Chronische Infektionen als Ursache verschiedener ... - VBCI eV

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Chronische Infektionen als Ursache
verschiedener Pathologien

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Was Ärzte über Subakute rezidivierende
Infektionen wissen müssen
Immer mehr Patienten zeigen eine nicht klare Symptomatik, bzw.
eine Mischung aus verschiedenen Symptomen wie Erschöpfung,
Gelenk- und Gliederschmerzen, Arthritis, Schwindel, Herzrasen,
hohen Blutdruck usw. Gefäß- und Herzprobleme zusammen mit
Krankheitsbildern wie Perikarditis und Myokarditis, Herzinfarkt, MS,
Krebs, CFS, Uveitis, Trachom, Gefäßentzündungen. Die Schulmedizin
setzt sich kaum mit den Ursachen dieser Krankheitserscheinungen
auseinander. Am ehesten wird ein „Burn Out“- Syndrom als psychosomatisches
Geschehen diagnostiziert, die Diagnose CFS aufgrund
Chronischer Infektionen wird aber kaum je in Erwägung gezogen.
Subakut rezidivierende Infektionskrankheiten können die o.g.
Symptome auslösen und die Ursache verschiedener Krankheiten der
heutigen Zeit sein, für die die Schulmedizin noch keine adäquate
Lösung gefunden hat. Verantwortlich dafür sind: Rickettsien, Mykoplasmen,
Ehrlichien, Chlamydien, Borrelien sowie Protozoen und
Helminthen.
In dieser Broschüre werden verschiedene zoonotisch bedingte
Erkrankungen d. h. von Tier zu Mensch übertragene Erkrankungen,
dargestellt, insbesondere Rickettsiosen als Auslöser von Herz- und
Gefäßkrankheiten und von verschiedenen Autoimmunerkrankungen
und von Entzündungen wie zum Beispiel Vaskulitis.

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Das Spektrum der Erkrankungen, die von einer Chronischen Rik-
kettsien Infektion ausgelöst werden, ist sehr breit und umfasst fast
alle medizinischen Felder einschließlich der Psychiatrie, wo auch die
Anwesenheit von Infektionen bei verschiedenen Erkrankungen wie
Autismus, Depressionen und sogar bei Schizophrenie nachgewiesen
wurde.
Ein Bild der Reichweite der von Chronischen Rickettsien Infektionen
ausgelösten Krankheiten ergibt sich aus den in dieser Broschüre
aufgeführten Fallbeispielen.
Ziel dieser Broschüre ist darüber hinaus, Ärzte über die Gefahren
einer Übertragung von Infektionskrankheiten über Katzen
und Hunde aufmerksam zu machen sowie über die Leishmaniose
als Infektionskrankheit zu informieren, die längst, aus dem Süden
Europas stammend, in den Norden Europas Fuß gefasst hat.

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Zoonosen
Zoonosen sind Infektionserkrankungen, die sowohl vom Mensch
auf ein Tier oder vom Tier auf den Menschen übertragen werden.
Man kann Zoonosen in verschiedene Gruppen einteilen:
Virale Zoonosen
Virale Zoonosen sind Tollwut, FSME, Vogelgrippe, Rotaviren, Maulund
Klauenseuche.
Bakterielle Zoonosen
Bakteriellen Zoonosen sind Listeriose, Bartonellose, Brucellose,
Borreliose, Tuberkulose, Q-Fieber, Rickettsien.
Parasitäre Zoonosen
Parasitäre Zoonosen sind Toxoplasmose und Zystiserkose
Durch Protozoen ausgelöste Zoonosen
Durch Protozoen ausgelöste Zoonosen sind Babesiose, Leishmaniose,
Toxoplasmose.
Durch Helminthen ausgelöste Zoonosen
Durch Helminthen ausgelöste Zoonosen sind Teniasis, Askariasis,
Dirofilaria, Toxocariasis, Trichinose, Zysticercose.

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Katzen und Hunde als Zoonoserisiko?*
Die Übertragung von Infektionen von Katzen auf den Menschen
geschieht immer häufiger. Dadurch können auch schwere systemischen
Erkrankungen entstehen. Erwähnenswert als Zoonose ist die
sogenannte Bartonella Henselae: Diese tritt beim Menschen typischerweise
als eine subakute regiönäre Lymphadenitis. Bartonella
Erreger gehören zu den fakultativ intrazellulären Bakterien, die
durch Flöhe oder Zecken übertragen werden.
Das klinische Bild des Patienten hängt vom Immunstatus des Patienten
ab.
Bei immundefizienten Patienten kann es zu Fieber (30%), Anorexie,
generalisiertem Exanthem oder einer generalisierten Infektion
kommen (1-2%). In verschiedenen Studien wurde die Seroprävalenz
von Antikörpern beim Menschen mit 3,6% bis 6% angegeben.
Eine Infektion mit Orthopoxvirus bovis kann sowohl bei der Katze
als auch beim Menschen die so genannten „Katzenpocken“ verursachen.
Dabei kommt es durch Biss- oder Kratzverletzungen zu einem
Eindringen des Virus in die Haut. An diesen Stellen treten dann zum
Teil nekrotisierende, stark juckende Pocken auf. In den meisten Fällen
kommt es nach einigen Wochen zu einer Selbstheilung. Jedoch
kann bei immunsupprimierten Menschen eine systemische Infektion
mit schweren bis tödlichen Pneumoniaen entstehen.
Hier die wichtigsten Zoonoseerreger:

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Erkrankung und Erreger Reservoir Infektionsweg Inkubationszeit Krankheitsbild
Bartonellose
Bartonella henselae
Chlamydisen
„Chlamydophilafelis“
Katze Kratzverletzung
Flohstich
Tollwut Fuchs, Hund, Katze
(selten), Mander,
Dachs, Zunehmend
Fledermaus
Toxoplasmose (Toxoplasma
gondii)
1-2 Wochen Fieber, Aorexie generalisiertes
Exanthem, selten
Enzelopathie, Erblindung
Katze Kontakt 1-4 Wochen Konjunktivitis
klinisch inapparent üblicher
leichter
grippaler Infekt bis zu atypischen
pneumonien
Katze, Schwein,
Schaf, Ziege
Biss, über Hautverletzungen,Konjunktiven
aerogen
möglich
Tage bis 3
Monate bis zu
einem Jahr in
Abhängigkeit
von der Eintrittsstelle
Schmierinfektion Wochen bis
Monate
Parästesie im Bereich der
Verletzung, Unruhe, Tremor,
Hypersalivation, Hydrophobie,überempfindlichkeit
bei Luftbewegung
und Lärm, Exzitation Paralyse,
Tod

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Toxoplasmose (Toxoplasma
gondii)
Tuberkulose (Myobakterium
Tuberkulosis) M.
bovis, M. africanum
Wurmbefall ( z.B. Spulwurm)
Katze, Schwein,
Schaf, Ziege
Rind, Ziege
Hund, Katze
Zootiere (insbesondere
Affen)
Schmierinfektion Wochen bis
Monate
aerogen, in eingetrocknetem
Sekret
monatelang Infektiös,Schmierinfektion
oral, über
Wunden
Katze, Hund Spielplätze, Sandkasten,
enger Kontakt
Quelle: Laboklin aktuell: Die Katze als Zoonoserisiko?
Akut, Asymptomatisch bis
Lokalisierte oder generalisierte
Lyphadenopathie
bei Erstinfektion in der
Schwangerschaft: Fehlbildung
und Infektion des
Neugeborenen
4-6 Wochen Primärtuberkulose in der
Lunge. Pleuritis exsudativa
hämatogene Streuung, Meningitis,
Peritonitis, Konochen-,
Gelenk-, Haut- und
Genitaltuberkulose
Eosinophilie, Hepathomegalie
pnemoniae und Fieber,
evtl auch Befall von
Myokard und ZNS Larva
Ocularis Granuloma im Bereich
von Choroidea, Retina
oder Glaskörper

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Rickettsien Infektionen
Rickettsien Infektion: Geschichtlicher Abriss
Die Anfänge der Rickettsien- und Rickettsioseforschung gehen
auf die von Rickettts in den Jahren 1907-1909 aufgedeckten Zusammenhänge
zurück, dass das Felsengebirgsfleckfieber in Nordamerika
durch Zecken übertragen wird. Nachdem die Rolle der Kleiderläuse
als Überträger des klassischen Fleckfiebers bereits 1910
durch Nicolle und Mitarbeiter, dann auch durch Ricketts und Wilder
erkannt worden war, hat Da Rocha Lima 1916 den Erreger und sein
Verhalten in der Laus eingehend beschrieben. Er nannte ihn Rickettsia
Prowazeki und stellte damit als erster den Begriff „Rickettsien“
auf.
Einen sehr wesentlichen Fortschritt der Kenntnisse über die Rikkettsiosen
und ihre Erreger bedeuteten die Entdeckung des murinen
Fleckfiebers durch Neil im Jahre 1917 und vor allem die klare
Abtrennung von dieser Krankheit vom klassischen Fleckfieber durch
Mooser 1928 sowie der sichere Nachweis der Erreger im Warmblüter
durch Maxcy und Mooser 1926-1928. Damit war die erste Grundlage
gegeben zu den sich anschließenden experimentellen Forschungen
und neuen Entdeckungen. Ihre praktische Auswertung betraf
unter anderem die Epidemiologie wichtiger Rickettsiosen, ferner
die Züchtung von Rickettsien in der Gewebekultur und im Dottersack
des befruchteten Hühnereies, die Entwicklung von Verfahren

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zur Gewinnung größerer Rickettsienmengen, die bei der Herstellung
von Antigen und Impfstoff Verwendung finden, vor allem aber die
serologische Diagnostik und die Therapie der Rickettsiosen.
Nur durch die Forschung einer Gruppe um Professor Jean Baptiste
Jadin vom Tropeninstitut Antwerpen/Belgien und Professor Paul
Giroud vom Pasteur- Institut gelang es, die Chronische Rickettsien
Infektion nachzuweisen und ein entsprechendes Testverfahren zu
entwickeln: Der Microagglutinationstest nach Giroud ist einfach und
sensibel. Die Grundlage des Testverfahrens beruht auf einer Reaktion,
die R. Weigel schon in den 30er Jahren entdeckte und bleibt
bis heute die einzige Möglichkeit des Nachweises von Chronischen
Rickettsien Infektionen.
Medizinische Forschung über Rickettsien Infektion
Rickettsien sind bakterienähnliche pleomorphe gramnegative
Organismen, die sich in bestimmten Zellen von Säugern und Arthropoden
vermehren. Rickettsien werden durch Arthropoden (Gliederfüßer)
übertragen, außer bei Q-Fieber, dessen Erreger keine
Überträger braucht. Sie gelangen mit dem Blut eines Wirtes in den
Magen von Zecken und werden von dort durch Zeckenbisse auf den
Menschen übertragen.

