24. Ulusal Biyokimya Kongresi - Türk Biyokimya Dergisi

XXIV. ULUSAL B‹YOK‹MYA KONGRES‹
25 - 28 Eylül 2012
Dedeman Otel - Konya
24. Ulusal Biyokimya Kongresi, Konya [24 th National Biochemistry Congress, Konya / TURKEY]
İÇİNDEKİLER
P112 - PROSTAT KANSERİ PC-3 HÜCRELERİNİ DOSETAKSEL,
ESTRAMUSTİN VE MİTOKSANTRON’UN UYARDIĞI APOPTOZİSE
KARŞI LİZOFOSFATİDİK ASİT KORUR
Gizem Esra GENC 1 , Mehmet SAHİN 2 , Emel SAHİN 3 , Saadet GUMUSLU 1
1
Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, Tıp Fakültesi, Akdeniz Üniversitesi, Antalya.
2
Sağlık Bilimleri Araştırma Merkezi, Tıp Fakültesi, Akdeniz Üniversitesi,
Antalya.
3
Organ Nakli Araştırma Merkezi, Tıp Fakültesi, Akdeniz Üniversitesi, Antalya.
Prostat kanseri, erkekler arasında Amerika Birleşik Devletleri’nde akciğer
kanserinden sonra ikinci sırada görülen en yaygın malignitedir. Prostat kanserinde
sağ kalımı arttırmak ve etkili bir palyatif tedavi sağlayabilmek amacıyla çeşitli
kemoterapi protokolleri gündeme gelmektedir.
Dosetaksel, estramustin ve mitoksantron prostat kanseri tedavisinde kullanılan
bazı kemoterapi ilaçlarıdır.
Lizofosfatidik asit (LPA), çeşitli hastalıklarda çok sayıda biyolojik fonksiyonu
olan en ilginç fosfolipid mediyatörlerinden biridir. Diğer kanser hücrelerinde
olduğu gibi, prostat kanseri hücrelerinden de salınan lizofosfatidik asit hücre
proliferasyonunu, sağkalımı ve migrasyonu regüle edebilir.
Bu çalışmanın amacı, prostat kanserinde kullanılan bazı kemoterapi ajanlarının
(dosetaksel, estramustin ve mitoksantron) oluşturduğu hücre toksisitesine karşı
lizofosfatidik asidin etkisini araştırmaktır.
Bu çalışmada PC-3 hücreleri lizofosfatidik asit, dosetaksel, estramustin,
mitoksantron, dosetaksel+LPA, estramustin+LPA ve mitoksantron+LPA ile
muamele edildiler. Biz inkübasyon süresi olarak PC-3 hücre populasyonunun en
fazla artış gösterdiği 24 saati seçtik. Apoptozis, Annexin V bağlama yöntemi
kullanılarakakış sitometrisinde belirlendi. Elde edilen bulgular, LPA’nın canlılık
yüzdesini arttırdığını gösterdi. PC-3 hücrelerinin dosetaksel, estramustin
ve mitoksantron ile muamele edilmesi apoptotik hücre yüzdesini arttırdı.
Lizofosfatidik asit, dosetaksel, estramustin ve mitoksantronun indüklediği
apoptozisi inhibe etti. Kanser hücrelerinde çok fazla eksprese olan lizofosfatidik
asidin salınımının engellenmesi prostat kanseri tedavisinde kullanılan dosetaksel,
estramustin ve mitoksantronun hücre öldürücü etkisini arttırabilir.
P112 - LYSOPHOSPHATIDIC ACID PROTECTS PROSTATE CANCER
PC-3 CELLS AGAINST DOCETAXEL, ESTRAMUSTINE AND
MITOXANTRONE INDUCED APOPTOSIS
Gizem Esra GENC 1 , Mehmet SAHİN 2 , Emel SAHİN 3 , Saadet GUMUSLU 1
1
Department of Medical Biochemistry, Faculty of Medicine, Akdeniz University,
Antalya .
2
Health Sciences Research Centre, Faculty of Medicine, Akdeniz University,
Antalya.
3
Organ Transplantation Research Centre, Faculty of Medicine, Akdeniz
University, Antalya.
Prostate cancer is the second most common malignancy among men in the United
States, ranking only behind lung cancer. Various chemotherapy protocols are
implemented to improve survival and to provide an effective palliative treatment
in prostate cancer.
Docetaxel, estramustine and mitoxantrone are some chemotherapy agents which
are used in prostate cancer.
Lysophosphatidic acid (LPA) is one of the most interesting phospholipid mediators
with multiple biological functions in various human diseases. Lysophosphatidic
acid secreted by prostate cancer cells as well as the other cancer cells is able to
regulate cell proliferation, survival and migration.
The aim of this study was to investigate the effects of lysophosphatidic acid
against cell toxicity of some chemotherapy agents (docetaxel, estramustine,
mitoxantrone) which are used in prostate cancer.
In this study, PC-3 cells were treated with LPA, docetaxel, estramustine,
mitoxantrone, docetaxel + LPA, estramustine + LPA and mitoxantrone + LPA. We
chose 24 hours incubation time, which is the most increased population of PC-3
cells. Apoptosis was detected by flow cytometric annexin V binding assay. The data
demonstrated that LPA increased the percentage of cell viability. Treating PC-3
cells with docetaxel, estramustine and mitoxantrone increased the percentage
of apoptotic cells. Lysophosphatidic acid inhibited docetaxel, estramustine and
mitoxantrone induced apoptosis. The blocking of lysophosphatidic acid secretion
which is highly expressed in cancer cells may enhance the cell killing effects of
docetaxel, estramustine and mitoxantrone in prostate cancer treatment.
CONTENTS
Turk J Biochem, 2012; 37 (S1)
http://www.TurkJBiochem.com