หนังสือพย..

พยาธิวิทยาของโรคหัวใจ 

บรรณาธิการ 

สุรีย์ เลขวรรณวิจิตร


สุรีย์ เลขวรรณวิจิตร, บรรณาธิการ 

พบ. วว.(พยาธิวิทยากายวิภาค) PhD 

ภาควิชาพยาธิวิทยา คณะแพทยศาสตร์ 

มหาวิทยาลัยเชียงใหม่

ISBN 978-616-321-764-6 

พิมพ์ครั้งที่ 1 พ.ศ.2556 

1,000 เล่ม 

จัดพิมพ์เพื่อเผยแพร่ห้ามจ าหน่าย 

ข้อมูลทางบรรณานุกรม 

สุรีย์ เลขวรรณวิจิตร, บรรณาธิการ 

พยาธิวิทยาของโรคหัวใจ / สุรีย์ เลขวรรณวิจิตร, 

กรกนก สุขพันธ์, นีลยา สุค าวัง … [และคนอื่นๆ]. - - เชียงใหม่ : 

ภาควิชาพยาธิวิทยา คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่, 2556 

250 หน้า : ภาพประกอบ 

ISBN 978-616-321-764-6 

[DNLM 1. Heart Diseases – pathology WG 210] 

I. กรกนก สุขพันธ์, ผู้แต่งร่วม II. นีลยา สุค าวัง, ผู้แต่งร่วม 

III. มหาวิทยาลัยเชียงใหม่. คณะแพทยศาสตร์. ภาควิชาพยาธิวิทยา 

เจ้าของ: ผู้นิพนธ์ 

ออกแบบปก: สุรีย์ เลขวรรณวิจิตร 

พิมพ์ที่: โรงพิมพ์คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่

ค าน า 

หนังสือเล่มนี้จัดท าขึ ้นส าหรับนักศึกษาแพทย์ระดับปรีคลินิก และนักศึกษาสาขา 

วิทยาศาสตร์การแพทย์ จุดประสงค์เพื่อให้นักศึกษาได้เข้าใจพยาธิก าเนิดของโรคหัวใจ 

ซึ่งแยกไว้ในแต่ละบท โดยเนื้อหาจะเริ่มจากความรู้พื้นฐานและความส าคัญของโรค โดย 

จะรวมถึงอาการ อาการแสดงส าคัญทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างซึ่งจะ 

เน้นในแง่ของพยาธิสภาพที่พบเพื่อน าไปสู่การวินิจฉัยโรคทั้งในระดับมหกายวิภาค จุล 

กายวิภาค ลงไปถึงกลไกหรือการเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลในบางโรค เพื่อให้เกิดความ 

เข้าใจแบบองค์รวม และสามารถน าไปประยุกต์ใช้หากนักศึกษาได้เรียนต่อยอดหรือ 

ท างานวิจัยในสาขานี้ 

หนังสือเล่มนี้ส าเร็จได้ด้วยความร่วมมือของผู้นิพนธ์ทุกท่าน รวมทั้งก าลังใจและ 

การสนับสนุนจากคณาจารย์ในภาควิชาพยาธิวิทยา คณะผู้นิพนธ์ขอขอบคุณคณะ 

แพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ ที่ให้การอนุเคราะห์ในการจัดพิมพ์ รวมทั้งคุณสุรีย์ 

ศิริสุภา, เจ้าหน้าที่ห้องสมุด และเจ้าหน้าที่หน่วยวารสารวิชาการคณะแพทยศาสตร์ 

มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ ที่ได้ให้ค าแนะน าและช่วยเหลือในด าเนินการเรื่องข้อมูลทาง 

บรรณานุกรมและการจัดพิมพ์ 

ขอขอบคุณทุนส่งเสริมบัณฑิต แผนกแพทยศาสตร์ มูลนิธิ “อานันทมหิดล” 

และทุนพัฒนาศักยภาพในการท างานวิจัยของอาจารย์รุ่นใหม่ ส านักงานกองทุน 

สนับสนุนการวิจัย เป็นอย่างสูงที่ให้โอกาส และมีส่วนงในการสร้างแรงผลักดัน และ 

ก าลังใจในการท างานของทีมอาจารย์รุ่นใหม่ๆ 

สุรีย์ เลขวรรณวิจิตร 

2 เมษายน 2556 

i

ผู้นิพนธ์ 


กรกนก สุขพันธ์ 

นีลยา สุค าวัง 

ศราวุธ คงการค้า 

คมสันต์ วรรณไสย 

พบ. วว.(พยาธิวิทยากายวิภาค) 

PhD (Monash University, Australia) 


มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ 













ii

TABLE OF CONTENTS 

THE DEVELOPMENT OF THE CARDIOVASCULAR SYSTEM .............................. 1 


CONGENITAL HEART DISEASES ......................................................... 33 


CARDIOMYOPATHIES .................................................................... 82 


MYOCARDITIS .......................................................................... 116 


MYOCARDIAL INFARCTION ............................................................ 123 


VALVULAR HEART DISEASES .......................................................... 161 

คมสันต์ วรรณไสย 

HEART FAILURE......................................................................... 193 


PERICARDIAL DISEASES ................................................................223 

นีลยา สุค าวัง 

TUMOR OF THE HEART AND PERICARDIUM ..........................................242 


iii

The development of the cardiovascular system 


การเจริญเติบโตของระบบหัวใจและหลอดเลือด 

กรกนก สุขพันธ์, MD FRCPath 

I. การเจริญเติบโตของหัวใจและหลอดเลือดระยะเริ ่มแรก (3 สัปดาห์แรก): การ 

สร้าง heart tube 

ระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นอวัยวะระบบแรกของตัวอ่อนที่ท างาน โดยเริ่ม 

พัฒนาตั้งแต่ตัวอ่อนอายุ 3 สัปดาห์ เนื่องจากตัวอ่อนต้องการล าเลียงเลือดที่มี 

ออกซิเจนและสารอาหารจากแม่เพื่อการเจริญเติบโต ซึ่งไม่เพียงพอด้วยกลไกการแพร่ 

เพียงอย่างเดียว นอกจากนั้นยังเพื่อเป็นเส้นทางในการก าจัดของเสียและ 

คาร์บอนไดออกไซด์ที่เกิดขึ ้นออกจากตัวอ่อน 

ช่วงต้นของสัปดาห์ที่ 3 มีการก่อก าเนิดของกลุ่มเซลล์ต้นก าเนิดของเส้นเลือด 

(angioblastic blood islands) จาก splanchnic mesoderm พบที่เนื้อเยื่อโดยรอบ yolk sac, 

chorion และ body stalk โดยเซลล์ชั้นในของ blood islands จะเจริญเป็นเซลล์ต้นก าเนิด 

เม็ดเลือด (hematopoietic cells) และเซลล์ชั้นนอกจะเจริญเป็นเซลล์บุหลอดเลือด 

(endothelium) 

ช่วงกลางของสัปดาห์ที่ 3 angioblastic blood islands ส่วนที่เป็น cardiogenic 

area ซึ่งอยู่รวมกันเป็นรูปเกือกม้า (horseshoe shape) ล้อมรอบส่วนหัวของตัวอ่อน 

เจริญเป็นกลุ่มของหลอดเลือดและรวมตัวกันเป็น endocardial heart tubes (รูปที่ 1.1) 

โดยเริ่มแรกเกิดเป็น double endocardial heart tubes ทอดขนานกันแล้วเคลื่อนลงมา 

เชื่อมกันตรงกลางด้านหน้า (ventral) จากการโค้งตัวด้านข้างของตัวอ่อนท าให้เกิดเป็น 

single endocardial heart tube ซึ่งต่อเชื่อมกับระบบเลือดไหลเวียนตัวอ่อนภายในวันที่ 

20 (รูปที่ 1.2) และจะสามารถตรวจพบการเต้นของหัวใจได้จากการตรวจอัตราซาวด์ 

ภายในสัปดาห์ที่ 5 (รูปที่ 1.3) 

1


รูปที่ 1.1 การเจริญระยะเริ่มแรกของหัวใจและหลอดเลือด A: เป็นรูปวาดด้านหลัง (dorsal 

view) ของตัวอ่อนอายุประมาณ 18 วัน แสดงแนวการเกิดของ angioblastic blood islands ซึ่งอยู่ 

รวมกันเป็นรูปเกือกม้าล้อมรอบส่วนหัวของตัวอ่อน, B: เป็นรูปวาดแนวตัดขวางแสดงต าแหน่งของ 

blood islands ใน splanchnic mesoderm, C: เป็นรูปวาดแนวตัดตามยาว แสดงต าแหน่งของ 

cardiogenic field และ pericardial cavity, D: รูปจาก scanning electron microscope แสดง 

ต าแหน่งของ blood islands (ลูกศร) ซึ่งอยู่หน้ากว่า cranial neural folds (ดอกจัน) [Source: Sadler 

TW, Langman J. Cardivascular system. In: Thomas W, Sadler JL, editors. Langman's medical 

embryology. 8 ed. Michigan: Lippincott Williums & Wilkins; 2008. p. 233-73.](1) 

2


รูปที่ 1.2 รูปวาดของตัวอ่อนระยะต่าง ๆ เพื่อแสดงการรวมตัวกันของ endocardial heart 

tubes A: dorsal view ของตัวอ่อนอายุ 20 วัน, B: รูปตัดขวางผ่าน cardiogenic area, C: รูป 

ตัดขวางของตัวอ่อนอายุเพิ่มขึ้น, D: รูปตัดขวางตัวอ่อนอายุ 22 วัน, E & F: รูปหัวใจของตัวอ่อน 

อายุ 28 วัน เริ่มมีการหนาตัวและแยกชั้นของหัวใจ [Source: Moore KL, Persaud TVN, Torchia 

MG. The cardiovascular system. In: Moore KL, Persaud TVN, editors. The developing human: 

clinically oriented embryology. 8 ed: Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.](2) 

3


รูปที่ 1.3 ภาพจากอัตราซาวน์ตัวอ่อนอายุ 5 สัปดาห์ ยาว (crown-rump length) 7.3 มิลลิเมตร 

ซึ่งสามารถตรวจพบการเต้นของหัวใจโดยการใช้ Doppler [Source: Moore KL, Persaud TVN, 

Torchia MG. The cardiovascular system. In: Moore KL, Persaud TVN, editors. The developing 

human: clinically oriented embryology. 8 ed: Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.](2) 

4


รูปที่ 1.4 แสดงการเปลี่ยนแปลงต าแหน่งของหัวใจ เนื ่องจากการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว 

ของสมอง A: ตัวอ่อนอายุ 18 วัน, B: 20 วัน, C: 21 วัน, D: 22 วัน [Source: Sadler TW, Langman 

J. cardivascular system. In: Thomas W Sadler JL, editor. Langman's medical embryology. 8 ed. 

Michigan: Lippincott Williums & Wilkins; 2008. p. 233-73.](1) 

ในระยะเริ่มแรกนี้ต าแหน่งของหัวใจจะเปลี่ยนแปลง กล่าวคือเริ่มแรกส่วนกลาง 

ของ cardiogenic area จะอยู่หน้ากว่า buccopharyngeal membrane และ neural plate 

แต่เมื่อ neural tube ปิดลงและมีการเจริญของสมองซึ่งรวดเร็วมากจนเกิดการม้วนของ 

ส่วนหัวตัวอ่อน (cephalic folding) เป็นเหตุให้ buccopharyngeal membrane และ 

endocardial heart tube ถูกดึงไปอยู่ส่วนท้ายกว่า ซึ่งจะเจริญเป็นต าแหน่งทรวงอก (รูปที่ 

1.4) 

Endocardial heart tube จะมีการเจริญหนาตัวขึ ้น เซลล์ชั้นในสุดเจริญเป็น 

endocardium ชั้นถัดออกมา (mesoderm) เจริญเป็น myocardium และ mesothelial cells 

จากบริเวณผิวนอกของ sinus venosus จะเจริญเข้าไปคลุมส่วนนอกสุดของหัวใจเป็นชั้น 

epicardium 

5


Heart tube ที่เจริญเพิ่มขึ ้นใน pericardial cavity ถูกยึดติดกับด้านหลังโดย dorsal 

mesocardium (ไม่มี ventral mesocardium) และจะสลายไปเมื่อหัวใจเจริญขึ ้นเกิดเป็น 

transverse pericardial sinus (รูปที่ 1.5) 

รูปที่ 1.5 รูปวาดแสดงส่วนหัวขอ งตัวอ่อน ที่มี endocardial heart tube และ dorsal 

mesocardium (เริ่มสลาย) Source: Sadler TW, Langman J. Cardivascular system. In: Thomas 

W, Sadler JL, editors. Langman's medical embryology. 8 ed. Michigan: Lippincott Williums & 

Wilkins; 2008. p. 233-73.(1) 

ดังที่ได้กล่าวแล้วว่า หัวใจในระยะเริ่มแรกนี้จะต่อเชื่อมกับระบบหลอดเลือดของ 

ตัวอ่อนประกอบด้วย 2 embryonic circuits และ 2 extraembryonic circuits (รูป 1.6 และ 

1.7) 

1. Embryonic circuit คือระบบเลือดภายในของตัวอ่อน 

1.1. Dorsal aorta มี 2 เส้น ขนานด้านข้างของ neural tube เชื่อมต่อจาก heart 

tube และแยกออกเป็น capillary network เพื่อน าออกซิเจนและสารอาหารไปเลี้ยง 

เนื้อเยื่อของตัวอ่อน 

1.2. Cardinal veins ประกอบด้วย anterior cardinal veins 2 เส้น รับเลือดจาก 

ส่วนหัวของตัวอ่อนและ posterior cardinal veins 2 เส้นรับเลือดจากส่วนท้ายของตัวอ่อน 

6


มาเชื่อมกันเป็น common cardinal vein ก่อนที่จะเชื่อมต่อเข้า heart tube ที่ต าแหน่ง 

sinus venosus 

2. Extraembryonic circuit คือระบบเลือดที่เชื่อมต่อออกจากตัวอ่อน 

2.1. Vitelline (omphalomesenteric or yolk sac) circuit ประกอบด้วยvitelline 

arteries (2 เส้น) น าเลือดจาก dorsal aorta ไป yolk sac และ vitelline veins (2 เส้น) น า 

เลือดกลับจาก yolk sac กลับเข้าสู่ heart tube 

2.2. Umbilical (allantoic, placental) circuit ประกอบด้วย umbilical arteries (2 

เส้น) น าเลือดจาก dorsal aorta ไปรกและ umbilical veins (2 เส้น) น าเลือดกลับจากรก 

กลับเข้าสู่ heart tube 

รูปที่ 1.6 รูปวาดแสดงระบบหัวใจและหลอดเลือดของตัวอ่อนอายุ 26 วัน โดยแสดง 

embryonic และ extraembryonic circuits [Source: Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The 

cardiovascular system. In: Moore KL, Persaud TVN, editors. The developing human: clinically 

oriented embryology. 8 ed: Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.](2) 

7


รูปที่ 1.7 รูปวาดแสดง cardinal vein ของตัวอ่อนอายุ 6 สัปดาห์ 

Source: Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The cardiovascular system. In: Moore KL, 

Persaud TVN, editors. The developing human: clinically oriented embryology. 8 ed: 

Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.(2) 

8


II. การสร้าง Cardiac loop 

หลังจากที่ endocardial heart tubes ทั้งสองรวมกันเป็นหนึ่งจะเกิดการยืดยาว 

โค้งปิด เพื่อเปลี่ยนแปลงรูปร่างในช่วงอายุ 23 ถึง 28 วัน 

Heart tube จะแบ่งออกเป็น 4 ส่วน ประกอบด้วย 

1. Bulbus cordis เป็นส่วนที่อยู่ส่วนหลังสุด (cephalic portion) เชื่อมต่อกับ 

aortic sac ประกอบด้วย 3 ส่วนย่อยคือ truncus arteriosus, conus arteriosus และ 

conus cordis 

2. Ventricle เป็นส่วนที่อยู่ต่อลงมาจาก bulbus cordis 

3. Atrium 

4. Sinus venosus เป็นส่วนที่อยู่ท้ายสุดเชื่อมต่อกับระบบ vein 

Cardiac loop เกิดขึ ้นใน pericardial cavity ถูกดึงมาอยู่ในต าแหน่ง ventral (หน้า) 

ต่อ foregut และอยู่ caudal (ท้าย) ต่อ buccopharyngeal membrane ดังรูปที่ 1.8 

รูปที่ 1.8 แสดงต าแหน่งของ heart tube ในขณะที่ก าลังเกิด cardiac loop(2) Cardiac loop 

เกิดจากส่วน bulbus cordis กับ ventricle มีการเจริญและยืดยาวได้รวดเร็วกว่าส่วน atrium กับ 

sinus venosus ส่วน bulbus cordis จึงได้ยื่นลงมาทางด้านขวา ส่วน atrium จะดันขึ้นด้านบน 

(dorsocranially) และเฉียงไปด้านซ้าย ดังรูป 1.9, 1.10 และ 1.11. (2) 

9


รูปที่ 1.9 รูปวาดแสดงการเกิด cardiac loop ของตัวอ่อนอายุ 22-35 วัน(2) A-B แสดงการ 

รวมกันของ endocardial heart tubes, C-E แสดงการโค้งลงของ bulbus cordis และventricle และ 

การโค้งขึ้นของ atrium) [Source: Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The cardiovascular 

system. In: Moore KL, Persaud TVN, editors. The developing human: clinically oriented 

embryology. 8 ed: Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.](2) 

10


รูปที่ 1.10 ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน (scanning EM) แสดง cardiac looping A: 

แสดง cardiogenic area ของตัวอ่อนอายุ 19 วัน, B: แสดง heart tube ของตัวอ่อน อายุ 20 วัน, 

C-D: แสดงการเกิด cardiac loop ของตัวอ่อนอายุ 21 และ 22 วัน [Source; Sadler TW, Langman 

J. Cardivascular system. In: Thomas W, Sadler JL, editors. Langman's medical embryology. 8 

ed. Michigan: Lippincott Williums & Wilkins; 2008. p. 233-73.](1) 

รูปที่ 1.11 ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน แสดง cardiac loop ที่สมบูรณ์ของหัวใจตัว 

อ่อนอายุ 28 วัน [Source: Sadler TW, Langman J. Cardivascular system. In: Thomas W, Sadler 

JL, editors. Langman's medical embryology. 8 ed. Michigan: Lippincott Williums & Wilkins; 

2008. p. 233-73.](1) 

11


Cardiac loop เสร็จสมบูรณ์เมื่อตัวอ่อนอายุครบ 4 สัปดาห์จะมีการไหลเวียนของ 

เลือดเนื่องจากการหดตัวของชั้นกล้ามเนื้อเป็นคลื่น (peristalsis) เลือดจาก cardinal, 

umbilical และ vitelline veins ไหลเข้าสู่หัวใจที่ sinus venosus เข้าสู่ atrium แล้วผ่าน 

atrioventricular canal เข้าสู่ ventricle เมื่อหัวใจบีบตัว เลือดจะไหลออกทาง truncus 

arteriosis ออกสู่ aortic sac และ dorsal aorta ตามล าดับ(รูปที่ 1.12) 

รูปที่ 1.12 รูปหัวใจของตัวอ่อนอายุ 30 วัน ที่ถูกตัดผ่านแนว frontal แสดงทิศทางการไหลของ 

เลือดในหัวใจผ่าน atrioventricular canal และ primitive interventricular foramen ผ่าน bulbus 

cordis, aortic sac และ dorsal aorta ตามล าดับ [Source; Sadler TW, Langman J. Cardivascular 

system. In: Thomas W, Sadler JL, editors. Langman's medical embryology. 8 ed. Michigan: 

Lippincott Williums & Wilkins; 2008. p. 233-73.](1) 

12


III. การแบ่งห้องหัวใจ (Partitioning of the heart) 

หัวใจของตัวอ่อนซึ่งเริ่มแรกมีเพียงช่องเดียวจะเริ่มมีการแบ่งเป็น 4 ห้อง และแบ่ง 

ช่องทางออกเป็นสองช่อง คือ aorta และ pulmonary artery ซึ่งเกิดในช่วงเวลาเดียวกัน 

คือ ในช่วงอายุ 4-5 สัปดาห์ (วันที่ 27-37) ในที่นี้ขอกล่าวแยกเป็นการแบ่งของ atrium, 

atrioventricular canal, ventricle และ outflow tract 

1. การสร้างหัวใจห้องบน (Formation of the atrium) 

1.1. การแบ่งของ atrium (partitioning of primodial atrium) 

หัวใจห้องบน (atrium) จะถูกแบ่งออกเป็น 2 ห้องคือ right atrium และ left 

atrium โดยแผ่นกั้นซึ่งเกิดจาก septum primum และ septum secondum เริ่มเกิดในช่วง 

ปลายสัปดาห์ที่ 4 

Septum primum เป็นแผ่นเนื้อเยื่อบางรูปโค้งเว้า (crescent shape) ยื่นจากส่วน 

หลัง (roof) ของ common atrium ลงมาเชื่อมกับ endocardial cushion เพื่อแบ่ง common 

atrium เป็นช่องด้านขวาและซ้ายโดยยังมีช่องทางเชื่อมระหว่างสอง ด้านผ่านทาง 

foramen primum (ostium primum) ซึ่งเป็นช่องระหว่างขอบด้านล่างของ septum 

primum กับ endocardial cushion ที่ยังปิดไม่สนิท 

ในช่วงเวลาเดียวกันก่อนที่ foramen primum จะปิด จะเกิดรูเปิดตรงกลางของ 

septum primum ด้วยกลไก apoptosis โดยเกิดเป็นรูขนาดเล็กหลายรูก่อนแล้วรวมกัน 

เป็นช่องเดียวเรียกว่า foramen secondum (ostium secundum) ท าหน้าที่เป็นช่องทางให้ 

เลือดไหลจาก right atrium เข้าสู่ left atrium แทน foramen primum ที่ปิดลง 

ต่อมาในช่วงสัปดาห์ที่ 5-6 septum secundum เริ่มเกิดจากผนังส่วนบนด้านท้อง 

(ventrocranial wall) อยู่ชิดทางด้านขวาของ septum primum โดยเป็นแผ่นกล้ามเนื้อหนา 

โตขึ ้นจนปิด foramen secundum แต่จะไม่ปิดสนิท โดยเหลือเป็นขอบโค้งด้านล่างเรียกว่า 

oval foramen (foramen ovale) ประกอบกับช่วงเวลาเดียวกันที่ส่วนบนของ septum 

primum สลายลงเหลือเป็นแผ่นด้านล่างที่ขยับได้เรียกว่า valve of the oval foramen 

เลือดจึงยังไหลผ่านช่องทางแนวเฉียงนี้ได้ 

13


14


รูปที่ 1.13 แผนภาพแสดงการแบ่ง atrium A-H แสดงภาพจาก right atrium, A1-H1 แสดง 

ภาพตัดแนว coronal, ภาพ G และ H แสดง valve of vale foramen ซึ่งเปิดให้เลือดไหลจาก right 

atrium เข้าสู่ left atrium ได้เนื ่องจากความดันใน right atrium สูงกว่า (รูป H) [Source: Moore KL, 

Persaud TVN, Torchia MG. The cardiovascular system. In: Moore KL, Persaud TVN, editors. 

The developing human: clinically oriented embryology. 8 ed: Elsevier/Saunders; 2011. p. 285- 

336.](2) 

15


รูปที่ 1.14 แผนภาพแสดงความสัมพันธ์ระหว่าง septum primum, septum secundum และ 

oval foramen A: ทารกในครรภ์ เลือดแดงไหลจาก right atrium ผ่าน oval foramen เข้าสู่ left 

atrium, B: หลังคลอด ความดันใน left atrium เพิ่มขึ้นเนื ่องจากมีเลือดไหลกลับจากปอดท าให้ 

valve of oval foramen ปิดลง ไม่มีเลือดไหลผ่านระหว่าง interatrial septum [Source: Moore KL, 



336.](2) 

1.2. การเปลี่ยนแปลงของ sinus venosus และ การสร้าง right atrium 

Sinus venosus รับเลือดจากระบบ vein ทั้ง 3 circuit ได้แก่ umbilical vein, 

vitelline vein และ common cardinal vein โดยเริ่มแรก (ช่วง 4 สัปดาห์แรก) รอยต่อ 

ระหว่าง sinus venosus กับ atrium กว้างและอยู่ตรงกลาง sinual horn ข้างขวาและซ้าย 

มีขนาดเท่ากัน ต่อมาในช่วงปลายสัปดาห์ที่ 4 ถึง สัปดาห์ที่ 5 sinual horn ข้างขวาจะมี 

ขนาดใหญ่กว่าเนื่องจากเกิดการเปลี่ยนแปลงทิศทางของเลือดมาด้านขวา (left-to-right 

shunt) เป็นผลจากLeft anterior cardinal vein ต่อเชื่อมเข้ากับ right anterior cardinal 

16


vein ซึ่งต่อมากลายเป็น left brachiocephalic vein ส่วน right common cardinal vein 

และ right anterior cardinal vein กลายเป็น superior vena cava ดังรูปที่ 1.15 

รูปที่ 1.15 การเปลี่ยนแปลงของ sinus venosus ของตัวอ่อนอายุ 24 วัน(A) และ 35 วัน(B) 

จุดประแสดงรอยต่อระหว่าง sinus venosus กับ atrium 

ACV, anterior cardinal vein; PCV, posterior cardinal vein; CCV, common cardinal vein, UV, 

umbilical vein; VIT V, vitelline vein [Source: Sadler TW, Langman J. cardivascular system. In: 

Thomas W Sadler JL, editor. Langman's medical embryology. 8 ed. Michigan: Lippincott 

Williums & Wilkins; 2008. p. 233-73.](1) 

Left-to-right shunt ดังกล่าวท าให้เลือดไหลมาทางขวามากขึ ้น right sinual horn 

ใหญ่ขึ้นท าให้รอยต่อระหว่าง sinus venosus กับ atrium เลื่อนมาทางด้านขวา ต่อมาผนัง 

ของ sinus venosus เคลื่อนเข้ามาเป็นส่วนหนึ่งของ right atrium โดยมี valvular fold กั้น 

17


ที่ขอบของรอยต่อระหว่าง sinus venosus สองข้าง (right และ left venous valve) 

ส่วนบนของ valve ทั้งสองเชื่อมกันเป็นสันเรียกว่า septum spurium ซึ่งช่วงแรกมีขนาด 

ใหญ่ แต่เมื่อ right atrium ขยายใหญ่ขึ ้น left venous valve และ septum spurium จะ 

รวมเป็นส่วนหนึ่งไปกับ atrial septum ส่วนบนของ right venous valve จะหายไป 

ส่วนล่างกลายเป็น valve of inferior vena cava และ valve of coronary sinus 

Sinus venosus รวมเข้าเป็นผนังส่วนเรียบของ right atrium เรียกว่า sinus 

venarum ส่วน primitive right atrium กลายเป็น right auricle ซึ่งมีผนังที่ไม่เรียบมีสัน 

แนวของกล้ามเนื้อ pectinate muscle (trabeculated part) สองส่วนนี้ถูกกั้นแบ่งโดยสัน 

แนวกล้ามเนื้อที่เรียกว่า crista terminalis ซึ่งตรงกับร่องที่เห็นจากด้านนอกเรียกว่า 

sulcus terminalis ดังรูปที่ 1.16 

รูปที่ 1.16 การเกิด right และ left atrium โดยส่วน sinus venosus (สีน้าเงิน) กลายเป็นส่วน 

เรียบของ right atrium และ pulmonary veins (สีแดง) กลายเป็นส่วนเรียบของ left atrium [Source; 

Sadler TW, Langman J. Cardivascular system. In: Thomas W, Sadler JL, editor. Langman's 

medical embryology. 8 ed. Michigan: Lippincott Williums & Wilkins; 2008. p. 233-73.](1) 

1.3. การเกิด left atrium 

ผนังของ left atrium ประกอบด้วย 2 ส่วน คือ ส่วนที่เรียบและไม่เรียบเช่นกัน 

ส่วนเรียบเกิดจากผนังของ pulmonary veins ทั้งสี่เส้นเข้ามาผสานส่วนที่ไม่เรียบ 

(auricle) ซึ่งเกิดจาก primitive left atrium 

18


2. การแบ่งของ atrioventricular canal (AV canal) 

ช่วงปลายของสัปดาห์ที่ 4 มีการเจริญของเนื้อเยื่อส่วนกลางของหัวใจ โดยเป็น 

ส่วนที่เจริญยื่นจากผนังด้านหลัง (dorsal) และ ด้านท้อง (ventral) ของ AV canal เกิด 

เป็น superior และ inferior atrioventricular endocardial cushions ตามล าดับ ซึ่งภายใน 

ช่วงสัปดาห์ที่ 5 จะมีเซลล์ mesenchyme เจริญเข้ามามากจน endocardial cushions ทั้ง 

สองด้านยื่นเข้ามาเชื่อมกันท าให้แบ่งหัวใจของตัวอ่อนออกเป็น atria และ ventricles 

รวมทั้งแยก atrioventricular canal ซึ่งเดิมมีช่องเดียวเป็นสองช่องขวาและซ้าย ดังรูปที่ 

1.17 

นอกจากนั้น endocardial cushion ยังช่วยท าให้การแบ่งห้องหัวใจให้สมบูรณ์มาก 

ขึ ้นโดยเชื่อมกับ septum primum ของส่วน atrium และเชื่อมกับ interventricular septum 

(จะกล่าวต่อไปในการแบ่งหัวใจห้องล่าง) 

หลังจากที่ atrioventricular endocardial cushions เชื่อมกันและแบ่ง AV canal 

เป็นสองช่องแล้ว แต่ละช่องจะมีการเจริญของเนื้อเยื่อโดยรอบ จนเกิดเป็นลิ้นหัวใจ 

(atrioventricular valves) ซึ่งเดิมอยู่ติดกับผนังของ ventricle เมื่อมีเลือดไหลผ่าน แผ่นลิ้น 

หัวใจจะแยกตัวออกจากผนังแต่ยังมีกล้ามเนื้อยึดติดกับผนัง ต่อมาส่วนกล้ามเนื้อจะ 

สลายตัวไปเหลือเพียงเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (dense connective tissue) เป็นส่วนที่เรียกว่า 

chordae tendinae ซึ่งยึดติดกับ papillary muscle ดังรูปที่ 1.18 

19


รูปที่ 1.17 หัวใจเปิดแนว sagittal แสดงหัวใจตัวอ่อนอายุ 4 ถึง 5 สัปดาห์ A: ลูกศรแสดงทิศ 

ทางการไหลของเลือดจาก sinus venosus เข้าสู่ atrium ผ่าน AV canal เข้าสู่ ventricle, bulbus 

cordis และ truncus arteriosus ตามล าดับ, B: dorsal และ ventral endocardial cushion เริ่มเจริญ, 

C: endocardial cushions ทั้งสองเชื่อมกันและแบ่งหัวใจเป็นสี่ห้องและมีสอง AV canal (รูป D เป็น 

แนว coronal ของ C) [Source: Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The cardiovascular system. 

In: Moore KL, Persaud TVN, editors. The developing human: clinically oriented embryology. 8 

ed: Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.](2) 

20


รูปที่ 1.18 แสดงการเกิด atrioventricular valve และ chordae tendinae 

Source: Sadler TW, Langman J. Cardivascular system. In: Thomas W, Sadler JL, editors. 

Langman's medical embryology. 8 ed. Michigan: Lippincott Williums & Wilkins; 2008. p. 233- 

73.(1) 

3. การแบ่งห้องหัวใจห้องล่าง (partitioning of ventricle) 

การแบ่งห้องหัวใจห้องล่างเริ่มต้นในช่วงปลายสัปดาห์ที่ 4 โดยเริ่มเกิดเป็นสันตรง 

กลางของ ventricle เรียกว่า interventricular septum (IV septum) เมื่อช่องหัวใจขยายตัว 

ขึ ้นร่วมกับการเพิ่มจ านวนเซลล์กล้ามเนื้อ (myoblasts) IV septum จะเพิ่มขนาดขึ ้นเรื่อย 

ๆ จนเกิดเป็นสันเว้าแบ่งหัวใจห้องล่างออกเป็นด้านขวา (right ventricle) และซ้าย (left 

ventricle) จนถึงสัปดาห์ที่ 7 IV septum จะเข้าไปเชื่อมรวมกับ endocardial cushion และ 

bulbar ridges (จะกล่าวรายละเอียดในการแบ่ง outflow tract) ท าให้ ventricle ถูกแบ่ง 

โดยสมบูรณ์ (รูปที่ 1.19) ส่วน IV septum จะเจริญเป็น muscular part และ endocardial 

cushion เป็น membranous part (รูปที่ 1.20) 

21


รูปที่ 1.19 แสดงขั้นตอนการแบ่ง ventricle และ outflow tract A: อายุ 5 สัปดาห์ bulbus 

cordis ยังเป็นห้องที่แยกจาก ventricle, B: 6 สัปดาห์ bulbus cordis ผสานรวมกับ ventricle เป็น 

ส่วน infundibulum ของ right ventricle และ aortic vestibule ของ left ventricle, C/D/E: แสดงการ 

รวมตัวกันของ right bulbar ridge, left bulbar ridge และ endocardial cushion ในช่วงสัปดาห์ที่ 

5/6/7 ตามล าดับ [Source: Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The cardiovascular system. In: 

Moore KL, Persaud TVN, editors. The developing human: clinically oriented embryology. 8 ed: 

Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.](2) 

22


รูป 1.20 แสดงการเจริญของ atrioventricular valves, chordae tendinae และ papillary 

muscle A: สัปดาห์ 5, B: สัปดาห์ 6, C: สัปดาห์ 7, D: สัปดาห์ 20 (แสดง conducting system) 

[Source: Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The cardiovascular system. In: Moore KL, 


Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336.](2) 

23


4. การแบ่งของ outflow tract (bulbar cordis และ truncus arteriosus) 

ระหว่างสัปดาห์ที่ 5 มีการแบ่งตัวของเซลล์ mesenchyme (ส่วนมากเจริญมาจาก 

neural crests) ที่บริเวณ bulbar cordis สองแนวตรงข้ามกันเกิดเป็น bulbar ridges 

เช่นเดียวกับที่เกิดใน truncus arteriosus (truncal ridges) เมื่อ ridge ทั้งสองด้านของแต่ 

ละส่วนเจริญมาเชื่อมกันท าให้เกิดเป็นช่องแยกกันสองช่อง โดย bulbar ridges แบ่ง 

bulbar cordis เป็น infundibulum ทางด้าน right ventricle กับ aortic vestibule ทางด้าน 

left ventricle และ truncus arteriosus ถูกแบ่งเป็น ascending aorta กับ pulmonary trunk 

โดย aorticopulmonary septum เนื่องจาก ridge ใน outflow tract ในแต่ละส่วนอยู่ต่าง 

ระนาบกัน ดังนั้นหลังจากเชื่อมกันแล้วช่องจึงเกิดเป็นเกลียว pulmonary trunk พันไป 

รอบ ascending aorta (รูป 1.21) 

24


รูป 1.21 การแบ่งของ bulbar cordis และ truncus arteriosus A: สัปดาห์ 5 (รอยประแสดง 

แนวตัดของรูป B), C: ผนังหัวใจเปิดออกให้เห็น ridges, D: สัปดาห์ 6 (รอยประแสดงแนวตัดของ 

รูป E), F: ผนังหัวใจเปิดออกให้เห็น aorta และ pulmonary trunk, G: แผนภาพแสดงแนวเกลียว 

ของ aorticopulmonary septum, H: รูปแสดง pulmonary trunk และ aorta [Source; Moore KL, 



336.](2) 

IV. การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดขณะคลอด 

(Changes in cardiovascular system at birth) 

ระบบการไหลเวียนเลือดของทารกในครรภ์ (fetal circulation) มีความแตกต่าง 

จากระบบการไหลเวียนเลือดของทารกนอกครรภ์ (neonatal circulation) อย่างมาก 

เนื่องจากการแลกเปลี่ยนก๊าซของทารกในครรภ์เกิดในรก โดยรกจะท าหน้าที่รับเลือดที่มี 

ปริมาณออกซิเจนต่ า (deoxygenated blood) จาก fetus ผ่านทาง umbilical arteries และ 

ส่งกลับเลือดที่มีปริมาณออกซิเจนสูงกลับเข้าสู่ fetus ผ่านทาง umbilical vein 

นอกจากนั้น fetal circulation ยังเป็นหนทางที่เหมาะสมให้อวัยวะที่ส าคัญคือสมองและ 

หัวใจได้รับเลือดที่มีปริมาณออกซิเจนสูงที่สุดกว่าอวัยวะอื่น 

Fetal circulation จึงอาศัยกลไกหลายอย่าง ทั้งการท างานของ sphincter, valve, 

กระแสการไหลของเลือด (streaming) และช่องทาง (shunts) เพื่อให้ทิศทางการไหลเวียน 

เลือดเหมาะสมต่อการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ 

A. ระบบการไหลเวียนเลือดทารกในครรภ์ (fetal circulation) 

เลือดที่มีระดับออกซิเจนต่ าจากทารกในครรภ์ส่งกลับสู่รกผ่านทาง umbilical 

arteries เลือดที่ไหลผ่านรกจะมีระดับออกซิเจน (oxygen saturation) เพิ่มขึ ้นจาก 58% 

เป็น 80-90% ไหลเข้าสู่ทารกผ่านทาง umbilical vein และส่วนใหญ่ (50-60%) จะไหล 

เข้าสู่ ductus venosus ซึ่งเป็นทางลัดป้องกันการรวมกันของเลือดที่มีออกซิเจนสูงกับ 

เลือดที่มีออกซิเจนต่ ากว่าจากตับ จากนั้นเลือดจาก ductus venosus จะไหลเข้าสู่ 

inferior vena cava แต่เนื่องจากความเร็วของเลือดที่ไหลจาก ductus venosus มี 

25


ความเร็วมากกว่า (65-75 ซม/วินาที) เลือดที่ไหลใน inferior vena cava (16 ซม./วินาที) 

ท าให้เลือดทั้งสองส่วนแยกกัน 

เลือดจาก inferior vena cava ไหลเข้าสู่ right atrium แต่เนื่องด้วยช่องทางการ 

ไหลของเลือดร่วมกับแผ่นเนื้อเยื่อที่รอยต่อระหว่าง inferior vena cava กับ right atrium 

(eustachian valve) ท าให้เลือดที่มีออกซิเจนสูงไหลลัดผ่าน foramen ovale เข้าสู่ left 

atrium (oxygen saturation 65%) ไหลลงสู่ left ventricle แล้วออกจากหัวใจผ่านทาง 

aorta เลือดที่ออกไปเลี้ยงหัวใจและสมองจึงเป็นเลือดที่มีออกซิเจนสูงสุดดังได้กล่าว 

ก่อนหน้านี้ 

เลือดที่เข้าสู่ right atrium อีกส่วนหนึ่งเป็นเลือดที่มีระดับออกซิเจนต่ าจาก 

superior vena cava (oxygen saturation 25-40%) รวมกับเลือดจาก coronary sinus 

และเลือดส่วนหนึ่งใน inferior vena cava จะไหลลงสู่ right ventricle และผ่านออกทาง 

pulmonary artery แต่เนื่องจากปอดมีแรงต้านทานสูง ดังนั้นเลือดเพียงหนึ่งในสิบส่วนจะ 

ไหลเข้าปอดได้ ส่วนใหญ่เลือดที่เหลือจะไหลลัดผ่าน ductus arteriosus เข้าสู่ 

descending aorta ไปเลี้ยงร่างกายส่วนล่างและไหลกลับสู่รก 

26


รูปที่ 1.22 Fetal circulation 




ดังได้กล่าวแล้วว่า ductus arteriosus เป็นช่องทางซึ่งจ าเป็นใน fetal circulation 

เพื่อลดปริมาณเลือดที่จะเข้าปอดและน าเลือดกลับสู่ descending aorta และไปฟอกที่รก 

ร่างกายทารกจึงมีกลไกที่ท าให้ ductus arteriosus เปิดอยู่ตลอดโดยอาศัยการที่มีระดับ 

ออกซิเจนในเลือดต่ าและ vasodilators (prostaglandin E2 และ prostacyclin I2) 

27


B. การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนเลือดขณะคลอด 

ขณะที่ทารกคลอดจะมีการเปลี่ยนแปลงจาก fetal circulation เป็น neonatal 

circulation โดยมีการเปลี่ยนแปลงในหลายส่วนดังนี้ 

1. การปิดของ umbilical vein และ ductus venosus 

เมื่อสายสะดือถูกตัดออกจากรก ปริมาณเลือดที่ไหลผ่าน umbilical vein และ 

ductus venosus ลดลงทันทีส่งผลให้ปริมาณเลือดที่ไหลเข้าสู่ inferior vena cava และ 

right atrium ลดลงด้วยตามล าดับ 

umbilical vein ที่ปิดกลายเป็น round ligament of liver ( ligametum teres) และ 

ductal venosus กลายเป็น ligamentum venosum 

2. การปิดของ foramen ovale 

Foramen ovale ซึ่งเป็นช่องทางลัดให้เลือดส่วนใหญ่ไหลผ่านจาก right atrium 

เข้าสู่ left atrium ใน fetal circulation จะถูกปิดลงซึ่งสัมพันธ์กับปัจจัยดังต่อไปนี้ 

• ปริมาณเลือดและแรงดันใน right atrium ลดลงเนื่องจากได้รับเลือดจาก inferior 

vena cava ลดลงหลังการปิดของ umbilical vein และ ductus venosus 

• ปริมาณเลือดและแรงดันใน left atrium เพิ่มขึ ้นเนื่องจากการหายใจของทารกท า 

ให้ปอดขยายตัว เส้นเลือดในปอดขยายตัว แรงดันเลือดในปอดลดลงท าให้มี 

เลือดไปเลี้ยงปอดเพิ่มขึ ้นและเลือดไหลกลับจากปอดกลับสู่ left trium เพิ่มขึ ้น 

จากปัจจัยทั้งสองท าให้แรงดันใน left atrium มากกว่า right atrium จึงดันให้ 

valve of foramen ovale ปิดลงบน edge of foramen ovale เมื่อการปิดสมบูรณ์ส่วนของ 

valve of foramen ovale (septum primum) จึงกลายเป็น floor of fossa ovalis และส่วน 

edge of foramen ovale (septum secundum) จึงกลายเป็น limbus fossa ovalis 

3. การปิดของ ductus arteriosus 

Ductus arteriosus ซึ่งเป็นช่องทางให้เลือดมากถึงร้อยละ 90 ส่งผ่านจาก 

pulmonary artery เข้าสู่ aorta ใน fetal circulation จะถูกปิดลงโดยสัมพันธ์กับปัจจัย 

ดังต่อไปนี้ 

• Bradykinin ถูกปล่อยจากปอดในช่วงที่มีการหายใจเริ่มแรกมีผลท าให้เซลล์ 

กล้ามเนื้อในชั้น media ของ ductus arteriosus หดตัว โดยการหดตัวของ 

กล้ามเนื้อในแนววงรอบ (circumferential fibers) ท าให้ขนาดรูของ ductus 

28


arteriosus เล็กลงและการหดตัวของกล้ามเนื้อในแนวยาว (longitudinal fibers) 

ท าให้ความยาวของ ductus arteriosus สั้นลง 

• ระดับออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ ้น การที่มีเลือดไปเลี้ยงปอดเพิ่มขึ ้นท าให้ฟอกเลือด 

ได้มากขึ ้นจนมีระดับออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ ้น (PO2 ถึง 50 mmHg หรือ oxygen 

saturation ประมาณ 85%) ท าให้เกิดการหดตัว (vasoconstriction) ของ ductus 

arteriosus 

• การเปลี่ยนแปลงระดับของ vasodilators (PGE2 และ PGI2) ซึ่งเป็น mediators ที่ 

สร้างจากตัว ductus arteriosus, umbilical vein และรก มีการสร้างลดลงและมี 

การท าลายที่ปอดมากขึ ้นจนท าให้ปริมาณของ vasodilators ลดลง 

ผลลัพธ์ของปัจจัยดังกล่าวท าให้ ductus arteriosus หดตัวและไม่มีเลือดไหลผ่าน 

(functional closure) โดยทารกปกติที่คลอดครบก าหนดจะเกิด functional closure ภายใน 

24-96 ชั่วโมงหลังคลอด(ส่วนใหญ่เกิดในช่วง 10-15 ชั่วโมง) หลังจากนั้นจะเกิดการเพิ่ม 

จ านวนของ endothelial cells และ fibrous tissue จนกระทั่งรูปิดอย่างสมบูรณ์ 

(anatomical closure) ภายในระยะเวลา 3 เดือนถึง 1 ปี 

4. การปิดของ umbilical arteries 

เมื่อสายสะดือถูกตัดจึงไม่มีเลือดไหลผ่าน umbilical arteries และมีการ 

เปลี่ยนแปลงต่อโดยส่วนปลายเปลี่ยนเป็น medial umbilical ligaments และส่วนต้น 

เปลี่ยนเป็นเส้นเลือดที่ไปเลี้ยง urinary bladder (superior vesical arteries) 

29


รูปที่ 2.23 Neonatal circulation 




30


ตาราง 1.1 การเปลี่ยนแปลง Fetal structure หลังคลอด 

Fetal structures ช่วงเวลาการปิด Neonatal structures 

Umbilical vein ทันทีหลังคลอด ligamentum teres 

Ductus venosus ทันทีหลังคลอด ligamentum venosum 

Foramen ovale 

functional – ทันทีหลังคลอด 

anatomical – ภายใน 3 เดือน หลัง 

คลอด 

Ductus arteriosus functional – ภายใน 24 ถึง 96 ชั่วโมง 

anatomical – ภายใน 3 เดือน ถึง 1 ปี 

fossa ovalis 

ligamentum arteriosum 

Umbilical arteries ทันทีหลังคลอด medial umbilical 

ligaments, superior 

vesical arteries 

31


References 

1. Sadler TW, Langman J. Cardivascular system. In: Thomas W, Sadler JL, 

editors. Langman's medical embryology. 8 ed. Michigan: Lippincott Williums & 

Wilkins; 2008. p. 233-73. 

2. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The cardiovascular system. In: Moore 

KL, Persaud TVN, editors. The developing human: clinically oriented embryology. 8 

ed: Elsevier/Saunders; 2011. p. 285-336. 

3. Ashworth M. Cardiovascular system. In: Keeling J, Khong, TY, editor. Fetal 

and neonatal pathology. 4th ed. London: Springer; 2007. p. 571-99. 

4. Murphy PJ. The fetal circulation. Continuing Education in Anaesthesia, Critical 

Care & Pain. 2005;5(4):107-12. 

32

Congenital heart diseases 

โรคหัวใจพิการแต่ก าเนิด 


กรกนก สุขพันธ์, MD FRCPath 

โรคหัวใจพิการแต่ก าเนิด (congenital heart disease, CHD) เป็นความผิดปกติ 

ด้านโครงสร้างของหัวใจและหลอดเลือดที่พบหลังคลอด ส่วนใหญ่สัมพันธ์กับความ 

ผิดปกติในช่วงที่มีการเจริญเติบโตของระบบหัวใจและหลอดเลือดในช่วงอายุครรภ์ 3 

ถึง 8 สัปดาห์ 

อุบัติการณ์ (incidence) ของโรคหัวใจพิการแต่ก าเนิดมีความแตกต่างอย่างมาก 

(4 ถึง 50 ต่อการเกิดมีชีพ 1,000 คน) โดยขึ ้นอยู่กับวิธีการในการตรวจหรือการนับรวม 

ความผิดปกติที่ไม่ก่อให้เกิดอาการในเด็ก แต่จะเกิดอาการในช่วงผู้ใหญ่ด้วยหรือไม่ เช่น 

bicuspid aortic valve หรือ patent foramen ovale แต่หากนับเฉพาะความผิดปกติที่ 

ก่อให้เกิดความเจ็บป่วยในช่วงวัยเด็ก อุบัติการณ์จะประมาณร้อยละ 0.8 ถึง 1 (8 ถึง 10 

ต่อการเกิดมีชีพ 1,000 คน) ขึ ้นอยู่กับความรุนแรงของความผิดปกติ ความผิดปกติที่ 

รุนแรงมากอาจท าให้ทารกเสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์ หากคลอดแล้วมีชีวิตก็อาจมีอาการ 

ทันทีหลังคลอดเช่น transposition of great arteries หรือมีอาการในช่วงทารก 1-2 ปีหลัง 

คลอดเช่น ventricular septal defect หรือมีอาการในช่วงเด็กโตหรือวัยผู้ใหญ่เช่น atrial 

septal defect 

อุบัติการณ์ของโรคหัวใจพิการแต่ก าเนิดแต่ละชนิดแตกต่างกัน ดังแสดงในตาราง 

ที่ 2.1 ถึงแม้ความเจริญก้าวหน้าทางการแพทย์ในปัจจุบันจะสามารถช่วยชีวิตผู้ป่วย 

ได้มากขึ ้น แต่โรคกลุ่มนี้อาจยังก่อให้เกิดปัญหาต่อผู้ป่วยภายหลังการผ่าตัดรักษาได้เช่น 

arrhythmia, ventricular dysfunction หรือต้องได้รับการผ่าตัดเพิ่มเติมภายหลัง รวมทั้ง 

ต้องได้รับการดูแลต่อเนื่องหลังการผ่าตัดที่ต้องใช้อุปกรณ์เสริม (prosthesis) ดังนั้นโรค 

กลุ่มนี้จึงยังเป็นปัญหาที่มีความส าคัญอย่างมากต่อสุขภาพประชากรโดยเฉพาะ 

ประชากรเด็ก 

33


ตารางที่ 2.1 Incidence of congenital heart diseases 

Malformation 

Incidence Percent of CHD 

per million live births 

All congenital heart disease* 10,567 - 

Ventricular septal defect 4,482 42.42 

Atrial septal defect 1,059 10.02 

Pulmonic stenosis 836 7.91 

Patent ductus arteriosus 782 7.40 

Tetralogy of Fallot 577 5.46 

Coarctation of aorta 492 4.66 

Atrioventricular septal defect 396 3.75 

Aortic stenosis 388 3.61 

Transposition of great arteries 388 3.61 

Hypoplastic left heart 279 2.64 

Double outlet right ventricle 245 2.32 

Hypoplastic right heart 224 2.12 

Ebstein anomaly 161 1.52 

Pulmonary atresia 147 1.39 

Truncus arteriosus 136 1.29 

Single ventricle 136 1.29 

TAPVR** 120 1.13 

Tricuspid atresia 118 1.12 

* Excluding bicuspid nonstenotic aortic valve, isolated partial anomalous pulmonary venous 

connection and silent ductus arteriosus 

** TAPVR, total anomalous pulmonary venous connection 

Source: Hoffman JI, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 

2002 Jun 19;39(12):1890-900.(10) 

34


สาเหตุและพยาธิก าเนิด 

โรคหัวใจพิการแต่ก าเนิดเป็นโรคหัวใจที่พบมากที่สุดในเด็กประมาณร้อยละ 90 

โดยส่วนใหญ่ไม่พบสาเหตุ โดยอาจเกิดจากผลโดยรวมระหว่างความผิดปกติทาง 

พันธุกรรมร่วมกับปัจจัยภายนอก ส่วนน้อยของผู้ป่วยประมาณร้อยละ 5 พบความ 

ผิดปกติของพันธุกรรม โดยอาจพบเฉพาะความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือดหรือ 

พบร่วมกับความผิดปกติของอวัยวะอื่น 

ปัจจัยภายนอกที่สัมพันธ์กับโรคหัวใจพิการแต่ก าเนิดได้แก่ ความเจ็บป่วยของแม่ 

(เช่น โรคเบาหวาน SLE) ยาหรือสารเคมีบางอย่าง (เช่น thalidomide, isotretinoin, 

lithium, alcohol) 

ดังได้กล่าวแล้วว่า ความผิดปกติทางพันธุกรรมเป็นสาเหตุส่วนหนึ่งของโรคหัวใจ 

พิการแต่ก าเนิด ซึ่งอาจเป็นความผิดปกติของยีนเดียว (single gene mutation) ความ 

ผิดปกติของโครโมโซม (small chromosomal deletions, trisomies, monosomies) single 

gene mutation เกิดกับ gene ที่ encode โปรตีนที่ท าหน้าที่หลายอย่าง โดยเฉพาะ 

transcription factors ซึ่งเป็นสิ่งที่จ าเป็นในการเจริญเติบโตของระบบหัวใจและหลอด 

เลือดในช่วงที่อยู่ในครรภ์ transcription factors บางชนิดท างานร่วมกันกับกลุ่มโปรตีนอื่น 

ด้วยเหตุนี้จึงอธิบายว่าความผิดปกติของ gene หลายชนิดก่อให้เกิดความผิดปกติของ 

หัวใจและหลอดเลือดที่คล้ายกันได้ เช่น GATA4, TBX5 และ NKX2-5 transcription 

factors ทั้งสามชนิดนี้ท างานร่วมกันในช่วงการเจริญเติบโตของหัวใจและหลอดเลือด 

mutation ของยีนเหล่านี้พบในผู้ป่วยที่เป็น atrial septal defect และ ventricular septal 

defect นอกจากนี้ยังพบใน gene mutation ชนิดอื่นที่สัมพันธ์กับโรคหัวใจพิการแต่ก าเนิด 

ดังแสดงในตารางที่ 2.2 

35


ตารางที่ 2.2 แสดงตัวอย่างของ gene mutation ที่เป็นสาเหตุของ congenital 

heart disease 

Affected gene Normal function Syndrome name CHD 

Non-syndromic 

NKX2-5 Transcription factor - ASD, VSD, 

Conduction defect 

GATA-4 Transcription factor - ASD, VSD 

TBX-20 Transcription factor - ASD, VSD, 

conduction defect 

Syndromic 

TBX-5 Transcription factor Holt-Oram ASD, VSD, 

conduction defect 

TBX-1 Transcription factor DiGeorge Outflow tract defect 

JAG-1, NOTCH2 Notch-signaling Alagille Pulmonary artery 

stenosis, TOF 

Fibrillin 

Structural protein 

TGF 

Signaling 

Marfan 

Aortic aneurysm, 

valve abnormalities 

ASD, atrial septal defect; TGF, transforming growth factor; TOF, tetralogy of Fallot; VSD, 

ventricular septal defect 

Source: Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abul K Abbas AK, Nelson Fausto N, Aster JC, 

editors. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8 ed. Philadelphia: Saunders; 2010. p. 