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Die bekanntesten Rickettsien-Gruppen sind:
Rickettsia Prowazeki als Auslöser des epidemischen Typhus
Rickettsia Mooseri, die durch Flohstiche übertragen wird als Auslöser
des murinischen Fleckfiebers, Thyphus Murin
Rickettsia Conori als Auslöser des Zeckenbissfiebers.
Rickettsia Quintana als Auslöser des während der zwei Weltkriege in
Ost-und Südeuropa auftretenden Wohlhynischen Fiebers.
Coxiella Burneti, die durch Staub übertragen werden kann und Auslöser
des Q-Fiebers ist, die auch als Pneumorickettsiose bezeichnet
wird.
Rickettsia Rickettsii, die durch Schildzecken von Nagetieren und
Hunden auf den Menschen übertragen wird. Hauptverbreitungsgebiet
ist der Nord Westen von Nord Amerika und weiterhin Mexiko,
Panama, Brasilien usw.
Das durch Rickettsia Rickettsii übertragene amerikanische Felsengebirgsfleckfieber
ist eine schwere allgemeine Erkrankung auf
toxischer Grundlage.
Grundsätzlich ist folgendes zu beachten: Rickettsien widerstehen
Feuchtigkeit und Trockenheit, überleben 60 Tage in der Milch,
4 Monate im Sand, 6 Monate im Fleisch, 7 - 9 Monate in der Baumwolle.
Sie werden von Nagetieren und Vögeln verbreitet. Während

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der Jahrhunderte war die Vogelwanderung für die geografische
Verbreitung der Krankheit verantwortlich gemacht worden. Das ist
heute durch den globalen Flugverkehr längst überholt, da ein regelloser
Austausch von Erregern verschiedener geografischer Herkunft
stattfindet.
Durch den internationalen Handel werden Kleinlebewesen und
Insekten mittransportiert, die sich dann auf verschiedene Weise verbreiten
können.
Auch wenn während des Transports einige Überträger sterben,
überlebt der Erreger und bleibt gefährlich. Auch im Wasser ist ein
Austausch der Erreger möglich, sodass auch Fische daran erkranken
können (Ehrlichiose) .
Als Krankheitsüberträger sollte man Fische nicht außer Acht lassen.
Besonders Rohfisch, wie er in der japanischen Küche sehr gerne
zubereitet wird. Auch Austern gelten als Rickettsien-Vektoren.
Austern leben in den felsigen Tiefen der Meere und funktionieren
als Filter des Meerwassers. In ihnen sammeln sich alle Unreinheiten,
die in das Meer gelangen. Deshalb ist die Infektionsgefahr beim
Verzehr sehr groß. Bei der Übertragung der Krankheit selbst sind
gemäß Dr. Jadin, folgende Faktoren zu berücksichtigen: Der Erreger
verfügt über einen eingeschränkten biologischen Apparat und kann
nicht alle nötigen Nahrungssubstanzen im Blut finden. Deshalb ist

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er gezwungen, möglichst schnell vom Blutstrom in die Gefäßzellen
zu gelangen, weil er im Blut gefährdet ist u. a. durch die Präsenz von
weißen Blutkörperchen und von Antikörpern.
Nachdem der Erreger in den Körper eingedrungen ist, gelangt er
vom Blut in die Gefäßzellen, die ihn schützend umhüllen.
Die erste Hülle dieser Gefäße ist das Endothel: Dieses besteht aus
dem einschichtigen Plattenepithel, das die Herzräume sowie Blutund
Lymphgefäße auskleidet.
Wenn der Erreger durch die Zellhaut dringt, kommt es zu einem
Reibungsprozess, der wiederum Enzyme frei setzt, die ihn festhalten.
Der als Phagozytose bezeichnete Prozess, befördert den Erreger
in das Zellplasma.
Der Erreger befindet sich jetzt im Endothel. Das Gefäß-Endothel
müssen wir uns weniger als Hülle als ein eigenes Organ vorstellen.
Das Endothel besteht aus vielen Zellen, die die Schlüsselaufgabe
haben, aus dem Blut Sauerstoff, Elektrolyte und Mineralien aufzunehmen
und zugleich Kohlenhydrate und andere Gifte abzugeben,
also die Regulierung des physiologischen Austausches zwischen
Blut und Körper. Dieser Vorgang wird von den Erregern blockiert.
Somit entsteht ein Schaden in der Zelle, verursacht durch Rickettsien.
Um überleben zu können benutzen diese die metabolischen

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Wege der Zelle und lähmen den Energiefluss vom Blut zu den verschiedenen
Organen. Das kann sehr einfach überprüft werden, zum
Beispiel, wenn man die Konzentration von Magnesium, Zucker, Eisen
und Globulinen im Blut misst.
Rickettsien besetzen also die Endothelzelle. Dadurch verhindern
sie, dass dieses Organ seine Schüsselrolle wahrnimmt. Es entsteht
ein Chaos. Aufgrund des Sauerstoffmangels erstickt die Zelle. Dadurch
ensteht das Erschöpfungsgefühl. Es ist wie, wenn man den
Wasserhahn abdreht. Aus diesem Grund beschreibt Paul Giroud Rikkettsiae
als regelrechte Gefäßschwämme, die die Fähigkeit besitzen,
alles lahm zu legen.
Die Rickettsia ist wie ein Blutsauger, der langsam agiert, der die
Gefäßfunktionen zerstört, das Gehirn mit Toxinen überschüttert,
die Muskeln auflöst, die Substanz Myelin, die wichtig für die Funktion
der Zellmembran ist, verschwinden lässt, die Knochenoberfläche
ihren Glanz verlieren lässt, während nekrotisches Gewebe sich
vermehrt.
Gemäß dem Gesetz der Zellteilung vermehren sich zu diesem
Zeitpunkt die Erreger. Die Zellmembrane wird dadurch schließlich
zum Platzen gebracht. Die Zelle ist also zerstört und Rickettsien
schwimmen im Blutkreislauf. Die typischen Alarmsignale einer In-

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fektion treten wieder auf: Wechselfieber, Kopfschmerzen, Herzrasen,
Gelenkschwellungen lassen sich feststellen.
Im Blut erhalten sich nur die ausgewachsenen Rickettsien und
setzen den Prozess der Phagozytose an einem anderen Ort fort. Es
können sich regelrechte Rickettsienblasen im Zytoplasma bilden.
Der Erreger kann sich in Abständen ausruhen und dann unerwartet
wieder losschlagen. Pathologen können hier einen Mechanismus
feststellen: Die Rickettsien zerstören die Tätigkeit der Makrophagen
und das setzt die schützende Wirkung des Immunsystems herab.
Zugleich beginnt die Überproduktion von Zytokinen: Diese haben
nicht nur eine Eigenschaft als Antigen sondern produzieren Gefäßverschlüsse,
Allergien und Abbau des Nervenbestandteils Myelin,
wie es Paul Legag bereits vor einigen Jahrzehnten beschrieb. Das
wird manchmal als die Ursache der Symptome angenommen.
Es gibt drei Typen von Zytokinen:
Schmerzauslösende Endotoxine, Allergene und Neurotoxine, die
neurologisches Ungleichgewicht produzieren.
Diese Überproduktion von Zytokinen bringt mit sich, dass das
Immunsystem schwer unter Druck gesetzt wird. Die in Gang gesetzte
Überproduktion an rheumatischen und antinuklearen Faktoren,
Schilddrüsenautoantikörpern führt schließlich zur Selbstvernich-

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tung des Immunsystems. Nun spricht man von einer Autoimmunerkrankung.
In diesem Stadium des Krankheitsverlaufs können überall Entzündungsherde
festgestellt werden. Dadurch entsteht die Vaskulitis,
die eine Entzündung der Gefäße ist. Die Krankheit kann auch
irreversible Schäden hervorrufen.
Diese Parasiten habe also eine Vorliebe für das Gefäßsystem. Ob
dieses oder das andere Organ befallen wird, hängt von der Belastung
der Gefäße ab:
In jedem Fall kann es früher oder später zu folgenden Krankheitsbildern
kommen:
CFS/ Fibromyalgie
Sowohl CFS als auch Fibromyalgie werden durch die zelluläre
Anoxie (Sauerstoffarmut unterhalb des physiologischen, also lebensnotwendigen
Bedarfs) verursacht.
Herz- und Gefäßkrankheiten
Der Anfang kann plötzlich oder schleichend sein. Manchmal wird
eine Bypass- Operation nötig, manchmal ein Herzschrittmacher,
letztendlich wird es auf ein Kopf- an- Kopfrennen gegen einen drohenden
Herzinfarkt hinauslaufen.

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Die Rickettsien lösen diese Phänomene nicht unmittelbar aber
mittelbar aus.
Paul Giroud war der Meinung, dass Rickettsien für verschiedene
Herzerkrankungen, darunter Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis
sowie auch für Gefäßerweiterungen verantwortlich gemacht
werden können.
Jedenfalls weist eine italienische Pilotstudie, auf die Möglichkeit
hin, Herzschäden durch Gabe von Antibiotika nach myokardialen Infarkten
zu reduzieren. Verschiedene Arten von Bluthochdruck können
ebenfalls auf diese Ursache zurückgeführt werden. Jedenfalls
ist es so, dass bei einer Anzahl der unter Hochdruck und Müdigkeit
leidenden Patienten unter Antibiotika Therapie über einige Jahre der
Blutdruck sich wieder normalisiert.
Neurologische Krankheiten
Einige der von Rickettsien und Chlamydien verursachten Krankheiten
sind: Multiple Sklerose, Parkinson, die Guillan Barre’ Krankheit
mit Schwierigkeiten mit dem Erinnerungsvermögen und Hyperaktivität.
Dieselben Erreger wurden im Liquor von Multiple Sklerose
Patienten gefunden, insbesondere Chlamydia Pneumoniae.

