24. Ulusal Biyokimya Kongresi - TÃ¼rk Biyokimya Dergisi

More documents

Recommendations

Info

XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹ 25 - 28 Eylül 2012 Dedeman Otel - Konya 24. Ulusal Biyokimya Kongresi, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY] İÇİNDEKİLER P123 - K562 HÜCRE HATTINDA METOTREKSAT VE HİSTON DEASETİLAZ İNHİBİTÖR (SAHA) KOMBİNASYONUNUN APOPTOTİK ETKİLERİNİN ARAŞTIRILMASI Ergül Mutlu Altundağ 1 , Cenay Cihan 1 , Ahmet Cingoz 1 , Yavuz Taga 1 , Semra Koçtürk 1,2 1 Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Biyokimya Anabilim Dalı,Genetik ve Metabolik Hastalıklar Araştırma ve Uygulama Merkezi-GEMHAM-İstanbul; 2 Dokuz Eylul Üniversitesi, Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı –İzmir- Türkiye Histonların asetilasyonu histon asetil transferaz (HAT) ve histon deasetilaz (HDAC) enzim aileleri tarafından düzenlenmektedir. Kromatinin belli bir bölgesinde histonların asetile olması, o bölgenin transkripsiyonel açıdan aktif olduğunu gösterirken, deasetile olması transkripsiyonun baskılandığını göstermektedir.Histon deasetilaz inhibitörleri histonların asetilasyonunu artırarak gen ifadesini düzenlemektedir. Kemoterapötik ilaçların yeni bir sınıfı olan histon deasetilaz(HDAC) inhibitörleri G1/S veya G2/M deki hücre döngü kontrol noktalarını aktive ederek hücre proliferasyonunun baskılanması ve apoptozun uyarılmasını sağlamaktadır.Metotreksat ise bir folat antimetabolitidir ve DNA sentezini inhibe eder. Bu nedenle vücutta hızlı çoğalan, kanser hücreleri, kemik iliği hücreleri gibi belirli hücrelerin çoğalmasını ve gelişmesini engeller. Temel olarak kanser, hücrelerin çoğalması ve farklılaşmasının bozulması ile ortaya çıkmaktadır. Kronik myeloid lösemi (KML) , primitif pluripotent kök hücrenin klonal bir hastalığıdır. Bu çalışmada, metotreksat ile uyarılmış lösemi hücre hattında histon deasetilaz inhibitörü SAHA’ nın apoptotik etkilerinin in vitro araştırılması amaçlanmıştır. Çalışmada sitotoksite WST-1 metodu ile belirlenmiştir. Apoptoz annexin–PI ve hücre döngüsü analizleri ile akım sitometride ölçülmüştür. Apoptotik hücreler ise immünfloresan boyama ile gösterilmiştir. Bu çalışmada, K562 hücre hattında metotreksat ve SAHA’ nın sitotoksik etkisinin doz bağımlı olduğu gösterilmiştir. Bu bulgulara göre metotreksat ve SAHA’ nın, K562 hücre hattında kombine olarak çalışıldığında apoptoz artışına neden olduğu gözlemlenmiştir. P123 - INVESTIGATION ON APOPTOTIC EFFECTS OF METHOTREXATE AND HISTONE DEACETYLASE INHIBITOR (SAHA) COMBINATION IN K562-CHRONIC MYELOID LEUKEMIA CELL LINE Ergül Mutlu Altundağ 1 , Cenay Cihan 1 , Ahmet Cingoz 1 , Yavuz Taga 1 , Semra Koçtürk 1,2 1 Marmara University Medical Faculty Department of Biochemistry, Genetic and Metabolic Diseases Research and Investigation Center-GEMHAM- İstanbul and 2 Dokuz Eylül University Medical Faculty Department of Biochemistry-İzmir- Turkey Histone deacetylase (HDACs) regulate histone acetylation by catalyzing the removal of acetyl groups on the NH 2- terminal lysine residues of the core nucleosomal histones. Modulation of the acetylation status of core histones is involved in the regulation of the transcriptional activity of certain genes. HDAC activity is generally associated with transcriptional repression. Methotrexate is part of a general group of chemotherapy drugs known as anti-metabolites. It prevents cells from using folate to make DNA and RNA. Because cancer cells need these substances to make new cells, methotrexate helps to stop the growth of cancer cells. K562, a human chronic myelogenous leukaemia cell line that can differentiate into recognisable progenitors of the erythrocyte, granulocyte and monocytic series. The histone deacetylase (HDAC) inhibitor suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA) is being evaluated for methotrexate-induced chronic myelogenous leukemia (CML) and has multiple cellular effects, including the induction of apoptosis. HDACi arrests the cell cycle in rapidly proliferating tumor cells and promote their apoptosis. In this study we have examined the apoptotic effects of SAHA and methotrexate on K562 cell line. Cytotoxicity was determined by WST-1 assay. Apoptosis was measured by Annexin-PI and cell cycle assay. We demonstrated apoptotic cells by immunohistochemistry and immunofluorescence staining. The study clearly showed the dose dependent cytotoxic effect of methotrexate and SAHA in K562 cells. These findings indicate that cotreatment with SAHA enhances the cytotoxic effects of methotrexate-induced apoptosis of K562-chronic myeloid leukemia cell line and may have activity against methotrexate refractory chronic myeloid leukemia. CONTENTS Turk J Biochem, 2012; 37 (S1) http://www.TurkJBiochem.com
XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹ 25 - 28 Eylül 2012 Dedeman Otel - Konya 24. Ulusal Biyokimya Kongresi, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY] İÇİNDEKİLER P124 - C6 GLİOMA HÜCRELERİNDE EPİGALLOKATEŞİN- GALLAT VE RESVERATROLÜN BİYOKİMYASAL ETKİLERİNİN İNCELENMESİ 1 Pınar SARI, 2 Melike ERSÖZ, 3 Ezel USLU, 1 Tuncay ALTUĞ 1 İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji ve Genetik, İstanbul 2 İstanbul Bilim Üniversitesi, Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu, İstanbul 3 İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, Biyokimya, İstanbul P124 - THE INVESTIGATION OF BIOCHEMICAL EFFECTS OF EPIGALLOCATECHIN-GALLATE AND RESVERATROL IN C6 GLIOMA CELLS 1 Pınar SARI, 2 Melike ERSÖZ, 3 Ezel USLU, 1 Tuncay ALTUĞ 1 Medical Biology and Genetics, Istanbul Bilim University Medical Faculty, İstanbul 2 Health Services Vocational School, Istanbul Bilim University, İstanbul 3 Biochemistry, Istanbul University, Cerrahpasa Medical Faculty, İstanbul CONTENTS Glioblastoma multiforme (GBM) nörolojik fonksiyon kaybına ve ölüme yol açan bir kanserdir. C6 glioma hücreleri malign glioblastoma özelliklerine sahip, GBM’nin araştırılmasında kullanılan bir soydur. Kanser hastalıklarının etkenlerinden biri de serbest radikallerdir. Serbest radikallerin zararlı etkilerinin antioksidanlarca azaltılmasında fenolik bileşiklerden yararlanılır. Çay ve kırmızı şarapta bulunan epigallokateşin gallat ve resveratrol antioksidan özellik gösteren flavonidlerdir. Çalışmamızda; C6 glioma hücrelerine farklı doz ve zaman aralıklarında uygulanan resveratrol ve epigallokateşin gallat’ın oksidatif stres parametreleri üzerindeki etkilerini araştırmayı amaçladık. Epigallokateşin-gallat 50, 100μg, resveratrol 25, 50 μg dozlarda ve bunların kombinasyonları (50 μg/mL epigallokateşin-gallat + 25 μg/mL resveratrol, 50 μg/mL epigallokateşin-gallat + 50 μg/mL resveratrol, 100 μg/mL epigallokateşin-gallat + 25 μg/mL resveratrol, 100 μg/mL epigallokateşingallat + 50 μg/mL resveratrol) 24, 48, 72 saatlik sürelerle kültür ortamında C6 glioma hücrelerine uygulandı. Total siyalik asit, lipide bağlı siyalik asit, protein karbonil ve malondialdehit düzeyleri tayin edildi ve sonuçlar Mann-Whitney U testiyle değerlendirildi. Sonuçlar istatistiksel olarak karşılaştırıldığında; epigallokateşingallat+resveratrol 100 + 50μg/mL grubunda, 72. saatteki total siyalik asit düzeyinin kontrole göre azaldığı görülmüştür (p
Page 1 and 2:
XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 3 and 4:
Page 5 and 6:
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38:
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Page 43 and 44:
Page 45 and 46:
Page 47 and 48:
Page 49 and 50:
Page 51 and 52:
Page 53 and 54:
Page 55 and 56:
Page 57 and 58:
Page 59 and 60:
Page 61 and 62:
Page 63 and 64:
Page 65 and 66:
Page 67 and 68:
Page 69 and 70:
Page 71 and 72:
Page 73 and 74:
Page 75 and 76:
Page 77 and 78:
Page 79 and 80:
Page 81 and 82:
Page 83 and 84:
Page 85 and 86:
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Page 133 and 134:
Page 135 and 136:
Page 137 and 138:
Page 139 and 140:
Page 141 and 142:
Page 143 and 144:
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149 and 150:
Page 151 and 152:
Page 153 and 154:
Page 155 and 156:
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Page 161 and 162:
Page 163 and 164:
Page 165 and 166:
Page 167 and 168:
Page 169 and 170:
Page 171 and 172:
Page 173 and 174:
Page 175 and 176:
Page 177 and 178:
Page 179 and 180:
Page 181 and 182:
Page 183 and 184:
Page 185 and 186:
Page 187 and 188:
Page 189 and 190:
Page 191 and 192:
Page 193 and 194:
Page 195 and 196:
Page 197 and 198:
Page 199 and 200:
Page 201 and 202:
Page 203 and 204:
Page 205 and 206:
Page 207 and 208:
Page 209 and 210:
Page 211 and 212:
Page 213 and 214: XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 263: XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES
Page 315 and 316:
Page 317 and 318:
Page 319 and 320:
Page 321 and 322:
Page 323 and 324:
Page 325 and 326:
Page 327 and 328:
Page 329 and 330:
Page 331 and 332:
Page 333 and 334:
Page 335 and 336:
Page 337 and 338:
Page 339 and 340:
Page 341 and 342:
Page 343 and 344:
Page 345 and 346:
Page 347 and 348:
Page 349 and 350:
Page 351 and 352:
Page 353 and 354:
Page 355 and 356:
Page 357 and 358:
Page 359 and 360:
Page 361 and 362:
Page 363 and 364:
Page 365 and 366:
Page 367 and 368:
Page 369 and 370:
Page 371 and 372:
Page 373 and 374:
Page 375 and 376:
Page 377 and 378:
Page 379 and 380:
Page 381 and 382:
Page 383 and 384:
Page 385 and 386:
Page 387 and 388:
Page 389 and 390:
Page 391 and 392:
show all

24. Ulusal Biyokimya Kongresi - TÃ¼rk Biyokimya Dergisi

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?