24. Ulusal Biyokimya Kongresi - Türk Biyokimya Dergisi

XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹
25 - 28 Eylül 2012
Dedeman Otel - Konya
24. Ulusal Biyokimya Kongresi, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY]
İÇİNDEKİLER
ALKOLİK OLMAYAN YAĞLI KARACİĞER HASTALIĞI
PATOGENEZİNDE ADİPOKİNLERİN ROLÜ
Serkan TAPAN
Gülhane Asker Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya, Ankara
THE ROLE OF ADIPOKINES IN THE PATHOGENESIS OF
NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Serkan TAPAN
Medical Biochemistry, Gulhane Military Medicine Faculty, Ankara
CONTENTS
DAVETLİ KONUŞMACI ÖZETLERİ
Alkolik Olmayan Yağlı Karaciğer Hastalığı (AOYKH) metabolik sendromun
hepatik göstergesi olup, visseral obezite ve insülin direnciyle yakından ilişkilidir.
AOYKH terimi basit yağlanmadan, siroza ve onun komplikasyonlarına
neden olabilen alkolik olmayan steatohepatiti de (AOSH) içine alan geniş
bir spekturumdur. AOYKH “çoklu darbe” sürecinin sonucu olarak gelişir.
Yağlı karaciğer gelişimine neden olan ilk darbe yağ asidi metabolizmasındaki
regülasyon bozukluğudur. Bu ilk darbe daha sonra gelen çeşitli darbelere karşı
hepatositleri duyarlı hale getirir. Sonuç olarak AOYKH’ın, AOSH veya siroza
dahi dönüşümüne öncüllük eder. Adipokin düzeylerindeki değişimler, lipid
peroksidasyonu ve oksidatif stres, endotoksinemi, hepatik stellate hücrelerin
aktivasyonu ve mitokondriyal disfonksiyonu içeren sonradan gelen darbeler
genetik yatkınlığı olan bazı hastalarda inflamatuvar ve fibrojenik cevabı uyarır.
Adipokinler, AOYKH’nın patogenezi ve şiddetinde kilit rol almaktadır. Son
yüzyılda adipoz doku, enerji homeostazındaki anahtar rolüyle ve ürettiği
metabolik ürünler olan adipokinlerin lokal, periferik ve santral etkilerinden dolayı
endokrin organ olarak kabul edilmiştir. Obezite günümüzde yağ dokusu ve ürettiği
hormonlarının ana rol aldığı sistematik, düşük düzeyli inflamasyon olarak kabul
edilmektedir. Hipertrofik yağ hücreleri kemokinleri salgılamakta, bunlar bölgeye
makrofajları toplayarak tehlikeli bir döngü başlatmaktadır. Sonuçta makrofajlar
inflamatuar sitokinleri salgılayarak ya inflamatuar adipokinlerin salınımını uyarır,
ya da anti-inflamatuar adipokinlerin salınımını baskılar. Karaciğer hasarının
oluştuğu bölgede ayrıca hepatositler tarafından birçok adipokin üretilmekte ve
salgılanmaktadır.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the hepatic manifestation of the
metabolic syndrome and is closely associated with visceral obesity and insulin
resistance. The term NAFLD encompasses a wide spectrum of liver histology
from simple steatosis to nonalcoholic stetohepatitis (NASH), which can progress
to cirrhosis and its complications. NAFLD develops as a consequence of a “multihit”
process. The initial hit, which leads to the development of fatty liver, is
the dysregulation of fatty acid metabolism. The initial hit renders hepatocytes
suspectible to a variety of hits that follow, which finally lead from fatty liver to
NASH or even cirrhosis. These subsequent hits including adipokine alterations,
lipid peroxidation and oxidative stress, endotoxinemia, hepatic steallate cells
(HSCs) activation and mitochondrial dysfunction, stimulate an inflammatory and
fibrogenic response in some patients with genetic susceptibility. Adipokines play
a pivotal role in pathogenesis and severity of NAFLD. In the last decade, adipose
tissue has emerged as an endocrine organ with a key role in energy homeostasis,
since its metabolic products, adipokines, exert local, peripheral, and central effects.
Obesity is currently regarded as a systemic, low-grade inflammation, in which
adipose tissue and its hormones have a central role. Hypertrophied adipocytes
release chemokines, which recruit macrophages and a vicious cycle commences,
as macrophages release inflammatory cytokines, which stimulate inflammatory
and suppress anti-inflammatory adipokines. In the setting of liver injury, most
adipokines are also produced and secreted by hepatocytes.
ABSTRACTS OF INVITED LECTURES
Turk J Biochem, 2012; 37 (S1)
http://www.TurkJBiochem.com