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Psychische Krankheiten
Zu den möglichen Ausprägungen des Krankheitsbildes gehören
auch Psychosen und eine Anzahl von psychiatrischen Erscheinungsbildern,
die von der reinsten Depression bis zur Schizophrenie reichen
können. Dafür verantwortlich macht Dr. Philippe Bottero eine
chronische Entzündung der Gehirngefäße.
Lungen Krankheiten
Lungenkrankheiten, die wie eine Lungenentzündung oder wie
eine Brustfellentzündung beginnen, gehören ebenfalls dazu und
können der Rickettsien Krankheit und klassischerweise der Chlamydia
Pneumoniae zur Last gelegt werden.
Verdauungssystem
Krankheiten des Verdauungssystems wie Blinddarmentzündung
und Pseudo- Appendicitis, die mit einer mesenterischen Adenopathie
und Zöliakiebeschwerden, Morbus Crohn usw. zu tun haben,
können den gleichen Ursprung haben.
Die Verbindung zwischen Krankheiten des Verdauungssystems
und Chronischer Infektionen ist allerdings bisher nicht so intensiv
untersucht worden, wie im Falle der Herz- und Nervenkrankheiten.

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Augenkrankheiten
Unter den Krankheiten, die von Rickettsien ausgelöst werden,
findet man
Uveitis, Netzhaut Angiopathien und ophtalmische Neuritis und
Trachome, deren Verursacher Chlamydien sind.
Leberkrankheiten
In der Leber kommen diese Mikroorganismen in einer außerge-
wöhnlich hohen toxischen Konzentration vor, die zu einer enzymatischen
Erhöhung der Transaminasen und zu Fettleber führen
kann.
Milzkrankheiten
Bei der Milz können Rickettsien eine Schwellung dieses Organs
verursachen, welche von einem Chirurgen operativ entfernt werden
muss.
Nierenkrankheiten
Niereninfektionen sind bekannt

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Krankheiten im Bereich des gynäkologischen und
urologischen Systems
Auf der gynäkologischen Ebene gehören zum Krankheitsbild
häufige Schwangerschaftsabbrüche, Endometriose, Schwierigkeiten
der Blutgerinnung mit einer erhöhten Anzahl von Cardiolipin Antikörpern.
Auf der Ebene der Prostata sind auch häufige Infektionen
vorzuweisen. Männliche sexuelle Organe können sich auch entzünden.
Hautverletzung
Hautverletzungen oder Blutungen werden auch in vielen Fällen
der Rickettsien Krankheit festgestellt. Viele Hautausschläge mit der
Form eines Schmetterlings, die man auf dem Gesicht von Patienten
mit Lupus, Exzema oder erweiterter Psoriasis finden konnte, haben
mit den Chronischen Infektionen zu tun. Viele von diesen Hautkrankheiten
verschwinden nach einer antibiotischen Therapie.
Krebs
Möglicherweise sind einige Krebsarten das Ergebnis einer Infektionskrankheit:
Eine multiple Infektion mit Rickettsia kann dazu führen,
dass die Funktion des Knochenmarkes außer Gefecht gesetzt
wird. Das führt zur Abnahme und schließlich zum Verschwinden von

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weißen Blutkörpern unter dem Übergewicht der verschiedenen Angreifer.
Die Natur der Mikroorganismen erlaubt ihnen, eine lange Existenz
in der Zelle des Wirtes aufrechtzuerhalten. Das verursacht
Veränderungen an der Oberfläche der Zellmembran, wo die Mikroorganismen,
wie unter einem Teppich versteckt sind.
Zum einen ist es möglich, dass die so veränderte Oberfläche der
Zelle vom Körper angegriffen wird, dadurch dass sie ihrerseits gegen
eine anscheinend fremde Substanz reagiert. In diesem Fall hat
die Infektion zu einer Autoimmunkrankheit geführt. Eine Regulation
dieser Autoimmunfaktoren kann mit einer adäquaten antibiotischen
Therapie behandelt werden.
In anderen Fällen akzeptiert der Wirt die infektiöse Zelle, die ein
unterschiedliches Aussehen hat nun mit ihrer veränderten Oberflächenmembran.
Der Wirt kann dann ein spezifisches Protein produzieren,
das ihm erlaubt, die infektiösen Zellen in seine genetische
Erbmasse zu übernehmen. Das kann eine direkte Konsequenz für
die Zellteilung und für die Zellproduktion haben. Man ist somit mit
„geklonten“ Zellen konfrontiert, die Geschwüre gebildet haben und
anarchisch geworden sind.
In anderen Worten: Es ist möglich, dass einige Krebsarten das
Ergebnis einer Infektionskrankheit sind. Diese Krebsarten sind Fol-

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ge eines vorangegangenen pathologischen Desasters, das das körpereigene
Verteidigungssystem verändert hat. In diesem Fall kann
die immunsupprimierende Wirkung der onkologischen Chemotherapeutika
nur Unheil bringen, weil sie Zellen unterdrücken, die eigentlich
die Verteidigung des Körpers vornehmen müssen. Das kann
wiederum zu einer Reaktivierung der Rickettsien Infektion führen.

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Professor Dr. Jean Baptiste Jadin (Namur 29.08.1906 – Antwer-
pen 19.10.1998)
1931 entschied sich Dr. Jadin für eine bakteriologische Laufbahn unter
Richard Bruinoghe.
Ein Forschungsstipendium ermöglichte einen ersten siebenmonatigen Aus-
landsaufenthalt am Institut Pasteur in Tunis, damals unter Leitung von Charles
Nicolle. Jadin bildete sich dort unter Führung von J. Laigret heran und veröffentliche
mit diesem zusammen folgende Arbeit: „Über die Empfindlichkeit weisser
Mäuse beim Typhusvirus“. In der selben Zeit lernte er den Blutgruppenspezialisten
L. Hirschfeld und den Thypusforscher R. Weigl kenne und beschäftigte sich
zum ersten Mal mit Rickettsien. 1934 wurde er durch das königlich-belgische
Kolonial Institut an einem Forschungsprojekt in Schebesta tätig.
Dieser erste Kontakt eröffnete ihm die Welt Zentralafrikas, der er sich in
den folgenden 20 Jahren mit Enthusiasmus zuwandte. Ende 1937 wurde er zum
Direktor des Laboratoriums von Coquilhatville (Mbandaka) ernannt, dem er bis
Anfang 1942 vorstand.
Beim Kampf gegen eine Epidemie von Gelbsuchtleiden in Zongo (Ubanqui
lernte er E. Arnaldi und dabei P. Le Gac kennen. Außerdem konnte er Rickettsia
mooseri aus Gehirnen von Ratten aus dem dortigen Binnenhafen und aus
der Stadt nachweisen, die er infolgedessen auch bei den europäischen und
einheimischen Patienten nachweisen konnte. Das Bestehen des Typhus Murrin
konnte nachgewiesen werden. Er zeigte, dass das „rote Kongofieber“, als Herd
für Fleckfieber vom „Typhus Murin“ herrührte. 1942 wurde er nach Astrida

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(Butare) als Leiter des Labors von Rwanda-Urundi berufen. Dort stieß er auf
Anhieb auf eine bekannte Familie und deren Umfeld, die bazillenartige Ruhr/
Dickdarmentzündung. Er stellte ihre Identität fest und konnte Mengen von Impfstoff
herstellen. Rwanda Urundi war aber damals auch eine bekannte Brutstätte
des exanthemischen Typhus, was sich aus der Lebensweise der Einwohner ergab,
deren eine Hälfte Viehhirten und die andere Hälfte Bauern waren, die mit ihrer
mehr oder weniger großen Familie gemeinsam mit dem Federvieh, den Hunden,
den gezähmten Nagetieren, und den wilden Vögeln in den Dächern gemeinsam
wohnten. Tier und Mensch lebten auf engem Raum zusammen, wurden von Zekken
und anderen Insekten, nachts von Stechmücken heimgesucht. Kurz gesagt,
diese Einflüsse, der ständige Austausch, die zahlreichen blutsaugenden Insekten
bildeten ein hervorragendes Arbeitsfeld (Paradies) für einen Infektiologen, der
sich den Übertragungswegen und den Wechselwirkungen von Erregern und Antikörpern
widmen wollte. Zug um Zug stellten sich der Typhus Murin, das Q-Fieber,
die Boutonnaise Fieberarten in das Gesamtbild der Rickettsien Infektionen ein.
Die Einrichtung eines Tiermedizinischen Dienstes war höchst notwendig.
Seit 1947 konnte gemeinsam mit Paul Giroud, die Möglichkeiten und Verfahren
zur Mikroagglutination verbessert werden. Die Erforschung der Umwelterkrankungen
und deren tierischen Überträgern machte immer größere Fortschritte.
Jadin lernte die Hochlandsumpfgebiete kennen (1780 - 1800 Meter Höhe)
und setzte sich dort unter anderem für die Anwendung von DDT im Kampf gegen
die übertragenden Mückenarten (Anopheles Funestus) ein und organisierte
die Entseuchung der Wohnungen und der Abwasserleitungen. Von 1952 - 1956
widmete er sich dem medizinischen Labor von Bukavu (Kivu), das er einrichte-

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te. Er stieß dort an den Ufern des Sees, besonders im östlichen Hochland auf
die meisten Probleme. Die hygienischen Verhältnisse unter den ansässigen Bashi
waren ähnlich unzureichend wie in Rwanda und ihre Erkrankungen ähnlich
und darunter Rickettsiosen weit verbreitet. Der Bakteriologe nahm die Studien
zur bazillenartigen Ruhr/Dickdarmentzündung wieder auf mit Hilfe eines neu
entwickelten Transportmediums (Ein über eine Dauer von drei Tagen physiologisches,
glyzerinhaltiges, steriles Wasser) Er konnte somit Tausende von Blutproben
von Einzelerkrankungen und kleinen Epidemien untersuchen. Er konstatierte die
Verbreitung von Shigella shigae und ihre Ersetzung durch Shigella flexneri und
boydi. Auch in den Fischen des Kivu Sees, den Tilapia konnte er eine mögliche
Übertragungsquelle feststellen.
1956 ernannte ihn das belgische Tropen Medizininstitut zum Chef des Bereiches
Protozoologie, wo er die schwierige Nachfolge Jerome Rodhains, eines
bedeutenden Vorgängers, übernahm. Er übernahm diese Aufgabe mit Elan, trieb
die Studien zur Plasmodia Berghei und deren Austreibung, der Plasmodia der
Affen und der Kultur der trypanosomes afrikana voran. Begünstigt durch die
natürlichen Verhältnisse studierte er die pathogene Wirkung der „cruzine“ bei
Babesia, Toxoplasma gondii, usw. Er stellte die ursprüngliche Amöbe Naegleria
fowleri, Erreger der tödlichen Meningo Enzephalitis (Hirnhautentzündung) in
einem Antwerpener Schwimmbad fest. Er dehnte dann seine Erforschungen auf
andere Gewässerformen und unter dem Einfluss erhöhter Temperaturen aus und
entdeckte eine Amöbenart, die seinen Namen trägt: Naegleria Jadini.