529-78.(13) 

36

37 


ความผิดปกติของจ านวนโครโมโซม (chromosomal aneuploidies) เป็นสาเหตุ 

ส าคัญของโรคหัวใจพิการแต่ก าเนิด (ตารางที่ 2.3) เช่น Turner syndrome (monosomy 

X), trisomies 13, 18 และ 21 โดยพบว่า Trisomy 21 (Down syndrome) เป็นสาเหตุทาง 

พันธุกรรมที่บ่อยที่สุดในโรคกลุ่มนี้ประมาณร้อยละ 40 ของผู้ป่วยจะพบความผิดปกติ 

ของหัวใจอย่างน้อยหนึ่งอย่างซึ่งมักพบกับส่วนที่เกิดจาก endocardial cushion (เช่น 

atrioventricular valve และ septum) กลไกที่ท าให้ aneuploidy ก่อให้เกิดความผิดปกติ 

ของหัวใจยังไม่ทราบแน่ชัดแต่น่าจะสัมพันธ์กับ dysregulated expression ของ genes 

โดยพบว่าครอบครัวที่มีผู้ป่วยเป็นโรคหัวใจพิการแต่ก าเนิดมีความเสี่ยงต่อโรคนี้เพิ่มขึ ้น 

เช่นลูกที่เกิดจากพ่อที่เป็น ventricular septal defect มีโอกาสเสี่ยงร้อยละ 2 แต่ถ้าลูก 

เกิดจากแม่ที่เป็น ventricular septal defect มีโอกาสเสี่ยงถึงร้อยละ 6 ถึง 10 

ตารางที่ 2.3 แสดง congenital heart disease ใน chromosome abnormality 

syndromes 

Chromosomal Percent of Cardiac Type of malformations 

abnormalities 

defect 

Trisomy 13 80 50% VSD, OSD, PDA, BAV, BPV 

40% VSD, DORV, TOF, TGA 

10% miscellaneous defect 

Trisomy 18 100 100% VSD 

25% TOF, DORV 

95% CPVND 

Trisomy 21 40 60% complete AVSD, OPD 

20-30% VSD, OSD, PDA, COA 

25% TOF, DORV 

95% CPVND 

Monosomy X (Turner) 35 80-95% BAV, COA, ASV, HLHS 

20% VSD, OSD, PDA 

5-10% aortic root dilatation 

Triploidy 50 70% VSD, ASD, PDA 

5% TA


ASD, atrial septal defect; ASV, aortic stenosis, valvular; AVSD, atrioventricular septal defect; 

BAV, bicuspid aortic valve; BPV, bicuspid pulmonary valve; COA, coarctation of aorta; CPVND, 

congenital polyvalvular nodular dysplasia; DORV, double outlet right ventricle; HLHS, 

hypoplastic left heart syndrome; OPD, ostium primum defect; OSD, ostium secundum defect; 

PDA, patent ductus arteriosus; TA, truncus arteriosus; TGA, transposition of great arteries; 

TOF, tetralogy of Fallot; VSD, ventricular septal defect [Source: Gnillbert-Barness E, Debich- 

Spicer D. Congenital malformation of the heart In: Gnillbert-Barness E, Debich-Spicer E, 

editors. Potter's pathology of the fetus, infancy and child. 2 ed. Philadelphia: Elsevier; 2007. p. 

978-1024.](9) 

Congenital heart diseases with left-to-right shunt 

(Acyanotic with increased pulmonary blood flow) 

จะกล่าวรายละเอียดเรียงตามล าดับดังนี้ 

1. Atrial septal defect 

2. Ventricular septal defect 

3. Atrioventricular septal defect 

4. Patent ductus arteriosus 

Atrial septum defect (ASD) 

เป็นความผิดปกติของหัวใจ ที่มีรูเปิดใน interatrial septum ท าให้เกิด left-toright 

shunt และ volume overload แก่ right atrium และ right ventricle ส่วนใหญ่พบ 

เป็นความผิดปกติเดี่ยว ส่วนน้อยเป็นส่วนประกอบของกลุ่มอาการผิดปกติทาง 

พันธุกรรม เช่น mutation of chromosome 5, Holt-Oram syndrome นอกจากนั้น ASD 

อาจเป็นความผิดปกติที่พบร่วมกับความผิดปกติของหัวใจชนิดอื่น เช่น transposition of 

great arteries with intact interventricular septum เนื่องจาก ASD มีความจ าเป็นในการ 

มีชีวิตของผู้ป่วยกลุ่มนี้ 

38


Classification แบ่งตามต าแหน่งของ ASD ดังนี้ 

1. Ostium secundum defect (พบ 90%) รูเปิดอยู่ตรงกลางของ atrial septum 

ตรงต าแหน่ง fossa ovalis (deficient or fenestrated of septum primum) (รูปที่ 

2.1) 

2. Ostium primum defect (พบ 5%) รูเปิดอยู่ด้านล่างของ atrial septum ใกล้ 

atrioventricular valve อาจพบร่วมกับความผิดปกติของ AV valve (จะกล่าวใน 

atrioventricular septal defect) 

3. Sinus venosus defect (พบ 5%) รูเปิดอยู่ด้านหลังของ atrial septum บริเวณ 

ทางเข้าของ superior หรือ inferior vena cava มักพบร่วมกับ partial anomalous 

of pulmonary venous return จาก right pulmonary vein เข้าที่ right atrium 

รูปที่ 2.1 Ostium secundum defect ที่ต าแหน่ง foramen ovale (รอยประ) เป็น fenestrated 

septum primum 

39


Pathophysiology 

ASD ก่อให้เกิด left-to-right shunt โดยการเปลี่ยนแปลงต่อระบบไหลเวียนโลหิต 

ขึ ้นอยู่กับขนาดของ ASD 

Small ostium secundum defect อาจปิดเองได้ 

- ขนาดเล็กกว่า 3 mm. ปิดเองได้ 

- ขนาด 3-8 mm มีโอกาสปิดเองได้ก่อนอายุ 18 เดือน 

ส่วน ASD ชนิด sinus venosus และ ostium primum defect มักไม่สามารถปิดเอง 

ได้ 

Moderate-to-large ASD เกิด shunt ปริมาณมากจนเกิด volume overload แก่ 

right atrium and right ventricle เกิดการเปลี่ยนแปลงของห้องหัวใจท าให้เกิด 

right atrial enlargement และ right ventricular hypertrophy หากไม่รักษาจน 

เวลาผ่านไปหลายปีจะเกิด pulmonary artery hypertension โดย pulmonary 

vascular resistant จะเพิ่มขึ ้นจนมากกว่า systemic resistant ทิศทางของ shunt 

จากเดิม left-to-right จะเปลี่ ยนเป็น right-to-left shunt (Eisenmenger 

syndrome) (จะกล่าวภายหลัง) 

40


A 

B 

C 

รูปที่ 2.2 แสดง pathophysiology of atrial septal defect เกิด volume overload ใน right 

atrium และ right ventricle (B) และท าให้ pulmonary blood flow เพิ่มขึ้น น าไปสู่ right atrial 

enlargement และ right ventricular hypertrophy(C); (A, normal circulation) 

41


Symptoms and Signs 

ส่วนใหญ่ small ASD มักไม่ก่ออาการ ส่วน large defect อาจท าให้ผู้ป่วยมี 

อาการ exercise intolerance, dyspnea during exertion, fatigue, palpitation, atrial 

arrhythmias หากเวลาผ่านไปจนเกิด Eisenmenger syndrome อาจมี emboli จาก 

venous system ผ่านทาง ASD เข้าสู่ arterial system (paradoxical embolization) ซึ่งอาจ 

น าไปสู่ cerebral หรือ systemic thromboembolism 

การตรวจร่างกายพบ midsystolic (ejection systolic) murmur grade 2-3 และ 

fixed spit S2 ที่ต าแหน่ง left upper sternal border แต่หาก defect มีขนาดใหญ่อาจพบ 

diastolic murmur (relative tricuspid stenosis) ที่ต าแหน่ง left lower sternal border ด้วย 

Diagnosis 

- Echocardiography ใช้ยืนยันการวินิจฉัยหรือตรวจหา heart defect ชนิดอื่นที่ 

สามารถพบร่วมได้ 

- Chest radiograph พบ cardiomegaly ร่วมกับ right atrial and right ventricular 

dilation และพบ increased pulmonary vascular marking (บ่งบอกถึง pulmonary blood 

flow ที่เพิ่มขึ ้น) 

- Electrocardiography อาจพบ right axis deviation, right ventricular 

hypertrophy และ right bundle branch block 

- Cardiac catheterization ไม่มีความจ าเป็น ยกเว้นในกรณีวางแผนการรักษาโดย 

transcatheter intervention 

Treatment 

Small ASD อาจไม่จ าเป็นต้องรักษาและมีโอกาสปิดเองได้สูง 

Moderate to large ASD ที่มีเลือดไปปอดเพิ่มอย่างมีนัยส าคัญ เช่น pulmonary 

flow: systemic flow ratio >1.5:1 ควรได้รับการรักษาโดย transcatheter closure 

หรือ การผ่าตัด 

42


Ventricular septal defect (VSD) 

เป็นความผิดปกติของหัวใจ มีรูเปิดที่ interventricular septum ท าให้เกิด left-toright 

shunt ระดับ ventricle เป็น CHD ชนิดที่พบมากที่สุด โดยอาจพบเป็นรอยโรคเดี่ยว 

หรือพบร่วมกับรอยโรคอื่น เช่น TOF, TGA 

Classification แบ่งตามต าแหน่งของ VSD ดังนี้ 

1. Perimembranous defect พบมากที่สุด (70-80%) อยู่ที่ต าแหน่ง membranous 

part of interventricular septum 

2. Muscular defect พบได้ 5-20% อยู่ที่ต าแหน่ง muscular part of interventricular 

septum อาจพบได้หลายรู 

3. Subpulmonic defect (outlet, supracrista, infundibular, subarterial, doubly 

committed) พบได้ 5-7% อยู่ที่ต าแหน่งใกล้ pulmonary valve อยู่เหนือ crista 

supraventricularis อาจพบร่วมกับ aortic valve leaflet prolapsed ท าให้เกิด aortic 

regurgitation 

4. Inlet defect พบได้ 5-8 % อยู่ที่ต าแหน่งด้านหลังต่อ membranous septum ถัด 

ออกจาก septal papillary muscle โดยมีขอบบนของ defect เป็น tricuspid annulus 


VSD ก่อให้เกิด left-to-right shunt ปริมาณเลือดที่ไหลผ่านขึ ้นอยู่กับขนาดของ 

defect และ pressure gradient ซึ่งเป็นผลมาจาก pulmonary vascular pressure and 

resistance 

Small VSD เกิด left-to-right shunt น้อยปริมาณเลือดไปปอดไม่มาก มักไม่ 

ก่อให้เกิด heart failure หรือ pulmonary hypertension 

Large VSD เกิด left-to-right shunt ปริมาณมาก เลือดไปปอดมากท าให้เกิด 

heart failure เลือดที่ไปปอดปริมาณมากย้อนกลับมาเข้า left atrium และ left 

ventricle ท าให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเกิด left atrial enlargement และ left 

ventricular hypertrophy เมื่อเวลาผ่านไปนานขึ ้นเส้นเลือดขนาดเล็กในปอดจะ 

43


เกิดการเปลี่ยนแปลง เกิดเป็น pulmonary artery hypertrophy เป็นผลให้ 

pulmonary artery vascular resistance เพิ่มขึ ้น เกิด right ventricular pressure 

overload ท าให้เกิด right ventricular hypertrophy ร่วมด้วย หากยังมีการ 

เปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องจน pulmonary pressure สูงกว่า systemic pressure 

ทิศทาง shunt จะเปลี่ยนเป็น right-to-left shunt เกิดเป็น Eisenmenger 

syndrome ในที่สุด 

รูปที่ 2.3 Ventricular septal defect, perimembranous type (ลูกศร) 

44


A 

B 

รูปที่ 2.4 Pathophysiology of ventricular septal defect เกิด volume overload ใน left 

atrium และ left ventricle (A) และท าให้ pulmonary blood flow เพิ่มขึ้น น าไปสู่ left atrial 

enlargement และ left ventricular hypertrophy (B) 

Symptoms and signs 

อาการและอาการแสดงขึ ้นอยู่กับขนาดของ defect 

Small VSD มักไม่ก่ออาการเด็กจะเติบโตได้เป็นปกติ 

Large VSD จะมีอาการ heart failure โตช้า ติดเชื้อในทางเดินหายใจบ่อย มัก 

เกิดในช่วง 4-6 สัปดาห์หลังคลอด เนื่องจากเป็นช่วงเวลาที่ pulmonary vascular 

resistance ลดลง ในเด็กปกติ pulmonary pressure และ resistance ซึ่งสูงตั้งแต่ 

อยู่ในครรภ์ เนื่องจากเส้นเลือด pulmonary artery เป็นแบบ fetal stage คือมี 

small lumen with thick muscular layer หลังคลอดจะเปลี่ยนเป็น large lumen 

with thin wall ซึ่งท าให้ pulmonary pressure ลดลงในช่วงอายุ 7-10 วัน แต่ใน 

เด็กที่เป็น VSD ร่างกายจะพยายามป้องกันไม่ให้เลือดไปปอดมากเกินไปโดย 

pulmonary pressure จะลดลงช้ากว่า(4-6 สัปดาห์) เด็กที่เป็น VSD จึงมีอาการ 

ในช่วงนี้ 

45


การตรวจหัวใจ เสียงผิดปกติที่ได้ยินขึ ้นอยู่กับขนาดของ defect (ข้อควรคิด: 

ความดังของเสียง murmur ไม่ได้บอกความรุนแรงของโรค) 

Small VSD เสียง murmur พบได้ตั้งแต่ short systolic murmur grade 1-2/6 

จนถึง holosystolic (pansystolic) murmur grade 3-4 ที่ต าแหน่ง left lower 

sternal border 

Moderate to large VSD พบเป็น holosystolic (pansystolic) murmur ที่ 

ต าแหน่ง left lower sternal border ดัง grade 2-4 และอาจตรวจพบอาการ 

แสดงของ heart failure ร่วมด้วย แต่หาก defect มีขนาดใหญ่มากจน pressure 

ใน right ventricle และ left ventricle ต่างกันไม่มาก murmur จะเบาลง หรือหาก 

เกิด pulmonary hypertension ปริมาณเลือดที่ผ่าน shunt ลดลง murmur ก็จะ 

เบาลง จนหากเกิดเป็น Eisenmenger syndrome จะไม่ได้ยิน murmur 

Diagnosis 

- Echocardiography ใช้ยืนยันการวินิจฉัยและบอกต าแหน่งของ VSD เพื่อวางแผนการ 

รักษา 

- Chest radiograph ในผู้ป่วยที่มี large VSD พบ cardiomegaly, increased pulmonary 

vascular marking 

- Electrocardiography พบ left ventricular hypertrophy หรือ combined left and right 

ventricular hypertrophy 

Treatment 

Small defect มีโอกาสปิดเองได้สูง โดยเฉพาะ muscular defect มักเปิดเองได้ 

ในช่วง 1-2ปีแรก 

Large defect มีโอกาสปิดเองได้น้อย หากมีอาการ heart failure สามารถใช้ยาได้ 

เช่น Diuretic, digoxin, ACE inhibitor การผ่าตัดพิจารณาในกรณีที่มีเลือดไปปอด 

เพิ่มอย่างมีนัยส าคัญ (pulmonary flow : systemic flow ratio มากว่า 2:1) แต่ 

หากเด็กตัวเล็กมากมีภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงอื่นที่ไม่สามารถทนการรักษาด้วย 

46

47 


การฝ่าตัดเปิดหัวใจเพื่อท า VSD closure ได้ อาจท า palliative surgery 

(pulmonary artery banding) เพื่อช่วยลดปริมาณเลือดไปปอด 

ภาวะแทรกซ้อนที่อาจพบได้หลังการฝ่าตัด VSD closure ได้แก่ residual 

ventricular shunt, right bundle branch block และ complete heart block โดยเฉพาะ 

perimembranous defect เนื่องจาก defect อยู่ใกล้ conduction system ซึ่งมีโอกาสถูก 

ท าลายขณะผ่าตัดได้ 

ตั้งแต่ปี ค.ศ.1988 เริ่มมีรายงานการใช้ transcatheter closure เพื่อปิด VSD และ 

เป็นรักษา VSD ที่ประสบความส าเร็จ โดยเฉพาะ muscular defect แต่ในส่วน 

parimenbranous defect ยังมีข้อจ ากัดเนื่องจากท าได้ยากกว่าต้องอาศัยแพทย์ 

ผู้เชี่ยวชาญและอุปกรณ์ (device) ที่เหมาะสมนอกจากนั้นยังอาจพบภาวะแทรกซ้อนหลัง 

การรักษา แต่เนื่องจากเป็นวิธีการรักษาที่มีข้อดี (less invasive) จึงอาจเป็นตัวเลือกที่ดี 

ในการรักษาต่อไป 

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดปิด VSD ขนาดใหญ่ 

1. มี pulmonary blood flow : systemic flow ratioมากว่า 2:1 

2. เป็น left-to-right shunt เท่านั้น 

3. Pulmonary vascular resistance น้อยกว่า 50% ของ systemic resistance 

ข้อห้ามการผ่าตัดปิด VSD 

1. Large VSD with 

- Bidirectional shunt or reverse shunt 

- Pulmonary vascular resistance มากกว่า 75% ของ systemic resistance 

2. Small VSD 

- ไม่มีอาการ 

- pulmonary blood flow: systemic flow น้อยกว่า 1.5:1 

- pulmonary artery pressure ปกติ


Atrioventricular septal defect (AVSD) or atrioventricular canal defect or 

endocardial cushion defect 

เป็นความผิดปกติของหัวใจที่มีรอยต่อระหว่างสองข้างของ atrium และ ventricle 

สัมพันธ์กับความผิดปกติของการเจริญของ endocardial cushion ท าให้เกิด defect ระดับ 

atrium (atrial septal defect, primum type) ร่วมกับความผิดปกติของ atrioventricular 

valve โดยอาจมีหรือไม่มี ventricular septal defect ร่วมด้วยขึ ้นอยู่กับระดับความรุนแรง 

AVSD อาจพบร่วมกับ Down syndrome โดยพบว่า 30-40 % ของผู้ป่วย 

complete AVSD เป็น Down syndrome นอกจากนั้นยังอาจสัมพันธ์กับ Heterotaxy 

(asplenia or polysplenia syndrome) 

Classification แบ่งตามความรุนแรงของ AVSD 

Partial AVSD ประกอบด้วย ostium primum ASD และ cleft in mitral valve 

leaflet โดย atrioventricular valve เชื่อมกันแต่ยังคงมีสองช่องทางแยกเข้า right 

และ left ventricle (2 separate AV orifice) ส่วน interventricular septum ยังคง 

ปกติ 

Complete AVSD ประกอบด้วย ostium primum ASD, inlet VSD และ common 

AV orifice 


Partial AVSD คล้ายกับที่พบใน ASD primum ความรุนแรงขึ ้นอยู่กับระดับของ 

mitral regurgitation ที่พบร่วมด้วย 

Complete AVSD เนื่องจากการขาดหายไปของ atrium และ ventricular septum 

ท าให้เกิด left-to-right shunt หรืออาจเกิด left ventricle–to-right atrial shunt 

ท าให้หัวใจทั้ง 4 ช่องโตขึ ้น การเปลี่ยนแปลงคล้ายกับ large VSD แต่อาจเกิด 

อาการเร็วกว่าและรุนแรงกว่า โรคอาจแย่ลงเกิด Eisenmenger ได้เร็ว ในรายที่ 

รุนแรงมาก เด็กอาจคลอดออกมาโดยมี bidirectional shunt ตั้งแต่แรกคลอด 

48


A 

B 

รูปที่ 2.5 แสดง pathophysiology of atrioventricular septal defect เกิด volume overload 

ในทั้งสองข้างของ atrium และ ventricle (A) และท าให้ pulmonary blood flow เพิ่มขึ้นมาก น าไปสู่ 

right and left atrial enlargement และ right and left ventricular hypertrophy (B) 

49



- Partial AVSD ขึ ้นอยู่กับว่ามี mitral regurgitation ร่วมด้วยหรือไม่ หากมีเพียง 

เล็กน้อยหรือไม่มี จะไม่มีอาการในช่วงเด็กเล็ก แต่เมื่อเด็กโตขึ ้นหรือช่วงวัยรุ่นจะ 

เกิดอาการ เช่น exercise intolerance, fatigue, palpitation แต่ในรายที่มี mitral 

regurgitation ระดับกลางหรือรุนแรงอาจเกิดอาการ heart failure ตั้งแต่เป็น 

ทารก 

อาการแสดงของ partial AVSD คล้ายกับ ASD ดังที่กล่าวไปแล้วข้างต้น 

แต่หากมี mitral regurgitation ร่วมด้วยจะได้ยิน holosystolic murmur ที่ apex 

ด้วย 

- Complete AVSD ท าให้เกิดอาการ heart failure ได้ตั้งแต่หนึ่งเดือนแรกหลัง 

คลอด (neonate) ผู้ป่วยจะมีการพัฒนาด้านการเจริญเติบโตช้า ตรวจพบ active 

precordium เนื่องจาก volume และ pressure overload ใน right ventricle เสียง 

หัวใจมีความผิดปกติดังนี้ 

- Pansystolic murmur, grade 3-4 at left lower sternal border (VSD) 

- Pansystolic murmur at apex (mitral regurgitation) 

- Midsystolic murmur at left upper sternal border (relative pulmonic 

stenosis) with split second heart sound 

- Loud second heart sound (หากเกิด pulmonary hypertension ร่วมด้วย) 

50


Diagnosis 

Chest radiograph 

- Partial AVSD คล้ายกับ ASD 

- Complete AVSD พบ generalized cardiomegaly, prominent pulmonary trunk 

และ pulmonary vascular marking เพิ่มขึ ้น 

Electrocardiography 

- Partial AVSD พบ superior axis (ใช้วินิจฉัยแยกโรคจาก ASD ซึ่งพบเป็น right 

axis deviation), right bundle branch block, right ventricular hypertrophy และ 

first degree AV block 

- Complete AVSD พบ superior axis, right bundle branch block, right 

ventricular hypertrophy, left ventricular hypertrophy และ first degree AV 

block 

Echocardiography 

ใช้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยและบอกข้อมูลทางกายวิภาคและ hemodynamic ที่ 

ส าคัญ 

Cardiac catheterization 

Treatment 

มักไม่จ าเป็นต้องท ายกเว้นในกรณีที่ต้องการวัด pulmonary vascular resistance 

- ใช้ยาส าหรับ heart failure 

- การผ่าตัด (surgical repair) 

- Partial AVSD ผ่าตัดปิดได้ในช่วงเด็ก (1-3 ปี) 

- Complete AVSD อาจต้องผ่าตัดปิดตั้งแต่วัยทารกที่เกิด heart failure เร็ว 

และรุนแรงเพื่อป้องกันการเกิด Eisenmenqer syndrome 

51


- Transcatheter closureเริ่มมีการศึกษามากขึ ้น แต่ยังมีข้อจ ากัดอยู่มาก 

Patent ductus arteriosus (persistent ductus arteriosus, PDA) 

Ductus arteriosus (DA) เป็นส่วนที่จ าเป็นต่อ fetal circulation ปกติหลังคลอดจะ 

ปิดทันที ส่วนใหญ่จะปิด (functional closure) ภายใน 10-15 ชั่วโมงหลังคลอด ductus 

arteriosus เป็นโครงสร้างที่มีลักษณะพิเศษ คือมีชั้น muscular large ที่หนาซึ่งเจริญอย่าง 

รวดเร็วในช่วงไตรมาสที่ 3 ของการตั้งครรภ์ 

ต าแหน่งปกติของ DA ออกจากด้าน posterosuperior ของรอยต่อระหว่าง 

pulmonary trunk กับ left pulmonary artery ไปต่อเข้าที่ด้าน medial ของ aorta ตรงข้าม 

กับ left subclavian artery 

ดังที่กล่าวแล้วในบทที่ 1 ว่าการปิดของ DA อาศัยระดับออกซิเจนในเลือดที่เพิ่ม 

ขึ ้นกับปริมาณ prostaglandin ที่ลดลง รวมทั้งโครงสร้างของ DA ที่เจริญได้ดีพอที่จะ 

ตอบสนองต่อกลไกการปิด พบว่าปัจจัยหรือสาเหตุหลายอย่างที่สัมพันธ์กับการปิดของ 

DA ได้แก่ 

- Prematurity ทารกคลอดก่อนก าหนดมีความเสี่ยงอย่างมากต่อการเกิด PDA โดย 

พบว่า อายุครรภ์น้อย น้ าหนักแรกคลอดน้อย มีความเสี่ยงเพิ่มขึ ้น หากน้ าหนักแรก 

คลอดน้อยกว่า 1,750 กรัม จะพบ PDA ได้ 45% แต่หากน้ าหนักแรกคลอดน้อยกว่า 

1,200 กรัม จะพบ PDA ได้ถึง 80% 

- Hypoxia ส่วนใหญ่สัมพันธ์กับทารกคลอดก่อนก าหนด ซึ่งมักเกิดภาวะ respiratory 

distress syndrome 

- Chromosome abnormality เช่น trisomy 13, trisomy 18 

- Congenital rubella infection มักพบร่วมกับ peripheral pulmonary artery stenosis 

- พื้นที่สูงกว่าระดับน้ าทะเลมาก (high altitude) เนื่องจากอากาศมีปริมาณออกซิเจน 

บางเบา พบอุบัติการณ์ของ PDA เพิ่มขึ ้น 

52



อาการจะขึ ้นอยู่กับขนาด ส าหรับ PDA ขนาดเล็กมักไม่ก่อผลเสียต่อระบบ 

ไหลเวียนโลหิตแต่หากมีขนาดใหญ่จะส่งผลให้เกิด left-to-right shunt ท าให้เกิดการ 

เปลี่ยนแปลงคล้ายกับที่พบใน large VSD คือ เกิด heart failure พบมีเลือดไปปอดมาก 

เกิด left atrial enlargement, left ventricular hypertrophy และ enlarged aorta เมื่อเวลา 

ผ่านไปอาจเกิด pulmonary hypertension (Eisenmenger syndrome) 

A 

B 

รูปที่ 2.6 แสดง pathophysiology of patent ductus arteriosus เกิด volume overload ใน left 

atrium และ left ventricle (A) และท าให้ pulmonary blood flow เพิ่มขึ้น น าไปสู่ left atrial 

enlargement และ left ventricular hypertrophy(B) ปริมาณเลือดที่ไหลผ่าน aorta เพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย 

เลือดที่ต้องไหลออกไป PDA ท าให้ ascending aorta โตขึ้น ( ) 

53



อาการและอาการแสดงของเด็กที่เป็น PDA แตกต่างกันตามขนาดของ defect 

และอายุครรภ์ขณะคลอด 

 

ทารกหรือเด็กที่มี small PDA มักไม่มีอาการ 

ทารกที่มี PDA ขนาดใหญ่ จะมีอาการของ heart failure ซึ่งมักพบในช่วง 4-6 

สัปดาห์หลังคลอด เนื่องจากเป็นช่วงที่ pulmonary vascular resistance ลดลงเกิด leftto-right 

shunt และ pulmonary blood flow เพิ่มขึ ้นมาก 

ทารกคลอดก่อนก าหนด มักพบภาวะแทรกซ้อนที่สัมพันธ์กับ prematurity ร่วม 

ด้วย ได้แก่ respiratory distress, apnea, necrotizing enterocolitis, intraventricular 

hemorrhage 

อาการแสดง 

ทารกหรือเด็กที่มี small PDA ตรวจพบลักษณะของชีพจรปกติ ฟังหัวใจพบ 

continuous murmur grade 1-3 ที่ต าแหน่ง left upper sternal border 

ทารกคลอดครบก าหนดที่มี large PDA ตรวจพบลักษณะของชีพจรแบบ 

bounding pulse เนื่องจาก pulse pressure กว้าง ฟังหัวใจพบ continuous murmur, 

grade 1-4 ที่ต าแหน่ง left upper sternal border 

ทารก คลอด ก่อนก าหนด ตรวจพบ bounding pulse แ ละ hyperactive 

precordium เสียง murmur แตกต่างกันขึ ้นอยู่กับระดับ pulmonary artery pressure หาก 

pulmonary artery pressure ยังสูงอาจไม่ได้ยิน murmur หรือได้เป็น systolic murmur แต่ 

ถ้า pulmonary artery pressure ลดลงแล้ว จะได้ยินเป็น continuous murmur 

Diagnosis 

- Electrocardiography คล้ายกับที่พบใน VSD 

- Chest radiograph คล้ายกับที่พบใน VSD ร่วมกับเห็น enlarged ascending aorta 

- Echocardiography ใช้ยืนยันการวินิจฉัยและหาความผิดปกติร่วม 

54


- Cardiac catheterization มักไม่จ าเป็นต้องท า ยกเว้นเพื่อการรักษา โดยใช้ 

transcatheter closure 

การรักษา 

- Prostaglandin synthesis inhibitor (เช่น indomethacin, ibuprofen) ใช้ได้ผลเฉพาะ 

ในทารกคลอดก่อนก าหนด 

- การผ่าตัด (ligation or division) 

- Transcatheter closure 

55


ตาราง 2.4 Summary of congenital heart disease (left-to-right-shunt) 

Onset 

of HF 

Physical 

exam. 

VSD PDA ASD AVSD 

4-6 wk 4-6 wk 2 nd decade neonate 

PSM at LLSB 

Continuous 

murmur at 

LUSB 

-SEM at LUSB 

-Fixed split S2 

-PSM at LLSB 

(VSD) 

-PSM at apex(MR) 

-SEM at 

LUSB(ASD) 

bonding 

pulse 

absent present absent absent 

EKG LAE,LVH,CVH LAE,LVH, 

CVH 

CXR 

Cardiomegaly 

LAE 

LVH/CVH 

prominent PT 

Cardiomegaly 

LAE 

LVH/CVH 

large aorta 

RAD,RBBB,RVH 

Cardiomegaly 

RAE,RVH 

Superior axis 

CVH,CAE 

Cardiomegaly 

CAE/CVH 

prominent PT 

ASD, atrial septal defect; AVSD, atrioventricular septal defect; CAE, combined atrial 

enlargement; CVH, combined ventricular hypertrophy; HF, heart failure; LAE, left atrial 

enlargement; LVH, left ventricular hypertrophy; LLSB, left lower sternal border; LUSB, left 

upper sternal border; MR, mitral regurgitation; PDA, patent ductus arteriosus; PSM, pansystolic 

murmur; PT, pulmonary trunk; RAD, right axis deviation; RAE, right atrial enlargement; RBBB, 

right bundle branch block; RVH, right ventricular hypertrophy; SEM, systolic ejection murmur; 

VSD, ventricular septal dfect 

56


Congenital heart diseases with right-to-left shunt 

(cyanotic) 


1. Tetralogy of Fallot 

2. Transposition of great arteries 

3. Tricuspid atresia 

4. Truncus arteriosus 

5. Total anomalous of pulmonary venous return 

Tetralogy of Fallot (TOF) 

เป็น cyanotic congenital heart disease ที่พบบ่อยที่สุด ประกอบด้วย 4 

องค์ประกอบ ได้แก่ 

1. Right ventricular outflow tract (RVOT) obstruction ส่วนใหญ่มักเป็น 

subpulmonic หรือ infundibular stenosis และอาจพบร่วมกับ pulmonary valvular 

stenosis 

2. Ventricular septal defect มักมีขนาดใหญ่ 

3. Overriding aorta คร่อมเหนือ VSD 

4. Right ventricular hypertrophy 

ทั้ง 4 องค์ประกอบดังกล่าวเป็นผลต่อเนื่องมาจากความผิดปกติในการแบ่งช่อง 

ทางออกของหัวใจในช่วง embryo คือ เกิด anterosuperior displacement of infundibular 

septum 

TOF อาจพบร่วมกับ ความผิดปกติอื่น ได้แก่ 

- right-sided aortic arch (พบ 25%) 

57


- abnormal coronary artery anatomy (พบ 5%) 

- stenosis of pulmonary artery braches 

- aortopulmonary collateral vessel 

- patent ductus arteriosus 

- muscular ventricular septal defect 

- aortic valve regurgitation 


ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตใน TOF สัมพันธ์กับความรุนแรงของ right 

ventricular outflow tract obstruction 

• Mild obstruction ช่วงวัยขวบปีแรกจะเกิดเพียง left-to-right shunt ผ่าน VSD 

ที่ใหญ่ โดยไม่พบ cyanosis (อาจเรียกว่า pink tetralogy) แต่จะเกิด cyanosis ภายหลัง 

ในช่วงอายุ 1-3 ปี 

• Moderate obstruction เกิด right-to-left shunt ผ่าน VSD ท าให้เลือดที่ออกไป 

เลี้ยงร่างกายมีระดับออกซิเจนต่ าลง เกิด cyanosis มักสังเกตได้ในช่วง 6-8 เดือนหลัง 

คลอด ในช่วงที่ infundibular stenosis รุนแรงขึ ้น แต่เด็กกลุ่มนี้จะฟังเสียง murmur ได้ 

ตั้งแต่วันแรกหลังคลอดถึงแม้ยังไม่มีอาการ ต่างจาก isolated VSD ที่จะได้ยินเสียง 

murmur ช้ากว่า (4-6 สัปดาห์หลังคลอด) 

• Severe obstruction (พบได้น้อย) เด็กจะมีอาการทันทีหลังคลอด เนื่องจาก 

เลือดผ่าน pulmonary artery ได้น้อยมากจึงต้องอาศัยเลือดจาก ductus arteriosus (อาจ 

ต้องให้ prostaglandin E เพื่อให้ ductus คงเปิดอยู่) 

58


รูปที่ 2.7 แสดง pathophysiology of Tetralogy of Fallot เนื ่องจาก right ventricular outflow 

tract obstruction ท าให้ deoxygenated blood จาก right ventricle ไหลผ่าน ventricular septal 

defect ออกทาง overriding aorta เลือดที่ออกจากหัวใจจึงมีปริมาณออกซิเจนลดลงท าให้เกิด 

cyanosis 


อาการและอาการแสดงขึ ้นอยู่กับความรุนแรงของ RVOT obstruction เด็กจะเขียว 

โตช้า และมีภาวะแทรกซ้อนที่สัมพันธ์กับ cyanosis เช่น clubbing fingers and toes, 

polycythemia, coagulopathy, stroke, brain abscess และมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด 

infective endocarditis 

นอกจากนั้น เด็กที่เป็น TOF ยังมีโอกาสเกิด hypoxic spells มักพบในช่วงอายุ 

หลายเดือนถึง 2 ปี โดยอาจเกิดก่อนอาการ cyanosis (จะกล่าวภายหลัง) 

การตรวจหัวใจพบ systolic ejection murmur, grade 3-5 ที่ left mid and upper 

sternal border (เกิดจาก pulmonary stenosis) ส่วน VSD จะไม่ได้ยิน murmur เนื่องจาก 

มีขนาดใหญ่จน pressure ใน RV และ LV ไม่แตกต่างกันมาก เสียงหัวใจ (S2) จะได้ยิน 

59


เป็นเสียงเดียว เนื่องจากเสียงที่เกิดจาก pulmonary valve (P2) เบาลงมากจึงได้ยินเพียง 

เสียงเดียวจากการปิดของ aortic valve (A2) 

Hypoxic spells หรือ Tet spells 

พบบ่อยในเด็กหรือทารกที่เป็น TOF พบมากในช่วงอายุ 2-4 เดือน สาเหตุยังไม่ 

พบแน่ชัด แต่คาดว่าสัมพันธ์กับ RVOT obstruction ที่เพิ่มขึ ้นร่วมกับมี systemic vascular 

resistance ลดลง 

สิ่งกระตุ้นที่ท าให้เกิด Tet spells ได้แก่ 

- Slightly decrease oxygen saturation (crying, defecating) 

- Suddenly decreased systemic vascular resistance (playing, kicking leg) 

- Sudden onset of tachycardia, hypovolemia 

สิ่งกระตุ้นดังที่กล่าวมา ท าให้เกิด right-to-left shunt เพิ่มขึ ้น pulmonary blood 

flow ลดลงและ systemic flowเพิ่มขึ ้น แต่ปริมาณเลือดที่ไป systemic จะมีระดับ 

ออกซิเจนต่ าลง 

สิ่งที่ตรวจพบขณะเกิด Tet spells ได้แก่ 

Diagnosis 

- Paroxysmal hyperpnea เด็กจะหายใจแรงและเร็ว 

- Increasing cyanosis 

- Decreasing intensity of murmur 

- อาจมีอาการของ brain hypoxia เช่น weak, conscious change, convulsion 

- Echocardiography เพื่อยืนยันการวินิจฉัย และ ความผิดปกติอื่นที่อาจพบร่วม 

- Chest radiograph หัวใจลักษณะเป็น boot-shape เนื่องจาก right ventricular 

hypertrophy ดันให้ส่วน apex ยกขึ ้น มักไม่พบ cardiomegaly และ pulmonary 

vasculature ลดลง 

60


- Electrocardiography พบ right axis deviation และ right ventricular 

hypertrophy 

การรักษา 

- การผ่าตัด (total correction ประกอบด้วยการปิด VSD และซ่อมแซม right 

ventricular outflow tract) 

- การป้องกัน bacterial endocarditis 

Transposition of great arteries (TGA) 

เป็นความผิดปกติของการเชื่อมต่อระหว่าง ventricle and outflow tract 

(ventriculoarterial discordant) โดย aorta ออกจาก right ventricle และ pulmonary 

artery ออกจาก left ventricle ก่อให้เกิดสองระบบเลือดได้แก่ system และ pulmonary 

system ที่แยกจากกัน ซึ่งท าให้ทารกไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้จึงต้องมีช่องทางท าให้ระบบ 

เลือดทั้งสองระบบเชื่อมกัน ดังนั้น TGA จึงมักพบร่วมกับ intracardiac หรือ intracardiac 

shunt ได้แก่ 

- VSD พบได้ 20-40% ของ TGA เป็น shunt ที่ไม่มีแนวโน้มที่จะปิดเอง (stable 

shunt) 

- ASD หรือ PDA พบได้ 65% เป็น shunt ที่มีความเสี่ยงที่จะปิดเอง (unstable 

shunt) ซึ่งหากปิดลงในกรณีที่ไม่มี VSD ร่วมด้วยจะก่อให้เกิดผลเสียหายอย่างมาก จึงมี 

แนวทางการรักษาเพื่อเปิด shunt เหล่านี้ไว้ (จะกล่าวภายหลัง) 

นอกจากนี้ TGA ยังพบร่วมกับความผิดปกติอื่น โดยเฉพาะ coronary arteries จะ 

ออกจาก aortic root ซึ่งรับเลือดจาก right ventricle ซึ่งเป็นเลือดด ามีประมาณออกซิเจน 

ต่ า จึงมีความเสี่ยงที่จะเกิด myocardial ischemia และ7% พบว่ามี pulmonary stenosis 

ร่วมด้วย 

61


รูปที่ 2.8 แสดง transposition of great arteries โดย aorta(AO) น า deoxygenated blood ออก 

จาก right ventricle แล้วกลับเข้าหัวใจทาง systemic veins และ pulmonary artery (PA) น า 

oxygenated blood ออกจาก left ventricle ไปปอดแล้วกลับเข้าหัวใจทาง pulmonary veins 

รูปที่ 2.9 แสดง transposition of great arteries โดย aorta(AO) ออกจาก right ventricle และ 

pulmonary artery (PA) ออกจาก left ventricle 

62



TGA ก่อให้เกิดอาการทันทีหลังคลอด โดยเฉพาะกลุ่มที่ไม่พบ VSD ร่วมด้วย จะ 

เกิดภาวะ cyanosis ได้ทันทีหรือภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังคลอด รวมทั้งเกิดภาวะ metabolic 

acidosis เนื่องจากอวัยวะต่างๆ ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ (poor tissue oxygenation) 

เนื่องจาก TGA พบร่วมกับ shunt ซึ่งท าให้เลือดไปปอดเพิ่มขึ ้นอย่างมาก จึงเกิดอาการ 

และอาการแสดงของ heart failure ร่วมด้วย ซึ่งมักพบในช่วง 1 สัปดาห์แรกหลังคลอด 

(เป็นช่วงที่ pulmonary vascular resistance ลดลง) 

การตรวจร่างกายพบ central cyanosis และ อาการแสดงของ heart failure เสียง 

heart murmur ขึ ้นอยู่กับ associate heart defect 

Diagnosis 

- Echocardiography ให้ยืนยันการวินิจฉัยและตรวจ associate heart defect 

- Chest radiograph พบ cardiomegaly และ pulmonary vascular marking 

เพิ่มขึ ้น ภาพที่เห็นมีลักษณะเฉพาะเรียกว่า egg-on-a-string appearance เนื่องจาก 

หัวใจโต (egg) ถูกแขวนโดย mediastinum ที่แคบเพราะเงาของ great arteries ซ้อนกัน 

(string) 

- Electrocardiography พบ right ventricular hypertrophy หรือ combined 

ventricular hypertrophy (ในกรณีที่พบ VSD หรือ pulmonary stenosis ร่วมด้วย) 

Treatment 

- Palliative atrial septostomy เมื่อเปิด ASD หรือให้ prostagland E1 เพื่อเปิด 

ductus arteriosus ในกรณีที่ไม่พบ VSD ร่วมด้วย 

- Definite surgical repair ท า arterial switch operation และแก้ไข associate 

heart defect รวมทั้ง ต าแหน่งของรูเปิด coronary arteries 

63


Tricuspid atresia 

เป็นภาวะที่มี complete occlusion of tricuspid orifice หรือ absence of tricuspid 

valve เป็นผลเนื่องมากจากความผิดปกติช่วงการเจริญของหัวใจ ช่วงที่มีการแบ่ง AV 

canal ไม่เท่ากัน และพบร่วมกับ right ventricle ที่มีขนาดเล็กมาก (hypoplasia of right 

ventricle) การไหลเวียนของเลือดระดับ atrium ผ่าน interatrial septum ทาง ASD หรือ 

patent foramen ovale 

เลือดจาก left atrium เข้าสู่ left ventricle และเข้าสู่ right ventricle ผ่านทาง VSD 

และออกจากหัวใจ ทาง pulmonary artery ซึ่งมักมีขนาดเล็ก เช่นกัน 

อาการเขียว cyanosis จะพบทันทีหลังคลอด และเนื่องจากความผิดปกติของ 

หัวใจค่อนข้างซับซ้อน และผ่าตัดแก้ไขได้ยาก จึงมีอัตราการตายตั้งแต่สัปดาห์หรือเดือน 

แรกหลังคลอดค่อนข้างสูง 

A 

B 

รูปที่ 2.10 แสดง tricuspid atresia A, มี ventricular septal defect ร่วมด้วย oxygenated and 

deoxygenated blood ที่รวมกันใน left atrium ไหลผ่าน mitral valve เข้าสู่ left ventricle และ right 

ventricle ได้รับเลือดผ่านทาง ventricular septal defect; B, ไม่มี ventricular septal defect ร่วมด้วย 

ปอดได้รับเลือดผ่านทาง patent ductus arteriosus 

64

Truncus arteriosus or Persistent truncus arteriosus 


เป็นภาวะที่หัวใจมีทางออกเพียงทางเดียว (single outlet) โดยออกจากหัวใจทั้ง 

ทางด้าน right และ left ventricle เนื่องจาก failure of separation of embryonic truncus 

arteriosus 

Truncus arteriosus ช่องเดียวนี้ จะถูกแยกไปเลี้ยงทั้ง systemic artery, 

pulmonary artery และ coronary artery ที่ฐานของ truncus arteriosus จะพบลิ้นหัวใจ 

(semilunar valves) 2 ถึง 5 ลิ้น และเปิดคร่อมบน perimembranous ventricular septal 

defect เลือดแดงและด าปนกันในระดับนี้แล้วออกสู่ทั้งสามระบบดังที่ได้กล่าวไป 

อาการแสดงประกอบด้วย cyanosis และ heart failure ซึ่งเกิดขึ ้นได้เร็วตั้งแต่ 

สัปดาห์แรกหลังคลอด เสียงหัวใจได้ยิน murmur ที่เกิดจาก VSD และได้ยิน single S2 

EKG พบ combined ventricular hypertrophy 

CXR พบ cardiomegaly และ pulmonary vascular marking เพิ่มขึ ้น 

รูปที่ 2.11 แสดง Truncus arteriosus เป็นทางออกจากหัวใจเพียงทางเดียวแล้วแยกเป็น 

pulmonary artery และ aorta 

65


A 

B 

รูปที่ 2.12 A: แสดง Right pulmonary artery (RPA) แยกจาก truncus arteriosus (TA) ซึ่งเป็น 

ทางออกจากหัวใจเพียงทางเดียว, B; แสดง VSD ที่อยู่ใต้ truncus arteriosus (probe) 

Total anomalous pulmonary venous return (TAPVR) 

เป็นความผิดปกติของการเชื่อมต่อระหว่าง pulmonary vein กับ left atrium โดย 

pulmonary vein ทุกเส้นรวมกันเป็น common pulmonary vein แล้วย้อน กลับเข้าสู่ 

systemic vein และ right atrium ตามล าดับ 

Classification TAPVR แบ่งตามต าแหน่งที่ common pulmonary vein เชื่อมกับ 

systemic vein 

1. Supracardiac type โดย common pulmonary vein ต่อเชื่อมกับ anomalous 

vertical vein ซึ่งเข้าสู่ innominate vein, superior vena cava และ right atrium 

ตามล าดับ 

2. Cardiac type โดย common pulmonary vein ต่อเชื่อมโดยตรงเข้า right 

atrium ตรงต าแหน่ง coronary sinus 

3. Infracardiac type โดย common pulmonary vein จะทอดลงล่างเข้าเชื่อม 

กับ portal vein, hepatic vein หรือ ductus venosus ส่วนน้อยมากที่จะต่อเข้ากับ inferior 

vena cava 

TAPVR สองประเภทแรกอาจเรียกรวมกันเป็น supradiaphragmatic type ในขณะ 

ที่ประเภท 3 เรียกว่า infradiaphragmatic type 

66


เลือดทั้งจาก systemic vein และ pulmonary ซึ่งเข้ารวมกันที่ right atrium 

ต าแหน่งเดียวจะไหลผ่านเข้าสู่ left atrium ที่มีขนาดเล็กผ่านทาง atrial septal defect 

หรือ persistent foramen ovale 

A 

B 

C 

รูปที่ 2.13 แสดง total anomalous pulmonary venous return A, supracardiac type; B, 

cardiac type; C, infracardiac type 

67


อาการและอาการแสดงของ TAPVR พบ cyanosis ร่วมกับ heart failure โดยชนิด 

supradiaphragmatic มักมีอาการในช่วงเดือนแรกหลังคลอด แต่หากเป็นชนิด 

infradiaphragmatic มักพบร่วมกับการอุดตัน ซึ่งท าให้ทารกมีอาการ cyanosis และ 

heart failure เร็ว และรุนแรงกว่า 

Chest radiograph ที่เป็นลักษณะเฉพาะ พบได้ใน supracardiac type โดยเห็นเป็น 

snowman appearance 

รูปที่ 2.14 TAPVR, infradiaphragmatic type แสดง pulmonary vein ทั้ง 4 เส้น (หัวลูกศร) 

รวมกันเป็น common pulmonary vein (ลูกศร) เข้าสู่ portal vein 

68


Congenital heart diseases with obstructive lesion 

(acyanotic with normal or decreased pulmonary blood flow) 


1. Coarctation of aorta 

2. Pulmonary stenosis and atresia 

3. Aortic stenosis and atresia 

Coarctation of aorta 

คือ การตีบ หรือ แคบ (constriction or narrowing) ของ aorta มักพบบริเวณส่วน 

ปลายของ aortic arch และส่วนต้นของ thoracic aorta โดยพบในผู้ชายได้มากกว่าผู้หญิง 

2-3 เท่า ในผู้หญิงมักสัมพันธ์กับ Turner syndrome 

Classification 

1. Infantile form เป็น tubular hypoplasia ส่วน aortic arch ต าแหน่งก่อน patent 

ductus arteriosus 

2. Adult form เป็นแผ่นยื่นเข้ามาในผนัง ต าแหน่งตรงข้ามกับ ductus arteriosus 

ที่ปิดแล้ว (ligamentum arteriosum) 

Coarctation of aorta มักพบร่วมกับ ความผิดปกติอื่นได้แก่ bicuspid aortic 

valve, ASD, VSD, mitral requrgitation และ berry aneurysm of circle of Willis ในสมอง 

Pathophysiology and clinical manifestration 

1. Infantile form ก่อให้เกิด pressure overload แก่ left ventricle ท าให้เกิด left 

ventricular hypertrophy และเกิด hypertension ส่วนบนของร่างกายรวมทั้งสมอง 

ในขณะที่ร่างกายส่วนล่างจะได้รับเลือดด าผ่าน PDA 

69


ลักษณะทางคลินิกขึ ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบ หากรุนแรงจะท าให้มีอาการ 

ตั้งแต่แรกคลอด ร่างกายส่วนล่างรวมทั้งอวัยวะภายใน ท าให้เกิด cyanosis, ischemia of 

abdominal organs, renal insufficiency 

2. Adult form มักมีอาการรุนแรงน้อยกว่าและเรื้อรังกว่า โดยท าให้เกิดอาการ 

ในช่วงเด็กโตหรือผู้ใหญ่ โดยเกิด hypertension ที่ร่างกายส่วนบน ร่างกายส่วนล่างจะมี 

อาการของการขาดเลือด เช่น claudication คล าชีพจรที่ขาจะเบากว่าที่แขน 

เนื่องจากการอุดตันที่เรื้อรังจะมีการใช้ Collateral arteries ช่วยล าเลียงผ่านไปยัง 

ร่างกายส่วนล่างท าให้เส้นเลือดเหล่านั้นใหญ่ขึ ้นกว่าปกติ เช่น internal mammary 

artery, intercostal artery อาจโตจนไปกดกระดูกข้างเคียง เช่น กระดูกซี่โครงเห็นเป็น 

ร่อง (rib notching) ซึ่งเห็นได้ที่ขอบล่างของกระดูกซี่โครงจากการดูเอกซเรย์ 

การตรวจร่างกายพบความแตกต่างระหว่างความแรงของชีพจร และระดับความ 

ดันเลือด ซึ่งปกติความดันเลือดที่ขาจะมากกว่าที่แขน ประมาณ 10-20 mmHg แต่หาก 

วัดความดันที่ขาได้น้อยกว่าที่แขนตั้งแต่ 10 mmHg ขึ ้นไป แสดงถึง coarctation of aorta 

การฟังจะได้ยิน systolic murmur และอาจคล าได้ thrill 

Pulmonary stenosis and atresia 

ความผิดปกติของ pulmonary valve มีความรุนแรงแตกต่างกัน ตามระดับความ 

ตีบของลิ้นหัวใจ อาจพบเป็นความผิดปกติเดียวหรือพบร่วมกับความผิดปกติอื่น เช่น 

TOF, TGA 

ในกรณีที่เป็นรุนแรง pulmonary atresia มักพบร่วมกับ intracardiac shunt (ASD 

หรือ VSD) หรือ extracardiac shunt (PDA) เพื่อให้ยังพอมีเลือดไปปอด 

70


รูปที่ 2.15 แสดง pulmonary atresia ขนาดของ pulmonary artery (PA) มีขนาดเล็กกว่า aorta 

ชัดเจน (PDA, patent ductus arteriosus; LPA, left pulmonary artery) 

Aortic stenosis and atresia 

ความผิดปกติของ aortic แบ่งเป็น 3 ต าแหน่งของการตีบได้แก่ valvular, 

subvalvular และ supravalvular 

Valvular aortic stenosis อาจมีความผิดปกติของแผ่นลิ้นหัวใจร่วมด้วยโดยอาจมี 

ขนาดเล็ก (hypoplastic) หนาขึ ้นเป็น nodular (dysplastic) หรือจ านวนผิดปกติ หาก 

aortic valve ตีบมากหรือตัน ร่วมกับ hypoplasia of left ventricular outflow tract และ 

ascending aorta ท าให้ปริมาณเลือดที่ออกจาก left ventricle สู่ ascending aorta มี 

ปริมาณน้อยมากหรือไม่มีเลย จ าเป็นต้องอาศัยเลือดย้อนกลับจาก ductus arteriosus 

เพื่อเลี้ยงศีรษะและแขน ตลอดจน coronary artery ภาวะดังกล่าวนี้เรียกว่า hypoplastic 

left heart syndrome ซึ่งอัตราการตายสูงมากตั้งแต่สัปดาห์แรกหลังคลอด แต่หาก 

aortic stenosis ตีบไม่มากอาการจะไม่รุนแรง 

71


รูปที่ 2.16 Hypoplastic left heart syndrome ขนาด left ventricle และ aorta เล็กมากและต้อง 

ใช้ shunt (patent foramen ovale and patent ductus arteriosus) 

รูปที่ 2.17 Hypoplastic left heart syndrome ขนาดของ ascending aorta (AO) ตลอดถึง aortic 

arch มีขนาดเล็กกว่า pulmonary artery (PA) ชัดเจน 

72


Subvalvular aortic stenosis 

พบได้ 3 ชนิด 

1. Dynamic type พบใน hypertrophic cardiomyopathy 

2. Fixed or discrete type เป็นแผ่นพังผืดหนายื่นจาก aortic valve ไปที่ mitral 

valve 

3. Tunnel type เป็นช่อง (fibromuscular tunnel) อยู่ระหว่าง aortic valve และ 

mitral valve 

Subaortic stenosis มัก ตรวจพบ systololic murmur และท าให้เกิด pressure 

hypertrophy of left ventricle 

Supravalvular aortic stenosis 

พบสัมพันธ์กับ Williams syndrome (หรือ Williams-Beuren syndrome) ซึ่งเป็น 

sporadic disorder หรือเป็น familial (autosomal dominant transmission) สัมพันธ์กับ 

deletion of elastin gene ซึ่งอยู่บน chromosome 7 q 11.23 

Mutation of elastin gene น่าจะสัมพันธ์กับ supravalvular aortic stenosis โดย 

การขัดขวาง elastin-smooth muscle cell interaction ในช่วงการสร้างเส้นเลือด 

Williams syndrome พบได้ 1 ต่อ 20,000 ถึง 1 ต่อ 50,000 ของการเกิดมีชีพ 

อาการที่พบได้แก่ 

- Hypercalcemia in infancy 

- ความผิดปกติของศีรษะและใบหน้า (elfin facies – หน้าคล้ายเอล์ฟ) 

- Growth retardation 

- Clinodactyly (การเฉียงไปด้านข้างของนิ้วมือ) 

- Pectus excavatum 

- Aortic and pulmonic stenosis 

- ASD or VSD 

73


Eisenmenger syndrome (Pulmonary vascular obstructive disease, 

PVOD) 

เป็นภาวะแทรกซ้อน (most advanced form) ของ congenital heart disease ที่ 

เกิด pulmonary arterial hypertension ซึ่งเมื่อเกิดขึ ้นแล้วผู้ป่วยจะมีอาการและ 

ภาวะแทรกซ้อนที่เสี่ยงต่อการเสียชีวิตสูง หรือมีชีวิตอยู่อย่างคุณภาพชีวิตแย่ เช่น 

cyanosis, dyspnea, fatigue, arrhythmia 

ถึงแม้ว่าในปัจจุบัน อุบัติการณ์ของ Eisenmenger syndrome จะลดลงอย่างมาก 

(มากกว่าร้อยละ 50) เนื่องจากความเจริญก้าวหน้าในการรักษา congenital heart 

disease แต่เนื่องจากเป็นภาวะที่รุนแรง การรักษาท าได้เพียงการรักษาตามอาการ การ 

ผ่าตัดท าได้เพียงการปลูกถ่ายปอดหรือหัวใจและปอด ซึ่งเป็นการผ่าตัดที่ซับซ้อนและ 

อันตรายมาก จึงยังเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ส าคัญที่จะศึกษาเพื่อช่วยเหลือผู้ป่วยต่อไป แต่ 

ที่ส าคัญ คือการป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยเกิดภาวะนี้ 

Congenital heart diseases ที่หากไม่ท าการรักษาแล้วมีความเสี่ยงต่อการเกิด 

Eisenmenger syndrome ส่วนใหญ่เป็นกลุ่ม left-to-right shunt โดยพบว่าประมาณ 

50% ของ unrepaired VSD, 10% ของ unrepaired ASD, 10% ของ unrepaired PDA 

และส่วนใหญ่ของ unrepaired truncus arteriosus มีโอกาสเกิดเป็น Eisenmenger 

syndrome 

ตัวอย่างของ Congenital heart disease ที่เป็นสาเหตุของ Eisenmenger 

syndrome ได้แก่ 

• Isolated lesion without pulmonary outflow tract obstruction 

- Atrial septal defect 

- Ventricular septal defect 

- Patent ductus arteriosus 

- Partial anomalous pulmonary venous return 

74


• Complex lesion without pulmonary outflow tract obstruction 

- Atrioventricular septal defect 

- Transposition of great arteries 

- Truncus arteriosus 

• Aortopulmonary connection 

- Aortopulmonary window 

- Pulmonary atresia with aortopulmonary collateral vessel 

• Complex lesion with previous palliative shunt (เช่น Blalock-Taussig 

shunt) 

Pathogenesis 

Congenital heart disease ก่อให้เกิด volume overload และ/หรือ pressure 

overload แก่ pulmonary artery ซึ่งเป็นระบบเส้นเลือดที่ปกติมี low-pressure, lowresistance 

ท าให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวร (irreversible change) ใน muscular 

pulmonary arteries ขน าด เล็ ก (ขน าด เล็ กก ว่า 1 mm) โด ยเริ่ มแ รก จะเกิ ด 

vasoconstriction และ medial hypertrophy เพื่อรักษา pressure ใน capillary และ 

venous system ในปอดไม่ให้สูงจนเกิด pulmonary edema แต่หากการเปลี่ยนแปลง 

ดังกล่าวยาวนานมากจนเกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรจะท าให้ pulmonary vascular 

resistance เพิ่มขึ ้นจนมากกว่า systemic resistance ทิศทางของ shunt เปลี่ยนเป็น 

right-to-left ในที่สุด 

ภาวะแทรกซ้อนที่สัมพันธ์กับ Eisenmenger syndrome 

Secondary erythrocytosis (polycythemia) เนื่องจากภาวะ hypoxemia ที่ 

ยาวนาน ร่างกายจึงตอบสนองด้วยการสร้าง erythropoietin เพิ่มขึ ้น ซึ่งท าให้ปริมาณ 

เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ ้น เพื่อให้น าออกซิเจนไปสู่เนื้อเยื่อได้ดีขึ้น ปริมาณเม็ดเลือดอาจเพิ่ม 

จน hemoglobin มากกว่า 20 g/dL และ hematocrit มากกว่า 65% ด้วยปริมาณเม็ด 

75


เลือดแดงที่สูงก่อให้เกิดอาการจากเลือดข้น (hyperviscosity) ได้แก่ ปวดศรีษะ สมาธิเสีย 

กล้ามเนื้ออ่อนแรงเหนื่อยล้า 

Anemia จากภาวะที่มี erythrocytosis อย่างมากหรือเกิดเลือดออกง่าย อาจท า 

ให้ขาดธาตุเหล็กน าไปสู่ iron deficiency anemia 

Hemostasis เกิดความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดมีได้หลายรูปแบบ 

- เลือดแข็งตัวง่ายจากภาวะ hyperviscosity เกิดเป็น thrombus หรือ 

thromboembolism เกิดปัญหากับอวัยวะอื่นที่เกิด embolization 

- ภาว ะเ ลื อ ด ออ ก ง่ าย สั มพั น ธ์ กั บ abnormal platelet function, 

thrombocytopenia หรือปริมาณ clotting factor ลดลง ท าให้มีความเสี่ยง 

ต่อการเกิดเลือดออกง่ายเช่น pulmonary hemorrhage, stroke 

Hyperuricemia เป็นผลจากปริมาณเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ ้น จึงมีการท าลาย 

เพิ่มขึ ้น ปริมาณ uric acid ในเลือดเพิ่มขึ ้น อาจมีผลต่อการท างานของไตเกิด renal 

failure, gout 

Gallstone การท าลายเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ ้น ท าให้มีการสร้าง bilirubin เพิ่มขึ ้น 

และสะสมเกิดเป็น gallstone และมีความเสี่ยงต่อการอักเสบของถุงน้ าดี 

Hypertrophic osteoarthropathy เกิดเป็น clubbing fingers and toes, 

periostitis มีอาการปวดและกดเจ็บที่กระดูก 

Arrhythmia เกิดได้ทั้ง atrial และ ventricular arrhythmia และเป็นสาเหตุการ 

เสียชีวิตที่ส าคัญ 

Cerebrovascular accident เกิดได้ทั้ง infarct หรือ hemorrhage 

Brain abscess เนื่องจากมี paradoxical cerebral emboli ที่ติดเชื้อ 

76


Left-to-right shunt 

(intracardiac or extracardiac) 

 

Increased pulmonary blood flow 

 

Endothelial dysfunction and vascular remodeling 

(smooth muscle cell proliferation, increased extracellular matrix, 

intravascular thrombosis) 

 

Increased in pulmonary vascular resistance 

 

Reversed shunt: right-to-left 

 

Eisenmenger syndrome 

แผนภูมิ 2.1 แสดง Pathogenesis of Eisenmenger syndrome (3) 

77


A 

B 

C 

รูปที่ 2.18 แสดง pathogenesis of Eisenmenger syndrome A, left-to-right shunt; B, long 

standing left to right ก่อให้เกิด pulmonary hypertension จน pressure in right ventricle เพิ่มขึ้นจน 

ใกล้เคียงกับ pressure in left ventricle จนเป็น bidirectional shunt; C, pressure in pulmonary 

artery and right ventricle เพิ่มขึ้นจนมากกว่า pressure in aorta and left ventricle ทิศทางจึง 

เปลี่ยนเป็น right-to-left shunt 

78



อาการของภาวะ Eisenmenger syndrome มักเกิดในช่วงอายุ 20-40 ปี โดย 

ช่วงเวลาที่เกิดมักสัมพันธ์กับรอยโรคดั้งเดิม เช่น AVSD มักเกิดก่อน VSD และ ASD 

ตามล าดับ อาการของผู้ป่วยได้แก่ cyanosis, syncope, dyspnea on exertion, fatigue, 

chest pain, palpitation, hemoptysis แต่อาการที่สัมพันธ์กับ HF ซึ่งเกิดจาก underlying 

heart defect จะลดลง 

ภาวะเขียว (cyanosis) ที่เกิดขึ ้นจากรอยโรคต่างกันอาจมีลักษณะที่ต่างกัน หาก 

เดิมเป็น intracardiac shunt (ASD, VSD, AVSD) แล้วเกิดเป็น Eisenmenger cyanosis จะ 

พบทั่วทั้งตัวแขนขาและส่วนศีรษะเท่ากันหมด แต่ถ้าเป็น extracardiac shunt ลักษณะ 

ของ cyanosis ที่พบจะสัมพันธ์กับต าแหน่งที่เกิด shunt เช่น ต าแหน่ง shunt ของ PDA 

อยู่ต่ ากว่าเส้นเลือดที่ไปเลี้ยงศีรษะและแขน ซึ่งยังคงได้รับเลือดแดงจึงไม่เห็น cyanosis 

ในส่วนนี้ แต่ส่วนที่ต่ ากว่าเช่น ล าตัวและขา จะได้รับเลือดที่เป็นเลือดด าจึงเห็น cyanosis 

(เรียกว่า differential cyanosis) 

การตรวจหัวใจอาจพบความแตกต่างจากเดิม ได้แก่เสียง murmur จะได้ยิน 

เปลี่ยนแปลงไป เช่น จาก continuous murmur หรือ pansystolic murmur จะสั้นลงเป็น 

midsystolic murmur หรือความดังลดลงหรือไม่ได้ยิน และจะได้ยินเสียง single second 

heart sound (S2) ที่ดังขึ ้นซึ่งสัมพันธ์กับ pulmonary pressure ที่เพิ่มขึ ้น 

การตรวจเพิ่มเติม เช่น EKG พบ right ventricular hypertrophy, CXR พบ 

prominent pulmonary trunk, decreased pulmonary blood flow 

Treatment 

- Medical treatment ในปัจจุบันมีการค้นคว้ายาโดยเฉพาะ target therapy ช่วย 

ให้ผู้ป่วยมีคุณภาพชีวิตดีขึ้นได้เช่น endothelin receptor antagonists, phosphodiesterase 

type – 5 inhibitors, prostacyclin และ prostacyclin analogs 

- Symptomatic and supportive treatment การรักษาตามอาการและแก้ไข 

ภาวะแทรกซ้อน 

- Surgical treatment (heart and lung transplantation) 

79


References 

1. Ashworth M. Cardiovascular system. In: Keeling J, Khong, TY, editor. Fetal 

and neonatal pathology. 4th ed. London: Springer; 2007. p. 571-99. 

