第十一章植物的抗病性

植物抗病性
(Plant Plant Resistance)

病原物的致病性
?
Pathogenicity

Pathogenecity
毒性 (毒力,virulence) :指的是病原菌能克
服某一专化抗病基因而侵染该品种的特殊能力
。属于质量性状(qualitative feature)据此可分
专化型(specialized forms)、小种(Races),
侵染力(aggressivenese) :代表小种致病性
的水平和致病程度,属于数量成分(性状)。
没有专化性,即不因品种而异,故又称非专化
性致病性(non-specific pathogenecity)。
Severity of plant infestation with parasites of different virulence
Strain Plant cultivar
A B C
1 1 3 1
2 0 0 5
3 5 5 5

生理(毒性)小种
生理(毒性)小种(physiological race) :同一种内
或变种内的病原菌对某一品种的专化致病性有明
显差异的生物型称为生理小种,也称毒性小种。
作用:是一个重要概念。为了培育抗病品种,需
要知道生产上有哪些生理小种?其毒性如何? 这
些小种发生频率、地理分布、年分变化如何?等
等。
变异:一是原有生理小种的致病能力发生了变化
,二是出现了新的生理小种。
小种组成:即组成病菌群体的各个小种的种类及
其比例。其中数量比例最大的一个或二、三个,
称为优势小种。余为次要小种。小种组成决定生
产上品种布局。

毒力频率:一种病原物群体中对一种抗病品种(基因)
有毒的菌株出现的频率。

生理(毒性)小种 的鉴定

小种鉴定
小种鉴定环节
田间鉴定 室内鉴定
鉴定寄主:
①鉴别力强,
②病症反应稳定,
③具有不同的抗病基因,
④是有代表性的纯系品种。
温室鉴定 离体鉴定

生理(毒性)小种 的鉴定

病原物致病性相关基因
是指病原菌与寄主植物互作过程中,决定其对寄主植物致
病性的基因。可分为:
毒性基因(Virulence gene,vir):是决定病原菌对寄主植
物基本亲和性的基因。产物水解酶类、胞外多糖类(EPS
,LPS,葡聚糖)和毒素。
过敏反应和致病基因(hepersensitive response and
pathogenicity,hrp),有双重功能基因;
病害专化致病基因(disease specific pathogenicity, dsp)
无毒基因(Avirulence gene,avir): 是病菌中具有的、与
寄主植物抗病基因对应的、显性抗病、隐性致病的基因.
编码产物是能引起抗病反应的激发子(elicitor),是抗病基
因产物的配体。
决定寄主范围的基因
病原真菌的毒性为单基因隐性遗传,侵染力是多基因遗传。

植物的抗病性?
Plant Resistance

研究和学习植物抗病性的机制有助于揭
示抗病性的本质,合理利用抗病性,达
到控制病害的目的。

植物的抗病性概念(Resistance)
抗病性(Resistance) :植物避免、中止或阻
滞病原物侵入与扩展,减轻发病和损失程度
的一类可遗传的性状。
抗病性理解:是植物与其病原生物在长期的协同
进化中相互适应、相互选择的结果。病原物发展
出不同类别、不同程度的寄生性和致病性,植物
也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。
是植物保持物种生存和繁衍所必需的特性。

抗病性概念的理解

抗病性的普遍性的、相对的性状。所有的植物
都具有不同程度的抗病性,从免疫和高度抗病
到高度感病存在连续的变化,抗病性强便是感
病性弱,抗病性弱便是感病性强,抗病性与感
病性两者共存于一体,并非互相排斥。
抗病性是植物的可遗传特性,其表现受寄主与
病原的相互作用的性质和环境多因素的共同影
响,顺序表达的动态过程。

抗病性如何遗传-Host

致病性如何遗传-Host
侵染力是多基因遗传。

非寄主抗病性(No-Host Resistance):
按寄主与否划分为:
是指非寄主植物对病原物的一种抗性, 它不是由
植物单个专化性抗病基因控制的, 不易随着病原微
生物的变异而丧失, 具有稳定持久抗性,具有重要
利用价值。其抗性机制还未解析。原因之一可能是
对应的非病原物缺少特定致病因子, 拥有大量无毒
基因可能是另一重要原因。
研究方法:通过突变或化学诱导筛选一些对非寄
主病原微生物感病的突变体, 并克隆相关基因。
寄主抗病性(Host Resistance):

