24. Ulusal Biyokimya Kongresi - Türk Biyokimya Dergisi

XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹
25 - 28 Eylül 2012
Dedeman Otel - Konya
24. Ulusal Biyokimya Kongresi, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY]
İÇİNDEKİLER
OSTEOPOROZ VE OSTEOPOROZ ETİYOLOJİSİNDE BÜYÜME
FAKTÖRLERİ VE SİTOKİNLERİN ROLÜ
Sema GENÇ
İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Ana Bilim Dalı
THE ROLES OF CYTOKINES AND GROWTH FACTORS IN
OSTEOPOROSIS
Sema GENÇ
Biochemistry, Istanbul University Medical Faculty
CONTENTS
DAVETLİ KONUŞMACI ÖZETLERİ
Kırık riski artışına neden olan kemik gücünde azalma ile karakterize iskelet sistemi
hastalığıdır. Kemik kitlesi kaybı, iskelet mimari yapısının bozulması, frajilite
artışı ve kemik kırıkları ile sonuçlanır.Kemik mineral dansitesi ile ölçülen kemik
miktarı; kemik mimari yapısı, yapım/yıkım, minerilizasyon ve kemik hasarı
birikiminin oluşturduğu kemik kalitesinin birleşiminden oluşur. Osteoporozun
klinik tanısında; WHO tarafından Dual X-ışını absorbsiometri ile BMD ölçümü
esas olup, kemik mineral dansitesi ortalamalarının SD < -2.5 olması osteoporoz
olarak tanımlanmıştır.
Osteoporoz etiyolojisinde kemiğin yeniden yapılanması ve kemik turnover’ı
arasındaki denge bozulur. Gelişme, büyüme döneminde; kemikte bir taraftan
kemik kaybı olurken diğer taraftan yeni kemik depolanması ile şekillenme aşaması
gerçekleşir ve periyodik ve koordineli olarak her bir BMU içinde remodeling sürer.
Kemik yapım/yıkım hızı ise mikro hasar tamiri ve kemik dokusunun kendisini
yenilemesi için gerekli bir fizyolojik mekanizmadır .
Kemiğin yeniden şekillenmesinde; kemik morfojenik proteinleri, TGF- b, PDGF,
IGF, FGF gibi sitokinler, PTH ve 1,25 D vitamini, kalsitonin, ve leptin gibi
hormonlar sorumludur. Sklerostin ise kemik oluşumunu inaktive eden inhibitör
uyarı oluşturarak kemik oluşumunu kontrol eder.
Osteoporoz tedavisi, kemik kalitesinin korunmasını ve gelişecek kırıklardan
korunmayı amaçlar. Osteoblast gelişimi, farklılaşması apoptozisi üzerine
etkileri araştırılan GH, IGF-1 ve II, TGF-b, BMP’ler gibi sitokinler ve büyüme
faktörlerinin kemik kaybına karşı kullanılması düşünülmüş, BMP’ler dışında
kırık iyileşmesi ve kemik kitlesi oluşumunu hızlandırıcı etkileri gösterilememiştir.
Yapılacak birçok eksperimental çalışmanın tedavide yeni boyutlar açacağı ve
geriatrik popülasyona daha kaliteli bir ömür sunacağına inanmaktayım.
Osteoporosis is a systemic skeletal disease characterized by decreased bone
strength. Loss of bone strength, microarctitectural deterioration of bone
and increased fragility of skeleton cause bone fractures. Bone strength is
comprised with quantity of bone - estimated bone mineral density by X-ray dual
absorptiometry (DXA)- and quality of bone, including bone microarctitectural,
turnover, mineralisation and damage accumulation. The bone mineral density T
score measured by DXA is accepted as gold standart for the clinical diagnosis
of osteoporosis by World Health Organisation (WHO) and the diagnosis is made
based on the T score of BMD -2.5 or lower at lumbar spine, femoral neck or total
hip.
In osteoporosis etiology, uncoupled or unbalanced bone remodeling and bone
turnover can cause severe alterations in bone mass. During developmental
stages, bone loss with resorption is followed by bone formation within each bone
multicellular unit (BMU) and these activities are coupled and balanced. Bone
turnover is necessary for repairing bone damages and replacing new bone instead
of old bone.
Some cytokines and growth factors such as bone morphogenic proteins (BMPs),
transforming growth factor-beta (TGF-b), platelet derived growth factor (PDGF),
insulin like growth factor-I (IGF-I), some hormones - PTH, 1,25 (OH)2 D
vitamine, calsitonin and leptin play crucial roles in bone remodeling. Sclerostin
is glycoprotein which is secreted by osteocytes and provides inhibitory signal on
bone formation.
The goal of any osteroporosis therapy is protecting the bone quality and preventing
the vertebral and nonvertebral fractures. Some growth factors -GH, IGF-I,II,
TGF-b, BMPs and FGF which effect on osteoblast proliferation and differentiation
have been advocated as potential therapeutic agents for the management of bone
loss. However, with the exception of BMPs, none of them has been shown to be
effacious in local augmentation of bone mass and accelaretion of fracture healing.
Future experimental studies are needed to better define the actual roles of these
factors in osteoporosis therapy and to improve the quality of life standards of
geriatric osteoporotic patients
ABSTRACTS OF INVITED LECTURES
Turk J Biochem, 2012; 37 (S1)
http://www.TurkJBiochem.com