea pacientului, se completează reciproc, în celece urmează vor fi considerate şi discutate în ansamblu.

Tabel 9. 2. Chestionar al motivaţiei în chirurgia ortognată. 7Plan de evaluareChestionar al motivaţiei pacientului*Vă rugăm să completaţi acest chestionar pentru ca noi să înţelegem problemele cu care văconfruntaţi şi ce anume doriţi să modificaţi. Folosiţi cuvintele mai mult, mai puţin, înainte, înapoi,mai mare, mai mic etc.A. DinţiiCum aţi dori să se modifice poziţia dinţilor?• în sens vertical (dinţii anteriori): sus/jos• în sens vertical (dinţii posteriori): sus/jos• Dinţii superiori să fie mai lungi/mai scurţi• Dinţii superiori să fie: mai în faţă/mai în spate• Dinţii inferiori să fie: mai în faţă/mai în spate• Nivelarea planului ocluzal al dinţilor superiori• Modificarea liniei mediane a dinţilor superiori/inferiori: la dreapta/la stânga• Altele.......B. FaţaCum aţi dori să se modifice trăsăturile feţei?• Remodelarea bărbiei înainte/înapoi• îndepărtarea bărbiei duble• Deplasarea bărbiei la dreapta/la stânga/centrat• Buza inferioară modificată: înainte/înapoi• Buza superioară modificată: înainte/înapoi• Zona din jurul nasului: înainte/înapoi• Profilul nasului: lărgit/scurtat• Zonele din jurul ochilor: înainte/înapoi• Pomeţii: mai pronunţaţi/mai puţin pronunţaţi• Expunerea mai mult/mai puţin a dinţilor/gingiilor când zambesc• Fanta labială să fie închisă/deschisă atunci când mestec• Buzele să nu se atingă şi să rămână complet separate atunci când mestec• Tonusul bărbiei/buzelor mai scăzut atunci când apropii buzele• Faţa mai lată/îngustă• Reducerea lăţimii/lărgimii mandibulei• Altele....C. Durere/DisconfortPentru acestea semnalaţi exact locul durerii de partea dreaptă sau stângă• Anterior de urechi: dreapta/stânga• Inferior de urechi: dreapta/stânga• Superior de urechi: dreapta/stânga• Gât: dreapta/stânga• Umeri: dreapta/stânga• Sâni: dreapta/stânga• Dinţi: dreapta/stânga• Sinusurile nazale: dreapta/stânga• Ochi: dreapta/stânga• Altele* se rezumă în general la aspectul ocluziei, simptomatologie dureroasă şi armonie facială

Figura 15. 3. Analiza fotostatică în normă frontală, la opacientă cu anomalie bimaxilarăclasa a lll-a. (cazuisticaProf. Dr. A. Bucur)Din normă frontală (Fig. 15. 3), se vor analiza:• Proporţia etajelor figurii (superior, mijlociu, inferior);• Simetria facială (în special în etajele mijlociuşi inferior ale figurii);• Raportul interlabial (raportul înălţimilor buzeisuperioare şi inferioare);• Raportul bizigomatic/bigoniac;• Conturul genian etc.De asemenea, se vor evalua în dinamică:• spaţiul interlabial;• suprafaţa incisivului superior expusă în repausşi în surâs;• linia surâsului.Din normă laterală (Fig. 15. 4), se vor evalua:• profilul facial în ansamblu;• profilul în etajul inferior al figurii;• treapta labială, şanţul labio-mentonier, conturulmentonului;• câmpul de profil facial;• proporţia etajelor figurii (realizată şi din normăfrontală);• unghiul mandibular;• conturul osului malar;• unghiurile nazo-labial, labio-mentonier şi submento-cervicaletc.Un element esenţial este realizarea fotografieiastfel încât orizontala de la Frankfurt săfie paralelă cu planul orizontal real.Toate aceste elemente contribuie la definireacu precizie a diagnosticului de anomalie.Figura 15. 4. Analiza fotostatică în normă laterală, la opacientă cu anomalie bimaxilarăclasa a lll-a. (cazuisticaProf. Dr. A. Bucur)

Examenul funcţionalTulburările de dezvoltare ale aparatuluidento-maxilar se repercută şi asupra funcţionalităţiiacestuia. în acelaşi timp, disfuncţiiledento-maxilare pot genera modificări decreştere, fiind factori etiopatogenici cu o pondereconsiderabilă în etiologia patologiei ortodontice.După cum menţionăm, al doilea obiectivprincipal în tratamentul anomaliilor este restabilireafuncţiilor aparatului dento-maxilar, încondiţiile în care, respectivele anomalii nu suntdoar cauza unor disfuncţii, ci pot fi şi rezultatulacestora. Este astfel, obligatorie evaluareaurmătorilor parametrii:• respiraţia;• tonicitatea grupelor musculare circumorale;• starea articulaţiei temporo-mandibulare;• deglutiţia;• masticaţia;• fonaţia;Examenul clinic şi fotostaticintraoralIn cadrul examenului intraoral, realizatprin examen clinic şi fotostatic şi completat ulteriorde analiza modelelor de studiu, se vor evalua:• modificări la nivelul părţilor moi intraorale, inclusivinserţia frenurilor;• situaţia odontală a dinţilor prezenţi pe arcadă(leziuni carioase, resturi radiculare, spaţii deedentaţie, tratamente stomatologice);• starea parodonţiului;• malpoziţii dentare (rotaţii, înclinări, ectopii,incluzii, transpoziţii etc);• morfologia bolţii palatine; torusul palatin;• ocluzia statică şi dinamică (a cărei analiză va ficompletată pe modelele de studiu) (Fig. 15. 5).Pentru aprecierea ocluziei dinamice, sevor evalua mişcările mandibulare:• lateralitate stânga/dreapta;• propulsia/retropulsia mandibulei;• deschiderea/închiderea gurii• şi unghiul funcţional masticator.Acest unghi se formează între o linie orizontalăşi o linie oblică înclinată variabil ce materializeazădeplasarea laterală a punctului interincisivinferior din poziţia de intercuspidare maximă (Fig.15. 5). De regulă, pacienţii realizează masticaţia departea cu unghiul masticator mai mic.Figura 15. 5. Analiza ocluzală statică şi dinamică.Unghiul funcţional masticator. (cazuisticaProf. Dr. J. Acero)

Analiza modelelor de studiuExamenul intraoral este urmat de analizamodelelor de studiu care furnizează informaţiiprivind:• dezvoltarea sagitală şi transversală a arcadelordento-alveolare superioară şi inferioară (indiciilui Pont, Korkhaus, Bolton);• dezvoltarea verticală a arcadelor dento-alveolare(curba Spee);• simetria, forma arcadelor;• raportul între perimetrul arcadei dentare şi perimetrularcadei alveolare;• dezvoltarea tridimensională a bolţii palatine;• ocluzia statică habituală, în cele trei planuri.Dintre metodele moderne de investigaţie,tehnica modelelor de studiu digitale (Fig. 15. 6),începe să se impună în practica curentă, în ciudacosturilor relativ ridicate, deoarece aduce foartemulte avantaje practicianului:• îmbunătăţeşte tehnica măsurătorilor tridimensionale;• reduce gradul de eroare, care apare frecventîn măsurătorile directe;• permite o evaluare mult mai exactă comparativăa situaţiei clinice în diferite etape terapeutice;• reduce considerabil spaţiile de depozitarenecesare stocării modelelor de studiu.în completare este utilă şi o analiză a modelelorde studiu montate în articulator, ce permiteevaluarea ocluziei dinamice. Toate dateleobţinute se transferă pe diagrama diagnostică(ocluozogramă) care oferă ortodontului şi chirurguluidate despre deplasările dentare necesare,extracţii, spaţii dentare ce trebuie închiseetc. Astfel se poate stabili şi vizualiza tratamentulortodonţie prechirurgical prin aşa-numitul„obiectiv vizual al tratamentului” (Fig. 15. 7).Figura 15. 6. Modele de studiu virtuale (cazuistica Dr. M. Popescu)

Figura 15. 7. „Ocluzograma: stabilirea „obiectivului vizual al tratamentului ortodonţie prechirurgical”.(cazuistica Prof. Dr. J. Acero, Dr. A. Carreno)Analiza cefalometricăAnaliza cefalometrică este indispensabilănu numai pentru stabilirea exactă a diagnosticuluiunei anomalii dento-maxilare scheletale,dar şi pentru elaborarea planului de tratamentortodonţie şi chirurgical.în acest sens, teleradiografia de profilrămâne examenul radiologic cel mai utilizat decătre ortodonţi şi chirurgi, cu toată evoluţia spectaculoasăa tehnicilor de investigaţie 3D. Furnizeazăinformaţii privind dezvoltarea structuriloranatomice ale extremităţii cefalice, în două planuri:sagital şi vertical, caracterul ei bidimensionalfiind singurul dezavantaj în stadiul actualal tehnicilor exploratorii.S-au conceput numeroase metode de analizăcefalometrică pe teleradiografia de profil:Tweed, Ricketts, Downs, Steiner, Me Namara,Delaire etc.Toate aceste metode, pornesc de la trasareape teleradiografia de profil a unor reperepunctuale, reprezentând locul de întâlnire a unorstructuri anatomice: puncte cefalometrice. Pebaza acestor puncte se pot trasa linii şi unghiuri,măsurabile ca distanţă, respectiv valori angulare.Există cinci planuri de referinţă la care seraportează măsurătorile cranio-faciale:• planul S-N (Sellae-Nasion), porţiunea orizontalăa bazei craniului;• orizontala de la Frankfurt (F);• planul bispinos (între spina nazală anterioară

- NSA, şi spina nazală posterioară - NSP);• planul ocluzal;• planul bazai mandibular (Fig. 15. 8).Tipul anomaliei dento-maxilare se va stabiliprin măsurători liniare şi angulare în raportcu aceste referenţiale. Prezentăm în continuarecâteva din măsurătorile pe care le utilizăm celmai frecvent pentru stabilirea predicţiei chirurgicalepentru anomaliile scheletale severe,în plan sagital se măsoară (Fig. 15. 9):• unghiul sfenoidal: unghiul bazei craniului, delimitatîntre porţiunea orizontală şi porţiuneadeclivă a bazei craniului (N-S-Ba);• unghiul SNA (valoare normală 82°±2°);• unghiul SNB (valoare normală 78° ±2°);• unghiul ANB (valoare normală 2-4°).Teleradiografia de profil permitemăsurători şi la nivelul părţilor moi (Fig. 15. 11):Unghiul naso-labial;Unghiul labio-mentonier;Unghiul Z.Figura 15. 9. Măsurători cefalometrice în plansagital: SNA, SNB, ANB.în plan vertical se măsoară (Fig. 15. 10)raportul între înălţimea facială anterioară şiînălţimea facială posterioară.Figura 15. 11. a - măsurarea unghiului Z facial;b - măsurarea unghiurilor naso-labial, labiomentonier.în anomaliile dento-maxilare scheletalecu modificări în plan transversal este necesarăşi teleradiografia frontală (postero-anterioară)(Fig. 15. 12).Figura 15. 10. Măsurători cefalometrice în planvertical: raportul între înălţimea facială anterioarăşi înălţimea facială posterioară.Evoluţia tehnicilor imagistice a făcut posibilă,pe baza tomografiei computerizate (CBCT-Cone-Beam Computerized Tomography), realizareareconstrucţiei tridimensionale a extremităţiicefalice. Examenul tridimensional estedin ce în ce mai mult utilizat în stabilirea planuluide tratament chirurgical ortognat şi în evaluarearezultatului chirurgical. în prezent,dezavantajele metodei sunt legate în primulrând de costurile ridicate (Fig. 15. 13).

Figura 15. 12. Analiza cefalometrică pe teleradiografie: a - de profil, la o pacientă cu anomaliedento-maxilară de clasa a ll-a, div. I; b - de faţă, la un pacient cu anomalie dento-maxilară în plantransversal, (cazuistica Prof. Dr. J. Acero, Dr. A. Carreno)Figura 15. 13. Reconstrucţie tridimensională CT care evidenţiază o anomalie dento-maxilară în plantransversal, (cazuistica Prof. Dr. J. Acero, Dr. A. Carreno)

In 1999, Arnett stabileşte cinci categoriide valori numerice pentru o analiză cefalometrică:valori dento-scheletale, valori verticale, valoripentru părţile moi, proiecţia sagitală adiveselor puncte faţă de o linie verticală ce treceprin punctul subnazal şi în final, valori ale armonieifaciale. Această analiză dă o importanţămajoră părţilor moi şi corelează examenul cliniccu cefalometria (Fig. 15. 14).Obiectivul vizual al tratamentului utilizeazăcefalometria pentru deplasările teoretice, atât aledinţilor, cât şi ale maxilarului, în vederea ameliorăriiaspectului facial şi restabilirii ocluziei fiziologice(predicţie cefalometrică) (Fig. 15. 15).Figura 15. 14. Analiză cefalometricăde profil, conform principiilorenunţate de Arnett - pentrustabilirea diagnosticului şi planuluide tratament ortodonţiepreoperator, la o pacientă cuanomalie compresie de maxilarşi retrognatism mandibular,(cazuistica Prof. Dr. J. Acero,Dr. A. Carreno)Figura 15. 15. Schema cefalometrică preoperatorie şi cea de predicţie, la o pacientă cu anomaliedento-maxilară clasa a lll-a. (cazuistica Prof. Dr. J. Acero, Dr. A. Carreno)

Tratamentul ortodonţieprechirurgicalEste prima etapă în planul general de tratamentasociat ortodonţie şi chirurgical ortognatal anomaliilor dento-maxilare scheletale severe.Constă în decompensarea ocluzală în cele treiplanuri, poziţionarea dinţilor în funcţie de bazaosoasă şi corecţia arcadelor dentare. Pentru determinareasecvenţei ortodontico-chirurgicaletrebuie să se ţină cont de următorii factori:• Vârsta. Tratamentul chirurgical poate fi instituitdoar când creşterea somatică este completîncheiată.• Rezultatul chirurgical depinde de tratamentulortodonţie; obiectivele terapiei ortodontice sestabilesc din etapa de diagnostic, în funcţie detipul intervenţiei chirurgicale care se prefigurează.• Deplasările dentare se fac mai rapid în primeletrei luni postoperator.• Chirurgului îi revine sarcina să aducă anomaliadento-facială în parametrii ocluzali şi scheletalide clasa I pentru ca ortodontul să continueşi să finalizeze tratamentul.Pentru a stabili un plan de tratament prechirurgicaltrebuie găsit răspunsul la următoareleîntrebări:1. Este nevoie de extracţii dentare?2. Care dinţi vor fi extraşi?3. Ce deplasări dentare trebuie efectuate?4. Care este aparatul dentar cel mai adecvat cazului?5. Există suficient os alveolar?6. Care este gradul de decompensare necesar?„Decompensarea” ortodonticăUn obiectiv de maximă importanţă alacestei etape este “decompensarea” anomaliei.De ce decompensare? La pacienţii cu anomaliidento-maxilare, în mod fiziologic, dentiţiava compensa funcţional anomalia, pentru aobţine cea mai favorabilă ocluzie în condiţiileanomaliei bazei osoase.Astfel, de exemplu într-o anomalie scheletalăde clasa a lll-a, pacientul prezintă iniţial obasculare a grupului frontal inferior spre lingualşi a grupului frontal superior spre vestibular. încondiţiile unei baze osoase normale (sau corectatechirurgical), fără corectarea prealabilă aacestor basculări, pacientul ar prezenta o inocluziesagitală şi verticală semnificativă. Estedeci obligatorie repoziţionarea ortodontică a arcadelordento-alveolare în funcţie de tipul intervenţieipreconizate.Deplasările dentare ortodontice se fac pebaza ocluzogramei, analizei pe modele de studiu,schemelor de predicţie cefalometrică şi chirurgicală.în modul de concepţie al tratamentuluitrebuie să luăm în calcul şi potenţialul recidivantpostchirurgical. în compresia de maxilar sau altetulburări accentuate ale planului ocluzal potapare frecvent recidive dacă tratamentul seaplică sectorial pe arcada superioară (chirurgiasegmentară).O problemă dificilă şi controversată estefaptul că una dintre indicaţiile tratamentului chirurgicalpentru aceşti pacienţi este chiar eşecultratamentului ortodonţie. Astfel, pot existasituaţii în care într-o anomalie scheletală declasa a lll-a pacientul se prezintă la chirurguloro-maxilo-facial după un tratament ortodonţiecare a avut ca obiectiv retrudarea grupului frontalinferior şi/sau avansarea grupului frontal superior.în acest context, un nou tratamentortodonţie, de data aceasta prechirurgical, caresă urmărească decompensarea anomaliei, va fianevoios şi expus unor riscuri importante deapariţie a unei mobilităţi dentare accentuate.Din acest motiv, pentru pacienţii cu anomaliidento-maxilare severe este necesară stabilireaunei conduite terapeutice corecte încă dela început, în colaborare interdisciplinară chirurgieoro-maxilo-facială - ortodonţie.Tratamentul chirurgicalPlanificarea intervenţieichirurgicale pe bazastudiului cefalometricDupă etapa de tratament ortodonţie prechirurgical,este necesară o nouă evaluare cefalometrică,în vederea planificării intervenţieichirurgicale, pentru evaluarea fezabilităţii intervenţieişi pentru definirea reperelor necesare intraoperator.Planificarea cefalometrică prechirurgicalăoferă informaţii esenţiale pentru intervenţia chirurgicală.în plus, se poate evalua preoperatorrezultatul intervenţiei, efectuată după etapa decompensăriiortodontice, prin compararea reperelorde predicţie cu cefalometria postoperatorie.Planificarea intervenţiei se va face cu ajutorulunei noi teleradiografii de profil, pe bazacăreia seva elabora analiza cefalometrică preoperatorieşi schema cefalometrică de predicţie.

Trasarea reperelor urmăreşte să stabilească viitoareapoziţie a fragmentelor osoase, necesitateaşi amploarea unei genioplastii, precum şinecesitatea unor intervenţii asociate (Fig. 15. 16).Figura 15. 17. Planificarea intervenţiei chirurgicalepe baza analizei cefalometrice Delaire computerizate:etapa de simulare a retrudării mandibulei,pentru o intervenţie bimaxilară pentru o anomaliedento-maxilară de clasa a lll-a. (cazuisticaProf. Dr. A. Bucur, Dr. M. Popescu)Planificarea intervenţiei pe baza schemelorde predicţie oferă informaţiile esenţiale pentruorientarea reperelor intraoperatorii.Evaluarea cefalometrică şi planificarea intervenţieichirurgicale se poate realiza şi prinmijloace moderne, computerizate. Avantajulacestora este în primul rând legat de posibilitateasimulării aspectului facial postoperator, faptbenefic atât pentru medic, uşurând elaborareaplanului de tratament, cât şi psihologic, pentrupacient. Pe de altă parte această metodă prezintădezavantajul introducerii unor factori deeroare suplimentari la marcarea reperelor cefalometrice,un preţ ridicat, precum şi necesitateacalificării personalului pentru elaborarea digitalăa schemelor cefalometrice (Fig. 15. 17).în plus, rezultatul intervenţiei poate fiuşor evaluat prin suprapunerea schemei de predicţiecu cefalometria imediat postoperatorie.Discrepanţe semnificative între cele două indicăun posibil eşec al intervenţiei.

Planificarea intervenţiei pe modelede studiu şi realizarea gutierelorde ocluzieîn funcţie de planul de tratament chirurgicalstabilit pe baza datelor clinice şi a analizeicefalometrice preoperatorii, se va realiza o planificarea intervenţiei chirurgicale pe modelelede studiu.Se vor realiza modele de studiu, iar acesteavor fi montate în articulator semireglabil înrelaţie centrică (Fig. 15. 18a). 0 excepţie o constituienecesitatea avansării şi „dezimpactării”maxilarului, situaţie în care modelele se monteazăîn „poziţia de repaus”, cu spaţiu de inocluziefiziologică („freeway space”). Modelelefixate în articulator se conformează anatomic.Se trasează pe modelul maxilar o serie delinii verticale şi orizontale de referinţă, iar modelulmaxilarului superior se secţionează la nivelulviitoarei linii de osteotomie, dacă aceastaeste necesară. Modelul mandibular se secţioneazăpe o linie orizontală care reprezintăaproximativ conturul bazilarei mandibulei.în cazul intervenţiilor bimaxilare pentruanomalii de clasa a lll-a, se „avansează” mai întâimaxilarul superior care se stabilizează cu ceară înpoziţia vizată, conform schemei cefalometrice intermediarede predicţie. Se construieşte acum ogutieră chirurgicală intermediară, care va reflectaraporturile ocluzale între maxilarul avansat şimandibula nesecţionată. Această gutieră este necesarăintraoperator, pentru a stabiliza primarblocul osos maxilar în raport cu mandibula, întretimpul chirurgical de osteotomie a maxilarului şicel de osteotomie a mandibulei. Astfel se poateobţine o stabilitate a acestui fragment maxilar(altfel imposibilă din lipsa altor repere ocluzale înaceastă etapă chirurgicală intermediară), în vedereastabilizării prin osteosinteză (Fig. 15. 18b).Menţionăm că gutieră intermediară este necesarădoar pentru intervenţiile chirurgicale bimaxilare.în cazul în care este vizată doar o intervenţie pemandibulă, această etapă nu este necesară. Seretrudează mandibula conform poziţiei vizate, pebaza datelor obţinute din schema cefalometricăfinală de predicţie, dar şi în raport cu modelulmaxilar. în cazul în care se constată că ocluzia rezultatăeste instabilă, este necesară confecţionareaunei gutiere chirurgicale finale, care să creezerepere în plan sagital şi transversal, (dar nu şi înplan vertical! ) în vederea unei imobilizări intermaxilarepostoperatorii stabile.Intervenţia chirurgicală propriuzisăTehnici chirurgicale de osteotomie a mandibuleiTehnicile chirurgicale de osteotomie utilizateîn prezent pentru mandibulă sunt următoarele:• Osteotomia sagitală a ramului mandibular (Obwegeser-DalPont modificată de Epker), curetrudare;•Osteotomia verticală a ramului mandibular(Caldwell-Letterman 11 ), cu retrudare;• Osteotomia „în L inversat” a ramului mandibular(Datillo12 ), cu retrudare;• Osteotomia cu Ostectomia corpului mandibular(Blair 13 modificată 14 ).Pe lângă aceste tehnici chirurgicale, adeseorieste necesară o intervenţie asociată cu repoziţionareamentonului prin genioplastie(Obwegeser 8 ).Au fost aplicate de-a lungul timpului diversealte procedee chirurgicale ortognate laFigura 15. 18. Planificarea intervenţiei pe model de studiu: a - montarea modelelor în articulator,trasarea reperelor, secţionarea şi repoziţionarea acestora; b - confecţionarea gutierelor chirurgicaleintermediare, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

mandibulă: intervenţii pe condilul mandibular(Dufourmentel 15 ), alte tipuri de osteotomii verticaleale ramului mandibular (Kostecka 16 , Wassmund17 ), intervenţii pe unghiul mandibular(Ernst), sau alte tipuri de osteotomii ale corpuluimandibular (Pichler 18 , Dingman 19 , Converse&Shapiro 20 , Toman 21 etc. ). în prezent acestea numai sunt de actualitate, având în vedere riscurilede lezare a diferitelor structuri anatomice,pe care le implicau. Intervenţiile utilizate în prezentprezintă un risc de morbiditate minim şi deasemenea permit corectarea diverselor tipuri deanomalii dento-maxilare la mandibulă, în plansagital, vertical sau transversal.Osteotomia sagitală a ramuluimandibular (Obwegeser-Dal Pont)Este tehnica cel mai frecvent utilizată pentrumandibulă. Intervenţia se practică cu abordoral, fără a implica deci existenţa unor cicatricicutanate. Linia de osteotomie interesează corticalăinternă a ramului mandibular dinainte -înapoi,între spina Spix şi incizura sigmoidă, apoimarginea anterioară a ramului mandibular, înjos şi în afară, continuând la nivelul corticalei externea corpului mandibular, până în dreptul nivelulmolarului doi şi extinsă până la bazilaramandibulei. Intervenţia se practică bilateral. Sedesprinde fragmentul distal format din corpulmandibular împreună cu o porţiune a ramului,bilateral, care include canalul mandibular, decele două fragmentele proximale, care includmarginea posterioară a ramului, condilul mandibularşi coronoida, precum şi corticală externăa ramului (Fig. 15. 19).Aceasta va permite repoziţionarea liberăa fragmentului distal în poziţia vizată, fapt carepoate implica retrudarea (pentru anomaliile declasa a lll-a) sau avansarea (pentru anomaliilede clasa a ll-a). De asemenea, prin aceastămetodă se pot corecta într-o oarecare măsurăanomaliile în plan vertical, prin modificarea angulaţieidintre corpul şi ramul mandibular. Intervenţiapermite şi corectarea anomaliilor înplan transversal (asimetriilor faciale), prin avansareasau retrudarea asimetrică a corpului mandibularîn raport cu ramurile acestuia, pentruobţinerea poziţiei corecte. Fixarea fragmentelorîn noua poziţie se poate realiza cu plăcuţe de osteosintezăşi şuruburi din titan, sârmă, sau şuruburitranscorticale.

Osteotomia verticala a ramuluimandibular (Caldwell-Lettermann)Este, de asemenea, o metodă practicatăfrecvent. Intervenţia se poate realiza pe cale oralăsau cutanată, periangulomandibulare.Constă în secţionarea verticală a ramuluimandibular, bilateral, posterior de spina Spix,pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos alveolarinferior.Linia de osteotomie are traiect de la unghiulmandibulei până la incizura sigmoidă, interesândîntreaga grosime a ramului mandibulei (Fig.15. 20). Astfel se obţin două fragmente proximaleformate din porţiunea retrospingiană a ramuluimandibular împreună cu condilul mandibulei, şirespectiv un fragment distal format din corpulmandibulei împreună cu porţiunea ataşată a ramuluimandibular, bilateral.Fragmentul distal va fi astfel repoziţionatliber, în sensul retrudării pentru anomaliile declasa a lll-a, sau avansării, pentru cele de clasa all-a.Fixarea fragmentelor în noua poziţie sepoate realiza cu plăcuţe de osteosinteză şi şuruburidin titan, sârmă, sau şuruburi transcorticale.Osteotomia ramului mandibularîn „L inversat” (Datillo)Este o intervenţie mai rar folosită, putândfi aplicată ca alternativă pentru celelalte tehnicidescrise mai sus. Este indicată în general însituaţiile în care există o divergenţă marcatăspre posterior a ramurilor mandibulare. Aceastătehnică este preferată în cazul în care există varianteanatomice ale ramului mandibular carepredispun la despicări necontrolabile în urmaosteotomiei sagitale a ramului. Intervenţia sepractică pe cale orală sau cutanată şi vizeazăefectuarea unei osteotomii orizontale supraspingieneşi a uneia verticale retrospingiene a ramuluimandibular (Fig. 15. 21). Astfel sedetaşează două fragmente: fragmentul proximal,care include condilul mandibular, coronoidaşi porţiunea postero-superioară a ramuluimandibular, şi respectiv un fragment distal, careinclude corpul mandibular şi porţiunea anteroinferioarăa ramului, bilateral, cu pachetul vasculo-nervosalveolar inferior. Repoziţionarealiberă a fragmentelor, în sensul retrudării sauavansării, permite corectarea anomaliilor sagitalede clasa a lll-a şi respectiv a ll-a. Fixareafragmentelor în noua poziţie se poate realiza cuplăcuţe de osteosinteză şi şuruburi din titan,sârmă, sau şuruburi transcorticale.

Osteotomia cu Ostectomiacorpului mandibular (Blair)Este o intervenţie mai rar practicată dincauza riscului crescut de lezare a pachetului vasculo-nervosalveolar inferior. Condiţia de bazăpentru a se putea practica această intervenţieeste o ocluzie funcţională la nivelul grupului lateral(sau o ocluzie care poate deveni funcţionalăprin tratamentul ortodonţie prechirurgical). Esteindicată pentru anomalii de clasa a lll-a cu prognatismmandibular, în cazurile cu edentaţie lateralăsau terminală, sau în cazurile culinguoversiune accentuată a grupului frontal inferior,lipsind însă înghesuirile dentare la acestnivel. în prognatismul mandibular extrem desever (mai mare de 12 mm), se poate opta pentruasocierea a două tehnici, pe corp şi pe ram mandibular,bilateral. Intervenţia se practică pe caleorală şi constă în îndepărtarea unui segment decorp mandibular, cu conservarea pachetului vasculo-nervosalveolar inferior (Fig. 15. 22). Fixareafragmentelor în noua poziţie seva face cu plăcuţede osteosinteză şi şuruburi din titan.GenioplastiaEste o intervenţie asociată, practicată simultancu una dintre intervenţiile descrise maisus, pentru repoziţionarea mentonului, în cazurileîn care diagnosticul de anomalie scheletalăimplică necesitatea acestei intervenţii.Se practică pe cale orală şi constă în practicareaunei linii de osteotomie orizontală a mentonului,cu retrudarea sau avansarea acestuia.Se pot practica la nevoie ostectomii în„V”, care să permită repoziţionarea în plan verticalsau transversal a mentonului.Fixarea seva face cu plăcuţe de osteosintezăşi şuruburi din titan, sau cu sârmă (Fig.15. 23). ’

Tehnici chirurgicale deosteotomie a maxilaruluiSe adresează anomaliilor în plan sagitalsau vertical cu componentă care implică osulmaxilar.Trebuie menţionat faptul că anomaliilemaxilarului sunt în majoritatea cazurilor asociatecu anomalii ale mandibulei.Situaţiile în care este interesat doar osulmaxilar sunt rare şi sunt de obicei prin retrognatismmaxilar în contextul unor sechele dupădespicături labio-maxilo-palatine.Pentru anomaliile de clasa a lll-a cu componentămaxilară, cel mai adesea este indicatăinterventia tip Le Fort I cu avansarea maxilarului.în cazul unor anomalii severe, cu hipoplaziaîntregului etaj mijlociu al feţei, se recurge laalte tehnici chirurgicale alternative.Osteotomia tip Le Fort IIntervenţia se realizează pe cale orală şiconstă în practicarea unor osteotomii orizontalela nivelul maxilarului.Planul de osteotomie porneşte de la aperturapiriformă şi interesează peretele antero-lateralal sinusului maxilar, prin puncte situate la35 mm deasupra vârfurilor cuspizilor caninilorsuperiori şi respectiv la 25 mm deasupra vârfurilorcuspizilor primilor molari superiori, la nivelulcrestei zigomato-alveolare.Osteotomia se continuă spre posterior, retrotuberozitar,până la nivelul apofizelor pterigoide,în treimea inferioară a acestora.Se continuă cu osteotomia peretelui nazallateral şi de asemenea cu osteotomia septuluinazal cartilaginos şi a vomerului, la nivelulplanşeului nazal.în acest mod, întreg blocul maxilar estedesprins şi se poate avansa conform planificăriipreoperatorii, pentru anomaliile de clasa a lll-a(Fig. 15. 24). De asemenea, se poate repoziţionamaxilarul în plan vertical, în sensul „impactării”sau „dezimpactării” acestuia faţă de bazaosoasă craniană, precum şi în plan transversal,pentru corectarea unor asimetrii în acest plan.Fixarea blocului maxilar la baza osoasă,în noua poziţie, se va realiza prin osteosintezăcu plăcuţe şi şuruburi din titan, cu un designspecific pentru chirurgia ortognată, cu „treaptă”care să permită fixarea în poziţie avansată.Atunci când grosimea osoasă o permite,se pot practica şi osteosinteză cu sârmă, saususpendări scheletice tip Adams.Figura 15. 24. Reprezentarea schematică a osteotomiei tip Le Fort I.

Tehnici chirurgicale alternativeOsteotomia tip Le Fort I „înaltă” poate fiaplicată în unele situaţii în care deficitul de dezvoltaremaxilară se întinde în întreg etajul mijlociu alfeţei, până la marginea infraorbitală. în aceste cazuri,osteotomia porţiunii laterale a maxilarului sepractică mai sus. Metoda are multiple dezavantaje:faţa anterioară a maxilarului este uneori foartesubţire şi deci expusă fracturilor necontrolate;creasta zigomato-alveolară poate proemină mult încazul unor avansări importante ale maxilarului; potapare tulburări funcţionale datorate avansării maxilaruluişi modificării conturului aperturii piriforme;sunt contraindicate în cazurile de asociere cu anomaliiîn plan transversal (asimetrii faciale).Osteotomiile tip Le Fort ll sau Le Fort IIIsunt practicate în unele cazuri cu anomalii saumalformaţii faciale severe, cu hipoplazia întreguluietaj mijlociu al feţei.Osteotomia tip LeFort ll se poate realizapentru anomaliile de clasa a lll-a cu deficitmaxilo-nazal: hipoplazia sau retrudarea oaselornazale şi maxilare, asociate cu un anumit grad dehipoplazie a regiunii infraorbitare, însă fără afectareaoaselor malare şi a peretelui lateral al orbitei.De asemenea, osteotomia de tip LeFort ll esteindicată pentru alungirea verticală a nasului prinrotaţia complexului nazo-maxilo-mandibular (Fig.15. 25).Osteotomia tip Le Fort III se adreseazăanomaliilor de clasa a lll-a cu deficit maxilo-malarsau maxilo-nazo-malar: hipoplazia sau retrudareaoaselor nazale şi maxilare, a regiunii infraorbitare,inclusiv a peretelui lateral al orbitei.Pentru osteotomiile tip Le Fort ll şi III,abordul este mixt: cutanat, bicoronal (la nivelulscalpului), combinat cu abordul oral.Osteotomiile Le Fort ll şi III sunt intervenţiichirurgicale ortognate cu aplicabilitate limitată,din cauza dificultăţilor şi riscurilor semnificativepe care le implică (în primul rând fracturi necontrolateale bazei craniului). Din aceste motive, chiarşi pentru aceste cazuri severe, indicaţia de elecţieeste osteotomia tip Le Fort I asociată cu intervenţiide adiţie osoasă la nivelul structurilor hipoplazice.Protocol postoperatorIndiferent de tipul de intervenţie, de caracterulmonomaxilar sau bimaxilar al acesteiaşi de metoda de osteosinteză, se recomandăimobilizarea intermaxilară ca ultimă etapă a intervenţieichirurgicale.în prima zi postoperatorie: Control radiologic.Verificarea blocajului intermaxilar şi sestabileşte durata menţinerii acestuia.în a doua zi: Exerciţii de închidere şi deschiderea gurii pentru mobilizarea condililor.Evaluarea ocluziei (raporturile ocluzale la nivelcanin şi molar, ocluzia psalidodontă, linia mediană).Blocaj elastic intermaxilar pentru 24 deore. Se continuă cu exerciţiile de deschidere agurii (elasticele se vor schimba la fiecare douăzile). Ortodontul sau chirurgul va schimba elasticeleîncrucişate de clasa a ll-a sau a lll-a o datăpe săptămână. Se verifică igiena orală, dacăexistă tulburări senzoriale, pierderi de greutate,edem.între săptămânile a 2-a şi a 7-a seîndepărtează gutieră (dacă aceasta a fostpăstrată). Se schimbă arcurile şi elasticele. Semobilizează arcurile interarcadice. Se examineazăocluzia, igiena orală, dacă există disfunctiesenzorială. Exerciţii de deschidere a gurii(fizioterapie activă).Săptămânile 8-12: Elasticele se menţindoar pe perioada nopţii. Arcuri ortodontice rectangulare(dacă spaţiile s-au închis). Examinareocluzală. Fizioterapie activă.Săptămâna a 16-a: îndepărtarea elasticelornocturne. Examenul ocluziei. Exerciţii dedeschidere a gurii. Se continuă tratamentul ortodonţiepostoperator.

