ÍNDICEResumo ............................................................................................................................. 7Abstract ............................................................................................................................ 9I - INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 101. Características Gerais das fibras do Músculo Esquelético ............................................. 102. Modulação das Fibras Musculares ao Treinamento Resistido ....................................... 133. Mecanismos Moleculares Envolvidos na Modulação das Fibras Musculares ................ 174. Mecanismos Envolvidos no Controle da Hipertrofia Muscular ..................................... 205. Controle Molecular da Síntese Protéica ........................................................................ 25II - OBJETIVOS ............................................................................................................ 27III – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................. 27IV – CAPÍTULO ............................................................................................................ 416
ResumoEmbora fortes evidências <strong>de</strong>monstrem que os fatores <strong>de</strong> regulação miogênica(MRFs) e o fator <strong>de</strong> crescimento semelhante à insulina (IGF-I) apresentem umimportante papel na resposta hipertrófica após treinamento resistido (TR) agudo,permanece <strong>de</strong>sconhecido se a resposta dos MRFs e IGF-I também ocorre durante aadaptação ao TR a longo-prazo. Portanto, o objetivo <strong>de</strong>ste estudo foi testar a hipótese <strong>de</strong>que a resposta hipertrófica e modulação das fibras do músculo esquelético após TR alongo-prazo po<strong>de</strong>ria estar associada ao aumento na expressão gênica dos MRFs e IGF-I.Ratos Wistar (80 dias <strong>de</strong> ida<strong>de</strong>, 250-300 g) foram divididos em quatro grupos: Controle8 semana (C8, n = 8), Treinado 8 semanas (T8, n = 8), Controle 12 semanas (C12, n =8) e Treinado 12 semanas (T12, n = 8). Os grupos T8 e T12 foram submetidos a umprograma <strong>de</strong> TR progressivo (3 dias/semana) durante 8 e 12 semanas, respectivamente.O protocolo <strong>de</strong> treinamento consistiu <strong>de</strong> quatro séries <strong>de</strong> 10-12 repetições, com umperíodo <strong>de</strong> <strong>de</strong>scanso <strong>de</strong> 40 segundos entre cada série, realizado a 65-75% <strong>de</strong> umarepetição máxima (1RM). Ao término do experimento, os animais foram sacrificados eo músculo plantar coletado para as análises morfológica e molecular. O TR durante 8 e12 semanas não promoveu qualquer alteração (p > 0,05) significante no ganho <strong>de</strong> pesocorporal e consumo alimentar dos grupos T8 e T12 em relação aos grupos C8 e C12,respectivamente. Após 8 e 12 semanas <strong>de</strong> TR, a força absoluta (T8: 69,7% and T12:126,0%, p < 0,05) e relativa (T8: 36,1% and T12: 57,7%, p < 0,05) foisignificantemente elevada nos grupos T8 e T12, em comparação aos seus respectivoscontroles. No entanto, houve um similar aumento da área <strong>de</strong> secção transversal (AST)das fibras musculares (T8: 29% vs. T12: 35%, p > 0,05) entre os grupos T8 e T12,comparados aos grupos C8 e C12, respectivamente. Esta estagnação hipertrófica entre 8e 12 semanas foi consistente com o similar aumento na expressão <strong>de</strong> mRNA paramiogenina (T8: 44,8% vs. T12: 37,7%, p > 0,05) e MyoD (T8: 22,9% vs. T12: 22,3%, p> 0,05) nos grupos T8 e T12. Em adição, a expressão gênica do IGF-I aumentou 30,1%após 8 semanas <strong>de</strong> TR (T8 x C8, p 0,05). A modulação das isoformas <strong>de</strong> MHCIIx/d para MHCIIae recíproca transição das fibras IIX/IId para IIA foi evi<strong>de</strong>nte somente após 12 semanas<strong>de</strong> TR (T12 x C12, p < 0,05). Os dados <strong>de</strong>monstram que a estagnação hipertróficaobservada durante o programa <strong>de</strong> TR a longo-prazo foi associada a um limite máximo<strong>de</strong> expressão gênica da miogenina e MyoD, e reciprocamente, com o retorno da7