2. Beerman LB. Congenital cardiovascular anomalies. In: Porter RS, editor. The 

Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 19 ed. Whitehouse Station, NJ: Merck 

Sharp & Dohme Corp., a Subsidiary of Merck & CO., INC; 2011. 

3. Beghetti M, Galie N. Eisenmenger syndrome a clinical perspective in a new 

therapeutic era of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009 Mar 

3;53(9):733-40. 

4. Briggs LE, Kakarla J, Wessels A. The pathogenesis of atrial and 

atrioventricular septal defects with special emphasis on the role of the dorsal 

mesenchymal protrusion. Differentiation. Jul;84(1):117-30. 

5. Clark EB. Development of the heart and classification of congenital heart 

disease. In: Gnillbert-Barness E, editor. Potter's pathology of the fetus, infancy and 

child. 2 ed. Philadelphia Elsevier; 2007. p. 969-77. 

6. Craig B. Atrioventricular septal defect: from fetus to adult. Heart. 2006 

Dec;92(12):1879-85. 

7. Dehaki MG, Tabaee AS, Ahmadabadi CA, Ghavidel AA, Omra G. Pulmonary 

artery banding in the current era: Is it still useful? Ann Pediatr Cardiol. Jan;5(1):36- 

9. 

8. Gnillbert-Barness E, Debich-Spicer D. Cardiovascular system defects. In: 

Gnillbert-Barness E, Debich-Spicer D, editors. Embyology and fetal pathology color 

atlas with ultrasound correlation. Cambridge: Cambridge university press; 2004. p. 

228-453. 

9. Gnillbert-Barness E, Debich-Spicer D. Congenital malformation of the heart 

In: Gnillbert-Barness E, Debich-Spicer E, editors. Potter's pathology of the fetus , 

infancy and child. 2 ed. Philadelphia: Elsevier; 2007. p. 978-1024. 

80


10. Hoffman JI, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll 

Cardiol. 2002 Jun 19;39(12):1890-900. 

11. Lock JE, Block PC, McKay RG, Baim DS, Keane JF. Transcatheter closure of 

ventricular septal defects. Circulation. 1988 Aug;78(2):361-8. 

12. Miao CY, Zuberbuhler JS, Zuberbuhler JR. Prevalence of congenital cardiac 

anomalies at high altitude. J Am Coll Cardiol. 1988 Jul;12(1):224-8. 

13. Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abul K Abbas AK, Nelson Fausto N, 

Aster JC, editors. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 8 ed. Philadelphia: 

Saunders; 2010. p. 529-78. 

14. Shinebourne EA, Babu-Narayan SV, Carvalho JS. Tetralogy of Fallot: from 

fetus to adult. Heart. 2006 Sep;92(9):1353-9. 

15. Yang J, Yang L, Wan Y, Zuo J, Zhang J, Chen W, et al. Transcatheter device 

closure of perimembranous ventricular septal defects: mid-term outcomes. Eur 

Heart J. Sep;31(18):2238-45. 

16. Yarrabolu TR, RAO, P.S. Transcatheter Closure of Patent ductus arteriosus. 

Pediatrics & Therapeutics. 2012;2012. 

81


Cardiomyopathies 

สุรีย์ เลขวรรณวิจิตร, MD FRCPath PhD 

Cardiomyopathies หมายถึง โรคของกล้ามเนื้อหัวใจ เกิดจากหลากหลายสาเหตุ 

เนื่องจากความก้าวหน้าทางการตรวจ molecular genetic testing ท าให้ทราบว่าสาเหตุ 

ทางพันธุกรรมเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อย ซึ่งความผิดปกติส่วนใหญ่เกิดจาก missense 

mutation ของ sarcomeric genes ที่สร้างโปรตีนที่เป็นส่วนประกอบของ sarcomeres 

และมักถ่ายทอดแบบ autosomal dominant(1) ปัจจุบันพบว่ามี mutations มากกว่า 400 

ประเภท ท าให้มีความผิดปกติในการสร้าง sarcomeric proteins 13 ชนิด เช่น β-myosin 

heavy chain, α-cardiac actin, tropomyosin และ troponin เป็นต้น มีความสัมพันธ์กับ 

การเกิด cardiomyopathy(2) นอกจากนี้ mutations ในยีนเดียวกันอาจท าให้เกิด 

cardiomyopathy ต่างชนิดกันได้ เชื่อว่าเป็นผลมาจากต าแหน่งของ mutation ที่ต่างกัน 

และอาจมีปัจจัยอื่นๆเข้ามาเกี่ยวข้อง เช่น ฮอร์โมนเพศ, โภชนาการ และ modifier 

genes(3, 4) 

สาเหตุอื่นๆ ที่ท าให้เกิด cardiomyopathy ได้นอกจากความผิดปกติทาง 

พันธุกรรม เช่น ความเครียด, โรคเบาหวาน, ยาเคมีบ าบัด, การตั้งครรภ์ และ การดื่ม 

สุรา เป็นต้น 

Definitions 

ค าจ ากัดความของ Cardiomyopathies มีดังต่อไปนี้ 

The 1980 WHO/ISFC (World Health Organization/International Society 

and Federation of Cardiology) task force report: Cardiomyopathies are heart 

muscle diseases of unknown cause.(5) 

The 1995 WHO/ISFC task force report: Cardiomyopathies are defined as 

diseases of the myocardium associated with cardiac dysfunction.(6) 

82


The 2006 AHA (American Heart Association) Scientific statement: 

Cardiomyopathies เป็นกลุ่มโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่สัมพันธ์กับความผิดปกติในการบีบ/ 

คลายตัว และ/หรือความผิดปกติทางไฟฟ้า ท าให้เกิด ventricular hypertrophy or 

dilatation มักน าไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวหรือเสียชีวิตได้ ความผิดปกติอาจเกิดเฉพาะที่ 

กล้ามเนื้ อหัว ใจ หรื อเกิ ดร่ว มกับ คว ามผิ ด ปก ติใน ระบ บอื่ นได้ สาเหตุ ขอ ง 

cardiomyopathies มีได้หลากหลาย พบได้บ่อยที่มีสาเหตุจากความผิดปกติทาง 

พันธุกรรม(7) 

The 2007 ESC (European Society of Cardiology) position statement: 

Cardiomyopathies เป็นโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีความผิดปกติทางโครงสร้างและ 

หน้าที่ โดยไม่มี coronary artery disease, hypertension, valvular disease และ 

congenital heart disease ที่สามารถอธิบายความผิดปกติได้ 

Classification 

The 1980 WHO/ISFC task force classification (Table 1) 

นอกจาก Cardiomyopathies ซึ่งถูกจ ากัดความว่าเป็น heart muscle 

diseases of unknown cause ใน WHO/ISFC task force classification ยังได้กล่าวถึง 

heart muscle disease ที่ทราบสาเหตุหรือสัมพันธ์กับความผิดปกติของระบบอื่นไว้ 

ด้วย ภายใต้หัวข้อที่แยกออกมา “Specific heart muscle disease” (จุดประสงค์ 

เพื่อช่วยในการแยก cardiomyopathies of unknown cause) 

83


Table 1 The 1980 WHO/ISFC task force classification of cardiomyopathies (5) 

Cardiomyopathies (heart muscle diseases of unknown cause) 

1. Dilated cardiomyopathy 

2. Hypertrophic cardiomyopathy 

3. Restrictive cardiomyopathy 

4. Unclassified cardiomyopathy 

Specific heart muscle disease (known cause or associated with disorders) 

1. INFECTIVE 

2. METABOLIC 

- Endocrine 

- Familial storage disease and infiltrations 

- Deficiency 

- Amyloid 

3. GENERAL SYSTEM DISEASES 

- Connective tissue disorders 

- Infiltrations and granulomas 

4. HEREDOFAMILIAL 

- Muscular dystrophies 

- Neuromuscular disorders 

5. SENSITIVITY AND TOXIC REACTIONS 

- Sulphonamides, penicillin, antimony, cobalt, emetine, alcohol, isoprenaline, 

anthracyclines, irradiation 

84


The 1995 WHO/ISFC task force classification 

Table 2 The 1995 WHO/ISFC task force classification of cardiomyopathies (6) 


1. Dilated cardiomyopathy 



4. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy 


Specific cardiomyopathies 

1. Ischemic cardiomyopathy 

2. Valvular cardiomyopathy 

3. Hypertensive cardiomyopathy 

4. Inflammatory cardiomyopathy 

5. Metabolic cardiomyopathy 

6. General system disease 

- Connective tissue disorders 

- Infiltrations and granulomas 

7. Muscular dystrophies 

8. Neuromuscular disorders 

9. Sensitivity and toxic reactions 

10. Peripartal cardiomyopathy 

85


The 2006 AHA Scientific statement (7) 

ในที่ประชุมดังกล่าวได้แบ่ง cardiomyopathies เป็น 2 กลุ่มหลัก คือ กลุ่มที่พยาธิ 

สภาพจ ากัดในกล้ามเนื้อหัวใจ (Primary cardiomyopathies) และกลุ่มที่พบร่วมกับความ 

ผิดปกตินอกจากกล้ามเนื้อหัวใจร่วมด้วย (Secondary cardiomyopathies) โดยมี 

รายละเอียดดังนี้ 

1. Primary cardiomyopathies 

Table 3 The 2006 AHA Scientific statement: Primary cardiomyopathies (7) 

Genetic 

1. Hypertrophic Cardiomyopathy 

2. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia 

3. LV Noncompaction 

4. Conduction System Disease 

5. Ion Channelopathies 

- Long-QT Syndrome 

- Brugada Syndrome 

- Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia 

- Short-QT Syndrome 

- Idiopathic Ventricular Fibrillation 

Mixed (Genetic and Nongenetic) 

1. Dilated Cardiomyopathy 

2. Primary Restrictive Nonhypertrophied Cardiomyopathy 

Acquired 

1. Myocarditis (Inflammatory Cardiomyopathy) 

2. Stress (“Tako-Tsubo”) Cardiomyopathy 

3. Others 

86


2. Secondary cardiomyopathies 

Table 4 The 2006 AHA Scientific statement: Secondary cardiomyopathies (7) 

Infiltrative* 

Amyloidosis (primary, familial autosomal dominant†, senile, secondary forms) 

Gaucher disease, Hurler’s disease, Hunter’s disease† 

Storage‡ 

Hemochromatosis 

Fabry’s disease, Glycogen storage disease† (type II, Pompe), Niemann-Pick disease† 

Toxicity 

Drugs, heavy metals, chemical agents 

Endomyocardial 

Endomyocardial fibrosis, Hypereosinophilic syndrome (Löeffler’s endocarditis) 

Inflammatory (granulomatous) 

Sarcoidosis 

Endocrine 

Diabetes mellitus† 

Hyperthyroidism, Hypothyroidism, Hyperparathyroidism, Pheochromocytoma, Acromegaly 

Cardiofacial 

Noonan syndrome, Lentiginosis† 

Neuromuscular/neurological 

Friedreich’s ataxia, Duchenne-Becker muscular dystrophy, Emery-Dreifuss muscular 

dystrophy, Myotonic dystrophy, Neurofibromatosis, Tuberous sclerosis† 

Nutritional deficiencies 

Beriberi (thiamine), pallagra, scurvy, selenium, carnitine, kwashiorkor 

Autoimmune/collagen 

Systemic lupus erythematosis, Dermatomyositis, Rheumatoid arthritis, Scleroderma, 

Polyarteritis nodosa 

Electrolyte imbalance 

Consequence of cancer therapy 

Anthracyclines: doxorubicin (adriamycin), daunorubicin 

Cyclophosphamide, Radiation 

*Extracellular accumulation. †Genetic (familial) origin. ‡Intracellular accumulation. Modified from 

Maron et al.(7) 

87


The 2007 ESC position statement (8) 

การแบ่งกลุ่มของ cardiomyopathy นี้เกิดขึ ้นหลังจาก The 2006 AHA Scientific 

statement เนื่องจากผู้เชี่ยวชาญจาก ESC ทางฝั่งยุโรป เห็นว่า primary cardiomyopathy 

บางชนิดใน The 2006 AHA Scientific statement อาจสัมพันธ์กับอาการแสดงของ 

ระบบๆอื่นได้ และ secondary cardiomyopathy บางชนิด ในบางครั้งอาจมีเฉพาะอาการ 

แสดงของหัวใจอย่างเดียว 

นอกจากนี้ในทางปฏิบัติ การให้การวินิจฉัย cardiomyopathy ที่มีสาเหตุทาง 

พันธุกรรมมักท าไม่ได้ก่อนรักษา ส่วนรายที่ทราบว่ามี gene mutation จากการตรวจคัด 

กรองสมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วยก็อาจไม่มีอาการตลอดชีวิตซึ่งไม่ต้องการรักษา 

The 2007 ESC (European Society of Cardiology) position statement จึงแบ่ง 

cardiomyopathy ตาม morphological pattern และแต่ละ pattern จะถูกแบ่งย่อยเป็น 

familial/genetic form และ non-familial/non-genetic form (Figure 1) ส่วนรายละเอียด 

สาเหตุของแต่ละ pattern ได้แสดงไว้ใน Figure 2 

Figure 1 Summary of proposed ESC classification system 

ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy; DCM, dilated cardiomyopathy; RCM, 

restrictive cardiomyopathy. ที่มา: Elliott P et al. Eur Heart J. 2008;29:270-6.(8) 

88


Figure 2 The 2007 ESC classification of cardiomyopathies ที่มา: Elliott P et al. Eur Heart J. 2008;29:270-6.(8) 

89


ในทางปฏิบัติ เมื่อพบผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะเป็นโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ (Primary 

cardiomyopathy) บ่อยครั้งที่ไม่สามารถบอกสาเหตุได้เนื่องจากข้อจ ากัดหลายอย่าง 

โดยเฉพาะเรื่องการตรวจหาความผิดปกติทางพันธุกรรม ซึ่งต้องอาศัย molecular 

genetic testing ที่ท าได้ในบางสถาบันเท่านั้น ดังนั้นการ approach ผู้ป่วยตาม 

classification ของ The 2007 ESC position statement น่าจะสมเหตุสมผลที่สุด ณ 

สถานการณ์ปัจจุบัน โดยให้แบ่งลักษณะความผิดปกติของหัวใจออกเป็น 5 กลุ่ม 

ดังต่อไปนี้ 

1. Dilated cardiomyopathy พบบ่อยที่สุด 

2. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy 




ในที่นี้จะกล่าวถึง cardiomyopathy แต่ละกลุ่มตามล าดับ ส าหรับกลุ่มที่มีสาเหตุ 

ได้หลากหลาย โดยเฉพาะ dilated cardiomyopathy จะกล่าวเป็นภาพรวมกว้างๆ ไว้ใน 

เบื้องต้น และในตอนท้ายจะมีการรวม cardiomyopathies ที่มีสาเหตุหรือมีลักษณะการ 

แสดงออก/การด าเนินโรคที่มีลักษณะเฉพาะตัว ไว้ภายใต้หัวข้อ “Other/specific causes 

of cardiomyopathies” ซึ่งส่วนใหญ่จะแสดงออกในรูปของ dilated cardiomyopathy 

90


Dilated cardiomyopathy (DCM) 

DCM คือ ภาวะที่หัวใจมีลักษณะ progressive LV chamber enlargement โดยที่ 

ความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจค่อนข้างปกติและหัวใจมีน้ าหนักเพิ่มขึ ้น สัมพันธ์กับ 

ความผิดปกติในหน้าที่ของหัวใจแบบ systolic dysfunction 

อุบัติการณ์ของ DCM พบประมาณ 40 รายในทุกๆ 100,000 คนของประชากร 

ทั่วไป(9) เกิดได้กับทุกช่วงอายุ แต่พบบ่อยที่อายุระหว่าง 20 – 40 ปี DCM เป็นสาเหตุ 

อันดับต้นๆของภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้ป่วยมักมีอาการ/อาการแสดงของ congestive 

heart failure เช่น เหนื่อยหอบ, นอนราบไม่ได้, ขาบวม เป็นต้น ท าให้บางครั้งเรียก DCM 

ว่า congestive cardiomyopathy ในรายที่มี chamber dilation มาก อาจพบ mitral 

regurgitation, mural thrombi, thromboembolism และ arrhythmias ร่วมด้วย ส่วน 

สาเหตุการเสียชีวิตมักเกิดจาก heart failure และ fatal arrhythmias/sudden cardiac 

death 

การด าเนินโรคของ DCM มักแย่ลงเรื่อยๆ (irreversible/progressive)(7) ครึ่งหนึ่ง 

ของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยเป็น DCM มักเสียชีวิตภายใน 2 ปี เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ 

มักมีอาการหัวใจล้มเหลวชัดเจนเมื่อได้รับการวินิจฉัยเป็นครั้งแรก จะเหลือเพียง 1 ใน 4 

ที่รอดชีวิตนานกว่า 5 ปี การใช้ mechanical device อาจช่วยชะลออาการของโรคได้ แต่ 

อย่างไรก็ตามผู้ป่วย DCM ที่อาการรุนแรง การผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจจะช่วยให้ผู้ป่วยรอด 

ชีวิตและกลับมามีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นได้ ในความเป็นจริงแล้ว DCM จัดเป็นสาเหตุอันดับ 

หนึ่งของการผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ(7) 

สาเหตุของ DCM มีหลากหลาย ได้แก่ 

1. Genetics: 20 – 50% ของ DCM เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม หรือมีการ 

ถ่ายทอดในครอบครัว ยีนส์ที่พบความผิดปกติมักเกี่ยวข้องกับการสร้างโปรตีนที่เป็น 

โครงร่าง (cytoskeleton proteins) ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ(10) และส่วนใหญ่ 

ถ่ายทอดแบบ autosomal dominant 

Gene mutations ที่เกี่ยวข้องกับการสร้าง cytoskeleton proteins ซึ่งสัมพันธ์กับ 

การเกิด DCM ได้แก่ desmin, α-actin, lamin A และ lamin C (Figure 3) 

91


บางครอบครัวพบว่ามีความผิดปกติที่ mitochondrial genes ที่มีผลต่อขบวนการ 

oxidative phosphorylation หรือเป็น mitochondrial genes ที่สร้างเอ็นไซม์ที่ใช้ใน 

ขบวนการ beta-oxidation ของกรดไขมัน ซึ่งอาจมีผลต่อการส่งพลังงานจาก 

mitochondria ไปสู่ sarcomeric proteins ผู้ป่วยมักแสดงอาการตั้งแต่เด็ก 

นอกจากนี้ ยังมีรายงานว่าความผิดปกติของยีนส์ที่ควบคุม conduction system 

อาจเป็นสาเหตุของการเกิด DCM ได้เช่นกัน(11) 

2. Neuromuscular disorders เช่น Duchenne และ Becker muscular dystrophies เกิด 

จาก dystrophin gene mutation เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ skeletal muscular 

dystrophy มีการถ่ายทอดแบบ X-linked โปรตีน dystrophin เป็น membrane– 

associated cytoskeletal protein ที่มีบทบาทในการเชื่อมโยงโครงร่างของเซลล์ 

กล้ามเนื้อหัวใจหรือกล้ามเนื้อลายกับ extracellular matrix ผู้ป่วยมักมีอาการแขนขา 

อ่อนแรงน ามาก่อนที่จะมีอาการทางหัวใจ น้อยรายที่มีอาการหัวใจล้มเหลวเป็น 

อาการแรก โดยทั่วไปจะแสดงอาการทางหัวใจในช่วงอายุ 20 ต้นๆ และเมื่อไรก็ 

ตามที่มีอาการหัวใจล้มเหลวมักมีการด าเนินโรคโดยรวมแย่ลงอย่างรวดเร็ว 

3. Infectious agents โดยเฉพาะไวรัส เช่น coxsackievirus B, adenovirus, parvovirus, 

enteroviruses และ HIV 

เชื้อแบคทีเรีย, เชื้อรา, rickettsial, mycobacteria และ parasites (เช่น Chagas 

disease จากเชื้อ Trypanosoma cruzi) ก็พบเป็นสาเหตุของ DCM ได้ 

4. Alcohol การดื่มสุราท าให้เกิด DCM ได้เนื่องจาก alcohol หรือ ethanol รวมทั้ง 

metabolites เช่น acetaldehyde มีความเป็นพิษต่อกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้ผู้ป่วย 

พิษสุราเรื้อรัง มักมีปัญหาเรื่องการขาดสารอาหารซึ่งอาจมีส่วนท าให้กล้ามเนื้อหัวใจ 

ผิดปกติได้ เช่นการขาดวิตามินบี 1 หรือ thiamine ท าให้เกิด beriberi heart disease 

ซึ่งมีลักษณะเป็น DCM 

5. Toxins เช่น ยาเคมีบ าบัดกลุ่ม anthracyclines [doxorubicin (Adriamycin) และ 

daunorubicin], สารโลหะ (cobalt, ตะกั่ว, ปรอท และสารหนู) 

6. Autoimmune and systemic disorder เช่น collagen vascular disease 

92


7. Metabolic, endocrine and nutritional disorders เช่น pheochromocytoma, selenium 

deficiencies 

8. Peripartum (postpartum) cardiomyopathy: พบไม่บ่อย หญิงตั้งครรภ์ใกล้คลอดหรือ 

หลังคลอดมีความเสี่ยงต่อการเกิด LV systolic dysfunction และ หัวใจล้มเหลว จาก 

DCM ได้ ซึ่งกลไกการเกิดภาวะนี้ยังไม่ทราบชัดเจน มักพบในหญิงตั้งครรภ์อายุ 30 ปี 

ขึ ้นไป อ้วน เคยตั้งครรภ์มาแล้ว และสัมพันธ์กับภาวะความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์ 

(preeclampsia)(7) นอกจากนี้อาจเกี่ยวข้องกับภาวะน้ าเกินในหญิงตั้งครรภ์ ภาวะ 

ขาดสารอาหารเนื่องจากความต้องการสูงขึ ้น หรือการเปลี่ยนแปลงของเมตาโบลิซึม 

ในภาวะตั้งครรภ์ เมื่อเร็วๆนี้ยังมีรายงานว่าฮอร์โมน prolactin ซึ่งมีระดับสูงขึ ้นในช่วง 

ตั้งครรภ์ใกล้คลอด อาจเกี่ยวข้องกับการเกิด peripartum cardiomyopathy โดย 

พบว่า 16 kDa-cleaved form ของ prolactin จะไปลด myocardial capillary density 

และท าให้ หัว ใจ ท างาน บก พร่ อง น อก จาก นี้ยั งพ บว่ าผู้ ป่ว ย peripartum 

cardiomyopathy จะมีระดับ cathepsin D สูงขึ ้น และ cathepsin D ซึ่งเป็น protease 

enzyme จะไปตัดฮอร์โมน prolactin เกิดเป็น 16 kDa-cleaved form of prolactin(12) 

ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย peripartum cardiomyopathy จะกลับสู่ภาวะปกติเองภายใน 6 

เดือน แต่บางรายอาการแย่ลง และต้องการการผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจเพื่อให้มีชีวิตอยู่ได้ 

นานขึ ้น(7) 

Morphology 

ลักษณะเมื่อดูด้วยตาเปล่าสามารถบอกได้ว่าเป็น DCM แต่ไม่สามารถบอก 

สาเหตุของ DCM ได้ ยกเว้นบางภาวะที่อาจมีลักษณะพิเศษ เช่น amyloidosis ที่มีการ 

สะสมของ amyloid มากพอที่จะเห็นได้ด้วยตาเปล่า หรือ iron overload cardiomyopathy 

ระยะท้ายๆ ที่อาจเห็นกล้ามเนื้อหัวใจมีสีน้ าตาลคล้ายสนิม 

โดยทั่วไปจะพบว่า หัวใจมีขนาดใหญ่ น้ าหนักมากกว่าปกติ 2 – 3 เท่า ทุกห้อง 

หัวใจมีขนาดใหญ่ขึ้น (chamber dilation) ซึ่งอาจพบ mural thrombi เกาะอยู่ด้านในผนัง 

กล้ามเนื้อหัวใจ (Figure 4A) ลิ้นหัวใจมักไม่มีความผิดปกติที่ชัดเจน แม้ว่าผู้ป่วยจะมี 

อาการของ mitral (or tricuspid) regurgitation อันเป็นผลมาจาก ventricular chamber 

93


dilation (functional regurgitation) ไม่ใช่จากโรคของลิ้นหัวใจ นอกจากนี้มักไม่พบความ 

ผิดปกติของ coronary arteries ที่สามารถอธิบาย cardiac dysfunction ได้ 

ส่วนลักษณะที่พบทาง Histology หลักๆ ที่พบมี 2 อย่าง ซึ่งไม่ใช่ลักษณะ 

เฉพาะเจาะจงต่อ DCM ได้แก่ 

1. Cardiomyocyte hypertrophy 

2. Interstitial fibrosis และ endocardial fibrosis (Figure 4B) หากสังเกตดีๆ จะพบ small 

subendocardial scars ซึ่งเป็นผลมาจากการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหย่อมเล็กๆ 

เนื่องจากความต้องการออกซิเจนของ hypertrophic myocardium มากขึ ้นเมื่อเทียบ 

กับปริมาณเลือดที่มาเลี้ยง (ต่างกับการขาดเลือดที่เกิดจาก coronary artery disease 

ที่พยาธิสภาพหลักอยู่ที่หลอดเลือดซึ่งเกิดการอุดตัน ท าให้ปริมาณเลือดมาเลี้ยง 

กล้ามเนื้อหัวใจลดลง) 

Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) 

Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) ห รื อ 

arrhythmogenic right ventricular dysplasia เป็นโรคของ right ventricle ที่มี chamber 

dilation อุบัติการณ์ประมาณ 1:5,000(13) เป็นสาเหตุการเสียชีวิตจาก sudden 

unexpected nontraumatic death ที่พบได้ค่อนข้างบ่อยในผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 30 ปี(14) 

ARVC เป็นโรคทางพันธุกรรม ถ่ายทอดแบบ autosomal dominant with variable 

penetrance เกิดจากความผิดปกติของการสร้างโปรตีนที่เป็นส่วนประกอบของ 

desmosomes(15) ซึ่งเป็นโครงสร้างที่ยึดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจแต่ละเซลล์ที่อยู่ติดกัน 

ผู้ป่วยมีอาการตั้งแต่อายุน้อย มักมาด้วย right ventricular failure และการเต้นผิดจังหวะ 

ของหัวใจ ผู้ป่วยอาจมี ventricular tachycardia หรือ ventricular fibrillation ซึ่งเสี่ยงต่อ 

การเสียชีวิตกะทันหันจาก sudden cardiac death ได้ ลักษณะที่พบคือผนังกล้ามเนื้อ 

หัวใจห้อง right ventricle จะบางเนื่องจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย(16) และถูกแทนที่ 

ด้วยเนื้อเยื่อไขมันและ fibrosis (Figure 5) อาจพบความผิดปกติดังกล่าวใน left ventricle 

ร่วมด้วยได้ในระยะท้ายๆ(17) 

94


หากพบ hyperkeratosis ของผิวหนังบริเวณฝ่ามือฝ่าเท้า และ woolly hair ร่วม 

ด้วย (Figure 6) มักเกิดจาก mutation ของ gene ที่สร้างโปรตีน ที่ชื่อว่า plakoglobin มี 

การถ่ายทอดแบบ autosomal recessive เรียก cardiocutaneous syndrome นี้ว่า Naxos 

syndrome(18) เนื่องจากได้มีรายงานตีพิมพ์ครั้งแรกๆเกี่ยวกับกลุ่มอาการดังกล่าวใน 

ผู้ป่วยจากเกาะ Naxos ประเทศกรีก 

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) 

HCM พบได้บ่อยที่สุด ในบรรดาโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่มีการ 

ถ่ายทอดทางพันธุกรรม อุบัติการณ์ของ HCM จากทั่วโลกอยู่ที่ประมาณ 0.2% หรือ 1 

ใน 500(3) 

The 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of 

Hypertrophic Cardiomyopathy(19) ได้ให้ค าจ ากัดความของ HCM ไว้ว่า “A disease 

state characterized by unexplained LV hypertrophy associated with nondilated 

ventricular chambers in the absence of another cardiac or systemic disease that 

itself would be capable of producing the magnitude of hypertrophy evident in a 

given patient, with the caveat that patients who are genotype positive may be 

phenotypically negative without overt hypertrophy.” 

ลักษณะเฉพาะของ HCM คือ myocardial hypertrophy & stiffness ท าให้มีปัญหา 

ในการคลายตัว สัมพันธ์กับ diastolic dysfunction (systolic function มักปกติ) นอกจากนี้ 

1 ใน 3 ของ HCM จะมี ventricular outflow obstruction 

Pathogenesis 

HCM เกิดจาก mutation ของยีนส์ที่สร้าง sarcomeric proteins หรือ sarcomereassociated 

proteins (Figure 3) ปัจจุบันพบ 11 genes ที่เป็นสาเหตุของ HCM ที่พบบ่อย 

ที่สุด คือ β-myosin heavy chain (เป็นชนิดแรกที่ถูกค้นพบ) และ myosin-binding 

protein C ส่วนอีก 9 genes ที่เหลือ ได้แก่ cardiac troponin T (TnT), cardiac troponin I 

95


(TnI), α-tropomyosin, α-actin, α-myosin heavy chain, regulatory light chain, 

essential light chain, titin และ muscle LIM protein(7) 

นอกจากนี้ชนิดของ mutation ก็มีผลต่อพยากรณ์โรค เช่น มีรายงานพบว่าผู้ป่วย 

HCM ที่มีชีวิตรอดจนเข้าวัยชรา มักพบสัมพันธ์กับ mutation ของ myosin-binding 

protein C และ troponin I genes(20) 

ความผิดปกติทางพันธุกรรมของ HCM ส่วนใหญ่ถ่ายทอดแบบ autosomal 

dominant with variable penetrance แต่มีบางส่วนที่ mutation เกิดเป็นแบบ sporadic 

ไม่ได้รับการถ่ายทอดมาจากพ่อแม่ 

Clinical Features 

รายงานการตีพิมพ์เกี่ยวกับผู้ป่วย HCM มักออกมาในรูปของอาการที่สัมพันธ์กับ 

พยากรณ์โรคที่แย่ หรืออุบัติการณ์การเกิด sudden cardiac death ในผู้ป่วยกลุ่มนี้ ซึ่ง 

เดิมรายงานไว้สูงถึง 3-6%(21, 22) แต่เนื่องจากผลการวิจัยต่างๆ เหล่านี้มักท าในผู้ป่วย 

ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จึงท าให้ข้อมูลที่ได้จ ากัดเฉพาะในรายที่จ าเป็นต้อง 

ได้รับการรักษา เรียกว่าเป็น selection bias แต่ต่อมางานวิจัยเริ่มขยายจาก hospitalbased 

ไปสู่ community-based population ท าให้พบว่ามีคนที่เป็น HCM แต่ไม่มีอาการ 

อยู่จ านวนพอสมควร ซึ่งเมื่อค านวณอัตราการเสียชีวิตในกลุ่มที่เป็น HCM ใหม่ พบว่า 

ลดลงเหลือประมาณ 1% และนอกจากนี้ยังได้ข้อมูลว่าผู้ป่วย HCM ที่ไม่มีอาการหรือมี 

อาการเพียงเล็กน้อยและมีอายุขัยไม่ต่างกับคนปกติทั่วไป มีจ านวนมากกว่าผู้ป่วย HCM 

ที่มีอาการหรือเสียชีวิตตั้งแต่อายุน้อย(22) 

ส าหรับผู้ป่วยที่มีอาการ อาจอธิบายได้จากการที่กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวขึ ้นท าให้ 

ขนาดของ LV chamber ลดลง ท าให้เกิด impaired diastolic filling ผลที่ตามมา คือ 

hemodynamic instability(23) ซึ่งเกิดจาก 2 กลไกหลัก คือ 

- Stroke volume และ cardiac output ลดลง นอกจาก LV chamber จะมีขนาด 

เล็กลงแล้ว ยังพบว่า 1 ใน 4 ของ HCM มี left ventricular outflow obstruction 

ด้วย [สัมพันธ์กับ การหน าตัวของ interventricular septum ส่วนบ น 

(subaortic) ซึ่งเป็นลักษณะผิดปกติทางกายวิภาค ร่วมกับการที่ anterior 

96

97 


leaflet ของ mitral valve เคลื่อนตัวเข้าหา ventricular septum ขณะหัวใจบีบ 

ตัว (ท าให้ได้ยินเสียง harsh midsystolic ejection murmur) ซึ่งเป็นลักษณะ 

ของ functional obstruction มีรายงานว่า outflow tract obstruction พบได้ 

บ่อยถึง 40% ในผู้ป่วย HCM ที่อายุมาก(22)] หากมีการเปลี่ยนแปลงของ 

intravascular volume ในทางที่ลดลงเพียงเล็กน้อยจะท าให้เกิด coronary และ 

systemic hypoperfusion ได้ง่าย 

- Increase in pulmonary venous pressure เนื่องจากเลือดไม่สามารถเข้าสู่ 

หัวใจได้ในปริมาณปกติ ท าให้ความดันใน atria และ pulmonary circulation 

สูงขึ ้น เสี่ยงต่อการเกิด pulmonary congestion หากมีการเปลี่ยนแปลงของ 

intravascular volume ใน ท าง ที่ เพิ่ มขึ ้น เ พี ยง เ ล็ก น้ อย จ ะท าให้ เ กิ ด 

exacerbation ของ acute heart failure ได้ 

เนื่องจากผนังกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาตัวขึ ้นมาก ร่วมกับ LV chamber pressure ที่ 

เพิ่มขึ ้นและอาจมีความผิดปกติของหลอดเลือดในผนังกล้ามเนื้อหัวใจร่วมด้วย ท าให้เกิด 

การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจได้บ่อย มักเป็นลักษณะของ focal ischemia แต่ 

สามารถท าให้เกิด angina pain ได้ 

ในทางคลินิก ผู้ป่วย HCM มักมีปัญหาจากภาวะ 

- Atrial fibrillation พบได้บ่อยในผู้ป่วย HCM เนื่องจาก atrial pressure สูง 

ร่วมกับ atrial enlargement ผู้ป่วยที่มี atrial fibrillation ไม่ได้เพิ่มความเสี่ยง 

ต่อการเกิด sudden death แต่จะเสี่ยงต่อการเกิด mural thrombus น าไปสู่ 

การเกิด stroke จาก emboli ได้ 

- Syncope/fainting สัมพันธ์กับ outflow tract obstruction 

- Heart failure อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวมักพบหลังอายุ 30-40 ปีขึ ้นไป 

อาการอาจไม่คงที่ อาจมีช่วงที่ดีขึ้นเอง แล้วกลับมาเป็นใหม่อีกครั้ง น้อยราย 

ที่จะมีอาการรุนแรงจนถึงขั้นท ากิจวัตรประจ าวันไม่ได้ 

- Ventricular arrhythmias: ventricular tachycardia/fibrillation เพิ่มความเสี่ยง 

ต่อการเกิด cardiac arrest/sudden death


- Sudden and unexpected death พบว่า HCM เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด 

สาเหตุหนึ่งของ sudden cardiac death ในคนอายุน้อย หรือในนักกีฬาที่มี 

สุขภาพแข็งแรงดีมาตลอด(24) risk markers ที่บอกถึงความเสี่ยงของ sudden 

death ในผู้ป่วย HCM ได้แก่ 

- ผู้ป่วยที่มี sustained ventricular tachycardia/fibrillation หรือผู้ที่รอดชีวิต 

จากภาวะหัวใจหยุดเต้น (cardiac arrest)(25) 

- ผู้ป่วยอายุน้อยกว่า 30 ปีที่มี nonsustained ventricular tachycardia ซึ่ง 

อาจถูกกระตุ้นด้วยการออกก าลังกาย(26) 

- มีประวัติคนในครอบครัวเสียชีวิตจาก sudden unexpected death 

โดยเฉพาะเมื่ออายุยังน้อย 

- ผู้ป่วยอายุน้อยที่มีประวัติหมดสติโดยไม่สามารถหาสาเหตุได้ และการ 

หมดสติมักสัมพันธ์กับการออกก าลังกาย 

- ผู้ป่วยที่ความดันโลหิตแกว่งมากขณะออกก าลัง 

- ผู้ป่วย HCM ที่มีผนังกล้ามเนื้อหัวใจหนามากกว่า 3 เซนติเมตรจากการ 

ตรวจด้วย echocardiography(27) 

ภาวะอื่นๆที่มีอาการทางคลินิกเหมือน HCM ซึ่งต้องวินิจฉัยแยกโรคให้ได้ ได้แก่ 

- Hypertensive heart disease 

- Aortic stenosis 

- Deposition diseases of the heart เช่น amyloidosis 

การให้การวินิจฉัยผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะเป็น HCM จากประวัติ/อาการทางคลินิก 

หรือเป็นการตรวจคัดกรองสมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วย HCM นิยมใช้การตรวจ 

echocardiography (บางแห่งใช้ cardiac magnetic resonance) ซึ่งจะต้องพบ LV 

hypertrophy (LV thickness ≥ 15 มม. ในผู้ใหญ่) และ ไม่มี LV chamber dilation(28) ใน 

รายที่สงสัยมากแต่มีการหนาตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ ้นเพียงเล็กน้อย อาจต้องมีการ 

98

99 


follow-up นอกจากนี้ผู้ป่วย HCM ส่วนหนึ่งมีแนวโน้มที่จะมี LV outflow obstruction การ 

ตรวจพบ systolic anterior motion ของ mitral valve จนการสัมผัสกับ ventricular 

septum จะช่วยได้ แต่การให้ definite diagnosis ต้องอาศัย genetic testing(28) 

Morphology 

ลักษณะส าคัญของ HCM คือ massive myocardial (LV) hypertrophy ที่ไม่มี 

ventricular dilation การหนาตัวของผนังกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่เป็นแบบ asymmetric 

septal hypertrophy คือ interventricular septum จะหนาตัวมากกว่า LV free wall ซึ่ง 

อาจมากถึง 3 เท่า และบางรายมี LV outflow obstruction ด้วย (Figure 7) ลักษณะ 

ดังกล่าวช่วยในการแยก HCM ออกจาก hypertensive heart disease และ aortic 

stenosis ซึ่งมักเป็นแบบ LV concentric hypertrophy ที่การหนาตัวสม่ าเสมอ 

แต่อย่างไรก็ตาม พบว่า 10%ของ HCM มีการหนาตัวของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ 

แบบ concentric hypertrophy 

เมื่อตัดหัวใจในแนวยาว (coronal section) ผ่าน LV chamber พบว่า HCM ที่เป็น 

asymmetric septal hypertrophy จะเห็นลักษณะ “banana-like chamber” (Figure 7 

and 8A) บ่อยครั้งที่การหนาตัวของ septum จะเด่นชัดที่ subaortic region (Figure 7, 

right) ร่วมกับ endocardial thickening หรือ mural plaque formation บริเวณ LV outflow 

tract และ anterior mitral leaflet มีการหนาตัวขึ ้น (Figure 8A) เนื่องจากมีการสัมผัสกัน 

ระหว่าง anterior mitral leaflet ที่เคลื่อนตัวเข้าสัมผัส interventricular septum เนื่องจาก 

มี outflow tract obstruction ขณะหัวใจบีบตัว (midsystole) 

ลักษณะทาง histology ที่พบ (Figure 8B) ได้แก่ 

1. Marked cardiomyocyte hypertrophy ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของเซลล์กล้ามเนื้อ 

หัวใจเมื่อถูกตัดตามขวางมากกว่า 40 ไมครอน (ปกติประมาณ 15 ไมครอน) ซึ่ง 

ใหญ่เกินกว่าที่จะพบได้ในภาวะ cardiac hypertrophy อื่นๆ เซลล์เหล่านี้มักมี 

รูปร่างและการเชื่อมระหว่างเซลล์ที่ผิดปกติ ลักษณะการเรียงตัวจะไร้ระเบียบ 

(haphazard disarray) ตั้งแต่ระดับ bundles, individual cardiomyocytes และ 

intracellular sarcomeric contractile elements (myofiber disarray) การเรียงตัว


ระหว่าง cardiomyocytes ที่อยู่ใน bundle เดียวกันมักพบท ามุมต่อกันหรือตั้งฉาก 

แทนที่จะอยู่ในแนวขนานตามปกติ ลักษณะ cellular disarray นี้จะกินพื้นที่ใน left 

ventricle แตกต่างกันในแต่ละราย แต่พบเฉลี่ยที่ประมาณ 33% มีรายงานพบว่า 

ปริมาณพื้นที่ที่มีการเรียงตัวของเซลล์ผิดปกตินี้ มีแนวโน้มที่จะสัมพันธ์กับความ 

เสี่ยงต่อการเสียชีวิตจาก sudden cardiac death เนื่องจากในผู้ป่วย HCM ที่ 

เสียชีวิตกะทันหันจะมี distribution ของ cellular disarray มากกว่าผู้ป่วยกลุ่มที่ 

ไม่ได้เสียชีวิต(29) 

2. Abnormal intramural coronary arteries พบผนังหลอดเลือด(ในกล้ามเนื้อหัวใจ) 

หนาตัวขึ ้นทั้งชั้น intima และ media ร่วมกับขนาด lumen ที่เล็กลง(30, 31) 

จัดเป็น small vessel disease ชนิดหนึ่ง และเมื่อเทียบกับปริมาณกล้ามเนื้อหัวใจ 

ที่โตขึ ้นร่วมกับพยาธิสภาพของหลอดเลือดนี้ ท าให้เกิดความเสี่ยงต่อการขาด 

เลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ 

3. Interstitial and replacement fibrosis เป็นส่วนประกอบที่ท าให้เกิด LV stiffness 

ส าหรับ replacement fibrosis เป็น scar ที่เกิดจากขบวนการซ่อมแซมหลังจากมี 

การตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจากการขาดเลือด interstitial fibrosis and 

replacement scarring ท าให้เกิด electrical instability ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการ 

เกิด arrhythmias โดยเฉพาะ ventricular tachyarrhythmia/fibrillation และ 

sudden cardiac death(32) 

Restrictive cardiomyopathy (RCM) 

RCM เป็น cardiomyopathy ที่พบน้อยกว่าภาวะ DCM และ HCM แต่ท าให้ 

เสียชีวิตได้มากที่สุด(33) เป็นภาวะที่กล้ามเนื้อหัวใจมีความผิดปกติในการคลายตัว 

(diastolic dysfunction) เช่นเดียวกับที่พบใน constrictive pericarditis or HCM สาเหตุของ 

restrictive cardiomyopathy ไ ด้ แ ก่ radiation fibrosis, post-cardiac surgery, 

amyloidosis, sarcoidosis, metastatic tumors, inborn errors of metabolism ซึ่งมีการ 

สะสมของสาร metabolite ในกล้ามเนื้อหัวใจ หรือ อาจเป็นแบบไม่ทราบสาเหตุก็ได้ 

(idiopathic RCM) 

100

101 


นอกจากนี้ RCM อาจเป็นแบบ familial form ได้ ซึ่งสัมพันธ์กับ troponin I gene 

mutation(34) 

Restrictive cardiomyopathy อาจพบได้ในบาง conditions เช่น 

1. Endomyocardial fibrosis พบในเด็กที่อาศัยอยู่แถบอัฟริกา ไม่ทราบสาเหตุ 

ของโรค ลักษณะที่พบคือมี endocardium and subendocardium fibrosis ของ 

ventricles เริ่มจาก apex แล้วค่อยๆไล่ขึ้นไป พบร่วมกับ mural thrombi 

2. Loeffler endomyocarditis พบ endomyocardial fibrosis และ large mural 

thrombi เหมือนกับภาวะที่กล่าวข้างต้น แต่สัมพันธ์กับ eosinophilia และ 

eosinophilic infiltrates ที่อวัยวะอื่นๆ เชื่อว่าสารที่ปล่อยออกมาจาก 

eosinophils โ ด ย เ ฉ พ าะ major basic protein เ ป็ น ตั ว ท าใ ห้ เ กิ ด 

endomyocardial necrosis ซึ่งท าให้เกิด fibrosis และ scar รวมทั้งกระตุ้นให้มี 

การสร้าง thrombus ผู้ป่วย Loeffler endomyocarditis อาจพบร่วมกับภาวะ 

myeloproliferative disorder ที่สัมพันธ์กับ chromosomal rearrangements 

ของ platelet-derived growth factor receptor (PDGFR)-α หรือ PDGFR-β 

genes เกิดเป็น fusion genes สร้าง PDGFR ที่อยู่ในสภาพ active เนื่องจาก 

ส่วน tyrosine kinase ของ receptor ท างานตลอดเวลา พบว่าการรักษาด้วย 

tyrosine kinase inhibitor (imatinib) จะช่วยรักษา myeloproliferative disorder 

และท าให้ endomyocarditis ดีขึ ้นด้วย แต่อย่างไรก็ตามตัว tyrosine kinase 

inhibitors เองนั้น ก็มีรายงานท าให้เกิด cardiotoxicity เช่นกัน(35) 

3. Endocardial fibroelastosis เป็นโรคที่พบไม่บ่อยและไม่ทราบสาเหตุ มักเกิดใน 

เด็กอายุน้อยกว่า 2 ปี พบ focal or diffuse fibroelastic thickening ในชั้น 

endocardium ของ left ventricular มักพบร่วมกับ aortic valve obstruction 

บางรายพบ congenital cardiac anomalies อื่นๆด้วย ส าหรับ diffuse form จะ 

เกิดหัวใจล้มเหลวและเสียชีวิตได้เร็ว 

Morphology: ขนาดของหัวใจมักปกติหรือใหญ่กว่าปกติเล็กน้อย ไม่พบ 

chamber dilation ผนังกล้ามเนื้อหัวใจจะแข็ง ไม่มีความยืดหยุ่น มักพบ atrial dilation ทั้ง 

สองห้อง ลักษณะทาง histology พบ patchy หรือ diffuse interstitial fibrosis มากน้อย


แล้วแต่ความรุนแรงของโรค ไม่พบการเรียงตัวที่ผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งต่าง 

กับ HCM ในบาง conditions เช่น amyloidosis หรือ metastatic tumor สามารถให้การ 

วินิจฉัยได้จาก endomyocardial biopsy 

Unclassified cardiomyopathies 

Left ventricular non-compaction (LVNC) 

LVNC เป็นความผิดปกติทางโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีลักษณะเฉพาะคือ 

มีร่องเกิดขึ ้นใน left ventricle จาก chamber ลึกเข้าไปในชั้นกล้ามเนื้อหัวใจ เกิดเป็น 

ลักษณะที่เรียกว่า “trabeculation” หรือ “spongioform appearance”(36, 37) (Figure 9) 

Left ventricular wall มักหนามากกว่าปกติ ผู้ป่วยมักมี systolic dysfunction บางรายอาจ 

พบ ventricular arrhythmias และ systemic embolization 

ในรายที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม ซึ่งพบได้ 50% ของ LVNC มัก 

ถ่ายทอดแบบ autosomal-dominant หรือ X-linked transmission(2) Gene mutation ที่ 

พบเป็นสาเหตุของ LVNC ได้แก่ G 4.5 gene encoding taffazin (X-linked), α- 

dystrobrevin, ZASP, actin, lamin A/C และ locus บนโครโมโซม 11p15 (8) 

กลไกการเกิดของ LVNC ยังไม่ทราบแน่ชัด โดยปกติในพัฒนาการของการสร้าง 

กล้ามเนื้อหัวใจจะเริ่มจาก loose network of fibers แล้วจะค่อยๆเรียงตัวอัดแน่นขึ ้น 

(compaction) เมื่ออายุครรภ์ 5-8 สัปดาห์ ในผู้ป่วย LVNC ลักษณะ compaction ที่ปกติ 

จะเกิดที่ผนังกล้ามเนื้อหัวใจส่วนนอก ส่วน noncompacted region จะยังคงอยู่ที่ด้านใน 

(endocardial side) บริเวณ apex และ mid-ventricle(2) 

ลักษณะทางคลินิกของ LVNC แบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม คือ 

- Isolated form 

- LVNC ที่พบร่วมกับ congenital heart disease อื่นๆ 

Takotsubo cardiomyopathy(8) 

