24. Ulusal Biyokimya Kongresi - TÃ¼rk Biyokimya Dergisi

More documents

Recommendations

Info

XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹ 25 - 28 Eylül 2012 Dedeman Otel - Konya 24. Ulusal Biyokimya Kongresi, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY] İÇİNDEKİLER P125 - AKCİĞER KANSERİ ALT TİPLERİNDE SERUM CK 18 SEVİYELERİ 1 Hamit Hakan ALP, 1 Fatma Betül ÖZGERİŞ, 1 Nezahat KURT, 1 Mehmet Ali GÜL, 1 Alev LAZOĞLU ÖZKAYA, 1 Nurinnisa ÖZTÜRK, 2 Hasan KAYNAR, 1 Zuhal UMUDUM, 1 Ebubekir BAKAN P125 - LEVELS OF CYTOKERATIN 18 IN PATIENT WITH SMALL CELL AND NON-SMALL CELL LUNG CANCER 1 Hamit Hakan ALP, 1 Fatma Betül ÖZGERİŞ, 1 Nezahat KURT, 1 Mehmet Ali GÜL, 1 Alev LAZOĞLU ÖZKAYA, 1 Nurinnisa ÖZTÜRK, 2 Hasan KAYNAR, 1 Zuhal UMUDUM, 1 Ebubekir BAKAN CONTENTS 1 Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Erzurum 2 Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Gögüs Hastalıkları Anabilim Dalı, Erzurum 1 Biochemistry Department, Ataturk University Faculty of Medicine, Erzurum 2 Department of Chest Diseases, Ataturk University Faculty of Medicine, Erzurum Akciğer kanseri dünyada ve Türkiyede en yaygın kanser tiplerinden biridir. İki alt sınıfa ayrılır bunlardan biri Küçük Hücreli Akciğer Kanseri (KHAK), diğeri Küçük Hücreli Olmayan Akciğer Kanseridir (KHOAK). Sitokeratinler epitalyal hücrede yaygın olarak bulunan ara flamentlerdir. Sitokeratin ailesinin bir üyesi olan stokeratin18 (CK18) hücre ölümünün bir göstergesidir. Bu çalışmanın amacı KHAK, KHOAK ve sağlıklı kontrol grubunda total CK18 seviyelerini tespit edip, akciğer kanserinin iki ana alt tipinde hücre ölümü hakkında yorum getirmektir. Bu çalışmada hasta grubu Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları A.D.’ye başvurup akciğer kanseri tanısı almış 30 KHOAK’lı ve 22 KHAK’lı kişiden oluşturuldu. 52 hasta 30 sağlıklı kişiden alınan serum örneklerinde CK18 seviyeleri ELISA yöntemi ile çalışıldı (Cat No: E91231Hu, USCN Life Science from China). CK18 seviyeleri (5.23 ± 2.01 ng/mL), kontrol grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksekti (3.16 ± 1.44 ng/mL) (p
XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹ 25 - 28 Eylül 2012 Dedeman Otel - Konya 24. Ulusal Biyokimya Kongresi, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY] İÇİNDEKİLER P126 - ENOS T786C VE G894T POLİMORFİZMLERİNİN KORONER ARTER HASTALIĞINDA RİSK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ 1 Şenay Balcı Fidancı, 2 Ahmet Çamsarı, 2 Pınar Özmen Yıldız, 1 Lülüfer Tamer Gümüş 1 MERSİN ÜNİVERSİTESİ/TIP FAKÜLTESİ, TIBBİ BİYOKİMYA, Mersin 2 MERSİN ÜNİVERSİTESİ/TIP FAKÜLTESİ, Kardiyoloji, Mersin P126 - RISK EVALUATION AS T786C AND G894T ENOS POLYMORPHISMS IN CORONARY ARTERY DISEASE 1 Şenay Balcı Fidancı, 2 Ahmet Çamsarı, 2 Pınar Özmen Yıldız, 1 Lülüfer Tamer Gümüş 1 Medical Biochemistry, Mersin University Faculty Of Medicine, Mersin 2 Department Of Cardiology, Mersin University Faculty Of Medicine, Mersin CONTENTS Hayatın erken evrelerinde başlayarak orta yaş ve sonrasında koroner arter hastalığı (KAH) ile sonuçlanan ateroskleroz, birçok nedene bağlı bir hastalıktır. Endotel disfonksiyonu, aterosklerozun yapısal değişikliklerinden önce oluşur ve gelecekteki kardiovasküler olayları öngörmeye yardım eden bağımsız bir faktördür. Endotel disfonksiyonuna neden olan çeşitli mekanizmaların içinde en belirgin olanı nitrik oksit (NO) azalmasıdır. Bu durumun nedeni NO’in biyolojik aktivitesinin veya eNOS enzim aktivitesinin azalmasıdır. Azalmış NO salınımının ateroskleroz gelişimi üzerindeki etkisinin belirlenmesiyle eNOS enzimini kodlayan gende çeşitli mutasyonlar saptanmıştır. Bu mutasyonların bozulmuş NO salınımına, sonuç olarak da koroner arter hastalığına neden olabileceği bildirilmiştir. Çalışmamızda, KAH’lığında eNOS T786C ve eNOS G894T polimorfizmlerinin olası rolünün belirlenmesi amaçlandı. Çalışma grubumuza, Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji AD’ında koroner anjiyografi uygulanan ve %70 ve fazlası darlığı olan 89 birey hasta grubu, herhangi bir darlık ya da lezyon tespit edilmeyen 86 birey kontrol grubu olmak üzere 175 birey dahil edildi. NO düzeyi ELISA (Organo Teknika-Avusturya) ile ve eNOS T786C ve G894T polimorfizmleri gerçek-zamanlı PZR cihazı (LightCycler480 II, Roche Diagnostics GmbH Mannheim-Almanya) ile saptandı. NO düzeyinde kontrol ve hasta grubu arasında anlamlı bir farklılık saptanmadı (p=0,246). eNOS T786C polimorfizminde, TT genotipiyle karşılaştırıldığında, TC genotipine sahip olanların 2.100 kat (p=0,026), CC genotipine sahip olanların ise 2,842 kat (p=0,040), ayrıca C alleline sahip olanların, T alleline sahip olanlara göre 1,964 kat daha fazla hastalık oluşturma riskine sahip olduğu