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Andreo Fernando Aguiarmuscular. Tal fato tem despertado o interesse de muitos pesquisadores para buscarcompreender as possíveis interações existentes entre a expressão dos MRFs e ativaçãodas vias moleculares promotoras da hipertrofia muscular, como a via do fator decrescimento IGF-I.5. Controle Molecular da Síntese ProtéicaAlém do processo de hipertrofia, as adaptações fenotípicas musculares (porexemplo: a modulação dos tipos de fibras e isoformas de miosinas; a síntese de enzimasglicolíticas e oxidativas), observadas em diferentes modelos e protocolos deexercício/treinamento físico, são dependentes dos estímulos fisiológicos extrínsecos(estresse mecânico, estiramento) e intrínsecos (níveis de cálcio intracelular, hipóxia eestado redox), que afetam o tecido muscular (11, 129). Tais estímulos são transduzidospor receptores de superfície celular (moléculas transmembranas), ativando uma“cascata” de moléculas intracelulares que integram esta informação (129) e, assim,controlam as mudanças quantitativas e qualitativas no músculo, por meio da ativação ourepressão de genes músculo específicos (15). Dentre as vias moleculares, destaca-se avia da Calcineurina (proteína fosfatase dependente da Ca +2 /Calmodulina, calmodulindependentprotein phosphatase).Investigações recentes apontam a via da Calcineurina (CaN) como um sensormolecular de atividade contrátil, sendo ativada em resposta as elevações sustentadas naconcentração de Ca +2 intracelular, após a ligação entre o Ca +2 e a proteína Calmodulina(Ca +2 - Calmodulina) (28). A CaN ativa será responsável pela retirada do fosfato ligadoao substrato NFAT (nuclear factor of activated T cells), que em condições basaisencontra-se no sarcoplasma (28). Após a retirada do fosfato, o NFAT é translocado paraa região promotora nuclear (DNA) (96) e irá promover a ativação de genes músculoespecíficos(28, 38). Pesquisas recentes apontam à participação de várias outras viasmoleculares no controle do fenótipo muscular, incluindo a via das proteínas kinasesCaMKs, Ca +2 /calmodulin-dependent protein kinases (30) e AMPKs, AMP-activatedprotein kinases (66); a via do NF-kβ, nuclear factor Kappa β (77); a via do MEF2,myocyte enhancer factor-2 (30), além dos hormônios insulina, insulin (30, 129) e IGF-I, insulin-like growth factor (126). As diferentes vias de sinalização intracelular sãoativadas de acordo com a especificidade das respostas funcionais, na qual múltiplosprocessos são necessários para regular a expressão de genes músculo-específicos25