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Die drei genannten Therapieverfahren werden jetzt im Einzelnen kurz<br />

vorgestellt:<br />

Bei der direkten Adsorption aus Vollblut (DALI ® ) werden apoB-tragende<br />

Lipoproteine mittels kovalenter Bindung an polyanionisches Polyacrylamid<br />

aus dem Vollblut gefiltert. Das „gereinigte“ Vollblut wird dem Patienten re-<br />

infundiert (Bosch 2004).<br />

Bei der H.E.L.P.-Therapie wird zuerst eine Plasmaseparation<br />

vorgenommen. Das so gewonnene Plasma wird mit einer sauren<br />

Heparinlösung versetzt. Hierdurch bilden sich Komplexe aus Heparin mit<br />

Apolipoprotein-B-haltigen Lipiden, Fibrinogen und anderen rheologisch<br />

bedeutsamen Proteinen, wie Fibronektin. Diese so gebildeten Komplexe<br />

fallen aus und werden mit einem Polykarbonatfilter herausgefiltert. Das<br />

überschüssige Heparin wird anschließend chemisch aus dem Plasma<br />

entfernt. Im heparin- und nahezu cholesterinfreien Plasma wird<br />

anschließend das physiologische Plasmamilieu durch eine<br />

Bikarbonatdialyse wiederhergestellt und überschüssige Flüssigkeit<br />

entfernt. Das Plasma wird zusammen mit den korpuskulären<br />

Blutbestandteilen dem Patienten wieder reinfundiert (Bosch 2005).<br />

Bei der Membrandifferentialfiltration (Thermofiltration ® ) wird das Plasma<br />

nach der Plasmaseparation durch einen zweiten Plasmafilter gepresst,<br />

dessen Porengröße genau definiert ist und geringfügig unter der<br />

Molekülgröße des LDL-C liegt. Dieses wird durch den Filter mechanisch<br />

zurückgehalten. Das LDL-C freie Plasma wird dann dem Patienten<br />

reinfundiert. Zusätzlich werden auch andere größere Moleküle wie Lp(a)<br />

abgefiltert (Klingel et al. 2004).<br />

1.1.2. Pathomechanismus<br />

Sowohl bei der Entstehung der Atherosklerose als auch für deren<br />

Progression spielt die Dysfunktion der Endothelien die entscheidende<br />

Rolle. Obwohl der Pathomechanismus der endothelialen Dysfunktion noch<br />

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