Complicaţiile chirurgieiortognatePot fi intraoperatorii sau postoperatorii.Cele tardive includ recidiva sau eşecul tratamentuluiconsecutive unui plan terapeutic incorect.Complicaţiile intraoperatorii la nivelmaxilar cuprind leziunile nervului infraorbitar,fractura lamelor pterigoide, secţionarea artereimaxilare, leziuni oftalmice şi ale canalului lacrimal,necroze, insuficienţa velo-faringiană,deviaţia de sept nazal, fistulele arterio-venoase.După osteotomia sagitală şi verticală amandibulei pot apare leziuni ale nervului alveolarinferior, tulburări neurosenzoriale (în 10-30%din cazuri, respectiv 1%). Alte complicaţii sunthemangioame, fracturi, necroze.Postoperator se poate constata un rezultatestetic nesatisfăcător prin malpoziţionareacelor două maxilare, resorbţia condilului mandibulardupă protruzia mandibulei, pseudartroze.Tratamentul ortodonţiepost-chirurgicalAceastă etapă are loc de preferinţă cât maidevreme, imediat după îndepărtarea imobilizăriiintermaxilare, practic la 3-4 săptămâni de la intervenţiachirurgicală.Obiectivul principal al etapei ortodonticepost-chirurgicale este contenţia ocluzală a rezultatuluioperator. Alte obiective sunt: închidereaspaţiilor interdentare “reziduale”, corectareainocluziei verticale, alinierea dentară, sau altecorecţii ocluzale minore.Tratamentul chirurgicalortodonticpentru anomaliileîn plan sagitalAnomalii de clasa a lll-aAngleConceptual, pentru pacienţii cu anomaliidento-maxilare de clasa a lll-a se descriu treisituaţii clinice: (1) prognatism mandibular, (2)retrognatism maxilar şi (3) asocierea dintre acestea.Pot fi prezente totodată alte anomalii, înplan vertical sau transversal.Incidenţa anomaliilor dento-maxilare severede clasa a lll-a datorate numai prognatismuluimandibular anatomic, care prezintăindicaţie de tratament chirurgical, au o incidenţăîn populaţia generală de aproximativ 0, 5%. 13 Oproblemă dificilă de conduită terapeutică o reprezintăanomaliile asociate, la care pacienţiiprezintă pe de o parte un prognatism mandibularanatomic şi totodată un deficit de creştere sagitalăa maxilarului. Această asociere esteprezentă la aproximativ 18-20% dintre pacienţiicu anomalii dento-maxilare de clasa a lll-a. 5Diagnosticul tipului de anomaliescheletală şi stabilirea conduiteiterapeuticeExamenul cervico-facial aduce o serie dedate clinice cu caracter orientativ pe baza cărorase poate stabili un diagnostic prezumtiv de anomaliedento-maxilară. Se remarcă similitudineanumeroaselor date cu caracter clinic pentrusituaţiile cu prognatism mandibular, retrognatismmaxilar şi deci şi pentru anomaliile asociate.Indiferent de tipul anomaliei de clasa a IIIa,profilul facial este concav, iar în cazul anomaliilorcu prognatism mandibular, aspectulcaracteristic este de faţă prelungă (,, long face”).Diagnosticul diferenţial între anomaliiledento-maxilare de clasa a lll-a se va stabili înurma analizei cefalometrice pe baza teleradiografie!de profil. Sunt descrise în literatura despecialitate o serie de protocoale de analiză cefalometricăîn vederea stabilirii diagnosticuluide anomalie dento-maxilară. în contextul uneianomalii de clasa a lll-a, metoda Steiner areurmătoarele semnificaţii:• SNA micşorat semnifică un retrognatism maxilar;

Tabel 15. 3. Aspecte clinice în anomaliile dento-maxilare de clasa a lll-a. 1Prognatism mandibular Retrognatism maxilarExamen cervico-facial: normă frontalăEtajul inferior al feţei Mărit Mărit / aparent măritDistanţa bizigomatică Normală Normală / scăzutăAspectul regiunii paranazale Normal Drept / concavLăţimea a Iară Normală ScăzutăVizibilitatea incisivilor în repaus Normală Normală / scăzutăVizibilitatea rosului de buză Normală Normală / scăzutăExamen cervico-facial: normă lateralăProiecţia rebordului infraorbital Normală Normală/post.Aspectul regiunii geniene Normal Normal / aplatizatAspectul regiunii paranazale Normal Drept / concavDimensiunea regiunii nazale Normală CrescutăŞanţ supracolumelar Normal AbsentRotaţia sagitală a columelei Normală ScăzutăProiecţia mentonului Crescută NormalăDistanta menton - hioid Crescută NormalăProiecţia rebordului infraorbital Normală Normală/post.Examen oral:Aspectul arcadelor dentare Alungită la mandibulă Scurtată la maxilarInclinarea grupului frontal Vestibulo-înclinare sup. Linguo-înclinare inf.Ocluzia grupului lateral în plan sagital Clasa a lll-a Angle Clasa a lll-a AngleOcluzia grupului frontal în plan sagital Cap la cap / inversă Cap la cap / inversă• SNB mărit semnifică un prognatism mandibular;• SNA micşorat şi SNB mărit semnifică o anomalieasociată, cu prognatism mandibular şi retrognatismmaxilar.Tratamentul ortodonţie pre-chirurgicalObiectivele tratamentului ortodonţie prechirurgicalsunt în principal legate de “decompensarea”anomaliei, corectarea formeiarcadelor dentare, alinierea dentară şi corectareabasculărilor dentare.Tratamentul chirurgicalîn cazul anomaliilor dento-maxilare declasa a lll-a, tratamentul vizează:• retrudarea mandibulei prognate;• avansarea maxilarului în cazurile cu retrognatismmaxilar;• asocierea între acestea.Această etapă are loc după terminareatratamentului ortodonţie prechirurgical. Obiectivulprincipal al intervenţiei chirurgicale esteobţinerea unor relaţii optime între oasele maxilare,cu beneficii fizionomice evidente, precumşi a unei ocluzii favorabile:• raporturi ocluzale de clasa I în plan sagital (raporturiocluzale normale);• overbite (supraacoperire frontală) şi overjet (raportulincisiv în plan sagital) normale;• raporturi ocluzale normale în plan transversal.Intervenţia chirurgicala propriu-• VzisaAşa cum am arătat, principial,intervenţiile chirurgicale pentru anomaliile declasa a lll-a vizează retrudarea mandibulei,sau/şi avansarea maxilarului. Asocierile cu alteanomalii în plan sagital, vertical sau transversal,vizează corectarea suplimentară a acestora, fieprin modificări ale tehnicilor de bază (de exempludezimpactarea maxilarului odată cu intervenţiade tip Le Fort I), fie timpi operatorisuplimentari (de exemplu genioplastia).Intervenţii de osteotomie bimaxilarePentru anomaliile de clasa a lll-a bimaxilare,se va practica o intervenţie chirurgicală complexăcare va viza atât maxilarul, cât şi

mandibula. Astfel, cel mai frecvent se practica oosteotomie de tip LeFort I cu avansarea maxilaruluişi osteotomie sagitală a ramului mandibular,tip Obwegeser-Dal Pont (alteori o osteotomieverticală a ramului mandibular, tip Caldwell-Letterman),cu retrudarea mandibulei. Dacă este necesar,în aceeaşi etapă chirurgicală se realizeazăşi o intervenţie de genioplastie (Fig. 15. 26).Seva practica mai întâi osteotomia maxilarului,cu avansarea acestuia în poziţia stabilităîn planificarea preoperatorie, şi transferatăintraoperator cu ajutorul gutierei intermediare,care ghidează maxilarul în poziţia avansată, pebaza raporturilor de ocluzie cu caracter temporarpe care acesta le are cu mandibula încă prognată.După fixarea prin osteosinteză amaxilarului, gutieră intermediară seîndepărtează şi se practică osteotomia mandibuleişi retrudarea acesteia cu obţinerea raporturilorocluzale normale în plan sagital (ocluziede clasa I) (Fig. 15. 27).Aşa cum am arătat, din cauza contactelorinterdentare premature care pot fi încă prezenteşi care ar afecta stabilitatea ocluziei finale, esteuneori necesară gutieră finală, care să permităun contact interarcadic stabil, până la consolidareafragmentelor osoase în noua poziţie. O alternativămai rar aplicată este practicareaosteotomiilor atât la maxilar, cât şi la mandibulăşi imobilizarea intermaxilară prin intermediulgutierei finale în raporturi de ocluzie corecte. Ulteriorblocul rigid rezultat, format de maxilar -gutieră finală - mandibulă va fi fixat prin osteosinteză(cu sârmă sau plăcuţe).Figura 15. 26. Intervenţia chiurgicală ortognatăbimaxilară de tip osteotomie Le Fort I cu avansareamaxilarului şi osteotomie sagitală a ramuluimandibular cu retrudarea mandibulei,asociată cu genioplastie: a - reprezentareschematică; b, c, d, e - aspect radiologic comparativpre- şi postoperator, (cazuisticaProf. Dr. A. Bucur)

Figura 15. 28. Comparaţie între aspectul iniţial şi rezultatul la un an postoperator la o pacientă cuanomalie bimaxilară: prognatism mandibular şi retrognatism maxilar, la care s-a practicat osteotomia tip Le Fort I a maxilarului cu avansare şi osteotomia sagitală a ramului mandibular de tip Obwegeser-DalPont, cu retrudare. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 15. 29. Comparaţie între aspectul iniţial şi rezultatul postoperator la o pacientă cu anomaliebimaxilară: prognatism mandibular şi retrognatism maxilar, la care s-a practicat osteotomia tip LeFort I a maxilarului cu avansare şi osteotomia sagitală a ramului mandibular de tip Obwegeser-DalPont, cu retrudare. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 15. 30. Pacientă cu prognatism mandibular şi retrognatism maxilar, la care s-a practicat osteotomiatip Le Fort I a maxilarului cu avansare şi osteotomia sagitală a ramului mandibular de tipObwegeser-Dal Pont, cu retrudare - aspect comparativ pre- şi postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A.Bucur)

Figura 15. 31. Comparaţie între aspectul iniţial şi rezultatul postoperator la o pacientă cu anomaliebimaxilară: prognatism mandibular şi retrognatism maxilar, la care s-a practicat osteotomia tip LeFort I a maxilarului cu avansare şi osteotomia sagitală a ramului mandibular de tip Obwegeser-DalPont, cu retrudare. (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 15. 32. Anomalie dento-maxilară clasa a lll-a după despicătură labio-maxilo-palatină operatăîn copilărie, la care s-a practicat osteotomia tip LeFort I cu avansarea maxilarului şi osteotomiasagitală a ramului mandibular tip Obwegeser-Dal Pont, cu retrudare; ulterior, s-a practicat rinoseptoplastia(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Anomalii de clasa a ll-a AngleConceptual, pentru pacienţii cu anomaliidento-maxilare de clasa a ll-a se descriu treisituaţii clinice: (1) retrognatism mandibular, (2)prognatism maxilar şi (3) asocierea între acestea.Pot fi prezente totodată alte anomalii, înplan vertical sau transversal.Diagnosticul tipului de anomaliescheletală şi stabilirea conduiteiterapeuticeîn anomaliile dento-maxilare de clasa a IIa,profilul facial este accentuat convex, de celemai multe ori datorându-se hipoplaziei mandibulei,care poate ajunge până la aspectul clinicde „profil de pasăre” (Fig. 15. 33).Pe baza analizei cefalometrice de profil,se stabileşte diagnosticul de anomalie scheletală,cel mai adesea pe baza metodei Steiner,bazată pe măsurarea unghiurilor SNA şi SNB:• SNA mărit semnifică un prognatism maxilar;• SNB micşorat semnifică un retrognatism mandibular(Fig. 15. 34);• SNA mărit şi SNB micşorat semnifică o anomalieasociată, cu retrognatism mandibular şiprognatism maxilar; aceste situaţii sunt rare.Tabel 15. 4. Aspecte clinice în anomaliile dento-maxilare de clasa a ll-a. 1Retrognatism mandibular Prognatism maxilarExamen cervico-facial: normă frontalăEtajul inferior al feţei Micşorat Aparent micşoratDistanţa bizigomatică Normală Normală / crescutăAspectul regiunii paranazale Aparent reliefat Reliefat, accentuatLăţimea alară Normală ScăzutăVizibilitatea incisivilor în repaus Normală CrescutăVizibilitatea rosului de buză Scăzută Crescută, dar buză subţireExamen cervico-facial: normă lateralăProiecţia rebordului infraorbital Normală Normală/ant.Aspectul regiunii geniene Normal/hiperconvex Normal/hiperconvexAspectul regiunii paranazale Normal HiperconvexDimensiunea regiunii nazale Aparent crescută CrescutăŞanţ supracolumelar Normal ŞtersRotaţia sagitală a columelei Normală CrescutăProiecţia mentonului Scăzută Aparent scăzutăDistanţa menton - hioid Scăzută NormalăProiecţia rebordului infraorbital Normală Normală/ant.Examen oral:Aspectul arcadelor dentare Scurtată la mandibulă Alungită la maxilarînclinarea grupului frontal Vestibulo-înclinare sup. Linguo-înclinare inf.Ocluzia grupului lateral în plan sagital Clasa a ll-a Angle Clasa a ll-a AngleOcluzia grupului frontal Adâncă Adâncă

Figura 15. 33. Aspectul clinic cervico-facial dinnormă frontală, normă laterală şi aspectulocluziei la o pacientă cu anomalie dento-maxilarăclasa a ll-a prin hipoplazia mandibulei datorateunei fracturi bicondiliene de mandibulăîn copilărie, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Figura 15. 34. Teleradiografia de profil careevidenţiază hipoplazia severă a mandibulei şimicşorarea accentuată a unghiului SNB.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)Tratamentul ortodonţie pre-chirurgicalObiectivele tratamentului ortodonţie prechirurgicalsunt în principal legate de corectareaformei arcadelor dentare, alinierea dentară şi corectareabasculărilor dentare. De asemenea,este necesară crearea spaţiului pentru eventualeosteotomii segmentare la maxilar, şi realizareacompatibilităţii ocluzale a arcadelor în vedereaobţinerii unei ocluzii cât mai stabile imediatdupă intervenţia chirurgicală. în cazurile în carese vizează osteotomia Le Fort I segmentară amaxilarului, seva practica în cadrul tratamentuluiortodonţie pre-chirurgical extracţia primilorpremolari, care să permită crearea spaţiului pentruviitoarea tranşă de ostectomie.Tratamentul chirurgicalîn cazul anomaliilor dento-maxilare declasa a ll-a, tratamentul vizează:• avansarea mandibulei retrognate;• retrudarea maxilarului prognat;• asocierea între acestea.Intervenţia are ca obiectiv refacereafuncţională a ocluziei cu asigurarea raporturilorocluzale de clasa I şi a raporturilor normale întrebazele osoase, cu refacerea fizionomiei.

Planificarea intervenţieichirurgicale pe bazastudiului cefalometricPlanificarea cefalometrică prechirurgicalăse face pe aceleaşi principii ca şi pentru anomaliilede clasa a lll-a, vizând, de această dată, avansareamandibulei sau retrudarea maxilarului (Fig.15. 35).Planificarea intervenţieipe modele de studiuîn mod similar se vor realiza modele destudiu care vor fi montate în articulator semireglabilşi se va stabili noua poziţie a bazelorosoase, precum şi raporturile de ocluzie. Dacăeste necesar (ocluzia rezultată este instabilă), seva confecţiona o gutieră finală.Intervenţia chirurgicalapropriu-zisăPrincipial, intervenţiile chirurgicale ortognatesunt similare celor pentru anomaliile declasa a lll-a, în aceste cazuri urmărindu-se însăavansarea mandibulei sau/şi retrudarea maxilarului.Trebuie menţionat că pentru avansareamandibulei, este necesară folosirea unei grefeosoase de interpoziţie, pentru asiguarea continuităţiiosoase a fragmentelor de osteotomie.Cea mai utilizată este grefa monocorticală decreastă iliacă. O excepţie există: în unele situaţii,în intervenţiile de osteotomie sagitală a ramuluimandibular (Obwegeser-Dal Pont), care permitealunecarea fragmentelor cu menţinerea unei suprafeţeosoase de contact.Intervenţii de osteotomie cu avansareamandibuleiFigura 15. 35. Schema cefalometrică preoperatorieşi cea de predicţie pentru o anomalie declasa a ll-a, la care se va practica o osteotomietip Obwegeser-Dal Pont cu avansare.Tehnicile chirurgicale de osteotomie folositepentru avansarea mandibulei sunt practicsimilare celor pentru retrudare:• Osteotomia sagitală a ramului mandibular (Obwegeser-DalPont) (Fig. 15. 36);• Osteotomia verticală a ramului mandibular(Caldwell-Letterman), cu avansare şi grefă deinterpoziţie;• Osteotomia „în L inversat” a ramului mandibular(Datillo) (Fig. 15. 37).Pe lângă aceste tehnici chirurgicale,uneori este necesară o intervenţie asociată degenioplastie cu avansare.

Figura 15. 36. Pacienta cu anomalie dento-maxilară clasa a ll-a, la care s-a practicat osteotomiesagitală a ramului mandibular tip Obwegeser-Dal Pont, cu avansarea mandibulei(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Figura 15. 37. Pacienta cu anomalie dento-maxilară clasa a ll-a prin hipoplazia mandibulei, la cares-a practicat osteotomie în „L inversat” a ramului mandibular (Datillo), cu avansare de 22 mm şigrefă de interpoziţie din creasta iliacă:a, b - aspect intraoperator cu avansarea mandibulei şi grefă de interpoziţie;c, d - aspect comparativ pre- şi postoperator pe teleradiografia de profil;e, f, g, h - aspect comparativ pre- şi postoperator, de profil facial şi al ocluziei dentare.(cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Intervenţii de osteotomie cu retrudareamaxilaruluiPentru anomaliile de clasa a ll-a cu componentămaxilară, se poate practica osteotomia tipLe Fort I cu retrudarea maxilarului. Osteotomiatip Le Fort I segmentară cu retrudare este o variantăde intervenţie indicată în cazul unor proalveolodenţiimaxilare sau a altor situaţii în care doarpremaxila este proeminentă. Se va practica o intervenţiechirurgicală similară cu cea de tip Le FortI, cu excepţia faptului că aceasta va continua la nivelulprimilor premolari cu o osteotomie verticalăcu ostectomie a unui segment osos maxilar. De asemenea,este necesară osteotomia cu Ostectomiaunui segment „în V” din palatul dur. Astfel va fi posibilăretrudarea segmentului anterior maxilar înpoziţia vizată (Fig. 15. 38, 15. 39).Figura 15. 38. Osteotomia tip Le Fort I segmentară:a - reprezentare schematică; b - aspectintraoperator (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur).Figura 15. 39. Pacientă cu proalveolodenţie maxilară, la care s-a practicat osteotomia tip Le Fort Isegmentară cu retrudare: aspect comparativ pre- şi postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Tratamentul chirurgical-ortodonticpentru anomaliile înplan verticalAnomalii în plan vertical prindeficit maxilarDeficitul maxilar în plan vertical se asociazăsau nu cu malocluziile sagitale de clasa a lll-a.Clinic se caracterizează prin următoarele:etajul inferior al feţei micşorat (măsurat în ocluzie),buza superioară pare scurtată, unghiulnaso-labial este ascuţit, iar mentonul pare / esteproeminent. La aceşti pacienţi, în repaus, liniaincisivilor superiori este situată cu câţiva milimetrimai sus de linia buzei superioare. Trebuiemenţionat că în repaus, buza superioară are aspectnormal, unghiul naso-labial este normal, iarmentonul pare de asemenea normal, datoritărotaţiei inferioare şi posterioare a mandibulei.Caracteristică pentru aceşti pacienţi este mărireasemnificativă a spaţiului de inocluzie fiziologică(“freeway space”), de 5-15 mm. Tratamentul urmeazăaceeaşi etapizare şi principii generaledescrise mai sus. Intervenţia chirurgicală constăîn poziţionarea inferioară a maxilarului. Aceastase asociază cel mai adesea cu avansarea maxilarului,pentru corectarea deficitului sagital.Planificarea preoperatorie a intervenţieide repoziţionare inferioară a maxilarului implicăurmătoarele etape: (1) realizarea unei schemede predicţie pe baza unei cefalometrii efectuatem poziţia de repaus a mandibulei; (2) planificareaintervenţiei chirurgicale pe modele destudiu fixate în articulator semiajustabil, înpoziţie de repaus a mandibulei, poziţie înregistratăcu ajutorul unui arc facial de transfer; (3)realizarea unui sistem de imobilizare, dacă estenecesar. Reperele cefalometrice preoperatorii şide predicţie, precum şi reperele de pe model semarchează ca şi pentru intervenţia de avansarea maxilarului, doar că în acest caz se bazează pepoziţia de repaus a mandibulei.Intervenţia chirurgicală va fi de osteotomietip Le Fort I a maxilarului, acesta fiind rotatinferior până în poziţia optimă („dezimpactare”)şi dacă este necesar va fi avansat. După poziţionareafragmentului în plan vertical şi efectuareamăsurătorilor la nivelul aperturii piriforme, seadaptează în spaţiul dintre fragmente două grefeosoase sau se aplică în defect os autogen fragmentat,recoltat prin raclare de pe creasta iliacă(Fig. 15. 40).Figura 15. 40. Reprezentarea schematică a intervenţieide tip Le Fort I cu „dezimpactare” şiaplicarea unor grefe osoase de interpoziţie.Anomalii în plan vertical prinexces maxilarDeficitul maxilar în plan vertical se asociazăsau nu cu malocluziile sagitale de clasa all-a. Tratamentul urmează aceeaşi etapizare şiprincipii generale descrise mai sus, intervenţiade tip Le Fort I vizând în aceste cazuri poziţionareasuperioară a maxilarului („impactare”), cusau fără retrudarea acestuia, în funcţie desituaţia clinică. Pentru realizarea unei impactăride mai mare amploare, este necesară Ostectomia„în V” cu vârful posterior, la nivelul liniei deosteotomie orizontală (Fig. 15. 41).Figura 15. 41. Reprezentarea schematică a intervenţieide tip Le Fort I cu „impactare”.

Anomalii în plan verticalprin tulburări de creşterea mandibulei:anomalii de clasa a-ill-acu ocluzie deschisăAcestea fac parte dintr-un complex deanomalii musculoscheletale care, în general,dezvoltă anomalii în toate cele trei planuri.Anteroposterior, mandibula prezintă unexces de creştere, cu un exces de creştere posterioară,care determină ocluzia deschisă anterioară,printr-o rotaţie în jos şi înapoi amandibulei şi care maschează magnitudineareală a excesului mandibular.Uneori se asociază un retrognatism maxilarcu îngustare în plan transversal, rezultând oocluzie încrucişată posterioară.Tratamentul complex constă în decompensareaortodontică prechirurgicală şi intervenţii dechirurgie ortognată bimaxilară.Se indică în aceste cazuri osteotomia sagitalăa ramului mandibular (Obwegeser-Dal Pont),care permite pe lângă retrudare şi rotaţia în sus amandibulei.La aceasta se asociază intervenţia maxilarăde osteotomie tip Le Fort I cu interesarea întreguluimaxilar, şi eventual asocierea cu osteotomiasegmentară, care să permită impactarea independentăa fragmentelor maxilare.Uneori este necesară şi genioplastia cu retropoziţionare(Fig. 15. 42, 15. 43).Figura 15. 42. Reprezentarea schematică a intervenţieichirurgicale bimaxilare pentru anomaliilede clasa a-lll-a cu ocluzie deschisă.

Figura 15. 43. Pacientă cu anomalie de clasa a lll-a şi ocluzie deschisă. Se practică osteotomia tipLe Fort I a maxilarului cu avansare şi osteotomia sagitală a ramului mandibular de tip Obwegeser-Dal Pont, cu retrudare - aspect comparativ pre- şi postoperator, (cazuistica Prof. Dr. A Bucur)

Tratamentul chirurgicalortodonticpentru anomaliileîn plan transversalCompresia de maxilarCompresia de maxilar este o tulburarefrecventă, asociată cel mai adesea cu alte anomaliiîn plan sagital şi vertical.în cele mai multe cazuri, tratamentul esteortodonţie şi se realizează în etapa ortodonticăpre-chirurgicală, care vizează dilatarea maxilaruluicu dispozitive disjunctoare.Pentru formele scheletale severe, estenecesară dilatarea maxilară prin asocierea dispozitivuluiortodonţie cu intervenţia chirurgicală.Se va practica o intervenţie de tip Le FortI, la care se va asocia o osteotomie sagitală demaxilar.După această osteotomie, se mobilizeazăfragmentele maxilarului separate sagital, prin inserareaunei dălţi, până se obţine o deschiderede 2-4 mm anterior. O separare suplimentară nueste posibilă datorită prezenţei aparatului ortodonţie.Se activează dispozitivul disjunctor pânăse obţine o distanţă de 3-5 mm, după care se sutureazăpărţile moi. O disjuncţie mai mare de 5mm este contraindicată deoarece se poate dilacerapapila interincisivă.Trebuie avută în vedere apariţia unei diastemeimportante, care va fi rezolvată prin tratamentulortodonţie postchirurgical (Fig. 15. 44).O altă posibilitate de tratament chirurgicaleste realizarea unei osteotomii Le Fort I segmentare,cu separarea maxilarului în trei fragmente:premaxila şi două fragmente posterioare.Cele trei fragmente se pot repoziţiona astfelconform planificării chirurgicale, obţinânduseastfel un maxilar cu o conformaţie anatomicănormală.

Figura 15. 45. Pacientă cu compresie bimaxilarăşi retrognatism mandibular:a, b - aspect clinic facial şi oral;c - se practică osteotomie LeFort I segmentarăcu avansare şi impactarea maxilarului;d - osteotomie sagitală a ramului mandibular,cu avansare de 6 mm şi rotaţie în plan sagital;osteodistractor în plan vertical la nivelul zoneianterioare a corpului mandibular;e, f- aspectul arcadelor dentare după tratamentulchirurgical şi tratamentul ortodonţiepost-chirurgical;g - aspectul pacientei la terminarea tratamentuluiortodonţie post-chirurgical. (cazuisticaProf. Dr. ). Acero)

Asimetrii în plan transversalAsimetriile severe în plan transversal,asociate sau nu cu alte tipuri de anomalie dentomaxilară,se corectează chirurgical prin aceleaşiprocedee chirurgicale pentru maxilar sau/şimandibulă, cu avansarea sau respectiv retrudareainegală a fragmentului de o parte şi de cealaltă,respectând cu stricteţe linia mediană.Acest fapt va permite o corectare a asimetriilortransversale.Suplimentar, se pot realiza osteotomiimodelante ale bazilarei mandibulare, în vedereaobţinerii unui contur osos optim la acest nivel(Fig. 15. 46).Figura 15. 46. Asimetrie facială prin hipertrofie condilo-mandibulară stângă. Se practică condilectomieînaltă şi osteotomii modelante ale bazilarei mandibulei: a, b - aspect clinic pre- şi postoperator;c - reprezentarea schematică a intervenţiei chirurgicale; d - aspect intraoperator.(cazuistica Prof. Dr. ]. Acero)

Figura 15. 47. Aspect clinic pre- si postoperator al unei asimetrii a etajului inferior al feţei prin atrofiacorpului şi ramului mandibular dreapta (cazuistica Prof. Dr. A. Bucur)

Elongarea dirijată în anomaliiledento-maxilareMetodele de elongare dirijată („osteodistraction”)au fost folosite iniţial pentru oaselelungi, cum ar fi femurul sau tibia, recent fiinddezvoltate şi pentru scheletul viscerocraniului 24 .Au fost aplicate în cazurile de retrognatism mandibularsau hipoplazie a etajului mijlociu al feţei.Tehnica constă în practicarea unei osteotomiistrict corticale perpendiculare pe direcţiade tracţiune şi aplicarea unui dispozitiv de alungireosoasă graduală, fixat cu şuruburi de titan,care prezintă o componentă de activare care vafi situată în vestibulul bucal sau la nivelul tegumentului.Dispozitivul se activează gradual, timp de20-30 de zile şi se menţine în poziţia finală încă6-8 săptămâni. Metoda permite formarea unuicalus osos care urmează deplasarea progresivăa fragmentelor osoase.Elongarea dirijată îşi propune să înlătureunele dintre riscurile intervenţiilor de chirurgieortognată (fractura necontrolată, necesitateaunor grefe de interpoziţie, lipsa consolidăriidupă osteotomie) şi, de asemenea, să permităadaptarea progresivă a părţilor moi la modificărilesubstratului osos (Fig. 15. 48).Din păcate însă, elongarea dirijată ta nivelulviscerocraniului ridică probleme majore deinfecţie a părţilor moi, dar şi de osteită şi osteomielităa segmentului osos pe care sunt aplicate.Din aceste motive, utilizarea lor este extrem delimitată în prezent, putând constitui eventual oalternativă pentru intervenţiile chirurgicale ortognatecu risc crescut, cum ar fi osteotomiile LeFort ll sau III.Figura 15. 48. Tracţiunea gradată poate constitui o alternativă pentru osteotomiile Le Fort ll sau III.

Un nou concept în chirurgiaortognaticăChirurgia asistată de computer reprezintăun set de concepte şi metode care folosesctehnologii informatice medicale pentru planificareapreoperatorie, ghidarea sau/şi realizareaunor intervenţii chirurgicale.Crearea unui set de dateîn primul rând, este necesară obţinereaunui model virtual computerizat al pacientului(în fapt a regiunii anatomice vizate). Acest lucruse poate realiza pe baza unei înregistrări CT sauRMN. în urma investigaţiei imagistice preoperatorii,se obţine un aşa-numit set de date, reprezentândmatricea tridimensională carereproduce exact geometria structurilor normalesau/şi patologice ale regiunii anatomice respective.Setul de date este de obicei reprezentat deo colecţie de secţiuni CT (sau respectiv RMN), fiecaresecţiune fiind în fapt o imagine a structurilorde la acel nivel. Pentru chirurgia ortognată,se preferă examenul preoperator CT, deoareceevidenţiază cu o bună specificitate structurileosoase. CT spiral este opţiunea de elecţie pentrureconstrucţiile tridimensionale virtuale. ExamenulRMN prezintă unele deformărivolumetrice, care pot constitui un factor majorde eroare; în plus, RMN este în general nespecificpentru structurile osoase. în prezent se potrealiza RMN care să evidenţieze specific structurileosoase, pe baza unor secvenţe RMN specifice,folosind aparatură de ultimă generaţie,care de altfel reduce semnificativ deformările volumetrice.Pentru chirurgia ortognată, este necesarăizolarea din setul de date a structurilorosoase. Acesta este un proces automatizat realizatpe computer, numit segmentare, careconstă în selectarea structurilor care au tomodensitatea(în cazul CT) - sau respectiv intensitateade semnal (în cazul RMN) - specificăstructurilor dure (oase, dinţi).Figura 15. 49. Planificarea preoperatorie a osteotomiilor,pe modele fixate în articulator, lacare se asociază sisteme de localizare cu câtetrei transmiţători IR. Aceste sisteme sunt denumite DRF (Dynamic Reference Frame). (contribuţieProf. Dr. R. Marmulla)Figura 15. 50. Reprezentarea schematică a SSN(Surgical Segment Navigator): 1, 2- DinamicReference Frames, cu câte trei transmiţători IR;3 - „pointer” de navigaţie cu doi transmiţătoriIR; 4 - sistemul de camere IR; 5 - sistemul demonitorizare computerizată.(contribuţie Prof. Dr. R. Marmulla)înregistrarea referenţială a pacientuluiUna din problemele majore în chirurgiaasistată de computer este înregistrarea referenţialăa pacientului (sau, mai pe scurt, „înre- Figura 15. 51. DRF (Dynamic Reference Frame),gistrarea pacientului”). Aceasta reprezintăataşat la gutieră chirurgicală,corelarea („suprapunerea” tridimensională) a(contribuţie Prof. Dr. R. Marmulla)

poziţiei modelului virtual (deci al setului de date)cu poziţia reală a pacientului. Acesta este un element-cheiepentru reproductibilitatea poziţieistructurilor anatomice din timpul examenuluiimagistic preoperator, cu cea din timpul intervenţieichirurgicale. Este deci necesară asociereaexamenului imagistic cu diferite metode deobţinere a unui sistem de referinţă perfect reproductibilintraoperator. în acest scop, de-alungul timpului au fost folosite diferite metode:cadre metalice (headframes), markeri aplicaţipe tegument, markeri sub formă de implanturiosoase, gutiere ocluzale cu markeri, sau corelareacu scanarea de suprafaţă a regiunii anatomice25 .Planificarea intervenţiei chirurgicaleîncepând cu anii 1990, au fost dezvoltatesisteme moderne de planificare virtuală a intervenţieichirurgicale. Acestea permit simulareaosteotomiilor şi a deplasărilor fragmentelorosoase, într-un mediu virtual bazat pe setul dedate obţinut preoperator. Primul program carepermite simularea chirurgicală într-un mediu virtualeste LUCAS (Laboratory Unit for ComputerAssisted Surgery), dezvoltat în 1997 la Universitateadin Regensburg, Germania, cu sprijinulcompaniei Carl Zeiss 26 .Sistemul de navigare chirurgicalăTransferul liniilor de osteotomie din planificareapreoperatorie în câmpul operator reprezintăconceptul de navigare chirurgicală 27 ,încă din 1997, a fost realizată planificarea operatoriepe modele stereolitografice din materialeacrilice, modelate pe baza reconstrucţiilor tridimensionaleCT preoperatorii 28 . Precizia metodeieste mai bună de 1 mm (Fig. 15. 49).Primul sistem care permite navigarea chirurgicalăîn chirurgia oro-maxilo-facială este SurgîcalSegment Navigator (SSN), dezvoltat deasemenea la Universitatea din Regensburg. Acestsistem nu necesită markeri suplimentari pentruînregistrarea pacientului. Este bazat pe o camerăcu infraroşii (IR) şi o serie de transmiţătoare IR,care se ataşează la oasele craniului (Fig. 15. 50).Figura 15. 52. Imagine SSN (Surgical Segment Navigator) din timpul intervenţiei chirurgicale. DRFataşat la gutieră chirugical este reprezentat sub forma unui triunghi. Sunt reprezentate contururilemaxilarului şi ale condililor mandibulari. Cod de culori: galben - poziţia iniţială; albastru -poziţia finală planificată preoperator; verde - poziţia actuală intraoperatorie a complexului maxilomandibular rezultat în urma osteotomiei, (contribuţie Prof. Dr. R. Marmulla)

Figura 15. 53. Imagine intraoperatorie în care se observă DRF fixat de gutieră chirurgicală, DRF fixatla neurocraniu (la nivelul arcadei sprâncenoase) şi „pointerul de navigaţie”.(contribuţie Prof. Dr. R. Marmulla)Sunt necesare cel puţin treitransmiţătoare IR fixate la neurocraniu, acesteaavând rolul de a compensa modificările depoziţie ale capului pacientului. Se ataşează deasemenea o serie de transmiţătoare IR pe structurileosoase ce urmează a fi supuse osteotomieişi repoziţionării chirurgicale, precum şi pe gutiereichirurgicale (Fig. 15. 51).Poziţia tridimensională a fiecăruitransmiţător este monitorizată în timp real decătre camera IR, folosind principiul navigaţieiprin satelit. Intraoperator, SSN (Surgîcal SegmentNavigator) crează imaginea virtuală a fragmentelorosoase şi compară poziţia acestora cupoziţia determinată preoperator. în acest mod,fragmentele pot fi repoziţionate cu o preciziefoarte bună (Fig. 15. 52).Studiile clinice indică o precizie sporită ametodei: astfel, dacă în cazul intervenţiei chirurgicaleortognate clasice, precizia repoziţionăriifragmentelor osoase este deaproximativ 1, 5-3 mm, în cazul sistemului SSN,precizia este de 0, 5-1 mm 29 .Prin această metodă, poate fi de asemeneamonitorizată poziţia condililor mandibulariîn raport cu fosa glenoidă, pentru a evita o reconformarevicioasă a articulaţiei temporo-mandibularedupă intervenţiile de chirurgieortognată (Fig. 15. 53).

Despicăturilabio-maxilo-palatineCarlos Navarro VilaDespicăturile labio-maxilo-palatine („buza de iepure”, „gura de lup”) suntmalformaţii congenitale caracterizate prin întreruperea continuităţii buzei superioare, aprocesului alveolar superior, a palatului dur sau a vălului palatin.Despicăturile labiale ocupă locul doi ca frecvenţă, reprezentând 13% din totalulmalformaţiilor congenitale. Raportat Ia grupurile rasiale, incidenţa cazurilor este de 1/800­1000 nou-născuţi la rasa alba, 1/2500 la rasa neagră, în timp ce rasa orientală cunoaştecele mai numeroase cazuri - i, y%o. Legat de întindere şi localizarea despicăturii, aceastaeste unilaterală în 70% din cazuri - partea stângă fiind mai afectată decât cea dreaptă;bilaterală în 20% şi asociată cu despicătura palatină în 70% din cazuri. Este mai frecventăla sexul masculin decât la sexul feminin. Formele bilateral-asimetrice reprezintă 9%.

Formarea şi dezvoltarea embriologică astructurilor faciale se desfăşoară în săptămânile5-8 de viaţă intrauterină, astfel încât embrionulde 34 de zile va avea:1. procesul nazal lateral2. procesul nazal medial3. procesul nazo-maxilar4. procesul mandibular5. şanţul ce separă procesul nazal lateral deprocesul maxilar6. şanţul ce separă procesul nazal medial de celmaxilar (Fig. 16. 1).între ziua a 34-a şi ziua a 38-a are loc fuziuneaproceselor embrionare faciale, astfel încât lasfârşitul săptămânii a 8-a dezvoltarea feţei esteaproape încheiată 1 . în paralel, în săptămâna a5-a se formează şi palatul primar prin fuzionareaproeminenţelor nazale mediane (Fig. 16. 2).Palatul secundar se va forma însăptămâna a 7-a după coborârea limbii care areo poziţie înaltă în contact cu septul nazal.Procesele laterale palatine, palatul primar şiseptul nazal vor fuziona pe linia mediană, astfelîncât între săptămânile 7-12 procesul de fuziuneeste total. Orice mecanism care perturbă acesteprocese condiţionează apariţia despicăturilorfaciale.

saptamana a 6-asfarsitulsaptamanii a 6-asaptamana a 7-a saptamana a 8-aFigura 16. 2. Formarea structurilor palatinale în săptămânile 6-8 de viaţă intrauterină.

