08.10.2014 Views

24. Ulusal Biyokimya Kongresi - Türk Biyokimya Dergisi

24. Ulusal Biyokimya Kongresi - Türk Biyokimya Dergisi

24. Ulusal Biyokimya Kongresi - Türk Biyokimya Dergisi

SHOW MORE
SHOW LESS
  • No tags were found...

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹<br />

25 - 28 Eylül 2012<br />

Dedeman Otel - Konya<br />

<strong>24.</strong> <strong>Ulusal</strong> <strong>Biyokimya</strong> <strong>Kongresi</strong>, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY]<br />

İÇİNDEKİLER<br />

DAVETLİ KONUŞMACI ÖZETLERİ<br />

ENDOPLASMİK RETİKULUM STRESİ VE ATEROSKLEROZ<br />

Hüseyin SÖNMEZ<br />

Ateroskleroz ve onunla ilişkili olan kardiyovasküler hastalıklar dünyada insan<br />

sağlığını tehdit eden en önemli sorunlardan biri olarak görülmektedir. Ateroskleroz<br />

hiperlipidemi, hipertansiyon, diyabet ve obezite gibi risk faktörleri ile tetiklenen,<br />

kompleks inflamatuar bir süreçtir. Son dönemlerde yapılan araştırmalar<br />

endoplazmik redikulum (ER) stresinin ateroskleroz oluşumu ve gelişiminde<br />

önemli bir rol oynayabileceğini göstermektedir.<br />

Endoplazmik redikulum, ökaryot hücrelerde hücre dışına gönderilecek ve<br />

membran yapısında yer alacak proteinlerin sentez ve katlanmalarında, kalsiyum<br />

homeostazında ve lipid biyosentezinde önemli rol oynayan, kompleks membran<br />

ve ağ yapısında bir organeldir.<br />

Çeşitli fizyolojik ve patolojik durumlarda lümende artan protein sentezi,<br />

katlanmamış ya da yanlış katlanmış protein birikimi, ER’nin kalsiyum ya da<br />

redoks dengesindeki değişimler, ER stresi olarak adlandırılan bir durumun<br />

meydana gelmesine yol açar.<br />

Hücre bozulan homeostazı tekrar sağlamak için katlanmamış protein cevabı (UPR)<br />

olarak adlandırılan ve sinyal yolaklarından oluşan bir dizi mekanizmayı aktifler.<br />

Özellikle son on yılda yapılan in vivo ve in vitro çalışmalarda; ER stresinin<br />

lipogenezi ve hipoglisemiyi uyarması, reaktif oksijen türleri (ROS) ve inflamatuar<br />

mediatörlerin üretimi üzerinde etkili olduğunun görülmesi, aynı zamanda<br />

aterosklerotik lezyonlardaki makrofajlarda apoptetik mekanizmaları uyararak<br />

hücre ölümlerine yol açtığının saptanması, ER stresinin ateroskleroz patogenezi<br />

üzerinde önemli rol oynadığının kanıtları olarak ileri sürülmektedir.<br />

ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS AND ATHEROSCLEROSIS<br />

Hüseyin SÖNMEZ<br />

Atherosclerosis and related cardiovasculer diseases represent one of the greatest<br />

threats human health worldwide.<br />

Atherosclerosis induced by risk factors such as hyperlipidemia, hypertension,<br />

diabetes and obesity, is a complex inflamatory process.<br />

Recent studies has shown that endoplasmic reticulum (ER) stress may play an<br />

important role in the initiation and development of atherosclerosis.<br />

The endoplasmic reticulum is a vast complex membranous network in all<br />

eucaryotic cells. It plays a crucial role in the folding of secretory and membrane<br />

proteins, calcium homeostasis and lipid biosyntnesis.<br />

In multiple physiological or pathological conditions that affect ER homeostasis<br />

due to increased protein synthesis, accumulation of unfolded or misfolded proteins,<br />

and disruption in the calcium or redox balance of the ER lead to a condition called<br />

ER stress.<br />

To cope with this disrupted homeostasis, cells have developed a series of signaling<br />

cascades called the unfolded protein response (UPR) or ER stress response.<br />

Some in vivo and in vitro studies, particularly in the last decade, have shown<br />

that ER stress induces hypoglycemia, has an effect on the production of reactive<br />

oxygen species (ROS) and inflammatory mediators, and also causes cell death by<br />

activating apoptotic mechanism in macrophages in atherosclerotic lesions. These<br />

findings have been proposed as a proof for the important role of ER stress in the<br />

pathogenesis of atherosclerosis.<br />

CONTENTS<br />

ABSTRACTS OF INVITED LECTURES<br />

Turk J Biochem, 2012; 37 (S1)<br />

http://www.TurkJBiochem.com

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!