Mechanisms of aluminium neurotoxicity in oxidative stress-induced ...
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CONCLUSIONES 172 En base a las conclusiones que se acaban de enumerar, establecemos, que los resultados expuestos confirman el potencial del aluminio como factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Este metal actúa principalmente como un pro-oxidante y es capaz de disminuir las actividades de los enzimas antioxidantes. Su toxicidad observada en las diferentes áreas cerebrales estudiadas (cerebelo, mesencéfalo ventral, corteza y estriado) probablemente se halla mediada por la contribución del anión superóxido de aluminio AlO2 ●2+ y por daños oxidativos a células inducidos por otros radicales libres. Cabe destacar que los resultados observados en el hipocampo (alto contenido en aluminio y estado oxidante no aumentado) pueden ser causados por uno o varios mecanismos compensatorios de la barrera hemato-hipocampal, pero esta idea necesita ser corroborada y caracterizada por investigaciones futuras.
APPENDIX
- Page 146 and 147: CHAPTER 3 MATERIALS AND METHODS Che
- Page 148 and 149: CHAPTER 3 1:15 for hippocampus and
- Page 150 and 151: CHAPTER 3 initially incorporated to
- Page 152 and 153: CHAPTER 3 RESULTS In vivo effects o
- Page 154 and 155: CHAPTER 3 Effects of aluminium admi
- Page 156 and 157: CHAPTER 3 DISCUSSION 132 Aluminium
- Page 158 and 159: CHAPTER 3 hippocampus, showed simil
- Page 160 and 161: CHAPTER 3 assume that the distinct
- Page 162 and 163: CHAPTER 3 Fig. 1 Levels of TBARS (A
- Page 164 and 165: CHAPTER 3 Fig. 2 Enzyme activity of
- Page 166 and 167: CHAPTER 3 Fig. 3 Microphotographs s
- Page 168 and 169: CHAPTER 3 Fig. 5 Levels of TBARS (A
- Page 170 and 171: CHAPTER 3 Fig. 6 In vitro effects o
- Page 173: SUMMARY
- Page 176 and 177: SUMMARY values were attained at 48
- Page 178 and 179: SUMMARY neurodegeneration in the DA
- Page 181 and 182: CONCLUSIONS The results obtained in
- Page 183: 13) Aluminium does affect neither M
- Page 187 and 188: RESUMEN RESUMEN Desde el punto de v
- Page 189 and 190: RESUMEN zonas cerebrales excepto en
- Page 191: CONCLUSIONES
- Page 194 and 195: CONCLUSIONES Capítulo 2 4) La admi
- Page 199 and 200: Publications as a direct result fro
- Page 201: REFERENCES
- Page 204 and 205: REFERENCES Agil A., Duran R., Barre
- Page 206 and 207: REFERENCES Baquet Z. C., Bickford P
- Page 208 and 209: REFERENCES 184 1,2,3,6-tetrahydropy
- Page 210 and 211: REFERENCES 186 compacta of the subs
- Page 212 and 213: REFERENCES Chung K. K., Dawson V. L
- Page 214 and 215: REFERENCES Davies K. J. (2001) Degr
- Page 216 and 217: REFERENCES Dhillon A. S., Tarbutton
- Page 218 and 219: REFERENCES Ekstrand M. I., Falkenbe
- Page 220 and 221: REFERENCES Fleming S. M., Delville
- Page 222 and 223: REFERENCES Ghribi O., Dewitt D. A.,
- Page 224 and 225: REFERENCES Good P. F., Olanow C. W.
- Page 226 and 227: REFERENCES Hamilton E. I., Miniski
- Page 228 and 229: REFERENCES Hirsch E. C., Brandel J.
- Page 230 and 231: REFERENCES Inden M., Kitamura Y., T
- Page 232 and 233: REFERENCES Johnson V. J. and Sharma
- Page 234 and 235: REFERENCES Kim W. G., Mohney R. P.,
- Page 236 and 237: REFERENCES Kuhn W., Winkel R., Woit
- Page 238 and 239: REFERENCES 214 K.D. and Polymeropou
- Page 240 and 241: REFERENCES Maraganore D. M., Lesnic
- Page 242 and 243: REFERENCES McCord J. M. and Fridovi
- Page 244 and 245: REFERENCES Miu A. C. and Benga O. (
CONCLUSIONES<br />
172<br />
En base a las conclusiones que se acaban de enumerar, establecemos, que los<br />
resultados expuestos confirman el potencial del alum<strong>in</strong>io como factor de riesgo en el<br />
desarrollo de la enfermedad de Park<strong>in</strong>son. Este metal actúa pr<strong>in</strong>cipalmente como un<br />
pro-oxidante y es capaz de dism<strong>in</strong>uir las actividades de los enzimas antioxidantes. Su<br />
toxicidad observada en las diferentes áreas cerebrales estudiadas (cerebelo, mesencéfalo<br />
ventral, corteza y estriado) probablemente se halla mediada por la contribución del<br />
anión superóxido de alum<strong>in</strong>io AlO2 ●2+ y por daños oxidativos a células <strong>in</strong>ducidos por<br />
otros radicales libres. Cabe destacar que los resultados observados en el hipocampo<br />
(alto contenido en alum<strong>in</strong>io y estado oxidante no aumentado) pueden ser causados por<br />
uno o varios mecanismos compensatorios de la barrera hemato-hipocampal, pero esta<br />
idea necesita ser corroborada y caracterizada por <strong>in</strong>vestigaciones futuras.
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