抗病性类型(Type of the resistance)
按抗病的程度常区分为:
1、免役(IM):
不发病;
2、高抗(HR):受轻度侵染,表现轻微受害;
3、中抗(MR):中等程度感染和受害;
4、中感(MS):明显的感染,受害程度较重;
5、高感(HS):对病原物的侵染无抵抗,严重受害
从抗性的表现时期分:苗期,成株期,全生育期

按表达的病程
阶段不同区
分 :
抗接触
抗侵入
抗扩展
抗损害
抗再侵染
避病
耐病
Escaping, 避开发病,
植物因不能接触病原物
或接触的机会减少而不
发病或发病
减少的现象。
Tolerance,能忍受病害,
病原物侵染后,植物虽
然表现明显或严重的症
状,但仍然可以获得较
高的产量。
诱导抗病性

植物避病的机制:
●植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不
发病或发病减少的现象称为避病。
●植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少
了与病原物的接触,前者称为“时间避病”,后者
称为“空间避病”。
●避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三
方面许多因素以及相互配合的影响。
●植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体
大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因
素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的
效果。

●对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害,种子
发芽势强,幼芽生长和幼苗组织硬化较快,缩
短了病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。
●植物的形态和机能特点可能成为重要的空间
避病因素。小麦叶片上举,叶片与茎秆间夹角
小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着落的病
原真菌孢子较少,又不易结露,条锈病和叶锈
病都较轻。

植物耐病的机制:
耐病品种具有抗损害的特性,在病害严重程
度或病原物发育程度与感病品种相同时,其产量
和品质损失较轻。
关于植物耐病的生理机制现在还所知不多:
■
禾谷类作物耐锈病的原因主要可能是生理
调节能力和补偿能力较强。
■
另外,还发现植物对根病的耐病性可能是
由于发根能力强,被病菌侵染后能迅速生出新根
。发病后根系的吸水能力增强,能够补充叶部病
斑水分蒸腾的消耗。

按照遗传方式的不同区
分:
1、主效基因抗病性(major gene resistance),由
单个或少数几个主效基因控制,按孟德尔法则遗
传,抗病性表现为质量性状;
2、微效基因抗病性(minor gene resistance),由
多数微效基因控制,抗病性表现为数量性状。

按照小种专化性区分:垂直抗性/水平抗性
1、小种专化抗病性(race-specific resistance):又称垂
直抗性(vertical resistance)。寄主品种与病原物生理小
种之间具有特异的相互作用,即寄主品种对病原物某个
或少数生理小种能抵抗,这种抗性称为小种专化抗性,
这种抗性往往由个别主效基因
(major gene)和寡基因
(oligogene)控制的,一般呈质量性状。如锈菌、白粉菌、
霜霉菌、稻瘟病菌等专性寄生物和部分兼性寄生物
也称主效基因抗性、单基因抗性或寡基因抗性,抗病
效能较高,是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类
别;其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧
失”,在生产上这种抗性是不稳定和不能持久的。

2、非小种专化抗病性(race-non-specific resistance):也
称为水平抗性(horizontal resistance)。寄主品种与病原
物生理小种之间没有特异的相互作用,即某个品种对所
有或多数小种具有一定的抗性,是针对病原物整个群体
的一类抗病性。这种抗性通常是由多个微效基因
(minor gene)控制的,为数量性状。也叫微效基因抗
性或多基因抗性。
这种抗性的品种一般表现为中度抗病,在病害流行
过程中能减缓病害的发展速率,表现为病菌潜育期较
长,孢子堆或病斑较小,产孢量较低,而且无论在植株
个体上还是在作物群体中,病害发展速率较慢,最终对
产量的影响较小。便病害群体受害较轻,抗性较为稳定
和持久,也称为持久抗性 (durable resistance)。

按照寄主植物的抗病机制区分:
被动抗性
(passive resistance)
固有抗性
组成抗性
结构抗性 化学抗性 结构抗性
物理抗性 物理抗性
角质层
蜡质层
气孔的结
构、数量
和开闭习
性
抗菌化合物
酚类物质、
皂角苷、不
饱和内酯、
有机硫化合
物等等
主动抗性
(active resistance)
细胞壁加
固和修复
乳突
诱导抗性
化学抗性
过敏性反应
植物保卫素
水解酶
病程相关蛋白