Etiopatogenie1. Factorii genetici sunt importanţi, darnu determinanţi.La pacienţii cu despicături labiale saupalatine s-a observat că un procent de 25-30%dintre aceştia avea în antecedentele heredocolateraleun caz cu malformaţie facială. Prinstudii familiale, s-a putut deduce transmitereadefectelor congenitale: la un adult cu despicăturăîn antecedente şi al cărui prim născut areaceeaşi afecţiune, riscul ca cel de-al doileanăscut să prezinte aceeaşi malformaţie esteîntre 17-20%.Fosetele congenitale ale buzei inferioaresunt genetic asociate cu despicături labiale. Deasemenea, despicăturile labiale pot coexista încadrul unor malformaţii cranio-faciale cum sunt:• sindromul Pierre-Robin ce evoluează cu micrognaţie,retrognaţie, glosoptoză şi despicăturăpalatină;• sindromul Patau (trisomia 13-15) caracterizatprin despicătură labio-palatină, malformaţii cardiace,oculare, arinencefalie (Fig. 16. 3);• sindromul Klippel-Feil caracterizat prin cheilopalato-skizis,sudarea vertebrelor cervicale;• trisomia 17-18 (sindromul Edwards) ce evolueazăcu malformaţii cardiace, renale, oculare,osoase şi cheilo-palato-schizis;• sindromul Down (trisomia 21) la care despicăturalabială este prezentă la 6% din cazuri;• sindromul velo-cardio-facial;• sindromul „cri du chat”;• sindromul Optiz (Fig. 16. 4).După Gorlin, aproximativ 60 de sindroamecoexistă cu despicături faciale.2. Factorii de mediu acţionează înmomentul fuziunii dintre procesele nazale,maxilare şi mandibulare. Există mai multe grupe:• agenţi infecţioşi: virusurile rubeolei, incluziunilorcitomegalice, toxoplasmozei• radiaţiile: Rx, ionizante• medicamente (thalidomida)• droguri• hormoni steroizi• deficienţe nutriţionale în special aminoaciziesenţiali şi vitamine.Fetopatia rubeolică se caracterizează prindespicătură labio-palatină, anoftalmie şi malformaţiicerebrale compatibile sau nu cu viaţa.Figura 16. 3. Sindrom Patau - aspectclinic, (cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)Figura 16. 4. Sindrom Optiz - aspectclinic, (cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)Figura 16. 5. Fetopatie rubeolică -aspect clinic.(cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)

Diagnosticul despicăturilor de buză şi/saupalat se poate stabili prenatal printr-un examenecografic ce se practică la 20 de săptămâni deviaţă fetală (Fig. 16. 6). în cazul existenţei unormalformaţii, din acel moment se stabileştecolaborarea cu medicul chirurg ce se va extindepână în jurul vârstei de 14 ani a copilului.celelalte etape chirurgicale propriu-zise în funcţiede particularităţile cazului şi de tehnicile alese.De asemenea, tot la primul consultpărinţii vor fi avizaţi în legătură cu dificultateaalimentaţiei nou-născutului, modul de utilizare aplăcii maxilare şi măsurile riguroase de igienăorală.Relaţionarea familiilor afectateîn planul general de tratament, sesugerează părinţilor comunicarea şi contactareaaltor familii, în scopul susţinerii reciproce încadrul organizat al unor asociaţii constituite.Tipul acesta de relaţii şi-a demonstrat utilitateaatât în discuţiile dintre părinţii care nu aucunoscut tipul acesta de patologie şi cei care aucopilul în etape avansate de tratament, curezultate în ceea ce priveşte armonia maxilofacialăşi fonaţia.Sfatul geneticFigura 16. 6. Imagine ecografică 3D aunui făt cu despicătură labială, (cazuisticaProf. Dr. C. Navarro Vila)Importanţa informării părinţilorEste necesar ca specialiştii implicaţi întratamentul curativ al copiilor cu despicături săexplice părinţilor aspectele clinice alemalformaţiilor, implicaţiile acestora, eventualapatologie asociată precum şi etapele tratamentului.Echipei medicale îi revine sarcina de a informapărinţii asupra metodelor de reabilitare morfofuncţionalăşi facială (a copiilor afectaţi) atât princonversaţii repetate cât şi prin prezentarea altorcazuri aflate în diferite etape de tratament.Servicii specializateTratamentul pacienţilor cu despicăturitrebuie realizat şi centralizat în servicii chirurgicalespecializate. De referinţă sunt ţările Scandinaveunde există cea mai bună organizare în spitaleleprofilate pe tratarea despicăturilor. Echipa despecialişti va cuprinde: chirurg, ortodont, logoped,foniatru, ORL-ist şi eventual psiholog.Pentru fiecare caz se va face o informarecompletă a părinţilor despre programul terapeuticgeneral începând cu etapa prechirurgicalortopedică(plăcuţa maxilară) şi continuând cuîn discuţiile dintre medic şi părinţi seiveşte de multe ori întrebarea „Cum şi de ceapare această anomalie de dezvoltare? ” şiatunci vom explica ce reprezintă acest tip demalformaţie, că apare în săptămâna 6-7 desarcină, perioadă când se formează structurilece vor constitui faţa. Un alt aspect ce-i preocupăpe părinţi se referă la riscul apariţieimalformaţiei şi la alţi viitori copii. Studiilegenetice realizate pe subiecţi cu despicăturilabio-palatine nu au confirmat apariţiaconstantă a anomaliei pe mai multe generaţii.La nivel cromozomial, nu s-au constatatanomalii.în majoritatea cazurilor întâlnite, nu auexistat malformaţii în antecedentele familiale.Am observat de asemenea, că în familiile unde aexistat un copil cu despicătură labială şi/saupalatină, ceilalţi copii au prezentat aceeaşimalformaţie. Probabilitatea ca şi ceilalţi copii săfie afectaţi creşte considerabil în familiile cuantecedente de acest tip, dar fără a deveni oregulă. Părinţii vor fi avizaţi că nu esteobligatoriu ca şi ceilalţi copii să prezinte aceeaşipatologie.

Măsuri de igienă şi indicaţii înalimentaţia copiilor cu despicăturilabio-maxilo-palatineCopiii cu despicătură pot fi alimentaţi ca şiceilalţi copii, pentru că există variate posibilităţi,în unele cazuri, hrănirea se realizează fărădificultăţi încă de la naştere, iar la alţiialimentarea reprezintă o adevărată problemăraportată şi la tipul de despicătură.Amploarea tulburărilor mecanice depindede aspectul despicăturii, dacă aceasta este odespicătură labială simplă sau una labiopalatină,dacă este unilaterală sau bilaterală şiînsoţită de hipoplazia segmentelor maxilare.Acolo unde există dificultăţi în alimentaţiacopilului este necesară adaptarea tipului detetină şi a orificiului de ieşire al laptelui, pentrua facilita succiunea. Astfel, există tetinespeciale, destinate copiilor cu despicătură şicare închid orificiul de comunicare oro-nazalfiind însă utilizate în cazuri extreme. în altecazuri, alăptarea copilului se realizează normalşi chiar se indică alimentarea cu lapte matern.De obicei, îndemnăm părinţii să utilizezeo tetină obişnuită cu un orificiu adaptat, iarpentru a facilita ieşirea laptelui să utilizezepresiunea degetelor. Se vor utiliza tetinespeciale, doar atunci când alimentarea serealizează cu multă dificultate.Alimentarea orală trebuie instituită,indiferent de întinderea despicăturii şi în toatecazurile se va evita hrănirea prin sondanazogastrică, mai ales dacă reflexul de succiunea fost deja creat. Au existat copii alimentaţi prinsondă şi care apoi au căpătat reflexul desucciune lent şi foarte dificil. După fiecare masătrebuie igienizată cu atenţie zona de despicăturăcu o compresă umedă sau mici beţişoare cuvată/bumbac cum sunt cele utilizate în curăţareaurechilor. Dacă s-au format cruste, acestea sevor îndepărta cu vaselină.Clasificarea despicăturilorde buzăExistă multe clasificări propuse de diverşiautori, dintre care sunt prezentate în continuaredoar câteva dintre acestea. în practica despecialitate din România, cea mai utilizatăclasificare este cea propusă de V. Popescu.Clasificarea VeauClasificarea propusă de Veau 2 este următoarea:Clasificarea despicăturilor labiale(după Veau)1. DLc (Despicătură labială „cicatricială”) -despicătură labială cicatricială sau forma minoră(schiţată).Clinic se prezintă ca o mică dehiscenţă înroşul de buze sau în phyltrum.2. DLUS (Despicătură labială unilateralăsimplă)Apare ca o dehiscenţă ce cuprinde roşulde buze şi se extinde variabil şi în părţile moilabiale (tegument) până la şanţul nazo-labial,fără afectarea acestuia. Uneori, orificiul narinarde partea afectată este uşor lărgit. Procesulalveolar este integru, dar pot exista anomaliidentare de tipul ageneziilor sau dinţisupranumerari.3. DLUT (Despicătură labială unilaterală totală)In acest caz, malformaţia afectează toatăstructura buzei până la palatul primar. înmajoritatea cazurilor se asociază cu despicăturăpalatină şi atunci lipseşte şi palatul dur. Dacănu se asociază cu despicătură palatină, podeauanazală este mult mai lată, aripa nazală estedistorsionată cu cartilaj alar aplatizat şicolumela deviată.4. DLBS (Despicătură labială bilateralăsimetrică)Este vorba despre o despicătură simplăbilaterală. După cum indică şi numele, defectulare acelaşi aspect clinic bilateral, neafectândosul alveolar sau podeaua nazală.

5. DLBA (Despicătură labială bilateralăasimetrică)Defectul labial congenital este bilateral,dar cu aspect diferit. într-o parte existădespicătură totală iar în cealaltă o despicăturăsimplă, tabloul clinic fiind foarte variat. De obiceise asociază cu despicătură palatină simplă sautotală.6. DLBT (Despicătură labială bilaterală totală)în acest caz de complexitate majoră,despicătură labială este totală şi bilaterală.Aproape întotdeauna se asociază cu despicăturăpalatină bilaterală totală. Regiunea labială estedivizată în trei părţi: două laterale şi unacentrală, denumită prolabium, cu aspecthipoplazic şi sărac în ceea ce priveşte inserţiafibrelor musculare. Procesul alveolar fiinddespicat bilateral, generează trei porţiuni: unacentrală - premaxila -, unită cu septul nazal şivomerul, şi două părţi laterale.7. DLC (Despicătură labială centrală)Cazul este de o complexitate majoră, buzaeste despicată pe linia mediană, structurilemedio-faciale sunt hipoplazice, malformaţiilecerebrale asociate şi aflate de asemenea pe liniamediană sunt incompatibile cu supravieţuirea.Clasificarea despicăturilor palatine(după Veau)Criteriile de clasificare a despicăturilorlabiale stau şi la baza clasificării despicăturilorpalatine. Astfel, există două mari grupe:despicături palatine simple şi totale. în celesimple este afectat în grad variabil palatulsecundar, iar în cele totale atât palatul secundarcât şi cel primar.1. DPs (Despicătură palatină submucoasă) -caz în care este afectată doar musculatura velopalatină,mucoasa acoperitoare fiind integră. Deobicei, se asociază cu despicarea luetei.2. DPSs (Despicătură palatină simplă custafiloschisis) - interesează vălul palatin pe oîntindere variabilă - 1/2, 2/3 sau în totalitate.Palatul dur este integru.3. DPSu+s (Despicătură palatină simplă cuurano-stafiloschisis) - interesează vălul palatinîn totalitate şi parţial palatul dur, până laorificiul nazo-palatin, ce reprezintă limita(embriologică) dintre palatul secundar şi celprimar. Procesul alveolar şi implicit arcadamaxilară sunt integre.4. DPUT (Despicătură palatină unilateralătotală) - interesează vălul palatin, palatul dur şiunilateral procesul alveolar. Podeaua nazalălipseşte de partea despicată, astfel încât esteposibilă comunicarea largă oro-nazală.5. DPBT (Despicătură palatină bilaterală totală)- interesează atât palatul secundar cât şi celprimar bilateral. Premaxila, aflată central şidespărţită de cele două segmente maxilare seuneşte doar cu septul nazal până la vomer,acesta din urmă fiind vizibil pe linia mediană înporţiunea distală a despicăturii. Lipseşteplanşeul nazal, iar comunicarea oro-nazală estecompletă.6. DPC (Despicătură palatină centrală) -despicătură palatină aflată pe linia mediană seasociază cu agenezia, de prolabium şi hipoplaziastructurilor anatomice medio-craniene.7. DPA (Despicătură procesului alveolar) -afectează palatul primar prin lipsa de fuziune cupalatul secundar.Despicătură, localizată la nivelulprocesului alveolar uni/bilateral, se asociazăîntotdeauna cu despicătură labială unilateralătotală.Clasificarea ValerianPopescuValerian Popescu 3 (1964) face o clasificarebazată pe criterii morfologice şi embriologice:A. Despicături parţiale:1 -Anterioare- care interesează în diferitegrade structurile palatului primar:a. incomplete (uni sau bilaterale);b. complete (uni sau bilaterale);2 - Posterioare - care interesează structurilepalatului secundar:a. incomplete;b. complete;B. Despicături asociateC. Despicături totale:a. unilaterale;b. bilaterale.Despicăturile parţiale anterioare

interesează segmentul labio-nazo-alveotar, unisau bilateral. în funcţie de gradul de interesareal structurilor segmentului respectiv, autoruldistinge mai multe forme anatomo-clinice pecare le clasifică în subgrupele următoare:a. despicături anterioare incomplete(cheilo-schizis) care interesează numaiţesuturile moi labio-narinare pe întinderidiferite. în acest grup se diferenţiază două grade:• gradul 1 - despicătură afecteazăpărţile moi ale buzei, putând fi simple schiţe(echivalenţă minoră);• gradul 2 - despicătură afectează buzasuperioară în totalitate şi pragul narinarunilateral sau bilateral;b. despicături anterioare complete(cheilo-gnato-schizis) care interesează buzasuperioară în totalitate, pragul narinar şiprocesul alveolar (unilateral sau bilateral)Despicăturile parţiale posterioare(urano-stafilo-schizis) care interesează palatulsecundar (palatul dur şi vălul palatin), şi în acestcaz, în funcţie de afectarea segmentuluirespectiv, se pot distinge mai multe formeclinice:a. despicături posterioare incompletelimitate la luetă şi vălul palatin, şi în acest grupsunt diferenţiate două grade:• gradul 1 - despicătură afectează numai lueta;• gradul 2 - despicătură afectează atât lueta câtşi vălul palatin;b. despicăturile posterioare completeinteresează integral structurile palatuluisecundar, adică bolta palatină pe întinderivariabile, vălul şi lueta.Despicăturile totale (cheilo-gnato-stafiloschizis)rezultă din asocierea despicăturiloranterioare şi posterioare complete, interesândbuza superioară, pragul narinar, creasta alveolară,palatul dur, vălul palatin şi lueta. Ele pot fi:a. despicături totale unilaterale careinteresează palatul primar pe o singură parte:despicătură posterioară este pe linia mediană,vomerul ataşat de partea sănătoasă poateaccentua asimetria;b. despicături totale bilaterale în carediviziunea anterioară trece de o parte şi de altaa bontului median, devenit mai mult sau maipuţin proeminent şi se continuă cu o diviziuneunică velopalatină mediană în centrul căreia segăseşte vomerul. în formele bilaterale,despicătură palatului primar poate fi incompletăîn una din părţi.Despicăturile asociate rezultă dinasocierea formelor incomplete ale despicăturiloranterioare de gradul 1 sau 2 cu diverse formeposterioare, fiind respectată parţial sau totalintegritatea procesului alveolar.Despicătură segmentului labio-nazalpoate fi uni sau bilaterală în timp ce despicăturăsegmentului velo-palatin este de obicei mediană.Clasificarea LAHSALDe multe ori s-a încercat realizarea unui sistemuniversal acceptat de clasificare a despicăturilorlabio-maxilo-palatine. Cel mai notabil sistem afost cel „în Y”, dezvoltat de Kernahan' 1 . Dupămodificări succesive ale acestui sistem denotare, în prezent se foloseşte clasificareaLAHSAL, realizată de Kreins 5 , la recomandareaRoyal CollegeofSurgeonsd\n Marea Britanie. în

această clasificare, a fost eliminat cel de-aldoilea „H” (vezi în continuare), care simplificănotarea, dar nu permite încadrareadespicăturilor duble (bilaterale) ale palatuluidur, care de altfel sunt extrem de rare. SistemulLAHSAL este compatibil cu sistemul ICD 10 6 şicu registrul informatizat CRANE 7 (Fig. 16. 7).Codificarea LAHSAL este formată dininiţialele în limba engleză a diferitelor structurianatomice afectate de despicături. Structurileinteresate pot fi ilustrate „în Y” şi suntreprezentate de:• L = right Lip (hemibuza dreaptă);• A = right Alveolus (procesul alveolar de parteadreaptă);• H = Hard palate (palatul dur);• S = Soft palate (palatul moale; vălul palatin);• A = left Alveolus (procesul alveolar de parteastângă);• L = left Lip (hemibuza stângă).Se va avea în vedere faptul că notarea seface de la dreapta la stânga pacientului. Seindică prezenţa unei despicături complete cumajusculă (de exemplu „H”), a unei despicăturiincomplete cu minusculă (de exemplu „s”) şilipsa afectării cu punct. De exemplu:Tratamentul despicăturilorde buzăDespicătură unilateralăsimplăInteresează părţile moi ale buzei pe otreime din întinderea acesteia sau până la şanţulnazo-labial, podeaua nazală fiind întotdeaunaintegră. în acest caz, ca de altfel şi în celelaltecazuri de despicături labiale, muşchiul orbiculareste divizat într-un fascicul intern, inserat pespina nazală anterioară, columelă şi marginiledespicăturii şi un fascicul extern inserat pe aripanazală şi de asemenea pe marginea despicăturii.Punerea în tensiune a fibrelor musculare (râs,plânset) accentuează malformaţia, astfel încâtcolumelă cât şi aripa nazală deviază de parteaafectată. Muşchiul aflat în repaus bombeazăporţiunea aflată extern de despicătură (Fig.16. 8).Figura 16. 8. Despicătură labială unilateralăsimplă, (cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)Pentru corecţia chirurgicală adespicăturilor unilaterale simple, mai mulţiautori au propus diverse tehnici, dar în opinianoastră, tehnica chirurgicală cu cel mai bunrezultat este cea a triunghiurilor echilaterale,propusă de Rene Malek, deoarece se păstreazădimensiunea buzei până la şanţul nazo-labial(Fig. 16. 9). în multe cazuri, s-au obţinut bunerezultate utilizând şi tehnica Miliard de rotaţieavansare.Dar, indiferent de tehnica utilizată,este foarte important ca lambourile obţinute săfie complet libere, fără inserţii musculare, astfelîncât rotaţia şi avansarea acestora să se facă fărătensiune, pentru a permite refacerea corectă aplanurilor chirurgicale şi cicatrizarea ulterioară.

Pentru a obţine un rezultat estetic şi obună funcţionalitate, atât în statică cât şi îndinamică este fundamental să se refacăcontinuitatea muşchiului orbicular.Se începe cu marcarea (cu tuş chirurgical)a unor puncte de referinţă fundamentale (Fig.16. 10):1. centrul arcului Cupidon2. vârful extern al arcului Cupidon3. vârful intern al arcului Cupidon4. planşeul nazal de partea sănătoasă5. planşeul nazal de partea cu despicătură(porţiunea internă)5’ planşeul nazal de partea cu despicătură(porţiunea externă)2’ punctul în care buza îşi pierde grosimeanormală.Trebuie acordată o atenţie sporitămarcajului corect al punctelor şi mai ales 5 şi 5’,pentru că orice greşeală îngustează sau măreşteorificiul narinar comparativ cu cel de parteasănătoasă. în continuare, vom descrie tehnicaMalek folosită în majoritatea cazurilor, ceutilizează triunghiurile echilaterale.în funcţie de tehnica utilizată (Malek 60°sau Malek 90°), se vor trasa liniile de incizie cuajutorul unui raportor marcat care să indice 120°sau 150°. Dacă hipoplazia bontului labial estemoderată, se foloseşte tehnica 60°, iar dacăhipoplazia este severă recurgem la tehnica 90°.Cu un compas fin marcăm înălţimea H’ cemăsoară dimensiunea verticală a buzei departea despicată şi pe care o translăm pe liniaorizontală a raportorului.în continuare, măsurăm înălţimea H departea sănătoasă şi cu compasul, utilizând ca axde rotaţie cel aflat în punctul distal al distanţeiH’, intersectăm dimensiunea H cu laturileunghiurilor de 120° sau 150° obţinând astfellungimea „X” ce reprezintă latura triunghiuluiechilateral.Toate aceste dimensiuni le translăm şi pecâmpul operator. Apoi unim printr-o liniepunctele interne 2 şi 5. Peste acesta, pornind dinpunctul 2 marcăm distanţa „X” şi acolo obţinemalt vârf al triunghiului echilateral, dacă tehnicaaleasă este cea de 60°; pentru tehnica de 90°translăm distanţa „X” pe linia trasată dinpunctul 2, perpendicular pe distanţa 2-5. Departea externă, pornind din punctul 5’ trasăm unarc echivalent cu distanţa H\ Pe linia 2’-5’suprapunem distanţa X. Din punctul distal „X”trasăm un arc, de aceeaşi lungime, „X” şi apoidin punctul 2’ ca ax de rotaţie, un al treilea arc,obţinând astfel un triunghi. Cu bisturiul cu lamă15 şi ll, aşezat perpendicular, se traseazăliniile de incizie, secţionând pielea şi stratulmuscular până la mucoasă.în continuare, se incizează pe liniiletrasate până în fundul de sac vestibular(punctele 5 şi 5’). Planul de disecţie va fi întrestratul muscular şi mucoasă, astfel încâtdegajarea acesteia să permită avansarea şisutura pe linia mediană. Se trece apoi laconfecţionarea lambourilor, secţionând stratulmuscular pe toată grosimea lui, pentru carotaţia, avansarea şi îmbinarea acestora să serealizeze lejer şi fără tensiune. După incizia şidecolarea mucoasei din vestibul, se desprindeatent şi periostul aderent de spina nazalăanterioară şi podeaua nazală, manevră ce vapermite repoziţionarea aripii nasului.Primul fir de sutură (monofilament 5/0)reconstruieşte orificiul narinar (între punctele 5şi 5’) după care se suturează mucoasavestibulară pe linia mediană (cu fir de mătase3/0). Continuitatea planului muscular se refacepornind din cele două vârfuri ale lambourilortriunghiulare către spina nazală anterioară.Ca procedeu, toate aceste fire trecute deoparte şi de alta a lambourilor, mai întâi seaşază pe plan, urmând a fi strânse ulterior.Primul fir este ultimul care se secţionează. Dupăîmbinarea lambourilor, urmează sutura lategument, primul fir fiind plasat la joncţiuneacutaneo-mucoasă (între punctele 2 şi 2’) urmândca toate celelalte fire să refacă morfologia, faţategumentară a buzei şi în final roşul buzei.Pentru conformarea acestuia, de cele mai multeori utilizăm plastia în „Z” la nivelulvermilionului.

Despicătură unilateralătotalăInteresează în totalitate părţile moilabiale, planşeul nazal şi procesul alveolar. Dacăse asociază şi cu despicătură palatinăunilaterală totală, atunci tabloul clinic este multmai complex.Despicătură vizibilă în repaus devine maiamplă atunci când copilul plânge sau râde.Fibrele muşchiului orbicular, anormal inseratepe marginile despicăturii, columelă şi aripanazală, produc deformarea acestor structuri -devierea columelei de partea sănătoasă,aplatizarea şi orizontalizarea aripii nasului.Toate aceste malformaţii de părţi moi seasociază, în majoritatea cazurilor, cu despicăturăpalatină unilaterală totală, ce presupunehipoplazia şi retropoziţia segmentului maxilarextern cu rotaţia spre anterior şi în afară asegmentului intern. Se amplifică astfeldistorsiunea părţilor moi.în 10% din cazuri, tabloul clinic diferă, însensul că există o porţiune cutaneo-mucoasă,aşezată superior şi care, nedespicată fiind,exercită un rol benefic, împiedicânddistorsiunea altor structuri, atât în părţile moicât şi în cele osoase.Această porţiune de ţesut sănătos,cunoscută sub denumirea de banda Simonart seva secţiona intraoperator.Tratamentul ortopedicprechirurgicalîn formele clinice de despicătură labialăunilaterală totală cu hipoplazie severă şicomunicare largă oro-nazală, se indică utilizareaplăcuţei palatinale pentru o repoziţionare asegmentelor alveolare. Ideal este ca aceasta săse aplice din primele zile de viaţă.Dacă, după primul consult, mediculdecide asupra beneficiului acestui tip detratament, procedează la amprentareamaxilarului (la minimum 2 ore de la ultima masăa copilului). Se folosesc linguri maxilare mici şica material de amprentare alginatul cu prizărapidă.Anterior amprentării, se verifică linguramaxilară pentru a acoperi cât mai bine zona dedespicătură. Asupra lingurii se pulverizează osoluţie ce măreşte adeziunea. Materialul deamprentare preparat, se aplică în lingură iaraceasta se adaptează pentru a amprenta corecttot maxilarul. După aproximativ 1 minut, seîndepărtează lingura şi eventualele micifragmente desprinse (Fig. 16. 11).După turnarea modelului (din ghips durKerr) se realizează plăcuţa protetică în limiteleamprentării. între marginile segmenteloralveolo-palatine şi faţa externă a plăcuţei se vacrea un spaţiu prin aplicarea unui strat de cearăpe modelul din ghips. Părinţii vor fi instruiţiasupra măsurilor de igienă orală ale copilului.Există o serie de avantaje ce au impusutilizarea plăcuţei palatinale în cazurile clinicecu despicături largi:1. Uşurează alimentaţia prin facilitareasucciunii;2. Ghidează creşterea segmentelormaxilare care tind să se unească pe liniamediană;3. împiedică interpoziţionarea limbii îndespicătură;4. Elimină folosirea suzetei ce reprezintăun factor negativ în modelul de creştere asegmentelor maxilare aflate pe linia mediană.Plăcuţa seva schimba pe măsura creşteriicopilului şi seva menţine în cavitatea orală pânăîn săptămâna anterioară operaţiei, intervenţiechirurgicală ce se desfăşoară în jurul vârstei de6 luni.Intervenţia chirurgicalăîn toate cazurile de despicătură labialăunilaterală totală se utilizează tehnica Malek 90°.Dacă despicătură este mică ca întindere şi, caatare lungimea „X” rezultată o intuim ca fiindprea mare, folosim tehnica Malek de plastie „îndublu Z” (Fig. 16. 12, 16. 13).Se marchează cu tuş pe arcul lui Cupidonpunctele de bază:• punctul ce marchează înălţimea arcului departea sănătoasă - punctul 2• punctul ce indică podeaua nazală de parteadespicată - punctul 5• punctul 5’ aflat pe versantul extern al porţiuniidespicate• punctul 2’ reprezintă limita cu zona lateralăsănătoasă şi locul unde începe micşorareagrosimii laterale.Cu ajutorul raportorului marcat la 120°,trasăm înălţimea H’ (între punctul 2 şi punctul5) şi H (între 3 şi 4). Cu compasul translămdimensiunea H peste laturile unghiului de 120°

şi obţinem lungimile X şi X’. Trasăm laturile celordouă triunghiuri echilaterale, o latură superioară„X” şi alta inferioară „X”’ (X > X’). Din punctul 5trasăm un arc de mărime „X”, iar din punctul 2’alt arc de mărimea X’.Pe acestea două, cu compasulsuprapunem măsura H’. Locul de intersecţiedelimitează triunghiurile echilaterale: celsuperior la acelaşi nivel cu punctul 5’, iar celinferior uşor depărtat de marginea labială.inciziile se fac cu bisturiul cu lamă nr. l 5.Cele vestibulare vor fi ample pentru a obţine unbun acces vizual, mai ales în partea externădespicăturii (punctul 5 şi 5’) dar şi în parteainternă. Vor rezulta cele două lambouri ce vorreconstrui podeaua nazală. Din zona internă,incizia se prelungeşte în partea inferioară aseptului nazal până la limita cu vomerul. Decealaltă parte, externă, incizia va fi prelungită fiesub, fie deasupra cornetului nazal inferior.Decolarea dinspre fundul de sac vestibular cătrepodeaua nazală, de partea sănătoasă, trebuiefăcută meticulos şi complet, astfel încât să seelibereze spina nazală anterioară, pentru apermite repoziţionarea columelei către liniamediană.Pe zona opusă, cea cu despicătură,decolarea seva extinde atât pe faţa anterioară amaxilarului (inferior de orificiul infraorbitar) câtşi superior, spre apofiza montantă a maxilarului,până la osul nazal.Odată finalizată decolarea, apropiemlambourile şi verificăm îmbinarea acestora, cetrebuie realizată fără tensiune. Cu foarfecaboantă se practică apoi decolarea subcutanată acartilajului alar. Decolarea cuprinde tot domulnazal: aripa nasului, dorsum nazal, vârful.Tehnica aceasta, descrisă de McComb în 1985,se practică în aproape toate cazurile, cândregiunea nazală se păstrează aplatizată dupădecolarea şi îmbinarea lambourilor (Fig. 16. 14).Procedăm apoi la reconstrucţia planşeuluinazal şi a orificiului narinar, plasând primul firde sutură între punctele 5 şi 5’. Se continuăsutura cu fire separate, dinainte-înapoi, urmândca nodurile să le realizăm în sens invers, pânăla completa reconstrucţie a podelei nazale. încontinuare, se suturează mucoasa vestibulară,dinspre vestibular spre roşul buzei.De multe ori, se practică o incizie dedescărcare de partea externă despicăturii,pentru a degaja şi mai mult lamboul mucozal.Reconstrucţia planurilor muscular şi tegumentarse realizează în acelaşi mod cu cel descris dedespicătură unilaterală simplă.Dacă labioplastia se realizează dupătehnica McComb, atunci sutura urmăreşte maiîntâi refacerea planşeului nazal şi ulteriorrepoziţionarea domului nazal şi refacereavestibulului. Cartilajul nazal se fixează la pieleatât în zona dorsală nazală cât şi în zona alară.Figura 16. 14. Reprezentare schematică a tehnicii McComb. (cazuistica Prof. Dr. C. NavarroVila)

Despicătură labialăbilateralăSe clasifică în:- despicătură bilaterală simplă;- despicătură bilaterală asimetrică;- despicătură bilaterală totală.Despicătură bilateralăsimplăMalformaţia este bilaterală, simetrică şiinteresează părţile moi ale buzei, parţial sau total.Planşeul nazal şi procesul alveolar sunt integre.Labioplastia se realizează într-un singur timpchirurgical, utilizând tehnicile Miliard sau Verdeja.în cazul tehnicii Verdeja, se procedeazăastfel (Fig. 16. 15, 16. 16):Se marchează punctele cheie:• Punctul 1 - reprezintă vârful arcului lui Cupidonşi se situează pe joncţiunea cutaneo-mucoasă,la aproximativ 3 mm paramedian. Acelaşi punctva fi marcat simetric şi pe cealaltă parte. Rezultăastfel o distanţă de 6 mm, cât măsoară în modnormal arcul lui Cupidon.• Prin cele două puncte sus-menţionate setrasează două linii ce formează fiecare un unghide 45° cu orizontala şi pe care se marcheazăpunctele 2 şi 2’.• Prin punctele 2 şi 2’ se trasează o linieorizontală ce intersectează limita cutaneomucoasă.Punctele de intersecţie reprezintă 3 şi3’.• La baza columelei marcăm punctul 4.• Punctul 5 este situat la limita cutaneomucoasă,unde roşul buzei reprezintă jumătatedin grosimea sa normală. Simetricul este 5’.Distanţa 5-5’ de 12 mm măsoară dublul lungimiiarcului Cupidon.• Prin punctul 5 trasăm o linie ce formează ununghi de 45° cu linia ce marchează limitacutaneo-mucoasă. Pe aceasta translăm distanţa1-2 şi obţinem punctul 6.• Prin punctul 6 vom trasa o altă linie care vaforma un unghi de 60° cu linia 5-5’. Pe aceastatranslăm distanţa 2-3 şi obţinem punctul 7.• Din punctul 7, pe o linie cu direcţie oblicascendentăcătre linia cutaneo-mucoasă,translăm distanţa 3-4 şi obţinem punctul 8.Uneori, poziţia punctului 8 şi simetricul acestuia

Figura 16. 16. Trasarea liniilor de inciziepentru tehnica Verdeja - aspect preoperator.(cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)nu coincid cu baza aripii nasului şi atunci vomrezeca din tegument un fragment, astfel încâtcele două puncte să se plaseze la nivelulorificiilor narinare.Este important ca secţionarea şi decolareamucoasei labiale să se realizeze atent, pentru apermite îmbinarea lambourilor şi conformareaunui tubercul labial central cu o dimensiunesatisfăcătoare.Despicătură bilateralăasimetricăîn despicătură de buză asimetrică, tabloulclinic este şi mai complex: pe una din părţi,malformaţia buzei este de tip unilateral total şiasociată frecvent cu despicătură palatină, iar pecealaltă parte despicătură este simplă.Cheilorafia se practică în jurul vârstei de5-6 luni, în doi timpi chirurgicali. Mai întâi seintervine pe partea cu despicătură totală iardupă două luni pe cea cu despicătură simplă. înambele situaţii, se aplică tehnica Malek.Despicătură labială totalăbilateralăSegmentul central, premaxila (prolabium)se prezintă ca o formaţiune rotundă,proeminentă, hipoplazică, izolată de segmentelemaxilare laterale, unită cu septul nazal şivomerul, săracă în fibre musculare. Columelaeste scurtă, nasul mult aplatizat (Fig. 16. 17).în toate aceste cazuri, per primam seintervine ortopedic. Amprentăm maxilarulpentru a confecţiona plăcuţa palatinală cu rol însusţinerea premaxilei. Părinţii vor fi instruiţiasupra confecţionării unei căciuliţe prevăzute cuun ham, din material elastic şi care se aşazăpeste prolabium. Acest ham, acţionând ca şi ochingă labială, va împinge premaxila cătreposterior (Fig. 16. 18).în cazuri severe de protruzie a premaxilei,se practică osteotomia şi retrudarea vomeruluiurmate de labioplastie.După unii autori, tratamentul chirurgicalal despicăturilor bilaterale se practică într-osingură intervenţie, în timp ce alţi autorirecomandă tratamentul în doi timpi, la intervalde două luni.Malek propune ca manevră chirurgicalătehnica triunghiurilor echilaterale, pe o partetransformând despicătură bilaterală totală întrunaunilaterală totală, după care intervine şi pecealaltă parte.Dacă se practică cheilorafia bilaterală,trebuie conservate şi avivate marginileprolabiumului. Aceleaşi rezultate bune s-auobţinut şi prin tehnica Miliard, cu menţiunea cădecolarea de pe prolabium trebuie să păstrezeo bună irigaţie a ţesuturilor.

Figura 16. 19. Despicătură labială bilaterală totală: a - aspect preoperator; b - aspectpostoperator, (cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)Tehnica „în scut”Această tehnică, denumită şi tehnicaLevignac se aplică în despicăturile bilaterale debuză, operate într-un singur timp. Se incizeazăpe marginile despicăturilor, în părţile externe,se decolează şi conservă mucoasa ce vareconstrui buza pe zona mediană (Fig. 16. 20,16. 21).Pe prolabium se marchează punctul 3 cafiind vârful arcului Cupidon. între acest punct şiunghiul supero-intern, se trasează la jumătateadistanţei, punctul 2, care marchează limitadintre porţiunea tegumentară a buzei şicolumelă. Prin punctul 2 se desenează alte douălinii: una perpendiculară pe joncţiunea cutaneomucoasăşi alta arcuată către punctul 3,urmărind de asemenea limita cutaneo-mucoasă.Incizia între punctul 3 şi simetricul, va depăşiînsă limita cutaneo-mucoasă. Se continuă apoicu decolarea mucoasei şi a submucoasei, pânăla spina nazală anterioară şi cartilajul septal.Porţiunea de mucoasă vecină tegumentului seva extirpa.Labioplastia începe cu refacerea planuluimuscular labial şi labio-nazal aflat la bazaseptului paramedian, de-o parte şi de alta.Urmează planul tegumentar şi cel mucozal.Sutura pe linia mediană conformeazătuberculul medio-labial. Această tehnică asigurărefacerea morfofuncţională a muşchiuluiorbicular şi elimină riscul apariţiei microstomiei,tulburare estetică frecventă după labioplastie,în despicăturile bilaterale.

Figura 16. 21. Despicătură labială bilaterală totală: a, b - aspect clinic preoperator; c-ftehnica„în scut” - etape operatorii, (cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)

Despicătură palatinăDespicătură palatină simplăSemnifică lipsa fuziunii proeminenţelornazale mediale şi afectează premaxila, sau aprelungirilor palatine laterale şi afecteazăpalatul secundar.Manifestări clinice:La nivelul palatului dur, despicăturăîmparte maxilarul superior în două segmente,separând şi arcada dentară:1. Hemimaxilarul de partea sănătoasă estenormal dezvoltat, ca toate celelalte structurifaciale. Anterior, se uneşte cu baza craniului prinfosa nazală, septul nazal şi vomer iar posteriorprin aripa sfenoidului.2. Celălalt hemimaxilar este hipoplazic şiretrudat. în partea anterioară lipseşte fuziuneadintre palatul primar şi cel secundar, iar înpartea posterioară se fixează la baza craniuluidoar prin aripa sfenoidului.Modificările osoase depind de mărimeadespicăturii şi de acţiunea limbii şi amusculaturii periorale pe segmentele despicate.Se produce astfel protruzia şi rotaţiahemimaxilarului sănătos, amplificând progresivmalformaţia. Celălalt hemimaxilar de parteadespicată având puţine inserţii musculare,rămâne relativ fixat. La toate acestea se adaugăşi acţiunea protruzivă a limbii.StafiloschisisReprezintă despicătură vălului pe liniamediană, cu tulburările consecutive.Tratamentul chirurgical este reprezentat destafilorafie, care constă în refacerea continuităţiimusculaturii velo-faringiene:1. Anestezie generală prin IOT fărătamponament posterior. Capul va fi poziţionat înhiperextensie.2. Depărtător de gură tip Dingman.3. Infiltraţii locale cu Articaină 0, 5% şi vasoconstrictor.4. Incizii pe marginile despicăturii dinspreanterior spre posterior. Prin decolare, serealizează două planuri de închidere: nazal şioral. Se identifică spina nazalis posterioară (Fig.16. 23 - Stafilorafie).5. Incizii laterale - de la apofiza pterigoidianăspre tuberozitatea maxilară, şanţul alveolopalatinpână în dreptul molarului unu.La nivelul vălului palatin există odiscontinuitate a musculaturii inserată pe„aponevroza velară”, o bandă fibroasă fixatăatât pe apofiza pterigoidă cât şi pe margineaposterioară a lamei orizontale a oaselor palatineşi spina nazală posterioară. Muşchii peristafilinextern, intern, palatoglos, palatofaringian,palatostafilin nu fuzionează pe linia mediană, cuconsecinţe asupra dinamicii velofaringiene şiimplicit asupra deglutiţiei, fonaţiei şi percepţieisunetului.Despicătură palatinăsubmucoasăReprezintă despicătură în formă minimă(schiţată). Aspectele clinice sunt variate: luetăbifidă ca unic semn sau există o non-funziune amusculaturii velare, cu integritatea mucoasei,ceea ce dă un aspect translucid vălului. Există şitulburări fonetice, motiv pentru care se intervinechirurgical.

