Καρδιολογική Γνώμη - Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο ...

Κρασί και καρδιαγγειακά155ή αλκοολούχο υδατικό δ/μα ή νερό) παρατηρήθηκε μείωσητης επαγόμενης από PAF συσσώρευσης των αιμοπεταλίωνστις παρεμβάσεις με το λευκό και κόκκινο κρασί σε σχέσημε την παρέμβαση του νερού και μείωσή της με το κόκκινοκρασί σε σχέση με την παρέμβαση της αιθανόλης. Επιπλέον,παρατηρήσαμε μια τάση για αύξηση των μεταγευματικών επιπέδωντου PAI-1 στις αλκοολούχες παρεμβάσεις σε σχέσημε το την παρέμβαση του νερού 57 .ΣύνοψηΟι διασταυρούμενες τυχαιοποιημένες μελέτες που εξετάζουντην επίδραση της κατανάλωσης κρασιού παράλληλα μεένα γεύμα σε καρδιαγγειακούς δείκτες είναι σχετικά περιορισμένες.Οι περισσότερες από αυτές εξετάζουν την αντιοξειδωτικήτου δράση δεδομένου της ύπαρξής των φαινολικώνενώσεων στο κρασί. Τα μέχρις στιγμής αποτελέσματα(αν και είναι δύσκολο να εξαχθεί ένα γενικό συμπέρασμαλόγω της ετερογένειας των βιοχημικών δεικτών οξειδωτικούστρες) δεν φαίνεται να επιβεβαιώνουν την παρατηρούμενησε μακροχρόνιες μελέτες αντιοξειδωτική δράση του κρασιού,αλλά αυτό που είναι πιο πιθανό είναι μεταγευματικά να αντισταθμίζουνοι φαινολικές ενώσεις την προ-οξειδωτική δράσητης αιθανόλης. Όσον αφορά τα επίπεδα γλυκόζης και ινσουλίνηςδεν φαίνεται η κατανάλωση κρασιού να έχει σημαντικήμεταγευματική επίδραση στα επίπεδα τους. Από τηνάλλη πλευρά φαίνεται ότι αυξάνει μεταγευματικά τα επίπεδατων τριακυλογκλυκερών, δράση που φαίνεται να οφείλεταιστην αιθανόλη. Αντίθετα η επίδραση της κατανάλωσης κρασιούσε δείκτες φλεγμονής και στην ενδοθηλιακή λειτουργίαφαίνεται να οφείλεται στα βιοδραστικά συστατικά του κρασιούκαι όχι στην αιθανόλη. Επιπρόσθετα, όσον αφόρα τηνμεταγευματική επίδραση του κρασιού στην αιμόσταση φαίνεταινα προκαλεί αύξηση της ινωδόλυσης, που πιθανώςοφείλεται στην αλκοόλη και αναστολή της συσσώρευσης αιμοπεταλίωνπου οφείλεται εν μέρει στην αλκοόλη και εν μέρειστα άλλα βιοδραστικά συστατικά. Για να μπορέσουν όμωςνα εξαχθούν ασφαλή συμπεράσματα πρέπει να διεξαχθούνπερισσότερες κλινικές μελέτες.Βιβλιογραφία1. Rimm EB. Invited commentary – Alcohol consumption and coronaryheart disease: Good habits may be more important than just good wine.Am J Epidemiol 1996; 143:1094-1098.2. Renaud S, Lanzmann-Petithory D, Gueguen R, Conard P. Biol Res2004; 37(2):183-7.3. Klatsky AL. Alcohol and cardiovascular diseases. Expert Rev CardiovascTher 2009; 7(5):499-506.4. St Leger AS, Cochrane AL, Moore F. Factors associated with cardiacmortality in developed countries with particular reference to the consumptionof wine. Lancet 1979; 1(8124):1017-1020.5. Renaud S, de Lorgeril M. Wine, alcohol, platelets, and the French paradoxfor coronary heart disease. Lancet 1992; 339:1523-1526.6. Fragopoulou E, Demopoulos CA, Antonopoulou S. Lipid minor constituentsin wines. A biochemical approach in the French paradox. InternationalJournal of Wine Research 2009; 1(1): 131-143.7. McMichael J. French wine and death certificates. Lancet 1979;1:1186-1187.8. Law M, Wald N. Why heart disease mortality is low in France: thetime lag explanation. BMJ 1999; 318(7196):1471-1476.9. de Lorgeril M, Salen P, Paillard F, Laporte F, Boucher F, de Leiris J.Mediterranean diet and the French paradox: two distinct biogeographicconcepts for one consolidated scientifi c theory on the role of nutritionin coronary heart disease. Cardiovasc Res 2002; 54(3):503-515.10. Demopoulos CA, Karantonis HC, Antonopoulou S. Platelet activatingfactor - A molecular link between atherosclerosis