Takotsubo cardiomyopathy หรือ Stress-induced cardiomyopathy หรือ Broken 

heart syndrome หมายถึง ภาวะที่มี transient apical or mid left ventricular dilation and 

102


dysfunction ผู้ป่วยมักมีอาการเจ็บอก และอาจตรวจพบ diffuse T-wave inversion บาง 

รายอาจมี ST segment elevation และมีระดับ cardiac enzyme ในเลือดสูงขึ ้นเล็กน้อย 

แต่ไม่พบลักษณะของ coronary artery disease จาก coronary angiography ที่เข้าได้กับ 

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด(38) 

รายงานผู้ป่วย Takotsubo cardiomyopathy เริ่มแรกพบในผู้ป่วยชาวญี่ปุ่น ซึ่ง 

ลักษณะของหัวใจที่โป่งออกได้ถูกบรรยายไว้ว่ารูปร่างเหมือนเครื่องมือจับปลาหมึก ที่ 

เรียกว่า “Takotsubo” (Figure 10) ส่วนใหญ่พบภาวะนี้ในผู้ป่วยหญิงวัยหมดประจ าเดือน 

โดยมีความเครียดเป็นสิ่งกระตุ้น อาการโดยมากจะดีขึ ้นภายในเวลาไม่กี่วันหรือไม่กี่ 

สัปดาห์ 

Other/specific causes of myocardial disease 

Cardiotoxic Drugs 

ยาที่มี cardiotoxicity เช่น ยาเคมีบ าบัด anthracyclines (doxorubicin and 

daunorubicin), tyrosine kinase inhibitors(35), lithium, phenothiazines และ chloroquine 

เป็นต้น 

Cardiotoxicity จาก anthracyclines เป็นปัญหาส าคัญทางคลินิกในผู้ป่วยมะเร็ง 

เนื่องจากเป็นกลุ่มยาเคมีบ าบัดที่มีประสิทธิภาพกลุ่มหนึ่ง และใช้รักษามะเร็งได้หลาย 

ชนิด แต่มีผลเสียต่อหัวใจซึ่งเป็นแบบ dose-dependent ท าให้ต้องมีการจ ากัดการใช้ยา 

โดยทั่วไปผู้ป่วยคนหนึ่งไม่ควรได้รับยากลุ่มนี้เกิน 500 mg/m 2 ตลอดช่วงชีวิต(39) กลไก 

ของ anthracycline cardiotoxicity ผ่านทาง free radical-mediated pathways ท าให้เกิด 

lipid peroxidation และน าไปสู่ apoptosis of cardiac cells(40) ผู้ป่วยที่มีอาการมักเป็น 

อาการของหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ ้นภายใน 1 ปีหลังได้รับเคมีบ าบัดจนถึงขนาดสะสมสูงสุด 

ที่ควรได้รับตาม regimen หัวใจจะเป็นแบบ DCM และเมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ 

อิเลคตรอนจากชิ้นเนื้อที่ได้จาก endomyocardial biopsy ของผู้ป่วยจะพบลักษณะ loss 

of myofibrils, dilation of the sarcoplasmic reticulum, cytoplasmic vacuolization, 

swelling of mitochondria และ increased number of lysosomes(40) 

103


Catecholamines 

พบ foci of myocardial necrosis with contraction bands (contraction band 

necrosis เหมือนที่พบใน ischemia-reperfusion injury) ร่วมกับ sparse macrophage 

infiltration ลั กษ ณ ะดั งก ล่ าว พ บไ ด้ใ น pheochromocytoma, intense autonomic 

stimulation (secondary to intracranial lesions or stress) หรือ การให้ vasopressor 

agents (เช่น dopamine) ในปริมาณมาก นอกจากนี้ catecholamines อาจมีส่วนเกี่ยวข้อง 

กับการเกิด Takotsubo cardiomyopathy (broken heart syndrome) ภาวะต่างๆเหล่านี้ 

ล้วนสัมพันธ์กับระดับ catecholamines ที่สูงขึ ้น กลไกการเกิด cardiotoxicity ยังไม่ทราบ 

แน่ชัด แต่อาจเกิดจาก catecholamines ท าให้เกิด intracellular calcium overload ใน 

cardiomyocytes และกระตุ้นให้เกิด vasoconstriction ของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงหัวใจ 

Amyloidosis 

Cardiac amyloidosis เป็นภาวะที่มีการสะสมของ extracellular substance ที่ 

เรียกว่า amyloid ในหัวใจ (amyloid เป็นการเรียก specialized form ของโปรตีนที่มี 

โครงสร้างที่เรียกว่า β-pleated sheets แต่ไม่ได้เฉพาะเจาะจงกับชนิดของโปรตีน) ส่วน 

ใหญ่ท าให้เกิดลักษณะของ restrictive cardiomyopathy ซึ่งอาจไม่มีอาการ แต่ผู้ป่วยอาจ 

มาพบแพทย์ด้วย arrhythmias หรืออาการคล้าย ischemic or valvular disease ขึ ้นอยู่กับ 

ต าแหน่งที่มีการสะสมของ amyloid ว่าเป็นที่ interstitium, conduction system, หลอด 

เลือด หรือ ลิ้นหัวใจ 

Cardiac amyloidosis อาจพบร่วมกับ amyloidosis ของอวัยวะอื่นๆ (systemic 

amyloidosis) หรือพบเฉพาะในหัวใจ (isolated cardiac amyloidosis) 

Isolated cardiac amyloidosis เช่น 

- Senile cardiac amyloidosis พบในผู้สูงอายุ มีพยากรณ์โรคดีกว่า systemic 

amyloidosis การสะสมของ amyloid ในภาวะนี้พบทั่วๆไปทั้งใน ventricles 

และ atria โปรตีนที่เป็นสาเหตุของ amyloid deposit คือ transthyretin โดย 

ปกติจะถูกสร้างจากตับ ท าหน้าที่ในการขนส่ง thyroxine และ retinol-binding 

protein 

104

105 


- Isolated atrial amyloidosis พบได้เนื่องจากมีการสะสมของ atrial natriuretic 

peptide มักไม่มีความส าคัญทางคลินิก 

Morphology: เมื่อดูด้วยตาเปล่าหัวใจจะมีขนาดปกติ ไม่ค่อยพบ chamber 

dilation ผนังกล้ามเนื้อหัวใจอาจหนาขึ ้นเล็กน้อย เสียความยืดหยุ่นและมีลักษณะแข็ง 

กว่าปกติคล้ายๆยางลบ เมื่อดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบ amyloid deposit เป็น pink 

amorphous material อยู่ใน interstitium, conduction tissue, valves, endocardium, 

pericardium และ small intramural coronary arteries เมื่อย้อมด้วย Congo red แล้ว 

น าไปดูภายใต้ polarized microscope จะพบ classic apple-green birefringence (Figure 

11) มักพบ amyloid deposit เป็นวงรอบเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ และหลอดเลือด 

myocardial capillaries, arterioles และ intramural arteries ซึ่งอาจกดหรือท าให้เกิดการ 

อุดตันของหลอดเลือด เกิด focal myocardial ischemia ได้ เป็นลักษณะของ smallvessel 

disease ซึ่งต่างจาก conventional ischemic heart disease ที่พยาธิสภาพมักเกิดที่ 

epicardial coronary arteries 

Iron Overload 

Iron overload cardiomyopathy เกิดได้จากสาเหตุหลัก 2 สาเหตุ คือ 

1. Hereditary hemochromatosis 

2. Multiple blood transfusions (hemosiderosis) 

เหล็กมักสะสมใน myocardium (ventricles มากกว่า atria) มากกว่า ใ น 

conduction system(41) ผู้ป่วยมักเสียชีวิตด้วย 2 สาเหตุหลัก คือ 

1. Heart failure จาก severe systolic dysfunction ซึ่งสัมพันธ์กับ dilated 

cardiomyopathy แต่ในความเป็นจริงแล้ว ระยะแรกที่เริ่มมีการสะสมของ 

เหล็กในหัวใจ จะท าให้เกิด restrictive cardiomyopathy และ diastolic 

dysfunction(42) เพียงแต่ผู้ป่วยอาจไม่มีอาการชัดเจนจนโรคด าเนินไปสู่ภาวะ 

dilated cardiomyopathy กลไกที่ท าให้เกิด mechanical heart failure ผ่านทาง 

free radical–mediated pathways ซึ่งเป็นผลมาจากคุณสมบัติ redox 

activity ของธาตุเหล็กที่สามารถรับและส่งผ่านประจุอิเล็คตรอน ก่อให้เกิด


การสร้าง free radicals ซึ่งท าลายเซลล์ และยังท าให้เกิดการเปลี่ยนแปลง 

ของการเข้าออกของประจุผ่าน ion channels ต่างๆในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ 

ผลลัพธ์คือท าให้มีความผิดปกติของ cardiomyocyte contractility(41) 

2. Fatal tachyarrhythmias หรือ sudden cardiac death ผู้ป่วย iron overload 

cardiomyopathy อาจมีการเต้นผิดปกติของหัวใจได้โดยไม่มีอาการ ที่พบบ่อย 

ที่สุด คือ premature ventricular contraction ซึ่งมีความถี่มากขึ ้นเรื่อยๆตาม 

ความรุนแรงของโรค จนในที่สุดอาจกลายเป็น sustained ventricular 

tachyarrhythmia ที่เสี่ยงต่อการเสียชีวิตสูง ที่น่าสนใจก็คือการเต้นผิดปกติ 

ของหัวใจไม่ได้สัมพันธ์กับการสะสมของเหล็กใน conduction system แต่ 

สัมพันธ์กับการสะสมใน myocardium มากกว่า(43, 44) 

Morphology: พบว่าเมื่อดูด้วยตาเปล่า หัวใจของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจาก iron 

overload cardiomyopathy จะมีลักษณะเหมือน DCM แต่จะมีบริเวณที่เป็นสีน้ าตาล 

คล้ายสีสนิมเหล็ก ส่วนลักษณะทาง histology พบมี hemosiderin pigment สะสมใน 

cardiomyocytes โดยเฉพาะบริเวณรอบๆ นิวเคลียส (iron-containing lysosomes หรือ 

siderosomes เห็นได้จากกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอน) โดยเห็นได้ด้วยการย้อมพิเศษ เช่น 

Prussian blue stain และมักพบ cardiomyocyte degeneration ร่วมกับ interstitial fibrosis 

Hyperthyroidism and Hypothyroidism 

ภาวะ hyperthyroidism เป็นสาเหตุข อง tachycardia, palpitations แล ะ 

cardiomegaly บางครั้งอาจพบ supraventricular arrhythmias แต่มักไม่พบอาการของ 

หัวใจล้มเหลว พยาธิสภาพของหัวใจไม่มีลักษณะที่เฉพาะเจาะจง สิ่งที่พบ เช่น หัวใจโต, 

cardiomyocyte hypertrophy และอาจพบ small ischemic foci ได้ 

ภาวะ hypothyroidism จะมีการลดลงของ cardiac output เนื่องจาก stroke 

volume และ heart rate ลดลง ท าให้เลือดไปเลี้ยง peripheral tissue ลดลง พยาธิสภาพ 

ของหัวใจในรายที่เป็น hypothyroidism ขั้นรุนแรง (myxedema) จะพบหัวใจโตเป็นแบบ 

dilated heart ลักษณะทาง histology พบ myofiber swelling with loss of striations และ 

basophilic degeneration ร่วมกับ mucopolysaccharide-rich fluid ใน interstitium 

106


บางครั้งเรียกการเปลี่ยนแปลงต่างๆของหัวใจเหล่านี้ในผู้ป่วย myxedema ว่า 

“myxedema heart” 

Figure 3 Cytoskeletal and sarcomeric gene mutation in cardiomyopathy 

ที่มา: Towbin JA et al. Nature. 2002;415:227-33.(45) 

107


Figure 4 Dilated cardiomyopathy 

A, Four-chamber dilatation and granular mural thrombus (arrow). The coronary arteries were 

patent. B, Myocyte hypertrophy and interstitial fibrosis (blue color, Masson trichrome stain). 

ที่มา: Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010.(46) 

Figure 5 Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy 

Right ventricular dilation and near-transmural fibrofatty replacement of the right ventricular 

free-wall (A). Histologic section of the right ventricular free wall (A), demonstrating 

replacement of myocardium (red) by fibrosis (blue, arrow) and fat (Masson trichrome stain). 

ที่มา: Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010.(46) 

108


Figure 6 Naxos syndrome Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy พบร่วมกับ 

woolly hair (A) และ palmoplantar keratosis (B, C) ที่มา: Protonotarios et al. Orphanet J Rare 

Dis. 2006;1:4.(18) 

Figure 7 Hypertrophic cardiomyopathy, asymmetric septal hypertrophy pattern (47) 

Figure 8 Hypertrophic cardiomyopathy with asymmetric septal hypertrophy A, 

Asymmetrical septal hypertrophy with a fibrous endocardial plaque (arrow). B, Disarray, 

extreme hypertrophy, and branching of myocytes as well as the characteristic interstitial 

fibrosis. ที่มา: Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010.(46) 

109


Figure 9 Left ventricular noncompaction Spongy appearance of the left ventricular wall 

and holes (arrows, left) representing deep trabeculations (right). ที่มา: Towbin JA et al. Nature. 

2002;415:227-33.(45) 

Figure 10 Typical “takotsubo” (Japanese octopus trap) and Left ventriculogram in 

Takotsubo cardiomyopathy with left ventricular ballooning ที่มา:Golabchi A et al. J Res 

Med Sci. 2011;16:340-5.(48) 

Figure 11 Cardiac amyloidosis Amyloid deposit characterized by amorphous pink material 

with H&E stain (A) and apple-green birefringence under polarized light with congo red stain 

(B). ที่มา: Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010.(46) 

110

References 

111 


1. Seidman JG, Seidman C. The genetic basis for cardiomyopathy: from mutation 

identification to mechanistic paradigms. Cell. 2001 Feb 23;104(4):557-67. 

2. Harvey PA, Leinwand LA. The cell biology of disease: cellular mechanisms of 

cardiomyopathy. J Cell Biol. 2011 Aug 8;194(3):355-65. 

3. Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, Gidding SS, Kurosaki TT, Bild DE. Prevalence of 

hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. 

Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary 

Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation. 1995 Aug 

15;92(4):785-9. 

4. Semsarian C, Healey MJ, Fatkin D, Giewat M, Duffy C, Seidman CE, et al. A 

polymorphic modifier gene alters the hypertrophic response in a murine model 

of familial hypertrophic cardiomyopathy. J Mol Cell Cardiol. 2001 

Nov;33(11):2055-60. 

5. Report of the WHO/ISFC task force on the definition and classification of 

cardiomyopathies. Br Heart J. 1980 Dec;44(6):672-3. 

6. Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, et al. 

Report of the 1995 World Health Organization/International Society and 

Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of 

cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1;93(5):841-2. 

7. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, et al. 

Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an 

American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical 

Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and 

Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology 

Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. 

Circulation. 2006 Apr 11;113(14):1807-16. 

8. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, et al. 

Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European 

Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. 

Eur Heart J. 2008 Jan;29(2):270-6.


9. Codd MB, Sugrue DD, Gersh BJ, Melton LJ, 3rd. Epidemiology of idiopathic 

dilated and hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study in Olmsted 

County, Minnesota, 1975-1984. Circulation. 1989 Sep;80(3):564-72. 

10. Towbin JA, Bowles NE. Dilated cardiomyopathy: a tale of cytoskeletal proteins 

and beyond. J Cardiovasc Electrophysiol. 2006 Aug;17(8):919-26. 

11. Benson DW. Genetics of atrioventricular conduction disease in humans. Anat Rec 

A Discov Mol Cell Evol Biol. 2004 Oct;280(2):934-9. 

12. Hilfiker-Kleiner D, Kaminski K, Podewski E, Bonda T, Schaefer A, Sliwa K, et al. 

A cathepsin D-cleaved 16 kDa form of prolactin mediates postpartum 

cardiomyopathy. Cell. 2007 Feb 9;128(3):589-600. 

13. Basso C, Corrado D, Marcus FI, Nava A, Thiene G. Arrhythmogenic right 

ventricular cardiomyopathy. Lancet. 2009 Apr 11;373(9671):1289-300. 

14. Shen WK, Edwards WD, Hammill SC, Bailey KR, Ballard DJ, Gersh BJ. Sudden 

unexpected nontraumatic death in 54 young adults: a 30-year populationbased 

study. Am J Cardiol. 1995 Jul 15;76(3):148-52. 

15. Yang Z, Bowles NE, Scherer SE, Taylor MD, Kearney DL, Ge S, et al. 

Desmosomal dysfunction due to mutations in desmoplakin causes 

arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Circ Res. 2006 Sep 

15;99(6):646-55. 

16. Yamaji K, Fujimoto S, Ikeda Y, Masuda K, Nakamura S, Saito Y, et al. Apoptotic 

myocardial cell death in the setting of arrhythmogenic right ventricular 

cardiomyopathy. Acta Cardiol. 2005 Oct;60(5):465-70. 

17. Corrado D, Basso C, Thiene G, McKenna WJ, Davies MJ, Fontaliran F, et al. 

Spectrum of clinicopathologic manifestations of arrhythmogenic right ventricular 

cardiomyopathy/dysplasia: a multicenter study. Journal of the American College 

of Cardiology. 1997 Nov 15;30(6):1512-20. 

18. Protonotarios N, Tsatsopoulou A. Naxos disease: cardiocutaneous syndrome due 

to cell adhesion defect. Orphanet J Rare Dis. 2006;1:4. 

19. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, et al. 2011 

ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic 

cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology 

112


Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 

Circulation. 2011 Dec 13;124(24):e783-831. 

20. Niimura H, Patton KK, McKenna WJ, Soults J, Maron BJ, Seidman JG, et al. 

Sarcomere protein gene mutations in hypertrophic cardiomyopathy of the 

elderly. Circulation. 2002 Jan 29;105(4):446-51. 

21. McKenna WJ, Deanfield JE. Hypertrophic cardiomyopathy: an important cause 

of sudden death. Arch Dis Child. 1984 Oct;59(10):971-5. 

22. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA. 2002 Mar 

13;287(10):1308-20. 

23. Gross ML, Ritz E. Hypertrophy and fibrosis in the cardiomyopathy of uremia-- 

beyond coronary heart disease. Semin Dial. 2008 Jul-Aug;21(4):308-18. 

24. Maron BJ. Sudden death in young athletes. The New England journal of 

medicine. 2003 Sep 11;349(11):1064-75. 

25. Elliott PM, Sharma S, Varnava A, Poloniecki J, Rowland E, McKenna WJ. 

Survival after cardiac arrest or sustained ventricular tachycardia in patients with 

hypertrophic cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology. 

1999 May;33(6):1596-601. 

26. Gimeno JR, Tome-Esteban M, Lofiego C, Hurtado J, Pantazis A, Mist B, et al. 

Exercise-induced ventricular arrhythmias and risk of sudden cardiac death in 

patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2009 

Nov;30(21):2599-605. 

27. Spirito P, Bellone P, Harris KM, Bernabo P, Bruzzi P, Maron BJ. Magnitude of 

left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic 

cardiomyopathy. The New England journal of medicine. 2000 Jun 

15;342(24):1778-85. 

28. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, et al. 2011 

ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic 

cardiomyopathy: executive summary: a report of the American College of 

Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice 

Guidelines. Circulation. 2011 Dec 13;124(24):2761-96. 

113


29. Maron BJ, Anan TJ, Roberts WC. Quantitative analysis of the distribution of 

cardiac muscle cell disorganization in the left ventricular wall of patients with 

hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1981 Apr;63(4):882-94. 

30. Maron BJ, Wolfson JK, Epstein SE, Roberts WC. Intramural ("small vessel") 

coronary artery disease in hypertrophic cardiomyopathy. Journal of the 

American College of Cardiology. 1986 Sep;8(3):545-57. 

31. Tanaka M, Fujiwara H, Onodera T, Wu DJ, Matsuda M, Hamashima Y, et al. 

Quantitative analysis of narrowings of intramyocardial small arteries in normal 

hearts, hypertensive hearts, and hearts with hypertrophic cardiomyopathy. 

Circulation. 1987 Jun;75(6):1130-9. 

32. Maron BJ, Shen WK, Link MS, Epstein AE, Almquist AK, Daubert JP, et al. 

Efficacy of implantable cardioverter-defibrillators for the prevention of sudden 

death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. The New England journal 

of medicine. 2000 Feb 10;342(6):365-73. 

33. Davis J, Wen H, Edwards T, Metzger JM. Thin filament disinhibition by 

restrictive cardiomyopathy mutant R193H troponin I induces Ca2+-independent 

mechanical tone and acute myocyte remodeling. Circ Res. 2007 May 

25;100(10):1494-502. 

34. Mogensen J, Kubo T, Duque M, Uribe W, Shaw A, Murphy R, et al. Idiopathic 

restrictive cardiomyopathy is part of the clinical expression of cardiac troponin I 

mutations. J Clin Invest. 2003 Jan;111(2):209-16. 

35. Force T, Krause DS, Van Etten RA. Molecular mechanisms of cardiotoxicity of 

tyrosine kinase inhibition. Nat Rev Cancer. 2007 May;7(5):332-44. 

36. Jenni R, Oechslin EN, van der Loo B. Isolated ventricular non-compaction of the 

myocardium in adults. Heart. 2007 Jan;93(1):11-5. 

37. Chin TK, Perloff JK, Williams RG, Jue K, Mohrmann R. Isolated noncompaction of 

left ventricular myocardium. A study of eight cases. Circulation. 1990 

Aug;82(2):507-13. 

38. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning 

syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J. 2006 

Jul;27(13):1523-9. 

114


39. Lefrak EA, Pitha J, Rosenheim S, Gottlieb JA. A clinicopathologic analysis of 

adriamycin cardiotoxicity. Cancer. 1973 Aug;32(2):302-14. 

40. Minotti G, Menna P, Salvatorelli E, Cairo G, Gianni L. Anthracyclines: molecular 

advances and pharmacologic developments in antitumor activity and 

cardiotoxicity. Pharmacol Rev. 2004 Jun;56(2):185-229. 

41. Lekawanvijit S, Chattipakorn N. Iron overload thalassemic cardiomyopathy: iron 

status assessment and mechanisms of mechanical and electrical disturbance 

due to iron toxicity. Can J Cardiol. 2009 Apr;25(4):213-8. 

42. Engle MA, Erlandson M, Smith CH. Late Cardiac Complications of Chronic, 

Severe, Refractory Anemia with Hemochromatosis. Circulation. 1964 

Nov;30:698-705. 

43. Buja LM, Roberts WC. Iron in the heart. Etiology and clinical significance. The 

American journal of medicine. 1971 Aug;51(2):209-21. 

44. Schellhammer PF, Engle MA, Hagstrom JW. Histochemical studies of the 

myocardium and conduction system in acquired iron-storage disease. 

Circulation. 1967 Apr;35(4):631-7. 

45. Towbin JA, Bowles NE. The failing heart. Nature. 2002 Jan 10;415(6868):227- 

33. 

46. Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbasm KA, Fausto N, Aster 

JC, editors. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. Philadelphia: 

Elsevier; 2010. p. 529-87. 

47. The Heart in Hypertrophic Cardiomyopathy. [cited 2013 February 10]; Available 

from: http://www.4hcm.org/hcm/overview/3009-the-heart-in-hypertrophiccardiomyopathy.html. 

48. Golabchi A, Sarrafzadegan N. Takotsubo cardiomyopathy or broken heart 

syndrome: A review article. J Res Med Sci. 2011 Mar;16(3):340-5. 

115


Myocarditis 

ศราวุธ คงการค้า, MD FRCPath 

กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (myocarditis) หมายถึงการอักเสบของชั้นกล้ามเนื้อหัวใจ 

ซึ่งพบร่วมกับการตายหรือเสื่อมสภาพของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (1)(2) โรคหรือภาวะ 

ดังกล่าวนี้ไม่นับรวมการอักเสบอันเป็นผลจาก ischemic heart disease ภาวะนี้พบได้ใน 

คนทุกวัยแต่พบบ่อยสุดในเด็กอายุ 1 ถึง 10 ปี และเป็นโรคหัวใจเพียงไม่กี่โรค ที่ท าให้ 

เกิดภาวะหัวใจวายเฉียบพลันในประชากรอายุน้อย โดยเฉพาะที่ไม่มีประวัติโรคหัวใจมา 

ก่อน(3) กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบขั้นรุนแรงอาจท าให้เกิด arrhythmia หรือแม้แต่ sudden 

cardiac death 

Myocarditis เกิดได้จากหลายสาเหตุ (Table 1) แม้ว่าบ่อยครั้งจะไม่สามารถตรวจ 

พบได้ เช่น การติดเชื้อ, ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน, สารเคมีหรือยา 

เป็นต้น (4) 

116

Myocarditis 

Table 1 Causes of myocarditis 

Idiopathic 

Infectious 

Viral: 

- Coxsackievirus, adenovirus, echovirus, influenza virus, human 

immunodeficiency virus, and many others 

Rickettsial: 

- Typhus, Rocky Mountain spotted fever 

Bacterial: 

- Diphtheria, staphyloccal, streptococcal, meningococcal, Borrelia (Lyme 

disease), and leptospiral infection 

Fungi and protozoan parasites: 

- Chagas’ disease, toxoplasmosis, aspergillosis, cryptococcal, and 

candidal infection 

Metazoan parasites: 

- Echinococcus, Trichina 

Noninfectious 

Hypersensitivity and immunologically related diseases: 

- Rheumatic fever, systemic lupus erythematosus, scleroderma, drug 

reaction (e.g. to penicillin or sulfonamide), and rheumatoid arthritis 

Radiation 

Miscellaneous: 

- Sarcoidosis, uremia 

Modified from Emanuel R, Howard MR. Essential of Rubin’s Pathology, 5 ed, 

Lippincott Williams & Wilkins; 2009. p. 237-238.(2) 

117


Viral myocarditis 

Viral infection เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของ myocarditis โดยเฉพาะ 

coxsackievirus A และ B (5) นอกจากนั้นอาจพบ cytomegalovirus, influenza (6) หรือ 

HIV ยังไม่ทราบแน่ชัดว่า myocardial injury ที่เกิดขึ ้นมีสาเหตุจากตัว virus โดยตรง หรือ 

เกิดจาก virus กระตุ้นให้เกิด destructive immune response กลับมาท าลาย 

myocardium 

Figure 1 Viral myocarditis. The myocardial fibers are disrupted by a prominent interstitial 

infiltrate of lymphocytes and macrophages. Modified from Emanuel R, Howard MR. Essential of 

Rubin’s Pathology, 5 ed, Lippincott Williams & Wilkins; 2009. p. 237-238.(2) 

จากการท า autopsy พบว่าหัวใจของผู้ป่วย myocarditis มีลักษณะ flabby และ 

dilated ลักษณะทางจุลทรรศน์วิทยามีความหลากหลายขึ ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค 

ส่วนใหญ่จะพบ patchy หรือ diffuse interstitial inflammation ซึ่งมี mononuclear cells 

เด่น โดยเฉพาะ T lymphocytes และ macrophages ร่วมกับ focal myocyte necrosis ใน 

ระยะ resolving phase จะมี fibroblast proliferation และเห็น collagen deposit ได้ 

118

Myocarditis 

ผู้ป่วย viral myocarditis อาจไม่มีอาการใดๆ กรณีที่มีอาการ มักเกิดขึ ้นไม่กี่ 

สัปดาห์หลังเกิด infection ผู้ป่วยจ านวนมากจะ recover จาก acute myocarditis เพียง 

ส่วนน้อยจะเสียชีวิตจาก congestive heart failure หรือ arrhythmia โดยเฉพาะเด็กเล็ก 

และหญิงตั้งครรภ์ซึ่งอาจมีอาการรุนแรงอย่างคาดไม่ถึง มีรายงานว่าผู้ป่วย myocarditis 

อาจมีอาการเลียนแบบ myocardial infarction ได้(7) 

เป็นที่ทราบกันดีว่าแม้ myocardium จะเกิด resolution แต่อาจมี functional 

impair คงอยู่นานนับปี นอกจากนั้น pediatric myocarditis ยังเป็นสาเหตุส าคัญของการ 

เกิด dilated cardiomyopathy(8) โรคนี้ไม่มี specific treatment อย่างไรก็ตาม(9) การให้ 

antiviral drugs ที่ตรงกับเชื้อไวรัสมีรายงานว่าท าให้อาการทางคลินิกดีขึ ้น และการ 

อักเสบใน myocardium ลดลง(9) 

Protozoan myocarditis 

เชื้อที่พบได้บ่อยในกลุ่มนี้คือ Trypanosoma cruzi ซึ่งเป็นสาเหตุของโรค Chagas 

disease มีรายงานว่าประชากรประมาณ 8 ล้านคนซึ่งมีการติดเชื้อนี้ จะมีภาวะ 

myocarditis ซึ่งน าไปสู่ dilated cardiomyopathy แบบรุนแรงประมาณร้อยละ 30(10) 

ลักษณะทางพยาธิวิทยาจะพบ myocardial fibers ที่มี trypanozosomes อยู่ และสัมพันธ์ 

กับ inflammatory cells ชนิดต่างๆ ได้แก่ neutrophils, lymphocytes, macrophages และ 

บางครั้งอาจพบ eosinophils 

Hypersensitivity myocarditis 

ลักษณะทางพยาธิวิทยาจะพบ interstitial infiltration ของเซลล์อักเสบชนิดต่างๆ 

และที่ส าคัญจ ะพบ eosinophils จ านวน มาก (11) จึ งอาจเรี ยกว่ า eosinophilic 

myocarditis(12) นอกจากนั้นอาจพบ multinucleated giant cells จ านวนมาก เรียก 

ลักษณะนี้ว่า giant cell myocarditis ซึ่งบ่งชี้ถึง poor prognosis ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด 

เกี่ยวกับพยาธิก าเนิดของโรคนี้ แต่เชื่อว่าสัมพันธ์กับการใช้ยาหรือภาวะผิดปกติทาง 

ภูมิคุ้มกัน(13) 

119


Figure 2 A, Lymphocytic myocarditis, associated with myocyte injury. B, Hypersensitivity 

myocarditis, characterized by interstitial inflammatory infiltrate composed largely of eosinophils 

and mononuclear inflammatory cells, predominantly localized to perivascular and expanded 

interstitial spaces. C, Giant-cell myocarditis, with mononuclear inflammatory infiltrate 

containing lymphocytes and macrophages, extensive loss of muscle, and multinucleated giant 

cells. D, The myocarditis of Chagas disease. A myofiber distended with trypanosomes (arrow) 

is present along with inflammation and necrosis of individual myofibers. [Modified from Schoen 

FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbasm KA, Fausto N, Aster JC, editors. Robbin and 

Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. Philadelphia: Elsevier; 2010. p. 529-87.](1) 

120

References 

121 

Myocarditis 


JC, editors. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 

Philadelphia: Elsevier; 2010. p. 529-87. 

2. Emanuel R, Howard MR. Essential of Rubin’s Pathology, 5 ed, Lippincott 

Williams & Wilkins; 2009. p. 237-238. 

3. Chen J, Wang Z, Wu T. Shenqi fuzheng injection improves cvb3-induced 

myocarditis via inhibiting traf6 expression. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 

2013 Feb 2;59 Suppl:OL 1826-34 

4. Bayhan T, Sahin M, Yidrim I, Karagoz T. Lamotrigine related myocarditis: 

case report. Turk Kardiyol Dern Ars. 2012 Jun;40(4):358-60 

5. Ercan S, Danutoglu V, Cakici M, Kus E, Alici H, Sari I. Rapid recovery from 

acute myocarditis under levosimendan treatment: report of two cases. J Clin 

Pharm Ther. 2013 Apr;38(2):179-80 

6. Estabragh ZR, Mamas MA. The cardiovascular manifestations of influenza: A 

systematic review. Int J Cardiol. 2013 Mar 6. Pii: S0167-5273(13)00353-7 

7. Xu B, Michael Jelinek V, Hare JL, Russell PA, Prior DL. Recurrent 

myocarditis-An important mimic of ischaemic myocardial infarction. Heart 

Lung Circ. 2013 Mar 1. pii: S1443-9506(12)01443-6 

8. Shu-Ling C, Bautista D, Kit CC, Su-Yin AA. Diagnostic evaluation of pediatric 

myocarditis in the emergency department: a 10-year case series in the 

asian population. Pediatr Emerg Care. 2013 Mar;29(3):346-51 

9. Hakacova N, Klingel K, Kandolf R, Engdahl E, Fogdell-Hahn A, Higgins T. 

First therapeutic use of artesunate in treatment of human herpesvirus 6B 

myocarditis in a child. J Clin Virol. 2013 Mar 5. pii: S1386-6532(13)00046- 

2


10. Nogueira LG, Santos RH, Ianni BM, Florelli AI, Mairena EC, Benvenuti LA et 

al. Myocardial chemokine expression and intensity of myocarditis in Chagas 

cardiomyopathy are controlled by polymorphisms in CXCL9 and CXCL10. PloS 

Negl Trop Dis. 2012;6(10):e1867 

11. Kanai-Yoshizawa S, Sugiyama Kato T, Mancini D, Marboe CC. 

Hypersensitivity myocarditis and outcome after heart transplantation. J Heart 

Lung Transplant. 2013 Feb 25. Pii: S1053-2498(13)01097-8 

12. Baandrup U. Eosinophilic myocarditis. Herz. 2012 Dec;37(8):849-52 

13. Mitoff PR, Mesena TG, Mielniczuk LM, Grenon J, Veinot JP, Cooper LT Jr et 

al. Giant cell myocarditis in a patient with a spondyloarthropathy after a drug 

hypersensitivity reaction. Can J Cardiol. 2013 Mar 5. Pii: S0828- 

282X(12)01551-6 

122

Myocardial infarction 



โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้นๆทั่วโลก ในบรรดา 

โรคหัวใจและหลอดเลือด ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด คือ 

43%(1) 

จากรายงานเมื่อปี 2001 พบว่าภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (ischemic heart 

disease) ท าให้ประชากรโลกเสียชีวิตสูงถึง 7 ล้านราย ซึ่งเป็นอันดับ 1 ของสาเหตุการ 

เสียชีวิตทั้งหมด (Figure 1)(2) คิดเป็น 17.3% ในประเทศพัฒนาแล้ว และ 11.8% ส าหรับ 

ประเทศก าลังพัฒนาและด้อยพัฒนา 

Figure 1 สาเหตุการเสียชีวิตของประชากรโลก ปี 2001 YLL=การเสียชีวิตก่อนวันอันควร ที่มา: 

Lopez AD et al. Lancet. 2006;367:1747-57.(2) 

แม้ว่าการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยมุ่งเน้นไปที่การควบคุมปัจจัยเสี่ยง 

ต่างๆ ท าได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ ้น เช่น เบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคอ้วน ไขมัน 

ในหลอดเลือดสูง รวมทั้งความก้าวหน้าทางการแพทย์ที่ท าให้ผู้ป่วยภาวะกล้ามเนื้อ 

หัวใจขาดเลือดมีอัตราการรอดชีวิตมากขึ ้น แต่เนื่องจากแนวโน้มประชากรผู้สูงอายุที่มี 

123


สัดส่วนสูงขึ ้นเรื่อยๆทั่วโลก ท าให้อุบัติการณ์และความชุกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาด 

เลือดมากตามไปด้วย ท าให้ภาวะดังกล่าวจึงยังคงครองอันดับต้นๆของสาเหตุการ 

เสียชีวิต นอกจากนี้ผู้ป่วยที่รอดจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด จะมีความเสี่ยงสูง 

มากต่อการพัฒนาไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งเป็นปัญหาที่ส าคัญมาก(3, 4) เพราะผู้ป่วย 

กลุ่มนี้ต้องการการดูแลรักษาตลอดชีวิตซึ่งคิดเป็นค่าใช้จ่ายที่สูงมาก 

Definition 

Myocardial infarction (MI) หมายถึง ภาวะที่เลือด (oxygenated blood) ที่มาเลี้ยง 

กล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอต่อความต้องการ (demand > supply) จนท าให้เซลล์ 

กล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial necrosis) 

การให้การวินิจฉัย MI จะต้องพบหลักฐานการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ 

(myocardial necrosis)(5) ดังต่อไปนี้ 

1. หลักฐานทางพยาธิวิทยา 

2. หลักฐานทางชีวเคมี ตรวจพบสารบ่งชี้ (biomarkers) ในเลือดที่ถูกปล่อยออกมา 

จากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่ตาย 

3. หลักฐานจากการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ พบการเปลี่ยนแปลงของ ST-T segment 

หรือ Q waves 

4. หลักฐานทางรังสีวิทยา พบเลือดที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจลดลง หรือการท างาน 

ของผนังกล้ามเนื้อหัวใจที่ผิดปกติ 

ในปี 2007 The joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of 

MI(6) ได้ตีพิมพ์ criteria ในการวินิจฉัย MI ซึ่งต่อมามีการปรับเปลี่ยนอีกครั้งในปี 2012 

(The 2012 joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of MI)(7) 

ได้ข้อสรุปดังต่อไปนี้ 

124


1. กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (Acute MI) 

ตรวจพบความผิดปกติของ cardiac biomarkers โดยแนะน าให้ใช้ระดับ 

cardiac troponin (I หรือ T) ในเลือดที่สูงขึ ้นหรือลดลง (เพื่อบอกว่าเป็นการ 

เปลี่ยนแปลงที่เพิ่งเกิดขึ ้น; acute changes) ต้องมีอย่างน้อย 1 ค่าอยู่เหนือ 

99 th percentile ของค่าปกติ ร่วมกับหลักฐานต่อไปนี้อย่างน้อยหนึ่งอย่าง 

ได้แก่ 

- อาการบ่งชี้ถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 

- ตรวจพบ new ST-T changes หรือ new left bundle branch block 

(LBBB) จาก electrocardiography 

- พบ pathological Q waves จาก electrocardiography 

- พบหลักฐานว่าเพิ่งมีการตายของกล้ามเนื้อหัวใจหรือ การท างาน 

ผิดปกติของผนังกล้ามเนื้อหัวใจจากการตรวจทางรังสีวิทยา 

- พบ intracoronary thrombus จาก angiography หรือ การตรวจศพ 

Cardiac death ที่มีอาการและตรวจพบความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเข้า 

ได้กับ MI แต่ผู้ป่วยเสียชีวิตก่อนการตรวจเลือดหา cardiac biomarkers 

การวินิจฉัยว่าผู้ป่วยมีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดหลังการท า Percutaneous 

coronary intervention (PCI) หรือ PCI-related MI ต้องพบว่าระดับ cardiac 

troponin ในเลือดต้องสูงขึ ้นมากกว่า 5 เท่าของ 99 th percentile ของค่าปกติ 

ส าหรับรายที่มีค่าปกติก่อนท า PCI หรือเพิ่มขึ ้นมากกว่า 20% ถ้าค่า baseline 

ก่อนท า PCI มีระดับสูง หรือก าลังจะลดลง 

กรณีผู้ป่วยเคยได้รับการใส่ stent ในหลอดเลือด coronary artery และสงสัย 

ว่าจะเกิด MI จากการอุดตันของ stent ควรตรวจพบ stent thrombosis จาก 

angiography หรือ จากการตรวจศพ ร่วมกับมีการเปลี่ยนแปลงของระดับ 

cardiac troponin ในเลือด (ที่สูงขึ ้นหรือลดลง ซึ่งต้องมีอย่างน้อย 1 ค่าอยู่ 

เหนือ 99 th percentile ของค่าปกติ) 

125


การวินิจฉัยว่าผู้ป่วยมีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดหลังการท า coronary artery 

bypass grafting (CABG) หรือ CABG-related MI ควรตรวจพบระดับ cardiac 

biomarkers สูงขึ ้นมากกว่า 10 เท่าของ 99 th percentile ของค่าปกติ ร่วมกับ 

1) พบ new pathological Q waves หรือ new LBBB หรือ 2) พบ new 

coronary/graft occlusion จาก angiography หรือ 3) พบการท างานผิดปกติ 

ของกล้ามเนื้อหัวใจจาก imaging techniques 

2. กล้ามเนื้อหัวใจตายเก่า (Prior MI) พบอย่างน้อย 1 ข้อ ต่อไปนี้ 

ตรวจพบ new pathological Q waves ร่วมกับมีอาการหรือไม่มีก็ได้ 

Imaging evaluation พบส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่มีการบีบตัวซึ่งมีลักษณะ 

บางลง โดยไม่มีสาเหตุอื่นๆมาอธิบายได้ 

พบกล้ามเนื้อหัวใจตายเก่า จากการตรวจทางพยาธิวิทยา 


จากรายงานขององค์การอนามัยโลกปี 2003 พบว่า MI เป็นสาเหตุการเสียชีวิต 

อันดับหนึ่งของประชากรทั่วโลก(1) นอกจากนี้ MI ยังเป็นสาเหตุส าคัญอันดับต้นๆของ 

การน าไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว(3) 

MI มักพบในคนที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด atherosclerosis (Table 1) สาเหตุที่ 

เพศชายมีโอกาสเกิด MI มากกว่าเพศหญิง ได้มีการอธิบายว่าเนื่องจากระดับฮอร์โมน 

estrogen ในเพศหญิงที่พบสูงกว่า มีผลช่วยปกป้องหัวใจ (cardioprotective effects) ดัง 

จะเห็นได้จากอุบัติการณ์ของ MI ในเพศหญิงจะสูงขึ ้นเมื่อเข้าสู่วัยหมดประจ าเดือน แต่ 

อย่างไรก็ตามยังไม่มีข้อสรุปที่ชัดเจนว่า การให้ฮอร์โมนชดเชยหลังหมดประจ าเดือนจะ 

ช่วยลดอุบัติการณ์ของ atherosclerosis และ ischemic heart disease(8) 

126


Classification of MI (7) 

Type 1: Spontaneous MI เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด สัมพันธ์กับ acute plaque 

changes ขอ ง coronary atherosclerosis ได้ แก่ atherosclerotic plaque rupture, 

ulceration, fissuring, erosion หรือ dissection กระตุ้นให้เกิด thrombus อุดหลอดเลือด 

coronary arteries อย่างน้อย 1 เส้น ส่งผลให้เลือดผ่านไปได้น้อย หรือส่วนของ thrombus 

มีการหลุดลอยไป (เรียกว่า emboli) อุดหลอดเลือดส่วนที่อยู่ปลายกว่า ท าให้กล้ามเนื้อ 

ขาดเลือดและตาย 

Type 2: MI secondary to an ischemic imbalance เกิดจากสาเหตุอื่น 

นอกเหนือไปจาก acute plaque changes ของ coronary atherosclerosis ที่ท าให้ 

myocardial oxygen supply น้อยกว่า demand เช่น coronary endothelial dysfunction, 

coronary artery spasm, tachy-/brady-arrhythmias, anemia, hypotension และ 

hypertension (Figure 2) 

Type 3: MI resulting in death when biomarker values are 

unavailable ส่วนหนึ่งของ type นี้รู้จักกันในนาม sudden cardiac death 

Type 4a: Myocardial infarction related to percutaneous coronary 

intervention (PCI) 

Type 4b: Myocardial infarction related to stent thrombosis 

Type 5: Myocardial infarction related to coronary artery bypass 

grafting (CABG) 

127


Figure 2 Myocardial infarction types 1 และ 2 

ที่มา: Thygesen K et al. Journal of the American College of Cardiology. 2012;60:1581-98.(7) 

Pathogenesis 

มากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือดมีสาเหตุ 

มาจาก coronary atherosclerosis(9) ดังนั้นบ่อยครั้งที่จะเห็นค าว่า “coronary artery 

disease” หรือ “coronary heart disease” ถูกใช้ควบคู่หรือปะปนไปกับภาวะ 

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (ischemic heart disease) 

Cardiovascular risk factors 

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจ ซึ่งส่วนใหญ่คือภาวะกล้ามเนื้อ 

หัวใจขาดเลือด (ischemic heart disease) และภาวะหลอดเลือดสมอง (cerebrovascular 

accident or stroke) ที่มีสาเหตุหลักคือความผิดปกติของหลอดเลือดแดงที่เรียกว่า 

“atherosclerosis” ดังนั้นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิด atherosclerosis (atherosclerotic risk 

factors) (Table 1) จึงถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือด 

เช่นเดียวกัน 

128


Table 1 Risk factors for cardiovascular disease (10) 

Major Risks 

Minor Risks 

Modifiable/Controllable 

- Obesity 

- Diabetes 

- Physical inactivity 

- Hypertension 

- Stress or type A personality 

- Hyperlipidemia 

- Menopause 

- Cigarette smoking 

- High carbohydrate intake 

- Inflammation (c-reactive protein level) - Unsaturated fat intake 

Nonmodifiable 

- Increasing age 

- Male 

- Family history 

- Genetic abnormalities 

129


Coronary atherosclerosis 

Atherosclerosis มักเกิดกับ epicardial coronary arteries ประกอบด้วยหลอด 

เลือดหลัก 3 เส้นคือ 

1. The left anterior descending (LAD) 

2. The left circumflex (LCX) 

3. The right coronary artery (RCA) 

Atherosclerosis อาจเกิดกับหลอดเลือดเส้นเดียว สองเส้น หรือทั้งสามเส้นก็ได้ 

นอกจากนี้อาจพบ atherosclerosis ที่แขนงของหลอดเลือดหลักที่ยังอยู่ใน epicardium 

แต่มักไม่ค่อยพบในส่วนของหลอดเลือดที่เข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจแล้ว 

โดยทั่วไป coronary atherosclerosis สามารถท าให้เกิดปัญหากล้ามเนื้อหัวใจขาด 

เลือด ซึ่งสัมพันธ์กับอาการ/อาการแสดงทางคลินิก 2 แบบหลักๆ คือ 

Chronic atherosclerosis (fixed coronary obstruction): atherosclerosis ที่ค่อยๆ 

พัฒนาจนเกิดการอุดตันของหลอดเลือดมากขึ ้นเรื่อยๆ เมื่อระดับการอุดตันมากถึง 75% 

จะท าให้เลือดที่ผ่านเริ่มไม่เพียงพอต่อความต้องการของกล้ามเนื้อหัวใจ ผู้ป่วยจะเริ่ม 

แสดงอาการของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโดยเฉพาะเมื่อหัวใจท างานหนัก คือเจ็บอกเมื่อ 

ออกก าลังกายหรือมีกิจกรรมมากกว่าปกติ (stable angina) 

เมื่อการอุดตันเพิ่มขึ ้นจนมากกว่า 90% จะมีอาการแม้ในขณะพัก ซึ่งการที่ 

กล้ามเนื้ออยู่ในสภาพขาดเลือดแบบเรื้อรัง ท าให้การท างานบกพร่อง อาจพัฒนาไปเป็น 

ภาวะหัวใจล้มเหลวได้ (chronic ischemic heart disease with heart failure หรือ 

ischemic cardiomyopathy) แต่เนื่องจากพยาธิสภาพดังกล่าวเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไป 

ร่างกายมักมีการปรับตัวโดยการสร้างหลอดเลือดเล็กๆ หรือที่เรียกว่า collateral vessels 

เพื่อเป็นทางลัดให้เลือดไหลผ่านจุดที่มีการอุดตัน ซึ่งเป็นกลไกของร่างกายเพื่อป้องกัน 

ความเสียหายที่จะเกิดกับกล้ามเนื้อหัวใจ(11) ดังนั้นผู้ป่วยในกลุ่มนี้แม้มีการอุดตันอย่าง 

สมบูรณ์ของหลอดเลือดแดงโคโรนารีกะทันหัน ก็อาจไม่พบการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ 

เป็นบริเวณใหญ่ หากมี collateral vessels อยู่เหนือจุดอุดตัน 

130


Acute plague change: สัมพันธ์กับอาการทางคลินิกที่เรียกว่า “acute coronary 

syndrome” ซึ่งประกอบไปด้วย unstable angina, acute MI, and sudden death อาการ 

ของ acute coronary syndrome มักเกิดแบบเฉียบพลันเนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงของ 

atherosclerotic plaque เช่น rupture, erosion, ulceration, fissuring หรือ hemorrhage 

ท าให้เกิดก้อน thrombus เพิ่มการอุดตันของหลอดเลือดอย่างกะทันหัน(12, 13) ถ้าเลือด 

ไม่สามารถผ่านไปได้เป็นระยะเวลาพอสมควร จะท าให้เกิดการตายของกล้ามเนื้อแบบ 

เฉียบพลัน (acute MI) 

Figure 3 Progression of atherosclerotic coronary artery lesion in association with 

various clinical syndromes ที่มา: Schoen FJ. The Heart. In: Kumar V, Abbasm AK, Fausto 

N, editors. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. 

p. 555-618.(14) 

131


Clinical syndromes of coronary heart disease 

ผู้ป่วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด สามารถมาพบแพทย์ด้วยอาการทางคลินิก 

ที่แตกต่างกัน ดังต่อไปนี้ 

1. Angina pectoris คือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแต่ยังไม่มีการตายของเซลล์ 

กล้ามเนื้อหัวใจ แบ่งเป็น 3 กลุ่มย่อย คือ 

1.1. Stable angina (or typical angina) ผู้ป่วยมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกมัก 

สัมพันธ์กับactivity อาการเจ็บมักไม่นานเกิน 15 นาที ความรุนแรงไม่ 

เพิ่มขึ ้นและอาการบรรเทาลงเมื่อพัก ส่วนใหญ่เนื่องมาจากการอุดตันของ 

หลอดเลือดจนถึงระดับที่ไม่พอเพียงต่อความต้องการ และไม่สัมพันธ์กับ 

acute plaque change (Figure 3) 

1.2. Prinzmetal variant angina อาการเจ็บแน่นหน้าอกที่ไม่สัมพันธ์กับ 

physical activity หากเกิดขณะที่ผู้ป่วยอยู่เฉยๆ ไม่มีกิจกรรม จะท าให้ 

สงสัยว่าเป็น Prinzmetal variant ภาวะนี้สัมพันธ์กับการหดตัวของหลอด 

เลือดโคโรนารี (coronary artery spasm) ซึ่งอาจไม่มี significant coronary 

atherosclerosis ก็ได้ 

1.3. Unstable angina อาการเจ็บแน่นหน้าอกที่ความรุนแรงเพิ่มขึ ้น กิน 

เวลานานกว่า และเกิดบ่อยกว่า stable angina อาการมักไม่บรรเทาเมื่อ 

พัก สัมพันธ์กับ acute plaque change เกิดการอุดตันเพิ่มอย่างเฉียบพลัน 

เนื่องจากมีการสร้าง thrombus แต่การอุดตันนี้ไม่ถึงกับหยุดการไหลผ่าน 

ของเลือด (Figure 3) 

2. Myocardial infarction กล้ามเนื้อหัวใจตายจากการขาดเลือด มักสัมพันธ์กับ 

acute plaque change ที่ท าให้เกิด thrombosis อุดตันหลอดเลือดโคโรนารีแบบ 

กะทันหัน ท าให้เลือดไม่สามารถไหลผ่าน กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นระยะ 

เวลานานพอที่จะท าให้เกิดการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ อาจเป็นแบบ transmural 

หรือ subendocardial MI ก็ได้ ในบรรดา coronary heart diseases ทั้งหมด MI 

พบได้บ่อยที่สุด 

132


3. Chronic ischemic heart disease with heart failure กล้ามเนื้อหัวใจขาด 

เลือดเรื้อรัง จนท าให้ท างานได้ไม่เต็มที่ จนพัฒนาไปเป็นภาวะหัวใจล้มเหลว 

บางครั้งถูกเรียกว่า “ischemic cardiomyopathy” (ซึ่งรวมถึงรายที่รอดชีวิตจาก 

acute MI ซึ่งมักสัมพันธ์กับ acute plaque change แล้วเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว 

ตามมาภายหลัง มักพบลักษณะของ “prior MI” ดังกล่าวไว้ใน criteria ส าหรับ 

การวินิจฉัย MI ข้างต้น) กรณีที่เกิดจาก fixed coronary atherosclerotic 

obstruction โดยไม่มีประวัติ acute MI มาก่อน มักพบว่าหัวใจจะมีขนาดใหญ่ขึ ้น 

และมี left ventricular dilation มักพบ scar formation หรือ fibrosis เป็นหย่อม 

เล็กๆที่อาจเกิดจากตายของกล้ามเนื้อ (microinfarct) ส่วนเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่ 

มีชีวิตอยู่จะมีขนาดใหญ่ขึ้น นิวเคลียสใหญ่และเข้มขึ ้น เชื่อว่าเป็นการปรับตัวเพื่อ 

ท างานทดแทนเซลล์กล้ามเนื้อที่ตายไป นอกจากนี้มักพบ vacuolization ของ 

เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบริเวณ subendocardium (subendocardial myocyte 

vacuolization) ซึ่งเป็นบริเวณที่เสี่ยงต่อการเกิดการขาดเลือดมากที่สุดเนื่องจาก 

อยู่ไกลจาก coronary arteries ที่อยู่ในชั้น epicardium 

4. Sudden cardiac death (SCD) ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน อาจ 

ท าให้หัวใจหยุดท างานหรือเต้นผิดจังหวะแบบร้ายแรง จนเป็นสาเหตุท าให้ผู้ป่วย 

เสียชีวิตกะทันหัน ค าจ ากัดความของ SCD ที่ใช้กันทั่วไป คือ เสียชีวิตภายใน 1 

ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ 

พบว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย coronary heart disease ที่เสียชีวิต จะเกิดแบบ 

กะทันหันภายใน 1 ชั่วโมง(15) ในขณะเดียวกันผู้ป่วยที่เสียชีวิตกะทันหันจากภาวะ 

SCD ส่วนใหญ่มักมีสาเหตุมาจาก acute MI 

เมื่อเทียบอุบัติการณ์ของการเกิด SCD ในกลุ่มประชากรต่างๆ พบว่ากลุ่ม 

ที่มีความเสี่ยงสูง ได้แก่ ผู้ป่วย MI ที่มีการเต้นของหัวใจผิดจังหวะ โดยเฉพาะ 

sustained ventricular tachycardia และ ventricular fibrillation มีรายงานว่าถึงแม้ 

ventricular tachyarrhythmias จะเกิดแค่ในช่วงระหว่างผู้ป่วยนอนโรงพยาบาล 

และหายไปตอนจะออกจากโรงพยาบาลแล้ว ก็ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อ SCD ใน 

133


ระยะยาว(16, 17) นอกจากนี้ยังพบ SCD ได้บ่อยในผู้ที่รอดชีวิตจากภาวะหัวใจ 

หยุดเต้น และ ผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลว (Figure 4)(18) 

Figure 4 Incidence of sudden cardiac death 

EF; ejection fraction, HF; heart failure; MI; myocardial infarction. ที่มา: Zipes DP et al. 

