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Das Gesäuge der Sau
Ontogenese, Anatomie
und Histologie der
Milchdrüse sowie angeborene
und erworbene
Anomalien der Zitze
Großtierpraxis 4:12, 16-22 (2003)
von B. Iben
Einleitung
D as
Gesäuge der Sau ist ein
Hochleistungsorgan, dem eigentümlicherweisetierärztlicherseits
weit weniger Beachtung
geschenkt wird als dem Kuheuter.
Der wesentliche Unterschied zwischen
Kuheuter- und Schweinegesäugesekret
besteht darin, dass Kuhmilch
als Lebensmittel zahlreichen
Reglementierungen unterworfen ist,
während Sauenmilch „nur“ der Ernährung
der Ferkel dient. Erkrankungen
des Sauengesäuges haben
somit keine direkten Auswirkungen
auf die Gesundheit des Menschen,
wohl aber auf „Sein“ oder „Nichtsein“
der Ferkel (Iben 1994b).
Abb. 1. Circulus vitiosus inadäquater Milchaufnahme.
16 GROSSTIERPRAXIS 12/2003
Wenn die Funktionsstörungen des
Gesäuges mit Hypogalaktie (verminderte
Milchbildung) oder Agalaktie
(selteneres (!), völliges Sistieren der
Milchbildung) verbunden sind, kann
das den Tod der Ferkel durch Verhungern
bedeuten (Straub 1990). Wendt
und Haider (1994) geben die aus
Hypo- und Agalaktie resultierenden
Todesfälle bei Ferkeln mit bis zu 80 %
an. Den Verlauf dieses als Circulus vitiosus
anzusehenden Vorganges beschreibt
Bilkei (1996) mit inadäquater
Milchaufnahme, Hunger, Verbrauch
von Energiereserven, Schwäche, Unterkühlung,
Durchfall, Exsikkose,
weiterer Schwächung, Jaucheaufnahme,
Azidose, Tod (Abb. 1). Von
enormer Bedeutung für die Ein-
schränkung letaler Folgen bezüglich
der Ferkel ist ein frühzeitiges Erkennen
der Krankheit (Bilkei 1990).
Die Inzidenz von Hypo- oder Agalaktien
geben Glawischnig (1964a,
b) mit 28 %, Martin et al. (1969)
mit 2 - 75 %, Böning und Böning
(1977) mit 26,8 %, Middleton-Williams
et al. (1977) mit 20 – 40 %,
Tyrell (1978) mit 51,7 %, und Lutter
et al. (1984) mit 10 – 30 % an.
Bäckström et al. (1984) stellten bei
durchschnittlich 6,9 % von 16.405
untersuchten Sauen Milchmangel
fest, dies ist weltweit gesehen eine
niedrige Inzidenz. Wegmann (1985)
ermittelte 15 – 20 %, Lehmann-
Eschenhorn (1986) 14,8 %, Aass
(1987) und Lampinen (1987) ermittelten
20 %, Persson et al.
(1989) 14,2 – 26,6 %. Bilkei und
Goos (1994) fanden nicht selten
mehr als 30 %. Wendt und Haider
(1994) nennen zur Häufigkeit von
Gesäugeerkrankungen die folgenden
Zahlen: Mastitis-Metritis-
Agalaktie-Komplex 10 – 15 %,
akute Mastitiden 3 – 5 %, chronische
Mastitiden 5 – 8 %, Aktinomykose
2 – 10 % und Verletzungen
oder Hautschäden 5 – 10 %.
Ontogenese
Die Milchdrüse entwickelt sich beim
Schwein wie bei allen Säugetieren

aus dem Ektoderm (Michel 1986).
Für die ungestörte Entwicklung der
Milchdrüsenanlage ist die Abwesenheit
fetaler Hodenhormone erforderlich
(Raynaud 1971, Schams 1994).
Die erste Anlage des Organs zeigt sich
in Form einer streifenförmigen Epidermisverdickung
(Schultze 1892)
und zwar nach Michel (1994) am 23.