被动抗病物理因素(Physical Factors)
植物固有的形态结构特征,以其机械坚韧性和对
病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物侵入和扩展。
1、抵抗病原物侵入的最外层防线—植物表皮层(
Epidermal layer)以及被覆在表皮上的蜡质(Wax)
、角质层(cuticle)等。
2、植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用,对
病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。
3、自然孔口:如气孔的结构、数量和开闭习性是抗
侵入因素。

4、本栓化组织:植物受到机构伤害后,可在伤
口周围形成本栓化,含本栓质(suberin),能有效
地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌。
5、细胞壁与中胶层( Cell wall):纤维素细胞壁
是病菌限制其侵染和定植的物理屏障。
6、木质化组织:植物细胞的胞间层、初生壁和
次生壁都可能积累木质素(lignin),从而阻止病
原菌的扩展。

Examples of resistance
中国柑橘
factors:Stomata pore
葡萄柚
R S

天然形成的防卫因子
首例发现炭疽病菌( Colletotrichum
circinans)的侵染与洋葱合成的两种酚类化
合物有关
儿茶酚
OH
OH
COOH
OH
OH
原儿茶酸

绿原酸含量与马铃薯疮痂病(Streptomyces
scabies)发生有关
绿原酸
O
OH
HO
O
OH
OH
OH
COOH
A phenolic compound

被动抗病化学因素(Chemical Factors
)
植物普遍具有化学的被动抗病性因素,抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病
原菌某些酶的物质,也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。
1、抗菌物质:在受到病原物侵染之前,健康植物体内就含有酚类物质、皂角苷、
不饱和内酯、有机硫化合物等物,如燕麦素(avenacin)、芥子油(mustard
oil)、大蒜素(allicin) 。
2、体表分泌物:紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病
(Colletotrichum circinans)有更强的抗病性。这是因为前者鳞茎最外层死鳞
片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚,能抑制病菌孢子萌发,防止侵入。
3、酶抑制物:植物体内的某些酚类(phenolic substance)、丹宁(多聚半乳糖
醛酸酶)和蛋白质是水解酶的抑制剂,可抑制病原菌分泌的水解酶。
4、胞内物:细胞组织中某些成分的增加与积累与抗病相关,如硅质化作用(
silification)、钙化作用。
5、水解酶类
:植物细胞的液泡内含有多种水解酶,如β-1,3-葡聚糖酶和几丁质
酶,能够分解病原物细胞壁成分,溶解菌丝,因而表现对病原菌的抗性。
6、营养物:品种不产生病菌侵染所需物质而抗病。如“低、高糖病害”。凝聚素(
lectin)???

主动抗病性的物理因素
病原物侵染引起的植物代谢变化,导致亚细胞、细胞
或组织水平的形态和结构的修饰,产生了物理的主动
抗病性因素。物理抗病因素可能将病原物的侵染局限
在细胞壁、单个细胞或局部组织中。
病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、
发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。

木质化(Lignification)-Abcission Layer
在细胞壁、胞间层和细胞质等部位产生并积累木
质素(lignin)的过程。

木栓化(Suberization)-Cork Layer
木栓质在细胞壁微原纤维间积累,常伴随植物
细胞重新分裂和保护组织形成。

)
形成乳突(Papillae
病原真菌侵入时,在植物细胞壁和质膜之
间,与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上形
成的半球形沉积物,即乳头状突起。

乳突 (papillae)的产生:
植物细胞受病原菌的侵入刺激在侵染钉下
的细胞壁与细胞膜之间形成半球形沉积物,即
乳突(papillae)。与抗病性有关。
多数乳突含有胼胝质(β-1,3-葡聚糖)、
木质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及
多种阳离子。乳突防御病菌的侵入,也具有修
复伤害的功能,同时可调节受伤细胞的渗透
性。

形成离层 Abscission layer
桃穿孔病—产生离层

形成侵填体(Tylose)
——甲基纤维素
与导管相邻的薄壁细
胞通过纹孔膜在导管
腔内形成的膨大球状
体。抵抗维管束病害
PP: perforation plate
V:Xylem vessel
XP:xylem parenchyma cell
T: tylosis
纵
剖
面
横
剖
面