Journal of the American College of Cardiology. 2006;48:e247-346.(18) 

กลไกที่ท าให้เกิด SCD คือ การเต้นของหัวใจผิดจังหวะแบบร้ายแรง 

(lethal or fatal arrhythmias) ที่พบบ่อยที่สุดเป็น ventricular fibrillation พบได้ถึง 

75 – 80% ส่วนอีก 15 – 20% ของ SCD พบว่าสัมพันธ์กับ bradyarrhythmias 

ซึ่งรวมถึง advanced atrioventricular (AV) block และ asystole(19) 

กรณี SCD ที่สัมพันธ์กับ coronary atherosclerosis มักพบว่า 

- 80-90% ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตจาก sudden cardiac death มีการตีบตันของ 

main coronary arteries มากกว่า 75% (>75% stenosis) 

- ครึ่งหนึ่งของผู้เสียชีวิต พบหลักฐานของ acute plaque change 

- พบหลักฐานของการเกิด acute MI ได้ 1 ใน 4 ของผู้เสียชีวิต(20) 

- พบ cardiac fibrosis ซึ่งอาจเป็นลักษณะของ extracellular matrix ที่เพิ่มขึ ้นใน 

interstitium หรืออาจพบ scar ในกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณที่มีการตายมาก่อน 

134


เนื้อเยื่อพังผืด (fibrosis) ที่เกิดในกล้ามเนื้อหัวใจนี้สามารถท าให้เกิด electrical 

instability ซึ่งน าไปสู่ fatal arrhythmias ได้โดยมักผ่านกลไกที่เรียกว่า reentry 

mechanism(21) 

- พบ subendocardial myocyte vacuolization ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะ severe chronic 

ischemia 

Pathophysiology of spontaneous MI (MI type 1) 

Coronary arterial occlusion: ดังที่ได้กล่าวไว้แล้วว่า acute MI type 1 

สัมพันธ์กับ acute plaque change ท าให้มีการสร้าง thrombus ขึ ้นมา เกิดการอุดตัน 

หลอดเลือดแดงโคโรนารีแบบเฉียบพลัน 

ปรากฏการณ์นี้เกิดได้โดยมี platelet เป็นตัวแปรส าคัญ เริ่มจากเมื่อมีการ 

เปลี่ยนแปลงที่ atherosclerotic plaque เช่น erosion, ulceration, rupture, fissuring หรือ 

hemorrhage จะมีการเกาะตัวของ platelet ในบริเวณนั้น platelet จะถูกกระตุ้นท าให้มี 

การหลั่ง secretory granule ออกมา เป็นผลให้ platelet มารวมตัวที่บริเวณดังกล่าวมาก 

ขึ ้นเกิดเป็น platelet plug อุดบริเวณ acute plaque change จากนั้น endothelial cells จะ 

หลั่ง tissue factors ออกมากระตุ้น coagulation pathway เกิดการสะสมของ fibrin เพิ่ม 

เข้าไปท าให้ platelet plug แข็งแรงและมีขนาดใหญ่ขึ้น เรียกว่า fibrin-platelet thrombus 

นอกจากนี้ในบริเวณ acute plaque change จะมีการหลั่ง vasoconstrictive 

mediators เช่น endothelin จาก endothelial cell เป็นต้น ท าให้ผนังหลอดเลือดหดตัว 

(vasoconstriction) หรือ หดเกร็ง (vasospasm) เพิ่มความรุนแรงของการอุดตันหลอด 

เลือด coronary artery 

90% ของ acute MI จะพบว่ามี thrombotic obstruction ซึ่งเข้าได้กับ type I MI 

จากการฉีดสีเข้าหลอดเลือด (coronary angiography) ภายใน 4 ชั่วโมงหลัง onset ของ 

acute MI 

ส่วนอีก 10% ที่ไม่พบ thrombosed coronary obstruction (non-type I MI) อาจมี 

สาเหตุอื่นๆ เช่น vasospasm จากการเสพโคเคน, emboli จาก left atrium หรือ จากลิ้น 

135


หัวใจที่มี vegetation ลอยมาอุด coronary artery จนเกิดการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ 

แล้ว emboli หลุดไปก่อนที่จะตรวจเจอ, หรือเกิดจากพยาธิสภาพของ small 

intramyocardial coronary vessels ที่ไม่สามารถเห็นได้จาก coronary angiography 

Myocardial response: เมื่อมีการอุดตันของ coronary artery จะท าให้ 

กล้ามเนื้อหัวใจเสี่ยงต่อการเกิด ischemia, dysfunction และการตาย (death) ตามล าดับ 

กล้ามเนื้อหัวใจบริเวณดังกล่าว เรียกว่า area at risk 

เมื่อเกิดการขาดเลือด (ischemia) ท าให้มีการลดลงของ ATP (adenosine 

triphosphate) ขบวนการ aerobic metabolism ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะถูกใช้น้อยลงจน 

หยุดไปและเปลี่ยนไปใช้ anaerobic metabolism แทน ส่งผลให้เกิดการสะสมของ lactic 

acid เนื่องจากมีการน า glycogen มาใช้เป็นแหล่งพลังงาน จะท าให้เกิดภาวะ glycogen 

depletion, มีการบวมของ mitochondria, และเมื่อไม่มีพลังงานเพียงพอ myofibrils ก็ไม่ 

สามารถหดตัวได้ ผลที่ตามมาจะท าให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถหดตัวได้ตามปกติ 

ซึ่งสามารถเกิดได้ภายใน 1-2 นาทีหลังขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวอาจกลับสู่ 

ภาวะปกติได้ถ้าการอุดตันกินเวลาไม่นาน โดยปกติมักไม่นานกว่า 20-30 นาที แต่หาก 

การขาดเลือดด าเนินต่อไป จะเกิดการท าลายของโครงสร้างและorganellesของเซลล์ 

กล้ามเนื้อหัวใจ เช่น disruption of cell membrane และ มีการปล่อย lysosomal 

enzymes ออกมาย่อยเซลล์ ท าให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย (necrosis) ในที่สุด โดยปกติ 

การท าลายกล้ามเนื้อหัวใจถาวรอย่างมีนัยส าคัญ มักเกิดเมื่อการขาดเลือดยาวนาน 

ระดับหนึ่ง โดยทั่วไปจะเริ่มที่ประมาณ 30 นาที และถึงแม้ว่าหลัง 30 นาทีจะเริ่มมีการ 

ตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ ้นซึ่งจะถือว่าเป็น irreversible injury แต่กล้ามเนื้อ 

บริเวณ area at risk ไม่ได้ตายพร้อมกันทีเดียว ดังนั้นหากมีเลือดผ่านจุดอุดตันไปได้อีก 

ครั้งก็จะช่วยให้กล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนในบริเวณ area at risk รอดตายได้ ระยะเวลา 

ดังกล่าวมักจะอยู่ในช่วง 2-4 ชั่วโมง หรือไม่เกิน 6 ชั่วโมง ซึ่งระยะเวลาดังกล่าวถูก 

น ามาใช้อ้างอิงในการให้การรักษาผู้ป่วย acute MI เพื่อให้เลือดผ่าน coronary artery ไป 

ได้อีกครั้งหนึ่ง (revascularization or reperfusion) หรือที่เรียกว่า coronary intervention 

ที่อาจเป็นการใช้ยาสลายลิ่มเลือด (thrombolytic agents), การถ่างขยายหลอดเลือด 

136


(angioplasty), การใส่ stent, หรือการผ่าตัด coronary artery bypass graft (CABG) 

surgery 

การรักษาด้วยวิธี revascularization or reperfusion จะได้ผลดีหากท าได้รวดเร็ว 

แต่จะไม่มีประโยชน์หากกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณ area at risk เกิดการตายอย่างสมบูรณ์ 

ซึ่งมักใช้เวลาประมาณ 6-12 ชั่วโมง กรณีที่มีภาวะ chronic ischemia มาก่อนอาจใช้ 

เวลานานกว่านี้ที่จะท าให้กล้ามเนื้อหัวใจบริเวณ area at risk ตายอย่างสมบูรณ์ 

เนื่องจากมีการสร้าง collateral vessels เพื่อให้เลือดผ่านจุดอุดตันและกล้ามเนื้อหัวใจที่ 

ขาดเลือดมีการปรับตัวในการใช้พลังงานลดลงเรียกภาวะนี้ว่า hibernation 

Transmural VS Subendocardial infarction: subendocardial myocardium เป็น 

บริเวณที่เสี่ยงต่อการขาดเลือดมากที่สุดเนื่องจากอยู่ไกลจาก epicardial coronary 

arteries ดังนั้นในภาวะ acute MI เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณ area at risk จะเริ่มตาย 

จากจุดศูนย์กลาง บริเวณ subendocardium ก่อน แล้วค่อยๆขยายเป็นวงกว้าง และไล่ 

ตามความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจในทิศทางเข้าหา epicardium 

Acute MI ส่วนใหญ่จะเป็นแบบ transmural infarction คือมีการตายของกล้ามเนื้อ 

หัวใจทุกชั้นเต็มความหนา (หรือเกือบเต็ม) ของผนังกล้ามเนื้อหัวใจ (Figure 5, left) หาก 

พบการตายของกล้ามเนื้อหัวใจอยู่ด้านใน (มักไม่เกินครึ่งหนึ่งของความหนาผนัง 

กล้ามเนื้อหัวใจ) จะเรียกว่า subendocardial or nontransmural infarction (Figure 5, 

right) ซึ่งอาจเกิดจากการสลายของ thrombus (ที่เกิดใน acute plaque change) ท าให้ 

เลือดผ่านไปได้อีกครั้ง (restoration of flow or reperfusion) ก่อนที่การตายของเซลล์ 

กล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณ area at risk จะเกิดอย่างสมบูรณ์ นอกจากนี้อาจพบ 

subendocardial infarction ได้ในภาวะช็อค ที่ความดันเลือดที่ลดต่ าลงท าให้เลือดไปเลี้ยง 

ไม่ถึงบริเวณ subendocardium แต่บริเวณที่ตายจะเป็นแบบ global infarction (Figure 7) 

คือ เกิดรอบ left ventricular chamber ไม่ได้เฉพาะเจาะจงกับบริเวณที่ถูกเลี้ยงโดย 

หลอดเลือดโคโรนารีเส้นใดเส้นหนึ่ง 

137


Figure 5 Transmural vs Subendocardial infarction 

ภาพตัดขวางของ left ventricle จากหนูที่ได้รับการผ่าตัดผูกหลอดเลือด left anterior descending 

coronary artery ด้านซ้าย (ก าลังขยาย 1 เท่า) จะเห็น fibrosis (ติดสีแดงเมื่อย้อมด้วย Picrosirius 

red) ที่เกิดแทนที่บริเวณที่มีการตายของกล้ามเนื ้อหัวใจแบบเต็มผนัง หรือ transmural myocardial 

infarction ด้านขวา (ก าลังขยาย 1.5 เท่า) จะเห็น fibrosis เฉพาะบริเวณ subendocardium (ลูกศร) 

เกิดแทนที่กล้ามเนื้อหัวใจที่ตายแบบ subendocardial myocardial infarction สังเกตว่ากล้ามเนื ้อ 

หัวใจบริเวณด้านในที่อยู่ชิด left ventricular chamber ยังคงสภาพดีอยู่เนื ่องจากได้รับออกซิเจนที่ 

แพร่ผ่านเข้ามาโดยตรงจากเลือดใน left ventricular chamber. ที่มา: Author’s own images. 

Clinical manifestations 

ผู้ป่วยมักมีอาการเจ็บแน่นหน้าอก บางรายอาจให้ประวัติเจ็บร้าวไปที่ขากรรไกร 

ซ้าย หรือบริเวณไหล่ สะบักด้านซ้าย ร่วมกับมีเหงื่อออก หากความสามารถในการบีบ 

ตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงจนท าให้เกิด pulmonary congestion/edema ผู้ป่วยจะมี 

อาการเหนื่อยหอบ (dyspnea) ชีพจรเร็วและเบา แต่ในผู้ป่วยบางรายอาจไม่มีอาการเจ็บ 

อกชัดเจน โดยเฉพาะในผู้สูงอายุและผู้ป่วยเบาหวาน 

การให้การวินิจฉัยมักต้องอาศัยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (Electrocardiography) 

ร่วมกับการตรวจทางห้องปฏิบัติการ (Laboratory tests) อย่างที่ได้กล่าวไปแล้วว่าเมื่อ 

เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย จะมีการแตกของเซลล์ที่เกิดจาก cell membrane disruption 

ท าให้มีการหลุดลอดของโมเลกุลจ านวนมากในเซลล์ออกมาสู่กระแสเลือด ที่สามารถ 

ตรวจวัดระดับได้ เช่น cardiac troponin T, cardiac troponin I, creatine kinase-MB (CK- 

138


MB), lactate dehydrogenase และ hemoglobin เป็นต้น ในบรรดา biomarkers เหล่านี้ 

cardiac troponin T และ cardiac troponin I ถือว่ามีความไวและความจ าเพาะเจาะจงสูง 

ที่สุด เมื่อเกิด MI จะเริ่มตรวจพบระดับที่สูงขึ ้นได้ที่ 2-4 ชั่วโมง และเพิ่มขึ ้นจนสูงสุดที่ 

48 ชั่วโมง ก่อนจะลดลงและยังคงตรวจพบได้จนถึง 7-10 วันหลัง onset ของ MI (Figure 

6, เส้นกราฟ B) ส่วน CK-MB ก็มีความไวสูง แต่ความจ าเพาะเจาะจงอาจน้อยกว่า 

cardiac troponins ระดับ CK-MB จะสูงขึ ้น 2-4 ชั่วโมง หลัง onset ของ MI ถึง peak ที่ 

24 ชั่วโมง แต่จะลดลงสู่ระดับปกติภายใน 72 ชั่วโมง (Figure 6, เส้นกราฟ C) 

Figure 6 การเปลี่ยนแปลงของระดับ cardiac biomarkers ในเลือ ดหลังภาวะ acute 

myocardial infarction 

เส้นกราฟ A แสดงการเปลี่ยนแปลงระดับ myoglobin หลังเกิด acute MI 

เส้นกราฟ B แสดงการเปลี่ยนแปลงระดับ cardiac troponin หลังเกิด acute MI 

เส้นกราฟ C แสดงการเปลี่ยนแปลงระดับ creatine kinase-MB หลังเกิด acute MI 

เส้นกราฟ D แสดงการเปลี่ยนแปลงระดับ cardiac troponin ในภาวะ unstable angina 

ข้อมูลในแกน Y เป็น relative values เทียบกับค่า cutoff level ของ acute MI ซึ่งให้ค่าเท่ากับ 1 

AMI; acute myocardial infarction. ที่มา: Alpert JS et al. Journal of the American College of 

Cardiology. 2000;36:959-69.(5) 

139


Morphological findings 

การตายของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่เป็นแบบ transmural infarction แต่ไม่ว่าจะ 

เป็น transmural หรือ subendocardial infarct บริเวณที่พบกล้ามเนื้อตายขึ ้นอยู่กับหลอด 

เลือดโคโรนารีที่เป็นสาเหตุ ซึ่งได้แก่ 

- Left anterior descending coronary artery พบเป็นสาเหตุของ acute MI บ่อยที่สุด 

(40-50%) เมื่อมีการอุดตันจะท าให้กล้ามเนื้อขาดเลือดและตาย บริเวณ apex และ 

anteroinferior wall ของ left ventricle และ anterior portion of interventricular 

septum 

- Right coronary artery (30-40%) ส่งเลือดไปเลี้ยงบริเวณ posterior wall of left 

ventricle, posterior portion of interventricular septum, right ventricular free wall 

- Left circumflex coronary artery (15-20%) ส่งเลือดไปเลี้ยงบริเวณ lateral wall of 

left ventricle ยกเว้นส่วน apex 

140


Figure 7 Distribution of myocardial infarction 

Left, The positions of transmural acute infarcts resulting from occlusions of the major coronary 

arteries; top to bottom, left anterior descending, left circumflex, and right coronary arteries. 

Right, The types of infarcts that result from a partial or transient occlusion, global hypotension, 

or intramural small vessel occlusions. 

ที่มา: Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbasm KA, Fausto N, Aster JC, editors. 

Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. Philadelphia: Elsevier; 2010. p. 529- 

87.(9) 

Gross, Microscopic and Ultrastructural findings: (Table 2) การเปลี่ยนแปลงที่ 

เกิดขึ ้นในกล้ามเนื้อที่ตายจากการขาดเลือด จะเริ่มจากภายในเซลล์ก่อน (ultrastructural 

changes) เห็นได้จากกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนหลังจากขาดเลือดไม่กี่นาที 

เมื่อมีการตายของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ ้น ปกติจะเห็นด้วยตาเปล่าที่ประมาณหลัง 

12 ชั่วโมงขึ ้นไป พบว่าบริเวณที่กล้ามเนื้อตายเป็นจุดคล้ าๆ แต่ในทางปฏิบัติหากผู้ป่วย 

เสียชีวิตหลังกล้ามเนื้อตายอย่างน้อย 2-3 ชั่วโมง อาจน าหัวใจที่ฝานเป็นแผ่น (heart 

slices) แช่ในน้ ายา triphenyltetrazolium chloride (TTC) ท าให้เห็นบริเวณกล้ามเนื้อตาย 

เป็นสีซีด เนื่องจากน้ ายาดังกล่าวจะท าปฏิกิริยากับเอ็นไซม์ dehydrogenase ที่อยู่ใน 

เซลล์กล้ามเนื้อปกติแล้วเปลี่ยนเป็นสีแดง ดังนั้นบริเวณกล้ามเนื้อที่ยังไม่ตายจะติดสีแดง 

141


แต่บริเวณกล้ามเนื้อตายเอ็นไซม์จะรั่วออกจากเซลล์จึงไม่เกิดการเปลี่ยนสี ท าให้เห็น 

เป็นบริเวณซีด 

การเปลี่ยนแปลงจากกล้องจุลทรรศน์ เริ่มเห็นได้ที่ 6-12 ชั่วโมงหลังการเกิด 

acute MI โดยเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายที่บริเวณขอบๆ จะมีลักษณะเป็นคลื่น (wavy 

fibers) เนื่องจากแรงบีบจากกล้ามเนื้อปกติที่อยู่รอบๆ (Figure 8C) ลักษณะการตายของ 

เซลล์กล้ามเนื้อจะเป็นแบบ coagulative necrosis ซึ่งจะเห็นในเวลาต่อมาหลัง 12 ชั่วโมง 

ไปแล้ว โดยจะพบ pyknotic nuclei และ eosinophillic cytoplasm นอกจากนี้พบมี 

interstitial edema, vascular congestion และ hemorrhage ท าให้เห็นจุดคล้ าจากตา 

เปล่า 

หลังวันที่ 1 จะมีเซลล์อักเสบเข้ามา เริ่มจาก neutrophil ซึ่งเพิ่มปริมาณจนเห็น 

ชัดเจนที่วันที่ 3 (Figure 8C) ท าให้บริเวณกล้ามเนื้อตายจะเริ่มเปลี่ยนเป็นสีเหลืองแทน 

เมื่อดูด้วยตาเปล่า ประมาณวันที่ 3-7 วันบริเวณกล้ามเนื้อตายจะอ่อนแอที่สุด 

เนื่องจาก neutrophil ซึ่งมีปริมาณมากจะปล่อยเอ็นไซม์ออกมาย่อยเซลล์ เนื้อเยื่อ รวม 

ทั้งตัวมันเองด้วย เป็นช่วงเวลาที่มีความเสี่ยงต่อการทะลุของหัวใจ จากนั้น 

macrophages จะเข้ามาเก็บกินซากเซลล์ที่ตาย (วันที่ 7-10) รวมทั้งมีการปล่อย growth 

factors และ cytokines ต่างๆ ออกมามากมายกระตุ้นให้เกิดขบวนการซ่อมแซมโดยมี 

การสร้างหลอดเลือดใหม่ และ มี fibroblasts เพิ่มขึ ้น ซึ่งจะเห็นเป็นลักษณะของ 

granulation tissue (วันที่ 10-14) มาแทนที่บริเวณกล้ามเนื้อตายโดยจะเริ่มเกิดบริเวณ 

ขอบกล้ามเนื้อตาย ลักษณะจากตาเปล่าจึงเริ่มเห็นตรงขอบมีสีแดงเรื่อๆ ก่อนที่จะ 

เปลี่ยนเป็นสีแทนจางๆ เนื่องจาก fibroblast จะสร้างคอลลาเจนออกมาสะสม (Figure 9) 

เมื่อเวลาผ่านไปปริมาณคอลลาเจนสะสมมากขึ ้นจนแทนที่บริเวณกล้ามเนื้อตาย แล้ว 

เริ่มมีการหดตัว ดึงรั้งเกิดเป็น scar ที่สมบูรณ์เมื่อเวลาผ่านไปประมาณ 2 เดือนหลัง 

acute MI 

142


Table 2 Morphological findings in acute myocardial infarction.(14) 

Time Gross findings Microscopic findings Electron microscope 

Reversible injury 

0-1/2 hr ไม่พบความผิดปกติ ไม่พบความผิดปกติ Relaxation of myofibrils 

Glycogen depletion 

Mitochondrial swelling 

Irreversible injury 

½-4 hr ไม่พบความผิดปกติ -พบ wavy fibers บริเวณขอบ infarct Cell membrane disruption 

4-12 hr อาจเห็นจุดคล้ า -Early coagulative necrosis 

-Interstitial edema and hemorrhage 

Mitochondrial amorphous 

densities 

12-24 hr เริ่มเห็นจุดคล้ า -Coagulative necrosis 

-Contraction band necrosis 

-เริ่มเห็น neutrophil 

1-3 d จุดคล้ า, เริ่มเห็นบริเวณ 

กล้ามเนื้อตายเป็นสี 

เหลืองแทน 

3-7 d บริเวณกล้ามเนื้อตายสี 

เหลืองแทน ล้อมรอบ 

ด้วยขอบสีออกแดงๆ 

7-10 d บริเวณกล้ามเนื้อตายสี 

เหลืองแทน,เละ ขอบสี 

แดงเริ่มมีสีแทนและ 

ยุบตัว 

10-14 d ขอบยุบตัว สีเริ่มจางลง 

ออกเทาๆ 

2-8 wk เริ่มเห็นเป็นรอยแผลเป็น 

สีขาวเทาจากขอบเข้าสู่ 

ตรงกลาง 

>2 mo บริเวณ infarct ถูกแทนที่ 

ด้วย scar 

- Coagulative necrosis (loss of nuclei 

and striations) 

- Obvious neutrophil infiltrate 

-Dead cardiomyocytes เริ่มสลาย 

-Neutrophils เริ่มตาย 

-เริ่มเห็น macrophage 

-Obvious macrophage infiltrate 

-เริ่มเห็น granulation tissue formation 

-Well-established granulation tissue 

-เริ่มมี collagen deposit 

-Increased collagen deposit 

-Decreased cellularity 

-Dense collagen scar 

143


A 

Aorta 

B 

LA 

RV 

IVS 

LV 

C 

Figure 8 Myocardial infarction (~3 days) 

A; กล้ามเนื ้อหัวใจตายบริเวณ posterolateral wall ของ left ventricle (ลูกศร) เห็นเป็นสีแทนจาง 

กว่าบริเวณกล้ามเนื้อปกติ และมีจุดเลือดออก. B; Atherosclerosis ของ right coronary artery มี 

การอุดตันมากกว่า 80%. C; Dead cardiomyocytes บริเวณขอบ infarct (หัวลูกศร) มีลักษณะเป็น 

คลื่น (wavy fibers) เนื ่องจากถูกยืดออกจากการที่กล้ามเนื ้อหัวใจปกติรอบๆ (มุมซ้ายบน) ยังมีการ 

บีบคลายตัวปกติ นอกจากนี้ยังเห็น neutrophil infiltration บริเวณ infarct myocardium. LA; left 

atrium, IVS; interventricular septum, RV; right ventricle. (Courtesy of Associate Professor Dr 

Surapan Khunamornpong, Department of Pathology, Chiang Mai University) 

144


A 

B 

C 

Figure 9 Myocardial infarction (~10 days - 7weeks) 

A; กล้ามเนื้อหัวใจตายบริเวณ anterior wall ของ left ventricle เห็นเป็นสีแทนจางกว่าบริเวณ 

กล้ามเนื้อปกติ และเริ่มมีการยุบตัวบริเวณขอบนอกของ infarct. B; Atherosclerosis ของ left 

anterior descending coronary artery ร่วมกับ superimposed thrombus ท าให้เกิดการอุดตัน 100%. 

C; บริเวณ infarct ถูกแทนที่ด้วย granulation tissue ประกอบด้วยหลอดเลือดสร้างใหม่ fibroblasts 

และ macrophages. (Courtesy of Associate Professor Dr Surapan Khunamornpong, Department 

of Pathology, Chiang Mai University) 

145


Infarct modification by reperfusion 

จากที่ได้กล่าวไปแล้วว่าเมื่อเกิด thrombus ใน acute plaque change หาก 

thrombus นั้นมีการสลายท าให้เลือดผ่านไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจบริเวณ area at risk 

ขณะที่การตายยังไม่สมบูรณ์จะสามารถช่วยให้กล้ามเนื้อบางส่วนรอดได้ ซึ่งอาจออกมา 

ในรูปของ subendocardial infarction แทนที่จะเป็น transmural infarction และขนาดพื้นที่ 

ของ infarct เล็กลง (Figure 10A) 

ปัจจุบันการรักษาที่ดีที่สุดเพื่อที่จะช่วยรักษากล้ามเนื้อหัวใจใน area at risk ส่วน 

ที่ยังไม่ตายไว้ และเป็นการจ ากัดบริเวณ infarct ได้ คือ การท าให้เลือดผ่านกลับเข้าไป 

เลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ (reperfusion) ให้ได้เร็วที่สุดหลัง onset ของ acute MI นอกจากนี้ 

reperfusion ยังสามารถช่วยลดภาวะแทรกซ้อนและผลเสียที่ตามมาหลัง acute MI ทั้ง 

ระยะสั้นและยาวได้ด้วย ปัจจัยที่ท าให้ reperfusion เกิดผลดี ขึ ้นอยู่กับ 

1. ความเร็วในการให้การรักษา ปกติควรอยู่ในช่วงไม่เกิน 2-4 ชั่วโมงแรก 

หรือไม่เกิน 6 ชั่วโมง 

2. วิธีการรักษา, ความรุนแรงของการอุดตัน และลักษณะของรอยโรคที่ท าให้ 

เกิดการอุดตัน เช่น หาก atherosclerotic plaque ขนาดใหญ่แต่ขนาด 

thrombus ไม่ใหญ่ การให้ thrombolytic agent เพื่อไปสลายลิ่มเลือด จะเกิด 

ผลดีน้อยกว่าการท า percutaneous transluminal coronary angioplasty 

(PTCA) with stent placement ที่สามารถแก้ไขในส่วน atherosclerotic plaque 

ได้ด้วย 

แม้ว่าข้อดีของ reperfusion จะชัดเจน แต่ก็สามารถท าให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้ 

เช่น myocardial hemorrhage with contraction bands (Figure 10B-C), reperfusion 

injury (Figure 11), prolonged ischemic dysfunction (myocardial stunning) เป็นต้น 

บริเวณที่เกิด infarct ไปแล้ว เมื่อมี reperfusion มักมีเลือดออก เนื่องจากเส้นเลือดใน 

บริเวณดังกล่าวก็ถูกท าลายไปด้วย ท าให้เลือดที่ผ่านเข้ามาใหม่มีการรั่วออก แคลเซียม 

ในเลือดที่มีระดับสูงขึ ้นหลังเกิด arterial occlusion จะสัมผัสกับ myofibrils ภายในเซลล์ 

146


กล้ามเนื้อหัวใจที่ตายโดยตรง ผ่านทางรอยขาดของ cell membrane ซึ่ง myofibrils 

บางส่วนยังสามารถตอบสนองต่อแคลเซียมได้อยู่จะเกิดการหดตัว เห็นเป็น contraction 

band ลักษณะเป็น eosinophilic intracellular stripes ในแนวขวางของเซลล์กล้ามเนื้อ 

หัวใจ จากกล้องจุลทรรศน์ (Figure 10C) นอกจากผลของแคลเซียมแล้ว reperfusion 

injury ยังสัมพันธ์กับ oxidative stress ที่เพิ่มขึ ้น และ inflammatory activation อีกด้วย 

endothelial swelling ในหลอดเลือด capillary เป็นอีกอย่างที่พบใน reperfusion injury ท า 

ให้เลือดที่ผ่านจุดอุดตันของ coronary artery ไม่สามารถผ่านเข้าไปถึงเซลล์กล้ามเนื้อ 

หัวใจที่ยังไม่ตาย และท้ายที่สุดเซลล์เหล่านี้ก็ไม่สามารถรอดจากการตายได้ 

หลังจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจใน area at risk รอดจากการตายหลังการท า 

reperfusion ประสบความส าเร็จแล้ว เซลล์ที่รอดชีวิตนี้อาจกลับมาท างานได้ช้า เรียก 

ภาวะนี้ว่า “myocardial stunning” เนื่องจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่ขาดเลือดมาเลี้ยงเป็น 

ระยะเวลานาน (chronic ischemia) อาจมีการปรับตัวโดย metabolism ลดลง รวมทั้ง 

ท างานลดลงด้วย ภาวะนี้เรียกว่า “hibernation” และหากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 

กะทันหันเป็นระยะเวลาสั้นๆ แต่เกิดซ้ าๆ เซลล์ดังกล่าวจะทนต่อการเกิด infarction ได้ 

มากกว่าปกติ เราเรียกปรากฏการณ์นี้ว่า “preconditioning” 

147


Figure 10 Infarct modification by reperfusion 

A; แสดงให้เห็นถึงการตายของกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณ area at risk ซึ่งสามารถลดขนาดลงได้ด้วย 

reperfusion ที่ จะเห็นว่าหาก reperfusion ยิ่งเกิดขึ้นเร็ว ขนาดของ infarct ก็จะยิ่งเล็กลง โดยทั่วไป 

reperfusion ที่เกิดหลัง 6 ชั่วโมงจะไม่มีประโยชน์ในการลด infarct size. B; แสดงให้เห็นเลือดออก 

ในบริเวณกล้ามเนื้อตายหลัง reperfusion (triphenyl tetrazolium chloride–stained heart slice). C; 

แสดงให้เห็นเซลล์กล้ามเนื้อตายที่มีเลือดออก (สังเกตเม็ดเลือดแดงที่อยู่ระหว่างเซลล์กล้ามเนื ้อ 

หัวใจ) และ contraction bands (arrow). ที่มา: Schoen FJ. The Heart. In: Kumar V, Abbasm AK, 

Fausto N, editors. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 

2005. p. 555-618.(14) 

148


Figure 11 Effects of reperfusion on myocardial viability and function 

ที่มา: Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbasm KA, Fausto N, Aster JC, editors. 

Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. Philadelphia: Elsevier; 2010. p. 529- 

87.(9) 

Consequences and Complications of MI 

Cardiac complications: 

Contractile dysfunction ขึ ้นอยู่กับขนาดของ infarct ผลที่ตามมาอาจมี acute heart 

failure, ความดันเลือดตกลง, pulmonary congestion and edema 

cardiogenic shock พบได้ 10-15%ของผู้ป่วย สัมพันธ์กับ LV infarct size ที่ใหญ่ 

กว่า 40% ของพื้นที่ LV ทั้งหมด และเป็นสาเหตุการตายในโรงพยาบาลที่พบบ่อย 

Arrhythmias ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจมีผลต่อการน าไฟฟ้าของหัวใจ ท าให้มี 

ความเสี่ยงสูงต่อการเต้นผิดจังหวะของหัวใจ เช่น sinus bradycardia, heart block 

(asystole), tachycardia, ventricular premature contractions or ventricular 

tachycardia, and ventricular fibrillation 

Myocardial rupture เกิดจากความอ่อนแอของกล้ามเนื้อตายร่วมกับการอักเสบ อาจ 

ท าให้เกิดการทะลุได้ ซึ่งอาจเกิดที่ left ventricular free wall (Figure 12, A), 

interventricular septum หรือ papillary muscle พบบ่อยระหว่างวันที่ 3-7 ซึ่งเป็น 

ช่วงที่มีการย่อยสลายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่ตาย มีการอักเสบเยอะ แต่ยังไม่มี 

การสร้าง granulation tissue หากการทะลุเกิดที่ left ventricular free wall ซึ่งเป็น 

149


ต าแหน่งพบได้บ่อยที่สุด ท าให้เลือดคั่งในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (hemopericardium and 

cardiac tamponade) และท าให้ผู้ป่วยเสียชีวิตในเวลาอันรวดเร็ว 

Pericarditis (Dressler syndrome) มักพบวันที่ 2-3 ตามหลัง transmural infarct เป็น 

ผลจากการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจที่ตายต่อเนื่องมาถึงเยื่อหุ้มหัวใจ ลักษณะมัก 

เป็นแบบ fibrinous or fibrinohemorrhagic pericarditis 

Infarct extension มีการตายของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ ้น ซึ่งมักเกิดติดกับบริเวณที่ 

ตายเดิม 

Infarct expansion (Figure 12, B) เกิดเนื่องจากบริเวณกล้ามเนื้อตายอ่อนแอท าให้มี 

การยืดขยายผิดปกติ และมักสัมพันธ์กับการเกิด thrombus ในบริเวณดังกล่าว 

(mural thrombus) (Figure 12, B) 

Ventricular aneurysm เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดในระยะหลังๆ ซึ่งมีการสร้าง scar 

แทนบริเวณที่มีการตายของกล้ามเนื้อ มักมี infarct expansion น ามาก่อน และ 

สัมพันธ์กับ infarct size ขนาดใหญ่ 

Progression to chronic heart failure ผู้ป่วย acute MI ที่รอดชีวิต จะมีความเสี่ยงสูง 

มากต่อการเกิด heart failure ตามมา(3, 4) 

Ventricular remodeling ในส่วนของ noninfarcted myocardium จะมี hypertrophy ซึ่ง 

ในช่วงแรกจะเป็นการปรับตัวเพื่อท างานชดเชยส่วนที่ตายไป แต่ก็เป็นการเพิ่มความ 

ต้องการออกซิเจนของเซลล์ด้วย นอกจากนี้การสะสม extracellular matrix หรือที่ 

เรียกว่า cardiac interstitial fibrosis ก็เป็นขบวนการตอบสนองเพื่อให้กล้ามเนื้อหัวใจ 

มีความแข็งแรงขึ ้น แต่การสะสมดังกล่าวเป็นการขัดขวางการน าไฟฟ้าของหัวใจ ท า 

ให้หัวใจท างานผิดปกติได้ในระยะยาว และนอกจากนี้ในส่วน infarct myocardium จะ 

มีการซ่อมแซมเกิดเป็น scar มาแทนที่ส่วนที่ตาย ซึ่งมักมีการยืดขยายออกในเวลา 

ต่อมา เกิด dilation ของ left ventricular chamber ท าให้ประสิทธิภาพในการบีบตัว 

ของหัวใจลดลง สุดท้ายหัวใจก็ท างานไม่ไหว เกิดภาวะ heart failure 

150


A 

B 

Figure 12 Complications of myocardial infarction 

A, Posterior myocardial rupture. B, Early expansion of anteroapical infarct with wall thinning 

(แนวลูกศรแสดงรอยต่อระหว่างผนังกล้ามเนื ้อหัวใจแ ละก้อนเลือด) and mural thrombus. 

(Courtesy of Associate Professor Dr Surapan Khunamornpong, Department of Pathology, 

Chiang Mai University) 

151


Diagram ด้านล่างแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ของ coronary artery disease ซึ่ง 

มักหมายถึง atherosclerosis กับ ischemic heart disease และผลที่ตามมาหลังจากเกิด 

การตายของกล้ามเนื้อหัวใจ 

Figure 13 Interrelationships among subtypes of ischemic heart disease and cardiac 

sequelae ที่มา: Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbasm KA, Fausto N, Aster 

JC, editors. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. Philadelphia: Elsevier; 2010. 

p. 529-87.(9) 

152


Renal complications: 

10-20% ของผู้ป่วย acute MI มีการท างานของไตที่แย่ลงระหว่างนอนรักษาตัวที่ 

โรงพยาบาล(22) หนึ่งในสี่ถึงครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยเหล่านี้เสียชีวิตในโรงพยาบาล ซึ่ง 

มากกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนทางไตหลายเท่าตัว(23, 24) ส่วนรายที่รอดชีวิตก็ 

จะมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด cardiovascular events หลังออกจากโรงพยาบาล เช่น เกิด 

ภาวะหัวใจล้มเหลว, เกิด MI ซ้ า หรือเกิดโรคหลอดเลือดสมอง (stroke) นอกจากนี้ยัง 

พบว่ามีอัตราการเสียชีวิตสูงทั้งระยะสั้นและยาว (short- and long-term mortality)(22- 

25) ที่ส าคัญก็คือการท างานของไตที่แย่ลงในผู้ป่วย acute MI มักเกิดภายใน 72 ชั่วโมง 

(23) ซึ่งท าให้การรักษายากขึ ้นไปอีก ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของไตอยู่ก่อนที่จะเกิด 

acute MI ก็มีพยากรณ์โรคที่แย่เช่นกัน(26-32) แม้ว่าใน mild renal dysfunction ก็มี 

ผลเสียต่อ overall mortality และ adverse cardiovascular events เช่นกัน(31) 

ปัจจัยที่สัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อนทางไต ได้แก่ อายุที่มากขึ ้น, เบาหวาน, ความ 

ดันโลหิตสูง และประวัติเคยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมาก่อน (เช่น angina) หรือมี 

ภาวะหัวใจล้มเหลว(33) มีการศึกษาในกลุ่มผู้ป่วย acute MI พบว่า glomerular filtration 

rate (GFR) ลดลงเฉลี่ยประมาณ 5 ml/min ภายใน 1 ปี โดยจะลดลงในอัตราที่เร็วใน 

ช่วงแรกๆ แล้วจะค่อยๆลดลงอย่างช้าๆในเวลาต่อมา (Figure 14)(32) 

Figure 14 Loss of GFR following acute myocardial infarction 

ที่มา: Hillege HL et al. Eur Heart J. 2003;24:412-20.(32) 

153


Renal complications ที่เกิดขึ ้นนี้ เข้าได้กับกลุ่มอาการที่เรียกว่า Cardiorenal 

syndrome type 1 ซึ่งเป็นภาวะที่หัวใจท างานผิดปกติแบบเฉียบพลัน (rapid worsening of 

cardiac function) น าไปสู่ acute kidney injury (Figure 15) 

Figure 15 Type 1 or Acute Cardiorenal Syndrome 

รูปแสดงความสัมพันธ์ระหว่างหัวใจและไต ในภาวะที่มีการท างานของหัวใจแย่ลงแบบเฉียบพลัน 

เช่น acute myocardial infarction, acute decompensation of chronic heart failure ท าให้เกิด kidney 

injury (ACE = angiotensin-converting enzyme; ANP = atrial natriuretic peptide; BNP = B-type 

natriuretic peptide; CO =cardiac output; GFR glomerular filtration rate; KIM = kidney injury 

molecule; NGAL = neutrophil gelatinase-associated lipocalin; RAA = renin angiotensin 

aldosterone). ที่มา: Ronco C et al. Journal of the American College of Cardiology. 

2008;52:1527-39.(34) 

154


จากการศึกษาวิจัยเมื่อไม่นานมานี้(35) พบว่า acute MI สามารถกระตุ้น 

inflammatory-fibrosis pathway ท าให้มีการสะสมของเซลล์ macrophage ซึ่งเป็นแหล่ง 

สร้าง cytokines และ growth factors ส่งผลให้มีการสะสมของ extracellular matrix ใน 

renal interstitium โดยค่อยๆเพิ่มขึ ้นเรื่อยๆ น าไปสู่การท างานที่ผิดปกติของไตได้ในระยะ 

ยาว นอกจากนี้ renal complications ที่เกิดหลัง acute MI ยังสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ ้นของ 

kidney injury molecule-1 (KIM-1) expression ใน renal tubular cells ซึ่งอาจน ามาใช้ใน 

การ monitor ภาวะแทรกซ้อนทางไตในผู้ป่วยหลังเกิด acute MI ได้ในอนาคต 

155


References 

1. WHO. The World Health Report 2003. Shaping the Future. Geneva: The World 

Health Organization; 2003. 

2. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ. Global and regional 

burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population 

health data. Lancet. 2006 May 27;367(9524):1747-57. 

3. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the 

Framingham Study. Journal of the American College of Cardiology. 1993 

Oct;22(4 Suppl A):6A-13A. 

4. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. 

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic 

Heart Failure in the Adult: a report of the American College of 

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 

(Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and 

Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American 

College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung 

Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation. 2005 Sep 

20;112(12):e154-235. 

5. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined- 

-a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American 

College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. 

Journal of the American College of Cardiology. 2000 Sep;36(3):959-69. 

6. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. 

Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38. 

7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. 

Third universal definition of myocardial infarction. Journal of the American 

College of Cardiology. 2012 Oct 16;60(16):1581-98. 

156


8. Wenger NK. Menopausal hormone therapy: is there evidence for cardiac 

protection? Int Urol Nephrol. 2004;36(4):617-23. 



Elsevier; 2010. p. 529-87. 

10. Schoen FJ. Blood Vessels. In: Kumar V, Abbasm AK, Fausto N, editors. Robbin 

and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 

511-54. 

11. Regieli JJ, Nathoe HM, Koerselman J, van der Graaf Y, Grobbee DE, 

Doevendans PA. Coronary collaterals--insights in molecular determinants and 

prognostic relevance. Int J Cardiol. 2007 Mar 20;116(2):139-43. 

12. Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and 

high-risk plaque: part I: evolving concepts. Journal of the American College of 

Cardiology. 2005 Sep 20;46(6):937-54. 

13. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995 Aug 

1;92(3):657-71. 

14. Schoen FJ. The Heart. In: Kumar V, Abbasm AK, Fausto N, editors. Robbin and 

Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 555- 

618. 

15. Gillum RF. Geographic variation in sudden coronary death. Am Heart J. 1990 

Feb;119(2 Pt 1):380-9. 

16. Jensen GV, Torp-Pedersen C, Hildebrandt P, Kober L, Nielsen FE, Melchior T, et 

al. Does in-hospital ventricular fibrillation affect prognosis after myocardial 

infarction? Eur Heart J. 1997 Jun;18(6):919-24. 

17. Behar S, Kishon Y, Reicher-Reiss H, Zion M, Kaplinsky E, Abinader E, et al. 

Prognosis of early versus late ventricular fibrillation complicating acute 

myocardial infarction. Int J Cardiol. 1994 Jul;45(3):191-8. 

157


18. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, et al. 

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular 

arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the 

American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the 

European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing 

Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular 

Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Journal of the 

American College of Cardiology. 2006 Sep 5;48(5):e247-346. 

19. Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, Baron K, Walden J. Diverse mechanisms 

of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation. 1989 

Dec;80(6):1675-80. 

20. Farb A, Tang AL, Burke AP, Sessums L, Liang Y, Virmani R. Sudden coronary 

death. Frequency of active coronary lesions, inactive coronary lesions, and 

myocardial infarction. Circulation. 1995 Oct 1;92(7):1701-9. 

21. Bakth S, Arena J, Lee W, Torres R, Haider B, Patel BC, et al. Arrhythmia 

susceptibility and myocardial composition in diabetes. Influence of physical 

conditioning. J Clin Invest. 1986 Feb;77(2):382-95. 

22. Parikh CR, Coca SG, Wang Y, Masoudi FA, Krumholz HM. Long-term prognosis 

of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch Intern Med. 2008 

May 12;168(9):987-95. 

23. Goldberg A, Hammerman H, Petcherski S, Zdorovyak A, Yalonetsky S, 

Kapeliovich M, et al. Inhospital and 1-year mortality of patients who develop 

worsening renal function following acute ST-elevation myocardial infarction. Am 

Heart J. 2005 Aug;150(2):330-7. 

24. Goldberg A, Kogan E, Hammerman H, Markiewicz W, Aronson D. The impact of 

transient and persistent acute kidney injury on long-term outcomes after acute 

myocardial infarction. Kidney international. 2009 Oct;76(8):900-6. 

158


25. Jose P, Skali H, Anavekar N, Tomson C, Krumholz HM, Rouleau JL, et al. 

Increase in creatinine and cardiovascular risk in patients with systolic 

dysfunction after myocardial infarction. J Am Soc Nephrol. 2006 

Oct;17(10):2886-91. 

26. Gibson CM, Pinto DS, Murphy SA, Morrow DA, Hobbach HP, Wiviott SD, et al. 

Association of creatinine and creatinine clearance on presentation in acute 

myocardial infarction with subsequent mortality. Journal of the American College 

of Cardiology. 2003 Nov 5;42(9):1535-43. 

27. Sadeghi HM, Stone GW, Grines CL, Mehran R, Dixon SR, Lansky AJ, et al. 

Impact of renal insufficiency in patients undergoing primary angioplasty for 

acute myocardial infarction. Circulation. 2003 Dec 2;108(22):2769-75. 

28. Shlipak MG, Heidenreich PA, Noguchi H, Chertow GM, Browner WS, McClellan 

MB. Association of renal insufficiency with treatment and outcomes after 

myocardial infarction in elderly patients. Annals of internal medicine. 2002 Oct 

1;137(7):555-62. 

29. Walsh CR, O'Donnell CJ, Camargo CA, Jr., Giugliano RP, Lloyd-Jones DM. 

Elevated serum creatinine is associated with 1-year mortality after acute 

myocardial infarction. Am Heart J. 2002 Dec;144(6):1003-11. 

30. Wright RS, Reeder GS, Herzog CA, Albright RC, Williams BA, Dvorak DL, et al. 

Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination. 

Annals of internal medicine. 2002 Oct 1;137(7):563-70. 

31. Anavekar NS, McMurray JJ, Velazquez EJ, Solomon SD, Kober L, Rouleau JL, et 

al. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after 

myocardial infarction. The New England journal of medicine. 2004 Sep 

23;351(13):1285-95. 

32. Hillege HL, van Gilst WH, van Veldhuisen DJ, Navis G, Grobbee DE, de Graeff 

PA, et al. Accelerated decline and prognostic impact of renal function after 

159


myocardial infarction and the benefits of ACE inhibition: the CATS randomized 

trial. Eur Heart J. 2003 Mar;24(5):412-20. 

33. Santolucito PA, Tighe DA, McManus DD, Yarzebski J, Lessard D, Gore JM, et al. 

Management and outcomes of renal disease and acute myocardial infarction. 

The American journal of medicine. 2010 Sep;123(9):847-55. 

34. Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. 

Journal of the American College of Cardiology. 2008 Nov 4;52(19):1527-39. 

35. Lekawanvijit S, Kompa AR, Zhang Y, Wang BH, Kelly DJ, Krum H. Myocardial 

infarction impairs renal function, induces renal interstitial fibrosis, and increases 

renal KIM-1 expression: implications for cardiorenal syndrome. Am J Physiol 

Heart Circ Physiol. 2012 May;302(9):H1884-93. 

160

Valvular heart diseases 


161 

คมสันต์ วรรณไสย, MD FRCPath 

โรคลิ้นหัวใจพิการ (valvular heart disease) จัดเป็นโรคหัวใจที่ส าคัญในปัจจุบัน 

ในประเทศสหรัฐอเมริกานั้นพบเป็นจ านวน 10-20% ของโรคหัวใจที่ต้องเข้ารับการ 

ผ่าตัดรักษา (1) โรคในกลุ่มนี้เกิดจากการตีบ (stenosis) ของลิ้นหัวใจ ซึ่งการที่ลิ้นหัวใจ 

ไม่สามารถเปิดได้ตามปกติท าให้เลือดไม่สามารถไหลออกจากห้องหัวใจนั้นได้ หรือเกิด 

จากการรั่วของลิ้นหัวใจ เป็นการปิดไม่สนิทของลิ้นหัวใจ ท าให้เลือดไหลย้อนกลับเข้าไป 

ในห้องก่อนหน้า (insufficiency, regurgitation หรือ incompetence) หรือทั้งสองลักษณะก็ 

ได้ ความผิดปกติของลิ้นหัวใจเหล่านี้จะเกิดเดี่ยว ๆ หรือเกิดร่วมกับความผิดปกติอื่น ๆ 

ของลิ้นหัวใจก็ได้ และอาจเกิดเพียงลิ้นเดียว (isolated disease) หรือหลายลิ้น (combined 

disease) ก็ได้ ในบางกรณีความผิดปกตินั้นเกิดจาก โครงสร้างที่ค้ าจุนลิ้นหัวใจเสียไป 

ท าให้หัวใจไม่สามารถท างานได้ตามปกติ ซึ่งมักปรากฏออกมาในลักษณะของลิ้นหัวใจ 

รั่ว เรียกว่า functional regurgitation มีการขยายออกของ right หรือ left ventricle ท าให้ 

มีการดึงรั้ง papillary muscle จนไม่สามารถท างานได้ตามปกติส่งผลให้ลิ้นหัวใจ mitral 

หรือ tricuspid ไม่สามารถปิดสนิทได้ เช่นเดียวกันกับการขยายตัวของ aortic root หรือ 

pulmonary artery trunk ก็ท าให้ลิ้นหัวใจ semilunar ไม่สามารถปิดได้ดังเดิม 

ความผิดปกติของลิ้นหัวใจอาจเป็นแต่ก าเนิด (congenital) หรือเป็นมาภายหลังก็ 

ได้ (acquired) ซึ่งพบว่า acquired stenoses ของ aortic และ mitral valves เกิดบ่อยถึง 

สองในสามของโรคลิ้นหัวใจพิการทั้งหมด การตีบของลิ้นหัวใจเกือบทั้งหมดนั้นเกิดจาก 

ความผิดปกติเรื้อรังของ valve cusp ซึ่งใช้เวลาหลายปีกว่าที่ความผิดปกตินั้นจะแสดง 

อาการ ในทางตรงข้าม การรั่วของลิ้นหัวใจ อาจเกิดจากโรคของ valve cusps โดยตรง 

หรือมีการท าลายของ supporting structures (เช่น aorta, mitral annulus, tendinous 

cords, papillary muscles หรือ ventricular free wall) ซึ่งจะเห็นว่ามีหลายสาเหตุมากกว่า 

stenosis และอาจก่อให้เกิดอาการได้อย่างรวดเร็ว หากเกิดจากการแตกของ tendinous 

cords หรือก่อให้เกิดอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไปก็ได้ สาเหตุของ acquired valvular 

heart diseases แสดงดังตารางที่ 1


ตารางที่ 1 สาเหตุของโรคลิ้นหัวใจพิการ (ดัดแปลงจาก Schoen FJ et al. Robbin and 

Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010) 

โรคลิ้นหัวใจพิการ 

Aortic stenosis 

Aortic insufficiency 

Mitral stenosis 

Mitral insufficiency 

สาเหตุที่พบบ่อย 

Calcification of anatomically normal and congenitally 

bicuspid aortic valves 

Dilation of the ascending aorta, usually related to 

hypertension and aging 

Rheumatic heart disease 

Myxomatous degeneration (mitral valve prolapse) 

อาการและอาการแสดงทางคลินิกของโรคลิ้นหัวใจพิการนั้นมีได้หลายความ 

รุนแรงขึ ้นอยู่กับว่า (1) เกิดความผิดปกติที่ลิ้นหัวใจลิ้นใด (2) ความผิดปกตินั้นเป็นมาก 

น้อยแค่ไหน (3) เกิดความผิดปกติขึ้นเร็วหรือช้า และ (4) ร่างกายสามารถท างานชดเชย 

ความผิดปกตินั้นได้หรือไม่ ตัวอย่างเช่น หากเกิดการท าลายของ aortic valve อย่าง 

รวดเร็วเช่นเกิดจาก infective endocarditis จะท าให้เกิดการรั่วของ aortic valve อย่าง 

เฉียบพลันและรุนแรงซึ่งเป็นอันตรายถึงแก่ชีวิตได้ ในทางกลับกัน rheumatic mitral 

stenosis ซึ่งมีการด าเนินโรคแบบช้า ๆ นั้นกลับไม่แสดงอาการจนกว่าหัวใจจะท างานไม่ 

ไหว นอกจากนี้โรคหรือภาวะบางอย่างอาจท าให้ความรุนแรงของโรคลิ้นหัวใจพิการเป็น 

มากขึ ้น เนื่องจากการท างานหรือความต้องการเลือดของของหัวใจเพิ่มขึ ้น ตัวอย่างเช่น 

การตั้งครรภ์เป็นต้น 

ความผิดปกติของลิ้นหัวใจทั้งการตีบและการรั่วนั้น จะท าให้เกิดการเปลี่ยนแปลง 

ขึ ้นที่ห้องหัวใจทั้งในต าแหน่งที่อยู่ก่อนและหลังลิ้นหัวใจที่มีพยาธิสภาพ โดยทั่วไปแล้วนั้น 

valvular stenosis จะท าให้เกิด pressure overload แก่ห้องหัวใจที่รับเลือดก่อนถึงลิ้น 

หัวใจที่ตีบ และนอกจากนี้ jet flow ที่เกิดจากเลือดไหลผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบแคบจะไป 

กระแทก endocardium และท าให้เกิดการบาดเจ็บของ endocardium ของห้องหัวใจที่อยู่ 

162


หลังต่อลิ้นหัวใจที่ตีบได้ ส่วน valvular insufficiency จะท าให้เกิด volume overload ต่อ 

ห้องหัวใจที่อยู่ก่อนรอยโรค 

Valvular degeneration associated with calcification 

ลิ้นหัวใจเองนั้นต้องเผชิญกับแรงกระท าทางกายภาพมากมาย โดยเฉพาะตรง 

hinge points ของ cusps และ leaflets ท าให้เกิดการบาดเจ็บของลิ้นหัวใจและเกิดเป็น 

calcification ตามมาภายหลัง 

Calcific Aortic Stenosis 

เป็น most common of all valvular abnormalities และเป็นโรคหัวใจที่พบบ่อย 

รองลงมาจากโรค hypertension และ coronary artery disease(1) ในประชากรทั่วไปพบ 

ได้ 4.9% ต่อปี(4) โดยมากเกิดจากการที่ลิ้นหัวใจ aortic ผ่านการใช้งานมานานแล้วและ 

เกิดการบาดเจ็บเรื้อรังอันเนื่องมาจากการท างาน ปรากฏการณ์ดังกล่าวนี้เรียกว่า ageassociated 

"wear and tear"(2) ซึ่งจะเกิดกับลิ้นหัวใจที่เดิมทีปกติอยู่แล้วหรือลิ้นที่มี 

ความผิดปกติแต่ก าเนิด (congenitally bicuspid valves; พบได้ประมาณ 1% ของ 

ประชากรทั้งหมด) ความชุกของ aortic stenosis นั้นเพิ่มขึ ้นตามอายุ ซึ่ง aortic stenosis 

ที่เกิดกับลิ้นหัวใจที่ปกติอยู่แล้ว (senile calcific aortic stenosis) จะแสดงอาการช่วงอายุ 

ประมาณ 70-90 ปี ส่วน aortic stenosis ที่เกิดกับ bicuspid valves จะแสดงอาการช่วง 

อายุประมาณ 50-70 ปี 

จากการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าสาเหตุของการเกิด calcific aortic 

stenosis นั้นมาจากกลไกที่คล้ายคลึงกับการเกิด atherosclerosis(3) ซึ่งการท างานของ 

aortic valve เป็นเวลานานจะส่งเสริมให้เกิดการบาดเจ็บทีละเล็กทีละน้อยของลิ้นหัวใจ 

ร่วมกับมีการสะสมของ calcium แบบ dystrophic calcification โดยที่ calcium จะสะสม 

มากในระยะท้าย ๆ ของโรค และพบในชั้นลึกของลิ้นหัวใจ(3) ซึ่งการสะสมของ calcium 

นี้เป็นกลไกหลักที่ท าให้ความสามารถในการท างานของลิ้นหัวใจลดลง(2) นอกจาก 

calcium แล้ว ยังพบว่ามี การสะสมของ hydroxyapatite และนอก จากนี้ภาว ะ 

hyperlipidemia, hypertension, inflammation, และภาวะอื่น ๆ ที่ส่งเสริมให้เกิด 

163


atherosclerosis จะเป็นตัวส่งเสริมให้เกิด calcification ได้ง่ายขึ ้น แต่กลไกของ valve 

calcification นั้นต่างจากกลไกของ atherosclerosis กล่าวคือไม่พบการสะสมของ smooth 

muscle cells ในลิ้นหัวใจ แต่จะพบการเพิ่มของเซลล์ที่ท าหน้าที่คล้าย osteoblasts ซึ่ง 

สร้างและหลั่ง bone matrix proteins และส่งเสริมให้เกิด deposition ของ calcium 

salts(5) 

