Mechanisms of aluminium neurotoxicity in oxidative stress-induced ...

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CONCLUSIONES Capítulo 2 4) La administración oral de cloruro de aluminio a ratas durante 4 semanas provoca un 170 aumento significativo en la concentración cerebral de aluminio en todas las zonas estudiadas (cerebelo, mesencéfalo ventral, corteza, hipocampo y estriado). 5) La administración intraperitoneal de cloruro de aluminio a ratas durante una semana da lugar a una destacada e importante acumulación de aluminio en cerebelo, corteza, hipocampo y estriado, mientras que en mesencéfalo ventral se observa una disminución en la concentración de aluminio. 6) El aluminio administrado vía intraperitoneal se acumula de manera predominante en el hipocampo, mientras que el aluminio administrado oralmente se acumula principalmente en el mesencéfalo ventral. 7) Tanto la concentración de aluminio en cerebro como su distribución en las distintas áreas cerebrales varía dependiendo de la vía de administración usada para el aluminio. Capítulo 3 8) La administración intraperitoneal de aluminio a ratas lleva a una situación de estrés oxidativo en la mayoría de las zonas cerebrales estudiadas. 9) El aluminio provoca un aumento destacado de los niveles de TBARS en mesencéfalo ventral, corteza y estriado, y sobre todo en cerebelo, mientras que no se hallan cambios significativos en hipocampo. 10) El aluminio ocasiona un aumento significativo en el contenido de grupos carbonilo y tiol en proteínas en cerebelo, mesencéfalo ventral y estriado, mientras que en corteza e hipocampo se observa una disminución. No se ha podido establecer el mecanismo molecular responsable de la falta de correlación directa entre el
CONCLUSIONES aumento de grupos carbonilo observado en proteínas y el “aparentemente” contradictorio aumento en el contenido de grupos tiol. 11) Todas las regiones cerebrales examinadas muestran patrones similares, puesto que el aluminio induce una disminución de la actividad enzimática de la superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa y la catalasa, excepto en el hipocampo en el que la actividad de estos enzimas antioxidantes aumenta. 12) In vitro, el aluminio no modifica de manera significativa las actividades enzimáticas de la superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y catalasa. 13) In vitro, el aluminio no afecta a las actividades enzimáticas de la monoamino oxidasa A (MAO-A) ni de la monoamino oxidasa B (MAO-B). 14) In vivo, el aluminio provoca un aumento de la peroxidación lipídica y de la oxidación protéica inducidas por 6-OHDA en el modelo experimental de Parkinson utilizado, excepto para el contenido de grupos tiol en mesencéfalo ventral. 15) La administración de aluminio a ratas control a las que se administró intraventricularmente salino en lugar de 6-OHDA también provocó una variación significativa, tanto en el índice de peroxidación lipídica como en el estado oxidativo de proteínas en lo que respecta a contenido de grupos carbonilo. 16) Los estudios inmunohistoquímicos demuestran que la administración de aluminio solo no provoca cambio significativo de inmunoreactividad para tirosina hidroxilasa en las terminales estriatales. Sin embargo, la lesión con 6-OHDA causa una pérdida de inmunoreactividad de tirosina hidroxilasa en las terminales estriatales, que aumenta de manera significativa con la administración de aluminio. 171
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Universidade de Santiago de Compost
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Don Ramón Soto Otero y Doña Estef
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Acknowledgements The work of this t
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Abbreviations AA ascorbic acid AD A
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List of figures (continuation) Chap
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INTRODUCTION PARKINSON’S DISEASE
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Etiology and pathogenesis of PD INT
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Contribution of oxidative and nitro
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Experimental models of PD INTRODUCT
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ALUMINIUM General features INTRODUC
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Aluminium as a cell membrane menace
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INTRODUCTION mobilization of Ca 2+
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Aluminium impairs neurotransmission
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AIMS OF THE PRESENT THESIS The main
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DISCUSSION CHAPTER 2 Aluminium ente
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Table 1. Graphite furnace programme
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