Se decolează fibromucoasă palatină de la limitaposterioară (lama orizontală a osului palatin)până la cea anterioară, dată de incizie.7. Sutura se va realiza în două planuri: nazal şioral, dinspre anterior către posterior. Ca materialde sutură se utilizează fire de mătase 3/0 şi 4/0la nivelul luetei. Ţesuturile alveolo-palatine sevor cicatriza per secundam, fără sutură.UranostafiloschizisSemnifică despicătură vălului palatin(stafiloskizis) şi a palatului secundar (format dinprocesele palatine ale oaselor maxilare şi lameleorizontale ale oaselor palatine). Premaxila şiprocesul alveolar sunt integre.Tratamentul chirurgical este reprezentatde uranostafilorafie şi constă în:1. Anestezie generală prin IOT. Capul va fi înhiperextensie.2. Se aplică depărtătorul de gură Dingman.3. Infiltraţii locale în fibromucoasă palatină şi văl(cu articaină 0, 5%) şi vasoconstrictor.4. Incizia pe marginile despicăturii dinspreanterior spre posterior (spina nazală posterioarăşi luetă).5. Incizii laterale (externe) având aceeaşi direcţiecu a celor descrise anterior în tehnicaveloplastiei, de la apofiza pterigoidiană ocolesctuberozitatea maxilară şi apoi se prelungescspre anterior până la limita cu premaxila. Aiciincizia se curbează către linia mediană, pentru ase uni cu inciziile interne.6. Decolarea în totalitate a fibromucoaseipalatine, ocazie cu care se identifică margineaposterioară a osului palatin, artera palatină şiorificiul de emergenţă al acesteia. Artera seizolează şi conservă (secţionarea acesteiaînseamnă necroza lamboului).Următorii paşi coincid cu cei descrişi latehnica stafilorafiei. Se decolează mucoasanazală dinspre posterior spre anterior şi pe oîntindere suficientă, cât să permită închidereaplanului fără tensiune (în despicături largi, esteutilizată şi mucoasa vomeriană). Apoi serealizează sutura planurilor nazal şi oral. Primeledouă fire se aplică la capetele anterior şiposterior, toate celelalte urmând a fi aplicateîntre acestea, ţesuturile de la nivelul inciziilorlaterale se vor cicatriza „per secundam”.Figura 16. 25. Reprezentare schematică a urano-stafilorafiei.

Figura 16. 26. Uranostafilorafie: a, b - sutura planului nazal; c - sutura planului palatinal,(cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)Despicătură palatină unilateralătotalăInteresează vălul palatin, palatulsecundar, premaxila şi buza unilateral.Tratamentul chirurgical este complex şietapizat: la 18-22 luni se practică stafilorafia,după tehnica descrisă, iar la 4 ani uranorafia.Excepţie fac copiii cu malformaţii craniofacialeşi tulburări de creştere sau alte afecţiuniasociate, la care intervenţia chirurgicală serealizează într-un singur timp (uranostafilorafie).Despicătură palatină bilateralătotalăSe asociază şi cu despicătură de buzătotală bilaterală. Un aspect clinic important estedat de protruzia sau retruzia premaxilei, înraport cu poziţia celorlalte segmente maxilare.Tratamentul chirurgical se realizează întrei timpi: la 18 luni stafilorafia, la patru aniuranorafia iar ultima intervenţie este rezervatăosteoplastiei cu grefon osos, cu închidereacomunicărilor nazoorale bilaterale.Figura 16. 27. Reprezentare schematică a uranorafiei.

Despicătură palatină centralăTratamentul este identic cu cel descrismai sus.Despicătură palatină alveolarăcreşterea oaselor maxilare, cu malpoziţii dentareşi malocluzie.In cazul despicăturilor palatine simple cuurano-stafiloschisis se practică uranostafilorafiala 18 luni. Osul alveolar fiind integru, colapsulmaxilar este minim. Dacă despicătură este foarteamplă, închiderea se face în doi timpi.Se asociază despicăturilor de buză.Osteoplastia procesului alveolar se indicăa fi realizată, odată cu labioplastia (la 6 luni).Există diverse opinii în ceea ce priveştemomentul ideal al intervenţiei chirurgicale.Malek consideră că stafilorafia se practică la 3luni, în timp ce alţi autori prelungesc momentulchirurgical la 18-22 luni.Există totuşi o serie de factori carecondiţionează intervenţia chirurgicală:1. structurile anatomice să fie bine dezvoltate;2. risc minim de apariţie a fistulelor saudehiscenţelor postoperatorii;3. copilul să fie normosom, normotrof;4. momentul chirurgical de închidere a văluluipalatin se apreciază a fi ideal la 18-22 luni iaruranorafia la patru ani. Explicaţia este dată demodificările ce apar după decolarea fibromucoaseipalatine şi a cicatrizărilor secundare, cepot provoca tensiuni şi respectiv tulburări în

Despicăturile labio-maxilo-palatine anterioarese pot clasifica de asemenea dupăcriteriul protruziei premaxilei:• cu protruzia accentuată a premaxilei;• cu protruzie moderată a premaxilei;• fără protruzia premaxilei.Apariţia sechelelor după tratamentuldespicăturilor depinde de o serie de factori:• severitatea malformaţiei• existenţa sau nu a tratamentului ortopedicprechirurgical• vârsta la care s-a intervenit• tehnicile chirurgicale utilizate• tratamentul ortopedic-ortodontic postchirurgical• tratamentul logopedic• aşteptările şi speranţele pacientului.Severitatea malformaţiei reprezintă celmai important factor în apariţia sechelelor,deoarece amploarea manifestărilor clinice estediferită în funcţie de localizarea şi întindereadespicăturii. Spre exemplu, cea bilaterală totalăcu protruzia premaxilei este mult mai complexăclinic si terapeutic in raport cu cea unilaterala simpla.Totodată trebuie evitate soluţiile ce potgenera confuzii de diagnostic între sechelelepostoperatorii şi etapele finale ale tratamentuluidin jurul vârstei de 14-15 ani.Independent de timpii chirurgicali şiprocedeele utilizate, dorim să subliniem încă odată importanţa tratamentului ortopedicpostchirurgical, pentru a elimina riscul apariţieisechelelor. De asemenea, trebuie instituit câtmai precoce tratamentul logopedic pentrucorectarea fonaţiei. Satisfacţia şi aşteptărilepărinţilor sunt covârşitoare în aprecierearezultatului chirurgical.Cele mai frecvente sechele postoperatoriisunt:• supradimensionarea roşului de buză• aspect discontinuu la linia cutaneo-mucoasă• comunicări oro-nazale• fistule ale planşeului nazal• columela subdimensionata• aripa nazală etalată• domul nazal aplatizat şi deplasat• sechele multiple în părţile moi• malformaţii complexe dento-faciale• deformaţii ale nasului• insuficienţă velopalatină.Figura 16. 28. Despicătură labialăbilaterală totală: a - fără protruzia premaxilei;b - cu protruzia moderată a premaxilei; c - cuprotruzie accentuată a premaxilei.(cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)

Supradimensionareadiscontinuitatea rosului»de buzăDacă postoperator linia vermilionului estediscontinua, roşul de buză fiind în exces pe unadin părţi, acesta se corectează printr-o simplăplastie în „Z”.

Comunicarea oro-nazalăSunt situate de obicei la limita dintre vălulpalatin şi palatul dur şi se datorează frecventsuturilor în tensiune.Timpii chirurgicali de confecţionare şidecolare a lambourilor palatine deţin oimportanţă majoră, pentru ca sutura planuriloranatomice să se facă fără tensiune şi de aceeaeste indispensabilă eliberarea acestora de peplanul osos, cu includerea periostului şi a artereipalatine.Fistulele planşeului nazal apar de obiceidupă procedeele chirurgicale defectuoase careomit închiderea plan cu plan, cu persistenţacomunicării dintre cavitatea nazală şi cea orală.Este esenţial nodul chirurgical ce redăcontinuitatea podelei nazale.Figura 16. 32. Fistulă a planşeului nazal în urma unei erori de tehnică chirurgicală,(cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)

Columelă subdimensionatăAre drept cauză deplasarea într-o direcţiedorso-ventrală a cartilagiului alar de parteadespicăturii, manevră ce duce la coborârea şiaplatizarea vârfului nasului. Pentru corecţia prinalungire a columelei, uneori sunt necesaregrefele de cartilaj recoltate din septul nazal,pavilionul auricular şi cartilajul cortical.Figura 16. 34. Cazuri de comunicare oronazalăîn urma suturării în tensiune alambourilor palatinale, (cazuistica Prof. Dr. C.Navarro Vila)

Aripa nazală etalatăCauza o constituie malpoziţionareacartilajului alar. De regulă, cazurile nu seînsoţesc şi de atrofie.Columelă nazală aplatizată şideplasatăProcedeul chirurgical de repoziţionare încadrul rinoplastiei, include utilizarea grefelor decartilaj, ocazie cu care se corecteazădimensional şi columelă. Ca tehnică, rinoplastiadeschisă oferă cea mai bună vizibilitate pentrupoziţionarea şi fixarea fragmentelorcartilaginoase (Fig. 16. 37).Figura 16. 35. Reprezentare schematintervenţiei de corectare a aripii nazale etalate.Figura 16. 36. Disecţia cartilajelor alare.(cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)

Sechele multipleale părţilor moiApărute frecvent în cazuri grave demalformaţii, acestea sunt:• discontinuităţi la joncţiunea cutaneo-mucoasă• roşul buzei supradimensionat• cicatrici hipertrofice• aripa nazală aplatizată• columela scurtă.Se recomandă corecţia chirurgicală întrunsingur timp a tuturor sechelelor susmenţionate(Fig. 16. 38).Figura 16. 38. Sechele de părţi moi: a - hemibuza stângă cu uşoară supradimensionare; b, c- se realizează corecţia conturului buzei, urmând a se interveni ulterior pentru reconstrucţia piramideinazale cu ajutorul grefelor de cartilaj, (cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)

Deformaţii complexeale regiunii nazaleFrecvent, acestea sunt:• columelă scurtă• domul nazal aplatizat şi deplasat• deviaţia septului• dorsum nazal înfundat• piramidă nazală lăţită şi deplasată• narine orizontalizate.Osteoplastia procesului alveolar, disecţiacartilajelor alare şi plastia altor defecte nazaleau ca obiectiv refacerea cât mai armonioasă atrăsăturilor feţei, manevre ce se realizează întrunsingur timp chirurgical.Procedeele de chirurgie plasticăsecundară includ:• septoplastia• alungirea columelei cu grefe de cartilaj• disecţia cartilajelor alare şi sutura acestora laseptul nazal (stâlpul median)• augmentarea vârfului nasului cu inserţii decartilaj• plastia dorsumului nazal cu grefe osoasecartilaginoase şi osteocartilaginoase• extirparea părţilor în exces la nivelul narinelor.Ca tehnică chirurgicală se utilizează depreferinţă rinoplastia deschisă.

Insuficienţa velo-palatinăSe poate practica stafilorafia sauuranostafilorafia secundară, având ca principalscop alungirea vălului palatin.Tehnica chirurgicală de elecţie oconstituie faringoplastia cu lambou faringian cupedicul superior (Sanvenero-Rosselli) urmatăapoi de tratament logopedic.Timpii chirurgicali sunt următorii:1. Infiltraţia cu substanţe anestezice a părţilormoi velofaringiene2. Incizii interne şi externe la nivelul văluluipalatin, identice cu cele practicate pentrustafilorafie. Lueta se disecă în două planuri.3. Din peretele posterior faringian seconfecţionează un lambou pediculat, cu bazaextinsă până la nivel tonsilar.Cu forfecuţă boantă, se continuă disecţia înprofunzime, până la fascia prevertebrală, uşorde recunoscut după aspectul său sidefiu.Lamboul se secţionează până în apropiereatonsilelor, se desprinde şi se poziţionează întreplanul nazal şi cel oral alungind astfel porţiuneaposterioară a vălului palatin. Marginilesângerânde se afrontează şi se suturează cumătase 3/0.Figura 16. 41. Reprezentareschematică a faringoplastiei.Figura 16. 40. Reprezentareschematică a intervenţiei decorectare a insuficienţei velopalatine.

Anomalii dento-facialecomplexeSunt condiţionate de:• lipsa tratamentului ortopedic preoperator• lipsa osteoplastiei (cu grefe osoase) la niveluldefectului alveolar• tehnici chirurgicale necorespunzătoare• lipsa tratamentului ortopedic-ortodonticpostoperator.Programul terapeutic implică abordaremultidisciplinară, cu intervenţia specialiştilor:ortodont (în etapa pre şi postoperator), chirurg(în etapa chirurgicală ortognată) şi protetician(în etapa de reabilitare).Figura 16. 42. Tratament multidisciplinar: a - tratament ortodonţie preoperator; b - etapachirurgicală ortognată; c - tratament ortodonţie postoperator; d - reabilitare protetică,(cazuistica Prof. Dr. C. Navarro Vila)

Aparate şi protezeîn chirurgiaoro-maxilo-facialăLucian Toma Ciocan, Octavian Dincă, Mihai-Bogdan BucurRestaurarea protetică a diferitelor părţi lipsă ale feţei sau ale oaselor maxilare a fost la începutrealizată de chirurgi care practicau de asemenea si medicina dentară. Pare (1575) afost probabil primul care a utilizat un obturator pentru a închide o despicătură palatină. în1728, Fauchard realiza perforaţii ale palatului pentru a retenţiona proteze maxilare. Kingsley(1880) a descris utilizarea aparatelor artificiale pentru restaurarea palatului, nasului şiorbitei. Martin (1889) a descris dispozitive ingenioase de înlocuire a diferitelor defecteale maxilarului şi mandibulei. Contribuţiile aduse de Kazanjian (1932) în timpul şi dupăprimul război mondial au subliniat necesitatea colaborării între chirurgii oro-maxilofaciali,proteticienii maxilo-faciali şi chirugii plastici pentru obţinerea unui rezultat esteticşi funcţional optim 1 ’ 2 ’ 3 .Desi progresul chirurgical al ultimilor 50 de ani a eliminat utilizarea unor aparate şidispozitive, proteza maxilo-facială continuă să joace un rol important în chirurgia reconstructivăa feţei şi oaselor maxilare.

DefiniţiiConform dicţionarului medical (Simici 1970) 4„Aparatele sunt sisteme de piese servind la ooperaţie bine determinată, mecanică, tehnicăsau ştiinţifică, precum şi la dirijarea energiei şitransformarea ei din statică în diferite forme. ” înmedicina dentară, denumirea de aparat (ortodonţiesau chirurgical) este asociată unui caractertemporar, el fiind utilizat cu rol de corectaredoar pe perioada tratamentului unor afecţiuni.Conform DEX-ului 6 „proteza este un aparatsau o piesă medicală care înlocuieşte unorgan, un membru, o parte dintr-un membru amputatsau un conduct natural al corpului omenesc”.Spre deosebire de aparat, proteza are uncaracter de durată participând şi la refacereafuncţiilor afectate de pierderea segmentului respectivdin organism (proteza cu obturator, protezacu plan înclinat).Epiteza, deşi conform DEX-ului reprezintă„o corecţie a unei articulaţii defectuoase”, esteutilizată în protetica maxilo-facială pentru definireaunor dispozitive ce înlocuiesc părţi moilipsă ale organismului, ce au caracter morfologicasemănător protezelor, în sensul că respectăforma şi culoarea segmentului pierdut, dar nuparticipă la restabilirea funcţiilor (epitezănazală, auriculară).ClasificareAparatele şi protezele maxilo-faciale seclasifică în funcţie de patologia şi indicaţia clinicăastfel:• aparate şi proteze utilizate postextracţional• temporare - în accidente ale extracţiei dentare:- hemoragia - (ligatură în 8, placa conformator);- fractura tuberozităţii - placa conformator;- deschiderea sinusului maxilar - placa cuşa de protecţie.• permanente:-extracţia alveoloplastică cu protezareimediată.• aparate şi proteze utilizate în chirurgia preprotetică• temporare:- plastia părţilor moi;- plastii osoase.• aparate şi proteze utilizate în patologia traumatismelororo-maxilo-faciale• temporare:- ligaturile metalice- atelele- gutierele de imobilizare-placa palatinală/şina linguală cu saufără val de ocluzie• aparate şi proteze utilizate în patologia tumorală- permanente:- defecte de maxilar - proteza cu obturator;- defecte de mandibulă - proteza cu ghidaj.• aparate şi proteze utilizate în tratamentul chirugicalal chisturilor maxilo-mandibulare- temporare: obturatorul de marsupializare• aparate şi proteze utilizate în patologia articulaţieitemporo-mandibulare- temporare: gutieră ocluzală de repoziţionareAparate şi proteze utilizatepostextracţionalHemoragia - (ligatură în 8,şa de protectie)în hemoragiile postextracţionale imediatesau cele tardive poate fi aplicată o şa compresivărealizată extemporaneu din material termoplasticde tip Stentz sau Kerr menţinută local cuajutorul unei ligaturi de sârmă „în 8” care să încercuiascadinţii limitanţi zonei postextracţionale3 .Şaua obţinută extemporaneupostoperator din material termoplasticDupă realizarea hemostazei primare prinmijloace obişnuite, se termoplastifiază într-obaie de apă adusă la temperatura de 55-56°C oplacă de material termopiastic. După 10-20 secundede menţinere placa poate fi dimensionatăşi aplicată în formă de şa peste creasta alveolarăla nivelul locului de extracţie, urmând a fimenţinută cu ajutorul unei ligaturi de sârmă trecută„în 8” care să incercuiascadinţii adicenţi.Această şa de protecţie este menţinutăpentru o perioadă de 3-5 zile după care poate fiînlocuită cu un conformator de vindecare obţinutprintr-o tehnică indirectă în laborator.

Atunci când din diferite cauze de ordin generalse anticipează un risc hemoragic post-extracţionalse poate realiza o placă palatinală sauşină linguală cu şa de protecţie la nivelul viitoareicreste edentate.Placa palatinală /şina lingualăobţinută preoperator în laboratorEtape clinico-tehnice:• amprentarea preliminară bimaxilară (etapăclinică);• turnarea modelelor preliminare (etapă tehnică);• obţinerea portamprentei individuale maxilare/mandibulare (etapă tehnică);• amprentarea funcţională finală maxilară/ mandibulară(etapă clinică);• determinarea relaţiei intermaxilare de ocluzie(etapă clinică);• montarea modelelor în articulator(efapâ tehnică);• reducerea/radierea modelului maxilar/ mandibular(etapă clinică);• obţinerea plăcii palatinale (etapă tehnică);• adaptarea şi aplicarea orală a plăcii palatinale/ şinei linguale imediat postoperator (etapăclinică).Tehnică:Se ia de către operator o amprentă cu alginatşi se trimite în laborator, unde se toarnăun model din gips dur tip Moldano.Clinicianul va radia de pe model dinţiicare vor fi extraşi iar tehnicianul va realiza oplacă palatinală sau şină linguală cu şa şi diferitecroşete pentru menţinere şi stabilizare. înfuncţie de urgenţa intervenţiei se alege ca materialun acrilat auto sau foto-polimerizabil.Dacă hemoragia este consecutivă extracţieiunui număr mic de dinţi, se poate realiza,pe baza unei amprente, un mic dispozitivprotetic care acoperă zona extracţiilor şi care seîntinde mezial şi distal pe circa doi dinţi, subacest dispozitiv putând introduce substanţe hemostaticesau meşe compresive.Croşetele din sârmă nu sunt obligatoriunecesare, menţinerea dispozitivului realizânduseprin extinderea acestuia sub ecuatorul protetical dinţilor vecini.Fractura tuberozităţii - placa palatinalăcu şa terminală conformatoareîn accidentele postextracţionale ale molarului3 superior cu fractura tuberozităţii cresteialveolare maxilare este indicată realizareaprintr-o tehnică indirectă a unei plăci palatinalecu o şa terminală care să circumscrie tuberozitateaimplicată. După reducerea fracturii, încazul în care fragmentul fracturat este menţinutde periost, prin aplicarea acestei plăci se obţineimobilizarea acestuia creând astfel toate premiseleunei vindecări osoase corespunzătoare (Fig.17. 1, 17. 2, 17. 3, şi 17. 4).Placa palatinală obţinută postoperatorîn laboratorEtape clinico-tehnice:• amprenta preliminară bimaxilară(etapă clinică)• turnarea modelelor preliminare(etapa tehnica)• obţinerea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)• amprentarea funcţională finală(etapă clinică)• realizarea şablonului de ocluzie(etapă tehnică)• determinarea relaţiei intermaxilare de ocluzie(cu şablon de ocluzie) (etapă clinică)• montarea modelelor în articulator(etapă tehnică)• reducerea/radierea modelului maxilar(etapă clinică)• obţinerea plăcii palatinale (etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea orală a plăcii palatinaleimediat postoperator(etapă clinică)Tehnică:După reducerea fragmentului tuberozitarşi sutură (Fig. 17. 1), se ia amprenta arcadeimaxilare în portamprentă standard cu materialalginic. Amprenta trebuie să fie necompresivă,astfel încât materialul alginic trebuie preparat în

Figura 17. 1. Plastie cu lambou vestibular dupăfractură tuberozitară şi comunicare bucosinuzalăFigura 17. 3. Placa palatinală cu şa de protecţie- aplicată imediat postextracţional după plastieFigura 17. 2. Placă palatinală cu şa (terminală)de protecţie - faţă mucozalăFigura 17. 4. Placa palatinală cu şa (terminală)de protecţie - faţă oralăconsistenţă vâscoasă şi nu chitoasă, iar modelareamarginală la nivelul focarului de fracturătrebuie realizată de medic prin tracţiuni moderatela nivelul modiolusului şi prin indicarea pacientuluide a efectua deplasări laterale alemandibulei de partea opusă focarului de fractură.De regulă nu este necesară amprenta arcadeiantagoniste şi datorită caracterului deurgenţă pe care îl are realizarea acestui aparat.în laborator se toarnă modelul dintr-ungips cu priză rapidă. Se conformează croşeteleşi se modelază direct placa din răşină acrilică autopolimerizabilă.Şaua de contenţie trebuie săajungă vestibular pană la limita fundului de sac„nou creat” iar distal se opreşte imediat înainteaplicii pterigo-mandibulare (Fig. 17. 3).Acest aparat este menţinut continuu pentruo perioadă de cel puţin 6-8 săptămâni, elfiind mobilizat de pacient doar de trei ori pe zipentru a fi igienizat.Deschiderea accidentală a sinusuluimaxilar - placa cu şa deprotecţieîn incidentul de deschidere a sinusuluimaxilar după extracţia premolarilor sau molarilormaxilari, este indicată, după plastia comunicării,aplicarea unei plăci palatinale cu şa deprotecţie.Placa palatinală cu şa de proiecţieobţinută postoperator în laboratorEtape clinico-tehnice:• amprentarea preliminară bimaxilară(etapa clinică)• turnarea modelelor preliminare(etapă tehnică)• obţinerea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)8 amprentarea funcţională finală(etapă clinică)• realizarea şablonului de ocluzie

(etapa tehnică)• determinarea relaţiei intermaxilare de ocluzie(cu şablon de ocluzie) (etapă clinică)• montarea modelelor în articutator(efapatehnică)• obţinerea plăcii palatinale (etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea orală a plăcii palatinaleimediat postoperator(etapă clinică)Tehnică:După plastia într-un plan cu lambou translatsau rotat de vecinătate, se ia o amprentă necompresivăa arcadei maxilare în portamprentăstandard cu material alginic. O atenţie deosebitătrebuie acordată aplicării portamprentei pe câmpulprotetic, în special în cazul în care plastia afost realizată cu lambou vestibular, în sensulrespectării unei distanţe de 3-5mm între margineaportamprentei şi baza lamboului. în cazcontrar există riscul de compromitere a plastieifie imediat prin ruperea suturii fie după aplicareaaparatului ce va avea versantul vestibular alşeii de protecţie mai lung decât noua adâncimea vestibulului la acel nivel.Nefiind urgentă aplicarea acestui aparat,în condiţiile respectării de către pacient a indicaţiilor,este recomandată şi amprentarea arcadeiantagoniste pentru a permite laboratoruluisă modeleze placa palatinală în ocluzie. în cazulunei ocluzii instabile se înregistrează suplimentarpoziţia intermaxilară de ocluzie prin intermediulunei plăci de ceară sau a unui materialsiliconic specific.în laborator, după turnarea modelelor şimontarea acestora într-un ocluzor obişnuit, semodelează din acrilat auto sau termo-baropolimerizabilplaca palatinală cu şaua de protecţiecu versant vestibular redus până la nivelulfeţelor vestibulare ale dinţilor vecini zonei deplastie. Menţinerea şi stabilizarea aparatuluieste asigurată de 2-3 croşete de sârmă.Acest aparat se indică a fi menţinut pentru4-6 săptămâni.Placa de protecţie pentru închidereaautoplastică acomunicărilor oro-sinuzale siforo-nazaleComunicările oro-nazale şi oro-sinuzalepot fi, în majoritatea cazurilor, închise printr-ointervenţie plastică 1 . Principiul tuturor autoplastiilorconstă în a obtura breşa prin două planurimucoase, cel sinuzal sau nazal şi celălaltoral, ce vin în contact prin suprafeţele lor sângerânde.Planul sinuzal sau nazal este constituit deobicei de o coleretă mucoasă decupată din jurulorificiului, învaginată în acesta şi suturată „înbursă” 3 .Planul oral este constituit dintr-un lamboupediculat, decupat de la distanţă şi transpuspeste defect 13 . El poate fi prelevat în funcţie decaz, din vestibul sau din bolta palatină. Acestaocupă o anumită suprafaţă şi trebuie protejat demicrotraumatismele din timpul masticaţiei şifonaţiei necesitând în acelaşi timp şi omenţinere intimă pe planul superior.Etape clinico-tehnice:• amprentarea preliminară bimaxilară cu alginatîn portamprente standard(etapă clinică)• turnarea modelelor preliminare(etapă tehnică)• obţinerea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnica)• amprentarea funcţională finală(etapă clinică)• realizarea şablonului/şabloanelor de ocluzie(etapă tehnică)• determinarea relaţiilor intermaxilare(cu şablon de ocluzie) (etapă clinică)• montarea modelelor în articulator(etapă tehnică)• obţinerea plăcii palatinale (etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea orală a plăcii palatinale(etapă clinică)

Figura 17. 7. Comunicare buco-sinuzală dreaptăFigura 17. 8. Placă palatinală pentru închidereaautoplastică a comunicării buco-sinuzaledrepte aplicată pe câmpul proteticFigura 17. 9. Caz clinic - parodontita marginalăcronică profundă generalizatăFigura 17. 10. Ortopantomogramă - parodontitamarginală cronică profundă generalizatăFigura 17. 11. Câmpul protetic post-extracţional Figura 17. 12. Câmpul protetic post-extracţionalmaxilarmandibular

Tehnică:Se construieşte o placă palatinală simplăcare se aplică pe câmp ia sfârşitul intervenţiei.Se ia o amprentă în alginat înainte de intervenţiedupă protejarea orificiului de comunicare cu omeşă vaselinată. Modelul se toarnă din gips dur.Pe acest model se trasează cu creionul limiteleviitorului lambou şi localizarea pe care o va aveadupă deplasare. Această suprafaţă se acoperăcu o folie de staniol.Suprafaţa este apoi acoperită de o folie deceară de grosime l, 5mm, care înconjoară periferia,la 2mm distanţă, pentru a evita compresiunea.Placa palatinală este construită pe modelul astfelmodificat. Ea este prevăzută cu croşete pentru aasigura menţinerea. Dacă bolnavul este edentattotal, marginile plăcii sunt perforate pentru a permitefixarea transosoasă cu fire din oţel inoxidabil.Se aplică de obicei un fir anterior în jurul spinei nazaleşi două posterioare în regiunea tuberozitară.La edentatul total, placa este realizată dinrăşină acrilică incoloră pentru a putea observaevoluţia zonelor de risc în apariţia compresiuniiasupra lamboului. Trebuie să se ţină cont deasemenea de edemul postoperator. Placa se varetuşa şi adapta, dacă este necesar, cu freză deacrilat, în momentul aplicării sale 1 .Această placă este menţinută 6 luni, întimp ce pacientul se alimentează cu o dietă semilichidăsau păstoasă.Proteza imediată obţinută preoperatorîn laboratorEtape clinico-tehnice:• amprenta preliminară bimaxilară(etapă clinică)• turnarea modelelor preliminare(etapă tehnică)• obţinerea portamprentei individuale maxilareşi/sau mandibulare (etapă tehnică)• amprentarea funcţională finală(etapă clinică)• realizarea şablonului de ocluzie(etapă tehnică opţională în funcţie decaracterul stopurilor ocluzale)• determinarea relaţiei intermaxilare de ocluzie(cu un material de înregistrare ocluzală sauşablon de ocluzie) (etapă clinică)• montarea modelelor în articulator(etapă tehnică)• reducerea/radierea modelului maxilar(etapă clinică)• realizarea machetei protezei parţiale/totale(etapă tehnică)• obţinerea protezei totale/parţiale(etapa tehnică)• adaptarea şi aplicarea orală a plăcii palatinaleimediat postoperator(etapă clinică)Tehnică:Extracţii multiple alveoloplasticecu protezare imediatăIn majoritatea cazurilor de extracţii multiplea ultimilor dinţi restanţi pe arcadă (Fig. 17. 9­17. 10), procedură care necesită de multe ori şialveoloplastie preprotetică, este indicată aplicareaimediat postextracţional a unei protezedentare realizată preoperator. Protezarea imediatăpostextracţional este utilă 1 ' 3 din cel puţinpatru considerente:1. Menţine funcţiile aparatului dento-maxilarpierdute odată cu instalarea stării de edentaţie;2. Favorizează vindecarea ghidată a crestei alveolare;3. Facilitează adaptarea şi acceptarea de cătrepacienta protezei mobilizabile;4. Permite menţinerea poziţiei funcţionale intermaxilareDupă stabilirea indicaţiei de extracţie, seamprentează cu alginat, în portamprente standard,cele două arcade, maxilară şi mandibulară.Pe baza acestora în laborator sunt turnatedouă modele din gips dur tip Moldano. Pentruarcada care va fi restaurată protetic tehnicianulva realiza şi o portamptentă individuală din materialpolimeric (răşină acrilică simplă sau răşinăcompozită).în cabinet este apoi amprentată funcţionalarcada cu un material siliconic de consistenţăfluidă (în cazul unor dinţi cu indicaţie de extracţiecare au mobilitate de grd. 3-4) sau medieîn portamprenta individuală. O atenţie deosebitătrebuie acordată modelării marginale a amprenteila nivelul fundului de sac vestibular din dreptuldinţilor care vor fi extraşi, pentru a asiguramenţinerea viitoarei proteze.Dacă există minim trei stopuri ocluzale repartizatebilateral nu este necesară înregistrarearelaţiei intermaxilare cu şablon de ocluzie,fiind suficientă înregistrarea cu un material de

Figura 17. 13. Proteze totale acrilice obţinute Figura 17. 14. Proteze totale acrilice aplicatepreoperatorimediat postextracţionalFigura 17. 15. Proteze totale acrilice căptuşite la7-10 zile cu material rezilientînregistrare ocluzală (ceară, silicon, ş. a. ). în cazcontrar mai sunt necesari doi timpi de lucru:unul de laborator în care se obţine şablonul deocluzie şi unul clinic în care cu ajutorul acestuiaeste înregistrată poziţia de intercuspidaremaximă şi relaţie centrică.în majoritatea cazurilor nu este necesarăverificarea clinică a machetei (proba machetei)protezei imediate deoarece dinţii restanţi carevor fi extraşi sunt migraţi vertical şi orizontal şi ardefavoriza o montare în acord cu principiul biofuncţional.Din cauza lipsei acestui timp clinictrebuie transmise exact laboratorului linia medianăşi direcţia planului de ocluzie. Dacă relaţiaintermaxilară de ocluzie este transmisă în laboratorcu ajutorul şabloanelor, cele două elemente:linia mediană şi direcţia planului deorientare ocluzală vor fi transmise prin intermediulacestuia. în cazul utilizării unui material deînregistrare ocluzală, transferul acestor date sepoate face cu ajutorul unui aplicator de bondingfixat paralel cu planul transversal.După montarea modelului funcţional şi amodelului antagonist într-un ocluzor sau articulator,acesta este returnat clincianului pentru aradia prin frezaj dinţii ce vor fi extraşi şi după cazzonele retentive ale suportului muco-osos careFigura 17. 16. Proteze totale acrilice căptuşite la7-10 zile cu material rezilient, aplicate pecâmpul proteticvor fi supuse alveoloplastiei.în laborator, se va realiza macheta prinmontarea unor dinţi de mărime, formă şi culoarecorespunzătoare. în cazul unei proteze parţialevor fi conformate din sârmă şi croşetele alese declinician. Macheta finală se va ambala prin diferitemetode pentru a obţine baza şi şeile/şauadin răşină acrilică roz.După realizarea extracţiilor alveoloplasticese aplică proteza şi se controlează contactele ocluzale(Fig. 17. 11 -17. 14). Indicaţiile pacientuluisunt cele uzuale postextracţionale cu menţiuneade a nu îndepărta proteza de pe câmp pentru 24de ore, când pacientul se va prezenta la control.Abia a doua zi se îndepărtează proteza de pe câmpde către medic, se vor identifica zonele de decubitşi se vor perfecta contactele ocluzale. La acest momentse arată pacientului modul de mobilizare şise explică modalităţile de igienă şi profilaxie caresunt identice cu cele obişnuite în cazul protezăriimobilizabile. De multe ori este necesară ocăptuşire directă (Fig 17. 15, 17. 16) deoarece nuse poate întotdeauna anticipa cu exactitate amploareaalveoloplastiei preoperator, însă aceastăprocedură se face cel mai devreme după 7-10 zilecând sunt suprimate firele de sutură.