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Der Austausch internationaler Forschung gipfelte in dem Kongress OIHP/
OMS zur Erforschung der menschlichen Rickettsien in Afrika im Februar 1950.
Dieses Treffen wurde gefolgt von einem Besuch im Rocky Mountain Lab. in Hamilton
Montana und von Jadins aktiver Mitwirkung an über 70 Kongressen, Tagungen,
und Kolloquien in der ganzen Welt. Die Ausbildung seiner Assistenten und
Techniker dafür durch das IMT in Antwerpen galt als vorbildlich. Als Autor von
292 Publikationen war er außerdem Mitglied von über fünfzig belgischen und
internationalen wissenschaftlichen Gesellschaften, wo er oft die Präsidentschaft
und zahlreiche Preise erlangte, darunter den Prix Marchoux und die E. Brumpt
Medaille.

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Mykoplasmen
Diese Erreger gehören nicht der Familie der Rickettsien an, sind
aber mit diesen unzertrennlich verbunden, da sie als Vektoren für
die Übertragung von Kot und Eiern von Arthropoden und Zecken
gelten. Mykoplasmen sind durch das Fehlen einer festen Zellwand
gekennzeichnet. Mykoplasmen besitzen nur eine zytoplasmische
Membran, die ihnen eine vielgestaltige Form ermöglicht. Vektor
dieser opportunistischen Erreger ist der Staub. Da Zecken und
andere Arthropoden Eier und Kot auf dem Boden hinterlassen,
werden diese und ihre Produkte wieder in Staub umgewandelt und
können somit eine Ansteckungsgefahr für den Menschen darstellen.
Es gibt verschieden Arten von Mykoplasmen: Mykoplasma Hominis,
Mykoplasma Fermentis, und Mykoplasma Pneumoniae.
Chlamydien und Babesien
Die Neo Rickettsia Chlamydia wurde in der Vergangenheit zur
Gruppe der Neo-Rickettsien „Chlamydiae“ gezählt und war Objekt
von intensiven Studien in USA: Sie wurde wie eine unabhängige
Gruppe beschrieben, weil sie keine Arthropoden zu ihrer Weitergabe
benötigt.
Chlamydien sind am meisten in einer Vakuole im Zytoplasma der
Wirtszelle angesiedelt, wo sie sich nach dem Bruch der Wirtszelle
vermehren. Zu ihnen gehören Chlamydia Thrachomatis von Paul

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Giroud, Chlamydia Psyttalis, die aus südamerikanischen Vögeln
stammt und Chlamydia Pneumoniae. Diese sind eine Bedrohung für
Lungen, Herz und für das neurologische und urogenitale System.
Die Chlamydien können die Augen befallen und Menschen erblinden
lassen. Bei uns ist das Trachom, die ägyptische Augenkrankheit,
nicht so häufig – wohl aber der Erreger Chlamydia Trachomatis.
Dieser Erreger ist für Gebärmutterentzündungen und
andere unangenehme Dinge verantwortlich und überträgt sich im
sexuellen Verkehr auch auf den Urogenitalentrakt des Partners und
produziert dort Chronische Infektionen. Eine verwandte Art, Chlamydia
Pneumoniae, wird verdächtigt, ein Zehntel aller Lungenentzündungen
in Deutschland hervorzurufen. Die Chlamydia besteht
nicht nur aus zwei Arten, wie es in einem Lehrbuch von 1998 noch
steht, sondern aus mindestens 13 Arten. Wer mit Antibiotika gegen
die von Chlamydien hervorgerufenen Infektionen vorgeht, der erfährt
Erstaunliches: Die Entzündung verschwindet zwar, nicht aber
das Bakterium. Chlamydien können sich in den Zellen ihrer Wirte
offenbar auch vor antibiotischen Attacken verstecken. Befinden sie
sich in der Elementarkörperphase, können sie in Zellen eindringen
und sie infizieren. In der Zelle aktivieren sie ihren Stoffwechsel und
beginnen sich zu teilen. Aus dieser Form heraus können sie in das

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so genannte Persistenzstadium fallen. Sie stellen sich tot, und das
offenbar gezielt: Gibt es Stress, etwa in Form eines Antibiotikums,
dann geht die Mikrobe in den Untergrund.
Das bringt die Forschung in ein Dilemma: Denn dadurch ist die
Chlamydien Infektion einfach nicht totzukriegen. Auch die Analysemethoden
versagen oft. Nicht jedes Labor entdeckt das Bakterium.
Die Chlamydiose des Menschen wird in den meisten Fällen durch
Chlamydia Psittaci und Chlamydia Pneumoniae verursacht, wobei
Chlamydia Pneumoniae einen vermuteten Durchseuchungsgrad von
60% in der Bevölkerung hat.
Eine Beteiligung von Chlamydia Felis wird in Zusammenhang mit
Konjunktivitis und grippalen Infekten diskutiert.
Gemäß Naucke ist allerdings noch nicht klar, wie der Erreger von
der Katze auf den Menschen übertragen werden kann.
Ehrlichien
Ehrlichien gehören der Familie der Rickettsien und sind somit den
Bakterien zuzuordnen. Eine Infektion beim Menschen ist als HME
bekannt (Humane monozytäre Ehrlichiose). Eine Übertragung von
Hund zu Mensch ist nur durch direkten Blutkontakt möglich. Der Erreger
der klassischen Ehrlichiose ist das Bakterium Ehrlichia Canis,
wobei die Braune Hundezecke (Rhipicephalus Sanguineus) als Über-

29
träger und Reservoir für die Ehrlichia Canis gilt. Die Zecken können
den Erreger über fünf Monate beherbergen. Ehrlichien sind Rickettsien
verwandte Bakterien. Der Erreger geht in die körpereigene Zelle
hinein und kann Leucopenia und Thrombocytopenia (Ehrlichia Platis)
sowie auch ungewöhnliche Leberwerte verursachen.
Eine Ehrlichiose kann durch weitere Infektionen zum Beispiel mit
Babesien und Hämobartonellose weiter verkompliziert werden. Die
Übertragung auf den Menschen kommt durch Zecken-Wirt Übertragung
vor. Die Therapie erfolgt durch Antibiotika.
Anaplasmen
Anaplasmen gehören der Familie der Rickettsien und sind wie
die Ehrlichen ebenfalls den Bakterien zuzuordnen. Eine Infektion
beim Menschen ist als HGE (Humane Granulozytische Ehrlichiose)
bekannt.
Anaplasma Phagocytophilum sind Rickettsien verwandte Bakterien,
die in den neutrophilen Granulozyten liegen und werden durch
Ixodes Ricinus (Holzbock) übertragen.
Anaplasmen und Borrelien Infektionen weisen eine ähnliche klinische
Symptomatik. Anaplasma Phagocytophilum kommt in Schweden,
Norwegen, Dänemark, Deutschland, Polen, Ungarn, Österreich,
Niederlande, Schweiz, Tschechischen Republik, Slowenien, Kroatien,

30
Bulgarien, Frankreich, Nordspanien und Norditalien vor. Die Übertragung
auf den Menschen kommt durch Zecken-Wirt Übertragung
vor. Die Therapie erfolgt durch Antibiotika.
Leishmanien
Leishmaniose ist eine Zoonose und kann durch den Stich von
Sandmücken auf den Menschen übertragen werden. Je nach Verbreitung
und Dichte dieser Sandmückenpopulationen sind auch die
Leishmaniose-Durchseuchungsraten bei Hunden und Menschen europaweit
sehr unterschiedlich. Sandmücken kommen im gesamten
Mittelmeerraum, außerdem in Portugal, Teilen Deutschlands (z.B.
im Baden Württemberg und Rheinland Pfalz), in der Schweiz sowie
in Südbelgien vor.
Gemäß Angaben der Zeitschrift für Veterinärmedizin zeigt sich
anhand von aktuellen Klimadaten, dass das für Sandmücken geeignete
warme Klima in Deutschland weitgehend erreicht oder sogar
überschritten wird. Sandmücken sind deshalb auch hierzulande wesentlich
verbreiteter als man bisher angenommen hat.
Wissenschaftler sind einig, dass Leishmaniose als durch Ektoparasiten
übertragene Infektionskrankheit bei Haushunden immer
stärker ausbreitet. Von den Hunden wird wiederum diese Infektion
auch an den Menschen weiter gegeben.

31
Hunde werden zu gefährlichen Erregerreservoirs: Wenn ein Hund
erneut von einem Parasiten gestochen wird, kann der Blutsauger
die Erreger wieder aufnehmen und auf den nächsten Wirt weitergeben.
„Aus diesem Grund ist Prävention gegen Ektoparasiten die
beste Strategie, um die Übertragung von Infektionskrankheiten zu
verhindern“, so äußerte sich Dr. Norbert Mencke, der im Auftrag des
Pharmakonzerns Bayer das Präparat Advantix betreut, das effektiv
vor Zecken, Flöhen und Moskitos schützt und dadurch Hunde vor
der Infektion mit Leishmaniose Erregern bewahren kann.
Gemäß den Informationen von Dr. rer.nat.Torsten J. Naucke ist
Leishmaniose nicht nur in Südeuropa ein sehr ernst zu nehmendes
Problem.
Leishmanien sind Protozoen (Einzeller), bzw, intrazelluläre protozoische
Parasiten. Sie vermehren sich in den weißen Blutkörperchen
(Fresszellen), hauptsächlich im Knochenmark und schädigen innere
Organe wie Leber, Milz und Nieren. Leishmanien werden durch den
Stich von Sandmücken übertragen. Vor allem übertragen die Arten
Phlebotomus Perniciosus, Phlebotomus Ariasi und Phlebotomus Neglectus
Leishmanien auf Mensch und Hund.
Leishmania Infantum ist aber gemäß den Angaben in der Tierärztlichen
Umschau vom September 2007 der hauptsächliche Erreger
bei Mensch und Tier. HIV-Infizierte, Diabetiker und Transplan-

32
tationspatienten sowie Kinder bis zu fünf Jahren tragen ein erhöhtes
Infektionsrisiko mit sich.
Der Übertragungsweg durch Wundsekret infizierter Hunde wird
diskutiert, allerdings ist bisher kein Fall bekannt geworden. Eine
Übertragung von Leishmanien durch Hundebisse, Speichel oder frisches
Blut ist unwahrscheinlich. Eine transplazentare Übertragung
(Infektion im Mutterleib) ist möglich.
Quelle: Traumhund aus dem Süden/Eine Informationsbroschüre von
Parasitus Ex e.V.