belirlendi (p=0,005). eNOS G894T polimorfizminde, kontrol grubu ve KAH grubu arasında anlamlı bir fark bulunmadı (p>0,05). Sonuç olarak, eNOS T786C varyantlarının KAH için risk faktörü olarak değerlendirilebileceği düşünüldü. Atherosclerosis is a disease develops due to many reasons begins in the early stages of life and after middle age, results in coronary artery disease. Endothelial dysfunction is an independent factor that helps to predict the future cardiovascular events and occurs before the structural changes of atherosclerosis. The most prominent of the various mechanisms that cause endothelial dysfunction is reduction of nitric oxide (NO). The reason for this situation is the reduction in biological activity of NO or the reduction in eNOS enzyme activity. With the determination of the effect of decreased release of nitric oxide on the development of atherosclerosis, various mutations was detected in the gene encoding the enzyme eNOS. It has been reported these mutations may lead impaired the release of NO and eventually to coronary artery disease. In our study, we aimed to determine the possible role of eNOS polymorphisms T786C and G894T in coronary artery disease. 175 individuals who underwent coronary angiography in Mersin University Medical Faculty Department of Cardiology were included. 89 individuals with 70% or more stenosis in any coronary arteries were grouped as coronary artery disease group and 86 person with not detected any stenosis or lesion is classified as a control. NO levels detected by ELISA (Organo Teknika, Avusturya) in control and CAD group. eNOS T786C and G894T polymorphisms of eNOS, were determined by real-time PCR (LightCycler480 II, Roche Diagnostics GmbH Mannheim, Almanya) with mutation detection kits. Nitric oxide level was not significantly different between patients and control group (p=0.246). In T786C polymorphism of eNOS, compared with the TT genotype, those with TC genotype has 2100-fold (p = 0.026), and those with the CC genotype has 2.842- fold (p=0.040) were determined to have greater risk of developing CAD. eNOS G894T polymorphism, showed no significant difference between CAD group and control group. In conclusion, the eNOS G894T genotypes were not associated with CAD and the eNOS T786C variants was be evaluated as a risk factor for CAD. Turk J Biochem, 2012; 37 (S1) http://www.TurkJBiochem.com
Page 1 and 2:
XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 3 and 4:
Page 5 and 6:
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38:
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Page 43 and 44:
Page 45 and 46:
Page 47 and 48:
Page 49 and 50:
Page 51 and 52:
Page 53 and 54:
Page 55 and 56:
Page 57 and 58:
Page 59 and 60:
Page 61 and 62:
Page 63 and 64:
Page 65 and 66:
Page 67 and 68:
Page 69 and 70:
Page 71 and 72:
Page 73 and 74:
Page 75 and 76:
Page 77 and 78:
Page 79 and 80:
Page 81 and 82:
Page 83 and 84:
Page 85 and 86:
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Page 133 and 134:
Page 135 and 136:
Page 137 and 138:
Page 139 and 140:
Page 141 and 142:
Page 143 and 144:
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149 and 150:
Page 151 and 152:
Page 153 and 154:
Page 155 and 156:
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Page 161 and 162:
Page 163 and 164:
Page 165 and 166:
Page 167 and 168:
Page 169 and 170:
Page 171 and 172:
Page 173 and 174:
Page 175 and 176:
Page 177 and 178:
Page 179 and 180:
Page 181 and 182:
Page 183 and 184:
Page 185 and 186:
Page 187 and 188:
Page 189 and 190:
Page 191 and 192:
Page 193 and 194:
Page 195 and 196:
Page 197 and 198:
Page 199 and 200:
Page 201 and 202:
Page 203 and 204:
Page 205 and 206:
Page 207 and 208:
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214:
Page 215 and 216: XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 265: XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 317 and 318:
Page 319 and 320:
Page 321 and 322:
Page 323 and 324:
Page 325 and 326:
Page 327 and 328:
Page 329 and 330:
Page 331 and 332:
Page 333 and 334:
Page 335 and 336:
Page 337 and 338:
Page 339 and 340:
Page 341 and 342:
Page 343 and 344:
Page 345 and 346:
Page 347 and 348:
Page 349 and 350:
Page 351 and 352:
Page 353 and 354:
Page 355 and 356:
Page 357 and 358:
Page 359 and 360:
Page 361 and 362:
Page 363 and 364:
Page 365 and 366:
Page 367 and 368:
Page 369 and 370:
Page 371 and 372:
Page 373 and 374:
Page 375 and 376:
Page 377 and 378:
Page 379 and 380:
Page 381 and 382:
Page 383 and 384:
Page 385 and 386:
Page 387 and 388:
Page 389 and 390:
Page 391 and 392:
show all

24. Ulusal Biyokimya Kongresi - TÃ¼rk Biyokimya Dergisi

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?