Aparate şi proteze utilizate închirurgia preproteticăLa inspecţia şi palparea suportului mucoososîn vederea diagnosticului şi stabilirii planuluide tratament protetic se pot constatadiferite elemente care pot fi defavorizante uneibune funcţionalităţi a protezei dentare care seva realiza în acel caz. în ambele variante pacientuleste de obicei un vechi purtător de proteză.Plastia părţilor moi perimaxilareEste indicată fie în cazul unor bride saufrenuri cu inserţie perpendiculară pe periferiacâmpului protetic care ar periclita menţinerea şistabilizarea protezei pe câmpul protetic, fie încazul absenţei gingivomucoasei fixe atunci cândmucoasa mobilă a buzelor, obrajilor sau cea sublingualăse inseră pe mijlocul crestei edentatecând fundurile de sac vestibular respectiv paralingualsunt dispărute, afectând sprijinul protezei3 .Tehnică:Indiferent de tipul de plastie osoasă, imediatpostoperator se vaselinează câmpul protetic,în special în zona firelor de sutură, şi se preparăun material de căptuşire rezilient cu care estecăptuşită proteza veche. Imediat după suprimareafirelor de sutură (la 7-10 zile) materialul elasticde căptuşire poate fi îndepărtat şi se indică ocăptuşire directă cu material polimeric roz durdupă priză. După identificarea zonelor de decubitşi corectarea prin frezaj a marginilor protezei careau generat aceste leziuni, în cazul în care s-aobţinut un ax de inserţie şi o menţinereîmbunătăţită a protezei căptuşite se poate trece larealizarea unei proteze noi.Tehnică:Indiferent de tipul de plastie a părţilormoi, imediat postoperator proteza veche esteprelungită marginal la nivelul zonei de plastie cuun material termoplastic (de preferat tip Stentz)(Fig. 17. 17, 17. 18) care să permită menţinereaţesuturilor moi în noua poziţie până la vindecare.Firele de sutură vor fi suprimate după caz la 7-10zile urmând ca la 14-21 de zile post-operator săse realizeze o nouă proteză după noul suportmuco-osos, urmând riguros toate etapele clinico-tehnice.Figura 17. 17. Proteza totală maxilară prelungitămarginal cu material termoplastic tip Stentz -vedere lateralăPlastia ţesuturilor dureîn cazul plastiei osoase proteza veche estecăptuşită cu un material specific rezilient caresă favorizeze vindecarea.Plastiile osoase sunt indicate atunci cânddiferite deformări sau formaţiuni anatomice alesuportului osos (creste, apofize) pot afectainserţia sau realizarea unei închideri marginalecorespunzătoare a protezei.Figura 17. 18. Proteze totale maxilară şimandibulară prelungite marginal cu materialtermoplastic tip Stentz - vedere mucozală

Aparate utilizate în patologiatraumatismelor oro-maxilofacialeîn acest subcapitol sunt descrise materialelenecesare şi tehnicile de obţinere a unor aparatespecial utilizate ca mijloace de contenţie întraumatologia oro-maxilo-facială.Contenţia se realizează în cele mai multecazuri utilizând sprijinul dentar, cu ajutorul ligaturilor,arcurilor şi/sau gutierelor 1 . Nu vomface în cele ce urmează o trecere în revistă completăa tuturor mijloacelor de ancorare, acesteafiind foarte numeroase. Anumite tehnici şi-aupierdut importanţa în urma utilizării materialelornoi sau a metodelor chirurgicale noi de ostesinteză,astfel încât vor fi descrise metodele simple,practice, care asigură confort, siguranţă,stabilitate şi eficacitate maxime.Ligaturile metaliceSunt mijloacele de contenţie cele mai simplecare permit sprijinul pe unul sau mai mulţidinţi de pe aceeaşi arcadă. Ele trebuie să conţinăun dispozitiv de ancoraj, buclă sau inel, pentrua permite solidarizarea cu arcada antagonistă.Sunt utilizate pentru imobilizarea fracturilorprocesului alveolar sau a celor fară deplasare.De asemenea pot fi utilizate ca mijloaceprovizorii de reducere sau contenţie.Există o mare varietate de astfel de ligaturi.în continuare am ales să prezentam 6 dinele care sunt mai des utilizate şi care răspund lamajoritatea situaţiilor clinice.Ligatură Ivy modificatăLigatură Ivy modificata (Fig. 17. 19) 1 - 3 sesprijină pe 2 dinţi (de preferat premolarii).Tehnică:Dintr-un de fir de sârmă moale, lung deaproximativ 15 cm, se realizează un ochi lamijlocul acestuia prin răsucire. Cele 2 capete alefirului sunt apoi introduse în spaţiul interdentardinspre vestibular spre oral, între gingie şi punctulde contact, apoi sunt trecute de jur împrejurulcoletului celor 2 dinţi vecini şi readusevestibular prin spaţiul interdentar. Capătuldistal este trecut apoi prin spatele ochiului desârmă între cele 2 fire, apoi cele două capetesunt răsucite mezial 1 .Strângerea definitivă se realizează prinrăsucirea firelor la nivelul ochiului realizat iniţial,ceea ce are ca rezultat angajarea acestuia înspaţiul interdentar şi impiedică alunecarea ligaturii.Firul de tracţiune sau de solidarizare va fitrecut prin inel şi apoi reunit, dacă e nevoie, la oligatură identică realizată pe arcada antagonistă.Diametrul firului de sârmă utilizat are îngeneral 0. 3mm. Totuşi, la nivelul premolarilor şimolarilor poate fi de preferat utilizarea unui firmoale de sârmă cu diametrul de 0. 4mm pentruligatură Ivy şi un fir de 0. 3mm pentru solidarizareacelor 2 ligaturi. în acest fel, dacă dintr-unmotiv anume (tracţiune prea puternică, bolnavagitat) se produce o ruptură a blocajului, acestava fi refăcut întotdeauna la nivelul firului de solidarizare,ligaturile Ivy rămânând intacte 1 .Ligaturi pe dinţi izolaţiDacă edentaţia este importantă, este frecventnecesar să realizăm sprijin pe un dinte izolat(Fig. 17. 26), dar bine implantat (de exemplucaninul). în acest caz este comod să utilizăm oligatură dublă circulară ce conţine un „ochi“ desârmă. Acesta va fi realizat nu prin răsucirea firelorde sârmă care se pot desface în timpulstrângerii firului, ci printr-un nod plat care nu sepoate desface 1 .

Figura 17. 19. Ligatură „lvy“ modificată:a)pregătirea ochiului; b) cele 2 capete suntintroduse interdentar între cei 2 dinţi aleşipentru ligatură; c) unul dintre capete esteintrodus prin spatele porţiunii răsucite; d)răsucirea celor 2 capete şi a buclei 1Figura 17. 20. Ligatură realizată pe un dinteizolat. Ochiul se realizează cu ajutorul unui nodplat deoarece simpla răsucire a unei bucle ardetermina desfacerea acesteia în timpulstrângerii 1Figura 17. 21. Ligatură în scară. Cele 2 laturi alescării sunt realizate din sârmă de 4/10, în timp cetreptele sunt din sârmă de 3/10. Laturile suntastfel mai rezistente şi nu riscăm ruperea lor dacăforţa de tracţiune este prea mare. Strângereatreptelor se realizează treptat, plecând dincapătul cu buclă realizat de cele 2 laturi 1Figura 17. 22. Ligatură“De Wilde”.Răşina este aplicatăpe faţa linguală adinţilor. Strângereadefinitivă a buclelorse face după priza

Ligatură „în scară”Ligatură “în scară” (Fig. 17. 21) constituieun mijloc excelent de contenţie monomaxilară.O ansă ale cărei braţe sunt trecute vestibular,respectiv oral, constituie braţele unei scări.Aceste 2 braţe sunt reunite prin mici anse interdentare,care constituie treptele scării 1 .Tehnică:Pentru ca o ligatură în scară să fie eficace,sunt necesare mai multe precauţii. Trebuie săstrângem succesiv ansele, începând cu cea careeste mai apropiată de capătul buclei principale.Trebuie să utilizăm fire de diametre diferitepentru ansa principală şi pentru bucle. Alegem unfir de sârmă cu diametrul de 0. 4 pentru ansă şifire de sârmă cu diametru de 0. 3 pentru bucle.Aceste precauţii evită apropierea dinţilor. Permitede asemenea, dacă vrem să refacem ligatură, sănu se rupă firul principal de la nivelul ansei, ceeace ar necesita refacerea întregii ligaturi. Dacă tensiuneaeste prea puternică ruperea se va produce,la nivelul firului cel mai subţire. Este de ajuns săînlocuim firul rupt pentru a reface ligatură 1 .în cazul în care unul sau mai mulţi dinţisunt absenţi este necesar să umplem spaţiulliber cu o bucată de răşină autopolimerizabila,plasată deasupra firelor ansei principale şi careva fi modelată pe măsură ce face priză (procedeulperlei, al lui Psaume şi Boutroux). Fărăaceasta, tensiunea realizată de ligatură va aveaca efect apropierea dinţilor şi va crea o deplasaresecundară.0 astfel de ligatură poate fi rigidizată princâteva puncte de răşină autopolimerizabila aplicatăîn spaţiile interdentare, în jurul ligaturilorsecundare 1 .Ligatură „De Wilde“Ligatură De Wilde (Fig. 17. 22) esteobţinută dintr-o atelă din răşină autopolimerizabilăplasată pe zona linguală a dinţilor careeste solidarizată de dinţi prin ligaturi plasateînainte de aplicarea acesteia 1 .Tehnică:Se realizează câte o ligatură de sârmă de jurîmprejurulcoletului fiecărui dinte ce va fi utilizat.Aceasta va fi realizată din fir moale de sârmă de 0. 4mm diametru şi va conţine câte o buclă şi o zonărăsucită. Răsucirea capetelor de sârmă se face pevestibular, verificând în prealabil poziţia linguală abuclei de retenţie. Această poziţionare se realizeazăînaintea reducerii deplasării (dacă există ofractură sau o pierdere de substanţă) (Fig. 17. 28a) 1 .Se prepară o cantitate corespunzătoare de răşinăautopolimerizabilă şi se realizează obaghetă lungă de aproximativ 12 cm şi de grosimeaproximativ 0. 5 cm. Aceasta se obţine cu uşurinţăprin rularea răşinii pe o plăcuţă de sticlă. Cândrăşina î cepe să se întărească, ruloul este inseratîn spatele dinţilor şi modelat de aşa manierăîncât să se aplice pe faţa linguală a dinţilor, netezindbuclele şi zonele răsucite ale ligaturilor (Fig.17. 22 a, b, c, d). Dacă un dinte este absent, răşinase va insera automat şi în spaţiul edentat. înaintede priza răşinii, mandibula este pusă în relaţie deocluzie cu arcada superioară pentru a obţine corectareadeplasării. Când polimerizarea este terminată,se îndepărtează excesul de răşină şi serăceşte prin aplicarea unui jet de apă rece 1 .Ligatura „Stout“Ligatură Stout (Fig. 17. 23) este o ligaturăcontinuă care poate fi utilizată fie pentrucontenţie monomaxilară, fie pentru un blocajbimaxitar.Tehnică:Un fir de sârmă moale cu diametrul de 0. 5mm şi lungime de 60 cm este plasat în modulurmător: un capăt este plasat pe faţa vestibulară adinţilor iar celălalt pe faţa linguală. Acesta din urmăeste utilizat pentru a forma nişte torsade realizateprin răsucirea firului ca pentru ligatură lui Ivy (Fig.17. 23). Nu se începe pregătirea zonelor răsucitedecât în momentul în care toate buclele sunt trecuteprin spaţiile interdentare. Pentru a evita “ştergerea”buclelor pe măsură ce acestea sunt răsucite,trecem firul în jurul unui tub de plastic de diametruredus care va menţine buclele în poziţia dorită.Acest tub este retras pe măsură ce buclele vor firăsucite. (Fig. 17. 23 b, c). Toate buclele sunt apoiîndoite înspre gingie şi se obţin astfel croşete pecare se pot aplica inele de cauciuc pentru efectuareatracţiunii elastice 1 . (Fig. 17. 23 d).Pentru realizarea unui blocaj definitiv,reorientăm buclele spre faţa vestibulară adinţilor şi le unim cu cele de pe arcada antagonistăprin fire de diametru 0. 3 trecute prin ochiurilebuclelor.

Figura 17. 23. Ligatură „Stout“ - un tub mic din Figura 17. 24. Ligatură “în hamac” pe un incisivvinii permite egalizarea buclelor şi facilitează central superior şi pe un canin superior 1aşezarea firului 1Acest procedeu nu poate fi utilizat decâtdacă spaţiile interdentare sunt suficient de largipentru a permite trecerea firelor şi dacă este prezentun număr suficient de dinţi pe arcadă,având avantajul că se realizează mult mai rapiddecât o atelă extemporanee 1 .Ligatură „în hamac“Este destinată menţinerii în alveolă a unuidinte luxat (Fig. 17. 24). Pentru a obţine oeficacitate suficientă, este necesar ca această ligaturăsă exercite o presiune axială ce tinde săîmpacteze dintele în osul alveolar.Pentru aceasta trebuie să se sprijine pe unpunct fix alcătuit dintr-un arc vestibular din fir desârmă moale de 0. 8 solidarizat de dinţii veciniprin ligaturi circulare 1 .Cele 2 capete inferioare înconjoară margineaincizală şi sunt aduse pe faţa vestibulară adintelui.Cele 2 capete superioare urcă pe faţa lingualăşi vor trece peste arcul vestibular la nivelulspaţiilor interdentare de o parte şi de alta adinţilor. Apoi se întâlnesc cu capetele inferioarecare trec pe sub arcul vestibular şi se răsucescîmpreună cu acestea.O asemenea ligatură este foarte stabilă,nu interferă de obicei cu ocluzia şi permitecontrolul reintroducerii dintelui în alveolă. Poatefi de asemenea utilizată pentru imobilizareaunui dinte după replantare 1 .Tehnică:Ligatură în sine constă din 2 fire de sârmărecurbate de 0. 3 mm diametru şi 10 cm lungime.Aceste 2 fire se reunesc la mijlocul lor printr-obuclă simplă realizată prin răsucirea a 2 spire.Bucla este plasată pe faţa orală a dinţilor (în generalun incisiv sau un canin), cât mai aproapeposibil de marginea incizala, dar fără să interfererelaţia de ocluzie cu dinţii antagonişti.

Figura 17. 25. Atele vestibulare: a) atela ondulată;b) atela stanţată; c) atela cu croşete;d) atela Duclos 1Figura 17. 26. Atela maleabilă tip Jacquet 1AteleleAtele fixate prin ligaturiAtelele fixate prin ligaturi 1 - 3 sunt utilizateca mijloc de ancorare pentru exercitarea tracţiunilorintermaxilare. Utilizarea lor este largă deoarecepot fi aplicate cu uşurinţă şi permit otracţiune importantă dacă sunt plasate corect.Ca şi pentru ligaturi, există o mare varietatede atele vestibulare:• Atele vestibulare extemporanee (atelele ondulate)(Fig. 17. 25a),• Atele vestibulare prefabricate atelele tip Richard(Fig. 17. 25b), atele tip Winter (Fig.17. 25c), atela cu croşete Duclos (Fig. 17. 25d).Unele pot fi confecţionate extemporaneualtele sunt prefabricate.Toate prezintă sisteme de ancoraj fixe situatela 4-8 mm între ele, cu rol de suport pentrudispozitivele de reducere sau solidarizare intermaxilară.Cu toate acestea, ambele tipuri deatele prezintă anumite inconveniente:•forma aplatizată nu permite modelarea însens vestibulo-lingual. De aceea, este practicimposibil de adaptat la conturul festonuluigingival şi suprafaţa de contact cu dinţii esteredusă;• dispunerea dispozitivelor de ancoraj este decele mai multe ori neconfortabilă pentru pacient,deoarece anumite croşete pot leza gingia,iar altele se pot plasa la nivelul unui dinteprea convex sau în vestibulo-poziţie, determinândulceraţii ale mucoasei jugale;• unele dispozitive de ancoraj împiedică modelareaatelei, atunci când sunt plasate într-ozonă care trebuie îndoită.Atelele confecţionate extemporaneu dinsârmă au şi dezavantajul de a se răsuci în jurulaxului la tracţiuni puternice.Toate aceste inconveniente împiedică omodelare precisă a atelei, aceasta neavândcontact dentar decât la nivelul mijlocului feţeivestibulare.Din acest motiv este practic imposibil deefectuat o tracţiune importantă fără alunecareaşi deplasarea atelei, ceea ce implică reajustareaconstantă a blocajului, inconvenient ce trebuieevitat pentru a putea obţine o consolidare a fragmentelorosoase în poziţia corectă 1 .Atela Jacquet (fig. 17. 26) poate evitaaceste inconveniente. Pe secţiune este semicircularăşi este realizată dintr-un aliaj foarte maleabil,care permite ajustarea facilă şi precisă.Tehnica de realizare a unei atelevestibulare extemporaneeO atelă extemporanee se poate realizadintr-un fir de sârmă rotund, cu diametrul de0. 8mm. Acesta trebuie ajustat perfect, cu ajutorulunui cleşte, la conturul dinţilor pe care seaplică.Trebuie să ia forma feţei vestibulare la coletulfiecărui dinte, urmărind marginea gingivală,angajându-se uşor în spaţiile interdentare şi lanivelul extremităţilor va fi recurbată în jurul feţeidistale a dintelui la nivelul căruia se termină.Trebuie să fie neutră, să nu exercite nici otracţiune secundară asupra dinţilor. Se modeleazădirect în gură, sau, dacă întâmpinăm dificultăţi,pe un model din gips turnat în amprentaarcadei. Se pot suda croşete la nivelul zonelorconvenabile 1 .Această atelă este menţinută în poziţieprin ligaturi circulare cu fir de sârmă de 0. 3 mmdiametru aplicat pe incisivi şi canini.Pe premolari şi molari este de preferat săfolosim un fir de 0. 4 mm dacă tracţiunea exercitatăeste mare 1 .

Tehnica de realizare a unei ligaturide sârmă la atelăPentru a obţine maximul de eficacitate trebuiesă fie realizată după o tehnică precisă.Se utilizează o bucată de sârmă, cu diametrulde 0, 3-0, 4mm şi lungime 10 cm, careeste introdusă într-un spaţiu interdentar deasupraatelei, înconjoară faţa linguală a dintelui şiiese în celalalt spaţiu interdentar pe dedesubtulatelei.Cele 2 capete de sârmă sunt strânse cu opensă (de preferat pensa Doyen): cu ajutorulacestei pense se exercită o tracţiune asupra capetelorde sârmă pentru a se aplica fest la colet,în acelaşi timp, cu o spatulă sau cu vârful uneipense aplicate pe faţa linguală, firul este introdussub colet.Fără a slăbi tracţiunea, se imprimă penseio mişcare de răsucire în axul firului, obţinând orăsucire regulată a sârmei: cele 2 fire se răsucescîn jurul unui ax imaginar comun (Ponroy). Pentrua obţine o strângere mai bună, şi pentru a evitaruperea firului, trebuie răsucit firul până când, înmomentul în care slăbim tensiunea ce tracţioneazăfirul, la mijlocul acesteia are tendinţa săse formeze o buclă. în acest moment firul estestrâns la maxim iar o continuare a răsucirii ar determinaruperea firului (Fig. 17. 27 a, c, d, e) 1 .Firul răsucit este secţionat la aproximativ4mm de dinte după care capătul esteredirecţionat către dinte prin imprimarea uneimişcări uşoare de torsiune (aproximativ % decursă), pentru a compensa desfacerea răsuciriidatorată îndoirii sârmei. Capătul este introdusîn spaţiul interdentar (figura27 a, f).Toate buclele trebuie să fie răsucite înacelaşi sens, de la stânga la dreapta, în sensulacelor de ceasornic. Vor fi, pe cât posibil, tăiatela aceeaşi dimensiune. în acest fel nu va fi necesar,în cazul unui retuş, să se verifice în cesens s-a făcut răsucirea firelor de sârmă 1 .O atelă adaptată şî menţinută prin ligaturicorect executate pe toţi dinţii disponibili oferă orezistenţă şi o stabilitate considerabilă. Totodatănu lezează gingia sau mucoasa jugală şi poate fimenţinută fără a necesita retuşuri până lasfârşitul perioadei de imobilizare (Fig. 17. 28,17. 29).Această atelă este utilizată de fiecare datăcând este necesar un ancoraj solid, în particularpentru reducerea şi contenţia fracturilor cu deplasarea porţiunii dentate maxilare. în acestcaz, reducerea nu se poate obţine decât prinFigura 17. 27. Tehnica de realizare a unei ligaturi;a) firul este trecut peste atelă; b) firul este ţinutîn tensiune înainte de a fi răsucit; c) răsucireatrebuie să fie regulată; d) o răsucire asimetricădetermină ruperea ligaturii datorită tensiunilorce apar într-un punct; e) strângerea buclelortrebuie făcută până apare o răsucire a sârmei; f)bucla îndoită în spaţiul interdentar 1Figura 17. 28. Blocaj bimaxilar. într-un blocajligaturile între cele 2 atele trebuie să fie plasatede aşa manieră încât bucla obţinută prinrăsucire să fie plasată în axul bisectoareiunghiului format de cele 2 fire cele maisolicitate: a) tehnică incorectă. Există risculruperii firului datorită unghiului pe care acesta îlface cu zona răsucită; b) ligatură triunghiularăce se opune alunecării distal de arcadainferioară; c) ligatură simplă trecută princârligele atelelor; d) ligatură simplă blocată peun cârlig: acest procedeu este mai sigur; e)ligatură în “x” ce se opune deplasărilor mezialeşi distale; f) pentru a întinde firele înainte dea lerăsuci orientăm cele 2 fire în direcţii opuse; g)ligatură dublă circulară: asigură un blocaj fărăriscul de alunecare a firului 1

Figura 17. 29. Ligatură Dingman indicată pe Figura 17. 30. Gutieră bivalvă acrilică. Cele 2dinţii puţin retentivi cum sunt caninii: permite o valve sunt strânse cu ajutorul şuruburilor 1mai bună susţinere 1 Figura 17. 32. Gutierele Bataille: porţiuneaFigura 17. 31. Ancoşele permit păstrarea relaţieiocluzale 1vestibulară poate fi realizată extemporaneudintr-un rulou de răşină autopolimerizabilă 1aplicarea separată pe fiecare fragment, de aceeaniciodată o atelă nu trebuie să treacă peste liniade fractură.Trebuie să realizăm atâtea atele câte fragmentesunt implicate. Pe arcada antagonistă,care va servi drept atelă de reducere, vom aplicao atelă întreagă.Uneori este util să lăsăm extremitateaunei atele parţiale să treacă peste linia de fracturăpentru a veni în contact cu atela vecină.După reducerea fracturii, această prelungire vaputea să fie solidarizată cu atela vecină cu ajutorulligaturilor sau cu acrilat autopolimerizabil.Arcurile cu ineleAcest arc este mai complicat de realizatdeoarece necesită luarea unei amprente şi realizareacâtorva suduri. Este construit pe baza principiuluiarcurilor ortodontice, adică se sprijină peinele ajustate şi cimentate pe dinţii suport.Indicaţii:>• edentaţii importante, când nu există decât 5 -6 dinţi pe arcadă iar o atelă cu ligaturi nu poateasigura o stabilitate suficientă;• în cazul în care dinţii au o formă care nu permiteutilizarea ligaturilor (dinţi conici sau foartescurţi).• la copii, unde datorită coroanei scurte şi a resorbţieiradiculare a dinţilor temporari este imposibilăaplicarea ligaturilor circumdentare 13 .Tehnică:Realizarea acestui tip de aparat estesimplă. Se aleg dinţii care vor servi drept suportpe care se adaptează intraoral cu ajutorul unuipense Angle inele de nichel-crom de 0. 15 mmgrosime. Inelele se sudează şi de aceea se ia osupraamprentă a modelului peste inele. Pe modelulturnat din material refractar în această supraamprentă,se vor suda inelele la un arc desârmă de 0. 9mm diametru; de asemenea, pe

inele sau pe arc se vor suda, în locuri potrivite,mici croşete pentru a realiza o eventualătracţiune elastică. Zonele edentate întinse vor ficompletate cu şei realizate din răşină în relaţiede ocluzie cu dinţii antagonişti şi vor fi prevăzutecu croşete de ancorare 1 .Aceste arcuri sunt foarte solide; pot fi utilizatecu succes în contenţiile de durată lungă(după grefe osoase, osteotomii), care necesită şiun blocaj bimaxilar timp de mai multe luni.De asemenea, mai pot fi utilizate bracketurimetalice sau acrilice cimentate sau lipite pedinţi precum cele utilizate în tratamentul ortodonţie.GutiereleSunt folosite în cazurile în care utilizareaarcurilor este imposibilă sau contraindicată:edentaţii foarte întinse, dinţi neretentivi şi maiales dinţi mobili cu retracţii osoase importante.Constituie de asemenea metoda de elecţie încontenţia monomaxilară, fără blocaj 13 . Suntaproape întotdeauna aplicate după reducereafracturii şi interesează, în consecinţă, fiecarearcadă în întregime.Gutiere acriliceTehnică:După luarea unei amprente în alginat, setoarnă cele 2 modele în gips dur şî se monteazăîn articulator, după reducerea deplasării pe carene propunem să o corectăm şi să o imobilizăm.Această deplasare se poate datora uneifracturi, unei osteotomii corective pentru o malformaţiesau a unui calus vicios. Uneori existămai multe fragmente, deci va trebui să reconstruimpoziţia înaintea realizării gutierei.Fiecare gutieră este bivalvă (Fig. 17. 30) şieste mai întâi machetată din ceară. La maxilar,placa palatinală este alcatuită dintr-o placă largrăscroită. Ceara acoperă faţa palatinală a dinţilorpână la nivelul feţei ocluzale, fără a o acoperi peaceasta din urmă.La nivel vestibular, se confecţionează o baghetăsuficient de groasă care va fi întărită prinaplicarea un unui fir de sârmă de 12/10 înglobatîn ceară. Ceara se opreşte la marginea feţei ocluzaleşi poate să depăşească câţiva milimetri lanivelul mucoasei gingivale. La nivelul diastemelor,tremelor sau a zonelor edentate cele două baghetevestibulară şi palatinală se reunesc.La mandibulă, cele 2 porţiuni vestibularăşi linguală sunt realizate după aceeaşi tehnicăşi sunt, de asemenea, armate cu fir de sârmă.După realizarea machetelor în ceară acelor 2 gutiere bivalve, cele 2 modele sunt plasateîn articulator (care va indica relaţia de ocluziepostoperatorie). Gutierele sunt apoicompletate cu ceară şi modelate astfel încât sărealizeze contacte ferme între ele la nivelul planuluide ocluzie.Mici ancoşe triunghiulare (Fig. 17. 31) suntrealizate (matrice pe gutieră superioară, patricepe cea inferioară) acolo unde permite relaţia deocluzie, adică la nivelul zonelor edentate sau lalimita planului de ocluzie. Acestea sunt necesarepentru a obţine o angrenare solidă a celor 2 gutiereşi pentru a impiedică orice mişcare de alunecarea ocluziei în timpul blocajuluiintermaxilar şi, după ce acesta va fi îndepărtat,în timpul perioadei de reeducare şi de consolidareosoasă (Fig. 17. 32) 1 .Machetele în ceară sunt apoi ambalate şitransformate în răşină acrilică incoloră ce permitesupravegherea mucoasei sub gutieră.După fierbere şi polimerizare lentă arăşinii, gutierele sunt aplicate pe modele şi vorprimi elementele de fixare şi de solidarizare.Zonele edentate şi spaţiile dintre dinţisunt reperate. La aceste nivele valvele sunt perforatedin loc în loc cu o freză de diametru corespunzător,iar în tunelele astfel create se vorplasa şuruburile şi piuliţele de fixare.Se utilizează mici butoni din alpaca sausârmă inoxidabilă. Piuliţa este plasată pe faţapalatinală într-o zonă special prevăzută, şi cimentatăcu ajutorul răşinii autopolimerizabile.Şurubul va trebui să aibă un joc liber în spaţiulsău pentru a putea realiza o strângere corectă.Pentru a solidariza cele 2 arcade una dealta vom cimenta la nivelul valvelor vestibularecapete de şuruburi care vor fi plasate pe fundulunei mici scobituri realizată cu ajutorul frezei. înacest fel se evită orice proeminenţă care ar putealeza mucoasa jugală în timpul perioadei blocajului.Aceste capete de şuruburi vor fi plasaterespectiv unele sub altele şi solidarizarea gutierelorîntre ele va fi realizată cu fire metalice(sârmă moale de 0. 3 mm) strânsă convenabil.Acest dispozitiv are avantajul că permiteo eventuală tracţiune elastică, în cazul în carecorecţia dorită nu poate fi obţinută printr-o fixarerigidă.

Se poate folosi, de asemenea, un sistemde blocaj în formă de zăvor 1 . De fiecare parte, înregiunea primului molar, două tuburi pătratesunt plasate în prealabil, unul pe gutieră superioarăşi celalalt pe gutieră inferioară. O tijă recurbatăîn U este introdusă prin cele 2 tuburiasigurând poziţionarea şi blocajul gutierelor.După retuşuri şi finisare, gutierele suntgata să fie aplicate. Aceasta se va face imediatdupă intervenţia chirurgicală. Se plasează maiîntâi valva linguală, apoi cea orală şi se solidarizeazăprin intermediul şuruburilor.Dacă forma dinţilor sau poziţia lor nu oferăo retenţie suficientă, poate fi util să acoperim suprafaţadentară a fiecărei valve, din locîn loc, cupuţină răşină autopolimerizabilă. Aceasta, fuzândîn zonele retentive, asigură o retenţie excelentă.Gutiere extemporanee din răşinăautopolimerizabilăAceste gutiere pot fi realizate foarte rapidchiar dacă ele necesită totuşi luarea unei amprente.Modelul turnat în această amprentă,care reprezintă o replică a arcadei fracturate,este secţionat la nivelul liniei de fractură. Relaţiade ocluzie corectă este stabilită prin repoziţionareafragmentelor, care sunt solidarizate cugips în poziţia corectă. Gutieră realizată pe acestmodel va menţine, după aplicare, fragmentele înpoziţia redusă.Tehnică:Modelele sunt montate în articulator; cucreionul se trasează pe fiecare model limitele gutierei.Trebuie să fie degajate feţele ocluzale şisă se respecte pe cât posibil marginea gingivală.Apoi se umplu cu ajutorul cerii albastre de inlaytoate zonele retentive ale arcadei dentare, adicăspaţiile interdentare, şi feţele vestibulare aledinţilor situate sub ecuator. Zonele edentatesunt lăsate libere, dar dinţii limitanti sunt deasemenea deretentivizaţi.Modelele sunt date cu lac izolator şi se începeaplicarea răşinii. Se utilizează răşina autopolimerizabilăutilizată pentru protezele dentarepentru reparare sau pentru confecţionarea aparatelorprovizorii. Aceasta este preparată în cantităţiconsiderabile de consistenţă cremoasă,pentru a evita curgerea în timpul aplicării. Seaplică cu o spatulă pe feţele vestibulare şi lingualeale arcadelor dentare respectând limiteletrasate pe model. Zonele edentate sunt umplutepână la nivelul planului de ocluzie. Când răşinaîncepe să capete o consistenţă păstoasă, seaplică cu spatula şi modelele se poziţionează înrelaţie de ocluzie pentru a imprima relieful ocluzalla nivelul gutierei şi mai ales la nivelul zonelorce umplu spaţiile edentate. Poate fi necesarsă plasăm în spaţiile lăsate libere mici anse dinsârmă ce sunt îngropate în răşină şi care unescfeţele linguală şi vestibulară ale gutierei 2 .După întărirea completă a răşinii, gutierăeste scoasă de pe model; de obicei întâmpinămo anumită rezistenţă la scoaterea de pe modelşi nu excepţional dinţii de pe model se pot fracturaîn momentul desprinderii gutierei. Apoi gutierăeste finisată. Pe faţa vestibulară serealizează, cu ajutorul unei freze sferice de dimensiuneconvenabilă, găuri la nivele corespunzătoarepentru a primi croşetele de sârmăcare vor fi fixate cu răşină.Astfel obţinută, această gutieră se prezintăca un element realizat dintr-o singurăpiesă. Nu este retentivă; cimentarea ce se va realizatot cu răşină autopolimerizabilă ii va confericaracterul retentiv. Cimentarea trebuie efectuatăcu mare grijă, pentru a evita acumularea derăşină la nivelul unor zone unde riscă să determinetraumatizarea gingiei după priză. Acestlucru va fi evitat prin aplicarea unui strat de vaselinăgeneros şi prin aplicarea răşinii cu ajutorulspatulei.Tehnica directă, simplificată, permite realizareafără ajutorul laboratorului a gutierelor ce potfi utilizate ca elemente de ancorare în efectuareablocajului bimaxilar sau ca mijloc de contenţie monomaxilar.Pot fi de asemenea solidarizate cu ajutoruldispozitivelor pericraniene, cu ajutorul tijelorextrabucale sau a firelor transjugale.Gutieră nu este demontabilă; pentru a fiîndepărtată, trebuie fracturată. Se fac câteva liniide secţiune cu ajutorul unei freze “a fissure” şise desprinde, fragment cu fragment, de pe feţelevestibulare şi orale, cu ajutorul unui elevator.Gutiere mixteAcest procedeu de contenţie descris de Bataille1 este alcătuit dintr-un arc metalic lingual şi obandă de răşină vestibulară. Aceste 2 elementesunt reunite prin fire interdentare (Fig. 17. 32).

TehnicăSe modelează un arc din sârmă moale de0. 8 mm diametru la coletul dinţilor pe faţa orală.Pentru confecţionarea benzii vestibularese prepară o cantitate corespunzătoare derăşină; când începe să aibă consistenţăpăstoasă, se face o baghetă de lungimea arcadeişi se aplică pe faţa vestibulară. Această baghetăse modelează cu degetele şi se menţine înpoziţie până la întărirea completă. Valva astfelobţinută se îndepărtează, se retuşează şi se finisează.Cu o freză sferică se perforează la nivelulfiecărui spaţiu interdentar.Aplicarea se face de următoarea manieră:fire de 0. 3 mm sunt trecute peste arcul lingual,traversând spaţiile interdentare, şi sunt introduseprin orificiile create în valva din răşină.Apoi sunt răsucite şi secţionate.Această gutieră prezintă numeroase avantaje:poate fi realizată fără a fi nevoie de o amprentă,nu necesită cimentare, se poate îndepărtauşor şi nu traumatizează mucoasa gingivală. Stabilitateaşi rezistenţa sunt foarte bune, cu condiţiaca firul lingual să fie perfect adaptat.Placa palatinală/şina lingualăcu val de ocluzieAtunci când dimensiunea verticală aetajului inferior al feţei este pierdută prin pierdereastopurilor ocluzale secundar edentaţiilormultiple sau totale (maxilare şi/sau mandibulare),pentru contenţia şi uneori pentru reducerea fracturiieste necesară restabilirea dimensiunii verticalede ocluzie. Acest lucru se realizează cuajutorul plăcilor palatinale şi a şinelor lingualecu val de ocluzie.Etape clinico-tehnice:• amprentarea preliminară bimaxilară(etapă clinică)• turnarea modelelor preliminare(etapă tehnică)• obţinerea portamprentei individuale maxilareşi/sau mandibulare (etapă tehnică)• amprentarea funcţională finală (etapă clinică)• reducerea modelului mandibular(în cazul fracturilor de mandibulă)(etapă clinico-tehnică)• realizarea şablonului/şabloanelor de ocluzie(etapă tehnică)• determinarea relaţiei intermaxilare de ocluzie(etapă clinică)• montarea modelelor în articulator(etapă tehnică)• obţinerea plăcii palatinale/şinei linguale şirealizarea valurilor acrilice (etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea orală a plăcii palatinale/şineilinguale cu val de ocluzie (etapăclinică)• aplicarea blocajului intermaxilar(etapă clinică)Tehnică:După amprentele bimaxilare cu materialalginic se confecţionează portamprentele individualedin răşină cu ajutorul cărora seamprenteză funcţional în elastomer siliconic arcadelemaxilară şi mandibulară.Pe modelele funcţionale este realizat înlaborator şablonul sau după caz şabloanele deocluzie cu ajutorul căruia/cărora se restabileştedimensiunea verticală la care se înregistreazăpoziţia întermaxilară în relaţie centrică.Pe baza acestei înregistrări cele douămodele sunt montate în articulator.Figura 17. 33. Placă palatinală şi şină linguală la Figura 17. 34. Monobloc Gunning: fereastraun pacient edentat total: cheile de ocluzie au anterioară permite alimentaţia pe perioadarolul de a bloca deplasarea în plan transversal 2 blocajului intermaxilar 2

In cazul în care, din diferite motive, amprentareas-a efectuat în poziţie neredusă a fragmentelorosoase este necesar secţionareamodelului respectiv şi reducerea fracturii pemodel.Apoi, tehnicianul modelează din cearămacheta unei plăci palatinale/şine linguale cuval de ocluzie, care în cazul edentatului total bimaxilartrebuie prevăzute şi cu chei de ocluzie(Fig. 17. 33).Deoarece vor fi menţinute clinic un timpdestul de îndelungat, fără posibilitatea de a fiîndepărtate pentru igienizare, acest tip de placăpalatinală şi şină linguală trebuie obţinut dinacrilat termopolimerizabil după ambalarea înconformator a machetei. După dezambalare,placa palatinală/şina linguală cu val de ocluziese prelucrează şi se lustruieşte.Gunning a propus, în cazul edentatuluitotal, solidarizarea monobloc a celor două aparate(placa palatinală şi respectiv şina lingualăcu vai de ocluzie) (Fig. 17. 34) lăsând un orificiuanterior pentru alimentaţie 2 .Aparate şi proteze utilizateîn defecte osoaseDintre defectele osoase ale maxilaruluitrebuie stabilită o distincţie netă între:• pierderile mici de substanţă care sunt de faptcomunicări buco-sinuzale, buco-nazale saucavităţi restante în urma marsupializării unorchisturi, şi• pierderile extinse de substanţă, care intereseazăun segment important din bolta palatinăşi creasta alveolară unde consecinţelefiziologice şi terapeutice vor fi mult diferite 1 .Defecte mici ale maxilaruluiEle se pot localiza la nivelul bolţii palatineformând în acest caz o comunicare buco-sinuzală.Cauzele lor pot fi:• Traumatică:- proiectile ale armelor de foc- căderi accidentale cu obiecte în gură(creion, stilou)- necroză provocată de un dispozitiv desucciune a unei proteze totale• Infecţioasă:- osteită nespecifică sau specifică- infectarea unui chist radicular• Chirurgicală:- electronecroza unei leziuni limitate alebolţii palatine (tumoare mixtă)- extracţia unui dinte inclus în poziţie palatinizată.Aceste perforaţii sunt localizate cel maifrecvent la nivelul proceselor alveolare sau la nivelulvestibulului superior. Ele sunt deci consecinţeale infecţiilor de origine dentară,extracţiilor sau a intervenţiilor realizate asuprasinusului maxilar.Regiunile cel mai frecvent interesate suntcele de la nivelul tuberozităţii (extracţia unuidinte inclus sagital ce antrenează o fractură a tuberozităţiiapoi o necroză osoasă) şi cele de lanivelul premolarilor (datorită raportului pe careîl au apexurile acestor dinţi cu podeaua sinusuluimaxilar).Câteva cauze sunt excepţionale cum suntcele consecutive aplicării defectuoase a unuipansament arsenical.Semnele funcţionale generate de acestecomunicări variază în funcţie de localizare. Elesunt mult mai marcante în perforaţiile palatine:vocea este nazonată, bolnavul nu-şi poate suflanasul şi nu poate fluiera.Alături de acestea există un reflux al lichidelorpe nas care face dificilă alimentarea.Atunci când comunicarea este redusă dimensionalaceastă tulburare funcţională poate fi pusăîn evidenţă prin indicaţia de a înghiţi apă cucapul aplecat uşor în faţă.Comunicările alveolare provoacă maipuţine tulburări funcţionale, cele localizate la nivelulvestibulului pot fi chiar bine tolerate deoarecemucoasa vestibulară a obrazului poateastupa defectul şi se opune refluxului de aer şi lichide.Leziunile enumerate mai sus beneficiazăîntotdeauna de un tratament chirurgical. Oexcepţie o reprezintă perforaţiile de origine sifiliticăcare sunt acum destul de rare 1 . în consecinţă,plastia chirurgicală trebuie urmărităcâteva luni deoarece se doreşte a supravegheaevoluţia unei leziuni susceptibile de a recidiva(cilindrom, tumoră mixtă).Protezele sunt utilizate:• Ca element de obturare provizorie în aşteptareaperioadei cele mai favorabile intervenţiei;• Ca element de protecţie şi contenţie a lambouluicare acoperă comunicarea - vezi subcapitolul„Proteze chirurgicale aplicate înaccidente ale extracţiei dentare”