33
Q-Fieber:
Eine meldepflichtige Bakterielle
Infektionserkrankung
Übertragung und Symptomatik des Q-Fiebers
Der Q- Fieber Erreger Coxiella Burneti kann unter anderem auch
über die Schildzecke Dermacentor marginatus übertragen werden.
Die in der Bundesrepublik veröffentlichten 300 Fälle pro Jahr entsprechen
nicht der hohen Durchseuchungsrate in der Bevölkerung.
Meistens werden die Erreger aerogen durch Inhalation von infiziertem
Staub, durch Tier-Harn und durch Milchprodukte übertragen.
Die Übertragung auf den Menschen erfolgt auf dem Luftweg
durch die Inhalation von kontaminiertem Staub (Weiden, Heu, Silos,
Tierstall), durch Wäsche und Wolle, durch menschliche und tierische
Ausscheidungen, z. B. durch getrocknete Ausscheidungen infizierter
Haus- und Nutztiere wie Rinder, Schweine, Pferde, Schafe,
Ziegen, Wildtiere, Katzen, Hunde, Kamele, Büffel, Zecken und über
den Verzehr von Milch und von Rohmilchprodukten. Weiterhin kann
die Infektion über gespendetes Blut oder Knochenmark, über die
Plazenta und durch Tröpfcheninfektion übertragen werden. Erreger
können auch im Kot von Zecken ausgeschieden werden und können
bis 1,5 Jahre auf trockenem Boden und bis 3 Jahre auf feuchtem
Boden überleben.
Nach einer Inkubationszeit von 1-4 Wochen stehen Symptome
wie eine grippeähnliche Erkrankung mit Kopfschmerzen, Gliederschmerzen
und Muskelschmerzen, besonders an Rücken und Brust-

34
muskulatur und eine Erkrankung des Zentralnervensystems mit einer
Gehirnhautentzündung im
Vordergrund. Es kann zu Pneumoniae, Hepatits und Glomerulonephritis
(Lungenentzündung, Leberentzündung, Nierenentzündung)
kommen. Weiterhin sind auch eine Entzündung der Herzinnenräume
(Endokarditis) als auch des Herzbeutels (Perikarditis)
durch diese Infektion möglich.
Die Diagnose wird durch den Nachweis spezifischer Antikörper
im Serum gesichert, zum Beispiel durch den Microagglutinationstest.
Die Q- Fieber-Endokarditis verläuft chronisch und weist eine
hohe Sterberate auf.

35
Wie kann man Zoonosen
Nachweisen?
Nachweis von Rickettsien Infektionen
Prof. Dr. Jadin berücksichtigte den chronischen Verlauf der
Krankheit und schien erkannt zu haben, wie ernsthaft diese Krankheit
ist. Er hatte die biologischen Ursachen der von den Rickettsien
übertragenen Symptome erkannt und konnte daraus eine kausale
Therapie entwickeln, während andere Wissenschaftler, die sich mit
der Rickettsien Erkrankung auseinandersetzen, bis heute es nicht
tun. Jadin verstand unter kausaler Therapie eine Therapie, die hinter
allen verschiedenen Symptomen, die auslösenden Infektionen
erkennt.
Jadin war ein Schüler von Louis Pasteur und hat zusammen mit
Charles Nicolle Pionierarbeit geleistet und grundlegende Entdekkungen
auf diesem Gebiet gemacht.
Bei der Chronischen Rickettsien Infektion muss man in verschiedene
medizinischen Felder vordringen, zum Beispiel in den kardiologischen
Bereich, in die Rheumatologie, in die Psychiatrie, in die
Neurologie. Er ging davon aus, dass ein Patient keineswegs an verschiedenen
Krankheiten erkrankt ist, sondern nur an einer Krankheit.
Er nannte dieses Vorgehen „die Suche nach dem Weg des ätiologischen
Verständnisses dieser Krankheit“. Ätiologisch bedeutet,
dass ein Bakterium gleichzeitig verschiedene Krankheiten verursachen
kann. Es ist möglich, dass die Bakterien sich in die eine oder

36
in die andere Gewebeart einnisten. Prof. Jadin vermutete, dass es
sich um den gleichen Erreger handelte, der nach einem gewissen
Zyklus, in dem er hervorgetreten war, wieder verschwand, um sich
dann in veränderter Form wieder vorzustellen (Mutationen). Genau
so wie andere Lebewesen müssen sich auch Bakterien der nächsten
Umgebung anpassen und sich neu formieren, mit oder ohne Hilfe
einer anderen Bakterie.
Als Beispiel dafür nannte er das Chronische Müdigkeitssyndrom
CFS, das zum ersten Mal in Incline, Nevada im Jahre 1984 entdeckt
wurde und sich dann im großen Ausmaß verbreitete oder die so genannte
Rocky Mountains Genickstarre, die im Jahre 1916 ihren Ursprung
im gleichen Gebiet hatte, oder die Spirochäte Borrelia Duttoni,
der früher vorgeworfen wurde, als Ursache des Malgache-Fiebers
zu gelten, (das in Madagaskar in den Zeitungen von Dury im Jahre
1702 bereits beschrieben wurde) und zuletzt in der Schweiz, im
belgischen Kongo im Jahre 1933, von Pakalow in Kapstadt im Jahre
1944 und von Heisch in Kenya im Jahre 1950 beschrieben wurde.
Schließlich wurde die Lyme -Krankheit im Jahre 1975 in Lyme/ Connecticut
festgestellt und als solche benannt. Dr. Jadin vermutete einen
Zusammenhang mit der Krankheit Florence Nightingales, die sie
sich während des Krimkrieges bei der Behandlung von Soldaten, die
an epidemischen Typhus und an Kriegsverletzungen litten, zugezo-

37
gen hatte. Sie hatte in einer Umgebung voll von Läusen, Flöhen und
Zecken gearbeitet. Das könnte die logische Erklärung sein, warum
sie während der letzten 20 Jahre ihres Lebens immer müde war und
womöglich an CFS litt. Dasselbe Risiko gilt heute noch im Falle der
Ärzte, Soldaten und Angestellten in Lazaretten in Kriegsregionen. In
seinen Arbeiten über Lymphozyten von Schafen, die durch Zecken
infiziert worden waren, kam Jadin zu gleichen Ergebnissen wie bei
Patienten mit Q- Fieber- Endokarditis. Die von CFS-, Fibromyalgie
und MS -Patienten offenbarten Symptome zeigen die gleiche Unterschiedlichkeit
wie die von Rickettsiose Patienten.
Wissenschaftler wie Giroud und Legag haben die Persistenz der
Rickettsien im Gefäßsystem bewiesen. Daraus leiteten sie ab, dass
diese Krankheit vor allem einen Angriff auf die Kleingefäße bedeutet.
Bei der vor allem durch den Microagglutinationstest von Giroud
und Jadin ausgewiesenen Chronischen Rickettsien Infektion werden
fünf Rickettsiengruppen festgestellt: Rickettsia Prowazeki (epidemischer
Typhuserreger), Rickettsia Mooseri, Rickettsia Conori (Gruppe
der Fleckfieber), Coxiella Burneti (Q- Fieber Erreger) und Neo-Rickettsia
Chlamydia (Gruppe der Neo-Rickettsien).
Diese spezielle Rickettsien Untersuchung ist zur Zeit nur in unserem
Labor in Johannesburg zu erhalten. Die hierbei aufgeführ-

38
ten Antikörpermessungen von 5 Antigenen Rickettsia Prowazeki,
R. Mooseri, R. Conori, Coxiella Burneti, Neo-Rickettsia Chlamydia
werden beim Microagglutinationstest durchgeführt und begründen
die Spezifizität dieses Tests.
Gemäß der Meinung von Prof. Giroud haben alle Antigene das
gleiche Verhalten. Er betont ferner mit Nachdruck, dass diese abhängig
vom Wirt wechselhaft sein können. Zu diesem Thema kann
man lesen : Medecine et Maladies Infectieuses, Les Rickettsies, les
Neo Rickettsies et leur Evolution, 1975 (5-3) Von Prof. Giroud P
152-155. Dieser Test besteht aus einer klaren und einfachen Reaktion
von Antikörpern, die Rickettsien Antigene agglutinieren. Die
Wichtigkeit dieses Tests besteht in der besonderen Vorbereitung
des Antigens und in dessen Vielfalt an Rickettsien-Spezies.
Das Ergebnisprotokoll für den Giroud Test sieht wie folgt aus:
++++ Sehr hoher Grad von Antikörpern
+++ Hoher Grad von Antikörpern
++ Mäßiger Grad von Antikörpern
0 Keine Antikörper wurden gefunden
Dieser Test hängt von der Qualität der Antigen-Kultur ab.
Komparative Studien zu IFA UND ELISA sind im nachhinein von
Dr. Philippe Bottero und auch von Dr. Fiset in den USA durchge-

39
führt worden, in dem man Antigene von Prof. J. B. Jadin benutzte.
Im Oktober 1997 gewährte das Institut Pasteur Prof. Dr. J.B. Jadin
den Brumpt- Preis für die Erfindung des Microagglutinationstests.
Dies ist bisher der einzige Test mit dem man eine Chronische Rikkettsien
Infektion nachweisen kann. Die in Deutschland verfügbaren
Testverfahren sind dazu nicht in der Lage. Der Weil-Felix-Test wird
nicht mehr empfohlen, weil er aufgrund von Kreuzreaktionen mit B.
Proteus, Leptospiren und Borrelien nicht mehr spezifisch ist.
Bei Infektionen mit Rickettsia Akari, B. Quintana, Coxiella Burneti
ist dieser Test ohnehin nicht aussagefähig.
Dagegen wird der Microagglutinationstest aufgrund seiner hervorragenden
Leistung exklusiv für die Soldaten der amerikanischen
Armee in einem Militärkrankenhaus in Kuala Lumpur verwendet.
Leider sind die Dienste des Labors nicht der Zivilbevölkerung zugänglich.
Dort arbeiten die besten amerikanischen Ärzte und Forscher
auf dem Gebiet der Rickettsien Infektionen.
Auch wenn in Deutschland nur die Diagnose Borreliose gestellt
wurde, sollte jeder wissen, dass Borreliose immer zusammen mit
einer Rickettsien Infektion auftritt. Auch wenn keine Borreliose festgestellt
wird und derjenige nicht weiß, warum er bestimmte Symptome
hat, sollte man diesen Test in Erwägung ziehen.