ลักษณะที่ส าคัญของ calcific aortic stenosis ที่ไม่ได้เกิดจาก rheumatic disease 

ทั้งใน tricuspid และ bicuspid aortic valves จะพบตุ่มหรือก้อนแคลเซียมอยู่ที่บริเวณของ 

aortic cusps โดยการเกิด calcification เริ่มจากที่บริเวณ valvular fibrosa ซึ่งเป็นบริเวณ 

ที่มีการหดตัวของลิ้นมากที่สุด ตุ่มนี้จะยื่นขึ ้นไปด้านทางออกของหลอดเลือด aorta และ 

ยื่นเข้าไปใน sinuses of Valsalva ท าให้ลิ้นหัวใจมีลักษณะแข็ง เปิดล าบาก ตรงบริเวณ 

ขอบบนของลิ้นจะไม่พบรอยโรค ในทางกลับกัน ลิ้นหัวใจที่เป็น rheumatic (และ 

congenital) aortic stenosis จะพบ fusion ของลิ้นหัวใจได้และพบการกระจายของ 

calcifications ไปที่ anterior mitral leaflet และยังพบการท าลายลิ้นหัวใจมากใน 

rheumatic aortic stenosis 

164


รูปที่ 1 Calcific aortic stenosis 

ที่มา: Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010 

ผู้ป่วยที่เป็น severe calcific aortic stenosis จะเกิดภาวะ left ventricular 

obstruction ซึ่งจะมีการด าเนินโรคแบบค่อยเป็นค่อยไปกินเวลานานหลายปี(6) การตีบ 

ของ aortic valve จะท าให้เกิดการอุดกั้นของ left ventricular outflow ซึ่งตามปกติแล้ว 

aortic orifice มีพื้นที่ประมาณ 4 cm 2 และจะเหลือพื้นที่ประมาณ 0.5 - 1 cm 2 ใน severe 

aortic stenosis การตีบแคบของ aortic orifice นี้จะท าให้เกิดแรงดันที่เพิ่มขึ ้นใน left 

ventricle ในช่วง systole ซึ่งส่งผลให้เกิด pressure overload ที่ left ventricle ในที่สุดก็จะ 

เกิด concentric left ventricular (pressure overload) hypertrophy ซึ่งเนื้อหัวใจที่โตขึ ้นนี้ 

จะเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจวาย(6) และเสี่ยงต่อการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ 

เนื่องมาจากการขาดเลือดเพราะว่าถึงแม้กล้ามเนื้อหัวใจจะโตขึ ้นแต่ปริมาณเลือดที่มา 

เลี้ยงเท่าเดิม ผู้ป่วยบางรายมีอาการเจ็บอกแบบ angina pectoris ในที่สุดทั้ง systolic 

และ diastolic myocardial function ก็จะเสียไป ผู้ป่วยก็จะเป็น congestive heart failure 

ซึ่ง 50% ของผู้ป่วยที่เป็น angina จะเสียชีวิตภายใน 5 ปี และ 50% ของผู้ป่วยที่เป็น 

165


congestive heart failure จะเสียชีวิตภายใน 1-2 ปี หากไม่ได้รับการผ่าตัดแก้ไข การ 

รักษาด้วยยาจะไม่ได้ผลในผู้ป่วยที่เป็น severe aortic stenosis 

รูปที่ 2 Calcific bicuspid aortic stenosis ศรชี้ส่วน raphe 


Mitral Annular Calcification 

Idiopathic (degenerative) mitral annular calcification (MAC) เป็นความผิดปกติ 

ของหัวใจที่พบบ่อย และพบว่ามีปัจจัยเสี่ยงบางส่วนที่คล้ายกับในโรค atherosclerosis 

อันได้แก่ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูงและเบาหวาน(7) การเกิด degenerative 

calcific deposits สามารถพบได้ที่ peripheral fibrous ring (annulus) ของ mitral valve 

ลักษณะที่มองเห็นได้ด้วยตาเปล่าคือ irregular, stony hard หรือบางครั้งพบเป็น 

ulcerated nodules (มีความหนาประมาณ 2-5 mm) วางอยู่ด้านหลัง leaflets การเกิด 

calcification อาจลุกลามไปยัง myocardium หรือ papillary muscle ใกล้เคียงได้(8) 

รอยโรคเริ่มแรกยังไม่มีผลกระทบต่อการท างานของลิ้นหัวใจ และผู้ป่วยยังไม่ 

แสดงอาการใด ๆ อย่างไรก็ตาม การเกิด mitral annular calcification อาจท าให้เกิด 1) 

166


regurgitation โดยไปรบกวนการหดตัวของ valve ring 2) stenosis และ 3) arrhythmias 

และ sudden death โดยเกิดจาก calcium ที่ deposits ไปรบกวนการท างานของ 

atrioventricular conduction system และเนื่องจาก calcific nodules สามารถหลุดออกไป 

เป็น emboli ได้ ผู้ป่วยที่เป็น mitral annular calcification จะเพิ่มโอกาสการเกิดภาวะ 

หลอดเลือดในสมองอุดตัน และนอกจากนี้ calcific nodules จะเป็นแกนกลางของ 

infective endocarditis ได้ โรค mitral annular calcification นี้พบบ่อยในหญิงที่มีอายุ 

มากกว่า 60 ปีและพบในผู้ป่วยที่มีโรค mitral valve prolapse หรือพบร่วมกับโรคที่มี 

ความดันใน left ventricle เพิ่มมากขึ ้นเช่น systemic hypertension, aortic stenosis หรือ 

hypertrophic cardiomyopathy 

รูปที่ 3 Calcific mitral stenosis สังเกต mitral orifice มีลักษณะคล้ายปากปลา (fish mouth 

appearance) ที่มา: Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 

2010 

167


Mitral valve prolapses 

Mitral valve prolapse (MVP) เป็นโรคที่พบบ่อยในประชากรทั่วไป มีการ 

ประมาณไว้ว่าพบได้ตั้งแต่ 0.4 – 35% ในประชากรบางกลุ่ม(9) โรคนี้พบได้ประมาณ 

3% ของประชากรผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา ส่วนมากพบในผู้หญิง และมักพบโดยบังเอิญ 

จากการตรวจร่างกาย ผู้ป่วยส่วนน้อยที่เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง 

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ ้นนั้นท าให้เกิดการอ่อนแอของลิ้นหัวใจ ซึ่งส่วนมากไม่พบ 

พยาธิก าเนิดที่แน่ชัด ในผู้ป่วยบางรายนั้นพบว่าสัมพันธ์กับ Marfan syndrome(10) ซึ่งจะ 

พบว่ามี mutations ของ fibrillin-1 (FBN-1) ซึ่งการขาดหายไปของ FBN-1 จะท าให้เกิด 

การเปลี่ยนแปลงของ cell-matrix interactions และ dysregulation ของ transforming 

growth factor (TGF)-β signaling ซึ่งการที่มีปริมาณของ TGF-β มากเกินไปจะท าให้เกิด 

structural laxity และ myxomatous change ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน(11) 

พยาธิสภาพที่พบนั้นจะพบว่าเกิดลักษณะ floppy และมีการยื่นของ mitral valve 

1 หรือ 2 ลิ้นขึ ้นไปใน left atrium ในช่วง systole ลักษณะทางจุลพยาธิที่ส าคัญคือการ 

พบลักษณะที่เรียกว่า myxomatous degeneration ของลิ้นหัวใจ โดยลักษณะที่ 

เปลี่ยนแปลงไปของลิ้นหัวใจใน MVP คือ interchordal ballooning (hooding) ของ mitral 

leaflets และจะพบว่าลิ้นหัวใจมีลักษณะหนา ใหญ่และมีความยืดหยุ่นมากกว่าปกติ ส่วน 

ของ tendinous cord จะยาวและบางกว่าปกติ บางครั้งพบการฉีกขาดร่วมด้วย ในส่วน 

ของ mitral annulus ก็จะพบว่าขยายตัวออกมากขึ ้น อาจพบรอยโรคที่ tricuspid, aortic 

หรือ pulmonary valves ร่วมด้วย 

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาจะพบว่าส่วน collagenous fibrosa layer ของ valve มี 

ความอ่อนแอมากผิดปกติ ร่วมกับมีการหนาตัวขึ ้นอย่างผิดปกติของ spongiosa layer 

และมีการสะสมของ mucoid (myxomatous) material จากการที่มีความผิดปกติของลิ้น 

หัวใจดังกล่าวจะท าให้เกิดการเปลี่ยนแปลงขึ ้นที่ลิ้นหัวใจอันเนื่องมาจากการที่ลิ้นหัวใจที่ 

ผิดปกตินั้นต้องเผชิญกับ stresses โดยการเปลี่ยนแปลงที่จะพบได้คือ 

1) fibrous thickening ของ valve leaflets โดยเฉพาะอย่างยิ่งบริเวณที่ลิ้นหัวใจ 

กระทบกัน 

168


2) linear fibrous thickening ของ left ventricular endocardial surface ตรง 

ต าแหน่งที่ long cords ไปกระแทก 

3) มีการหนาตัวของ mural endocardium ของ left ventricle หรือ atrium อันเป็น 

ผลมาจากการเสียดสีของลิ้นหัวใจที่ prolapsed 

4) thrombi บน atrial surfaces ของ leaflets หรือ atrial walls 

5) focal calcifications ที่ฐานของ posterior mitral leaflet 

ผู้ป่วยส่วนมากมักไม่มีอาการผิดปกติแต่อย่างใด การตรวจร่างกายจะพบเสียง 

midsystolic click การวินิจฉัยท าได้โดยการท า echocardiography ผู้ป่วยที่มี mitral 

regurgitation จะพบ systolic murmur ผู้ป่วยบางรายมีอาการเจ็บหน้าอกที่คล้ายกับ 

angina pectoris และประมาณ 3% ของผู้ป่วย MVP จะพบภาวะแทรกซ้อน 1 ใน 4 ข้อ 

ต่อไปนี้ 

1) infective endocarditis 

2) mitral insufficiency อาจเกิดจาก chordal rupture 

3) stroke หรือ systemic infarct อื่น ๆ ที่เกิดจาก emboli 

4) arrhythmias ทั้ง ventricular และ atrial arrhythmias(12) 

โอกาสที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนนั้นน้อยมากในผู้ป่วยที่มีอายุน้อยและไม่มีอาการ 

แสดง และจะพบมากขึ ้นในผู้ป่วยที่มีอายุมาก เพศชาย และในผู้ป่วยที่มี arrhythmias 

หรือ mitral regurgitation ซึ่งในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ 

มักจะต้องได้รับการผ่าตัดเพื่อแก้ไขความผิดปกติ 

169


รูปที่ 4 Mitral valve prolapse พบความผิดปกติ ของ mitral valve มีลักษณะที่เรียกว่า 

parachute deformities ที่มา: Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 

ed. 2010 

170

Acute rheumatic fever and rheumatic heart diseases 


Acute rheumatic fever (ARF) เป็น postinfectious, nonsuppurative sequelae 

จากการติดเชื้อที่คอหอย เชื้อที่พบเป็นสาเหตุคือ Streptococcus pyogenes หรือ Group 

A β-hemolytic Streptococcus (GABHS) และมักเกิดตามหลังการอักเสบของคอหอย 

ประมาณ 2-3 สัปดาห์ ความส าคัญของโรคนี้คือสามารถท าให้เกิดการอักเสบเรื้อรังขึ ้น 

ที่หัวใจ อันจะน าไปสู่การเป็น rheumatic heart disease (RHD) ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะ 

หัวใจวายตามมา นอกจากนี้ยังพบว่า rheumatic heart disease นั้นเพิ่มโอกาสในการเกิด 

strokes, endocarditis และการเสียชีวิตได้(13) 

Acute rheumatic fever พบได้ 3% ของคนที่ติดเชื้อ group A streptococci และ 

มักเกิดตามหลังการติดเชื้อ group A streptococci ที่คอหอยซึ่งมีระยะเวลาได้ตั้งแต่ 10 

วันถึง 6 สัปดาห์ หลังจากการติดเชื้อ มักพบในประชากรกลุ่มอายุระหว่าง 5 ถึง 15 ปี 

โดยในปัจจุบันพบอุบัติการณ์ของ ARF และ RHD ลดลงในประเทศที่พัฒนาแล้วแต่ใน 

ประเทศที่ก าลังพัฒนานั้นพบว่ายังคงเป็นสาเหตุของการตายที่ส าคัญ มีการประมาณ 

การไว้ว่า ผู้ป่วย RHD นั้นมีประมาณ 15 ล้านคนทั่วโลก ซึ่งแต่ละปีจะเป็นผู้ป่วยรายใหม่ 

ประมาณ 282,000 ราย และมีผู้เสียชีวิตประมาณปีละ 233,000 ราย(14) 

กลไกการเกิดโรค acute rheumatic fever นั้นเกิดจากการที่ร่างกายสร้างภูมิ 

ต้านทาน (antibody) ต่อเชื้อ group A streptococci แล้วภูมิต้านทานนั้นเกิด crossreaction 

ต่อเนื้อเยื่อของมนุษย์ โดย antibody ที่พบบ่อยจะเป็น antibody ต่อ M proteins 

ของเ ชื้อ streptococci ซึ่ง จะเ รียก M protein ที่ก่อ ให้เกิ ด ARF ได้ว่ าเป็ น 

“rheumatogenecity” หรือ “rheumatogenic M-types”(15) ซึ่งเมื่อร่างกายสร้าง 

antibody ขึ ้นมาแล้ว จากนั้น antibody สามารถไปจับกับ protein บางตัวของกล้ามเนื้อ 

หัวใจ เช่น desmin, actin หรือ vimentin เป็นต้น แล้วกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ 

นอกจากนี้ CD4 + T cells ก็จะสร้าง cytokine ออกมากระตุ้นให้ macrophage เปลี่ยนตัว 

เองไปเป็น activate macrophages (ดังเช่นที่พบใน Aschoff bodies) และมีการท าลาย 

เนื้อเยื่อเกิดขึ ้น ดังนั้นจึงสรุปได้ว่าการท าลายเนื้อเยื่อหัวใจนั้นเกิดจากผลของ antibody 

และ T cell-mediated reactions 

171


รูปที่ 5 พยาธิก าเนิดของ acute rheumatic fever 


ลักษณะทางพยาธิวิทยาที่พบแบ่งออกเป็นสองช่วง โดยในช่วง ARF จะพบ หย่อม 

ของการอักเสบในเนื้อเยื่อหลายชนิด รอยโรคที่หัวใจจะพบเป็น Aschoff bodies ซึ่ง 

ประกอบด้วยหย่อมของ lymphocytes (โดยเฉพาะ T cells) ปะปนกับ plasma cells และ 

plump activated macrophages ที่เรียกว่า Anitschkow cells (เซลล์นี้จัดเป็น 

pathognomonic ส าหรับ RF) ซึ่งลักษณะของ macrophage นี้จะพบว่ามีปริมาณ 

cytoplasm มากและมี central round-to-ovoid nuclei ที่มี chromatin กระจายตัว 

บางครั้งพบเซลล์ macrophages ที่มีลักษณะ slender, wavy ribbon มองดูคล้ายตัว 

หนอน เรียกเซลล์นี้ว่า "caterpillar cells" และนอกจากนี้อาจพบว่าเซลล์ machrophage 

172


มีหลายนิวเคลียสได้ โดยพบการอักเสบและ Aschoff bodies ในทุกชั้นของหัวใจ ท าให้ 

เกิด pericarditis, myocarditis หรือ endocarditis (การอักเสบในทุกชั้นของหัวใจเรียกว่า 

pancarditis) 

การอักเสบของ endocardium และลิ้นหัวใจด้านซ้าย จะท าให้เกิด fibrinoid 

necrosis ภายใน cusps หรือตามแนวของ tendinous cords ต าแหน่งที่มีเนื้อตายจะพบ 

เป็น vegetation ขนาดเล็ก (1 ถึง 2 mm) เรียก verrucae ซึ่งจะวางตัวตามแนวของ lines 

of closure ของลิ้นหัวใจ การที่มี vegetation นี้จะท าให้โรค RHD ถูกจัดอยู่ในกลุ่มของ 

vegetative valve disease ซึ่งโรคในกลุ่มนี้จะมีลักษณะของ vegetation ที่แตกต่างกัน 

ออกไป นอกจากนี้อาจพบ subendocardial lesions ที่ left atrium เนื่องจากมี regurgitant 

jets จาก left ventricle ไปกระแทก endothelium ของ left atrium ท าให้ผนังหัวใจส่วนนั้น 

หนาและขรุขระขึ ้น เรียกว่า MacCallum plaques 

หาก ARF มีการด าเนินโรคต่อ จะเกิดเป็น chronic RHD ซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่พบ 

ใน mitral valve ของ chronic RHD คือ leaflet thickening, commissural fusion และ การ 

หนาตัว หดสั้นและ fusion ของ chordae tendinae โดยจะพบรอยโรคเฉพาะที่ mitral 

valve ได้ประมาณ 65% ถึง 70% และพบรอยโรคที่ aortic valve และ mitral valve 

ร่วมกันได้ 25% ส่วนรอยโรคที่ tricuspid valve และ pulmonary valve พบได้น้อย การ 

หนาตัวของลิ้น mitral valve และการเกิด fibrous bridging ข้าม valvular commissures 

ร่วมกับเกิด calcification ท าให้เห็นลักษณะของลิ้นหัวใจเป็น "fish mouth" หรือ 

"buttonhole" appearance 

การเกิดภาวะ mitral stenosis ไปนาน ๆ จะท าให้หัวใจห้อง left atrium ขยาย 

ขนาดขึ ้นและอาจพบว่ามี mural thrombi อยู่ภายในได้ และนอกจากนี้เลือดที่ไหลท้น 

กลับไปที่ปอดก็จะท าให้เกิด pulmonary edema และเกิด pulmonary hypertension จนใน 

ที่สุดเกิด right ventricular hypertrophy ส าหรับการเปลี่ยนแปลงใน left ventricles นั้น 

มักไม่ค่อยพบ 

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของลิ้นหัวใจจะพบ organization ของ acute 

inflammation และ subsequent diffuse fibrosis ร่วมกับ neovascularization ที่ท าให้ 

173


โครงสร้างตามปกติของลิ้นหัวใจเสียไป และเราจะไม่พบ Aschoff bodies ในลิ้นหัวใจที่ 

เป็น chronic RHD เนื่องจากว่าเนื้อเยื่อนั้นถูกแทนที่ด้วย fibrosis 

รูปที่ 6 Aschoff body 

ที่มา: ดัดแปลงจาก Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010 

รูปที่ 7 Verrucae ที่เกิดขึ้นบนลิ้นหัวใจของผู้ป่วย acute rheumatic fever 

ที่มา: http://drsvenkatesan.wordpress.com/2011/11/18/mechanisms-of-rheumatic-mitralregurgitation/ 

(22) 

174


การวินิจฉัย acute rheumatic fever จะใช้ Jones criteria (13) ซึ่งมีขึ้นครั้งแรกในปี 

1944 (16) และมีการปรับปรุงแก้ไขเรื่อยมาในปี 1965 (17), 1984 (18), 1992 (19) และ 

2002 (20) ซึ่งนับ 2 major criteria หรือ 1 major ร่วมกับ 2 minor criteria โดยทั้งนี้ผู้ป่วย 

ต้องมี evidence ของการติดเชื้อ group A streptococcus ไม่ว่าจะเป็น(1) การท า 

pharyngeal swab เพื่อเพาะเชื้อ GABHS แล้วให้ผลบวก (2) ผลบวกต่อ rapid GABHS 

antigen test หรือ (3) มี antibody titers (antistreptolysin O [ASO], DNAse B, หรือ 

streptokinase) ต่อเชื้อ GABHS เพิ่มขึ ้นใน serum (19) 

Modified Jones’ criteria ได้แก่ 

Major criteria 

1. Migratory polyarthritis ของ large joints 

2. Pancarditis (อาจพบเฉพาะ endocerditis, myocarditis หรือ pericarditis อย่างใด 

อย่างหนึ่งก็ได้) 

3. Subcutaneous nodules 

4. Erythema marginatum 

5. Sydenham chorea 

Minor criteria 

1. Fever (ไข้) 

2. Arthralgia (ปวดข้อ) 

3. มีการเพิ่มขึ ้นของ acute-phase reactants คือ erythrocyte sedimentation rate 

(ESR) และ C-reactive protein (CRP) 

4. First degree AV block โดยจะพบ prolonged PR interval (13) 

175


รายละเอียดลักษณะต่าง ๆ ของ major criteria มีดังนี้ (13) 

Polyarthitis 

ในผู้ป่วย ARF จะพบว่ามีการอักเสบของข้อ โดยเฉพาะข้อใหญ่ ๆ เช่นข้อศอก ข้อสะโพก 

หรือข้อเข่า และการอักเสบจะย้ายจากข้อหนึ่งไปยังอีกข้อหนึ่งได้ผู้ป่วยมักจะมีไข้ มีข้อ 

บวม ปวด เคลื่อนไหวล าบาก อาการเหล่านี้จะหายไปได้เองและไม่เหลือความผิดปกติ 

ของข้อ 

Carditis 

ที่พบบ่อยคือ valvulitis ซึ่งมักฟังได้ยินเสียง murmur ของ valvar regurgitationนอกจากนี้ 

ยังพบ myocarditis และ pericarditis ได้ ในผู้ป่วยที่เป็น acute pericarditis นั้นจะตรวจพบ 

เสียง pericardial friction rubs (เป็นเสียงที่คล้ายกับเอากระดาษทรายถูกัน) ส่วนใน 

myocarditis จะพบ weak heart sounds, หัวใจเต้นเร็ว (tachycardia), และ หัวใจเต้นผิด 

จังหวะ (arrhythmias) การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจอาจท าให้เกิดการขยายตัวของห้อง 

หัวใจซึ่งจะท าให้เกิด functional mitral valve insufficiency และด าเนินต่อไปเป็น heart 

failure ได้ 

Sydenham chorea หรือ St. Vitus’ dance 

เป็น rapid, uncontrolled movement ของล าตัวและแขนขา ซึ่งท าให้ผู้ป่วยมีพฤติกรรม 

เปลี่ยนไปได้ 

Erythema marginatum 

เป็นผื่นที่เกิดขึ ้นชั่วคราว ลักษณะผื่นเป็นผื่นที่มีขอบสีแดง ตรงกลางจาง ขอบผื่นมี 

ลักษณะคดเคี้ยว (serpiginous (snake-like) borders) พบผื่นได้บ่อยที่ล าตัวและแขนขา 

Subcutaneous nodules 

เป็นตุ่มที่เกิดขึ ้นที่บริเวณ extensor surface ของแขนขา ลักษณะกลม ไม่เจ็บ 

176


รูปที่ 8 Subcutaneous nodules 

ที่มา: Hahnam RG et al. Am Fam Physician. 2005 May 15;71(10):1949-1954. (21) 

ส าหรับ minor criteria จะพบ(13) 

1) arthralgia ซึ่งเป็นการปวดบริเวณข้อ มักเป็นหลายข้อ และพบว่าข้อที่ปวดมี 

ลักษณะบวมแดง พบการอักเสบร่วมด้วยหรือไม่ก็ได้ 

2) ไข้ ต้องมีไข้อย่างน้อย 39°C พบไข้ได้บ่อยในระยะแรกของ ARF 

3) acute-phase reactants เป็น nonspecific laboratory markers ของการอักเสบ 

ในร่างกาย ที่พบบ่อยคือ erythrocyte sedimentation rate (ESR) และ C-reactive 

protein (CRP) สารทั้งสองชนิดนี้พบสูงขึ ้นในขณะที่มีการด าเนินโรคของ ARF 

4) first degree heart block วินิจฉัยโดยการตรวจพบ PR interval ยาวขึ ้นจาก 

electrocardiogram ซึ่งการพบ first degree heart block ไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ว่าผู้ป่วย ARF 

จะมีการด าเนินโรคต่อไปเป็น RHD 

หลังจากการเป็นโรคแต่ละครั้งนั้น ผู้ป่วยจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคครั้ง 

ใหม่ขึ้นหากมีการติดเชื้อที่คอหอยอีก และจะท าให้รอยโรคที่เป็นอยู่เก่าแล้วทวีความ 

รุนแรงมากขึ ้น อาการของผู้ป่วยจะมากหรือน้อยขึ ้นอยู่กับว่ามีการท าลายของลิ้นหัวใจไป 

มากน้อยเพียงใด นอกจากจะพบว่ามี murmur แล้วก็อาจพบ hypertrophy และ dilation 

ของ heart รวมไปถึง heart failureได้ และอาจพบว่าผู้ป่วยมี arrhythmias (โดยเฉพาะ 

atrial fibrillation เนื่องจาก mitral stenosis) พบ thromboembolic complications และ 

infective endocarditis ได้ 

177


Infective endocarditis 

Infective endocarditis (IE) เป็นการติดเชื้อที่รุนแรง ที่พบ colonization หรือ 

invasion ของเชื้อก่อโรคบนลิ้นหัวใจหรือ mural endocardium โดยเชื้อก่อโรคท าให้เกิด 

เป็นก้อน vegetations ที่ประกอบไปด้วยเศษเซลล์ตาย ลิ่มเลือดและเชื้อ ร่วมกับมีการ 

ท าลายเนื้อเยื่อของลิ้นหัวใจ นอกจากลิ้นหัวใจแล้ว หลอดเลือดขนาดใหญ่ เช่น aorta 

หรือหลอดเลือดส่วนที่เกิดการโป่งพอง (aneurysmal sacs) และหลอดเลือดอื่น ๆ 

รวมทั้งลิ้นหัวใจเทียมก็มีโอกาสเกิดรอยโรคนี้ได้ เชื้อก่อโรคส่วนมากเป็นเชื้อแบคทีเรีย 

(bacterial endocarditis) แต่อย่างไรก็ตามเชื้อราและเชื้อก่อโรคกลุ่มอื่น ๆ ก็สามารถท า 

ให้เกิดรอยโรคได้เช่นกัน โรคนี้ต้องการการวินิจฉัยที่รวดเร็วและแม่นย ารวมทั้งการรักษา 

ที่เร่งด่วนเพื่อลดอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย 

ในประเทศสหรัฐอเมริกานั้นพบอุบัติการณ์ของ IE ได้ประมาณ 2-4 รายต่อ 

ประชากร 100,000 คน ในแต่ละปี(33) และในปัจจุบันพบผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ที่อายุมากขึ ้น 

ได้ โดยพบว่ามากกว่า 50% ของผู้ป่วยโรคนี้มีอายุมากกว่า 50 ปี(23) 

Infective endocarditis สามารถแบ่งออกหลัก ๆ ได้เป็น 2 ประเภท คือ acute 

และ subacute endocarditis โดยอาศัยความรุนแรงของเชื้อก่อโรคและ โรคหัวใจที่ผู้ป่วย 

เป็นมาก่อนอยู่แล้ว 

Acute infective endocarditis 

มักเกิดพบเป็นการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจที่ปกติ อยู่แล้วและเกิดจากเชื้อก่อโรคที่มี 

ความสามารถในการก่อโรคสูง รอยโรคเป็นแบบ necrotizing, ulcerative และ 

destructive lesions ท าให้มีการด าเนินโรคที่รวดเร็วและรุนแรง รวมไปถึงพบอัตราตาย 

สูง การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมักไม่ได้ผลและต้องใช้การผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นหัวใจเพื่อรักษา 

Subacute infective endocarditis 

มักเกิดกับลิ้นหัวใจที่มีพยาธิสภาพอยู่ก่อนแล้ว เชื้อก่อโรคมีความรุนแรงต่ า มีการด าเนิน 

โรคที่ช้า และสามารถรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะ 

178

179 


ดังที่กล่าวมาแล้วข้างต้นว่าโรคนี้สามารถเกิดขึ ้นกับลิ้นหัวใจที่มีพยาธิสภาพอยู่ 

ก่อนแล้วหรือเกิดกับลิ้นหัวใจที่ปกติก็ได้ ในอดีตโรคหัวใจที่มักเป็นต้นเหตุของ IE คือ 

rheumatic heart disease แต่ปัจจุบันพบการเกิด IE กับโรค mitral valve prolapse, 

degenerative calcific valvular stenosis, bicuspid aortic valve (ทั้งที่มี calcification และ 

ไม่มี calcification), ลิ้นหัวใจเทียม และโรคลิ้นหัวใจพิการแต่ก าเนิดทั้งที่ผ่าตัดแก้ไขแล้ว 

และไม่ได้ผ่าตัดแก้ไข เชื้อก่อโรคที่พบจะแตกต่างกันไปตามแต่พยาธิสภาพเดิมของลิ้น 

หัวใจ ได้แก่ 

1. Endocarditis ที่เกิดกับลิ้นหัวใจที่ผิดปกติอยู่แล้วเช่นในโรค rheumatic heart 

disease มักพบเชื้อก่อโรคกลุ่ม Streptococcus viridians (23) (ซึ่งเป็น normal flora ใน 

ช่องปาก) และพบได้ 50-60% ของ IE ทั้งหมด 

2. Staphylococcus aureus ซึ่งเป็นเชื้อที่พบได้ที่ผิวหนังสามารถท าให้เกิดรอยโรค 

ได้ทั้งในลิ้นหัวใจที่ปกติหรือลิ้นหัวใจที่มีรอยโรคอยู่ก่อนแล้ว IE ที่เกิดจากเชื้อนี้พบได้ 

10-20% ของ IE ทั้งหมด และ S. aureus ยังพบเป็นเชื้อก่อโรค IE ในกลุ่มผู้ที่ใช้ยาเสพ 

ติดชนิดฉีดเข้าเส้น เชื้อนี้มีความสามารถในการก่อโรคสูงและรุนแรง(47) 

3. เชื้อกลุ่ม HACEK group (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, 

Eikenella และ Kingella) ซึ่งพบได้ในช่องปากอยู่แล้ว(24) 

4. Prosthetic valve endocarditis เป็นการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจเทียม มักพบเชื้อก่อ 

โรคเป็น coagulase-negative staphylococci เช่น Staphylococcus epidermidis เป็นต้น 

(25) 

5. เชื้อกลุ่มอื่น ๆ ได้แก่ gram-negative bacilli เช่น Pseudomonas aeruginosa 

(34) และเชื้อรา Candida (35) 

6. ประมาณ 10% ถึง 15% ของผู้ป่วยที่เป็น IE จะไม่สามารถเพาะเชื้อจากกระแส 

เลือดได้ เราเรียกว่า "culture-negative" endocarditis ซึ่งส่วนมากเป็นเชื้อในกลุ่ม 

Bartonella, Chlamydia psittaci และ Coxiella (26) หรือในกลุ่ม HACEK 

พยาธิก าเนิดที่ส าคัญของการเกิด IE คือการท าหัตถการที่ท าให้เกิด bacteremia 

ขึ ้นมาเช่นการถอนฟันหรือการผ่าตัดรวมไปถึงการใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเข้าหลอดเลือดด า


แล้วเชื้อก่อโรคไปเกาะติดที่ลิ้นหัวใจจากนั้นเชื้อมีการเพิ่มจ านวนและท าลายลิ้นหัวใจ(32) 

หากเป็นเชื้อก่อโรคที่มีความรุนแรงสูงก็จะสามารถท าลายลิ้นหัวใจที่ไม่เคยมีพยาธิสภาพ 

มาก่อนได้ แต่หากเป็นเชื้อก่อโรคที่มีความรุนแรงต่ าก็มักจะท าให้เกิด IE ในลิ้นหัวใจที่มี 

พยาธิสภาพอยู่ก่อนแล้ว เช่น ลิ้นหัวใจของผู้ป่วย RHD หรือในผู้ป่วยที่เป็น mitral valve 

prolapsed(27) 

ลักษณะที่ส าคัญที่สุดของ IE คือการเกิด vegetations ขนาดใหญ่ที่ heart valves 

ซึ่ง vegetations ประกอบไปด้วย fibrin, inflammatory cells และ bacteria หรือเชื้อก่อ 

โรคอื่น ๆ โดยพบว่า vegetation นั้นเปราะ และหลุดลอกออกเป็นชิ้น ๆ ได้ง่าย ลิ้นหัวใจ 

ที่พบรอยโรคได้บ่อยคือ aortic และ mitral valves อาจพบรอยโรคได้ที่ลิ้นหัวใจห้องขวา 

โดยเฉพาะในผู้ที่ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเข้าหลอดเลือดด า 

สามารถพบ vegetations ได้อันเดียวหรือหลาย ๆ อัน และรอยโรคอาจเกิดที่ลิ้น 

หัวใจเพียงลิ้นเดียวหรือหลาย ๆ ลิ้นก็ได้ ตัว vegetation อาจลุกลามท าลายกล้ามเนื้อ 

หัวใจและท าให้เกิดเป็นฝีได้ (ring abscess) นอกจากนี้ vegetation เองก็อาจจะหลุด 

ออกไปเป็น emboli แล้วลอยไปอุดตันหลอดเลือดของอวัยวะต่าง ๆ ซึ่ง emboli นี้จะ 

ประกอบไปด้วยเชื้อก่อโรคเป็นจ านวนมาก เมื่อลอยไปอุดตันที่ใดก็สามารถท าให้เกิด 

septic infarcts หรือ mycotic aneurysms ได้ 

ส าหรับ vegetations ที่พบใน subacute endocarditis จะพบการท าลายของหลอด 

เลือดน้อยกว่าใน acute endocarditis 

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาจะพบว่า vegetation ของ typical subacute IE 

ประกอบไปด้วย granulation tissue ที่ฐานของรอยโรคอันบ่งชี้ถึงขบวนการซ่อมแซม 

เนื้อเยื่อที่เกิดร่วมกับการท าลายเนื้อเยื่อ และอาจพบ fibrosis, calcification รวมไปถึง 

chronic inflammatory cell infiltration ได้ 

180


รูปที่ 9 Infective endocarditis ของ aortic valve พบ vegetation ที่ลิ ้นหัวใจ aortic 

ที่มา http://library.med.utah.edu/WebPath/CVHTML/CV038.html (28) 

รูปที่ 10 Infective endocarditis พบ colonization ของเชื้อแบคทีเรีย (สีน้าเงินเข้ม) ร่วมกับการ 

ลุ ก ล า ม ข อ ง เ ชื้ อ แ บ ค ที เ รี ย เ ข้ า ไ ป ยั ง เ นื ้ อ เ ยื่ อ ข อ ง ลิ้ น หั ว ใ จ ที่ ม า : 

http://library.med.utah.edu/WebPath/CVHTML/CV042.html (29) 

181


อาการที่ส าคัญของ infective endocarditis ได้แก่ ไข้ (fever) โดยใน acute 

endocarditis จะพบว่าผู้ป่วยมีไข้สูง หนาวสั่น ส่วน subacute endocarditis นั้นจะเป็นไข้ 

ต่ า ๆ แต่อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีอายุมากอาจไม่มีไข้ นอกจากอาการไข้แล้วก็อาจพบ 

อาการอื่น ๆ ที่ไม่เฉพาะเจาะจง เช่น อ่อนเพลีย น้ าหนักลด เป็นต้น ภาวะแทรกซ้อนของ 

IE มักเกิดในช่วง 2-3 สัปดาห์แรกซึ่งอาจเป็น immunologically mediated เช่น 

glomerulonephritis (เกิดจาก deposition ของ antigen-antibody complexes) 

ผู้ป่วยเกือบทุกรายจะฟังได้ยินเสียง murmur ซึ่งหากมีการตรวจร่างกายอย่าง 

ต่อเนื่องจะพบว่าเสียงของ murmur นั้นเปลี่ยน grade ของความรุนแรงให้มากขึ ้นได้ เรา 

ใช้ Duke criteria(30,31) (ตารางที่ 2) ในการวินิจฉัย IE ซึ่งอาศัยทั้งประวัติ การตรวจ 

ร่างกายและการตรวจทางห้องปฏิบัติการ การวินิจฉัยที่รวดเร็ว รวมทั้งการรักษาที่มี 

ประสิทธิภาพจะช่วยลดโอกาสการเสียชีวิตได้ 

นอกจากนี้ในผู้ป่วยที่เป็น IE อาจพบ embolic phenomenon ได้ ซึ่ง embolic 

phenomenon คือภาวะที่ septic emboli ลอยไปอุดตามอวัยวะต่าง ๆ แล้วท าให้เกิดความ 

ผิดปกติขึ้น เช่น splinter หรือ subungual hemorrhages เป็นจุดเลือดออกรูปเปลว 

ไฟที่ตัวเล็บ Janeway lesions เป็น erythematous หรือ hemorrhagic lesions ที่ฝ่ามือ 

หรือฝ่าเท้า รอยโรคนี้ไม่เจ็บ Osler nodes เป็น subcutaneous nodules ที่ pulp of the 

digits รอยโรคนี้เจ็บ และ Roth spots เป็นจุดเลือดออกที่จอประสาทตา ในผู้ป่วยบาง 

รายจะพบว่าเกิด embolic stroke อันจะน าไปสู่การเกิด intracerebral hemorrhage 

และ multiple microabscesses ได้(36) 

182


ตารางที่ 2 Diagnostic Criteria for Infective Endocarditis (ดัดแปลงจาก Schoen FJ 

et al. Robbin and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8 ed. 2010) 

PATHOLOGIC CRITERIA 

Microorganisms, demonstrated by culture or histologic examination, in a vegetation, 

embolus from a vegetation, or intracardiac abscess 

Histologic confirmation of active endocarditis in vegetation or intracardiac abscess 

CLINICAL CRITERIA 

Major 

Minor 

Blood culture(s) positive for a characteristic organism or persistently positive for an 

unusual organism 

Echocardiographic identification of a valve-related or implant-related mass or abscess, 

or partial separation of artificial valve 

New valvular regurgitaion 

Predisposing heart lesion or intravenous drug use 

Fever 

Vascular lesions, including arterial petechiae, subungual/splinter hemorrhages, emboli, 

septic infarcts, mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, Janeway lesions 

Immunological phenomena, including glomerulonephritis, Osler nodes, Roth spots, 

rheumatoid factor 

Microbiologic evidence, including a single culture positive for an unusual organism 

Echocardiographic findings consistent with but not diagnostic of endocarditis, including 

worsening or changing of a preexistent murmur 

Diagnosis by these guidelines requires either pathologic or clinical criteria; if clinical criteria are 

used, 2 major, 1 major + 3 minor, or 5 minor criteria are required for diagnosis. 

183


Noninfective vegetations 

Noninfected (sterile) vegetation ที่พบบ่อย ได้แก่ Nonbacterial thrombotic 

endocarditis และ Endocarditis of systemic lupus erythematosus หรือที่เรียกว่า 

Libman-Sacks endocarditis 

- Nonbacterial Thrombotic Endocarditis (NBTE) 

NBTE หรือ marantic endocarditis(40) มีลักษณะคือพบ deposition ของ small 

sterile thrombi บน leaflets of ของ cardiac valves ที่ไม่เคยได้รับความเสียหายมาก่อน 

โดยที่ผู้ป่วยไม่มีภาวะการติดเชื้อในกระแสเลือด(37) รอยโรคมีขนาดประมาณ 1 mm ถึง 

5 mm และพบเพียงก้อนเดียวหรือหลายก้อนก็ได้ ต าแหน่งที่พบมักเป็นที่ line of closure 

ของ leaflets หรือ cusps ลิ้นหัวใจที่พบบ่อยตามล าดับคือ aortic valve, mitral valve 

หรือพบบนลิ้นหัวใจทั้งสองต าแหน่งพร้อมกัน(37) ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาจะพบว่า 

vegetation ประกอบไปด้วยลิ่มเลือดที่ยึดเกาะกับลิ้นหัวใจอย่างหลวม ๆ ไม่พบการ 

ท าลายเนื้อเยื่อลิ้นหัวใจและไม่พบเซลล์อักเสบ(38) อย่างไรก็ตาม vegetation นี้อาจหลุด 

ออกไปเป็น emboli ได้ ซึ่งมักพบว่า vegetation หลุดลอยไปอุดที่เส้นเลือดต่าง ๆ และ 

เป็นอาการที่พบได้ถึง 50% ในผู้ป่วย NBTE หลอดเลือดที่ emboli มักไปอุดได้แก่ 

cerebral, coronary, renal และ mesenteric circulations(37) 

NBTE มักเกิดในผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง เช่น มะเร็งปอด(39) มะเร็งตับอ่อนชนิด 

mucinous adenocarcinoma(40) หรือมะเร็งรังไข่(41) และมักพบร่วมกับ deep venous 

thromboses, pulmonary emboli หรือโรคอื่น ๆ ที่มีภาวะเลือดแข็งตัวง่ายผิดปกติ 

(systemic hypercoagulable state) 

184


รูปที่ 11 ลักษณะของ vegetation ที่พบใน NBTE 

ที่มา: Asopa S et al.Eur J Cardiothorac Surg (2007) 32 (5): 696-701. (42) 

รูปที่ 12 ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาของ NBTE พบ uniform eosinophilic thrombi ที่ไม่มีการ 

อักเสบและเชื้อก่อโรค เกาะอยู่บนลิ้นหัวใจ (ที่มา: Asopa S et al.Eur J Cardiothorac Surg (2007) 

32 (5): 696-701.)(42) 

185


- Endocarditis of Systemic Lupus Erythematosus (Libman-Sacks 

Disease) 

Libman และ Sacks ได้บรรยายพยาธิสภาพของโรคนี้ไว้เมื่อปี 1924 ว่า 

“endocarditis with atypical, sterile, verrucous vegetations”(43) โรคนี้พบบ่อยที่ mitral 

และ aortic valve แต่ลิ้นหัวใจอื่น ๆ ก็อาจจะพบได้(44) และมักพบร่วมกับ SLE(43) รอย 

โรคมักมีขนาดเล็ก (เส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1-4 mm) มีสีชมพูหรือแดงอ่อน ไม่พบ 

การติดเชื้อร่วมด้วย อาจพบเดี่ยว ๆ หรือ หลาย vegetation ได้ บางครั้งมีลักษณะเป็น 

verrucous appearance รอยโรคอาจเกิดที่ undersurfaces ของ atrioventricular valves, 

valvular endocardium, chords หรือบน mural endocardium ของ atria หรือ ventricles 

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาจะพบว่า vegetation ประกอบไปด้วย finely granular, 

fibrinous eosinophilic material ที่อาจมี hematoxylin bodies (เป็น homogeneous 

remnants ของ nuclei ที่ถูกท าลายโดย anti-nuclear antibodies) นอกจากนี้อาจพบการ 

อักเสบของลิ้นหัวใจที่มี fibrinoid necrosis รอยโรคที่ยัง active อยู่มักจะแยกยากจาก 

infective endocarditis 

รูปที่ 13 Libman-Sacks endocarditis พบ small granular vegetation บนลิ้นหัวใจ mitral (ที่มา: 

http://library.med.utah.edu/WebPath/CVHTML/CV122.html)(45) 

186

Complications of artificial valves 


การเปลี่ยนลิ้นหัวใจด้วยลิ้นหัวใจเทียมนั้นเป็นการผ่าตัดที่ช่วยยืดอายุให้กับผู้ป่วย 

ได้มาก ลิ้นหัวใจเทียมที่น ามาเปลี่ยนนั้นมีอยู่ด้วยกันสองชนิด(46) คือ 

1) Mechanical prostheses เป็นลิ้นหัวใจเทียมที่เป็นโลหะ อาจมีลักษณะเป็น 

caged balls, tilting disks, หรือ hinged semicircular flaps 

2) Tissue valves ส่วนมากเป็น bioprostheses ประกอบไปด้วย chemically 

treated animal tissue ส่วนมากเป็นเนื้อเยื่อจากหมู ลิ้นหัวใจชนิดนี้ จะ flexible กว่าแบบ 

แรกและท าหน้าที่ได้ดีพอ ๆ กับ natural semilunar valves 

ประมาณ 60% ของผู้ป่วยที่ผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นหัวใจเทียมจะเกิดปัญหาภายใน 10 ปี 

ขึ ้นอยู่กับว่าใช้ลิ้นหัวใจชนิดใด ปัญหาที่เกิดขึ ้น ได้แก่ (46, 47) 

Thromboembolic complications การเกิดลิ่มเลือดอาจท าให้เกิดการอุดตัน 

ของลิ้นหัวใจหรือเกิดเป็น thromboemboli ลอยไปอุดตามอวัยวะต่าง ๆ ได้ ซึ่งปัญหานี้ 

พบมากที่สุดใน mechanical valves การใช้ยา anticoagulant จะช่วยลดโอกาสการเกิด 

ภาวะแทรกซ้อนนี้ได้ แต่การใช้ยากลุ่มนี้กลับเพิ่มโอกาสเสี่ยงต่อการเกิดเลือดออกที่ 

อวัยวะส าคัญต่าง ๆ เช่น สมอง 

Infective endocarditis จัดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ส าคัญ เกิดได้ทั้งกับ 

mechanical valve และ tissue valve เชื้อก่อโรคที่พบบ่อยเป็น S. epidermidis 

Structural deterioration ไม่ค่อยท าให้เกิดการเปลี่ยนแปลงกับ mechanical 

valves มากเท่าใดนัก แต่ใน bioprostheses จะเป็นสาเหตุที่ส าคัญที่สุดที่ท าให้ผู้ป่วยต้อง 

กลับมาเปลี่ยนลิ้นหัวใจอีกครั้ง เนื่องจากว่าเกิด calcification และ/หรือเกิดการฉีกขาด 

ของลิ้นหัวใจ 

ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ที่พบได้ เช่น การเกิด hemolysis (46) อันเนื่องมาจาก 

เม็ดเลือดแดงไหลผ่านลิ้นหัวใจเทียม แล้วถูกตัดขาดเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย, เกิดการหลุดรั่ว 

ของลิ้นหัวใจเทียมที่ใส่เข้าไป หรือการเกิด fibrosis ของลิ้นหัวใจเทียม 

187


References 

1. Kameswari Maganti, Vera H. Rigolin, Maurice Enriquez Sarano, and Robert O. 

Bonow. Valvular Heart Disease: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc.May 

2010;85(5):483-500 

2. Aaron L Sverdlov, Doan TM Ngo, Matthew J Chapman, et al. Pathogenesis of 

aortic stenosis: not just a matter of wear and tear. Am J Cardiovasc Dis 

2011;1(2):185-199. 

3. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O'Brien KD. Characterization of 

the early lesion of ‘degenerative’ valvular aortic stenosis. Histological and 

immunohistochemical studies. Circulation.1994;90:844–853. 

4. Gry Wisthus Eveborn, Henrik Schirmer, Geir Heggelund, Per Lunde, Knut 

Rasmussen.The evolving epidemiology of valvular aortic stenosis. The Tromsø Study. 

Heart 2013;99:396-400 

5. Mohler ER, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG, Kaplan FS. Bone 

formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001;103:1522–1528. 

6. Nalini M Rajamannan, Bernard Gersh, Robert O Bonow. Calcific aortic stenosis: 

From bench to the bedside-Emerging clinical and cellular concepts. Heart. 2003 

July; 89(7): 801–805. 

7. Fox CS, Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB, Benjamin EJ. 

Mitral annular calcification predicts cardiovascular morbidity and mortality: the 

Framingham Heart Study. Circulation. 2003;107:1492–1496. 

8. Jagdish Butany, Pradeep Vaideeswar, Vidya Dixit, Christopher Feindel. Massive 

mitral annular calcification: A stone in the heart. Can J Cardiol. 2009 January; 25(1): 

e18. 

188


9. Warth DC, King ME, Cohen JM, Tesoriero VL, Marcus E, Weyman AE. Prevalence 

of mitral valve prolapse in normal children. J Am Coll Cardiol. 1985 May; 5(5):1173- 

7. 

10. Judge DP, Rouf R, Habashi J, Dietz HC. Mitral valve disease in Marfan 

syndrome and related disorders. J Cardiovasc Transl Res. 2011 Dec; 4(6):741-7. 

Epub 2011 Aug 25. 

11. Connie M. Ng, Alan Cheng, Loretha A. Myers, Francisco Martinez-Murillo, 

Chunfa Jie, Djahida Bedja, Kathleen L. Gabrielson, Jennifer M.W. Hausladen, Robert 

P. Mecham, Daniel P. Judge,Harry C. Dietz. TGF-β–dependent pathogenesis of 

mitral valve prolapse in a mouse model of Marfan syndrome 

J Clin Invest. 2004 December 1; 114(11): 1586–1592. 

12. E. E. van der Wall, M. J. Schalij. Mitral valve prolapse: a source of arrhythmias?. 

Int J Cardiovasc Imaging. 2010 February; 26(2): 147–149. 

13. Michael D Seckeler and Tracey R Hoke. The worldwide epidemiology of acute 

rheumatic fever and rheumatic heart disease. Clin Epidemiol. 2011; 3: 67–84. 

14. Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M. The global burden of group A 

streptococcal diseases. Lancet Infect Dis. 2005;5:685–694. 

15. E L Kaplan. Pathogenesis of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease: 

evasive after half a century of clinical, epidemiological, and laboratory investigation. 

Heart. 2005 January; 91(1): 3–4. 

16. Jones TD. Diagnosis of rheumatic fever. JAMA. 1944;126:481–484. 

17. Jones criteria (revised) for guidance in the diagnosis of rheumatic fever. 

Circulation. 1965;32:664–668. 

18. Jones criteria (revised) for guidance in the diagnosis of rheumatic fever. 

Circulation. 1984;69:204A–208A. 

189


19. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and 

Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the 

American Heart Association Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones 

Criteria, 1992 Update. JAMA. 1992;268:2069–2073. 

20. Ferrieri P for the Jones Criteria Working Group Proceedings of the Jones Criteria 

Workshop. Circulation. 2002;106:2521–2523. 

21. Ricardo G. Hahn, Lynda M. Knox, Todd A. Forman. Evaluation of 

Poststreptococcal Illness. Am Fam Physician. 2005 May 15;71(10):1949-1954. 

22. http://drsvenkatesan.wordpress.com/2011/ 11/18/ mechanisms-of-rheumaticmitral-regurgitation/) 

23. Murdoch, DR; et. al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective 

endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on Endocarditis- 

Prospective Cohort Study. Archives of Internal Medicine 169 (5): 463–73. 

24. Mirabelle Kelly, MD (June 7, 2005). HACEK Group Infections. 

http://emedicine.medscape.com/article/218158-overview 

25. P J van den Broek, A S Lampe, G A Berbée, J Thompson, R P Mouton. 

Epidemic of prosthetic valve endocarditis caused by Staphylococcus epidermidis. Br 

Med J (Clin Res Ed). 1985 October 5; 291(6500): 949–950. 

26. Lamas, CC; Eykyn, SJ. Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases 

presenting over 25 years. Heart 89 (3): 258–262. 

27. Sanabria TJ, Alpert JS, Goldberg R, Pape LA, Cheeseman SH: Increasing 

frequency of staphylococcal infective endocarditis: experience at a university 

hospital, 1981 through 1988. Arch Intern Med 1990;150 (6) 1305- 1309. 

28. http://library.med.utah.edu/WebPath/CVHTML/CV038.html 


190

191 


30. Durack D, Lukes A, Bright D. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: 

utilization of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J 

Med 96 (3): 200–9 

31. Li, J. S. Sexton, D. J. Mick, N. Nettles, R. Fowler, V. G. Ryan, T. Bashore, T. 

Corey, G. R. (2000). Proposed Modifications to the Duke Criteria for the Diagnosis of 

Infective Endocarditis. Clinical Infectious Diseases 30 (4): 633. 

32. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med. Nov 

1 2001;345(18):1318-30. 

33. Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, Anavekar NS, Ghomrawi HM, Mirzoyev 

Z, et al. Temporal trends in infective endocarditis: a population-based study in 

Olmsted County, Minnesota. JAMA. Jun 22 2005;293(24):3022-8. 

34. Reyes MP, Ali A, Mendes RE, Biedenbach DJ. Resurgence of Pseudomonas 

endocarditis in Detroit, 2006-2008. Medicine (Baltimore). Sep 2009;88(5):294- 

301. 

35. Baddley JW, Benjamin DK Jr, Patel M, Miró J, Athan E, Barsic B, et al. Candida 

infective endocarditis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Jul 2008;27(7):519-29. 

36. Epaulard O, Roch N, Potton L, Pavese P, Brion JP, Stahl JP. Infective 

endocarditis-related stroke: diagnostic delay and prognostic factors. Scand J Infect 

Dis. 2009;41(8):558-62. 

37. El-Shami K, Griffiths E, Streiff M. Nonbacterial thrombotic endocarditis in cancer 

patients: pathogenesis, diagnosis and treatment. Oncologist. 2007;12:518–523. 

38. Gross L, Friedberg CK. Nonbacterial thrombotic endocarditis. Classification and 

general description. Arch Intern Med 1936;58:620-640. 

39. Herrera de Pablo P, Esteban Esteban E, Giménez Soler JV, Pareja Martínez A, 

Moscoso del Prado J. Nonbacterial thrombotic endocarditis as initial event of lung 

cancer. An Med Interna. 2004 Oct;21(10):495-7.


40. Jameson GS, Ramanathan RK, Borad MJ, Downhour M, Korn R, Von Hoff D. 

Marantic Endocarditis Associated with Pancreatic Cancer: A Case Series 

Case Reports in Gastroenterology. 3(1)67-71 

41. Arash Aryana, Dennis J Esterbrooks, Peter C Morris. Nonbacterial Thrombotic 

Endocarditis with Recurrent Embolic Events as Manifestation of Ovarian Neoplasm. J 

Gen Intern Med. 2006 December; 21(12): C12–C15. 

42. Sanjay Asopa, Anish Patel, Omar A. Khan, Rajan Sharma, Sunil K. Ohri. Nonbacterial 

thrombotic endocarditis. Eur J Cardiothorac Surg (2007) 32 (5): 696-701. 

43. Libman E, Sacks B. A hitherto undescribed form of valvular and mural 

endocarditis. Arch Intern Med. 1924;33:701-37. 

44. Moaref AR, Afifi S, Rezaian S, Rezaian GR. Isolated tricuspid valve Libman- 

Sacks endocarditis and valvular stenosis: unusual manifestations of systemic lupus 

erythematosus. J Am Soc Echocardiogr. Mar 2010;23(3):341.e3-5. 


46. Vongpatanasin W, Hillis LD, Lange RA. Prosthetic heart valves. N Engl J Med 

1996; 335:407. 