Protezele obturatoare ale defectelormaxilare miciDacă dentiţia este în bună stare şi oferăsuficiente elemente de retenţie, realizarea uneiastfel de proteze nu întâmpină dificultăţi.Proteza obturatoare a defectelormaxilare mici la pacientul dentatEtape clinico-tehnice:• amprenta preliminară postoperatorie cu alginatîn portamprentă standard şi amprenta arcadeidentare antagoniste (arcadeimandibulare) (etapa clinica)• turnarea modelelor preliminare (etapă tehnică)• realizarea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)• amprentarea funcţională a maxilarului (etapăclinică)• turnarea modelului funcţional maxilar (etapătehnică)• duplicarea modelului funcţional (etapă tehnicăopţională)• realizarea machetei şi turnarea scheletuluiprotezei maxilare (etapă tehnică opţională)• realizarea şablonului de ocluzie (etapa tehnicăopţională)• determinarea ocluziei (cu ceară calibrată sauşabloane de ocluzie) (etapă clinică)• montarea modelelor în articulator (etapă tehnică)• montarea dinţilor artificiali (etapă tehnicăopţională)• obţinerea plăcii palatinale sau a protezei(etapă tehnică)• amprentarea defectului de maxilar (la 7 zilepostoperator) (etapă clinică)• turnarea modelului final (etapă tehnică)• realizarea obturatorului - camera cu vid(etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea protezei cu obturator intraoral(etapă clinică)Tehnică:In majoritatea cazurilor, se realizează oplacă palatinală de protecţie ce acoperă defectulşi care pătrunde cât mai puţin posibil înacesta.Amprenta se ia cu alginat după ce se închideorificiul de comunicare cu o meşă vaselinată.Această meşă nu trebuie îndesată pentru aputea fi deformată de materialul de amprentă şinu trebuie să depăşească marginile orificiului decomunicare 1 (Fig. 17. 35).In amprentă se toarnă de preferat un gipsdur. Pe model se trasează cu creionul, de preferinţăla paralelograf, linia care limitează zona deretentivitate a cavităţii care trebuie obturată.Până la nivelul acestei linii defectul de pemodel se obturează cu gips. Placa palatinalăeste construită pe acest model. Ea poate ficonstruită din răşină şi să acopere întreaga boltăpalatină, dar, în cazul în care placa va fi purtatămai mult timp, se preferă să se construiască oplacă scheletată care să respecte zonele proteticenegative.Proiectul scheletului şi al elementelor demenţinere este clasic; însă, în raport cu pierdereade substanţă, placa palatinală prezintă oplasă de retenţie.Pentru a facilita ancorarea răşinii şi

ebazările ulterioare se poate folia modelul delucru cu folie de 3mm pe o distanţă de 5-6mmîn jurul perforaţiei pentru ca etanşeitatea să fieasigurată de răşină şi nu de metal 1 (Fig. 17. 36).Placa este adaptată clinic şi se înregistreazăocluzia. Apoi ea este aplicată pe modele şise picură ceară la nivelul perforaţiei şi la nivelulperiferiei foliate. Dacă există o edentaţieparţială, se montează şi dinţii absenţi. Apoi serealizează un nou control clinic în care se verificăetanşeitatea în următorul mod:• Placa este menţinută în apă rece, ceara deveninddură, apoi se îndepărtează şi se usucă.Ceara care asigură etanşeitatea se acoperă cu opastă de oxid de zinc-eugenol şi placa este aplicatăpe câmpul protetic. Pacientul efectuează câtevamişcări de masticaţie, apoi menţinearcadele dentare în ocluzie până când eugenatulde zinc face priză.• Bavurile, datorate excesului de pastă care adepăşit nivelul zonei de obturaţie, sunt decupatecu o forfecuţă şi proteza este trimisă în laboratorpentru a fi definitivată.Pentru a evita presiunile asupra marginilororificiului de comunicare, este indispensabilca pasta de eugenat de zinc să fie foarte fluidă şica stratul de corectare să fie, de asemenea, câtmai subţire posibil. De fapt, această supraamprentăare rolul de a corecta imperfecţiunile datorategipsului sau a machetei de ceară evitândtermopolimerizarea pe model, ceea ce în cazuldentatului este destul de dificilă. Uneori este maiindicat, în locul utilizării pastei de oxid de zinceugenol,să se utilizeze ca material de amprentaremarginală a orificiului de comunicare unelastomer de sinteză de consistenţă fluidă carela dezinserţie să fie rezilient spre deosebire deeugenatul de zinc rigid, astfel încât nu determinălărgirea mecanică a orificiului de comunicare 1 .Proteza este apoi purtată de pacient şiretuşată la cerere.Eficacitatea obturatorului este controlatăprin indicarea pacientului să efectueze deglutiţiaunui lichid cu capul aplecat în faţă 1 .Dacă în timp apare un deficit de etanşeitatese poate efectua o rebazare a zonei de obturare.în cazul edentatului total tehnica este diferitădeoarece stabilitatea nu poate fi obţinutădecât printr-o amprentă periferică etanşă şi esteobligatoriu necesar un procedeu de termopolimerizare1 .Proteza obturatoare a defectelormaxilare mici la pacientuledentat totalEtapele clinico-tehnice sunt asemănătoarecelor descrise în cazul pacientului dentatcu particularităţile derivate din pierderea stopurilorocluzale şi din necesitatea de a realiza oproteză totală nescheletată.Etape clinico-tehnice• amprentarea preliminară postoperatorie cualginat în portamprentă standard şi amprentaarcadei dentare antagoniste (arcadeimandibulare) (etapa clinica)• turnarea modelelor preliminare(etapă tehnică)• realizarea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)• amprentarea funcţională a maxilarului(etapă clinică)• turnarea modelului funcţional maxilar(etapă tehnică)• realizarea şablonului de ocluzie(etapă tehnică)• determinarea ocluziei (cu şablon de ocluzie)(etapă clinică)• montarea modelelor în articulator(etapă tehnică)• montarea dinţilor artificiali(etapă tehnică opţională)• obţinerea protezei totale (etapă tehnică)• amprentarea defectului de maxilar (la minim7 zile postoperator) (etapă clinică)• turnarea modelului final (etapă tehnică)• realizarea obturatorului - camera cu vid(etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea protezei cu obturator intraoral(etapa clinică)Tehnica:Se poate utiliza metoda „dopului deceară” a lui Ponroy şi Psaume modificată 1 ' 8 :O primă amprentă este luată cu alginatdupă ce se obturează orificiul de comunicare cuo meşă vaselinată.Pe modelul din ghips, turnat în aceastăamprentă, se realizează:• o portamprentă individuală perforată;• un obturator din ceară roz sau din material termoplasticde tip Kerr care să se adapteze exactla comunicare şi care să pătrundă 1 mm profund

Figura 17. 37. Defect de văl palatin dupăextirparea unei formaţiuni tumoraleFigura 17. 38. Proteză scheletată maxilară cuobturator - vedere mucozalăFigura 17. 39. Proteză scheletată maxilară cuobturator: reducerea obturatorului s-a realizattreptat în timp de 9 luni - vedere oralăFigura 17. 41. Realizarea machetei din ceară aobturatorului în edentaţia totală (tehnica Ponroyşi Psaume) 1de linia ce indică zona de retentivitate. Bazaacestui obturator trebuie să se extindă pe boltapalatină 2mm de jur împrejurul zonei de comunicare.Ea este plană şi periferia sa estesecţionată geometric astfel încât să poată fipoziţionată exact în amprentă 1 . (Fig. 17. 41).Amprenta funcţională este realizată înfelul următor:Figura 17. 40. Câmpul protetic şi autoplastiadefectului la 10 luni postoperatorObturatorul din ceară sau de preferat dinmaterial termoplastic tip Kerr, este aplicat la nivelulcomunicării. Pentru a se automenţine laacest nivel se poate aplica la nivelul periferieisale, pe zona de retentivitate, o cantitate redusăde ceară moale - ceară galbenă. Portamprentaeste umplută cu material de amprentare - oxidde zinc-eugenol (sau cu un elastomer siliconicfluid), se aplică pe câmp şi se verifică dacă obturatorulnu s-a deplasat. După ce materialul deamprentă a făcut priză amprenta se retrage cuprecauţie de pe câmp şi se îndepărtează obturatorul.Cele două piese ale amprentei se introducîn apă rece.Apoi putem lua amprenta funcţională amarginilor, la fel ca în tehnologia protezei totaleclasice, prin reducerea marginilor şi prin aplicareaşi modelarea funcţională din aproape înaproape a unei benzi de pastă Kerr (sau un produsasemănător). Amprenta se definitiveazădupă realizarea închiderii marginale la nivelul limiteidintre palatul dur şi vălul palatin.Obturatorul fiind îndepărtat de pe am­

prentă este mult mai uşor de a realiza numeroaseteste necesare pentru această amprentăfuncţională.Odată ce aceasta este terminată se reaplicăexact pe poziţie în amprentă obturatorul deceară după care se îndepărtează zona retentivădin ceară galbenă. Deasupra se aplică o pastăde oxid de zinc-eugenol şi întreg ansamblul esteaplicat în cavitatea orală.După priza eugenatului amprenta este retrasăde pe câmp şi turnată dintr-un gips dur.Apoi se realizează prin tehnica descrisă o protezătotală, ca în tehnica clasică, în care obturatoruleste în continuarea plăcii palatine,înregistrarea ocluziei, montarea dinţilor şi termopolimerizareanu prezintă nici o dificultatedeosebită.Prin această metodă se obţine, în general,o bună stabilitate a protezei indiferent dacă orificiulde comunicare se localizează la nivel alveolar,pe tuberozitate sau în vestibul.Dacă pierderea de substanţă intereseazăbolta palatină, adeziunea este redusă deoarecefibromucoasă este subţire în această zonă şietanşeitatea în jurul orificiului de comunicareeste aproape imposibil de obţinut. în acest caz,putem să ameliorăm considerabil menţinereaprotezei prin realizarea unui „obturator independent”;pentru aceasta vom proceda în modulurmător:Amprentarea preliminară şi turnarea modelelorse realizează ca în tehnica descrisă maisus. Pe modelele din ghips, se construieşte dinelastomer siliconic chitos un obturator. El esteprevăzut cu o coleretă plată aplicată pe bolta palatină,la periferia zonei de comunicare. Pentruconstruirea acestui obturator, se prepară, pemodel, o machetă din ceară adaptată perfect lapierderea de substanţă. Limitele coleretei sunttrasate cu creionul la 6mm distanţă de marginileorificiului de comunicare. Această machetă esteambalată şi turnată din silicon 2 .După finalizare, obturatorul este aplicat pemodel şi se acoperă cu o folie de staniol care sădepăşească marginile coleretei cu un milimetru.Proteza totală este realizată pe model, independentde obturator, şi definitivată în mod clasic dinrăşină acrilică. Termopolimerizarea este realizatăcu obturatorul aplicat pe model şi acoperit de foliade staniol. Acest lucru nu prezintă inconveniente,deoarece siliconii suportă destul de bine temperaturade polimerizare a răşinii.Pentru a fi aplicat este necesar ca maiîntâi să aplicăm obturatorul, apoi placa palatină.Aceste două elemente sunt independente, întrecele două se produce un vid datorită spaţiuluivirtual lăsat liber de folia de staniol, spaţiu carenu este suficient de mare pentru a permite celordouă piese ale protezei să se mobilizeze una înraport cu cealaltă 1 .Utilizarea unei proteze cu obturator dindouă părţi este dificilă pentru pacient. Cu toateaceste acestea, este mult mai uşor de suportatdecât o proteză instabilă sau menţinută prin pelotevestibulare, soluţie ce nu este recomandabilă.Ori de câte ori este posibil, trebuie evitatca aceste obturatoare din silicon să exercite opresiune asupra marginilor comunicării. Subacesta presiune dimensiunile orificiului crescrapid, proteza devenind instabilă şi greu de tolerat.Defecte mari ale maxilaruluiProteza cu obturatorEle diferă complet prin:• etiologie;• consecinţele funcţionale;• metoda de tratament.Ne referim la pierderi importante de substanţăatunci când ele ocupă mai mult de un sfertdin suprafaţa palatului şi a proceselor alveolare.Aceste defecte se pot localiza în totalitate la nivelulbolţii palatine, dar pot interesa şi sinusulmaxilar, fosele nazale, planşeul orbitei sau chiarorbita. Ele se însoţesc de obicei de perforare,care poate fi mai redusă sau mai extinsă. Acestedefecte nu pot fi corectate, în principiu, decâtprin două tipuri de proteze 1 :• o simplă proteză obturatoare;• o proteză mai complexă, etajată, capabilă dea corecta eventual pierderea de substanţă cutanată.EtiologiePe primul loc se situează defectele chirurgicale.Aceste pierderi importante de substanţăse datorează exerezei tumorilor maligne dezvoltatela nivelul oaselor maxilare (tumori de infrastructură)sau la nivelul sinusului (tumori demezostructură) şi în consecinţă tratamentulobligă la rezecţii ce interesează etmoidul, orbitaşi/sau regiunea maxilo-malară.

Figura 17. 42. Defect după hemirezecţie de Figura 17. 43. Proteză maxilară cu obturator -maxilarvedere frontalăFigura 17. 44. Model de lucru secţionat şi protezăcu obturatorNatura acestor tumori este epitelială (cancerecu punct de plecare mucozal), conjunctivă(sarcoame), glandulară (cilindroame, tumorimixte), osoase (osteosarcoame, ameloblastoame).Toate sunt susceptibile de recidivă dupăun tip mai lung sau mai scurt după exereză.Acest considerent trebuie avut în vedere de proteticianîn modul de realizare a protezei de corectare.De asemenea aceasta trebuie realizatăastfel încât să nu fie iritantă pentru ţesuturile cicatriciale.Ea trebuie să permită de asemeneasupravegherea zonei de rezecţie pentru a puteaobserva la timp apariţia unui burjon suspect cenecesită o nouă intervenţie. Aceste rezecţii sepor realiza cu bisturiul sau prin electrocoagulare.în primul caz, plaga operatorie este relativbine delimitată, însă suprafeţele crude sunt extinseşi proteza obturatoare este dificil de suportatpână când epitelizarea cavităţii nu esteterminată.în cel de-al doilea caz, proteza imediatăeste mai bine tolerată însă ea va trebui mult modificatădupă aceea. Electrocoagularea ţesutuluitumoral şi peritumoral provoacă o necroză careevoluează lent. Sechestrele se elimină progresivşi modifică în mod constant forma cavităţii.Această evoluţie durează în jur de 4-6 săptămânisau mai mult. După eliminarea ultimului sechestrupierderea de substanţă este netă, acoperităde un epiteliu sănătos apt de a primi oproteză definitivă 1, 3 .Cea de-a doua cauză, mult mai rară, apierderii de substanţă a etajului mijlociu estecea traumatică. Aceasta apare cel mai frecventdrept consecinţă a traumatismelor balistice accidentaleale vieţii publice. Marile pierderi desubstanţă provocate de arme de foc se observă închirurgia de război dar ele există de asemenea şiîn tentativele de suicid (în care ţeava armei seaplică oral). Aceste pierderi de substanţă suntrareori izolate, ele fiind însoţite de leziuni distructivece interesează mandibula, organele feţeisau ale craniului 1 ' 3 .Conturul acestora nu este la fel de net caîn pierderile de substanţă ale plăgilor chirurgicale(Fig. 17. 42). Ele sunt anfractuoase şi neregulate.Acest considerent ar putea fi considerat unavantaj pentru protezare, deoarece ar putea asiguracondiţii mai favorabile pentru menţinereaprotezei, însă etanşeitatea şi închiderea marginalăse poate obţine mult mai bine în condiţiileunei cavităţii cu margini regulate 1 (Fig. 17. 43 şi17. 44).Destul de frecvent pierderile de substanţăde origine traumatică pot fi reconstruite prin procedeeexclusiv chirurgicale. Condiţiile localesunt desigur mult mai favorabile decât cele întâlniteîn cazul rezecţiilor tumorale. Chiar dacăreconstrucţia chirurgicală nu poate fi completă,ea poate constitui suportul unei proteze chirurgicalecare să se realizeze în cele mai bunecondiţii.

în pierderile de substanţă de origine tumoralăcondiţiile locale sunt rareorisatisfăcătoare. Ele apar de obicei la un pacient învârstă în care statusul dentar este insuficientsau inexistent. Un tratament radioterapeutic anteriorpoate provoca o fragilitate a mucoasei sau0 diminuare a secreţiei salivare cu prejudiciiconsiderabile aduse bunei tolerabilităţi a protezei1 .FiziopatologicPierderile de substanţă se însoţesc întotdeaunade tulburări funcţionale foarte importante.Comunicarea largă ce se stabileşte întrecavitatea bucală şi fosele nazale antrenează ocoloană de aer în expir ce nu poate fi utilizată înfonaţie.Vocalele capătă o consonanţă nazală, iarconsoanele explozive şi cele constrictive nu maipot fi pronunţate. Toate acestea determină o tulburarefonatorie considerabilă astfel încât înţelegereade către anturaj a cuvintelor pronunţateeste aproape imposibilă.Alimentarea este de asemenea afectatăprin refluxul alimentelor şi lichidelor pe nas.Aceste infirmităţi aduc prejudicii şi asuprapsihicului pacientului. El ie suportă destulde greu datorită fătului că au survenit brusc fărăca să aibă timp să se adapteze la ele. Astfel seproduce un fenomen invers celui observat îndespicăturile congenitale. în acest caz copilul senaşte cu infirmitatea, el începe să vorbească nazonatşi se adaptează destul de greu la diverseleartificii de corectare.Invers, bolnavul cu o pierdere de substanţădobândită îşi recapătă imediat, prin protezare,o fonaţie şi o deglutiţie normală deoarece1 se restabilesc condiţiile similare celor dinaintede rezecţie. De la purtătorul unei leziuni congenitalese doreşte ca acesta să se adapteze cuproteza şi să înveţe să vorbească fără componentănazală.Toate aceste considerente arată că protezareaimediată a acestor bolnavi este indispensabilă.Astfel, protezarea nu numai că restabileştefuncţiile, dar ameliorează considerabil moralul şipsihicul pacientului, ceea ce reprezintă o condiţieesenţială pentru reabilitarea sa.Raporturile anatomice ale pierderii desubstanţă variază în funcţie de localizarea şi deîntinderea sa. De asemenea limitele zonei derezecţie nu trebuie influenţate de tipul de protezăce se va realiza ulterior. Cu toate acesteaanumite elemente nu trebuie neglijate de chirurgdeoarece sunt deosebit de utile proteticianuluiîn vederea realizării obturatorului, colaborareaîntre cei doi fiind indispensabilă. în continuarevom indica zonele care de obicei se conservă încazul unei rezecţii clasice maxilar. Aceste indicaţiinu sunt valabile în cazul extirpării uneiformaţiuni tumorale maligne, caz în care excizianu va ţine cont de tipul reconstrucţie 1 ' 8 :• de-a lungul liniei mediane este deseori posibilăconservarea unui rebord al bolţii palatinedeosebit de util pentru menţinerea obturatorului.Este suficient dacă prezintă o retentivitatede 2mm în plan vertical pentru a fiutilizabilă;• posterior, marginea superioară a vălului palatindezinserat formează în câteva săptămâniun cordon fibros care constituie un excelentpunct de sprijin;• spre lateral şi posterior, convexitatea tuberozităţiireprezintă un excelent punct de retenţie;• lateral şi superior, creasta zigomato-alveolarăpoate constitui o zonă rezistentă pentru sprijinulprotezei chirurgicale (Psaume);• spre inferior, în regiunea ce corespundeşanţului vestibular superior, se observă deseorio bridă fibroasă corespunzătoare dezinserţieifibromucoasei de pe tuberozitate şi carepoate contribui la retenţie dacă obturatorultrece superior de aceasta. Dacă rezecţia estemai puţin importantă, obturatorul se va situainferior de bridă, pe care va putea aluneca,efectul fiind în acest caz negativ.• în sfârşit, spre anterior, există posibilitateaconservării unui punct de sprijin situat superiorde buza superioară într-un recesus de ţesutfibros ce corespunde dezinserţiei fibromucoaseianterioare.Dacă rezecţia este mai întinsă, o zonă desprijin se poate găsi în vecinătatea pragului narinar.Dacă rezecţia este atipică, prea limitată,sau din contră, prea extinsă, nivelele de sprijinse pot modifica, dar este bine ca întotdeauna săle analizăm înainte de intervenţie.De asemenea este foarte important săcunoaştem zonele care nu pot suporta presiunidin partea protezei. Acestea sunt reprezentatede cornetul inferior şi cel mijlociu cât şi devomer, care, în cazul în care rezecţia este bilaterală,este izolat şi a cărui margine inferioară numai este susţinută de apofiza palatină. Superior,recesul sfeno-etmoidal şi planşeul orbitei,

care uneori este interesat, reprezintă zonesubţiri care nu oferă un sprijin rezistent datorităfragilităţii acestora.Consideraţiile făcute până acum arată căpentru a asigura unui bolnav cele mai bunecondiţii de reabilitare şi de confort protezelepierderilor mari de substanţă trebuie să se realizezeîn trei etape 1 :• obturatorul imediat, aplicat la sfârşitul intervenţieichirurgicale, prin care să asigure o bunăprotecţie şi o anumită etanşeitate postoperatorie.El va fi purtat pentru 2-3 săptămâni.• obturatorul secundar, care reprezintă deja oproteză mai laborioasă, ce asigură masticaţiaşi obturarea defectului până la cicatrizareacompletă a ţesuturilor; acesta va fi purtat pentruminim 4-6 luni.• obturatorul definitiv, care trebuie să asigureconfortul bolnavului şi restabilirea unei morfologiisatisfăcătoare.Proteza obturatoare imediatăDouă tipuri de obturatoare pot fi utilizateîn acest caz 1 ’ 2 ' 8 :• primul tip se adresează subiecţilor dentaţi şitrebuie pregătit înainte de intervenţie;• celălalt se adresează subiecţilor edentaţi totalşi poate fi construit extemporaneu.Proteza obturatorie imediată(primară) la pacienţii dentaţiSe pregăteşte, înainte de intervenţie, oplacă palatinală destinată a menţine un obturatordin elastomer siliconic care se aplică extemporaneula sfârşitul intervenţiei chirurgicale.Etape clinico-tehnice• amprenta preliminară preoperatorie cu alginatîn portamprentă standard şi amprenta antagoniştilor(arcadei mandibulare) (etapă clinică)• turnarea modelelor preliminare (etapă tehnica)• obţinerea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)• amprentarea de precizie a maxilarului (amprentareafuncţională) (etapă clinică)• turnarea modelului funcţional maxilar (etapătehnică)• realizarea şablonului de ocluzie (etapă tehnicăopţională).• determinarea ocluziei (cu material de înregistrareocluzală sau şablon de ocluzie) (etapăclinică)• montarea modelelor în articulator (etapă tehnică)• reducerea modelului maxilar (etapă clinică)• obţinerea plăcii palatinale de protecţie pemodel redus (se aplică imediat postoperator)- cu val de ocluzie in zonele edentate (etapătehnică)Tehnică:Amprenta cu alginat a maxilarului setoarnă din gips. Pe model se trasează cu creionullimitele zonei de rezecţie care se determină dupăconsultul cu chirurgul. Aceste limite sunt întotdeaunaimprecise, dar este esenţial în a reperacu certitudine limitele minime ale pierderii desubstanţă, sau cu alte cuvinte cele care vor fi cusiguranţă rezecate.Dacă amprenta tumorii lasă pe partea palatinalăa modelului de gips o deformare anormalăaceasta se va suprima până când boltapalatină va avea o formă regulată şi simetrică.Dinţii care vor fi rezecaţi odată cu piesa chirurgicalăvor fi radiaţi de pe model.Modelul astfel pregătit este utilizat pentruconfecţionarea unei plăci palatinale prin procedeulclasic.Se adaptează o folie de ceară pe model,ajustată la nivelul dinţilor restanţi. La nivelulzonei de rezecţie placa trece peste dinţiisecţionaţi până la nivelul şanţului vestibular.Se aleg croşetele care să asigure o stabilitateoptimă. Dacă pe hemimaxilarul integruexistă dinţi absenţi, se montează dinţi şi la acestnivel. Croşetele sunt realizate din sârmă rotundăsau semirotundă şi se conformează în formă desemicerc. Ele sunt plasate în contact lejer superiorde linia convexităţilor maxime ale coroanelordinţilor pe care se aplică.Dacă hemiarcada este completă se utilizeazăcroşete cu bilă sau croşete în şa (tip Stahl)dispuse astfel încât să nu interfereze cu ocluzia.Dacă rezecţia interesează regiunea incisivăaproape întotdeauna este necesară aplicareaunui croşet pe dintele proximal defectului (înrezecţiile tipice de maxilar acest dinte este incisivulcentral deoarece rezecţia ajunge până la nivelulliniei mediane). Acest croşet este deosebitde util pentru menţinerea plăcii în zona ante­

ioară. Sub formă de „L” sau „T” el trebuie săaibă un braţ suficient de lung şi suplu pentru anu traumatiza incisivul pe care se aplică 1 . (Fig.17. 45).Macheta din ceară este îndepărtată de pemodel şi ambalată pentru a fi transformată dinrăşină acrilică incoloră.Pe placa astfel terminată şi finisată se vafixa un dispozitiv destinat retenţionării obturatoruluicare va fi conformat în defectul operator.Placa este apoi reaplicată pe model; datoritătransparenţei sale traiectele de rezecţie vor fi vizibileşi vor putea fi translatate cu un creion chimicpe suprafaţa exterioară a plăcii. Elementelede retenţie sunt aplicate în interiorul acestui perimetru.Ele sunt alcătuite din trei fire de15/10mm cudate la extremităţi şi lungi de 8-10 mm. Acestea se fixează de placă cu ajutorulrăşinii autopolimerizabile 1 (Fig. 17. 46).Se completează acest dispozitiv cu o bordurăcirculară ce înconjoară firele de sârmă şicare are rolul de a se opune curgerii pastei siliconicesub placă. Această bordură esteconstruită de asemenea tot din răşină acrilicăautopolimerizabilă. Placa astfel pregătită poatefi utilizată, după ce va fi sterilizată cu mijloacechimice.Aplicarea sa se va efectua la sfârşitul intervenţieichirurgicale, în modul următor:Zonele cele mai anfractuoase ale rezecţieisunt pansate cu meşe vaselinate, lăsând în finalcavitatea liberă.O masă de elastomer siliconic, în prealabilsterilizată la autoclav, este preparată înfuncţie de volumul cavităţii. Trebuie ales un materialde consistenţă păstoasă (de tipul celui deînregistrare a ocluziei sau de poziţionare a elementelorunei proteze fixe pluridentare în tehnicaclasică Optosil). Această masă, amestecatăcu o cantitate adecvată de catalizator, este aplicatăcu minim de presiune la nivelul pierderii desubstanţă până când ea refluează la nivelulbolţii palatine.Placa din răşină este aplicată apoi oral,elementele de retenţie pătrund în pastă iar excesulajunge până la nivelul bordurii. După ce aavut loc priza siliconului, ansamblul placă-obturatoreste retras, spălat cu ser fiziologic şi retuşatcu bisturiul. Părţile inutile sunt suprimate şi zoneleprea anfractuoase sunt regularizate.Obturatorul este apoi badijonat cu ocremă de antibiotice şi aplicat înainte de suturaplanurilor superficiale.El este menţinut pentru o săptămână cândeste îndepărtat pentru examenul plăgii operatorii.Această întârziere, care poate părealungă, se datorează perfectei toleranţe a siliconilorde către ţesuturi. Pe lângă aceasta, caracterulhidrofug al acestor materiale se opuneaderenţei obturatorului la pereţii plăgii. înaceste condiţii epitelizarea plăgii se realizeazămai rapid, durerile provocate de aplicarea şi retragereaobturatorului sunt diminuate 1 . Alimentaţiaşi fonaţia nu sunt modificate şiconfortul bolnavului este mult ameliorat.Acest procedeu este uneori preferat celuide aplicare a unei meşe tasate în defect. Schimbareazilnică a meşei determină durere şi hemoragiemenţinând şi fetiditatea datoratăfermentaţiilor din mediul salivar.Figura 17. 45. Placă palatinală cu val de ocluzie Figura 17. 46. Sistem retentiv aplicat pe placapregătită pentru a fi aplicată imediatpalatinală pentru a menţine obturatorul primarpostoperator (după hemirezecţie de maxilar) 1 din silicon 1

Proteza obturatorie imediată(primară) la pacienţii edentaţitotalMetoda precedentă nu poate fi utilizatădacă nu există nici un dinte pe arcadă care săasigure menţinerea plăcii. Putem remedia acestlucru prin suspendarea acestei plăci cu două sautrei fire metalice transosoase, trecute prin orificiicreate la marginile acesteia. Acest procedeueste foarte eficient, dar nu întotdeauna aplicabilşi relativ dificil de realizat.O altă tehnică constă în realizarea în timpulintervenţiei (cu condiţia ca la sfârşitul acesteiasă avem o amprentă exactă a defectului) aunui obturator suplu, redus şi uşor care să semenţină pe baza propriei sale elasticităţi.Pentru obţinerea acestuia, trebuie să utilizămun elastomer siliconic destul de plasticpentru a putea fi modelat cu degetele şi suficientde rezistent la rupere. Priza sa trebuie să fierapidă (câteva secunde).Proteza obturatorie imediată (primară) lapacienţii edentaţi total se realizează extemporaneupostoperator de către clinician 1 .Tehnică:Atunci când intervenţia este terminată, seia o amprentă cu alginat sau cu hidrocoloid reversibil.Substanţele componente ale alginatuluisunt antiseptice, deoarece conţin, pentruconservare, o cantitate variabilă de formol. Decipoate fi utilizat fără pericol. Această amprentătrebuie să fie precisă şi să reproducă, cu maximumde fidelitate, marginile inferioare ale pierderiide substanţă.Amprenta este imediat turnată (într-oanexă a blocului operator) dintr-un gips preparatcu accelerator de priză, cum ar fi sulfatul de potasiu.Modelul realizat astfel în câteva minuteeste uscat cu aer comprimat şi pierderea desubstanţă este umplută cu ceară până la otreime din adâncime. Apoi modelul este pensulatcu un lac izolator.Materialul siliconic de consistenţă chitoasăeste pregătit imediat şi se reglează cantitateade catalizator astfel încât să se obţină prizaîn 3-4 minute. Siliconul este plastifiat în grosimede 5 mm, apoi aplicat pe model. Se etaleazărapid cu degetele pe pereţii defectului astfelîncât să pătrundă în zonele retentive, încercândsă se menţină o presiune constantă asupra acestuia.în acelaşi mod se adaptează şi în celelaltezone ale modelului. înainte de iniţierea prizei,întreg ansamblul este menţinut comprimat cuajutorul unui tampon mare de vată umedă cuambele mâini (Fig. 17. 47). După priză, placaeste îndepărtată şi marginile sunt decupate cufoarfeca pentru a se adapta şanţului vestibular şimarginii posterioare a palatului dur. Obturatorultrebuie să aibă o grosime medie de 3-4mm.în realitate această grosime depinde de consistenţamaterialului utilizat, astfel încât elasticitateaobturatorului trebuie să fie suficientăpentru automenţinere astfel încât să nu exercitedecât o presiune uşoară asupra marginilor pierderiide substanţă 1 .Perioada necesară pentru confecţionareasa nu trebuie să depăşească în mod obişnuit 15minute, astfel încât proteza poate fi aplicatăînainte de revenirea bolnavului de sub anestezie.Această tehnică are, faţă de cea a plăcii rigide,avantajul simplităţii şi rapidităţii de

execuţie. Ea evită de asemenea realizarea uneifixaţii transosoase. Stabilitatea este suficientăpentru a permite o alimentaţie semilichidă şi ofonaţie corespunzătoare pentru câteva zile. însăare inconvenientul că nu acoperă în totalitatepierderea de substanţă ceea ce obligă la aplicareasub aceasta a unei meşe înbibată cu antibiotice.De asemenea, faţa palatină a plăciiprezintă o depresiune suficient de mare în carese acumulează alimente.Un alt avantaj al acestui tip de protezăeste reprezentat de posibilitatea de a fi utilizatăatât la edentat cât şi la dentat, dacă din diferitemotive nu s-a putut realiza înainte de intervenţieo placă din răşină acrilică. Amprentarea şi turnareaaccelerată a modelului se realizează înacelaşi mod. Pasta siliconică este apoi aplicatăpe toată suprafaţa modelului, de o parte şi decealaltă a dinţilor restanţi. Aceşti dinţi nu suntacoperiţi ci înconjuraţi la nivelul coletului depasta siliconică, asigurându-se astfel o excelentăstabilitate şi menţinere. Dacă nu existăedentaţii pe hemiarcada sănătoasă, este preferabilde a reuni cele două părţi, vestibulară şi palatinală,cu două-trei fire de sârmă trecute în şacare traversează planul de ocluzie şi care dau rigiditateansamblului 1 ’ 2 .Nu este necesar, pentru a executa acesteproteze, de a avea un laborator în apropiereasălii de operaţie. Materialele necesare nu ocupămult spaţiu şi nu implică nici o instalaţie specială.Realizarea protezei primare şisecundare cu obturator dupăConceptul Clinicii de ChirurgieOro-Maxilo-Facială BucureştiSe pregăteşte, înainte de intervenţie, oplacă palatinală destinată menţinerii unei meşeiodoformate care se aplică la sfârşitul intervenţieichirurgicale. Această meşă are atât rol de obturatorprimar cât şi unul unul hemostatic.Specific acestei tehnici este faptul că pebaza amprentei funcţionale se toarnă două modelemaxilare. Pe un model se realizează placade protecţie a meşei ce se aplică imediat postoperatorşi pe celălalt model se realizează protezace va susţine obturatorul secundar.Etape clinico-tehnice• pentru obţinerea obturatorului primar- amprentarea preliminară preoperatorie cu alginatîn portamprentă standard şi amprentaantagoniştilor (arcadei mandibulare) (etapăclinică)- turnarea modelelor preliminare (etapă tehnică)- obţinerea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)- amprentarea de precizie a maxilarului (amprentarefuncţională) (etapă clinică)- turnarea modelelor funcţionale maxilare (setoarnă două modele sau se duplică modelulmaxilar) (etapă tehnică)- realizarea şablonului de ocluzie (etapă tehnicăopţională)- determinarea ocluziei (cu material de înregistrareocluzală sau şablon de ocluzie) (etapăclinică)- montarea modelelor în articulator (etapă tehnică)- reducerea modelului maxilar (etapă clinică)- realizarea plăcii palatinale de protecţie pemodel redus (se aplică imediat postoperator) -cu val de ocluzie in zonele edentate (etapătehnică)• pentru obţinerea obturatorului secundar- realizarea protezei maxilare pe model redus(etapă tehnică)- amprentarea defectului de maxilar (etapă clinică)- turnarea modelului final (etapă tehnică)- realizarea obturatorului - camera cu vid(etapă tehnică)- îndepărtarea plăcii palatinale şi a meşei iodoformatede protecţie a defectului (etapă clinică)- adaptarea şi aplicarea protezei cu obturator intraoral(etapă clinică)Proteza obturatorie secundarăEa este construită între a 10-a şi a 20-a zide la intervenţie şi trebuie să răspundă la maimulte exigenţe 1 ’ 8 :• ea trebuie executată rapid;• forma obturatorului trebuie să permită modificăriîn funcţie de cicatrizare;• etanşeitatea trebuie să fie satisfăcătoare şiconfortul suficient pentru a putea fi tolerată pentrutrei luni.