40
Bewertung des Giroud Tests
Die Ergebnisse des Tests sind nur ein Indikator, aber geben kei-
ne Antwort, was der Patient wirklich hat. Also ist die Antwort beim
Patienten zu suchen. Wenn der Test negativ ist, gibt es zwei Möglichkeiten
der Antwort: Die erste mögliche Antwort ist, dass das
Immunsystem nicht arbeitet, weil der Erreger nicht da ist. Die zweite
mögliche Antwort ist aber, dass der Erreger in so großer Menge
vorhanden ist, dass das Immunsystem nicht mehr arbeiten kann.
Ausschlaggebend ist der Zustand des Patienten.
In diesem Fall wäre es wichtig, jede dritte Woche den Test neu zu
machen, um die Fluktuation festzustellen und dann in einer Tabelle
die Bewegung des Erregers zu vergleichen. Der Weil Felix Test, der
in Deutschland verwendet wird, berücksichtigt in seinem Antigen
nicht alle Typen von Rickettsien. Das erklärt auch, warum die in
Deutschland gemachten Tests häufig negativ sind, obwohl die Patienten
infiziert sind.

41
Die Behandlung von chronischen
Rickettsien Infektion
Intrazelluläre Therapie gegen Rickettsien Infektionen.
Die intrazelluläre Therapie hat das Ziel, den in der Zelle ein-
gekapselten Erreger wieder in die Blutbahn zu bringen, wo er vom
Antibiotikum erreicht werden kann.
Diese Therapie basiert auf vier wichtigen diagnostischen Säulen:
Erste diagnostische Säule
Die Geschichte des Patienten und seine Symptome.
Diese werden auf einem bestimmten Formular des Arztes aufgenommen,
wo alle Symptome des Patienten (z. B. Kopfschmerzen,
Fieber oder erhöhte Temperatur, Gefühl es nicht alles zu schaffen/
Fatigue, Depressionen, Encephalitis, Lungenprobleme, Schmerzen
usw.) aufgeführt werden.
Alle diese Informationen können auf jeden Fall ein Gesamtbild
über den Zustand des Patienten bieten.
Zweite diagnostische Säule
Zur zweiten Säule gehört die Untersuchung des Patienten nach
bestimmten hier unten aufgelisteten Kriterien. Bei der körperlichen
Untersuchung des Patienten sind folgende Punkte extrem wichtig:
Hautfarbe: Nicht rosig, sondern farblos wie Zement.
Drüsen: Vergrößerte Drüsen Ja oder Nein. Wenn folgende Punkte

42
positiv sind, ist dies ein Zeichen, dass der Patient krank ist: Vergrößerte
Drüsen im Nackenbereich, unter den Armen, in den Schwellungen
rechts und links vom Bauch. Manchmal sind diese Drüsen
groß aber nicht spürbar. In diesem Fall sind sie ein Zeichen einer
alten Infektion. Wenn aber die Drüsen spürbar sind, ist dieses ein
Zeichen einer aktiven Infektion.
Hals: Entzündet/rot.
Herz: Herzrhythmus-Störungen, Herzrasen, Herzflimmern, Herzklopfen
sind Anzeichen der Krankheit.
Lungen: Ungewöhnliche Aktivität könnte eine Infektion bedeuten.
Leber und Milz: Manchmal vergrößert.
Appendix: Empfindlich und schmerzhaft auch bei Leuten, die operiert
wurden, wegen des Drüsengewebes.
Dritte diagnostische Säule
Der Giroud Test für die Feststellung, ob Rickettsien positiv sind,
gehört zur dritten diagnostischen Säule.

43
Bewertung des Giroud Tests
Die Ergebnisse des Tests sind nur ein Indikator, aber geben kei-
ne Antwort, was der Patient wirklich hat. Also ist die Antwort beim
Patienten zu suchen. Wenn der Test negativ ist, gibt es zwei Möglichkeiten
der Antwort: Die erste mögliche Antwort ist, dass das
Immunsystem nicht arbeitet, weil der Erreger nicht da ist. Die zweite
mögliche Antwort ist aber, dass der Erreger in so großer Menge
vorhanden ist, dass das Immunsystem nicht mehr arbeiten kann.
Ausschlaggebend ist der Zustand des Patienten.
In diesem Fall wäre es wichtig, jede dritte Woche den Test neu zu
machen, um die Fluktuation festzustellen und dann in einer Tabelle
die Bewegung des Erregers zu vergleichen. Der Weil Felix Test, der in
Deutschland verwendet wird, hat in seinem Antigen nicht alle Typen
von Rickettsien in sich. Das erklärt auch, warum die in Deutschland
gemachten Tests häufig negativ sind, obwohl die Patienten infiziert
sind.
Vierte diagnostische Säule
Spezielle Blutwerte als indirekter Indikator der Krankheit:
Gesamtblutbild:
Eisen/Ferritin
Schilddrüsen Funktion und Schilddrüsen Antikörper

44
Leberfunktion
Nierenfunktion
Autoimmunfaktoren (CRP/ANF/RF)
Rheumafaktor
Therapie als Endergebnis.
Am Ende dieses Suchprozesses kann vom Arzt die Therapie zusammengestellt
werden. Eine Langzeittherapie mit Antibiotika ist
nach Sicherung der Diagnose mittels des Mikroagglutinationstests
für Rickettsien absolut unerlässlich. Zu diesem Zweck hat Frau Dr.
Jadin eine eigene intrazelluläre Antibiotika-Therapie entwickelt, die
sie schon bei 20.000 Patienten erfolgreich angewandt hat. Die von
Dr. Jadin entwickelte und angewandte intrazelluläre Schaukel-Therapie
mit hoch dosierten Antibiotika besteht aus einem Antibiotikum
zum Öffnen der Zelle und einem Antibiotikum, das den Erreger
töten soll.
Es werden überwiegend Tetrazykline, Macrolide und Metronidazol
verwendet. Aufgrund der Gefahr von Resistenzbildungen und
um alle Stämme der Erreger zu töten, wird die jeweilige Zusammenstellung
der Mittel ständig gewechselt und diese jeweils 7 bis
10 Tage im Monat verabreicht. Danach wird eine Pause von ca. drei
Wochen eingehalten, an die sich wiederum eine nächste Therapiephase
anschließt. In der Zwischenzeit wird der Patient engmaschig

45
betreut, um die Auswirkungen der Mittel und den Verlauf der Erkrankung
genau zu überwachen und zu dokumentieren.
Die Langzeittherapie mit Antibiotika muss nicht nur mit adäquaten
naturheilkundlichen ausgleichenden Mitteln für das Immunsystem
flankiert werden, sondern bedarf adäquater Therapieoptionen
zur Entgiftung (z. B. Froximun Transfer). Giftstoffe und Stoffwechselnebenprodukte,
insbesondere Abbauprodukte der Antibiotikatherapie,
welche die Leber in den Darm abgibt, können wirksam aus
dem Körper über den Darmausgang abtransportiert werden.°° Damit
kann der enterohepatische Kreislauf dieser Giftstoffe unterbrochen
und so die Entgiftungsleistung der Leber unterstützt werden – damit
wird der Therapieverlauf als solches insgesamt begünstigt.
Extrem wichtig ist ebenfalls die Tatsache, dass die Einnahme
von Vitaminen A, D, E und K während der Therapie nicht empfohlen
wird. Diese Vitamine könnten sich im Fettgewebe einnisten, ohne
dass man diesen Prozess rückgängig machen kann. Abhängig von
der Dosis und Einnahmedauer kann sich die Einnahme dieser Vitamine
für Infektionspatienten wie Gift auswirken.
Die Kombination zwischen Vitamin C und E sollte aus den gleichen
Gründen vermieden werden. Auch zusätzliche Magnesiumzufuhr
wird den Rickettsien Patienten nicht empfohlen, weil es bewiesen
ist, dass diese Substanz den Erreger in vitro wachsen lässt.

46
Der Eisenwert ist bei vielen Patienten zu niedrig. Das ist zurück-
zuführen auf die Tatsache, dass der Erreger den Eisenvorrat des
Kranken verbraucht. Das Gleiche ist der Fall, wenn der Eisenwert zu
hoch sein sollte. Damit der Eisenwert sich normalisiert, braucht man
also nur gegen den Erreger antibiotisch vorzugehen. Der Eisenwert
wird sich nach der Behandlung normalisieren.
Deswegen sollte kein Eisenersatz dem Rickettsien Patienten verschrieben
werden. Wenn der Erreger nicht mehr aktiv ist, wird sich
der Eisenwert wieder normalisieren. Im Versuch wird Eisen zu einer
Kultur gegeben, um Rickettsien zu ernähren!
Den Patienten sollte auch kein Kalzium gegeben werden. Auch
im Falle von Osteoporose sollte man kein Kalzium geben, sondern
die Durchblutung verbessern.
Fallstudien
Ein Erreger kann viele Krankheiten verursachen und eine Krankheit
kann verschiedene Ursachen haben. Weiterhin kann ein Patient
nur eine Krankheit oder eine Krankheit nach der anderen oder viele
Krankheiten gleichzeitig entwickeln.Viele Patienten haben Multiple
Sklerose, zerebrale Atrophie oder nicht klar definierbare Neuropathien
nach einer langen oder kurzen Reise durch CFS entwickelt.
78% der behandelten Multiple Sklerose Patienten leiden unter der

47
Hashimoto Krankheit und die Mehrheit der Patienten, die an einer
Autoimmunkrankheit leiden, haben Herzkomplikationen.
Fast alle weiblichen Patienten mit Lupus und Sklerodermie entwickeln
eine Endometriose. Erwähnenswert ist auch hier die von
Prof. Jadin beschriebene Encephalomyokarditits. Prof. Jadin hatte
seinerzeit auch veröffentlicht, dass Augen-Rickettsiosen häufig
lange Zeit nach einem systemischen Anfall, wie nach einer Influenza,
Guillan Barré oder Pneumoniae beobachtet werden.
Bei allen diesen Patienten bestand als gemeinsamer
Faktor die Erschöpfung.
Fall 1: Männlich – 20 Jahre alt
Er lebte in der Stadt – er hatte keinerlei Kontakt mit intrazellulären
Organismen, außer mit getrocknetem Fleisch
Diagnose: Rheumatische Arthritis
Dauer der Krankheit : 12 Monate
Vorige Untersuchungen: Erhöhte Blutsenkung, Rheumafaktor erhöht
Bisherige medizinische Behandlung
regelmäßige Drainage der Knie