Papilla formation and hypersensitive reaction of a potato epidermal epidermal
cell.
A germling of Phytophthora infestans (blue fluorescent staining) was
attempting to penetrate an epidermal cell of a potato leaf. The defence
response of the plant cell is reflected by morphological changes: changes:
dark
brown papilla at the penetration site, brownish coloration and thickened thickened
cell wall
(http://www.mpiz-koeln.mpg.de/~cemic

吲哚乙酸和侵填体(36~96hr)
植物保卫素
凝胶葡聚糖(24~168hr)
酚化合物渗入24~168hr
捕获胞子(0hr)
胼胝质沉积(8~48hr)
维管束组织和周
围细胞变化时间
和空间模式

主动抗病性的化学因素
化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反
应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用
等,研究这些因素不论在植物病理学理论上或
抗病育种的实践中都有重要意义。

主要抗病因子
•植物保卫素( Phytoalexin)
•过敏反应
•解毒酶
Hypersensitive response ( HR )
•病程相关蛋白 Pathogenesis-related proteins

过敏性坏死反应
(Hypersensitive Reaction)
植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象,
此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死,病原物受到
遏制或被杀死,或被封锁在枯死组织中。
过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应,长
期以来被认为是小种专化抗病性的重要机制,对真
菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。

H. M. Wart (1902 ) 首先在真菌病害
( Puccinia dispersa)中发现
Z. Klement (1964 ) 在细菌中发现;在植物病
毒病也有;一种抗病表型
主动过程,有特殊防卫基因表达
(hsr203,hin1)
程序性细胞死亡(programmed cell
death,PCD or apoptosis)?是一种基因指导的细胞
自我消亡方式,生物的生长、发育、衰老和死亡都由基因程
序控制的,衰老是某些基因依次开启或关闭的结果。

C. elegans是研究PCD的理想材料(生命周期短
,细胞数量少)。
http://www.news.wisc.edu

C. elegans雄虫有1031个体细胞、约1000个生殖
细胞。
神经系统由302个细胞组成,来自于407个前体细
胞,105个细胞发生了PCD。
控制线虫PCD的基因:Ced-3、Ced-4和Ced-9。
Ced-3和 Ced-4诱发凋亡;
Ced-9抑制Ced-3、Ced-4的作用。

2002年10月7日英国人Sydney 、美国人Horvitz和
英国人Sulston ,因在PCD方面的研究获诺贝尔诺
贝尔生理与医学奖。
• Sydney Brenner
H. Robert Horvitz John E. Sulston

apid and localized cell death at the site of infection in resistant resistant
interactions between plants and pathogens [Hypersensitive response response
in
pepper leaf (arrows) indicating that a resistance gene is present present
(left).
Bacteria were infiltrated into the leaf tissue using a syringe without without
a
needle (right)]

图9.示马铃薯环腐病菌、梨火疫病菌在烟草上
引起过敏性坏死反应 (HR)

受马铃薯晚疫病菌侵染而引起的细胞过敏性反
应 N.细胞核 PS.原生质丝 H.细胞内菌丝
G.原生质颗粒,SA.孢子产生附着孢

膜损伤:
HR 中的细胞学变化
细胞破坏,干扰酶系统 ,离子渗漏,细胞
代谢失调
细胞器改变
原生质变性
染色体断裂

植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌
非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组
织坏死,发病叶片不表现肉眼可见的明显病
变或仅出现小型坏死斑,病菌不能生存或不
能正常繁殖为特征。
对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(
枯斑反应),病毒的复制受到抑制,病毒粒子
由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种
情况下,仅侵染点少数细胞坏死,整个植株
不发生系统侵染。

植物受病原物侵染后或受到多种生理的、物理
的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性
次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较
强。
植物保卫素(抗毒素)
(phytoalexin,PA)
在抗、感病坏死周围产生;
活体营养生物亲和性互作不产生PA
病原菌在感病组织中会产生抑制 PA形成的因子;
在30科植物中分离到300种以上具 PA活性的物质

