Mechanisms of aluminium neurotoxicity in oxidative stress-induced ...
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CONCLUSIONES CONCLUSIONES Los resultados obtenidos a lo largo de esta tesis permitieron establecer las siguientes conclusiones: Capítulo 1 1) Las inyecciones intraestriatales y unilaterales de 6-OHDA provocan un aumento continuo y simultáneo de los índices de estrés oxidativo en el lado ipsilateral, alcanzando un valor máximo 48 horas después de la inyección para TBARS y para el contenido de grupos carbonilo en proteínas, y a las 24 horas para el contenido de grupos tiol en proteínas. Los valores de TBARS, así como el contenido de grupos carbonilo y tiol en proteínas vuelven lentamente a los valores control después de 7 días tras la administración de 6-OHDA. 2) En este modelo experimental de Parkinson, el lado contralateral no debe ser utilizado como control para evaluar los cambios neuroquímicos inducidos por 6- OHDA, dado que la inyección unilateral de 6-OHDA provoca un aumento significativo en los índices de estrés oxidativo, aunque en menor cuantía que los índices observados en el lado ipsilateral, afectando tanto el estriado como el mesencéfalo ventral. 3) Cuando este modelo experimental es utilizado para evaluar nuevas estrategias neuroprotectoras o para estudiar el potencial oxidativo de un posible factor etiológico, la cuantificación de niveles cerebrales de estrés oxidativo (TBARS y contenido de grupos oxidados en proteínas) debe llevarse a cabo 48 horas después de la administración intracerebral de 6-OHDA, que es el tiempo en el que se alcanzan los valores máximos. 169
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CONCLUSIONES<br />
CONCLUSIONES<br />
Los resultados obtenidos a lo largo de esta tesis permitieron establecer las siguientes<br />
conclusiones:<br />
Capítulo 1<br />
1) Las <strong>in</strong>yecciones <strong>in</strong>traestriatales y unilaterales de 6-OHDA provocan un aumento<br />
cont<strong>in</strong>uo y simultáneo de los índices de estrés oxidativo en el lado ipsilateral,<br />
alcanzando un valor máximo 48 horas después de la <strong>in</strong>yección para TBARS y para<br />
el contenido de grupos carbonilo en proteínas, y a las 24 horas para el contenido de<br />
grupos tiol en proteínas. Los valores de TBARS, así como el contenido de grupos<br />
carbonilo y tiol en proteínas vuelven lentamente a los valores control después de 7<br />
días tras la adm<strong>in</strong>istración de 6-OHDA.<br />
2) En este modelo experimental de Park<strong>in</strong>son, el lado contralateral no debe ser<br />
utilizado como control para evaluar los cambios neuroquímicos <strong>in</strong>ducidos por 6-<br />
OHDA, dado que la <strong>in</strong>yección unilateral de 6-OHDA provoca un aumento<br />
significativo en los índices de estrés oxidativo, aunque en menor cuantía que los<br />
índices observados en el lado ipsilateral, afectando tanto el estriado como el<br />
mesencéfalo ventral.<br />
3) Cuando este modelo experimental es utilizado para evaluar nuevas estrategias<br />
neuroprotectoras o para estudiar el potencial oxidativo de un posible factor<br />
etiológico, la cuantificación de niveles cerebrales de estrés oxidativo (TBARS y<br />
contenido de grupos oxidados en proteínas) debe llevarse a cabo 48 horas después<br />
de la adm<strong>in</strong>istración <strong>in</strong>tracerebral de 6-OHDA, que es el tiempo en el que se<br />
alcanzan los valores máximos.<br />
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