48
Methotrexat 4 Tabl. pro Woche
Prednison: 5mg 3 mal am Tag
Folsäure: einmal am Tag
Celebrex: zweimal am Tag
Symptome und medizinische Untersuchung bei der Aufnahme in der
Praxis von Dr. Jadin
Starke Erschöpfung
Gliederschmerzen (Schultern, Ellbogen, Hände,
Fußknöchel und Zehen) und vielfältige Ausscheidungsformen
Schweißausbrüche in der Nacht
Lebensmittelallergien
Gehschwierigkeit
Die Ergebnisse der vorgenommenen Untersuchungen zeigten
Erhöhte Blutsenkung 64
Hämoglobin 10
Ferritinsättigung .% bei 3
Leberfunktion zeigt eine Enzymerhöhung
CRP bei 90 – Rheumafaktor ist aber in der Norm
Mykoplasma positiv + in IgM und IgG
Q- Fieber positiv + in der ersten und zweiten Phase
Rickettsia Mooseri

49
Die Behandlung
13 Behandlungen einer gepulsten Therapie mit Antibiotika mit dem
Einsatz von Nivaquine zwischen den Behandlungen.
Ergebnisse der Behandlung
Nach einem Monat Behandlung war der Patient schon
weniger erschöpft.
Nach vier Monaten Behandlung konnte der Patient wieder Fußball
und Tennis spielen
Er konnte die Einnahme von Methotrexat beenden.
Er konnte die Einnahme von Prednison auf 5mg einmal am Tag reduzieren.
Er konnte die Einnahme von Celebrex auf einmal am Tag
reduzieren.
Nach fünf Monaten Behandlung zeigten die Blutwerte:
Erhöhte Blutsenkung 25
Hämoglobin hatte sich normalisiert
Eisen war bei 8
CRP bei 10
Leberfunktion weiter nicht normal
Nach sieben Monaten Behandlung brauchte der Patient nicht mehr
Celebrex oder Prednisone.

50
Nach neun Monaten hatte er sich als Schnellläufer bei Meisterschaften
angemeldet – 10 Km bis 21 KM Schnelllauf
Nach 13 Monaten Therapie fühlte sich der Patient sehr gut, hatte
keine Probleme mehr, die Blutwerte hatten sich inzwischen normalisiert.
Er wurde darauf in Kenntnis gesetzt, die Therapie zweimal
im Jahr so wie eine Art Erhaltungstherapie zu wiederholen, zum
Beispiel bei Saisonwechsel und die Blutwerte erneut zu überprüfen,
falls die Symptome wieder auftreten würden.
Fall 2 : weiblich – 72 Jahre alt
Geboren und aufgewachsen in Schotland
Kontakt mit Hunden und mit Flöhen Seit 12 Jahren auf dem Rollstuhl
Diagnose: Multiple Sklerose
Dauer der Krankheit: 34 Jahre
Vorige Untersuchungen
MRI des Gehirns zeigt Flecken in der Gehirnmasse
Myelografie: Netzhaut-Arteriendruck keine Auffälligkeiten feststellbar
Computertomographie: nicht schlüssig
Lipoprotein: Erhöhung der Proteine

51
Bisherige medizinische Behandlung
Prednison 20 mg am Tag
Mehrere Vitamine und Supplemente
Physiotherapie
Mehrere Krankenhausaufenthalte
Symptome und medizinische Untersuchung bei der Aufnahme
Erschöpfung
Konzentrationsstörungen und Gedächtnisstörungen
Depressionen
Einschlafschwierigkeiten
Glieder- und Muskelschmerzen
Sodbrennen
Geschwollene Lymphknoten
keine Auffälligkeiten feststellbar
Tinnitus
Laufende Nase
Nausea
Schweißausbrüche in der Nacht
Inkontinenz
Raynaud Syndrom
Allergie auf Milchprodukte
Seit 1975 konnte die Patientin nur mit fremder Hilfe laufen

52
Die Ergebnisse der vorgenommenen Untersuchungen zeigten:
Rickettsia Prowazeki +
Rickettsia Mooseri +
Coxiella Burnetti +
Die Behandlung: 18 Behandlungen einer gepulsten Therapie mit
Antibiotika bis Februar 2008-04-03
Ergebnisse der Behandlung
Nach 3 Monaten Behandlung weniger erschöpft und der IBS Wert
hatte sich gebessert.
Nach 6 Monaten Behandlung hatte sich die Erschöpfung weiter gebessert,
IBS war weg
Nach 9 Monaten Behandlung konnte sie laufen, sie kann herunter
und hinauf gehen. Sie muss aber für das ganze Leben die Behandlung
weiter fortführen (S. Zeitungsartikel )
Fall 3 – männlich 58 Jahre alt
Er war in seiner Eigenschaft als Kontrolleur für einige Jahre mit
Chemikalien in Kontakt gewesen /Öl und Brennstoff Industrie.
Er rauchte ca. 20 Zigaretten am Tag und trank mehrere Male am Tag
Whiskey.

53
Diagnose
Nicht insulinabhängigen Diabetes Mellitus in den letzten 10 Jahren
Hohen Blutdruck in den letzten 6 Jahren
Herzversagen in den letzten 2 Jahren
Idiopathische Lungenfibrose
Länge der Krankheit: Wirklich sehr krank seit vier Jahren
Vorige Untersuchungen: Zucker regelmäßiger Wert
Röntgenaufnahme des Oberkörpers
Echokardiogramm
Eisen
Mehrere Male im Krankenhaus
Bisherige medizinische Behandlung
Ambulante Sauerstofftherapie
Lasix
Cozaar
Atrovent
Pulmicort
Uniphyllin
Spironolactone
Glucophage
Sortis

54
Symptome und medizinische Untersuchung bei der Aufnahme
Der Patient schläft und fährt Auto mit Sauerstoffflasche
schläft ein beim Autofahren,
hat Scweßauscbrüche in der Nacht,
hat Blackouts ohne erklärbare Gründe,
leidet unter Gedächtnisverlust und Konzentrationsstörungen,
leidet unter Muskel und Gliederschmerzen,
weist geschwollene Drüsen auf.
Der Pat. leidet unter Gleichgewichtsstörungen,unter Brustschmerzen
und unter Palpitationen.
hat geschwollene Beine und wird leicht wund.
Untersuchungen zeigten
Helicobacter Pylori +
Chlamydia Pneumoniae +
Mycoplasma Pneumoniae +
Rickettsia Mooseri +
Rickettsia Conori +
Leukozytenzahl 15
UREA 7,9
Leberfunktion in der Norm
Erhöhte Werte bei den Schilddrüsen Antikörpern.
Erhöhte IGE Werte

55
Behandlung mit einer gepulsten Therapie mit Antibiotika
Ergebnisse der Behandlung
Nach 3 Monaten Behandlung war die Erschöpfung weg, der Patient
hatte die Benutzung von Sauerstoff reduziert. Er konnte Glucophage
zum ersten Mal seit 11 Jahren absetzen, weil er keine geschwollene
Beine mehr hatte.
Nach 6 Monaten Behandlung fühlte er sich sehr gut. Er brauchte keinen
Sauerstoff mehr während des Tages, die Werte des Blutdrucks
waren niedrig,
Der WCC und die Schilddrüsenantikörper hatten sich normalisiert,
Der Test für die Leberfuntkion hatte sich ebfs. normalisiert.
Nach 9 Monaten Behandlung konnte er die Behandlung von 19 Tabletten
am Tag auf 8 reduzieren, brauchte keine Sauerstoffflasche
mehr, war nicht mehr erschöpft, er raucht nur noch 2 Zigaretten am
Tag.
Adjuvante Therapieansätze bei Patienten mit Chronischen Infektionen
Der Einsatz von Froximun als natürliches Mittel zur Ausleitung.
Der Heilpraktiker Ralf Hofmann (HEILZENTRUM SCHELLER in Neubeuern)
www.naturheilpraxis-schelle.de berichtet über die Wirkung
von Froximun bei seinen Infektionspatienten wie folgt:

56
Schwerpunkt der Diagnose in seiner Praxis ist die Dunkelfeldmi-
kroskopie: Mit Hilfe der Dunkelfeldmikroskopie können verschiedene
Krankheitsverursacher erkannt werden. Sehr häufig findet
HP Hofmann getarnte Pilze (als C-Candida bezeichnet) oder kleine
Blutparasiten (als C-Trichomonaden bezeichnet) sowie auch Bakterien
wie Rickettsien und Borrelien.
Diese produzieren Unmengen von Toxinen und Säuren. So werden
Organe, besonders die Leber belastet. Bei ca. 50 Patienten mit
dem Krankheitsbild Chronische Infektionen, darunter versteht man
systemische Erkrankungen wie Chronische Borreliose, Chronische
Rickettsiose und Chronische Parasitäre Erkrankungen hat er festgestellt,
dass Froximun im Hinblick auf Bindung der Toxine und
Ausleitung der Schwermetalle eine sehr gute Wirkung zeigt.
„Der enteropatische Kreislauf wird umgangen und somit die Leber
entlastet. Gleichzeitig verbessert sich die Patientensymptomatik“,
berichtet HP Hofmann:
„Gute Erfolge erziele ich damit auch bei Patienten mit chronischen
Infektionen im Hinblick auf die Ausleitung von Schwermetallen, wie
zum Beispiel Quecksilber und Blei. Auch in diesem Falle habe ich bei
sehr vielen Patienten beobachtet, dass sich der Patientenzustand
langsam gebessert hat.
Bei Chronischen Infektionspatienten stellt HP Hofmann häufig erhöhte
Histaminwerte fest. Histamin spielt bei allergischen Reaktio-

57
nen häufig eine wichtige Rolle und kann zu Schmerzen, Juckreiz und
Hautrötungen führen. Auch in diesem Falle kann Froximun wirksam
helfen. Froximun bindet nämlich Histamin im Darm.
Diese Eigenschaft ist besonders von Vorteil, wenn bei geschädigter
Darmschleimhaut histaminabbauende Enzyme nicht ausreichend
vorhanden sind und es so zu erhöhten Werten kommen kann.
„Froximun hat bei Chronischen Infektionspatienten im Hinblick auf
Bindung der Toxine und Ausleitung der Schwermetalle, sowie im
Hinblick auf die Behandlung von Allergien sehr gute Erfolge bei allen
Patienten gezeigt und diesen schneller zur Verbesserung ihres
gesundheitlichen Zustandes verholfen.“
Erfahrungswerte für die Praxis
Das Risiko an Zoonosen zu erkranken sollte auch hier in Deutschland
nicht unterschätzt werden: Durch die Globalisierung und durch
den Import von Tieren können Krankheiten, die früher nur in den
Tropen auftraten auch hier vorkommen. Wenn Menschen mit diffuser
Symptomatik wie Erschöpfung, Schmerzen, Schwindel, Herzrasen,
hohem Blutdruck usw. einen Arzt aufsuchen, sollte dieser
immer an die Möglichkeit einer zoonotischen Erkrankung denken,
vor allem wenn Menschen mit Tieren zusammenleben oder häufig
in der Natur sind.