Etape clinico-tehnice• amprentarea cu alginat în portamprentă standarda maxilarului, inclusiv defectul, şi amprentaantagoniştilor (arcadei mandibulare)(etapa clinica)• turnarea modelelor preliminare (etapă tehnică)• obţinerea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)• amprentarea de precizie a maxilarului (amprentareafuncţională) (etapă clinică)• turnarea modelelor funcţionale maxilare (setoarnă două modele sau se duplică modelulmaxilar) (etapă tehnică)• realizarea şablonului de ocluzie (etapă tehnicăopţionala)• determinarea ocluziei (cu material de înregistrareocluzală sau şablon de ocluzie) (etapăclinică)• montarea modelelor în articulator (etapă tehnică)• realizarea protezei maxilare (etapă tehnică)• amprentarea defectului de maxilar (etapă clinică)• turnarea modelului final (etapă tehnică)• realizarea obturatorului - camera cu vid(etapă tehnica)• adaptarea şi aplicarea protezei cu obturator(etapă clinică)Tehnică:O primă amprentă se ia cu alginat. Dacăpierderea de substanţă este foarte importantă,poate fi util ca pasta să fie aplicată mai întâi cu ospatulă înainte de a aplica portamprenta. Se vaturna un model pe care se va confecţiona o portamprentăîndividuală, care se poate realiza dinrăşină termoplastică, metodă care este cea mairapidă, sau din orice alt material convenabil.Partea portamprentei aflată în raport cupierderea de substanţă pătrunde în aceasta darse menţine la distanţă de pereţi şi de tavanul defectului,prin foliere cu ceară. Toată suprafaţaeste perforată sau nu de orificii mai largi sau maireduse în funcţie de materialul de amprentăales: mici pentru hidrocoloizii reversibili saupentru siliconi şi mai mari dacă se utilizează alginate8 .O meşă vaselinată este aplicată pe tavanuldefectului pentru ca pasta să nu reflueze subrepliuri şi să nu mai poată fi îndepărtată (recesulsinuzal, trompa lui Eustachio, repliul etmoidal,etc. ) 1 .Amprenta este luată prin încărcarea portamprenteiîn zona obturatorului. Ea este retrasăcu precauţie pentru ca retentivităţile să nu desprindămaterialul de amprentă de pe portamprentăîn timpul acestei dezinserţii.Alegerea materialului de amprentă se faceîn funcţie de preferinţele individuale, cu toateacestea credem că alginatele, în ciuda fragilităţiilor, sunt de preferat deoarece ele pot fi preparateatât de fluid încât să evite deformarea ţesuturilorîn curs de cicatrizare şi amprentarea estemai puţin dureroasă. în cazul în care un fragmentde alginat se desprinde la dezinserţie, acestapoate fi repoziţionat exact şi prins cu un bold.Această amprentă este turnată în gips duriar după demulare şi uscare modelele sunt rigurosexaminate. Alegerea tipului şi nivelelor lacare vor fi aplicate croşetele se va realiza cu ajutorulparalelografului. Acest aparat trebuie utilizatastfel încât axa de inserţie şi dezinserţie aprotezei să coincidă cu axa de aplicare a obturatoruluila nivelul pierderii de substanţă.Podeaua defectului este foliată cu gipspână la 10-15mm de margini. Este de altfel inutilca obturatorul să umple întreaga cavitate. Recesurilecare există eventual sub margini pot fide asemenea deretentivizate cu gips pentru apermite dezinserţia 1 (Fig. 17. 48).Modelul este astfel pregătit pentru obţinereaunei proteze ce are următorii timpi de realizare1 ’ 2 - 8 :• se formează din ceară o placă palatinală, fărăcroşete dar prelungită de la nivelul pierderii desubstanţă;• ansamblul este aplicat oral iar partea obturatoareeste modificată dacă este necesar. De fapt,în toate rezecţiile de maxilar partea externă apierderii de substanţă este reprezentată posteriorde obraz iar anterior de buză. Această partear putea fi distanţată de portamprentă iar placaconstruită pe acest model ar putea forma o leziunefiind supraextinsă. Este astfel necesar sămodelăm ceară la acest nivel şi să adaptăm machetaprin aplicarea şi modelarea unui rulou deceară moale;• după ce această probă clinică este terminată,pe placă se aplică croşetele, se ambalează şi setransformă în răşină;• după dezambalare şi prelucrare, pe placă seaplică un val de ocluzie din ceară. Este indispensabilăînregistrarea ocluziei pe o placărigidă. Zona care acoperă bolta palatină esteadeseori mult redusă. O simplă ceară de articulaţienu are nici rigiditatea nici stabilitatea ne-

Figura 17. 51. Amprenta preliminară cu alginatîn portamprentă standardFigura 17. 52. Portamprenta individualăprelungită distal până la limita posterioară adefectuluiFigura 17. 53. Amprenta funcţionalămaxilarului - vedere mucozalăa Figura 17. 54. Amprenta funcţională amaxilarului - vedere laterală

Figura 17. 55. Model de lucru - derentivizareadefectului cu material termoplastic tip StentzFigura 17. 56. Macheta bazei protezei maxilarecu obturator - vedere mucozalăFigura 17. 57. Macheta bazei protezei maxilarecu obturator şi a protezei totale antagonistemandibulare - vedere frontalăFigura 17. 58. Macheta bazei protezei maxilarecu obturator şi a protezei totale antagonistemandibulare - vedere lateralăFigura 17. 59. Proteza maxilară dupăpolimerizare şi prelucrareFigura 17. 60. Amprenta defectului cu material termoplastic tip Kerr şi închisă funcţional marginalcu elastomer siliconic - vedere mucozală

Figura 17. 61. Amprenta defectului cu materialtermoplastic tip Kerr şi închisă funcţionalmarginal cu elastomer siliconic - vedere lateralăFigura 17. 62. Proteza maxilară cu obturatormedian-vedere mucozală şi model de lucruFigura 17. 63. Proteza maxilară cu obturatormedian - vedere lateralăcesară pentru a permite o înregistrare precisă aocluziei. Această înregistrare se realizează printehnica obişnuită, fără dificultăţi datorită uneibune stabilităţi a plăcii. Atunci când defectuleste mult extins posterior, trebuie să ne asigurămcă marginea anterioară a ramului ascendental mandibulei nu interferă, în timpul actelorfuncţionale, cu marginea posterioară a plăcii palatine.în acest caz vom reduce din margineaposterioară şi vom aplica un rulou de cearămoale superior de zona frezată. Culoarea şiforma dinţilor sunt alese la sfârşitul acesteietape;• proteza este aplicată pe model şi montată înarticulator împreună cu antagonistul. După caresunt montaţi dinţii artificiali. Este preferabil sănu se monteze decât incisivii, caninii şi premolarii.Molarii sunt înlocuiţi cu un val de ocluzieredus deoarece nu au valoare funcţională;Se realizează apoi o nouă probă clinică încare se verifică poziţia dinţilor artificiali şi se iao supraamprentă a pierderii de substanţă. Pentruaceasta proteza este uscată şi apoi acoperităcu un strat de pastă de eugenat de zinc.Ansamblul este îndepărtat cu precauţie şiambalat; proteza este apoi transformată dinrăşină. După dezambalare, obturatorul este prelucratcu freze pentru răşină pe partea superioară,care apoi se finisează şi lustruieşte.Acest procedeu este mai simplu decât celde reducere a cerii care are loc la prima ambalare.Proteza terminată este lustruită şi apoi aplicatăoral. Se efectuează retuşurile necesare şiapoi se verifică etanşeitatea.Această tehnică poate părea puţin camcomplicată pentru realizarea unei proteze carenu va fi purtată decât câteva săptămâni. Noi credemcă această proteză provizorie trebuie realizatăriguros din cel puţin două motive:• proteza este mai bine suportată atunci cândeste bine ajustată şi etanşă;• acest obturator va fi păstrat de pacient ca protezăde înlocuire până când proteza definitivăeste definitivată. Privarea de la proteza definitivă,de exemplu atunci când aceasta necesităo reparaţie, poate pune pacientul într-osituaţie dificilă şi devine astfel indispensabilăexistenţa unei alte proteze.Pe perioada celor două sau trei luni în careaceastă proteză este purtată, obturatorul trebuieretuşat în funcţie de modificările defectului. Pemăsură ce are loc cicatrizarea, marginile acestuiatrebuie regularizate, sechestrele trebuiesceliminate, şi dacă este nevoie burjoanele deţesut de granulaţie electrocoagulate.Etanşeitatea se controlează periodic, la începutsăptămânal, şi se corectează prin adaosulla obturator a unei paste plastice care trebuie săaibă următoarele calităţi:• aderenţă la suport şi la straturile ce vor fiadăugate;• toleranţă bună a ţesuturilor;• plasticitate suficientă pentru a reda fidel

contururile defectului;• rezistenţă pentru a nu se deforma dupa ce şiareluat duritatea iniţială.Există mai multe materiale termoplasticecare pot fi utilizate (răşini mixte) unele pe bazăde gutapercă, altele răşini. Caracteristica principalăa acestor materiale este că ajung foarte lentla duritatea iniţială după ce au fost ramolite lacald, ceea ce permite o adaptare progresivă şifuncţională.Se aplică pe obturatorul în prealabil uscatşi deshidratat cu alcool un strat de gutapercă ramolităla flacără. Obturatorul este apoi introduspentru câteva momente în apă rece, apoi aplicatîn cavitatea bucală. Se cere pacientului să executecâteva mişcări de masticaţie şi deglutiţie. Ise cere să pronunţe câteva fraze ce conţin unnumăr mare de foneme explozive de tipul „pa“,„ta“, „ca“ sau constrictive de tipul „fa“, „sa“. Ooglindă plasată la nivel narinar permite apreciereaeficacităţii obturatorului 1 .Dacă persistă o uşoară distanţare, este depreferat să aşteptăm 24 de ore înainte de aadăuga un nou strat de material. De cele maimulte ori acest spaţiu care există dispare înacest interval de timp deoarece adaptarea materialuluieste lentă şi progresivă şi se face preponderentîn timpul masticaţiei.Dacă avem de-a face cu un pacient edentattotal, se va utiliza aceeaşi tehnică, avândgrijă să se obţină o amprentă cât mai fidelă apărţilor moi restante, pentru a beneficia de toateelementele retentive ce pot fi utilizate. Este însăevident că stabilitatea nu va fi niciodată aşa debună. Ea poate fi ameliorată prin următoarelemijloace 1 ’ 2 ' 8 :• prin crearea unei camere de vid virtuală la niveluljumătăţii sănătoase a vălului palatin, cuajutorul unei foiţe de aluminiu de 1/10 sau2/10 mm grosime;• prin montarea dinţilor posteriori în ocluzie încrucişată,ceea ce are ca urmare centrarea protezeiîn timpul ocluziei (Fig. 17. 49);• prin completarea marginilor protezei cu acelaşimaterial care a fost folosit la confecţionareaobturatorului în vederea obţinerii uneietanşeităţi superioare şi a unui modelajfuncţional al marginilor;• în fine, obturatorul însuşi reprezintă un elementde retenţie deloc neglijabil dar presiuneape care o exercită asupra marginilor trebuie sărămână cât mai redusă pentru a nu determinaleziuni ale mucoasei.Nu trebuie să uităm să dăm bolnavului indicaţiileîn ceea ce priveşte îngrijirea protezei.Aceasta trebuie spălată după fiecare masă, cuapă rece (apa caldă deformează pasta aplicatăla nivelul obturatorului). Este de preferat, dacăeste bine tolerat, ca obturatorul să fie purtat şi întimpul nopţii.Obturatorul definitivProteza obturator definitivă nu va fi realizatămai devreme de 4 luni de la rezecţie sau dela traumatismul ce a avut ca rezultat pierdereade substanţă. Un obturator realizat prea devremeva deveni rapid ineficient şi va trebui readaptat,ceea ce este de preferat de evitat.Pentru a asigura un maxim de confort pacientului,obturatorul trebuie să îndeplineascămai multe condiţii 1 ' 8 :• să asigure alimentaţia în bune condiţii, fără refluxlichidian şi o fonaţie fără şuierături;• să fie stabil, uşor, să nu traumatizeze dinţiirestanţi, care trebuie conservaţi un timp câtmai îndelungat;• să poată fi introdus cu uşurinţă chiar dacă pacientulprezintă o oarecare limitare a deschideriigurii;• să asigure suportul părţilor moi care şi-au pierdutsuportul osos;• să aibă o culoare suficient de apropiată de ceanaturală, pentru a nu fi uşor observat de anturaj.Figura 17. 64. Proteza maxilară cu obturator median aplicată pe câmpul protetic

Pentru realizarea acestui obturator, trebuieefectuat un examen minuţios al cavităţii bucale:Pierderea de substanţă trebuie să fie complet tapetatăcu mucoasă de bună calitate 1 . Trebuie săverificăm dacă nu există burjoni inflamatori sausechestre în curs de eliminare. Prin palpare sereperează zonele unde există ţesut fibros submucos,acestea putând fi folosite ca puncte desprijin. Zonele fragile (cornetele, recesul sinusal)trebuie puse în evidenţă. Aceste repere vor fi indicatepe modele prin haşurare cu diferite culori.Părţile care vor trebui ocolite de către obturator(orificiile trompelor Eustachio, recesusul etmoido-sfenoidal)trebuie de asemenea precizate.Statusul dentar al celor 2 arcade trebuie verificatclinic şi radiologic. Este de preferat să se realizezeextracţia dinţilor cu o oarecare mobilitatepentru a nu fi puşi în situaţia de a o realiza dupăce proteza este deja confecţionată 1 ’ 8 . Dinţii cudistrucţii sau infecţii pot fi conservaţi dacă au oimplantare solidă şi dacă pot fi trataţi cu eficacitate.în acest caz, vor fi reconstituiţi şi protejaţiprin proteze unidentare pentru a constituipuncte de sprijin solide pentru viitoarea proteză.Trebuie examinată de asemenea ocluzia,de care vom ţine cont în realizarea desenului viitoareiplăci şi în poziţionarea croşetelor.Vom nota de asemenea starea mucoaseişi fluxul salivar.Proteza cu obturator are 2 componente1, 2 ’ 8 :1. Placa palatinală din acrilat sau metalică,după caz;2. Obturatorul propriu-zis confecţionat dinacrilat dur sau cu rezilienţă crescută. Este gol pedinăuntru pentru a-i reduce cât mai mult posibilgreutatea.Obturatoarele rigide sunt adesea utilizatela dentaţi, în cazul unei pierderi de substanţă limitată,sau ca element de susţinere a unei protezea etajului în cazul mutilărilor complexe.Obturatoarele din material rezilient suntapanajul edentaţilor totale sau în cazul uneilipse de substanţă largă care interesează maimult de jumătate din bolta palatină.Aceste indicaţii nu sunt absolute, ele seadaptează de la caz la caz.Au fost descrise numeroase tehnici derealizare a obturatoarelor definitive. în mare, neputem rezuma la 2 procedee (lăsând la o partevariaţiile detaliilor tehnice):• Placă retentivă realizată în prima etapă, obturatorulfiind ataşat secundar; de obicei prinaceastă tehnică se obţin obturatoarele rigide.• întâi se realizează obturatorul, după care placase realizează pornind de la o supraamprentăîn care este inclus şi obturatorul realizat înprealabil din răşină rezilienţă. Această tehnicăeste indicată cu predilecţie pacienţiloredentaţi, şi presupune realizarea obturatoruluidin material rezilient.Considerăm că prima tehnică poate fi aplicatăcu succes şi în cazul pacienţilor edentaţitotal (Fig. 17. 65 - 17. 81) cu condiţia realizăriiunei închideri marginale duble corespunzătoareatât a protezei cât şi a obturatorului la marginiledefectului, încât utilizarea unui material rezilient(cu dezavantajele cunoscute) pentru obţinereaobturatorului nu este justificată.Proteza definitivă cu obturator are, în principiu,aceleaşi etape clinico-tehnice de obţinere caşi cea secundară; caracterul „definitiv”, definindde fapt o utilizare pentru un timp mai îndelungat,de ani de zile, determină anumite particularităţiale protezei susţinătoare şi nu ale obturatoruluicare ar putea necesita o refacere a etanşeităţiidupă o perioadă mult mai scurtă. în acest sens, înfuncţie de localizarea şi întinderea defectului, declasa edentaţiei şi de condiţiile tehnico-materialese poate realiza uneori o proteză scheletată cu obturator(Fig. 17. 37-17. 40). La cele mai multe cazuriînsă, datorită dimensiunii defectului şi aimposibilităţii realizării unui poligon de sprijin corespunzător,realizarea unei proteze scheletate cuobturator este contraindicată 1 ' 8 .Etape clinico-tehnice• amprentarea cu alginat în portamprentă standarda maxilarului cu tot cu defect şi amprentareaantagoniştilor (arcadei mandibulare)(etapă clinică)• turnarea modelelor preliminare (etapă tehnică)• obţinerea portamprentei individuale maxilare(etapă tehnică)• amprentarea de precizie a maxilarului (amprentareafuncţională) (etapă clinică)• turnarea modelelor funcţionale maxilare (setoarnă două modele sau se duplică modelulmaxilar) (etapă tehnică)• realizarea şablonului de ocluzie (etapă tehnicăopţională)• determinarea ocluziei (cu material de înregistrareocluzală sau şablon de ocluzie) (etapăclinică)

Figura 17. 65. Defect de maxilar la un pacient Figura 17. 66. Proteza secundară cu obturator -edentat total cu comunicare buco-sinuzală la 7vedere lateralăluni postoperator

Figura 17. 71. Amprenta de spălare pentruobţinerea obturatorului final - vedere mucozalăFigura 17. 72. Macheta directă a obturatoruluifinal din material termoplastic tip Kerr - vederelateralăFigura 17. 73. Amprenta de spălare pentruobţinerea obturatorului final - vedere lateralăFigura 17. 74. Macheta directă a obturatoruluifinal din material termoplastic tip Kerr - vedereposterioarăFigura 17. 75. Amprenta de spalăre pentru Figura 17. 76. Proteza finală cu obturator -obţinerea obturatorului final - vederevedere mucozalăposterioară

Figura 17. 77. Proteza finală cu obturator -vedere posterioarăFigura 17. 79. Proteza finală cu obturator pecâmpul protetic-închidere internăFigura 17. 80. Proteza finală cu obturator pecâmpul protetic - închidere externăFigura 17. 81. Proteza finală cu obturatorpe câmpul protetic - refacerea suportuluiţesuturilor moi perimaxilare• montarea modelelor în articulator (etapa tehnica)• realizarea protezei maxilare (etapa tehnica)• amprentarea defectului de maxilar (etapă clinică)• turnarea modelului final (etapă tehnică)• realizarea obturatorului - camera cu vid(etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea protezei cu obturator(etapă clinică)Tehnică:După amprenta preliminară bimaxilară cualginat în portamprente standard, se toarnă celedouă modele, pe modelul maxilar fiindconfecţionată din material polimeric (răşină acrilicăsimplă sau răşină compozită) o portamprentăindividuală. Cu această portamprentă seamprentează funcţional maxilarul, după protejareatavanului defectului cu o compresă. în amprentafuncţională tehnicianul toarnă modelulde lucru şi obturează defectul cu un material ter-

moplastic de tip Kerr sau, mai indicat, Stentzpentru a putea realiza deasupra şablonul deocluzie. Ansamblul obturator provizoriu-şablonde ocluzie permite înregistrarea relaţiilor intermaxilarede ocluzie fără să apară o basculare necontrolabilăa şablonului pe câmpul protetic.După montarea modelelor în articulator, tehnicianulrealizează modelajul şi montează dinţiiartificiali. După controlul clinic al machetei, protezamaxilară este definitivată, fiind apoi utilizatăca portamprentă pentru amprentareadefectului de maxilar. Pentru realizarea uneibune etanşeităţi a obturatorului la marginea defectului,este indicată modelarea din material termoplasticde tip Kerr a unei machete rigidedirecte a obturatorului care să poată susţine unmaterial elastic de consistenţă medie cu care săse închidă marginal amprenta. în această etapăse urmăreşte corespondenţa între cantitatea dematerial termoplastic şi simetrizarea conturuluifacial 8 . După dezinserţie amprenta este analizatăşi sunt îndepărtate prin forfecare eventualelesurplusuri refluate în zonele de retentivitateimposibil de depăşit. Această amprentă esteapoi ambalată vertical pentru a obţine un obturatorgol, de preferat din acrilat transparent.După prelucrare şi lustruire proteza cu obturatoreste aplicată pe câmpul protetic şi suntperfectate contactele ocluzale.Obturatorul final este controlat periodic la3-6luni. In timp, datorită pierderii etanşeităţii,poate fi necesară rebazarea sau uneori refacereaacestuia.In figurile de la 65 la 81 sunt prezentateetapele clinice de obţinere a protezei cu obturatorla un pacient edentat total.Defecte osoase ale mandibuleiŞi în acest caz trebuie stabilită o diferenţăîntre:• defectele mandibulare mici fără întrerupereacontinuităţii corpului mandibular• defectele mandibulare mari, cu întrerupereacontinuităţii arcului mandibular.Defectele mandibulare mici fărăîntreruperea continuităţii corpuluimandibularAceste defecte apar de obicei ca urmare aunor rezecţii marginale sau după marsupializareaunor chisturi de mandibulă.Căzui pacientului edentatîn zona de defectîn această situaţie se realizează, dupăaceeaşi tehnică descrisă şi la maxilar, o şină lingualăcu obturator prelungit în defect.Căzui pacientului dentat în zonade defectAceastă situaţie poate fi întâlnită dupămarsupializarea unor chisturi de dezvoltare careapar în special la tineri. Obturatorul de marsupializareva fi descris în următorul subcapitol.Defectele mandibulare maricu întreruperea continuităţii corpuluimandibularîndepărtarea unui segment osos mandibularva avea consecinţe asupra ocluziei dentare,lipsa de continuitate osoasă determinând deplasărianormale ale fragmentelor restante. Importanţaacestor deplasări va fi în funcţie de oserie de factori, printre care cei mai însemnaţi vorfi persistenţa dinţilor în anumite zone indemneşi localizarea pierderii de ţesut osos. Atunci cândaceastă pierdere se localizează în zona lateralăa corpului mandibular, dacă fragmentul mic posterioreste dentat, deplasările vor fi mai reduse;în caz contrar, când fragmentul mic este edentat,el va fi ridicat de acţiunea muşchilor ridicători aimandibulei 1, 2 (Fig. 17. 82, 17. 83).în cazul în care, din punct de vedere chirurgicaleste indicată realizarea unei rezecţiiparţiale, va apărea o laterodeviaţie permanentăde partea afectată (Fig. 17. 84, 17. 85 şi 17. 86),ocluzia putând fi restabilită doar în momentul încare pacientul aproprie cele două arcade 1 ' 2 ' 8 .Amploarea laterodeviaţie! este în acestcaz proporţională cu amploarea rezecţiei, ajungândîn cazul unei hemirezecţii să nu mai poatăfi corectată în momentul ocluziei, de multe oridinţii frontali mandibulari restanţi ocluzând pemucoasa palatinală din dreptul caninului de parteaopusă 2 .Toate aceste modificări ale funcţiei ocluzalepot fi corectate parţial sau total de aparatesau proteze speciale.Unele aparate sunt asemănătoare mijloacelorde contenţie utilizate în tratamentul frac-

Figura 17. 82. Defect segmentar mandiblar -prezenţa dinţilor pe fragmentul mic se opunedeplasării 2Figura 17. 83. Defect segmentar mandiblardeplasarea fragmentului mic edentat 2Figura 17. 84. Laterodeviaţie permanentă departea defectului segmentar mandibular 2Figura 17. 85. Hemirezecţie dreaptă demandibulă - laterodeviaţie la deschiderea guriide partea afectatăFigura 17. 86. Hemirezecţie dreaptă demandibulă - reducerea deviaţiei în ocluzieturilor de mandibulă sub formă de gutiere sauatele, însă indicaţiile acestora sunt destul derestrânse, în acest caz fiind utilizate doar în defectesegmentare mici. Aceste gutiere sunt defapt gutiere metalice segmentare ce se vor aplicape segmentele mandibulare dentate restante şicare vor fi solidarizate prin doi conectori unulvestibular şi altul lingual între care pot fi aplicateşei cu dinţi artificiali 2 (Fig. 17. 87).Macheta gutierei metalice se modeleazăpe un duplicat al modelului redus, urmând etapeleobişnuite de realizare a unei protezeparţiale scheletale.In literatura de specialitate 1 ' 2 ' 8 mai suntdescrise şi atelele bivalvă, demontabile, care auavantajul menţinerii dimensiunii verticale deocluzie însă conectorul retrodentar elastic alacestora se poate fractura după îndepărtări succesive.Sistemul, fiind demontat numai demedic, face aproape imposibilă asigurarea uneiautocurăţiri şi curăţiri artificiale eficiente, încât,în timp relativ scurt, apar gingivite şi parodontitemarginale ale dinţilor restanţi (Fig. 17. 88 şi17. 89).Rezecţiile întinse necesită o protezare imediatăcare are ca scop înlocuirea segmentuluiosos înlăturat chirurgical. Aceste aparate pot fiprovizorii sau definitive şi au fost introduse în

Figura 17. 87. Rezecţie segmentară protezată cugutiere parţiale solidarizate prin bare vestibularăşi linguală 2Figura 17. 88. Atele bivalve conectate printr-o barălinguală în rezecţie segmentară intercalată 2Figura 17. 89. Atelă bivalvă - rezecţie Figura 17. 90. Proteză imediată după rezecţiasegmentară terminalăîntinsă a corpului mandibular (după ClaudeMartin 2 )Figura 17. 91. Proteză Ernst după hemirezecţie Figura 17. 92. Aparat Haussmansche dupăde mandibulă- menţinerea pe hemimandibula rezecţia segmentară de mandibulă 2integră se realizează prin ligaturi metalice 2practică încă din 1889 de Claude Martin 2 . Dispozitivulsău provizoriu (Fig. 17. 90) se fixa pe bonturilemandibulare prin plăci cu şuruburi deplatină, era confecţionat din vulcanit şi eraprevăzut cu un sistem de canale care să uşurezespălatul suprafeţelor sângerânde 2 .Acest aparat provizoriu era înlocuit la 8­10 luni cu o proteză definitivă cu dinţi artificiali.Alte proteze cu ancoraj osos la fragmentele mandibularerestante sunt cele imaginate de Ernst(Fig. 17. 91), Haussemansche (Fig. 17. 92) şiStoppany (Fig. 17. 93) 2 .

Figura 17. 95. Principiul de acţiune a planuluiînclinat într-o zonă dentată 1Figura 17. 96. Principiul de acţiune a planuluiînclinat într-o zonă edentată 1Alt tip de proteze pentru această situaţieclinică sunt cele ancorate la nivelul dinţilor restanţi2 (Fig. 17. 94).Pierderea continuităţii osului mandibularva determina deplasarea fragmentelor sau afragmentului mandibular restant. Din acestmotiv, în afara aparatelor şi protezelor descrise,care înlocuiesc pierderea de substanţă osoasă,mai sunt o serie de aparate care au ca scop dirijareafragmentului mandibular deviat mandibularîn poziţie corectă. Ele au diferite sistemede ghidare şi sunt cunoscute sub denumirea deproteze cu „plan înclinat” sau proteze cu plande ghidaj (Fig. 17. 95 şi 17. 96). în funcţie de fixareala dinţii restanţi ele pot fi fixe sau mobile 2 .Protezele cu plan înclinatDenumirea lor este inspirată din nomenclaturaunor aparate ortodontice, deşi acesteaparate au o acţiune de obicei în sens orizontalasupra mandibulei. Ele sunt confecţionate dinlame metalice (Fig. 17. 97 şi 17. 98) sau din acrilattransparent (Fig. 17. 101, 17. 102, 17. 103 şi17. 104) şi se utilizează exclusiv pe maxilare libere,care execută mişcări de deschidere-închidere(Fig. 17. 104), fiind contraindicate de aplicatla maxilare blocate prin alte aparate 1 ’ 2 . Lama seva plasa întotdeauna în aşa fel încât să se opunăsensului deplasării, iar fixarea planurilor înclinatese face sau pe un dispozitiv fix ce constă

din coroane sau inele sau pe o proteză mobilizabilă,făcând corp comun cu ea.Indicaţiile planurilor înclinate depind de intensitateatendinţei de deplasare a mandibulei. încazul unei deplasări foarte mari ele nu vor puteaactiva, având tendinţa de a bloca mişcările mandibulei,iar în cazul unei deplasări prea mici vor fiinactive, neavând nici o valoare practică. O deschidereprea amplă a gurii va provoca o ieşire aplanului înclinat din lăcaşul său, dacă acestaexistă, sau o derapare a planului (Fig. 17. 100) palatinalde arcada dentară maxilară, pacientulreuşind să reducă această deplasare numai cu ajutorulmâinilor 1 . Aceste inconveniente au fost remediateparţial de apariţia planurilor înclinateduble care au dezavantajul unui volum crescut şi aunei tehnologii pretenţioase 2 . în cazul hemirezecţiilorde mandibulă cu sau fără dezarticulare serealizează de obicei o proteză mobilizabilă cu planînclinat vestibular contralateral zonei de rezecţie.Elementele componente ale acestei proteze chirurgicalesunt cele obişnuite ale unei proteze carese realizează într-o edentaţie parţială uniterminalăsau mixtă (conector lingual, şei, elemente demenţinere, sprijin şi stabilizare) la care se adaugăbaza care reconstituie regiunea bazală a corpuluimandibular rezecat şi planul înclinat 1 ' 2 ’ 8 .Etape clinico-tehnice• amprentarea preliminară bimaxilară cu alginatîn portamprente standard (amprentamandibulară în poziţie redusă şi nu laterodeviată)(etapa clinica)• turnarea modelului preliminar şi a celui antagonist(etapă tehnică)• obţinerea portamprentei individuale(etapă tehnică)• amprentarea finală a mandibulei (etapă clinică)• turnarea modelului final (etapă tehnică)• realizarea şablonului de ocluzie(etapă tehnică)• determinarea relaţiei intermaxilare de ocluzie(cu şablon de ocluzie) (etapă clinică)• montarea modelelor în articulator(etapă tehnică)• obţinerea machetei protezei cu plan de ghidaj(etapă tehnică)• controlul clinic al machetei (etapă clinică)• realizarea protezei cu plan de ghidaj(etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea orală a protezei(etapă clinică)Tehnică:Proteza imediată cu plan înclinatAceastă proteză nu impune probleme clinicedeosebite, ci necesită colaborarea bună cuun laborator experimentat în domeniu. După amprentelebimaxilare cu material alginic seconfecţionează o portamprentă individuală cucare se amprenteză preoperator în elastomer siliconicarcada mandibulară.Pe baza unei determinări a relaţiilor intermaxilarede ocluzie cele două modele sunt montateîn articulator.Clinicianul marchează şi radiază prin frezajzona de rezecţie ce cuprinde atât arcada dentarăcât şi zona de model subiacentă deaproximativ 1 cm adâncime.Pe acest model tehnicianul modeleazămacheta unei proteze parţiale acrilice, sau dupăcaz, îl duplică şi modelează macheta scheletuluimetalic a unei proteze scheletate cu plan înclinat.Indiferent de tipul protezei, aceasta sedefinitivează preoperator şi se aplică pe câmpulprotetic imediat postoperator.Proteza secundară cu plan înclinatLa 6-8 luni de la operaţie proteza cu planînclinat trebuie refăcută pentru a corespundemorfologic cu ţesuturile cicatriciale de la niveluldefectului paralingual şi pentru a reface suportulpărţilor moi faciale din etajul inferior al feţei.La acest moment, un rol foarte importantîi revine proteticianului când ia amprenta preliminară.Aceasta trebuie realizată cu alginat deconsitenţă chitoasă într-o portamprentă standardindividualizată cu material termoplastic.După introducerea portampreantei cu materialde amprentă în cavitatea orală se indicăpacientului să închidă uşor gura moment în caremedicul ghidează fragmentul mandibular restantspre poziţia de ocluzie normală observândsimetrizarea conturului facial, în timp ce pacientulrealizează cu limba mişcări funcţionale.Acelaşi procedeu este repetat şi la amprentareafuncţională în portamprentă individualădin acrilat autopolimerizabil sau răşinăcompozită cu material elastomeric de consistenţămedie.Pe baza modelului din gips dur turnat înaceastă amprentă tehnicianul realizează unşablon de ocluzie.

Figura 17. 98. Proteză cu plan înclinat metalic- vedere oralăFigura 17. 99. Ortopantomografie la 1 an dupăhemirezecţie dreaptă de mandibulăFigura 17. 100. Blocajul mandibular ladeschiderea amplă a guriiFigura 17. 101. Proteză cu plan înclinat acrilic pe modele montate în articulatorFigura 17. 102. Proteză cu plan înclinat acrilic -vedere laterală

Figura 17. 103. Proteză cu pian înclinat acrilicvedere ocluzalăFigura 17. 104. Proteză cu plan înclinat acrilic pecâmpul proteticFigura 17. 105. Laterodeviaţie de parteahemirezecţiei de mandibulăFigura 17. 106. Reducerea laterodeviaţie! prinprotezare cu plan înclinatDupă determinarea relaţiilor intermaxilarecele două modele se montează în articulator şiprin aceleaşi procedee descrise mai sus seobţine proteza secundară cu plan înclinat.Spre deosebire de proteza imediată, încazul protezei secundare cu plan înclinat, în fazade machetă se poate interveni clinic pentru reconturareaşi modelarea conturului facial prinadăugarea la nivelul bazei a unui material termoplasticde tip „Kerr”.Aparate utilizate în tratamentulchirurgical al chisturilor maxilomandibulareAcest tip de aparat (vezi Fig. 17. 107 -17. 112) reprezintă, de fapt, un obturator care seaplică după marsupializarea unor chisturi demaxilar/mandibulă. Fiind localizat de obicei întrozonă dentată, obturatorul de marsupializare serealizează individual, nemaifiind necesarăataşarea lui la o şină linguală / placă palatinală,marsupializarea realizându-se la nivelul funduluide sac vestibular în zona dentată sau retromolarpentru chisturile ramului ascendent almandibulei 1 ' 2 ' 8 .

Tehnică:Intr-o baie de apă se termoplastifiază oplăcuţă de mărime adecvată din material termoplasticde tip Stentz sau Kerr care se aplică cupresiuni moderate la nivelul defectului. Pentruchisturile localizate în zona dentată a mandibuleieste de asemenea necesară modelareafuncţională a materialului termoplastic în excesdin afara cavităţii chistice pentru ca obturatorulsă nu genereze leziuni de decubit în timpul actelorfuncţionale. în funcţie de situaţia clinică,închiderea marginală a obturatorului se poateperfecta cu un material siliconic de spălare a macheteidin Stentz/Kerr.In laborator, acest dispozitiv este ambalatvertical şi se realizează plin - în bloc, din acrilattermopolimerizabil.Obturatorul este purtat până la vindecareacompletă, aproximativ 6-10 luni, cu viziteperiodice la 3 săptămâni; la fiecare control, prelungireadin defect a acestuia se reduce treptatdin profunzime în suprafaţă.Figura 17. 107. Imaginea radiologică a unui chistmedian mandibularFigura 17. 108. Imaginea clinică a chistului dupămarsupializareFigura 17. 109. Obturator de marsupializare înzonă dentată - vedere mucozalăFigura 17. 110. Obturatorul de marsupializareaplicat clinicFigura 17. 111. Imaginea radiologică a defectuluimedian mandibular la 1 an postoperatorFigura 17. 112. Imaginea clinică a defectuluipostoperator după un an

Aparate şi proteze utilizateîn patologia articulaţieitemporo-mandibulareGutieră ocluzală de repoziţionareIn artritele temporo-mandibulare este indicatărealizarea unei gutiere mult diferită cadesign, concepţie şi tehnologie faţă de gutierelede imobilizare. Rolul acesteia este de a restabiliraporturile anatomice şi funcţionale normaleîntre relaţia centrică şi noua poziţie de intercuspidaremaximă care se stabileşte între cele douăarcade prin intermediul gutierei, astfel încât atâtîn repaus cât şi mai ales în timpul mişcărilorfuncţionale să nu mai existe presiuni excesiveasupra discului sau tracţiuni exagerate asupraligamentelor articulare 8 .Etape clinico-tehnice:• amprentarea arcadelor dentare maxilară şimandibulară (etapa clinică)• turnarea modelelor (etapă tehnică)• determinarea şi înregistrarea relaţiei intermaxilarede ocluzie în relaţie centrică (etapăclinică)• montarea modelelor în articulator (etapă tehnică)• analiza modelului mandibular/maxilar la paralelograf(etapă tehnică)• realizarea gutierei (etapă tehnică)• adaptarea şi aplicarea gutierei, control ocluzal(etapă clinică)Tehnică:La examenul clinic trebuie analizate atentdirecţia şi nivelul planului de ocluzie (Fig.17. 113), poziţia de relaţie centrică, poziţia de intercuspidaremaximă, mişcarea de închidere şideschidere a gurii, dar mai ales propulsia şi lateralitateacând se identifică interferenţele. înfuncţie de denivelarea planului de ocluzie sealege realizarea unei gutiere de obicei deaceeaşi parte cu infraocluzia.Este obligatorie amprentarea ambelor arcadecu un material fidel şi foarte stabil dimensional(silicon sau polieter în dublu amestec) înlingură standard. în laborator se toarnă douămodele din gips extradur care vor fi trimise în cabinetpentru cea mai importantă fază în realizareaacestui aparat: determinarea şi înregistrarearelaţiilor intermaxilare.După cum este binecunoscut, relaţia centricăeste o poziţie constantă şi reproductibilă.Spre deosebire de ea, intercuspidarea maximănu este constantă de-a lungul vieţii, suferind modificăridin cauze iatrogene, din cauza unor traumatismeîn antecedente sau din cauza unormalocluzii de dezvoltare. Indiferent de cauză, gutierătrebuie să corecteze această poziţie (celedouă arcade se vor intercuspida prin intermediulgutierei) stabilind un raport optim între relaţiacentrică şi intercuspidarea maximă.In majoritatea cazurilor, singurele stopuriocluzale care se vor păstra în noua poziţie de intercuspidaremaximă sunt cele de gradul ll care,nefiind stabile, fac uneori deosebit de dificilăaceastă înregistrare 8 . Mai întâi se blochează laterodeviaţiaşi retropulsia mandibulară prin aplicareaîn stare plastică a unei răşini auto- saufoto-polimerizante (Pattern Ressin, acrilat cupriză rapidă, compozit pentru obturaţii coronare)pe marginile incizale ale incisivilor inferiori, iardupă vaselinarea feţelor palatinale şi marginilorincizale ale celor superiori, se indică pacientuluisă închidă încet gura şi să se oprească la primulcontact dentar. Puţin înainte de priza răşiniise indică din nou o uşoară deschidere şi apoi închiderea gurii până la primul contact dentarapărut. Toate mişcările indicate se fac subconducere unimanuală a mandibulei în relaţiecentrică. Prin priza răşinii s-a asigurat o „stabilitate”provizorie a stopurilor ocluzale de gradulll care va permite înregistrarea viitoarei poziţiide intercuspidare maximă ce se va realiza cu unmaterial specific: ceară sau, de preferat, siliconde ocluzie. Tot în această etapă este indispensabilădeterminarea cu arc facial a poziţiei axeibalama terminale deoarece gutieră se va modela,pe cât posibil, într-o ocluzie echilibrat balansată.După aceste determinări modelele vor fimontate într-un articulator. Modelul de lucrueste analizat la paralelograf, cu ajutorul căruiase stabileşte axul de inserţie şi dezinserţie al gutiereişi se trasează ecuatoarele protetice aledinţilor. După refixarea modelului în articulatorse prepară un acrilat baropolimerizabil transparentcare se aplică interarcadic cu atenţie astfelîncât să acopere dinţii modelului de lucru pânăla ecuatorul protetic şi să fie suficient de grosîncât prin închiderea articulatorului să aibă impresiunilefeţelor ocluzale ale antagoniştilor, vaselinateîn prealabil.