Elsevier; 2010. p. 529-87 

192

Heart failure 

Heart failure 


ภาวะหัวใจล้มเหลว (Heart failure) เป็นกลุ่มอาการอันเนื่องมาจากความ 

บกพร่องในการท างานของหัวใจ (cardiac dysfunction) ซึ่งมีสาเหตุจากโรคหัวใจและ 

หลอดเลือด หรือโรคของระบบอื่นที่มีผลต่อหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวถือว่าเป็น final 

common pathway ของโรคที่ท าให้หัวใจท างานบกพร่อง จากรายงานของ The 

Framingham Study(1) พบว่า โรคหลอดเลือดหัวใจ (coronary heart disease) และความ 

ดันโลหิตสูง (hypertension) เป็นสองสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้ป่วย 

ที่มีภาวะนี้มักมีอาการ/อาการแสดงของการคั่งของน้ า เช่น หายใจหอบ นอนราบไม่ได้ 

ขาบวม ตับโต หรือมีอาการ/อาการแสดงของการขาดออกซิเจน เนื่องจากหัวใจขาด 

ความสามารถในการสูบฉีดเลือดในระดับที่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย เช่น 

เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย 

ภาวะหัวใจล้มเหลวถือเป็นปัญหาส าคัญทั่วโลก ข้อมูลทางระบาดวิทยาพบว่า 1- 

2%ของประชากรในประเทศที่พัฒนาแล้ว ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลว(2) 

ส่วนใหญ่พบในผู้สูงอายุ ข้อมูลจากประเทศสหรัฐอเมริกาปี ค.ศ.2000 พบว่าอุบัติการณ์ 

ของภาวะหัวใจล้มเหลวพบได้สูงถึง 12.7% ในประชากรที่มีอายุมากกว่า 65 ปี และคาด 

ว่าจะเพิ่มเป็น 16.5% ในปี ค.ศ.2020(3) ซึ่งจะก่อให้เกิดปัญหาตามมามากมาย 

โดยเฉพาะเรื่องค่าใช้จ่ายที่ต้องใช้ในการดูแลผู้ป่วยตลอดชีวิต ทั้งในและนอก 

โรงพยาบาล นอกจากนี้อุบัติการณ์ของภาวะหัวใจล้มเหลวยังมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ ้นอย่าง 

ต่อเนื่องในประเทศก าลังพัฒนาด้วย สาเหตุหนึ่งที่อาจอธิบายสถานการณ์ดังกล่าวคือ 

ความก้าวหน้าทางการแพทย์ ท าให้คนมีอายุยืนมากขึ ้น และการรักษาโรคหลอดเลือด 

และหัวใจ โดยเฉพาะผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันที่มีประสิทธิภาพมากขึ ้น 

ส่งผลให้มีผู้รอดชีวิตจ านวนมากขึ ้น ซึ่งถือว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงมากต่อการ 

พัฒนาไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว(4) 

193


ผู้ป่วยที่มีอาการ/อาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว ไม่ว่าจากสาเหตุใดก็ตาม 

จะมีอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 44.5% ในปีแรก(5) ส่วนใหญ่เนื่องมาจาก sudden cardiac 

death หรือจากการท างานล้มเหลวของอวัยวะอื่นๆ (end-organ failure) เนื่องจาก 

worsening heart failure แต่เมื่อไรก็ตามที่ผู้ป่วยมีภาวะ acute decompensation heart 

failure หรือ NYHA functional class IV อัตราการเสียชีวิตจะพุ่งสูงขึ ้นถึง 80% ต่อปี(6) 

The Framingham Heart Study(7) รายงานว่าอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยหัวใจ 

ล้มเหลวมีแนวโน้มว่าดีขึ ้นประมาณ 12% ทุกๆ 10 ปี (Figure 1) ซึ่งอาจเนื่องมาจาก 

ความก้าวหน้าในการรักษาโดยเฉพาะการค้นพบยาใหม่ๆ ที่มีประสิทธิภาพ 

Figure 1 แนวโน้มการรอดชีวิตของผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวในช่วง 40 ปี (1950 – 1999) 

ที่มา: Levy D at al. The New England journal of medicine. 2002;347:1397-402.(7) 

แต่อย่างไรก็ตามผู้ป่วยมากกว่า 50% ก็ยังเสียชีวิตภายใน 5 ปีหลังเริ่มมีอาการ 

หัวใจล้มเหลว แสดงให้เห็นว่าการดูแลผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวยังต้องการมาตรการที่ดีขึ ้นทั้ง 

แง่การรักษา และยังรวมไปถึงป้องกันการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในรายที่มีความเสี่ยงสูง 

ในความเป็นจริงแล้ว การป้องกันโดยการควบคุมปัจจัยเสี่ยงที่จะท าให้เกิดภาวะ 

หัวใจล้มเหลว ถือว่ามีความส าคัญมากกว่าการรักษา เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวเป็น 

ภาวะที่โอกาสรักษาให้หายขาดแทบไม่มี นอกจากนี้การด าเนินโรคโดยธรรมชาติมักเป็น 

แบบก้าวหน้า คือแย่ลงเรื่อยๆ และยังเป็นภาวะที่มีความซับซ้อน มีผลกระทบต่อระบบ 

อื่นๆของร่างกายอีกมากมาย ท าให้เกิดภาวะแทรกซ้อนตามมาได้สูง ดังนั้นการควบคุม 

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมัน 

194

195 

Heart failure 

ในเส้นเลือดสูง จึงมีความส าคัญเป็นอย่างยิ่งโดยเฉพาะในรายที่ยังไม่มีพยาธิสภาพ 

รุนแรงเกิดกับหัวใจและหลอดเลือด หรือในรายที่ยังไม่มี cardiac dysfunction 

Definition of Heart Failure 

ปัจจุบันยังไม่มีค านิยามใดค านิยามหนึ่งของภาวะหัวใจล้มเหลว ที่ได้การยอมรับ 

อย่างเป็นเอกฉันท์ เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวมีความซับซ้อน การวินิจฉัยอาศัยอาการ 

และอาการแสดงเป็นหลักซึ่งมีความหลากหลาย รวมทั้งตัวภาวะหัวใจล้มเหลวเองยังถูก 

แบ่งย่อยออกเป็นกลุ่มต่างๆ และไม่สามารถใช้การตรวจวัดชนิดในชนิดหนึ่งในการยืนยัน 

ภาวะหัวใจล้มเหลวประเภทต่างๆได้ทั้งหมด(4) นอกจากนี้ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องใน 

การท างานของหัวใจ (cardiac dysfunction) จากการตรวจวัด อาจยังไม่มีอาการหรือ 

อาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว หรือถ้ามี ความรุนแรงของอาการ/อาการแสดงอาจ 

ไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของ cardiac dysfunction ที่ได้จากการตรวจวัด(8) ข้อควรจ า 

คือ “heart failure” กับ “cardiac dysfunction” ไม่ใช่สิ่งเดียวกัน heart failure เป็นกลุ่ม 

อาการ/อาการแสดง ที่เกิดจาก cardiac dysfunction ซึ่งได้จากการตรวจวัด 

ที่ผ่านมามีการให้ค าจ ากัดความของภาวะหัวใจล้มเหลวไว้มากมาย ส่วนใหญ่มัก 

อยู่บนพื้ นฐาน ของ hemodynamic derangement แล ะ left ventricular systolic 

dysfunction(9-12) แต่ในช่วงหลัง left ventricular diastolic dysfunction เริ่มมีบทบาท 

และมีการศึกษามากขึ ้นจึงถูกเพิ่มเข้ามาในค าจ ากัดความ(4, 8) 

The joint American College of Cardiology/American Heart Association task 

force ได้ให้ค าจ ากัดความของภาวะหัวใจล้มเหลวไว้ว่า “a complex clinical syndrome 

that can result from any structural or functional cardiac disorder that impairs the 

ability of the ventricular to fill with or eject blood”(4) 

Terminology 

Acute vs Chronic Heart Failure: Acute heart failure ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอาการ/ 

อาการแสดงแบบเฉียบพลัน อันเนื่องมาจากการท างานผิดปกติของหัวใจ(13) อาจเป็น 

แบบเกิดขึ ้นครั้งแรกโดยไม่เคยมีความผิดปกติของหัวใจมาก่อน เรียกว่า acute de novo 

heart failure หากเกิดในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่แล้วแต่มีการก าเริบของอาการ


แบบเฉียบพลัน เรียกว่า acute decompensation heart failure (ADHF) สาเหตุที่พบบ่อย 

ที่สุดของ acute heart failure คือ โรคหลอดเลือดหัวใจ (coronary heart disease)(13) 

Chronic heart failure (CHF) คือ ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอาการ/อาการแสดงแบบ 

เรื้อรังหรือต่อเนื่อง อันเนื่องมาจากการท างานผิดปกติของหัวใจ ในทางคลินิก chronic 

heart failure จะเป็นรูปแบบของ heart failure ที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุด(12) ดังนั้น 

โดยทั่วไปแล้วหากเห็นค าว่า “heart failure” เดี่ยวๆ โดยมากมักจะหมายถึง chronic 

heart failure 

Congestive Heart Failure: เนื่องจาก heart failure มักสัมพันธ์กับภาวะน้ าเกิน 

(volume overload) ซึ่งท าให้เกิดอาการ/อาการแสดงทางคลินิกของการคั่งของน้ าใน 

หลอดเลือดด า (congestive symptoms/signs) เช่น หายใจหอบเหนื่อยจากการคั่งของน้ า 

ในหลอดเลือดที่ปอด และ ตับโต ขาบวม จากการคั่งของน้ าใน systemic veins เป็นต้น 

จึงเป็นที่มาของค าว่า “congestive heart failure” แต่ในระยะหลังพบว่าภาวะน้ าเกินไม่ได้ 

ตรวจพบในผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลว จึงมีการเสนอว่า 

น่าจะใช้ค าว่า “heart failure” เฉยๆจะดีกว่าค าว่า “congestive heart failure” เพื่อ 

หลีกเลี่ยงความสับสน(4) 

Systolic vs Diastolic Heart Failure: เป็นการแบ่งภาวะหัวใจล้มเหลวตาม cardiac 

cycle ว่ามีปัญหาในการบีบตัว (systole) หรือ คลายตัว (diastole) มักใช้กับหัวใจห้องล่าง 

ซ้าย (left ventricle) 

Left ventricular systolic dysfunction มักได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจคลื่นเสียง 

ความถี่สูง (echocardiography) พบว่ามีการลดลงของ ejection fraction หากมีอาการ/ 

อาการแสดงจะได้รับการวินิจฉัยเป็น (left ventricular) systolic heart failure 

ผู้ป่วยที่มีอาการ/อาการแสดงของ heart failure และ left ventricular ejection 

fraction ปกติ (โดยทั่วไปคือมากกว่า 45-50%)(14-16) เรียกว่า “heart failure with 

preserved ejection fraction” ในกรณีนี้จะสงสัยว่าเป็น (left ventricular) diastolic heart 

failure การจะให้การวินิจฉัย (definite diagnosis) ต้องตรวจพบหลักฐานของ abnormal 

LV relaxation, abnormal diastolic distensibility หรือ diastolic stiffness(12) และไม่ควร 

พบสิ่งเหล่านี้ (exclusion criteria) ซึ่งได้แก่ 

196

1. ไม่พบความผิดปกติของลิ้นหัวใจ 

197 

Heart failure 

2. ไม่พบความผิดปกติของไฟฟ้าหัวใจหรือการเต้นของหัวใจผิดจังหวะร้ายแรง 

3. ไม่พบภาวะ pericardial restriction 

4. ไม่พบความผิดปกติของ right ventricular function 

5. ไม่พบโรคปอดที่อธิบายการเกิด heart failure ได้ 

Diastolic heart failure มักพบในเพศหญิง สัมพันธ์กับความอ้วน, สูงอายุ, ความ 

ดันโลหิตสูง, เบาหวาน พยาธิสภาพที่หัวใจจะพบ left ventricular hypertrophy, ความ 

หนาของผนัง left ventricular เพิ่มขึ ้น และพบ fibrosis ในผนังกล้ามเนื้อหัวใจ(12, 17) 

หมายเหตุ: Combined systolic and diastolic dysfunction is very common. 

Left-sided vs Right-sided Heart Failure: ภาวะหัวใจล้มเหลวอาจเกิดจากความ 

ผิดปกติในหน้าที่และพยาธิสภาพของหัวใจซีกซ้าย หรือซีกขวา ซึ่งการแบ่งเช่นนี้จะท าให้ 

เข้าใจถึงความรู้พื้นฐานในการท างานของหัวใจ และเข้าใจถึงพยาธิสรีรวิทยาเมื่อเกิดโรค 

กับหัวใจแต่ละซีก จ าเป็นส าหรับการปูพื้นฐานในการเรียนรู้ แต่ผู้เรียนต้องเข้าใจว่า ไม่ว่า 

ซีกซ้ายหรือขวาก็คืออวัยวะเดียวกัน เมื่อเกิดพยาธิสภาพของซีกใดซีกหนึ่ง ก็จะมี 

ผลกระทบกับอีกซีกที่เหลือ ในความเป็นจริงพยาธิสภาพเริ่มต้นมักจะเกิดกับหัวใจซีก 

ซ้ายบ่อยกว่าซีกขวามาก และผู้ป่วยอาจไม่ได้มาพบแพทย์ตั้งแต่มีอาการเริ่มต้น 

บ่อยครั้งอาจมาด้วยอาการล้มเหลวของหัวใจทั้งสองซีก ผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวจาก 

พยาธิสภาพที่หัวใจห้องล่างซ้าย (left ventricle) ท าให้บีบเลือดออกจาก left ventricular 

chamber ได้ไม่ดี จึงมีปริมาณเลือดค้างใน left ventricular chamber มากกว่าปกติ เกิด 

การคั่งของเลือดหรือ congestion ซึ่งมักเริ่มจาก ‘pulmonary circulation’ เมื่อ left 

ventricle ท างานไม่ดีอย่างต่อเนื่อง ท าให้เลือดคั่งย้อนกลับสู่หัวใจซีกขวา และ ‘systemic 

veins’ ในที่สุด ซึ่งอาการ/อาการแสดงจะมาพร้อมกันหากผู้ป่วยมาพบแพทย์ในระยะที่มี 

both-sided heart failure แล้ว 

หากเกิดจากการคั่งของน้ าใน pulmonary circulation จะเกิดอาการเช่นหายใจ 

หอบเหนื่อยเมื่อนอนราบ จะบ่งชี้ถึงภาวะล้มเหลวของหัวใจซีกซ้าย จึงเรียกว่า left-sided 

heart failure แต่หากเกิดจากการคั่งของน้ าใน systemic veins จะแสดงอาการเช่นขา


บวม ตับโต จะบ่งชี้ถึงภาวะล้มเหลวของหัวใจซีกขวาจึงเรียกว่า right-sided heart 

failure ที่ส าคัญก็คือการเรียกว่า right-sided หรือ left-sided heart failure ไม่ได้บอก 

เสมอไปว่าพยาธิสภาพต้นเหตุเกิดที่หัวใจซีกใด แต่บอกว่า congestive symptoms/signs 

มาจาก pulmonary หรือ systemic veins 

Others: ยังมีค าศัพท์อื่นๆ ที่ใช้เรียก heart failure เช่น high and low-output, forward 

and backward, overt, treated and undulating(13) แต่การน าศัพท์ต่างๆเหล่านี้มาใช้ทาง 

คลินิกยังต้องมีการตกลงกันอีกพอสมควรในแง่ของนิยาม และ criteria เพื่อให้เข้าใจได้ 

ตรงกัน ในบรรดาแพทย์ บุคลากรที่ดูแลผู้ป่วยและศึกษาวิจัยภาวะหัวใจล้มเหลว 

ในทางคลินิก อาจแบ่งกลุ่ม heart failure ตามความรุนแรงของอาการและอาการ 

แสดง เป็น mild, moderate or severe heart failure(13) โดย mild heart failure หมายถึง 

ผู้ป่วยที่มีอาการและ/หรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่สามารถใช้ 

ชีวิตประจ าวันได้ตามปกติโดยไม่มีข้อจ ากัด ในขณะที่ severe heart failure หมายถึง 

ผู้ป่วยที่มีอาการและ/หรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวชัดเจน มีข้อจ ากัดของการ 

ใช้ชีวิตประจ าวันได้อย่างปกติ ซึ่งต้องอาศัยการดูแลทางการแพทย์อย่างใกล้ชิดหรือต้อง 

พบแพทย์บ่อย ส่วนที่เหลืออยู่ระหว่าง mild และ severe จะจัดเป็น moderate heart 

failure 

Cardiac remodeling: หมายถึงการเปลี่ยนแปลงของหัวใจ แบ่งเป็น 

- การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้าง (structural cardiac remodeling) หมายถึงการ 

เปลี่ยนแปลงของขนาด รูปร่างและส่วนประกอบของเนื้อเยื่อ รวมไปถึงการ 

เปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ 

- การเปลี่ยนแปลงในหน้าที่ (functional cardiac remodeling or cardiac dysfunction) 

ซึ่งน าไปสู่การแสดงออกของอาการทางคลินิก 

โดยธรรมชาติแล้ว cardiac remodeling เป็นภาวะที่ถือว่าเป็น progressive 

disorder หากปล่อยไว้จะมีโอกาสพัฒนาความรุนแรงขึ ้นเรื่อยๆ แต่ความรุนแรงของ 

structural cardiac remodeling ไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ที่แม่นย าถึงความรุนแรงของ cardiac 

dysfunction และที่น่าสนใจคือทั้ง structural cardiac remodeling และ functional cardiac 

198

Heart failure 

remodeling (cardiac dysfunction) ก็ไม่ได้สัมพันธ์กับอาการทางคลินิกเสมอไป ดังนั้น 

การดูแลผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวต้องอาศัยอาการและอาการแสดงเป็นหลัก ร่วมกับความ 

ผิดปกติที่ตรวจพบควบคู่กันไปเสมอ (Figure 2) 

Figure 2 Relationship between cardiac dysfunction and heart failure 

ที่มา: Nieminen MS et al. Eur Heart J. 2005;26:384-416.(13) 

Mechanisms of Cardiac Dysfunction 

กลไกที่ท าให้หัวใจท างานผิดปกติแบ่งออกเป็น 5 กลไกหลัก(18) คือ 

1. Failure of the pump ภาวะที่กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถบีบเลือดออกจากหัวใจห้อง 

ล่างซ้าย (systolic dysfunction) เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุด แต่ในบางครั้งอาจเกิด 

จากการที่กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถคลายตัวได้อย่างปกติ (diastolic dysfunction) 

ท าให้รับเลือดเข้าสู่หัวใจห้องล่างซ้ายได้น้อยลง ทั้งสองภาวะนี้ส่งผลให้ปริมาณเลือด 

ถูกสูบฉีดไปเลี้ยงอวัยวะต่างๆได้น้อยลง 

199


2. An obstruction to flow เกิดจากพยาธิสภาพที่ท าให้หัวใจต้องท างานหนักขึ ้นในการ 

บีบตัวเพื่อส่งเลือดไปเลี้ยงร่างกาย สาเหตุอาจมาจากการตีบของลิ้นหัวใจ aortic 

(aortic valve stenosis) เกิดจากพยาธิสภาพของหลอดเลือด เช่น systemic 

hypertension และ coarctation of aorta เป็นต้น 

3. Regurgitation flow เกิดจากการไหลย้อนกลับของเลือดเมื่อหัวใจบีบตัวแต่ละครั้ง 

ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ ้นนี้จะท าให้หัวใจท างานหนักขึ ้นในการบีบตัวครั้งต่อๆไป สาเหตุ 

ที่พบบ่อย คือ mitral regurgitation และ aortic regurgitation 

4. Disorders of cardiac conduction การผิดปกติในการน าไฟฟ้าของหัวใจ เช่น ภาวะ 

heart block การเต้นของหัวใจผิดจังหวะ(arrhythmias) ท าให้ประสิทธิภาพในการ 

ท างานของหัวใจลดลง 

5. Disruption of the continuity of the circulatory system ภาวะที่มีการรั่วไหลของ 

เลือดออกจากระบบหมุนเวียนโลหิต เช่น มีการทะลุของเส้นเลือด aorta ซึ่งอาจเกิด 

การแตกของ aortic aneurysm หรือเกิดจากอุบัติเหตุ 

โดยส่วนใหญ่แล้ว โรคหลอดเลือดและหัวใจ เป็นผลมาจากปัจจัยหลายอย่าง ไม่ 

เพียงแต่จ านวนปัจจัยที่ปรากฏ แต่การผสมผสานและการส่งผลซึ่งกันและกันของแต่ละ 

ปัจจัย ก็มีผลต่อการพัฒนาและก้าวหน้าของโรคได้เช่นกัน โรคหัวใจและหลอดเลือดจึง 

เรียกได้ว่าเป็น multifactorial disease ที่มักมีผลมาจากส่วนประกอบหลักๆ คือ ปัจจัย 

ทางพันธุกรรม และ ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม 

Pathophysiology of Heart Failure 

กลไกหลัก 2 กลไกที่เกี่ยวข้องกับการเกิด heart failure คือ Neurohormonal 

activation และ Hemodynamic derangements 

Neurohormonal activation พบ ได้ ทั้ งใ นภ าว ะ cardiac dysfunction แ ล ะ 

symptomatic heart failure จากการศึกษายังยืนยันว่า neurohormonal factors มีส่วน 

เกี่ยวข้องกับการเกิด pathological structural remodeling โดยพบว่าการให้ยายับยั้ง 

neurohormonal factors สามารถป้องกัน cardiac remodeling ได้(19) 

200

Heart failure 

Neurohormones ที่ส าคัญใน pathophysiology ของ heart failure ประกอบด้วย 5 

ระบบ ดังต่อไปนี้ 

1. The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) 

2. The Sympathetic Nervous System (SNS) 

3. The Natriuretic Peptide System เช่น atrial natriuretic peptide (ANP) เป็น 

ฮอร์โมนที่หลั่งจาก atria เมื่อผนังของ atria ยืดขยายออก ANP ออกฤทธิ์ใน 

การขับน้ าและโซเดียมออกจากร่างกายเพื่อลดภาวะน้ าเกิน และท าให้หลอด 

เลือดขยายตัว (vasodilation) 

4. The Endothelin System 

5. The Arginine Vasopressin (AVP) System 

ในภาวะ heart failure เลือดที่ไปเลี้ยงไตมักลดลง (decreased renal blood flow) 

สิ่งที่ตามมามีดังต่อไปนี้ 

1. macula densa [ส่วนประกอบของ juxtaglomerular apparatus อยู่บริเวณขั้วของ 

glomerulus (Figure 3)] ซึ่งเป็น distal tubular cell ที่ท าหน้าที่พิเศษ ตรวจจับปริมาณ 

โซเดียมหรือคลอไรด์ผ่าน distal tubule หากลดลง (เป็นผลมาจาก glomerular flow 

ที่ล ดล ง ท าให้ โ ซเ ดี ยมผ่ าน glomerular filtration ล ด ลง ) จ ะกระตุ้น ใ ห้ 

juxtaglomerular (JG) cells มีการหลั่ง renin 

2. sympathetic outflow ที่เพิ่มขึ ้นในภาวะ heart failure สามารถกระตุ้น β1- 

adrenoceptors บนผิว JG cells ท าให้เซลล์หลั่ง renin 

3. เนื่องจากเลือดที่ผ่าน afferent arteriole ลดลง JG cells ซึ่งท าหน้าที่เป็น 

mechanoreceptor มีต าแหน่งอยู่รอบ glomerular afferent arteriole (Figure 3) จะ 

รับรู้ถึงความดันเลือดผ่าน afferent arteriole ลดลง และมีการตอบสนองโดยการ 

หลั่งสาร renin ออกมา 

201


Figure 3 Juxtaglomerular apparatus 

Modified from: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Renal_corpuscle.svg.(20) 

จากนั้น renin จะไปเปลี่ยน angiotensinogen ให้เปลี่ยนเป็น angiotensin I ซึ่ง 

angiotensin I นี้จะถูก angiotensin-converting enzyme เปลี่ยนเป็น angiotensin II อีก 

ทอดหนึ่ง การเพิ่มของ angiotensin II ท าให้เกิด การหดตัวของหลอดเลือ ด 

(vasoconstriction) 

- Systemic vasoconstriction จะเพิ่มความดันเลือด เพื่อให้เลือดมาที่ไตเพิ่มขึ ้น 

- Glomerular vasoconstriction จะออกฤทธิ์เด่นที่ efferent arteriole(21) 

นอกจากนี้ เมื่อ glomerular blood flow ลดลง โซเดียมและน้ าที่ผ่าน distal 

tubule ลดลง จะส่งสัญญาณให้มีการหลั่ง vasopressin จาก posterior pituitary gland 

ท าให้ collecting system เพิ่มการดูดน้ ากลับ ร่วมกับ angiotensin II กระตุ้นให้มีการหลั่ง 

aldosterone จากต่อมหมวกไตมากขึ ้น ซึ่งออกฤทธิ์ท าให้มีการดูดกลับโซเดียมเพิ่มขึ ้น 

เกิดการดูดกลับน้ าตามมา ส่งผลให้ intravascular volume เพิ่มขึ ้น 

การตอบสนองโดยรวมข้างต้นหรือที่เรียกว่า Tubuloglomerular feedback (TGF) 

เป็นส่วนหนึ่งของ renal autoregulation ซึ่งเป็นกลไกของไตที่จะรักษาระดับ glomerular 

hydrostatic pressure 

202

Heart failure 

ในภาวะ hypovolemia ขบวนการ renal autoregulation สามารถแก้ไขให้ร่างกาย 

กลับสู่ภาวะปกติได้โดยมีการเพิ่ม intravascular volume เพื่อให้ renal blood flow มาก 

ขึ้น แต่ในภาวะ heart failure หัวใจมักไม่สามารถบีบตัวเพิ่มปริมาณ blood flow ได้แม้ว่า 

intravascular volume จะเพิ่มขึ ้นก็ตาม ร่วมกับ systemic venous congestion ซึ่งพบที่ไต 

ด้วย ท าให้ renal autoregulation ไม่ประสบความส าเร็จในการเพิ่ม glomerular blood 

flow ส่งผลให้เกิ ดการกระตุ้ น neurohormonal factors อย่าง ต่อเนื่อง ( chronic 

neurohormonal activation) สิ่งที่ตามมาคือ มีการสะสมของโซเดียมและน้ า (salt and 

water retention) มากขึ ้นเรื่อยๆ จนเกิดเป็นภาวะ volume overload เมื่อไม่ได้รับการ 

แก้ไข หัวใจที่ท างานแย่อยู่แล้วจะแย่ลงเรื่อยๆ ตามกฎ Frank-Starling mechanism เมื่อ 

ร่วมกับ systemic vasoconstriction สิ่งที่ตามมาคือ glomerular blood flow ยิ่งลดลง 

กระตุ้นให้ความรุนแรงของ chronic neurohormanal activation มากขึ ้นไปอีก วนเวียน 

เป็นวัฎจักรไม่สิ้นสุด (vicious cycle) ซึ่งผลลัพธ์คือ heart failure แย่ลงเรื่อยๆจาก 

volume overload เป็นส าคัญ ผู้ป่วยบางรายอาจแสดงออกเป็น acute decompensation 

heart failure และสิ่งที่ท าให้พยากรณ์โรคแย่ที่สุดคือในรายที่ดื้อต่อการรักษา (refractory 

congestive heart failure) ผู้ป่วยเหล่านี้น้อยกว่า 50% จะมีโอกาสรอดชีวิตถึง 6 เดือน 

(17) 

นอกจาก volume overload แล้ว heart failure progression ยังเป็นผลมาจาก 

ขบวนการ pathologic cardiac (structural and functional) remodeling ที่เกิดอย่าง 

ต่อเนื่องและทวีความรุนแรงขึ ้นเรื่อยๆ (Figure 4) 

Note: 

- vasoconstriction เกิด จาก neurohormonal factors หล ายตัว (22) ได้แ ก่ 

catecholamines, angiotensin II, aldosterone และ endothelin-1 

- แม้ว่า natriuretic peptides จะท าหน้าที่ขับน้ าออกจากร่างกาย แต่มักไม่สามารถ 

เอาชนะผลของ neurohormonal systems อื่นๆที่ท างานร่วมไปในทางเดียวกันได้ 

ในภาวะหัวใจล้มเหลว 

203


Figure 4 Vicious cycle of cardiac remodeling 

ในช่วงแรกของ cardiac pump dysfunction จะมีการกระตุ้นระบบ neurohormones จุดประสงค์เพื่อ 

เพิ่ม cardiac output & blood pressure ซึ่งถือเป็น adaptive response แต่มักไม่ได้ผลเนื ่องจาก 

กล้ามเนื ้อหัวใจล้มเหลว ท าให้ neurohormonal activation เกิดอย่างต่อเนื ่อง น าไปสู่การ 

เปลี่ยนแปลงต่างๆ ที่เป็น maladaptive process เช่น fibrosis และ apoptosis เป็นต้น (Blue boxes = 

การรักษาด้วยยา; Green boxes = device-based therapies เพื่อหยุด vicious cycle. CO, cardiac 

output; BP, blood pressure; NE, norepinephrine; EPI, epinephrine; DA, dopamine; Ang I/II, 

angiotensin I and II; CCM, cardiac contractility modulating; CRT, cardiac resynchronization 

therapy; ICD, implantable cardioverter-defibrillator; HR, heart rate; and LV, left ventricle. 

*Orqis, continuous aortic flow augmentation with femoral-to-aorta blood shunting) ที่มา: 

Mancini D et al. Circulation. 2005;112:438-48.(23) 

Classification of Heart Failure 

ในทางคลินิก Pathophysiology ของ heart failure (ในที่นี้คือ Chronic heart failure) 

แบ่งเป็น 4 ระยะ ตามล าดับเวลา (Figure 5)(4) 

204

Heart failure 

Stage A: ผู้ป่วยที่ความเสี่ยงสูงต่อการเกิด heart failure เช่น มีภาวะความดัน 

โลหิตสูง, เบาหวาน, atherosclerosis, และมีประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจ แต่ตัว 

ผู้ป่วยไม่มีความผิดปกติทางโครงสร้างของหัวใจ และยังไม่มีอาการ/อาการแสดง 

ของ heart failure 

Stage B: ผู้ป่วยมีความผิดปกติทางโครงสร้างของหัวใจ แต่ยังไม่มีอาการ/อาการ 

แสดงของ heart failure 

Stage C: ผู้ป่วยมีความผิดปกติทางโครงสร้างของหัวใจ และมีอาการ/อาการ 

แสดงของ heart failure (เช่น dyspnea, fatigue, exercise intolerance). 

Stage D: ผู้ป่วยมีอาการ/อาการแสดงของ heart failure ขั้นรุนแรงและดื้อต่อการ 

รักษา (refractory heart failure) ต้องการการรักษาพิเศษ 

Clinical/pathophysiology-based classification นี้ก่อตั้งขึ ้นมาโดย The American 

College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) เพื่อที่จะ 

น ามาใช้เติมเต็ม The New York Heart Association (NYHA) classification ซึ่งเป็น 

function-based classification เท่านั้น โดย NYHA classification จะแบ่งผู้ป่วยเป็น 4 กลุ่ม 

(class I to IV) ตามความรุนแรงของโรคโดยดูจากอาการว่ามีการรบกวนการใข้ 

ชีวิตประจ าวันของผู้ป่วยมากน้อยเพียงใด 

แต่ใน Clinical/pathophysiology-based classification นี้จะรวมเอาระยะก่อนมี 

อาการเข้ามาด้วย (pre-symptomatic HF categories) โดย stages A and B ซึ่งมี 

cardiovascular risk factors และ cardiac remodeling ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาไป 

เป็น heart failure ในระยะต่อไปนั้น ถือว่าเป็นระยะที่การรักษาน่าจะได้ประโยชน์ 

มากกว่าที่จะรอจนปรากฏอาการของหัวใจล้มเหลว(24) 

205


Figure 5 Development and progression of heart failure 

LVH - left ventricular hypertrophy; LV dilatation - left ventricular dilatation; ACE inhibitors - 

angiotensin converting enzyme inhibitors; ARBs - angiotensin receptor blockers. ที่มา: 

Lekawanvijit S. Cardiorenal Syndrome: Pathophysiology, Role of Protein-Bound Uraemic 

Toxins. Melbourne: Monash University; 2012.(25) ดัดแปลงจาก Hunt SA et al. Circulation. 

2005;112:e154-235.(4) และ Schocken DD et al. Circulation. 2008;117:2544-65.(24) 

206

Heart failure 

Pathological Features of Heart failure(18) 

พยาธิสภาพที่พบในหัวใจของผู้ป่วย heart failure มักเรียกรวมๆ ว่า “structural 

cardiac remodeling” ซึ่งแบ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างระดับมหภาค 

(macroscopic changes), ระดับจุลภาค (microscopic changes) และระดับโมเลกุล 

(molecular changes) 

Macroscopic changes 

ในภาวะ Heart failure จะพบว่าขนาดของหัวใจมักจะใหญ่หรือมีน้ าหนักมากขึ ้น 

อาจเพิ่มถึงสองเท่าในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือ 2-3 เท่าในภาวะความดัน 

โลหิตสูง, aortic stenosis, mitral regurgitation และ dilated cardiomyopathy หรืออาจ 

เพิ่มขึ ้นมากกว่าสามเท่าใน aortic regurgitation และ hypertrophic cardiomyopathy 

ส่วนการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของหัวใจมักขึ ้นอยู่กับกลไกหากเกิดจาก pressure 

overload ผนังกล้ามเนื้อหัวใจจะหนาตัวโดยรอบ และช่องว่างในหัวใจห้องล่างซ้าย (left 

ventricular (LV) chamber) อาจมีขนาดเล็กลง ลักษณะของหัวใจดังกล่าวเรียกว่า 

concentric hypertrophy (Figure 6, right) พบได้บ่อยในภาวะความดันโลหิตสูง, aortic 

stenosis 

กรณี volume overload ในระยะแรกผนังกล้ามเนื้อหัวใจจะหนาตัวขึ ้น ขนาดของ 

LV chamber ขยายใหญ่ขึ้น ลักษณะดังกล่าวเรียกว่า eccentric hypertrophy เมื่อเวลา 

ผ่านไป LV chamber จะขยายเพิ่มขึ ้นเรื่อยๆ ผนังกล้ามเนื้อหัวใจอาจจะหนากว่า เท่ากับ 

หรือแม้แต่บางกว่าปกติก็ได้ ลักษณะนี้อาจถูกเรียกว่า LV dilation หรือ dilated 

cardiomyopathy (Figure 6, middle) 

207


Figure 6 Cardiac hypertrophy 

ที่มา: Schoen FJ. The Heart. In: Kumar V, Abbasm AK, Fausto N, editors. Robbin and Cotran 

Pathologic Basis of Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 555-618.(18) 

การวินิจฉัยภาวะหัวใจโตทางคลินิกมักใช้วิธีฉายภาพรังสี (x-ray) เป็นการดูเงา 

ของหัวใจซึ่งประเมินได้แค่ขนาดโดยรวมของหัวใจ ไม่สามารถดูลักษณะ LV chamber ได้ 

ซึ่งต้องอาศัยการตรวจโดยคลื่นเสียงความถี่สูง (echocardiography) จะให้รายละเอียด 

ได้มากขึ ้น รวมทั้งยังสามารถประเมินการท างานของหัวใจได้อีกด้วย 

Microscopic changes 

มีดังต่อไปนี้ 

1. Cardiomyocyte hypertrophy (Figure 7, right) เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะมีการสร้าง 

โปรตีนมากขึ ้นขนาดของเซลล์จะใหญ่ขึ ้น โดยจะเห็นได้จาก cross-sectional area 

ของเซลล์เพิ่มขึ ้น ขนาดนิวเคลียสจะใหญ่ขึ้น เมื่อเทียบกับเซลล์ปกติ (Figure 7, left) 

จะไม่พบการแบ่งตัวของเซลล์แต่อาจพบลักษณะของ binucleation ได้ (Figure 7, 

right ลูกศรสีด า) เนื่องจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขาดคุณสมบัติในการเพิ่มจ านวน 

2. Fibrosis ในภาวะ heart failure การตอบสนองหนึ่งซึ่งจัดว่าเป็น maladaptive หรือ 

pathological response คือการสร้าง extracellular matrix เพิ่มขึ ้น เพื่อเพิ่มความ 

แข็งแรงของ myocardium แต่ extracellular matrix มีผลเสียไปรบกวนการน า 

กระแสไฟฟ้าของหัวใจ เกิดความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ extracellular 

matrix จะสะสมใน interstitium เริ่มจากรอบๆเซลล์ อาจเห็นลักษณะเซลล์แต่ละ 

208

Heart failure 

เซลล์จะไม่อยู่ชิดกันเหมือนปกติ ซึ่งเมื่อสะสมมากขึ ้นก็จะเห็นได้ชัดเจนขึ ้น การย้อม 

พิเศษเพื่อดู collagen หรือ fibrosis จะช่วยให้เห็นได้ง่ายขึ ้น (Figure 8) 

3. Decreased capillary density เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาขึ ้นท าให้ความหนาแน่น 

ของเส้นเลือด capillary ลดลง 

4. Apoptosis ใน heart failure จะกระตุ้นขบวนการ apoptosis นอกจากนี้อาจพบการ 

ตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเซลล์เดียวซึ่งอาจเห็นได้จาก microscopic slide (Figure 

7, right ลูกศรสีขาว) หรือตายเป็นหย่อมเล็กๆได้ 

Figure 7 Cardiomyocyte hypertrophy 

ที่มา: Lekawanvijit S. Cardiorenal Syndrome: Pathophysiology, Role of Protein-Bound Uraemic 

Toxins. Melbourne: Monash University; 2012. (25) 

209


Figure 8 Cardiac fibrosis 

ภาพตัดขวางของ Left ventricular (LV) แสดงให้เห็นว่าหัวใจในรูปด้านขวามีขนาดใหญ่ขึ้น ผนัง 

กล้ามเนื ้อหัวใจหนาตัวขึ้น และ ปริมาณ interstitial fibrosis (ย้อมติดสีแดง ด้วย Picrosirius red 

staining) เมื่อเทียบกับหัวใจที่ปกติในรูปด้านซ้าย ที่มา: Lekawanvijit S. Cardiorenal Syndrome: 

Pathophysiology, Role of Protein-Bound Uraemic Toxins. Melbourne: Monash University; 

2012.(25) 

Molecular changes 

ความผิดปกติระดับโมเลกุลที่พบในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว มักเกี่ยวข้อง 

โดยตรงกับความผิดปกติของโปรตีน ซึ่งมีจุดเริ่มต้นมาจากการเปลี่ยนแปลงในการ 

แสดงออกของสารพันธุกรรม ความผิดปกติดังกล่าวอาจเป็นไปในลักษณะที่มีการสร้าง 

โปรตีนที่ พบใ นระยะพัฒน าการข องหั วใจ ทารกใ นครรภ์ (re-expression of 

embryonic/fetal forms) ขึ ้นมาใหม่อีกครั้ง หรือมีการสร้างโปรตีนที่ผิดปกติ หรือ อาจ 

เปลี่ยนแปลงในทิศทางที่มีการสร้างเพิ่มขึ ้น การเปลี่ยนแปลงในระดับของยีนส์และ 

โปรตีนเหล่านี้มีความเชื่อมโยงไปสู่การเปลี่ยนแปลงระดับโครงสร้างและหน้าที่ 

ตามล าดับ ตัวอย่างของ molecular changes เช่น 

Re-expression ของ fetal genes เช่น atrial natriuretic peptide (ANP), β-myosin 

heavy chain และ α-skeletal muscle actin เป็นต้น ท าให้ผู้ป่วย heart failure มีระดับ 

ของโปรตีนเหล่านี้มากกว่าคนปกติ 

210

Heart failure 

มีการเพิ่มขึ ้นของ pro-fibrotic gene and protein expression ท าให้เกิดการสะสมของ 

extracellular matrix เช่น transforming growth factor-β, connective tissue growth 

factor และ collagen โปรตีนเหล่านี้จะท าให้เกิด fibrosis ซึ่งท าให้กล้ามเนื้อหัวใจมี 

ภาวะ stiffness ขาดคุณสมบัติความยืดหยุ่น และยังเป็นตัวขัดขวางการส่งสัญญาน 

ไฟฟ้าท าให้เกิดความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ 

มีการเพิ่มขึ ้นของ pro-inflammatory cytokine gene and protein expression 

การศึกษาที่ผ่านมาพบว่า ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลวมีความสัมพันธ์กับ 

inflammatory activation ทั้งในหัวใจและในกระแสเลือด ซึ่งมักแสดงออกโดยระดับ 

cytokines ที่เพิ่มขึ ้น pro-inflammatory cytokines ที่ส าคัญมี 3 ชนิดได้แก่ tumor 

necrosis factor-α, interleukin-6 และ interleukin-1β การเพิ่มของระดับ cytokines 

พบว่ามีความสัมพันธ์กับการด าเนินโรคที่แย่ลงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว 

หรือ progression of heart failure (26-29) 

เพื่อให้ง่ายต่อการท าความเข้าใจถึงการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ที่เกิดขึ ้นในภาวะ 

กล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว รวมทั้งพยาธิสภาพที่อวัยวะอื่นๆซึ่งเป็นผลจากภาวะหัวใจ 

ล้มเหลว รวมทั้งอาการที่สัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงดังกล่าว อาจแบ่งภาวะกล้ามเนื้อ 

หัวใจล้มเหลวตามพยาธิสภาพว่าเกิดจากหัวใจซีกซ้ายหรือซีกขวาเป็น left-sided heart 

failure และ right-sided heart failure ในความเป็นจริงเนื่องจากระบบหัวใจและหลอด 

เลือดถือเป็นระบบเดียวกัน (closed circuit) ไม่ว่าผู้ป่วยจะเริ่มต้นด้วยอาการของ 

กล้ามเนื้อหัวใจวายซีกซ้ายหรือขวา หากปล่อยไว้หรือการด าเนินโรคเกิดอย่างต่อเนื่อง ก็ 

จะเกิดผลกระทบกับหัวใจอีกด้านหนึ่งเสมอ 

Left-sided heart failure 

สาเหตุที่พบบ่อยของ Left-sided heart failure ได้แก่ 

- Ischemic heart disease 

- Hypertension 

211


- Aortic and/or mitral valvular disease 

- Nonischemic myocardial diseases 

ความผิดปกติ รวมทั้งอาการ/อาการแสดงเกิดจาก 

1. Congestion of pulmonary circulation 

2. Diminished peripheral blood pressure and flow 

Heart: การเปลี่ยนแปลงที่หัวใจขึ ้นอยู่กับสาเหตุ (เช่น พบบริเวณกล้ามเนื้อตายในรายที่ 

มีสาเหตุจาก myocardial infarction) และระยะของโรค (เช่น ใน hypertension ช่วงแรก 

มักพบว่าผนังกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวและ left ventricular chamber เล็กลง แต่ในระยะ 

ท้ายของโรค หัวใจจะมีลักษณะของ dilated cardiomyopathy ได้) แต่โดยทั่วไปไม่ว่าจะ 

สาเหตุใดก็ตาม microscopic findings มักจะพบ myocardial hypertrophy และ fibrosis 

อย่างที่ได้กล่าวไปแล้วข้างต้น 

การเปลี่ยนแปลงที่ตามมาเนื่องจาก left ventricular failure คือ left atrium 

enlargement ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด atrial fibrillation หรือความผิดปกติในการบีบ 

ตัวของ atrium ท าให้เลือดที่ค้างอยู่เกิด thrombus formation ได้ โดยเฉพาะในส่วนของ 

atrial appendage ภาวะแทรกซ้อนที่ตามมาหากก้อน thrombus หลุดลอยเข้าไปใน 

กระแสเลือด (embolus) แล้วเกิดการอุดตัน ท าให้เกิดการขาดเลือดของอวัยวะนั้นๆ เช่น 

เส้นเลือดสมองอุดตัน (stroke) 

Lung: จาก left ventricular failure เลือดที่ค้างจะท าให้เกิด left atrial enlargement 

จากนั้นเลือดที่ค้างมากขึ ้นเรื่อยๆก็ท าให้เกิดการคั่งของเลือดใน pulmonary circulation 

โดยจะพบว่าความดันใน pulmonary veins จะเพิ่มขึ ้นก่อน และตามด้วย pulmonary 

capillaries และ arteries ภาวะดังกล่าวเรียกว่า pulmonary congestion ถ้าของเหลวใน 

capillary ซึมออกสู่ถุงลมจะเรียกว่า pulmonary edema ท าให้การแลกเปลี่ยนออกซิเจน 

ไม่เกิดขึ ้น ผู้ป่วยจะมีอาการหอบเหนื่อย (dyspnea) มักมีอาการเมื่อนอนราบ 

(orthopnea) แต่อาการจะดีขึ้นในท่านั่ง ผู้ป่วยมักให้ประวัติว่านอนกลางคืนแล้วตื่นขึ ้นมา 

หายใจหอบเป็นช่วงๆ (paroxysmal nocturnal dyspnea) หรือ ไอมีเสมหะเป็นฟองๆสีชมพู 

212

Heart failure 

ปอดจะมีน้ าหนักมากขึ ้น แน่น หรือที่เรียกว่า wet lung เนื่องจากมี congestion 

และ transudate fluid ในถุงลมซึ่งจะเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ นอกจากนี้ จะเห็น 

“heart failure cells” หรือ “siderophages” ในถุงลม ซึ่งก็คือ macrophages ที่เข้ามาเก็บ 

กินของเหลวและเม็ดเลือดแดงที่รั่วออกมา hemoglobin ในเม็ดเลือดแดงจะถูก 

เปลี่ยนเป็น hemosiderin เห็นเป็นสีน้ าตาล ส่วนใน macrophages ที่กินของเหลวเข้าไป 

ท าให้มีลักษณะ foamy cytoplasm 

Renal: เมื่อหัวใจห้องล่างซ้ายบีบตัวได้ไม่ดี ท าให้เลือดไปเลี้ยงไตลดลง เกิดการกระตุ้น 

การท างานของ neurohormones โดยเฉพาะ The Sympathetic Nervous System และ 

Renin-Angiotensin-Aldosterone System ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ผลลัพธ์ที่ตามมามักท าให้ 

เกิด systemic fluid retention มากขึ ้น แม้ว่าจะมี natriuretic peptides เพื่อขับน้ าออกจาก 

ไต มาต่ อ ต้าน น อ ก จากนี้ neurohormonal activation ยั ง ท าใ ห้ เกิ ด systemic 

vasoconstriction มากขึ ้น ดังนั้น renal blood flow จึงลดลงอีก ท าให้การท างานของไตแย่ 

ลงซึ่งแสดงออกมาในลักษณะมีความบกพร่องในการขับ nitrogenous products ที่ค้างใน 

เลือดออกจากร่างกาย เรียกลักษณะนี้ว่า prerenal azotemia 

จากการศึกษาในระยะหลังๆ พบว่าหัวใจกับไตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิด ทั้ง 

สองอวัยวะมีการสื่อสารและท างานร่วมกัน เมื่อเกิดภาวะ heart failure จะท าให้การ 

ท างานของไตแย่ลง หรือเมื่อมีโรคของไตก็จะท าให้มีพยาธิสภาพในหัวใจเช่นกัน 

ความสัมพันธ์ดังกล่าวถูกเรียกว่า “Cardiorenal syndrome” (Figure 9) 

213


Figure 9 The relationship between heart failure and renal dysfunction 

ที่มา: Bock JS et al. Circulation. 2010;121:2592-600.(30) 

ใน heart failure นอกจากปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ fluid homeostasis และ 

vasoconstriction ที่ท าให้เกิดลักษณะของ prerenal azotemia แล้ว neurohormonal 

factors เองนั้น ยังท าให้เกิดพยาธิสภาพในไตได้โดยตรง เช่น angiotensin II และ 

aldosterone ที่เพิ่มในภาวะ heart failure นอกจากจะเป็นปัจจัยที่ท าให้เกิด fibrosis ใน 

กล้ามเนื้อหัวใจแล้ว ยังสามารถท าให้เกิด renal fibrosis ได้เช่นกัน(31-37) 

Brain: ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว heart failure เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด embolic stroke 

นอกจากนี้ในรายที่เป็นมีภาวะหัวใจล้มเหลวมานาน ท าให้เลือดไปเลี้ยงสมองได้น้อยลง 

อาจเกิดภาวะที่เรียกว่า hypoxic encephalopathy ผู้ป่วยอาจมีอาการเช่น ความจ าและ 

สมาธิสั้นลง หากเป็นมากอาจมีอาการซึม หมดสติและโคมาได้ 

Right-sided heart failure 

ปกติ right-sided heart failure เดี่ยวๆ พบได้ไม่บ่อย มักพบตามหลัง left-sided 

heart failure ซึ่งพบได้บ่อยกว่า กลไกที่ท าให้เกิด right-sided heart failure ตามหลัง 

left-sided heart failure เนื่องมาจากความดันที่เพิ่มขึ ้นใน pulmonary circulation ท าให้ 

214

Heart failure 

ความดันใน right atrium และ right ventricle เพิ่มตามมาในที่สุด ดังนั้นสาเหตุใดๆก็ 

ตามที่ท าให้เกิด left-sided heart failure ก็ถือว่าเป็นสาเหตุของ right-sided heart 

failure เช่นกัน 

Pure right-sided heart failure มักพบในภาวะที่ความดันในปอดเพิ่มขึ ้น หรือ 

pulmonary hypertension เช่น pulmonary embolism, chronic obstructive lung disease 

ผู้ป่วย pure right-sided heart failure มักพบ congestion ของ systemic veins เด่นกว่า 

ใน pulmonary congestion การเปลี่ยนที่พบบ่อยได้แก่ 

Liver and Portal system: เมื่อหัวใจซีกขวาล้มเหลว เลือดจะไหลกลับเข้าหัวใจ 

น้อยลง เกิดการคั่งของเลือดในหลอดเลือดด าของตับและท าให้ตับโตขึ ้น เรียกว่า 

congestive hepatomegaly ใน microscopic findings พบว่า congestion จะเริ่มจาก 

central vein ซึ่งอยู่ตรงกลาง hepatic lobule ล้อมรอบด้วยโซนที่สีซีดกว่าซึ่งอาจมี fatty 

change ของเซลล์ร่วมด้วย ลักษณะดังกล่าวเมื่อดูด้วยตาเปล่า อาจเห็นจุดสีน้ าตาลแดง 

ของส่วนที่เกิด congestion บนพื้นตับสีซีดกว่า ท าให้เกิดลักษณะคล้ายผิวของลูกจันทน์ 

เรียกว่า nutmeg appearance (Figure 10A) 

ในรายที่มี left-sided heart failure ด้วยจะเกิดภาวะ hypoxia เนื่องจากเลือดมา 

เลี้ยงอวัยวะต่างๆได้น้อยลงจากการท างานที่บกพร่องของ left ventricle ซึ่งบริเวณที่ 

เสี่ยงต่อการขาดออกซิเจนในตับคือบริเวณรอบๆ central veins (ร่วมกับแรงดันใน 

central vein ที่เพิ่มขึ ้นจาก congestion ที่กล่าวข้างต้น) จึงอาจพบการตายของเซลล์ใน 

บริเวณดังกล่าว เรียกว่า centrilobular necrosis (Figure 10B) เมื่อเวลาผ่านไปจะเกิด 

ขบวนการซ่อมแซมเกิด fibrosis ขึ ้นแทนบริเวณ central areas เกิดเป็น cirrhosis ซึ่ง 

เรียกว่า cardiac cirrhosis 

215


Figure 10 Chronic passive congestion of the liver 

ที่มา: Schoen FJ. The Heart. In: Kumar V, Abbasm AK, Fausto N, editors. Robbin and Cotran 

Pathologic Basis of Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 555-618.(18) 

นอกจากตับแล้ว อาจพบม้ามโต (congestive splenomegaly), เกิดการบวมของ 

ผนังส าไส้ซึ่งอาจท าให้การดูดซึมสารอาหารแย่ลง เป็นสาเหตุของ cachexia ได้ และ 

venous congestion ในช่องท้องท าให้มีการรั่วของ transudate fluid เข้าสู่ช่องท้อง เกิด 

การสะสมของน้ าในช่องท้อง (ascites) 

Kidneys: congestion ของหลอดเลือดด าในไตก็เป็นปัญหาสามารถน าไปสู่การลดลง 

ของ renal blood flow ได้เนื่องจากความดันในหลอดเลือดด าสูงขึ ้นท าให้ความดัน 

โดยรวมในไตมากขึ ้น renal blood flow ที่ลดลงนี้จะไปกระตุ้น neurohormonal 

processes น าไปสู่ prerenal azotemia เช่นเดียวกับที่พบใน left-sided heart failure จาก 

การศึกษาพบว่าความดันในช่องท้องที่เพิ่มขึ ้น (ซึ่งน่าจะสะท้อนถึงความดันใน renal 

venous system ที่เพิ่มขึ ้น) จะสัมพันธ์กับ glomerular filtration rate และอัตราการสร้าง 

ปัสสาวะที่น้อยลง(30) 

Brain: พบการเปลี่ยนแปลงได้เหมือนที่พบใน left-sided heart failure 

Pleural and Pericardial Spaces: เกิดการสะสมของเหลว (รั่วจาก congested veins) 

ในช่องเยื่อหุ้มปอดโดยเฉพาะข้างขวา (pleural effusion) และช่องเยื่อหุ้มหัวใจ 

(pericardial effusion) สิ่งที่ควรสังเกตคือ pulmonary congestion and edema เกิดจาก 

left-sided heart failure แต่ pleural effusion เกิดจาก right-sided heart failure ซึ่งท าให้ 

มีอาการหายใจหอบเหนื่อยได้เหมือนกัน 

216

Heart failure 

Subcutaneous Tissues: อาการ/อาการแสดงที่พบได้บ่อยทางคลินิก คือ มีการบวม 

น้ าของเนื้อเยื่อโดยเฉพาะในส่วนหลังเท้าและหน้าแข้ง (pedal and pretibial edema) ซึ่ง 

เป็นบริเวณรับแรงโน้มถ่วงมากที่สุดของร่างกาย ในผู้ป่วยที่นอนติดเตียงอาการบวมจะ 

พบบริเวณก้นกบ (presacral edema) 

Complications of heart failure 

Cardiac complications:(17) 

- Mitral regurgitation 

- Intermittent ischemia or hibernating myocardium 

- Atrial and ventricular arrhythmias 

End organs: 

- Cardiorenal syndrome 

- Hypoxic encephalopathy 

- Stroke 

Management 

Heart failure เป็น progressive disorder คือหากไม่มีการรักษาการด าเนินของโรค 

มักจะแย่ลงเรื่อยๆ การรักษามักยึดหลักที่ได้จากการศึกษาที่พบว่า neurohormonal 

activation มีบทบาทในการก าเนิดและพัฒนาของ heart failure โดยเฉพาะ The RAAS 

และ SNS การใช้ยายับยั้งขบวนการเหล่านี้ เช่น angiotensin converting enzyme (ACE) 

inhibitors, angiotensin receptor blockers (ARBs), aldosterone antagonists and betablockers 

มีรายงานว่ามีประโยชน์ในการป้องกันและรักษา cardiac remodeling(17) และ 

heart failure ได้ 

217


การควบคุม fluid homeostasis ไม่ว่าจะเป็น restriction of water intake และการ 

ใช้ยาขับปัสสาวะมีประโยชน์ในการลดอาการน้ าเกิน โดยเฉพาะในรายที่เป็น acute heart 

failure ในบางรายที่มีภาวะ refractory congestive heart failure หรือ ดื้อต่อยา (diuretic 

resistance) และมีอาการของ severe heart failure อาจใช้วิธี hemofiltration ซึ่งเป็นการ 

ใช้เครื่องมือในดึงน้ าออกจากเลือดโดยตรง 

นอกจากนี้ การควบคุม cardiovascular risk factors, การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม 

ซึ่งจะมีประโยชน์มากต่อการรักษา cardiovascular diseases หรือ โรคที่เป็นสาเหตุของ 

heart failure ตั้งแต่ระยะแรกๆ ก็จะเป็นการป้องกันการเกิด หรือชะลอการด าเนินโรค 

ของภาวะหัวใจล้มเหลวได้ 

218

Heart failure 

References 

1. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the 

Framingham Study. Journal of the American College of Cardiology. 1993 

Oct;22(4 Suppl A):6A-13A. 

2. Berry C, Murdoch DR, McMurray JJ. Economics of chronic heart failure. Eur J 

Heart Fail. 2001 Jun;3(3):283-91. 

3. Bundkirchen A, Schwinger RHG. Epidemiology and economic burden of chronic 

heart failure. European Heart Journal Supplements. 2004;6(Supplement 

D):D57-D60. 

4. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. 

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic 

Heart Failure in the Adult: a report of the American College of 

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 

(Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and 

Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American 

College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung 

Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation. 2005 Sep 

20;112(12):e154-235. 

5. MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, Chalmers JW, Boyd J, Finlayson A, et al. 

Evidence of improving prognosis in heart failure: trends in case fatality in 66 

547 patients hospitalized between 1986 and 1995. Circulation. 2000 Sep 

5;102(10):1126-31. 

6. Massie BM, Shah NB. Evolving trends in the epidemiologic factors of heart 

failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease 

management. Am Heart J. 1997 Jun;133(6):703-12. 

7. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KK, et al. Longterm 

trends in the incidence of and survival with heart failure. The New England 

journal of medicine. 2002 Oct 31;347(18):1397-402. 

219


8. Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP, Collins SP, Ezekowitz JA, Givertz MM, et 

al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail. 

2010 Jun;16(6):e1-194. 

9. Braunwald E. Heart failure. Fishman AP, editor. New York: McGraw-Hill; 1978. 

10. Forrester JS, Waters DD. Hospital treatment of congestive heart failure. 

Management according to hemodynamic profile. The American journal of 

medicine. 1978 Jul;65(1):173-80. 

11. Denolin H, Kuhn H, Krayenbuehl HP, Loogen F, Reale A. The definition of heart 

failure. Eur Heart J. 1983 Jul;4(7):445-8. 

12. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, et al. 

Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive 

summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of 

Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005 

Jun;26(11):1115-40. 

13. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. 

Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute 

heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of 

Cardiology. Eur Heart J. 2005 Feb;26(4):384-416. 

14. Chen HH, Lainchbury JG, Senni M, Bailey KR, Redfield MM. Diastolic heart 

failure in the community: clinical profile, natural history, therapy, and impact of 

proposed diagnostic criteria. J Card Fail. 2002 Oct;8(5):279-87. 

15. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, Evans JC, Reiss CK, Levy D. Congestive 

heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection 

fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. Journal of the 

American College of Cardiology. 1999 Jun;33(7):1948-55. 

16. Kitzman DW, Little WC, Brubaker PH, Anderson RT, Hundley WG, Marburger 

CT, et al. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in 

comparison to systolic heart failure. JAMA. 2002 Nov 6;288(17):2144-50. 

17. Jessup M, Brozena S. Heart failure. The New England journal of medicine. 2003 

May 15;348(20):2007-18. 

220

221 

Heart failure 

18. Schoen FJ. The Heart. In: Kumar V, Abbasm AK, Fausto N, editors. Robbin and 

Cotran Pathologic Basis of Disease. 7 ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 555- 

618. 

19. Fraccarollo D, Galuppo P, Hildemann S, Christ M, Ertl G, Bauersachs J. Additive 

improvement of left ventricular remodeling and neurohormonal activation by 

aldosterone receptor blockade with eplerenone and ACE inhibition in rats with 

myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2003 Nov 

5;42(9):1666-73. 

20. Juxtaglomerular apparatus. [cited 2012 July 12]; Available from: 

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Renal_corpuscle.svg. 

21. Hall JE, Guyton AC, Jackson TE, Coleman TG, Lohmeier TE, Trippodo NC. Control 

of glomerular filtration rate by renin-angiotensin system. Am J Physiol. 1977 

Nov;233(5):F366-72. 

22. Ronco C, Maisel A. Volume overload and cardiorenal syndromes. Congest Heart 

Fail. 2010 Jul;16 Suppl 1:Si-iv; quiz Svi. 

23. Mancini D, Burkhoff D. Mechanical device-based methods of managing and 

treating heart failure. Circulation. 2005 Jul 19;112(3):438-48. 

24. Schocken DD, Benjamin EJ, Fonarow GC, Krumholz HM, Levy D, Mensah GA, et 

al. Prevention of heart failure: a scientific statement from the American Heart 

Association Councils on Epidemiology and Prevention, Clinical Cardiology, 

Cardiovascular Nursing, and High Blood Pressure Research; Quality of Care and 

Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and Functional Genomics 

and Translational Biology Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2008 May 

13;117(19):2544-65. 

25. Lekawanvijit S. Cardiorenal Syndrome: Pathophysiology, Role of Protein-Bound 

Uraemic Toxins [Thesis]. Melbourne: Monash University; 2012. 

26. Frantz S, Bauersachs J, Ertl G. Post-infarct remodelling: Contribution of wound 

healing and inflammation. Cardiovasc Res. 2008 Oct 31. 

27. Frangogiannis NG. The immune system and cardiac repair. Pharmacol Res. 

2008 Jun 24.


28. Mann DL. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present, and the 

foreseeable future. Circ Res. 2002 Nov 29;91(11):988-98. 

29. Mann DL. Stress-activated cytokines and the heart: from adaptation to 

maladaptation. Annu Rev Physiol. 2003;65:81-101. 

30. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation. 2010 

Jun 15;121(23):2592-600. 

31. Sun Y, Zhang J, Zhang JQ, Ramires FJ. Local angiotensin II and transforming 

growth factor-beta1 in renal fibrosis of rats. Hypertension. 2000 

May;35(5):1078-84. 

32. Weber KT, Anversa P, Armstrong PW, Brilla CG, Burnett JC, Jr., Cruickshank JM, 

et al. Remodeling and reparation of the cardiovascular system. Journal of the 

American College of Cardiology. 1992 Jul;20(1):3-16. 

33. Epstein M. Aldosterone and the hypertensive kidney: its emerging role as a 

mediator of progressive renal dysfunction: a paradigm shift. J Hypertens. 2001 

May;19(5):829-42. 

34. Widyantoro B, Emoto N, Nakayama K, Anggrahini DW, Adiarto S, Iwasa N, et 

al. Endothelial cell-derived endothelin-1 promotes cardiac fibrosis in diabetic 

hearts through stimulation of endothelial-to-mesenchymal transition. Circulation. 

2010 Jun 8;121(22):2407-18. 

35. Hocher B, Thone-Reineke C, Rohmeiss P, Schmager F, Slowinski T, Burst V, et 

al. Endothelin-1 transgenic mice develop glomerulosclerosis, interstitial fibrosis, 

and renal cysts but not hypertension. J Clin Invest. 1997 Mar 15;99(6):1380-9. 

36. Lekawanvijit S, Kompa AR, Zhang Y, Wang BH, Kelly DJ, Krum H. Myocardial 

infarction impairs renal function, induces renal interstitial fibrosis, and increases 

renal KIM-1 expression: implications for cardiorenal syndrome. Am J Physiol 

Heart Circ Physiol. 2012 May;302(9):H1884-93. 

37. Martin FL, Huntley BK, Harders GE, Sandberg SM, Chen HH, Burnett JC, Jr. 

Myocardial Infarction Mediates Renal Fibrosis and Activates Renal Molecular 

Remodeling in the Absence of Heart Failure. Circulation. 

2007;116:II_60(abstract). 

222

Pericardial diseases 


นีลยา สุค าวัง, MD FRCPath 

เยื่อหุ้มหัวใจ (pericardium) เป็นเนื้อเยื่อชนิด fibrous ที่ห่อหุ้มหัวใจรวมถึงห่อหุ้ม 

ส่วน roots ของ great vessels ที่ออกจากหัวใจด้วย เยื่อหุ้มหัวใจจะอยู่ภายในช่องทรวง 

อก (mediastinal cavity) ต าแหน่งด้านหลัง sternum และซี่โครง (ribs) ซี่ที่ 3,4,5,6 และ 

7 (Figure 1)(1) 

Figure 1 Pericardium anatomy 

ที่มา: Moore KL. Clinically oriented anatomy. 3 rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1992.(1) 

เยื่อหุ้มหัวใจมีหน้าที่ช่วยในการป้องกันการขยายตัวของหัวใจอย่างเฉียบพลัน ลด 

การเสียดสีระหว่างหัวใจกับอวัยวะข้างเคียง ป้องกันการกระจายของเชื้อโรค จากภาวะ 

ติดเชื้อในทรวงอก (intrathoracic infection) 

เยื่อหุ้มหัวใจ แบ่งออกเป็นสองชั้นหลักๆคือ ชั้น fibrous pericardium และ serous 

pericardium (Figure 2)(2) 

223


1) ชั้น fibrous pericardium เป็นชั้นที่อยู่นอกสุด มีลักษณะแข็ง และ เหนียว 

เนื่องจากชั้นนี้มีส่วนประกอบของ fibrous tissue และ collagen โดยเยื่อหุ้มหัวใจ 

ชั้นนี้จะยึดติดกับบริเวณตรงกลางของกระบังลม (diaphragm) และบริเวณ 

sternum โดย sternopericardial ligament 

2) ชั้น serous pericardium เป็นชั้นที่บางกว่า ส่วนบนสุดบุด้วย mesothelium ชั้น 

เดียว (Figure 3) โดยชั้นนี้ยังเรียกได้ว่าเป็น closed sac เนื่องจากสามารถแบ่ง 

ได้อีกเป็นสองชั้น คือ ชั้น parietal layer เป็นชั้นที่บุด้านในของ fibrous 

pericardium และ ชั้น visceral layer อีกชื่อหนึ่งคือ epicardium เป็นชั้นที่คลุม 

อยู่บริเวณด้านนอกของหัวใจ โดยบริเวณปลายสุดของ visceral และ parietal 

layer จะเชื่อมต่อกัน ท าให้เกิดเป็นช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (pericardial cavity) ซึ่ง 

ภายในบรรจุของเหลวใส ซึ่งในภาวะปรกติมีปริมาณ 15-20 มล.(3) ท าหน้าที่ 

ช่วยในการหล่อลื่นในขณะที่หัวใจบีบตัว 

ชั้น visceral layer นี้จะประกอบไปด้วย เนื้อเยื่อไขมัน (adipose tissue) 

หลอดเลือด (vessel) และ เส้นประสาท (nerve) (Figure 4) 

Figure 2 Layers of the pericardium 

ที่มา: Moore KL. Clinically oriented anatomy. 3 rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1992.(1) 

224


Figure 3 Serous pericardium 

ลูกศรแสดงเยื่อบุชั้นเดียว ชนิด mesothelium.ที่มา: Billingham ME. Histology for pathologist. 2 nd 

ed. 1997.(2) 

Figure 4 Section of serous pericardium, visceral layer 

225


Section of the epicardium showing the relationship of coronary vessels and nerves to the 

epicardium.ที่มา: Billingham ME. Histology for pathologist. 2 nd ed. 1997.(2) 

โรคที่เกี่ยวกับเยื่อหุ้มหัวใจ (pericardial disease) ที่จะกล่าวถึงต่อไปนั้น เป็นชนิด 

ที่พบบ่อย อันได้แก่ โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (Pericarditis) และรวมถึง ภาวะของเหลวใน 

ช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (Pericardial effusion) 

โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (Pericarditis) 

หมายถึงการอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจ (pericarditis) โดยเยื่อหุ้มหัวใจจะพบมี 

ปฏิกิริยาการอักเสบ คือพบมีการรวมกลุ่มของเซลล์อักเสบ แต่ในบางรายงานจะใช้ค าว่า 

pericardial heart disease แทน เนื่องจากพบว่าเยื่อหุ้มหัวใจที่ผิดปรกติเช่นที่พบในผู้ป่วย 

ที่มีภาวะ uremia จะมีเยื่อหุ้มหัวใจที่คลุมด้วย fibrin แต่ไม่พบปฏิกิริยาการอักเสบ (4) แต่ 

ในที่นี้จะขอใช้ค าว่า pericarditis ดังเช่นในหนังสือและรายงานฉบับอื่นๆ การอักเสบของ 

เยื่อหุ้มหัวใจอาจเกิดจากหลายสาเหตุ เช่น การติดเชื้อ, cardiac disease, thoracic 

disorder, systemic disorder, การกระจายของมะเร็ง (metastasis), ภายหลังการผ่าตัด 

หัวใจ (post-cardiac surgery), อุบัติเหตุ (trauma) (Table 1)(3,5,6) 

Table 1 แสดงสาเหตุของ pericarditis (modified from Goyle KK, Walling AD. 

Diagnosing pericarditis. Am Fam Phys 2002; 66(9): 1695-702.(3)) 

Idiopathic (nonspecific, probably viral) 

Infectious causes 

Viruses: coxackievirus A and B, hepatitis viruses, human 

immunodeficiency virus, measles virus, mumps virus, varicella virus 

Bacteria: gram-positive and gram-negative organisms; rarely, 

mycobacterium species (tuberculosis) 

Fungi (most often in immunocompromised patients): Blastomyces 

226


dermatitidis, Candida species, Histoplasma capsulatum 

Noninfectious causes 

Acute myocardial infarction* 

Renal failure † 

Malignancy: breast cancer, lung cancer, Hodgkin’s disease, leukemia, 

lymphoma by local invasion 

Radiation therapy (usually for breast or lung cancer) 

Autoimmune disorders: mixed connective tissue disorder, hypothyroidism, 

inflammatory bowel disease, rheumatoid arthritis, systemic lupus 

erythematosus, Wegener’s granulomatosis, Takayasu’s arteritis 

Trauma (including surgery): closed procedures and pacemaker 

implantation (puncture of myocardium) 

Drug ‡ : hydralazine (Apresoline), procainamide (Pronestyl), phenytoin 

(dilantin), isoniazid (e.g., Nydrazid); with rifampin (Rifamate), 

phenylbutazone, dantrolene (Dantrium), doxorubicin (Adriamycin, 

Rubex), methysergide (Sansert), penicillin, mesalamine (Rowasa) 

*Pericardial effusion may occur on the second to the forth day after acute myocardial infarction as a 

reaction to underlying necrotic myocardium in up to 25 percent of patients. It can also develop weeks to 

months after myocardial infarction in patients with postmyocardial infarction syndrome (Dressler’s 

syndrome); in this situation, pericarditis occurs because of a late autoimmune reaction stimulated by the 

entry of necrotic myocardial tissue into the circulation, where it acts as an antigen. 

†Pericarditis in uremia indicates a need for dialysis; pericarditis may also be associated with 

hemodialysis. 

‡Listed in relative order of frequency. 

227


ชนิดของโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบนั้นสามารถแบ่งออกได้เป็นหลายประเภท ขึ ้นอยู่ 

กับวิธีการแบ่ง อาทิเช่น แบ่งตามระยะเวลาการด าเนินของโรค วิธีนี้สามารถแยกได้เป็น 

3 ชนิดคือ ชนิดเฉียบพลัน (acute) คือ เป็นโรคในช่วงเวลาน้อยกว่า 6 สัปดาห์, ชนิด 

subacute คือ เป็นโรคในช่วงเวลาตั้งแต่ 6 สัปดาห์จนถึง 6 เดือน, ชนิดเรื้อรัง (chronic) 

คือ เป็นโรคมากกว่า 6 เดือนขึ ้นไป (Table 2)(3) 

Table 2 แสดงสาเหตุของ pericarditis [modified from Goyle KK, Walling AD. 

Diagnosing pericarditis. Am Fam Phys 2002; 66(9):1695-702.](3) 

Classification of Pericarditis 

Acute pericarditis (6 weeks to 6 months) 

Chronic pericarditis (>6 months) 

Effusive 

Adhesive 

Effusive-adhesive 

Constrictive 

228


การแบ่งตามสาเหตุการเกิดโรค อาจจะแบ่งแยกเป็นประเภทดังนี้ infectious 

pericarditis ซึ่งส่วนใหญ่สาเหตุเกิดจากการติดเชื้อไวรัส (viral infection), pericarditis in 

systemic autoimmune disease, pericarditis in metabolic disorders, traumatic 

pericarditis, neoplastic pericardial disease(5) 

นอกจากนี้เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบชนิดเฉียบพลัน (acute pericarditis) ยังสามารถ 

แบ่งโดยใช้ลักษณะภายนอก (gross morphology) และ จุลพยาธิวิทยา (microscopic 

morphology) ของเยื่อหุ้มหัวใจที่เกิดความผิดปรกติได้ คือ แบ่งเป็นชนิด fibrinous 

pericarditis, serous pericarditis, purulent pericarditis, hemorrhagic pericarditis(6,7) 

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบชนิดเฉียบพลัน (Acute pericarditis) 

ในที่นี้จะขอกล่าวถึงชนิดของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบชนิดเฉียบพลัน (acute 

pericarditis)ที่แบ่งโดยลักษณะภายนอก (gross morphology) และ จุลพยาธิวิทยา 

(microscopic morphology) เป็นหลัก อันได้แก่ 

Fibrinous pericarditis และ Serofibrinous pericarditis 

การอักเสบชนิดนี้ถือเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด โดยทั้งสองชนิดการอักเสบนี้จะมี 

ส่วนประกอบของสารน้ า (serous fluid) หรือ fibrin ที่มากน้อยต่างกันไป สาเหตุที่พบได้ 

บ่อยคือ พบร่วมกับภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (acute myocardial infarction), post 

infarction (Dressler) syndrome ซึ่งเชื่อว่าเกิดจาก autoimmune reaction สามารถพบได้ 

ภายหลังการเกิด ภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (acute myocardial infarction)(3), 

ภาวะ uremia, การฉายรังสีบริเวณหน้าอก, ไข้รูมาติก (rheumatic fever), Systemic 

lupus erythematosus (SLE) และ การบาดเจ็บบริเวณหน้าอก (trauma) 

ลักษณะภายนอกของ ชนิด fibrinous pericarditis จะพบว่าผิวนอกของเยื่อหุ้ม 

หัวใจจะ แห้ง ขรุขระ เนื่องจากถูกคลุมไปด้วยเยื่อบางๆ (fibrin) (Figure 5,6) ส่วนชนิด 

serous pericarditis เนื่องจากชนิดนี้มีส่วนประกอบของ เซลล์อักเสบ (inflammatory 

cells) ที่มากกว่า และมี สารน้ า (fluid) ในปริมาณที่มากกว่าจึงท าให้พบว่าเยื่อหุ้มหัวใจมี 

ลักษณะถูกหุ้มด้วยเยื่อบางๆปนสารน้ าขุ่นสีน้ าตาล โดยในระยะท้ายๆของโรคอาจจะมี 

229


การสลายไปของเยื่อ (fibrin) และสารน้ าเหล่านี้ แต่ในผู้ป่วยบางรายอาจเกิดการจับตัว 

เป็นกลุ่มก้อน (organization) ท าให้เกิดกลายเป็นเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเรื้อรังชนิด 

adhesive pericarditis ในภายหลังได้ 

เนื่องจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบชนิด fibrinous pericarditis นี้มีส่วนประกอบของ 

fibrin จ านวนมาก จึงท าให้เกิดเป็นเสียงเฉพาะเมื่อตรวจร่างกายโดยการใช้หูฟัง 

(stethoscope) เสียงที่ได้ยิน เรียกว่า pericardial friction rub เป็นเสียงที่ได้ยินตลอดทั้ง 

ในช่วงหัวใจบีบตัว (systolic) และคลายตัว (diastolic) เชื่อว่าเกิดจากการเสียดสีกันของ 

fibrous strand ที่แทรกยึดระหว่างเยื่อหุ้มหัวใจชั้น parietal และ visceral pericardium (8) 

Figure 5 Fibrinous pericarditis 

The heart of a patient who died in uremia displays a shaggy, fibrinous exudate covering the 

visceral pericardium. ที่มา Saffitz JE et al. Rubins pathology: Clinicopathologic foundations of 

medicine. 5 th ed. 2008.(7) 

230


Figure 6 Fibrinous pericarditis 

Fibrinous pericardial exudate. The epicardial surface is edematous, inflamed, and covered with 

tentacles of fibrin. ที่มา Saffitz JE et al . Rubins pathology: Clinicopathologic foundations of 

medicine. 5 th ed. 2008.(7) 

Serous pericarditis 

สาเหตุมักเกิดจากกลุ่มโรคที่ไม่เกี่ยวกับการติดเชื้อ (noninfectious inflammatory 

disease) เช่น ไข้รูมาติก (rheumatic fever), SLE, scleroderma, เนื้องอก (tumor) และ 

ภาวะ uremia แม้ว่าสาเหตุส่วนใหญ่จะไม่เกี่ยวกับการติดเชื้อแต่ในผู้ป่วยบางราย 

โดยเฉพาะในช่วงอายุน้อย อาจพบว่ามีสาเหตุมาจากการติดเชื้อไวรัสโดยมักพบร่วมกับ 

การอักเสบติดเชื้อของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากเชื้อไวรัส (myocarditis) หากท าการตรวจ 

โดยกล้องจุลทรรศน์จะพบมีเซลล์อักเสบจ านวนไม่มากและส่วนใหญ่พบเป็นชนิด 

lymphocytes(6) 

231


คือ 

Purulent หรือ Suppurative pericarditis 

สาเหตุมักเกิดจากการติดเชื้อ โดยเชื้อโรคสามารถเข้าสู่เยื่อหุ้มหัวใจได้หลายทาง 

1. การแพร่กระจายมาจากอวัยวะข้างเคียงที่ติดเชื้อ (direct extension) พบได้ในผู้ป่วยที่ 

มีหนองในช่องปอด (empyema), ปอดอักเสบ (lobar pneumonia) 

2. การแพร่กระจายจากทางเลือด (hematogenous spread) 

3. การแพร่กระจายจากทางระบบน้ าเหลือง (lymphatic route) 

การอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจชนิดนี้พบได้ไม่บ่อย แต่มักมีอาการรุนแรงหากไม่ได้ 

รับการรักษา อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยอยู่ที่ประมาณ 40% ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจาก 

สาเหตุ cardiac tamponade, toxicity และ constriction ปัจจัยเสี่ยงที่ท าให้เกิดโรคนี้คือ 

การที่มี pericardial effusion มาก่อน, ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง(immunosuppression), 

ผู้ป่วยโรคเรื้อรังอื่นๆ เช่น alcohol abuse, rheumatoid arthritis, ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด 

หัวใจ (cardiac surgery) และ อุบัติเหตุที่ทรวงอก (chest trauma) 

ลักษณะภายนอก จะพบเยื่อหุ้มหัวใจถูกคลุมด้วย fibrin ปนกับของเหลวข้น ชนิด 

exudate อาจมีสีขุ่น จนถึงระดับหนองข้น (Figure 7) บางครั้งพบมีหนองร่วมด้วย 

ปริมาณมากถึง 500 มิลลิลิตร ปฏิกิริยาการอักเสบมักเป็นชนิดเฉียบพลัน (acute 

inflammatory reaction) ส่วนใหญ่ในระยะหลังๆจะเกิดการรวมตัวเป็นกลุ่มก้อน 

(organization) เกิดเป็นพังผืดหนา (scar)ในภายหลัง ท าให้กลายเป็น เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ 

เรื้อรังชนิด constrictive pericarditis ซึ่งจัดว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนที่มีความส าคัญ(6,7) 

232


Figure 7 Acute suppurative pericarditis 

Lesion is arising from direct extension of a pneumonia. Extensive purulent exudate is evident. 

ที่มา Schoen FJ et al. Robbin and Cotran Pathologic basis of disease. 8 th ed. 2010.(6) 

233


Hemorrhagic pericarditis 

ความผิดปกติชนิดนี้จะพบเยื่อหุ้มหัวใจถูกคลุมด้วยเลือด และสารน้ าชนิด 

exudate (Figure 8) ส่วนใหญ่พบว่ามีสาเหตุมาจากการกระจายของมะเร็งมาที่ช่องเยื่อ 

หุ้มหัวใจ (metastasis), การติดเชื้อแบคทีเรีย, การติดเชื้อวัณโรค, ผู้ป่วยที่มีปัญหา 

เกี่ยวกับการแข็งตัวของเลือด (bleeding diathesis) และ ในผู้ป่วยหลังผ่าตัดหัวใจ(6) 

การกระจายของมะเร็งมาที่หัวใจที่พบบ่อย คือ มะเร็งปอด ในผู้ป่วยชาย และ 

มะเร็งเต้านมในผู้ป่วยหญิง แม้ว่ายังมีมะเร็งอีกหลายชนิดที่สามารถกระจายมาที่หัวใจได้ 

แต่มะเร็งปอด และ มะเร็งเต้านมนั้นถือเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด คือ พบได้ถึง 10% ของ 

ผู้ป่วยที่มีการกระจายของมะเร็งมาที่หัวใจ สาเหตุเนื่องมาจากการกระจายของมะเร็ง 

โดยวิธี direct extension(4) 

Figure 8 Hemorrhagic pericarditis 

(a) Exterior view of the heart anteriorly. (b) Longitudinal section of the heart. The pericardial 

space over the left ventricle is obliterated. (c) adherence of the parietal pericardium to 

underlying visceral pericardium. (d) the epicardium showing many vascular channels,the 

presumed source of the hemorrhagic pericardial effusion. ที่มา Roberts WC. Proc (Bayl Univ 

Med Cent). 2005 January; 18(1): 38-55. (4) 

234


Caseous pericarditis 

การอักเสบชนิดนี้มักพบว่าสาเหตุเกิดจากเชื้อวัณโรค พบรองลงไปคือเชื้อรา ส่วน 

ใหญ่เกิดจากการแพร่กระจายของเชื้อโรคจากปอด หรือต่อมน้ าเหลืองที่ขั้วปอด 

(tracheobronchial node) ในระยะท้ายๆของการอักเสบชนิดนี้ มักพบว่ามีการพอกสะสม 

ของหินปูน(fibrocalcific) เยื่อหุ้มหัวใจจะหนา แข็ง และขรุขระ คล้ายเปลือกแข็ง ท าให้ 

เกิดเป็นเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเรื้อรังชนิด constrictive pericarditis ในภายหลังได้ (Figure 9) 

Figure 9 Tuberculous pericarditis 

(a) cardiomegaly and pericarditis. (b) the exterior of the heart showing fibrinous exudate (c) 

the left atrial appendage showing complete involvement of the epicardium by caseating 

granulomas and giant cells. Fibrinous pericardial exudate also covers most of its surface. (d) 

High-power view of granulomas ที่มา: Roberts WC. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2005 January; 

18(1): 38-55.(4) 

235


เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบชนิดเรื้อรัง (Chronic pericarditis) 

ในผู้ป่วยหลายรายหลังจากเกิดภาวะเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบชนิดเฉียบพลัน (acute 

pericarditis) แล้ว ในช่วง healing process มักจะมีการสร้างพังผืดแบบหนาคล้ายเปลือก 

แข็ง (plaque-like fibrous) หรืออาจเป็นพังผืดชนิดเส้นใยแบบ adhesion โดยการเกิด 

พังผืดเหล่านี้ จะท าให้เกิดลักษณะความผิดปรกติแตกต่างกันไป ในชนิดที่เกิดเป็นเส้นใย 

adhesion คลุมภายนอกเท่านั้น ซึ่งเรียกว่า adhesive pericarditis มักจะไม่ท าให้เกิด 

คว ามผิ ด ป รก ติ ข อ ง ก ารท าง านของ หั ว ใ จ มากนั ก ย ก เ ว้ น ช นิ ด adhesive 

mediastinopericarditis และ constrictive pericarditis ดังจะได้กล่าวต่อไป 

Adhesive mediastinopericarditis 

มักเกิดตามหลังเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน ที่มีสาเหตุจากการติดเชื้อ, การ 

ผ่าตัดหัวใจ (cardiac surgery), การฉายแสงบริเวณทรวงอก โดยภายในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ 

จะถูกอัดแน่นไปด้วยพังผืด บริเวณภายนอกโดยเฉพาะชั้น parietal pericardium จะถูก 

คลุมด้วยเส้นใย adhesion และ มักจะโยงติดกับอวัยวะ หรือ เนื้อเยื่อข้างเคียง ท าให้ 

หัวใจต้องท างานหนักขึ ้น เนื่องจากต้องต้านแรงดึงจากพังผืดที่ยึดกับ parietal 

pericardium และ อวัยวะข้างเคียง โดยเฉพาะในช่วงการบีบตัว ส่งผลให้หัวใจมีขนาดโต 

ขึ ้น (cardiac hypertrophy) และมีการขยายใหญ่ขึ้น (dilation)(6) 

Constrictive pericarditis 

สาเหตุส าคัญมักพบตามหลังเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อวัณโรค ในภาวะ 

นี้จะพบหัวใจถูกห่อหุ้มด้วยพังผืดแข็งคล้ายเปลือก บางครั้งอาจจะพบว่ามีหินปูนเป็น 

ส่วนประกอบด้วย (fibrocalcific) โดยเปลือกที่หนานี้ เมื่อห่อหุ้มหัวใจจะท าให้ 

ความสามารถในการขยายตัวของหัวใจลดลง ในช่วงคลายตัว (diastolic) เปลือกที่หุ้ม 

หัวใจนั้นอาจพบว่ามีความหนาถึง 1 ซม มักพบพังผืดอุดแน่นอยู่ในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ 

ลักษณะคล้ายแบบพิมพ์ปูนพลาสเตอร์ (plaster mold) (Figure 10,11) 

ดังที่กล่าวไปแล้วว่าเมื่อมีการห่อหุ้มหัวใจท าให้ประสิทธิภาพในการท างานของ 

หั ว ใ จ ใ น ช่ ว ง ค ล าย ตั ว ท าไ ด้ ไ ม่ เ ต็ ม ที่ ซึ่ ง จ ะแตกต่ าง จ าก ช นิ ด adhesive 

mediastinopericarditis คือจะไม่พบว่ามีการโตขึ ้นของหัวใจ (cardiac hypertrophy) และ 

236


การขยายใหญ่ (dilation) แต่จะท าให้เกิดภาวะ restricted venous inflow และส่งผลให้ 

cardiac output ลดลง(6) 

Figure 10 Calcific constrictive pericardial heart 

(a) Exterior of the heart. (b) Radiograph of the heart showing residual calcific deposits over the 

ventricles. (c) right atrial dilatation and right ventricular hypertrophy. (d) Section of left ventricle 

compressed by overlying calcific deposit. ที่มา Roberts WC. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2005 

January; 18(1): 38-55.(4) 

237


Figure 11 Constrictive pericarditis 

The pericardial space has been obliterated, and the heart is encased in a fibrotic, thickened 

pericardium.ที่มา Saffitz JE et al . Rubins pathology: Clinicopathologic foundations of medicine. 

5 th ed. 2008.(7) 

ภาวะของเหลวในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (Pericardial effusion) 

ในภาวะปรกติในช่องเยื่อหุ้มหัวใจจะมีของเหลวบรรจุอยู่ปริมาณไม่เกิน 50 มล. 

(7) ถ้าหากมีการเพิ่มขึ ้นของของเหลว (pericardial effusion) นี้ไม่ว่าจะเป็นชนิด 

transudate หรือ exudate ก็จะท าให้เกิดความผิดปรกติได้ การเพิ่มขึ ้นของของเหลว 

(pericardial effusion) อาจเกิดได้จากหลายสาเหตุ เช่น เกิดร่วมกับ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ 

เฉียบพลัน (acute pericarditis), เกิดจากเนื้องอก, myxedema, โรคไต (renal 

insufficiency), ตั้งครรภ์, aortic rupture, cardiac rupture, อุบัติเหตุ (trauma) และภาวะ 

ที่มีการคั่งของโซเดียมและน้ าที่พบในผู้ป่วยที่เป็น congestive heart failure, nephrotic 

syndrome, hepatic cirrhosis (Table 3) (9) 

238


Table 3 ตารางรวบรวมสาเหตุ pericardial effusion (>50 mL) 

Serous effusion 

1. Congestive cardiac failure 

2. Hypoalbuminemia 

3. Irradiation 

Bloody effusion (hematocrit >10%) 

1. Iatrogenesis 

a. Cardiac operation 

b. Cardiac catheterization 

c. Trauma (penetrating and nonpenetrating) 

d. Anticoagulant agents 

e. Chemotherapeutic agents 

2. Neoplasm 

3. Trauma 

4. Acute myocardial infarction 

5. Cardiac rupture 

6. Rupture of ascending aorta or major pulmonary artery 

7. Coagulopathy 

a. Thrombocytopenia 

b. Hypoprothrombinemia 

c. Other (hemophilia, Gaucher’s diseases, etc.) 

8. Renal disease 

Lymphatic or chylous effusion 

1. Neoplasm 

2. Iatrogenesis: Cardiothoracic surgery 

3. Congenital condition 

4. Idiopathy (“primary chylopericardium”) 

5. Nonneoplastic obstruction of pulmonary hilum or superior vena cava 

Modified from Roberts WC. Pericardial heart diseases: its morphologic features and its causes. 

Proc (Bayl Univ Med Cent). 2005 January; 18(1): 38-55.(4) 

239


หากแบ่งตามชนิดของpericardial effusion อาจแบ่งได้ดังนี้ 

Serous pericardial effusion 

การเพิ่มขึ ้นของสารน้ าชนิดนี้ ส่วนใหญ่มักเป็นผลจากภาวะหัวใจวาย (congestive 

heart failure), โรคไตชนิด nephrotic syndrome โดยของเหลวที่เพิ่มขึ ้นนี้มักพบเป็นชนิด 

transudate(4,7) 

Chylous effusion 

คือของเหลวที่มี chylomicrons เป็นส่วนประกอบ มักเกิดจากการอุดตันในส่วน 

ของ lymphatic system จนถึงบริเวณ thoracic duct ซึ่งปรกติมีหน้าที่ช่วยในการระบาย 

effusion ของช่องเยื่อหุ้มหัวใจ โดยสาเหตุมักเกิดจากเนื้องอก หรือการติดเชื้อบางชนิด 

(4,7) 

Hemopericardium 

ของเหลวที่พบส่วนใหญ่จะมีเลือดเป็นส่วนประกอบ สาเหตุที่พบได้บ่อยคือ การ 

แตกของผนังกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง (ventricle) ในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 

(myocardial infarction) และอาจพบได้ในผู้ป่วยที่ประสบอุบัติเหตุ (trauma), rupture of 

dissecting aneurysm of aorta, เนื้องอก และในผู้ป่วยที่มีความผิดปรกติของระบบการ 

แข็งตัวของเลือด (bleeding diathesis)(4,7) 

การเพิ่มขึ ้นของของเหลวจะท าให้เกิดอาการหรือไม่นั้นมักจะสัมพัน ธ์กับ 

ระยะเวลาการสะสมและเพิ่มขึ ้นของของเหลว ถ้าหากการเพิ่มขึ ้นนั้นใช้เวลานาน และ 

ค่อยเป็นค่อยไป มักจะไม่ท าให้เกิดอาการผิดปรกติ เนื่องจากช่องเยื่อหุ้มหัวใจมี 

ความสามารถในการขยาย และรองรับน้ าได้มากถึง 2000 มล. แต่ถ้าหากการเพิ่มขึ ้นนั้น 

เกิดอย่างรวดเร็ว จะท าให้เกิดการเพิ่มขึ ้นของความดันในช่องเยื่อหุ้มหัวใจอย่าง 

เฉียบพลัน หัวใจจะถูกกด ส่งผลให้ cardiac output ลดลง และอาจท าให้เกิดภาวะ 

cardiogenic shock ได้ ภาวะนี้เรียกว่า cardiac tamponade ถือเป็น life-threatening มี 

ความส าคัญอย่างมากทางคลินิก (Figure 12)(4,6) 

240

References 


1. Moore KL. Clinically oriented anatomy. 3 rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 

1992. p. 79-80. 

2. Billingham ME. Normal heart. In: Sternberg SS, editor. Histology for 

pathologist. 2 nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. p. 747-82. 

3. Goyle KK, Walling AD. Diagnosing pericarditis. Am Fam Phys 2002; 66(9): 

1695-702. 

4. Roberts WC. Pericardial heart diseases: its morphologic features and its 

causes. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2005 January; 18(1): 38-55. 

5. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the diagnosis and 

management of pericardial diseases: executive summary. Eur Heart J. 

2004;25:587-610. 

6. Schoen FJ, Michell RN. The heart. In: Kumar V, Abbasm KA, Fausto N, Aster 

JC, editors. Robbin and Cotran pathologic basis of disease. 8 th ed. 

Philadelphia: Elsevier; 2010. p. 581-3. 

7. Saffitz JE, The heart. In: Rubin R, Strayer DE, editors. Rubin pathology: 

Clinicopathologic foundations of medicine. 5 th ed. Philadelphia: Lippincott 

Williums&Wilkins; 2008. p. 477-9. 

8. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al. Pericardial disease: 

diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2010;85(6):572-93. 

9. Soler-Soler J, Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G. Management of 

pericardial effusion. Heart 2001; 86:235-40. 

241


Tumor of the heart and pericardium 

ศราวุธ คงการค้า, MD FRCPath 

เนื้องอกที่พบในหัวใจและเยื่อหุ้มหัวใจ ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งที่แพร่กระจายมาจาก 

อวัยวะอื่น เนื้องอกปฐมภูมิของหัวใจพบน้อยมาก และประมาณร้อยละ 80 ถึง 90 เป็น 

ชนิดไม่ร้ายแรง (benign) (1), (2) 

Myxoma 

เป็นเนื้องอกปฐมภูมิของหัวใจที่พบได้บ่อยที่สุด(3) ประมาณร้อยละ 75 เกิดใน 

ห้องหัวใจ left atrium(4) ส่วนใหญ่พบเป็นเพียงก้อนเดียว รายงานจากโรงพยาบาล 

มหาราชนครเชียงใหม่พบระหว่างปี 2549 ถึง 2556 ทั้งสิ้น 20 ราย เป็นชาย 9 ราย, 

หญิง 11 ราย พบในห้องหัวใจ left atrium 15 ราย, right atrium 2 ราย และต าแหน่งอื่นๆ 

3 ราย 

Myxoma เป็นก้อน sessile หรือ pedunculated ขนาดประมาณน้อยกว่า 1 ถึง 

มากกว่า 10 เซนติเมตร มีลักษณะนุ่ม หยุ่น หรือแข็ง ผิวนอกเป็นมันวาว หน้าตัดมี 

ลักษณะเป็นเมือก (myxoid) หรือคล้ายวุ้น (gelatinous) 

Figure 1 Cardiac myxoma The left atrium contains a large, polypoid tumor that protrudes 

into the mitral valve orifice. ที่มา: Emanuel R, Howard MR. Essential of Rubin’s Pathology, 5 

ed, Lippincott Williams & Wilkins; 2009. p. 237-238. (2) 

242


ลักษณะทางจุลทรรศน์วิทยาพบเซลล์เนื้องอกรูปร่าง stellate หรือ globular 

กระจายอยู่ใน matrix ซึ่งเป็นสารประเภท mucopolysaccharide ปริมาณมาก สิ่งตรวจ 

พบจ าเพาะประการหนึ่งคือโครงสร้างที่คล้ายหลอดเลือดหรือคล้ายต่อม (peculiar 

vessel-like or gland-like structures) นอกจากนั้น อาจพบ mononuclear inflammatory 

cells หรือจุดเลือดออกในก้อนเนื้องอกได้ 

Myxoma ชนิด pedunculated อาจแกว่งไปมาในห้องหัวใจหรือแม้แต่ผ่านเข้าสู่ 

หัวใจห้องอื่นขณะ systole เกิดการอุดกั้นทางเดินเลือดแบบ ball-valve ท าให้ผู้ป่วยมี 

อาการหลากหลาย ตั้งแต่เป็นลม หน้ามืด, หายใจหอบเหนื่อย(5), หัวใจล้มเหลว(4), หัว 

ใจเต้นผิดปกติ, หรือแม้แต่เสียชีวิตอย่างเฉียบพลัน นอกจากนี้ก้อนเนื้องอกอาจเกิด 

wrecking-ball effect ท าลายลิ้นหัวใจไปทีละน้อย โดยเฉพาะ mitral valve หรือเกิด 

embolization กระจายไปอุดเส้นเลือดในต าแหน่งอื่นได้(6) 

ประมาณร้อยละ 10 ของผู้ป่วย myxoma จะพบความผิดปกติอื่นร่วมด้วย 

เรียกว่า Carney complex ซึ่งเป็นโรคถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant 

โดยจะพบเนื้องอก myxoma ได้หลายๆ ก้อนในหัวใจและที่ผิวหนัง, pigmented skin 

lesions, และ endocrine overactivity มีรายงานว่าพบ myxoma ร่วมกับเนื้องอกปฐมภูมิ 

ของหัวใจชนิดอื่นเช่น Papillary fibroelastoma ได้(7) 

Papillary fibroelastoma 

Papillary fibroelastoma เป็นเนื้องอกที่พบได้น้อยมาก รูปร่างคล้ายดอกไม้ทะเล 

อาจคล้าย lambl excrescences มักตรวจพบโดยบังเอิญ เช่น จากการตรวจศพ ต าแหน่ง 

ที่พบได้บ่อยคือ ventricular surface ของ semilunar valve และ atrial surface ของ 

atrioventricular valve 

เมื่อดูก้อนเนื้องอกด้วยตาเปล่า ผิวนอกจะมีโครงสร้างคล้ายเส้นผมหลายๆ เส้น 

ยื่นออกมาจ านวนมาก มีความยาวได้ถึง 1 เซนติเมตรและกว้างได้หลายเซนติเมตร 

ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาประกอบด้วยแกนกลางเป็น myxoid connective tissue ที่มี 

mucopolysaccharide ปริมาณมากกับ elastic fibers ผิวนอกคลุมด้วย endothelium 

243


Rhabdomyoma 

เป็นเนื้องอกปฐมภูมิของหัวใจที่พบได้บ่อยที่สุดในเด็กอายุต่ ากว่า 1 ขวบ ร้อยละ 

50 ของผู้ป่วยสัมพันธ์กับ tuberous sclerosis(8) ยังเป็นที่ถกเถียงกันว่าเนื้องอกชนิดนี้ 

เป็น hamartoma หรือ true neoplasm เนื่องจากมักพบเป็น nodular masses ฝังใน 

myocardium โดยเฉพาะห้องหัวใจ left ventricle จ านวนหลายๆ ก้อน 

Rhabdomyoma เมื่อดูด้วยตาเปล่า มีลักษณะเป็นก้อนสีซีด ขนาดตั้งแต่ 1 

มิลลิเมตรจนถึงหลายเซนติเมตร ลักษณะทางจุลทรรศน์วิทยาประกอบด้วยเซลล์ 

กล้ามเนื้อขนาดใหญ่ รูปร่างแปลก cytoplasm ของเซลล์อาจยืดยาวออกกลายเป็นเส้น 

เล็กๆ ท าให้เห็นเซลล์เนื้องอกคล้ายแมงมุม (spider cells) 

ผู้ป่วยมักไม่มีอาการเนื่องจากก้อนอาจ regress ไปเอง ยกเว้นผู้ป่วยมีอาการอุด 

กั้นหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ(9) 

Lipoma 

เป็นเนื้องอกปฐมภูมิของหัวใจที่พบไม่บ่อย ก้อนมีขอบเขตชัดเจน พบได้ในชั้น 

subendocardium, subepicardium, หรือ myocardium ประกอบด้วย mature fat cells 

ผู้ป่วยอาจไม่มีอาการใดๆ หรืออาจมีอาการ ball-valve obstruction คล้าย myxoma(10) 

Metastatic tumors to the Heart and Pericardium 

ร้อยละ 5 ของผู้ป่วยมะเร็งที่เสียชีวิตพบว่ามีการแพร่กระจายมายังหัวใจ ที่พบ 

บ่อยได้แก่มะเร็งเต้านม, มะเร็งปอด, melanoma, lymphoma, และ leukemia เป็นต้น 

มะเร็งทีแพร่มายัง myocardium อาจท าให้มีลักษณะทางคลินิกคล้าย restrictive 

cardiomyopathy ได้ โดยเฉพาะถ้ามะเร็งนั้นสัมพันธ์กับการเกิด extensive fibrosis 

244

References 

245 




Elsevier; 2010. p. 529-87. 

2. Emanuel R, Howard MR. Essential of Rubin’s Pathology, 5 ed, Lippincott 

Williams & Wilkins; 2009. p. 237-238. 

3. Wang JG, Liu H, Yu WJ, Li YJ, Xin FJ. Primary cardiac neoplasms: a 

clinicopathologic analysis of 81 cases. Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 2012 

Dec;41(12):808-12. 

4. Simsek E, Durdu S, Hodo B, Yazicioqlu L, Uysalel A. Left ventricular myxoma 

producing cardiac failure. Heart Surg Forum. 2013 Feb 1;16(1):E57-9. 

5. Porapakkham P, Porapakkham P, Petchyungtong P. Cardiac myxoma: sixteenyear 

experience in Central Chest Institute of Thailand. J Med Assoc Thai. 2012 

Dec;95(12):1509-16. 

6. Jung J, Hong YS, Lee CJ, Lim SH, Choi H, Lee S. Successful surgical treatment 

of a right atrial myxoma complicated by pulmonary embolism. Korean J Thorac 

Cardiovasc Surg. 2013 Feb;46(1):63-7. 

7. Roque J, Silva F, Arruda Pereira R, Cravino J. Multiple causes for an ischemic 

stroke: myxoma, papillary fibroelastomas and patent foramen ovale. HSR Proc 

Intensive Care Cardiovasc Anesth. 2012;4(3):187-91. 

8. Kocabas A, Ekici F, Cetin Li, Emir S, Demir HA, An ME, et al. Cardiac 

rhabdomyomas associated with tuberous sclerosis complex in 11 children: 

presentation to outcome. Pediatr Hematol Oncol. 2013 Mar;30(2):71-9. 

9. Benyounes N, Fohlen M, Devys JM, Delalande O, Moures JM, Cohen A. Cardiac 

rhabdomyomas in tuberous sclerosis patients: a case report and review of the 

literature. Arch Cardiovasc Dis. 2012 Aug-Sep;105(8-9):442-5. 

10. Singh B, Bhairappa S, Shankar SK, Prasad NM, Manjunath CN. Cardiac lipoma 

at unusual location – Mimicking atrial myxoma. Echocardiography. 2013 Jan 11.


INDEX 

acute coronary syndrome ..................... 131 

acute de novo heart failure................... 195 

acute decompensation heart failure ...... 195 

acute myocardial infarction .................. 229 

acute plaque change .............127, 131, 135 

acute rheumatic fever ...........................171 

adhesive mediastinopericarditis............ 236 

adhesive pericarditis............................ 236 

amyloidosis ............................93, 100, 104 

angina pectoris ..................................... 132 

angioblastic blood islands.......................... 1 

anterior cardinal veins ............................. 6 

anthracyclines ............................... 92, 103 

aortic stenosis ........................................ 71 

aortic vestibule .......................................24 

aorticopulmonary septum .......................24 

area at risk .................................. 136, 146 

arrhythmia ....................... 76, 91, 116, 149 

arrhythmogenic right ventricular 

cardiomyopathy................................94 

arterial switch operation ........................ 63 

artificial valve ....................................... 187 

ascending aorta......................................24 

asplenia .................................................48 

asymmetric septal hypertrophy ............. 99 

atherosclerosis...................................... 130 

atrial fibrillation...............................97, 212 

atrial septostomy ................................... 63 

atrial septum defect .............................. 38 

atrioventricular canal defect....................48 

atrioventricular septal defect .................. 48 

berry aneurysm .....................................69 

bleeding diathesis ................................ 234 

bradykinin ..............................................28 

brain abscess ......................................... 76 

bulbar ridges.......................................... 24 

bulbus cordis............................................9 

calcific aortic stenosis ........................... 163 

cardiac biomarker ........................ 125, 139 

cardiac cirrhosis ................................... 215 

cardiac dysfunction....................... 195, 198 

cardiac hypertrophy .............................236 

cardiac loop .............................................9 

cardiac remodeling .............. 198, 204, 207 

cardiac tamponade............................... 240 

cardiac troponin ........................... 125, 138 

cardinal veins ...........................................6 

cardiocutaneous syndrome .....................95 

cardiogenic shock ................................. 240 

cardiomyocyte hypertrophy ........... 99, 208 

cardiorenal syndrome ................... 154, 213 

cardiovascular risk factors .................... 128 

carney complex.................................... 243 

central cyanosis .....................................63 

cerebrovascular accident ........................ 76 

chagas disease .....................................119 

chordae tendinae ................................... 19 

chronic heart failure ............................. 196 

clinodactyly ............................................ 73 

coagulative necrosis ............................. 142 

246


coarctation of aorta ............................... 69 

concentric hypertrophy .................. 99, 207 

congenital heart diseases with obstructive 

lesion .............................................. 69 

congenital rubella infection..................... 52 

congestive cardiomyopathy .................... 91 

congestive heart failure ............... 196, 238 

congestive hepatomegaly ..................... 215 

constrictive pericarditis ........ 100, 232, 236 

contraction band necrosis...................... 104 

conus arteriosus ...................................... 9 

conus cordis ............................................ 9 

coronary artery bypass grafting ............ 126 

coronary artery disease ........................ 128 

coronary heart disease ................. 128, 193 

coxsackievirus ...................................... 118 

crista terminalis ...................................... 18 

cytokine ................................................211 

dehydrogenase .....................................141 

desmosomes ..........................................94 

diastolic heart failure ............................ 196 

dilated cardiomyopathy .................. 91, 119 

dilation ................................................ 236 

dorsal aorta............................................. 6 

ductus arteriosus ............................. 26, 28 

dyspnea ....................................... 138, 212 

dystrophin ............................................. 92 

eccentric hypertrophy ...........................207 

egg-on-a-string ................................... 63 

Eisenmenger syndrome ............. 40, 44, 74 

elastin gene ...........................................73 

elfin facies ............................................. 73 

embryonic circuits ....................................6 

empyema ............................................232 

endocardial cushion ................................ 13 

endocardial cushion defect ..................... 48 

endocardial fibroelastosis .......................101 

endocardial heart tubes............................ 1 

endocarditis of systemic lupus 

erythematosus ............................... 186 

endocardium ............................................ 5 

endomyocardial fibrosis .........................101 

epicardium .......................................5, 224 

eustachian valve ....................................26 

extracellular matrix ....... 92, 150, 208, 210 

extraembryonic circuits.............................6 

fetal circulation.......................................25 

fibrinous pericarditis .............................229 

fibrocalcific ...........................................235 

fibrosis ......................................... 214, 208 

fibrous pericardium ..............................223 

floor of fossa ovalis.................................28 

foramen ovale........................................28 

foramen primum .................................... 13 

foramen secondum................................. 13 

GATA4 ...................................................35 

gene mutation........................... 35, 36, 91 

giant cell myocarditis.............................119 

heart failure .................. 97, 105, 195, 206 

heart failure cells ................................. 212 

heart failure with preserved ejection 

fraction .......................................... 196 

247


heart tube ................................................ 1 

hepatic cirrhosis .................................. 238 

heterotaxy .............................................48 

hibernation ........................................... 147 

Holt-Oram syndrome ............................ 38 

hypertrophic cardiomyopathy................. 95 

hypertrophic osteoarthropathy ................76 

hypoplastic left heart syndrome .............. 71 

hypoxic spells........................................ 60 

ibuprofen............................................... 55 

indomethacin......................................... 55 

infectious pericarditis ........................... 229 

Infective endocarditis ............................ 178 

infundibular stenosis ...............................57 

infundibulum ..........................................24 

interstitial fibrosis............ 94, 100, 101, 150 

interventricular septum ........................... 21 

intraventricular hemorrhage....................54 

iron overload cardiomyopathy ............... 105 

ischemic cardiomyopathy.............. 130, 133 

ischemic heart disease ..................116, 123 

Jones criteria ........................................ 175 

lambl excrescences ..............................243 

left atrium enlargement ........................ 212 

left ventricular non-compaction ............ 102 

left-sided heart failure ......................... 198 

left-to-right shunt ................................. 38 

Libman-Sacks Disease ......................... 186 

ligametum teres .................................... 28 

limbus fossa ovalis................................. 28 

lipoma..................................................244 

lobar pneumonia ................................. 232 

248 

Loeffler endomyocarditis........................101 

Marfan syndrome................................. 168 

medial umbilical ligaments......................29 

metastasis ...........................................226 

missense mutation .................................82 

mitral annular calcification .................... 166 

mitral valve prolapse............................ 168 

monosomy X .......................................... 37 

mural thrombi ........................................ 91 

murmur ................................................. 54 

myocardial infarction .................... 124, 132 

myocardial stunning ............................. 147 

myocarditis ...........................................116 

myocardium ............................................. 5 

myxedema ..........................................238 

myxoma .............................................. 242 

Naxos syndrome ....................................95 

necrotizing enterocolitis .......................... 54 

neonatal circulation ................................25 

neoplastic pericardial disease ...............229 

nephrotic syndrome..............................238 

neurohormonal activation ..... 200, 213, 217 

neuromuscular disorder ..........................92 

NKX2-5 .................................................35 

nonbacterial Thrombotic Endocarditis .... 184 

organization .........................................232 

ostium primum ....................................... 13 

ostium secundum ................................... 13 

overriding aorta...................................... 57 

papillary fibroelastoma ......................... 243 

papillary muscle ..................................... 19 

paradoxical embolization ........................ 42


paroxysmal hyperpnea .......................... 60 

partial anomalous of pulmonary venous 

return.............................................. 39 

partitioning ............................................. 13 

patent ductus arteriosus ........................ 52 

pectinate muscle .................................... 18 

pectus excavatum ..................................73 

percutaneous coronary intervention....... 125 

pericardial cavity ..................................... 6 

pericardial effusion .............................. 238 

pericardial friction rub .......................... 230 

pericarditis .......................................... 226 

peripartum cardiomyopathy ................... 93 

plaster mold ........................................ 236 

polycythemia..........................................75 

polysplenia syndrome .............................48 

post infarction (Dressler) syndrome ...... 229 

posterior cardinal veins ............................ 6 

preconditioning ..................................... 147 

primary cardiomyopathies ..................... 86 

Prinzmetal variant angina ..................... 132 

prostacyclin I2 ........................................27 

prostaglandin E2.....................................27 

pulmonary atresia ..................................70 

pulmonary congestion................... 138, 212 

pulmonary edema ................................ 212 

pulmonary stenosis.................................70 

pulmonary trunk .....................................24 

pulmonary vascular obstructive disease .. 74 

renal insufficiency ................................ 238 

reperfusion ........................................... 146 

restrictive cardiomyopathy ................... 100 

rhabdomyoma...................................... 244 

rheumatic fever ...................................229 

rheumatic heart disease ........................ 171 

right-sided aortic arch............................ 57 

right-sided heart failure ....................... 198 

right-to-left shunt.................................. 57 

round ligament of liver ...........................28 

sarcomeric protein..................................95 

sarcomeric proteins ................................82 

secondary cardiomyopathies ..................86 

septum primum...................................... 13 

septum secondum .................................. 13 

septum spurium ..................................... 18 

serofibrinous pericarditis .......................229 

serous pericardium...............................223 

siderophages ....................................... 212 

sinus venarum ....................................... 18 

sinus venosus..................................... 9, 16 

snowman appearance ............................68 

stroke .................................................. 212 

subendocardial infarction ...................... 137 

subvalvular aortic stenosis ...................... 73 

sudden cardiac death ...... 94, 96, 98, 106, 

116, 133, 194 

sulcus terminalis..................................... 18 

superior vesical arteries..........................29 

supravalvular aortic stenosis ................... 73 

systemic lupus erythematosus ..............229 

systolic heart failure ............................. 196 

Takotsubo cardiomyopathy ........... 102, 104 

249


TBX5..................................................... 35 

Tet spells .............................................. 60 

Tetralogy of Fallot...................................57 

thalidomide ........................................... 35 

thrombus.............................................. 212 

total anomalous pulmonary venous return 

....................................................... 66 

transcatheter closure .............................. 47 

transcription factor........................... 35, 36 

transmural infarction ............................. 137 

transposition of great arteries ................. 61 

transudate............................................240 

transverse pericardial sinus...................... 6 

traumatic pericarditis ........................... 229 

tricuspid atresia ......................................64 

triphenyltetrazolium chloride ..................141 

trisomies ............................................... 35 

trisomy............................................ 37, 52 

truncal ridges ......................................... 24 

truncus arteriosus.............................. 9, 65 

Trypanosoma cruzi ................................119 

Turner syndrome.................................... 37 

uremia .................................................226 

valve of foramen ovale...........................28 

valvular aortic stenosis ........................... 71 

valvular heart disease ...........................161 

ventricular arrhythmia ............................ 97 

ventricular fibrillation .............................. 94 

ventricular septal defect ......................... 43 

ventricular tachycardia .................... 94, 98 

ventriculoarterial discordant .................... 61 

vitelline arteries........................................ 7 

vitelline veins ........................................... 7 

volume overload ......................... 203, 207 

Williams syndrome ................................. 73 

250

หนังสือพย..

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?