58
Nur dann wenn Zoonosen sofort erkannt werden, können sie pro-
blemlos behandelt werden, vor allem ohne Folgen für den Betroffenen.
Wenn diese aber nicht sofort erkannt werden und man Jahre
lang braucht, um auf die Idee zu kommen, dass Infektionen für den
Zustand des Patienten verantwortlich sein könnten, ist es vielleicht
für den kranken Menschen zu spät.
Für Tierhalter ist wichtig, dass diese eine Beratung, Prophylaxe
und Kur von möglichen Infektionen des Tieres ernst nehmen und
sich an Spezialisten wenden. Verschiedene Tierprofile werden von
diesen ausgearbeitet, aus denen die Merkmale nach dem jeweiligen
Tierursprungsland sich ergeben, die auch eine Suche nach den
verschiedenen Krankheiten des Tieres und des Menschen vereinfachen.
Um Zoonosen zu vermeiden, sollten Repellenten sowohl bei Tieren
als auch bei Menschen dauernd angewandt werden.
Die Einhaltung von einfachen Verhaltensregeln wird Naturliebhabern,
Jägern und Förstern unbedingt empfohlen. Das Gleiche gilt
für die Ernährung. Man sollte Rohfisch, Rohfleisch, Rohmilch Produkte
auf jeden Fall vermeiden, weil diese Träger von Rickettsien
sein können.

59
Schlußbemerkung
Chronische Infektionskrankheiten medizinisch in den Griff zu
kriegen ist nicht einfach, selten findet man einen Patienten, der nur
an einer Infektion leidet. Daher muss jeder medizinische Fall wie
durch ein Prisma betrachtet werden. Der gleiche Erreger oder mindestens
die gleiche Erregerassozierung kann verschiedene Krankheiten
verursachen.
Um Virulenz zu erlangen, schließen alle Erreger eine Partnerschaft
untereinander.
Zum Beispiel hat die Lymekrankheit verschiedene Gemeinsamkeiten
mit der Rickettsienerkrankung, da die Vektoren/Überträger
gleich sind sowie auch die Symptome und die Behandlung. Aber auch
der Auslöser ist der gleiche, es handelt sich um eine „Spirochäte“,
Borrelia Burgdoferi benannt, so 1975 in Connecticut beschrieben.
Weiterhin sollte man hierzu die Borrelia Duttoni von Drury erwähnen,
die ebenfalls durch Zeckenbisse übertragen wird und deren
Krankheit wie eine Rickettsieninfektion aussieht: CFS zusammen mit
neurologischen und rheumatischen Symptomen. Das Eindringen des
Parasiten über die Haut wird durch den roten Ring (Erythema Migrans)
gekennzeichnet.
Unabhängig von der Lyme Krankheit können Bisse von Überträgern
von Rickettsien und Pararickettsien (Chlamydien und Mycoplasmen)
viele andere Krankheiten verursachen.

60
Eine von diesen Krankheiten ist die Babesiosis. Die Babesiosis
wird von Protozoen, Piroplasma Babesiae verursacht. Diese greifen
die roten Blutkörperchen an, sodass die damit resultierende Krankheit
einer Malaria ähnlich ist. Die Babesiose erscheint sehr häufig
in Zusammenhang mit der Lyme Krankheit und mit einer Rickettsien
Infektion.
Die Arbeit des VBCI e.V.
Der Verein zur Bekämpfung Chronischer Infektionskrankheiten e.V.
(VBCI e.V.) www. vbciev.com versteht sich als eine Notstelle für
Infektionserkrankte und Hilfestelle für infektiologisch denkende
Ärzte, stellt die Frage nach der ethischen und politischen
Verantwortung in der Medizin. Der VBCI e.V. trägt zur Bildung einer
öffentlichen Meinung mit regelmäßigen Veröffentlichungen bei und
schafft mit gezielter Informationsarbeit ein gesellschaftliches Bewusstsein
für das Thema Chronische Infektionen.
Der VBCI e.V. setzt sich dafür ein, dass die alte infektiologisch
basierte generalistische Medizin weiterhin in Ihrem großen Wert
aufrechterhalten wird, in das medizinische System von heute reintegriert
wird. Dass schon bestehende Forschung auf dem Gebiet
von Chronischen Infektionen wieder als Bestandteil der Medizin betrachtet
wird.

61
Literatur über Chronische Infektionen
Ein Ratgeberbuch, dass Mut und Hoffnung verbreitet. Jedem Be-
troffenen aber auch jedem interessierten Leser wird dieser Ratgeber
ans Herz gelegt.
Ein Ratgeber, der Schwächen im medizinischen System aufdeckt
und alternative Wege aufzeigt. Die in diesem Buch enthaltene Botschaft
ist, dass Heilung grundsätzlich möglich ist. Meistens fängt
es mit einem Insektenbiss an, den man kaum merkt und doch kann
dieser sehr böse Folgen haben. Auch Lebensmittel können krankheitserregend
sein, sogar rickettsienverseuchte Atemluft oder der
Kontakt zu Haustieren kann gefährlich werden. Das Buch versucht
eine Bilanz zu ziehen zwischen der furchtbaren Realität des Leidens
und den Grenzen der High Tech Medizin. Teilweise aus Ignoranz

62
werden immer noch wichtige Forschungsergebnisse internationaler
Spezialisten nicht wahrgenommen oder verschwiegen.
Die reelle Bedrohung durch multisystemische Erkrankungen ist
durch viele Beispiele erwiesen, wird aber nur durch aktive Selbsthilfe
der Betroffenen und der Ärzte von der Öffentlichkeit wahrgenommen.
Das Buch versucht, gleichermaßen den Patienten zu helfen und
die Ärzteschaft wachzurütteln und informiert zuverlässig über Diagnosemöglichkeiten
und Therapiekonzepte. Man kann dabei auch
auf infektiologischer Basis begründete Kenntnisse der Schulmedizin
mit naturheilkundlichen Methoden verbinden.
In diesem neuen Buch setzt die Autorin den Begriff des Krank-
heitsbildes „Borreliose“ mit anderen Infektionen wie Rickettsien Infektionen
und Parasiten, Mikrokokken Infektionen, Borna Virus in

63
Verbindung und zeigt, dass jeder Patient in der Regel mehrere Infektionen
aufweist. Daraufhin stellt sie verschiedene Therapiemöglichkeiten
zur Behandlung sowohl der Chronischen Borreliose und
der Chronischen Rickettsien Infektion (z. B. Q-Fieber) als auch der
anderen Infektionen vor.In diesem Sach- und Ratgeberbuch über
Chronische Infektionen erfahren Leser, dass Krankheiten wie zum
Beispiel Multiple Sklerose und einige Autoimmunerkrankungen sich
mitunter als ein Stadium eines nicht behandelten infektiösen Prozesses
erweisen.Die Leser werden über die Möglichkeit informiert,
sich über den VBCI e.V. rechtlich zu wehren. Außerdem erfahren sie,
was die Notstelle für Infektionspatienten des VBCI e.V. leistet, um
Betroffenen wirksam zu helfen. Aus dem Inhalt:
1. Rahmenbedingungen für die Diagnose und Therapie von Borreliose.
Die Bedeutung der Labordiagnostik. Gesundheitspolitische
Aspekte Chronischer Infektionskrankheiten.
2. Borrelien und Rickettsien Infektionen. Was man tun muss, wenn
man sich krank fühlt und weiß nicht warum.
3. Borna Virus: Das Schicksal einer auf den Menschen übertragenen
Virus Erkrankung als Beispiel für eine missglückte Gesundheitspolitik.

64
4. Bakterielle Erreger als verdeckte Agenten: Mikrokokken.
5. Eine weitere Quelle für Chronische Infektionen: Darmparasiten.
6. Rechtliche und politische Relevanz von Borreliose: Ihr gutes Recht
als Infektionspatient: Beschwerde vor dem Bundesgerichtshof für
Menschenrechte wegen Diskriminierung als Kranke.
7. Ein Mediziner in der Rechtsfalle: Dr. med. Joachim Ledwoch.8.
Ein deutscher Borreliose Arzt auf der Flucht: Dr. med. Julius Hellenthal.

65
Literatur
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Volume 6 Nr 3
Journal of clinical Microbiology,
November 1997, Vol. 35 Nr. 11
Copyright 1997 American Society of Microbiology
Minirewiew
Laboratory Diagnosis of Rickettsiosis: Current Approaches to
Diagnosis of Old and New Rickettsial Diseases
Bernard La Scola and Didier Raoult
Unité des Rickettsies, UPRESA 6020, Faculté de Médecine, Université
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Les Rickettsioses cinquante ans après la morte de Charle Nicolle
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High prevalence of mycoplasma infections among European chronic
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Chronic Chlamydia pneumoniae infection : a treatable cause of CFS
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Chronic mycoplasmal infections in autism patients.
Garth L. Nicolson, Ph.D., Morwan Y. Nasralla. Ph.D., Paul Berns, M.D.
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Role of Rickettsia and Chlamydia in the psychopathology of chronic
fatigue syndrome (CFS) patients. A diagnostic and therapeutic report
(98 CFS and 79 other) and a reprint of the first publication of
Dr. Philippe Bottero, Italy, 1987
Chronic Fatigue Syndrome: Critical Reviews and Clinical Advances
and Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Volume 6, Numbers ¾,
2000, pp. 147-163
USA. P. Bottero, Faculty of Medicine (Paris, France), 10 aven. Henri
Rocher, 26110, Nyons, France

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C.L. Jadin: CFS; Critical rickettsial Reviews and Clinical Advances
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Relation entre protozaires, virus and bacteries.
J.B. Jadin
Revue de l’Association Belge de Technologues de Laboratoire, 1984,
11, 9-22

79
Über die Autorin
Teresa M. Taddonio M.A. ist Wissenschaftsredakteurin, freie Journalistin
sowie Wissenschaftsautorin und Vorsitzende des Vereins
zur Bekämpfung Chronischer Infektionskrankheiten e.V.
http://vbciev.de
www.borreliose-infektion.de
email: info@vbciev.com
Adresse: Bürgermeister Müller Str.1
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