Figura 17. 113. Caz clinic - artrită temporo-mandibulară bilateralăFigura 17. 114. Gutieră ocluzală mandibulară - Figura 17. 115. Gutieră ocluzală mandibulară -vedere dentarăvedere frontalăFigura 17. 116. Gutieră ocluzală mandibulară - corectarea planului de ocluzieDupă polimerizare se echilibrează ocluzia,gutieră se îndepărtează de pe model, se prelucreazăşi se lustruieşte (Fig. 17. 114 şi 17. 115).Ea se utilizează permanent 8 (Fig. 17. 116),cu excepţia pauzelor de igienă, pentru o perioadăde 6-8 săptămâni, timp în care simptomatologiaar trebui să se remită.In această perioadă pacientul este chematla control ocluzal la 24, 48, 72 de ore de la aplicareşi apoi de 2 ori pe săptămână. în cazul remiteriicomplete a simptomatologiei cazul sepoate reabilita protetic definitiv.

Durerea în teritoriuloro-maxilo-facialNevralgia de trigemenFlorin PopoviciDurerea se defineşte ca fiind “o experienţa senzorială şi emoţională neplăcută,asociată cu o deteriorare posibilă sau probabilă a unor ţesuturi” (Asociaţia Internaţionalăpentru Studiul Durerii). Aceasta semnalează într-adevăr posibilitatea apariţiei sau chiarconstituirii unei leziuni tisulare, dandu-ne astfel posibilitatea de a ne feri de stimulul nociv.Mai mult, în cazul unei leziuni tisulare constituite, anumite aspecte ale răspunsului dureros,cum ar fi hiperalgezia si allodinia, pot determina hipofuncţia zonei respective, favorizândastfel vindecarea. în cazul în care durerea este provocată de un stimul nociv,caracterul ei poate fi benefic, această „experienţă senzorială şi emoţională neplăcuta“înlăturând stimulul nociv şi grăbind refacerea tesuturilor.Durerea este un fenomen complex ce prezintă o componentă somatică şi una psihică.Dacă modul prin care sunt stimulaţi anumiţi receptori şi căile prin care se transmitesensibilitatea dureroasă sunt mai uşor de înţeles, starea mentala, legată de percepţiaemoţională este mult mai abstractă şi aproape imposibil de apreciat. Această dualitate afenomenului dureros explică de ce, după administrarea de medicamente sau în urma unorproceduri chirurgicale, putem suprima latura afectivă, lăsând aproape intactă percepţiasenzorială. Pe de altă parte întreruperea anumitor căi neuronale face ca percepţia senzorialăsă dispară, însă durerea să fie prezentă în continuare, ca în cazul „durerii fantomă“la membrul amputat.Spre deosebire de celelalte senzaţii ce prezintă un receptor specific, (presiune,căldură, frig) durerea poate fi declanşată de orice stimul dacă acesta este suficient de intens.

Aspecte ale anatomiei căilordureriiReceptorii dureriiLa nivelul axonilor distali ai neuronilorsenzitivi primari există două tipuri de fibre aferentece au un răspuns maxim la stimulii nociceptivi.Unul este reprezentat de fibre foarte fine,nemielinizate, cu conducere lentă, fibrele „C“,iar celălalt, reprezentat de fibre mielinice, careconduc rapid impulsurile, fibrele A-delta. Terminaţiileperiferice ale ambelor tipuri de fibreaferente primare, sau receptorii, sunt terminaţiilibere, bogat ramificate, şi se termină la nivelulpielii sau al diverselor organe. Acestea sunt înconjuratede celule Schwann ce conţin mielinăîn cantitate redusă sau chiar de loc. Pe baza caracteristicilorde răspuns se consideră ca existăo oarecare subspecializare printre terminaţiilelibere neîncapsulate. Categoriile mari de receptorirecunoscute sunt:• mecanoreceptorii• termoreceptorii• nociceptorii polimodali.Fiecare dintre ei transformă energia stimululuiîntr-un potenţial de acţiune la nivelulmembranei neuronale. Primele două tipurirăspund la diverşi stimuli mecanici şi termici siconduc prin fibre A-delta şi C impulsurile provenitede la stimulii mecanici. Fibrele C conduc impulsuriledatorate stimulilor termici. Aferenţelepolimodale răspund cel mai bine stimulilor nocivi,cu potenţial de lezare tisulară, indiferent denatura lor, mecanică, termică sau chimică, inclusiva mediatorilor chimici asociaţi cu inflamaţia.Aferenţele dureriiNervul trigemenTrigemenul este considerat principalulnerv senzitiv al feţei şi al gâtului. Cele trei ramuriprincipale din care este format conduc informaţiilelegate de durere, tact, temperatură şipropriocepţie de la faţă şi scalp către trunchiulcerebral. Fibrele senzitive au originea în tegumentşi converg către ganglionul trigeminal, trecprin acesta, şi, formând nervul trigemen ajungla nucleul senzitiv trigeminal din trunchiul cerebral.Marea majoritate a fibrelor senzoriale aucorpul celular în ganglionul trigeminal, explicânddimensiunea lui considerabilă 1 .Trigemenul este compus din trei mari ramuri(Fig. 18. 1):• oftalmică• maxilară şi• mandibularăNervul oftalmicNervul oftalmic conduce informaţia senzitivăce provine de la nivelul frunţii, pleoapele superioare,şi regiunii laterale a nasului, şi seformează prin convergenţa nervilor frontal, nasociliarşi lacrimal.Nervul maxilarFigura 18. 1. Teritoriile de distribuţie ale nervuluitrigemen şi plexului cervicalNervul maxilar transmite informaţiile dela nivelul pleoapelor inferioare, regiunii zigomaticea obrazului şi buzei superioare. Este formatdin nervul zigomatic şi nervul infraorbital. Nervulinfraorbital primeşte ramuri alveolare superioarece au un rol important în transmitereadurerii provenite de la dinţii superiori.

Nervul mandibularRamurile nervului mandibular trimit informaţiasenzorială aferentă părţii laterale ascalpului, tegumentului regiunii preauriculare,regiunii geniene inferioare, buzei inferioare, regiuniimentonului, celor două treimi anterioareale limbii şi regiunii anterioare a mandibulei.Nervul mandibular se formează prin unirea nervuluibucal, a nervului lingual, nervului alveolarinferior şi a nervului auriculotemporal.Căile de transmisie şi modularea dureriiTransmisia durerii la nivelultrunchiului cerebralMai mulţi nuclei sunt implicaţi în transmisiaimpulsurilor durerii la acest nivel:• nucleul reticulat lateral (gigantocelular)• nucleul reticulat dorsal,• nucleul cuneiformAceşti nuclei au rol de a media transmisiadurerii. Ei primesc impulsuri pe căi colaterale înspecial de la fasciculul spino-reticulo-talamic şieliberează mai multe categorii de neuromodulatori.Aceştia declanşează impulsuri algodepresoarecare sunt transmise prin căi descendentecătre neuronii din cornul posterior medular.Fibrele provenite din nervul trigemen seopresc în nucleul senzitiv principal al trigemenuluice este situat la nivelul punţii. Celulele cealcătuiesc acest nucleu prezintă câmpuri receptoarelargi, o activitate spontană înaltă şirăspund la o paletă bogată de stimuli, având capacitatede adaptare redusă (Fig. 18. 2).Transmisia durerii la nivel talamicTalamusul este o structură anatomică importantăimplicată în transmisia şi modulareadurerii. Majoritatea nucleilor talamici sunt implicaţiîn acest proces. Rolul principal al acestorstaţii nucleare este de a codifica intensitatea stimulilordureroşi, de a determina ce tip de stimula produs impulsul dureros şi de a modula componentaafectivă a durerii. Fibrele provenite dinnucleul principal senzitiv al trigemenului, cesunt răspunzătoare de sensibilitatea dureroasăoro-faciala fac sinapsă în nucleul ventral posteromedial2 .Nivelul corticalDupă transmisia şi prelucrarea impulsurilordureroase la nivelele inferioare, proiecţiase realizează la nivelul homuncusului senzitiv,în ariile corticale Brodmann 3, 2 şi 1 din lobulparietal. La acest nivel procesarea impulsurilorse face în trei direcţii distincte:• discriminativă- analiza tipului de stimul ce aprodus durere (mecanic, termic, chimic, etc),localizarea topografică a apariţiei senzaţiei dureroase,şi aprecierea intensităţii şi duratei deacţiune a stimulului dureros.* motivaţională - activarea laturii afective,neplăcute, asociată durerii.• cognitivă - conştientizarea fenomenului dureros.Aspecte ale fiziologieidureriiStimulii dureroşiStimulii ce activează receptorii dureriidiferă de la un ţesut la altul.La nivel tegumentar sunt reprezentaţide cei cu potenţial lezional• înţepături• presiune• tăieturi• stimuli termiciLa nivel visceral stimulii dureroşi suntreprezentaţi de:• distensie sau spasm al musculaturii netede• inflamaţii ale mucoasei.La nivel muscular durerea este produsă de:• ischemie• necroză• hemoragie• injectarea de substanţe iritante• lezarea tecilor conjunctiveLa nivel articular elongarea sau ruperealigamentelor produce durere severă, la fel şi expunereasinovialei la soluţii saline sau la mediatoriai inflamaţiei, dar cauterizarea sauînţeparea nu produc nici o reacţie negativă.Mediatori ai dureriiIn cazul lezării ţesuturilor, se elibereazăenzime proteolitice, care acţionează asupra proteinelortisulare, transformându-le în substanţe

ce excită nociceptorii periferici. Aceste substanţeproducătoare de durere, printre care histamina,serotonina, prostaglandinele cât şi ionii de potasiu,au capacitatea de a declanşa durere dacăsunt injectate intraarterial sau dacă sunt aplicatepe tegument sub un plasture. Kininele suntşi ele răspunzătoare de producerea durerii, fiindeliberate de terminaţiile nervoase senzoriale sauaduse prin circulaţia sangvină. în plus, stimulareadirectă a nocireceptorilor eliberează mediatoripolipeptidici ce cresc percepţia dureroasă. Ceamai bine studiată dintre acestea este substanţa„P“, care este eliberată de terminaţiile fibrelor„C“ de la nivelul tegumentului în timpul stimulăriinervilor periferici. Ea produce eritem prindilataţia vaselor cutanate, edem prin degranulareamastocitelor, dar este şi factor chemotacticpentru leucocite. Această reacţie denumităinflamaţie neurogenică de către White şi Helmeeste mediată de potenţiale de acţiune antidromicedin neuroni mici situaţi în ganglionii spinalişi este baza reflexului de axon descris deLewis 3 .Percepţia dureroasăPragul de percepţie a durerii reprezintă intensitateacea mai scăzută a stimulului, ce determinăo senzaţie dureroasă şi este aproximativegală la toţi oamenii. El este diminuat de inflamaţie,proces denumit sensibilizare, importanţaclinică fiind aceea că, în ţesuturileinflamate diverşi stimuli obişnuiţi pot producedurere. Pragul de percepţie a durerii este crescutde anestezice, diverse leziuni ale sistemuluinervos precum şi de analgezicele cu acţiune centrală.Administrarea de placebo poate reducedurerea în aproape o treime din cazuri, iar distragereaatenţiei sau sugestionarea pot fi de asemeneautile în diminuarea durerii. Emoţiileputernice (frica sau furia) pot suprima durerea,probabil prin activarea sistemului adrenergicdescendent. Pacienţii nevrotici au în generalacelaşi prag la durere ca şi subiecţii normali darreactivitatea lor poate fi exagerată sau anormală.Conştientizarea percepţiei durerii aparedoar atunci când impulsurile ating nivelul talamo-cortical.Rolurile talamusului cât şi ale ariilorsenzoriale corticale nu sunt pe deplinînţelese. Mulţi ani s-a crezut că, recunoaştereaunui stimul ca fiind nociv este o funcţie a talamusului,cortexul senzitiv fiind răspunzător delocalizare, intensitate şi alte aspecte discriminatoriiale senzaţiei. Această separare asenzaţiei, în acest caz conştientizarea durerii depercepţiei (conştientizarea naturii stimulului dureros)a fost abandonată în favoarea conceptuluică senzaţia, percepţia şi diversele răspunsuriconştiente sau nu la un stimul dureros formeazăun sistem indivizibil 4 .Modularea senzaţiei dureroaseîn ultimii ani o contribuţie importantă înînţelegerea durerii a avut-o descoperirea unui sistemneuronal de analgezie ce poate fi activat decătre opioizi sau pe cale naturală de către mediatoricerebrali cu proprietăţi farmacologiceasemănătoare cu a opioizilor. Acţiunea lor estepre şi postsinaptică, asupra neuronilor de la nivelulcornului posterior medular, inhibând impulsuriledureroase aferente atât de la nivelul fibrelorA-delta cât şi „C“. Administrarea de naloxonă (antagonistal morfinei) poate reduce analgezia.Aceste observaţii 5 sugerează că diminuarea durerii1a administrarea de placebo ar fi mediată decătre un sistem endogen de control, prin opioideendogene, denumite endorfine. Durerea prelungităşi frica sunt cei mai puternici activatori ai sistemuluiendogen modulator. Acest sistemfuncţionează şi în cazul stresului puternic.Aspecte clinice sipsihologice ale dureriiAnalizând senzaţia dureroasă la diverşipacienţi observăm caractere diferite ale percepţieidureroase. Pentru descrierea lor, folosimmai mulţi termeni ce definesc aceste alterări alefenomenului de percepţie dureroasă.• Hiperestezia defineşte o sensibilitate dentarăsau cutanată crescută.• Hiperalgezia reprezintă sensibilitatea crescutăînsoţită de scăderea pragului la stimulii dureroşi.Inflamaţia sau arsurile sunt cauzele celemai frecvente de hiperalgezie.• Hipoalgezia este fenomenul opus.• Allodinia reprezintă reacţia exagerată la stimulice în mod normal nu provoacă durere.• Cauzalgia defineşte senzaţia dureroasă de tiparsură ce poate apărea după întreruperea nervilorperiferici sau traumatizarea lor.în funcţie de cauză, durerea poate fi încadratăîn trei categorii distincte:• durerea somatică

• durerea neurogenă• durerea psihogenăDin punct de vedere clinic ne întâlnim cudouă categorii de fenomene dureroase:• durerea cutanată• durerea iradiatăDurerea cutanată este la rândul ei de douăfeluri. O durere acută ce apare imediat atuncicând tegumentul este înţepat sau tăiat şi o dureremai surdă, cu caracter de arsură ce apare ladistanţă de una - două secunde. împreună constituie„dublul răspuns" descris de Lewis. Ambeletipuri de durere cutanată sunt localizate cu precizie.Primul tip de durere este transmis prin fibrelerapide A-delta, iar cel de al doilea prinfibrele amielinice „C“. Durerea profundă esteevocată de structurile musculo-scheletale saudiferite viscere şi spre deosebire de cea cutanatănu poate fi localizată cu precizie. Ea este perceputăca fiind situată mai adânc, sub tegument,dar delimitarea marginilor teritoriului dureros nuse poate face cu precizie. Acest fenomen se datoreazăfaptului că terminaţiile nervoase liberesunt mai puţin reprezentate la acest nivel.Durerea iradiată reprezintă durerea ce seproiectează la alt nivel decât cel la care este situată.Se pare că de acest fenomen este răspunzătoareconvergenţa fibrelor ce provin de ladiverse niveluri cutanate, cu cete viscerale, la nivelulcornului dorsal medular şi la diverse niveluritalamice. Durerea iradiată se produce peteritorii senzoriale segmentare. Cel mai frecventexemplu la nivel maxilo-facial este reprezentatde cefaleea sau durerea auriculară din timpulerupţiei molarului trei.Durerea poate fi acută, sau cronică.Durerea acută debutează brusc şi de obiceinu durează mult timp. Dacă este de intensitatecrescută, poate provoca anxietate, creşterea ritmului cardiac, a frecvenţei respiratorii, a tensiuniiarteriale, transpiraţii precum şi dilatarepupilară.Durerea cronică poate persista săptămânisau luni. Ca şi entitate clinică, durerea cronicăeste aceea care persistă mai mult de o lună dupăce boala a trecut, durerea recurentă ce dureazăluni sau ani sau durerea asociată cu boli cronicecum ar fi cancerul. De obicei durerea cronică nuse însoţeşte de tulburări vegetative, dar înschimb, poate produce depresie, tulburări desomn, pierdere a apetitului, scăderi în greutate.Entităţi clinice asociate cudurere oro-maxilo-facialăClasificarea cauzală a durerii oro-maxilofaciale:• afecţiuni dureroase de cauză neurogenă• afecţiuni dureroase de cauză somatică• afecţiuni dureroase de cauză psihogenă1. Afecţiuni dureroase decauză9neurogenăNevralgia de trigemenEtiologia nevralgiei de trigemen variază cuvârsta. Când debutează la 30 -40 de ani, celemai frecvente cauze sunt reprezentate de demielinizare(scleroză multiplă), compresiarădăcinii nervului trigemen la intrarea în craniuprin foramen (mielom, carcinom metastatic alsfenoidului), procese expansive tumorale intracraniene(meningiom, neurinom de acustic, colesteatom,chondom), anevrisme (în special dearteră bazilară) şi alte anomalii vasculare.La vârstnici, nevralgia trigeminală este rezultatulcompresiei vasculare a nervului trigemendatorită buclelor arteriale anormale situateîn apropierea zonei de intrare a rădăcinii. Compresiavasculară determină demielinizare şi activitateneuronală aberantă care poate producesensibilizarea nucleului caudal al trigemenului 6 .Diagnosticul nevralgiei de trigemenCea mai frecventă formă de nevralgie cranianăo reprezintă nevralgia trigeminală care areo incidenţă de 4-3 persoane la 100. 000 locuitoripe an, cu un raport pe sexe de 3/2 în favoareasexului feminin.Incidenţa nevralgiei trigeminale este mairidicată la vârstnici având un vârf al incidenţeide 155 cazuri la un milion de locuitori.Vârsta medie la debutul nevralgiei trigeminaleidiopatice este de 52-58 ani, iar pentruformele simptomatice (determinate de traumatisme,cauze vasculare, neoplazii, demielinizare)apare la 30-35 ani 7 .Nevralgia trigeminală clasică (primară,idiopatică) se caracterizează prin crize dureroasedeosebit de intense pe ramura maxilară şi/saumandibulară a trigemenului (rareori apare pe

traiectul oftalmicului).Este tipic unilaterală, dar poate fi şi bilateralăla 4 % din pacienţi 8 .Durerea are caracter lancinant, de şocelectric, cu o durată de câteva secunde, cu debutşi sfârşit brusc şi este declanşată de un stimulsenzitiv banal ipsilateral aplicat la nivelul zonelor„trigger” de la nivelul tegumentului, mucoaselorsau dinţilor.Durerea poate declanşa spasmul muşchilorfaciali, ceea ce îl face pe pacient să grimaseze- motiv pentru care este denumită şi “tic dureros”.Nevralgia trigeminală clasică apare dupăvârsta de 40 ani şi nu este asociată cu afectareasenzitivă sau motorie în teritoriul trigemenului.Nevralgia trigeminală clasică - criteriide diagnostic 9 :A. atacuri paroxistice de durere cu durată de lafracţiuni de secundă până la 2 minute, afectânduna sau mai multe ramuri ale nervuluitrigemenB. durerea are cel puţin una din următoarele caracteristici:1. intensă, ascuţită, superficială sau cucaracter de “împungere”2. declanşată de ariile trigger sau de factoriitriggerC. atacurile sunt stereotipe la fiecare individD. nu există deficit neurologic evident clinicE. nu sunt atribuite altor afecţiuniCreşterea frecvenţei explorării fosei posterioareprin rezonanţă magnetică (RMN) a demonstratcă la mulţi pacienţi există ocompresiune pe ramura trigeminală datorită vaseloraberante sau sinuoase - mici ramuri desprinsedin artera bazilară (Janetta). Aceastăcompresiune determină demielinizarea părţiiproximale a rădăcinii trigeminale.La vârstnici apare în special această formăde nevralgie trigeminală clasică determinată decompresia ganglionului Gasser de către o arterătortuoasă aterosclerotică (de obicei artera cerebeloasăpostero-inferioară) - evidenţiată prinRMN şi care determină demielinizare focală.Termenul de nevralgie clasică este preferatcelui de primară, la pacienţii la care anamnezaeste tipică de nevralgie primară, dar la carea fost descoperită pe parcurs sursa vasculară acompresiei.Termenul de nevralgie secundară poate firezervat pentru cazurile la care este demonstratăo leziune structurală intracraniană.Nevralgia trigeminală simptomatică (secundară)se datorează unei leziuni structurale aganglionului Gasser şi se însoţeşte de tulburăride sensibilitate în teritoriul de distribuţie al trigemenului,de deficitul motor sau atrofiamuşchilor masticatori şi de afectarea altor nervicranieni adiacenţi.Durerea nu se deosebeşte de nevralgia trigeminalăprimară, dar este cauzată de leziunistructurale demonstrate, altele decât compresiavasculară.La tineri, apariţia nevralgiei trigeminalepoate fi expresia sclerozei multiple, cu prezenţaunei plăci de demielinizare la zona de intrare arădăcinii trigeminale.Durerea nu interesează niciodată parteaopusă, dar poate fi în unele cazuri bilaterală şi înaceastă condiţie trebuie căutată o cauză centrală(scleroza multiplă).Demielinizarea determină hiperexcitabilitateaxonală cu transmitere aberantă la nivelulaxonilor lezaţi învecinaţi. Descărcările sincroneale neuronilor hiperexcitabili, activate de stimuliuşori recrutează fibrele adiacente care transmitstimulii nociceptivi, provocând durere intensă.Nevralgia simptomatică poate fi produsăde tumori localizate la nivelul unghiului pontocerebelos:neurinom de acustic, de trigemen,meningiom, chist epidermoid.Nevralgia trigeminală simptomatică -criterii de diagnostic 9 :A. atacuri paroxistice de durere cu durată de lafracţiuni de secundă până la 2 minute - cu saufără durere între paroxisme - afectând una saumai multe ramuri ale nervului trigemenB. durerea are cel puţin una din următoarele caracteristici:1. intensă, ascuţită, superficială sau caracterde “împungere”2. declanşată de ariile trigger sau de factoriitriggerC. atacurile sunt stereotipe ta fiecare individD. o leziune cauzală, alta decât compresia vasculară,a fost demonstrată prin investigaţii specialeşi/ sau explorarea fosei posterioareDiagnosticul de nevralgie de trigemen sestabileşte pe baze clinice. Examenul obiectivpoate evidenţia punctele „trigger” şi hipoesteziepe una din ramurile trigemenului care să semnalezeo nevralgie secundară. Evaluarea imagisticătrebuie să includă RMN cu o atenţie sporită acordatăunghiului ponto-cerebelos şi foramenului deieşire a nervului trigemen din craniu.

Diagnosticul diferenţial al nevralgieide trigemen:• nevralgia trigeminală din scleroza multiplă• nevralgia de nerv gloso-faringian• nevralgia nervului facial• nevralgia nervului intermediar Wrisberg• nevralgia occipitală• nevralgia nervului laringeu superior• nevralgia vidiană (Vail)• nevralgia nazociliară (sindrom Charlin)• nevralgia trigeminală postherpeticăTratamentul nevralgiei de trigemenA) Tratament medicamentosB) Tratament chirurgicalA) Tratament medicamentosîn absenţa unei leziuni structurale seiniţiază tratamentul medicamentos. Nevralgiatrigeminală clasică răspunde de obicei la farmacoterapie.în cazul celei secundare trebuie tratatăşi cauza subiacentă.Tratamentul medicamentos utilizează medicaţieanticonvulsivantă (Tab. 18. 1).Unul dintre medicamentele anticonvulsivantefolosite în tratamentul nevralgiei de trigemen esteoxcarbamazepina şi există un studiu pilot şi pentrutopiramat 10 .Baclofenul este util la cei care nu suportăcarbamazepina sau ca adjuvant la unul dintreanticonvulsivante.B) Tratament chirurgical:Dacă medicaţia nu reuşeşte să realizezecontrolul adecvat al simptomelor trebuie luateîn considerare procedurile chirurgicale.Procedeele chirurgicale vizează:a) blocajul chimic anestezic,b) proceduri neurolitice percutanate - injectareaganglionului Gasser,c) termocoagularea prin radiofrecvenţă,d) decompresiunea microvasculară a fosei posterioare,e) alte procedee chirurgicale.a) Blocajul chimic prin infiltraţii anestezice,folosit curent în practica pentru determinareasediului durerii a dus la o ameliorare acrizelor dureroase. După mai multe infiltraţii crizeleau devenit mai rare şi de intensitate multredusă. în multe cazuri, crizele au dispărut chiarşi în lipsa tratamentului medicamentos, sau dacăacesta a existat, dozele au fost minime. Filipescu(1981) a raportat cazuri de remisiune completăa durerii pe o perioadă de 1-3 ani după infiltrareacu xilină 2% şi Clorpromazină (Largactyl), asociatăcu medicaţie sedativă si hipnotică 11 .b) Se pot folosi infiltraţii la nivelul ganglionuluiGasser (în cavul Meckel) cu alcool sauglicerol, cu cât injectarea e mai proximală rezultatelepe termen lung fiind mai bune. Infiltraţiileretrogasseriene cu glicerol pot produce hipoesteziefacială, disestezii dureroase şi rareori anesteziedureroasă, însă se însoţesc frecvent dekeratite. Timpul mediu de recurenţă variază între6 şi 47 luni.

c) Ganglioliza prin radiofrecvenţă produceameliorarea durerii în 82-100% din pacienţi cu orată a recurenţei de 9-28%. Complicaţiile majoresunt rare, dar la 70% din pacienţi dispare reflexulcornean şi la jumătate dintre pacienţi aparedeficit muscular al maseterilor care se amelioareazăîn 3-6 luni. De asemenea, pot apărea paresteziila 10% dintre pacienţi, da r anesteziadureroasă este ra r ă.Rizotomia selectivă termala prin radiofrecvenţăa radacinilor trigemenului se poateefectua percutanat cu anestezie locala impreunacu injectarea unui barbituric cu durata scurta deacţiune. Distrucţia selectivă a fibrelor durerii cupăstrarea fibrelor responsabile de sensibilitateatactilă reduce posibilitatea de apariţie a anestezieicorneene cu abraziune consecutivă şi aanesteziei dureroase 12 .d) Procedeul Janetta (decompresia microchirurgicală)efectuată prin craniotomie occipitalăîndepărtează vasele sangvine aberantesituate în proximitatea rădăcinii trigeminale şile repoziţionează pentru a evita încrucişareaacestora cu fibrele nervoase.Beneficiile pe termen lung au fost raportatela 80% dintre pacienţi, cu rate de recurenţăde 1-6%. Mortalitatea chirurgicală este de 1% şimorbiditatea serioasă de 7% 13 .Datorită ratelor crescute de morbiditatetrebuie început cu proceduri mai puţin invaziveprecum infiltraţiile în zonele trigger cu soluţiianestezice şi rizotomia prin radiofrecvenţă, iardecompresiunea microvasculară trebuie privităca o procedură de rezervă în cazul pacienţilor refractarila tratament.e) Alte procedee de distrucţie a fibrelordurerii din nervul trigemen se referă la criochirurgieşi umflarea unui balon în cavul Meckel.Nevralgia glosofaringeanăEste un sindrom mai puţin frecvent decâtnevralgia de trigemen, dar seamană în foartemulte aspecte. Durerea este intensă şi paroxistică.Originea ei este la nivelul fosei amigdaliene,şi este provocată cel mai frecvent de deglutiţie,dar şi de vorbit, râs sau căscat.Durerea poate fi localizată în ureche saupoate iradia din gât spre ureche, implicând ramuraauriculară a vagului. Este singura nevralgiece poate fi acompaniată de bradicardie şichiar sincope. Arareori carcinoame ale regiunii

provocată de: tuse, vorbire, deglutiţie saucăscat. Zona trigger poate fi situată la nivelul sinusuluipiriform sau a cartilajului tiroid.Tratamentul este medicamentos, ca încazul nevralgiei de trigemen. în cazuri refractarese poate face infiltraţia anestezică tronculară perifericăa nervului laringeu superior, între cornulmare al osului hioid şi marginea superioară acartilajului tiroid.Zoster acut şi nevralgia postherpeticăNevralgia asociată cu o erupţie vezicularădată de virusul herpes zoster poate afecta atâtnervii cranieni cât şi pe cei periferici. La nivel craniansunt frecvente două sindroame:• Herpes zoster auricular•Herpes zoster oftalmic.Ambele pot fi extrem de dureroase în fazeleacute ale bolii. în primul caz, durerea estesituată la nivelul meatului extern, a palatului saua regiunii occipitale şi se poate însoţi de tinitus,vertij sau chiar surditate.Acest sindrom descris iniţial de RamsayHunt este cunoscut ca herpes geniculat, deşipână în zilele noastre nu s-a dovedit implicareasingulară a ganglionului geniculat.Durerea datorată infectării cu herpes zostera ganglionului Gasser, precum şi a căilor perifericeşi centrale ale nervului trigemen esteaproape întotdeauna limitată la ramura oftalmică(herpes zoster oftalmic).De cele mai multe ori, erupţia apare la 4­5 zile de la instalarea durerii, dar s-au descris şicazuri în care boala evoluează fără manifestăricutanate.Durerea durează câteva săptămâni pânăla câteva luni după dispariţia erupţiei.Tratamentul cu aciclovir limitează durataerupţiei şi a durerii dar nu previne apariţia dureriicronice. în special la pacienţii în vârstă durereaare un caracter de arsură peste care sesuprapune o durere acută ce apare în valuri,având caracter fulminant. Alodinia este prezentăfrecvent.Această nevralgie postherpetică este decele mai multe ori rebelă la tratament, şi punemari probleme atât pacientului cât şi medicului.Antidepresivele cum ar fi amitriptilina sau fluoxetinapot fi utile la unii pacienţi.De asemenea o ameliorare se poateobţine după administrarea de carbamazepină,gabapentin sau fenitoin.2. Afecţiuni dureroasede cauză9somaticăDurerea dento-parodontalăReprezintă cea mai frecventă durere dinteritoriul oro-maxilo-facial. Durerea parodontalăeste de tip somatic profund, parodonţiul fiindbogat în proprioceptori, şi se aseamănă cu durereaprovenită de la muşchi, oase şi articulaţii.Ea poate fi localizată cu destulă precizie, anamneza,inspecţia, palparea şi percuţia fiind defolos în diagnostic. Spre deosebire de durereade origine pulpară dentară, durerea parodontalănu este influenţată de stimuli termici.Durerea odontogenă poate fi mai greu localizată,pulpa dentară conţinând mai puţini receptorice transmit durerea spre nucleultrigeminal. Caracteristica principală este iradierea,iniţial la dinţii vecini, urmând întreaga hemiarcadă,regiunea geniană sau temporală şi sepoate asocia cu fenomene vegetative (lăcrimaresau congestie nazală).Tratamentul constă în rezolvarea problemelorodontogene.Durerea de natură sinusalăîn sinuzita maxilară acută apar dureri intense,pulsatile, senzaţie de tensiune în zona sinuzalămaxilară, cu iradiere spre orbită şi zonaalveolo-dentară maxilară posterioară. Durerilese exacerbează la modificarea poziţiei capului(aplecare, poziţie declivă, decubit lateral). Dupătratarea sinuzitei durerile se remit.Sindromul EagleSindromul Eagle implică un tip de dureredatorat elongaţiei procesului stiloid. Deşi aceastăanomalie este prezentă la aproximativ 4%din populaţie doar o mică parte dezvoltă simptomatologiedureroasă 14 . Au fost descrise douătipare de durere pentru aceşti pacienţi. Primul,la pacienţii ce au suferit o tonsilectomie, este caracterizatde o senzaţie de corp străin la nivelulfaringelui, dificultăţi la deglutiţie, şi dureri faringienecu iradiere spre ureche. Durerile faringienepot fi ascuţite sau lancinante, dar sunt maipuţin severe decât în nevralgia glosofaringiană.Cel de-al doilea tipar dureros se întâlneşte lanivel parietal şi pe teritoriul de distribuţie al artereioftalmice, şi se datorează deplasării me-

diale sau laterale a axului carotic de către unproces stiloid alungit. Dacă este implicată arteracarotidă externă, durerea este situată la nivelulfetei, suborbitar. Diagnosticul este susţinut depalparea procesului stiloid la nivelul fosei amigdalienece declanşează dureri asemanatoare cucele ac„za: e: e: a: V:radiologic este de un real folos. Indepartarea chirurgicalăa procesului stiloid amelioreaza simptotomatologia.Sindromul ErnstSimptomatologia seamănă cu cea prezentăîn tulburările articulaţiei temporo-mandibulare.Se pare că este implicat ligamentulstilomandibular ce leagă mandibula de baza craniului.Dacă acest ligament este lezat se producdureri în mai multe regiuni topografice ale feţei,capului şi gâtului: regiunea suprazigomatică,subzigomatică, auriculo-temporală, la nivelulorofaringelui în special la deglutiţie, şi la nivelulultimilor molari mandibulari. Tratamentul estefavorabil în aproape 80% din cazuri şi constă îninfiltraţii anestezice precum şi în administrareade corticoizi.Sindromul CostenDescris în 1934 de către James Costen reprezintăcea de a doua cauză de durere oro-facialădupă durerea dentară. Este o formă dedurere cranio-facială ce apare ca urmare a uneidisfuncţii a articulaţiei temporo-mandibulare.Academia Americană de Durere Orofacială recomandătermenul de disfunctie temporo-mandibulară(DTM), malocluzia ce era incriminatăiniţial în apariţia sindromului nefiind unanim recunoscutăca factor cauzal 15 .Disfuncţia temporo-mandibulară se clasificăîn două mari clase:• de cauză musculară• de cauză articularăDTM de cauză musculară este cea maifrecventă. în forma ei pură, nu prezintă modificăriradiologice ale articulaţiei temporo-mandibulareşi poate avea mai multe etiologii, cumar fi bruxismul, sau încleştarea dinţilor în timpulzilei la persoanele stresate sau anxioase. Cauzasimptomatologiei (durere, jenă, spasme alemuşchilor masticatori) o reprezintă hiperactivitateamusculară şi disfuncţii datorate malocluziei.Factorii psihologici pot juca un rolimportant.

de una - două săptămani. In timpul atacului durerosmişcarea capului, masticaţia sau deglutiţiaexacerbează durerile. Această formă beneficiazăde tratament analgezic simplu.3. Afecţiuni dureroasede cauză psihogenăDurerea facială atipicăSub această denumire putem grupa simptomatologiadureroasă ce apare la nivelul feţeifără o cauză obiectivă clară. Majoritatea pacienţilorsunt de sex feminin, cu vârste tinere, cedescriu durerea ca fiind constantă, extrem deseveră, situată profund la nivelul feţei sau la nivelulşanţului nasogenian. Durerea nu răspundela nici un fel de medicaţie analgezică. Din cauzaimposibilităţii de a găsi o cauză organică, acestsindrom dureros a fost atribuit diferitor factoriemoţionali sau psihogeni, precum şi unor tipuride personalitate. Doar o mică parte dintre aceştipacienţi satisfac criteriile de isterie, marea majoritatesuferind de depresii de diferite grade.Mulţi dintre aceşti pacienţi, cu sau fără depresie,răspund favorabil la antidepresive tricicliceşi inhibitori de monoaminoxidază. Durerea facialăatipică, necesită o observaţie atentă, putândfi un simptom pregnant al carcinomului denasofaringe.GlosodiniaEste o afecţiune de origine psihogenă.Apare mai frecvent la femei, în decada a patrade vârstă, şi este în general însoţită de depresiisau anxietate. Durerea are caracter de arsură lanivelul limbii, dispare în repaus sau seara şi reaparedimineaţa. Nu cedează la blocajul chimicanestezic, tratamentul indicat fiind cel psihiatric.