可分3类:
•萜类
•生物碱
•芳香族化合物
丙二酸
脂肪酸
次生代谢产物
多糖
葡萄糖 五碳糖支路
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
乙酰辅酶A
草酰乙酸 柠檬酸
TCA
氨基酸
a-酮戊二酸
天冬氨酸 脯氨酸 鸟氨酸
生物碱 吡咯生物碱 莨菪烷生物碱
1-P-赤癣糖
莽草酸
二羟甲戊酸 异烯焦磷酸
黄酮类
类
固
醇
苯丙氨酸
莽草酸途径
橡
胶
类
胡
罗
卜
素
芳
香
油
赤
霉
素
桂皮酸
酚类
吲哚类生物碱
叶
绿
素
叶
醇
香豆素
木质素
其它萜类化合物
高等植物初生代谢和次生代谢相互关系图
解

植物保卫素产生:
是诱导产物,除真菌外,细菌、病毒、线虫
等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠和放线菌
酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激
发植物保卫素产生。
后来还发现真菌高分子量细胞壁成分,如葡
聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白,多糖,甚至菌
丝细胞壁片断等也有激发作用。

植物保卫素的种类
现已知21科100种以上的植物产生植物保卫素,
豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的
植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构
已被确定,其中多数为类异黄酮和类萜化合物。
常见的抗毒素:豌豆素(pisatin)、菜豆素
(phaseollin)、基维酮(kievitone),大豆素
(glyceollin)等。日齐素(rishitin)、块茎防疫素
(phytuberin),甜椒醇(capsidiol)等。

寄主植物受到病原菌侵染后,其防御酶系会被
激活。如:
过氧化物歧化酶(SOD酶):保护细胞膜免受
氧自由基的破坏,提高抗病性。
苯丙氨酸裂解酶(PAL):是产生大部分酚类
物质,包括植物保卫素和木质素生物合成的基本
分子。
解 毒 酶:
多酚氧化酶和过氧化物酶等:多种酶类共同作
用催化木质素、植物保卫素的生物合成,在植物
的抗病反应中起作用。

病程相关蛋白
pathogenesis related protein, PR protein):

抗性反应蛋白的特征
蛋白类型 蛋白功能
具保护功能的蛋白
富含羟脯氨酸糖蛋白
富含甘氨酸糖蛋白
苯丙烷途径后期酶类
过氧化物酶
具抗菌功能的蛋白
硫堇
苯丙烷途径的酶
水解酶:几丁质酶
果胶酶
β-1,3-葡聚糖酶
蛋白酶抑制剂
功能未知蛋白质
烟草PR-1
烟草PR-2
马铃薯Wun-1和Wun-2
马铃薯Win-1和Win-2
豌豆DRR-49,DRR-206和DRR30
形成细胞壁中交联复合物
提供对抗病菌侵入的结构屏障
与木质素和细胞壁木栓层形成有关
具增强抗病菌侵入屏障的作用
抗菌肽
合成抗菌的植物保卫素
降解各类细胞壁物质释放寡糖
激发子
抑制病菌的蛋白酶
虽然目前功能未知,但其被病菌高
水平诱导和系统性诱导说明其在
防卫反应中具有重要作用

类型
水解酶
酶抑制剂
几丁结合蛋白
具有抗菌作用的植物蛋白
几丁酶
例
葡聚糖酶
溶菌酶
聚半乳糖醛酸酶
抑制蛋白(PGIP)
生物活性
降解真菌细胞壁
溶解细节细胞l
抑制真菌果胶酶
hevein(in latex from抑制真菌生长
rubber)
外源凝结素
抗真菌蛋白
(AFPs) 植物防卫素
硫素
核糖体钝化蛋白
抑制真菌和昆虫生长
抑制真菌生长
hordothionin 抑制真菌和细菌
pokeweed 抑制病毒传染
抗病毒蛋白

小结:
植物被动抗性和主动抗性机制(仿M.Dickinson, 2003)

植物的诱发抗病性及其机制
诱发抗病性(诱导抗病性)是植物经各种生物预先接
种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗
病性,也称为获得抗病性(acquired resistance)。
诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性。
交互保护作用是一种典型的诱发抗病性。
其机理可能有:占位效应;诱导植物保卫素产生和积累;
可施用外源性化学物质诱导植物产生这种抗病性。 尚未证
明诱发抗病性能遗传,难在生产中应用诱发抗病性。