theories. EuropeanJournal of Lipid Science and Technology 2003; 105(11):705-716.11. Waterhouse AL. Wine phenolics. Ann N Y Acad Sci 2002; 957:21-36.12. Dell’Agli M, Buscialà A, Bosisio E. Vascular effects of wine polyphenols.Cardiovasc Res 2004; 63(4):593-602.13. Cordova AC, Jackson LS, Berke-Schlessel DW, Sumpio BE. The cardiovascularprotective effect of red wine. J Am Coll Surg 2005;200(3):428-439.14. Fragopoulou E, Antonopoulou S, Nomikos T, Demopoulos CA. Structureelucidation of phenolic compounds from red/white wine withantiatherogenic properties Biochimica et Biophysica Acta - Molecularand Cell Biology of Lipids 2003; 1632 (1-3):90-99.15. Xanthopoulou MN, Fragopoulou E, Kalathara K, Nomikos T, KarantonisHC, Antonopoulou S. Antioxidant and anti-inflammatory activity ofred and white wine extracts. Food Chemistry 2010; 120 (3):665-672.16. Cao G, Prior A. Anthocyanins are detected in human plasma after oraladministration of an elderberry extract. Clin Chem 1999; 45:574-576.17. Manach C, Morand C, Crespy V, et al. Quercetin is recovered in humanplasma as conjugated derivative which retain antioxidant properties.FEBS Lett 1998; 426:331-336.18. Nigdikar S, Williams NR, Griffi n BA, Howard AN. Consumption ofred wine polyphenols reduces the susceptibility of low-density lipoproteinsto oxidation. Am J Clin Nutr 1998; 68:258-265.19. Zilversmit DB. Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation1979; 60:473-485.20. Wolff SP, Nourooz-Zadeh J. Hypothesis: UK consumption of dietarylipid hydroperoxides - a possible contributory factor to atherosclerosis.Atherosclerosis 1996; 119:261-263.21. Sies H, Stahl W, Sevanian A. Nutritional, dietary and postprandialoxidative stress. J Nutr 2005; 135:969-72.22. Ebenbichler CF,Kirchmair R, Egger C, Patsch JR. Postprandial stateand atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1995; 6:286-290.23. Dickinson S, Brand-Miller J. Glycemic index, postprandial glycemiaand cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol 2005; 16(1):69-75.24. Karpe F. Postprandial lipoprotein metabolism and atherosclerosis. JIntern Med 1999; 246:341-55.25. Nappo F, Esposito K, Cioffi M, Giugliano G, Molinari AM, Paolisso G,Marfella R, Giugliano D. Postprandial endothelial activation in healthysubjects and in type 2 diabetic patients: role of fat and carbohydratemeals. J Am Coll Cardiol 2002; 39(7):1145-50.26. Dickinson S, Hancock DP, Petocz P, Ceriello A, Brand-Miller J. Highglycemicindex carbohydrate increases nuclear factor-kappaB activationin mononuclear cells of young, lean healthy subjects. Am J ClinNutr 2008; 87(5):1188-93.27. Bae JH, Bassenge E, Kim KB, Kim YN, Kim KS, Lee HJ, et al. Postprandialhypertriglyceridemia impairs endothelial function by enhancedoxidant stress. Atherosclerosis 2001; 155(2):517-523.28. Saxena R, Madhu SV, Shukla R, Prabhu KM, Gambhir J. K. Postprandialhypertriglyceridemia and oxidative stress in patients of type 2 diabetesmellitus with macrovascular complications. Clinica Chimica Acta; InternationalJournal of Clinical Chemistry 2005; 359(1-2):101-108.29. Miller GJ. Postprandial lipaemia and haemostatic factors. Atherosclerosis1998; 141:S47-S51.30. Silveira A. Postprandial triglycerides and blood coagulation. Exp ClinEndocrinol Diabetes 2001; 109(4):S527-3.31. Montegaard C, Tulk HM, Lauritzen L, Tholstrup T, Robinson LE. Acuteingestion of long-chain (n-3) polyunsaturated fatty acids decreases fibrinolysisin men with metabolic syndrome. J Nutr 2010; 140(1):38-43.