交互保护作用(cross protection)
在植物病毒学的研究中,人们早已发现病毒近缘
株系间有“交互保护作用”。
当植物寄主接种弱毒株系后,再第二次接种同一
种病毒的强毒株系,则寄主抵抗强毒株系,症状
减轻,病毒复制受到抑制。这类研究多是在人工
控制条件下进行的,还缺乏诱发抗病性的稳定性
和持久性、防病增产效果的田间研究。
在类似的实验中,人们把第一次接种称为“诱发
接种”,把第二次接种称为“挑战接种”。

※ 后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的,
不同种类微生物交互接种、热力、超声波或药物
处理致死的微生物、由微生物和植物提取的物质
(葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等),
甚至机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性。
※ 诱发抗病性有两种类型,即局部诱发抗病性和
系统诱发抗病性。局部诱发抗病性(local
acquired resistance,LAR) 只表现在诱发接种部
位
。系统诱发抗病性( systemic acquired
resistance, SAR)或系统获得抗病性,是在接种植
株未做诱发接种的部位和器官所表现的抗病性。

局部防卫反应与系统抗性
局部防卫反应被诱导表达之后,通过系统信号传导
可以启动植株其他部位的诱导抗性,包括:
系统获得抗性(systemic acquired resistance, SAR)
诱导系统抗性(induced systemic resistance, ISR),
SAR和ISR都是诱导抗性的一种形式。
SAR由病原物诱导,
可以激活整个植株抗
性,与动物的免疫机
制相似,提供对多种
病原物广谱的抗性。
ISR是由促根生长的
根系微生物(GPR)诱
导的,与SAR相似,
也能提供广谱的抗
性。

品种抗病性鉴定
抗病性鉴定的方法
田间鉴定 室内鉴定
温室鉴定 离体鉴定
田间鉴定:自然发病条件下的田间鉴定是鉴定抗病虫性的最
基本方法,尤其是在病虫害的常发区,进行多年、多点的
联合鉴定是一种有效的方法。
室内鉴定:为加快遗传育种研究工作进程,在以田间鉴定为
主的前提下,可利用温室进行活体鉴定或离体鉴定。

植物抗病相关基因(Resistance
抗病基因(R)
gene)
抗病基因是决定寄主
植物对病原菌的专化
性识别,其表达产物特
异性地与病原物无毒
基因(avr)产物互补
结合后,通过信号转
导,并激发抗病(防卫)
反应的基因。
防卫反应基因
(Defence gene)
植物防卫反应基因是
在病原物激发子诱导
下,表达防卫反应功
能的植物抗病相关基
因。其编码产物具有
普遍性,即来自植物一
套防卫反应系统,如
Pal,Chs,PRs,HPRGP
和木质素合成酶等.要
受 R产物的调节.

BS2:bacterial speck resistance 2; Cf-2, 4, 5, 9,resistance to Cladosporium fulvum races 2, 4, 5 and
9; ECS, endocytosis signal; L6, flax rust resistance 6; NLS, nuclear localisation sequences; PEST,
Pro-Glu-Ser-Thr-like sequence; PBS1, resistance to Pseudomonas bacterial speck expressing
avrPphB; Pto, P. syringae pv. tomato resistance; RPG1, resistance to Puccinia graminis f.sp. tritici
1; RPM1, resistance to P. syringae pv. maculicola expressing avrRPM1 or AvrB; RPP5, resistance to
Peronospora parasitica; RPW8, resistance to powdery mildew; RRS1, resistance to Ralstonia
solanacearum 1; Xa2I, resistance to Xanthomonas oryzae p.v oryzae;Ve1, contains CC domains
but no PEST;Ve2 contains PEST but no CC domains; 1-4 unknown protein domains.
植物抗病基因(R)编码产物结构模型及其功能域 (引自Hammond-Kosack and Parker, 2003)

目前,已从植物中克隆了30余个抗病基因
(R)。它们所编码的产物中大多含有规律性
的基序,正是这些基序的存在才赋予植物在
生物学功能上的应急反应和信号传导。
•按蛋白结构域组成特征R蛋白分5个类型:富含亮氨
酸重复的序列结构域(leucine-rich repeat, LRR);
•核苷酸结合位点(nucleotide binding site, NBS);
•丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine
•亮氨酸拉链(leucine
zippers, LZ);
kinase, STK);
•Toll/白细胞介素21受体类似结构(Toll/Interleukin21
receptor simility, TIR)等

植物受侵染后的生理生化变化
植物被各类病原物侵染后,发生一系列具有共同特点的
生理变化。
植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重
要的生理病变,继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和
蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化。
研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物的相互关系
有重要意义。

一、呼吸作用增强:呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反
应。
二、光合作用降低:病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织,减少
了植物进行正常光合作用的面积,光合作用减弱。
三、核酸和蛋白质代谢改变:植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。
病原真菌侵染前期,病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大,RNA总量增加,侵
染的中后期细胞核和核仁变小,RNA总量下降。
四、酚类物质和相关酶活性增强:各类病原物侵染还引起一些酚类代谢相关酶的
活性增强,其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化轻酶
和多酚氧化酶等,以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。
五、水分生理改变:植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾,依病害种类不同
而异。麦类作用感染锈病后,叶片蒸腾作用增强,水分大量散失。多种病原物
侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力,阻滞导管液流上升。

Plant-Microbe Interactions
Agrios Plant Pathology

基因对基因概念的建立和发展
这一概念最初是由美国植物病理学家Harold H. Flor于
1946年创立的。
Flor从20世纪30年代发现亚麻对锈病Melampsora lini
的抗病基因 (K.L.M……)与锈菌的无毒基因 (Ak, Al,
Am……)存在着数量与功能的一对一的对应关系。
因此他假定:
如果寄主中有一个调节(condition)抗病性的基因,那么病菌
中也有一个相应的调节致病性的基因。寄主中如有2或3个基
因决定(detemine)抗病性,那么病菌中也有2或3个决定无毒
性的基因。
在这里寄主的抗病基因(R)和病菌的无毒基因(A)是显性
的,而寄主的感病基因和病菌的毒性基因是隐性的。
只有具有抗病基因的植物品种与具有无毒基因的病原物小种
互作时才表现抗病,其他情况均为感病。因此,可以说寄主
植物的抗病性即不亲和性是寄主与病菌特异性互作的结果。

基因对基因学说
(gene-for-gene hypothesis ):

基因对基因学说
(gene-for-gene hypothesis):
应用:不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病
性基因型的鉴定方法,预测病原物新小种的出现,而且
对于抗病性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也
有指导作用。

Flor’s gene-for-gene hypothesis: For resistance
(incompatibility) to occur complementary pairs of dominant genes must
be present in the host and pathogen. These genes are referred to as
Resistance (host) and Avirulence (pathogen). Altering either of these
genes leads to compatibility (disease). The mechanisms of resistance most
likely involves interaction between the Avr protein (an elicitor) and the R-
gene product (the receptor).
Agrios Plant Pathology

抗病基因和无毒基因显性互作的表型(仿M.Dickinson, 2003)

植物的抗性基因与水稻黄单胞菌
Xanthomonas oryzae 无毒基因的分子互作关系.

基因对基因学说的应用实例
1.已定位抗水稻白叶枯病基因共计30个,标误为
Xa1至Xa29,其中6个,其中6个已克隆,分别
是Xa1,xa5,xa13,Xa21,Xa26,Xa27;从水稻白叶枯
病菌中克隆无毒基因,与xa5(TFIIAγ1)的对应
的无毒基因PthXo7 和 PthXo6;与Xa7相对应的
AvrXa7;与抗病基因Xa21相对应的无毒基因
AVrXa21,包括肽硫酸化基因,调节基因和T1S
分泌基因;与Xa27相对应的无毒基因AvrXa27等.
2.抗细菌性条斑病基因Rxo1, 水稻细菌性条斑病菌
中的无毒基因AvrRxo1.

基因对基因学说的应用实例
日本用7个已知稻瘟病生理小种来测定水稻
抗性,并分析基因型,发现了Pi-a, pPi-i,
Pi-k, Pi-Z, Pi-ta等13个垂直抗性基因。
如利用稻瘟病鉴别寄主:水稻珍龙13、东
农363、鉴77-43、Jelep、关东51、合江
18、丽江新团黑谷一共7个品种测定云南稻
瘟病生理小种,发现7个群,24个小种。

病原物与植物的相互作用中的
“基因对基因”学说
“基因对基因”学说是阐明寄主和病原物
中分别控制抗病性和致病性的基因存在
相对应关系的一种理论,主要讨论寄主
植物和病原物之间遗传与变异的相互关
联性。