Trächtigkeitstag. Dieser so genannte
Milchstreifen (Graumann 1950) oder
die Milchlinie (Schams 1994) dehnt
sich beim Schweinefetus vom Brustkorb
bis zur Lendengegend aus
(thorakoinguinale Anlage; Sinowatz
1991). Graumann (1950) sieht das Wesen
des Milchstreifens darin, dass dieser
die primäre Differenzierung des
Rumpfwandmesenchyms zeitlich und
räumlich durch sein eigenes Wachstum
steuert. Die in der Embryonalentwicklung
zuerst dorsal liegende
Milchleiste „wandert“ durch das
Wachstum der seitlichen Bauchwand
ventral (Marrable 1971).
Die sich aus dem Milchstreifen entwickelnde
Milchleiste ist bereits ab
einer Scheitel-Steiß-Länge von 10
bis 14 mm sichtbar (Glawischnig
1963). In der Folgezeit kommt es
abschnittsweise zu Verdickungen,
so dass die Milchleiste ein perlschnurartiges
Aussehen erhält. Die
Verdickungen der Perlschnur werden
als Milchhügel bezeichnet (Michel
1994) und entwickeln sich mit
42 – 45 Trächtigkeitstagen.
Die zwischen den Verdickungen liegenden
Anteile der Milchleiste bilden
sich in der weiteren fetalen Entwicklung
zurück, gelegentlich bleiben Reste
zurück, die sich zu akzessorischen
Milchhügeln entwickeln können.
Diese wiederum können zu überzähligen
Zitzen mit oder ohne Drüsengewebe
werden (Michel 1986).
Das Epithel des Milchhügels proliferiert
in der Folge und wächst als zapfenförmiger,
solider Spross in die Tie-
fe. Aus dem Milchhügel wird so die
vom Mesenchym als Areolarzone kalottenförmig
umgebene Mammarknospe
(Schnorr 1985, Schams
1994). An der Oberfläche kommt es
zu einem Verhornungsprozess. Der
entstehende Hornpfropf schrumpft
allerdings später. Dadurch entsteht
die Zitzentasche (Michel 1986). Durch
Umbildung des Areolargewebes
kommt es anschließend zur Ausbildung
der Zitze. Der Kutiswall wird bei
der dem Schwein eigenen Eversionszitze
nicht mit einbezogen (Habermehl
1984). Gleichzeitig mit der
Umbildung der Mammarknospe zur
Zitze wachsen von deren Basalzellen
Epithelsprosse in die Tiefe. Diese werden
als Primärsprosse bezeichnet, bilden
sich nach Michel (1994) mit 71 –
75 Trächtigkeitstagen und stellen die
Anlage für den Strichkanal und die
Zisterne dar (Habermehl 1984). Die
Primärsprosse sind zunächst solide,
aus mehreren Zelllagen bestehende
Gebilde, von denen bald Sekundärsprosse
abgehen. Die zwischen 81.
und 85. Trächtigkeitstag gebildeten
(Michel 1994) Sekundärsprosse bilden
die Grundlage für die Milchgänge
(Ductus lactiferi); Zitzenkanal und
Zisterne bilden sich vom 109. bis 114.
Trächtigkeitstag (Michel 1994). Die
Anzahl der Primärsprosse entspricht
der Menge der Hohlraumsysteme je
Komplex, in der Regel also 2 bis 3
(Schnorr 1985).
Etwa gleichzeitig mit der Aufzweigung
der Sprosse bildet sich im Primärspross
durch Dehiszenz der Zellen
ein Lumen aus (Sekundärspross
= Grundlage der Ductus lactiferi).
Das Lumen hat zunächst keinen direkten
Anschluss zur Oberfläche, da
die Spitze der Zitze durch den
Hornpfropf verschlossen ist. Erst
mit dessen Auflösung öffnet sich
das Lumen nach außen. Dies erfolgt
beim Schwein recht spät, der
Strichkanal scheint erst nach der 3.
oder 4. Lebenswoche geöffnet zu
sein (Günther 1984).
Weitere Differenzierungen der Drüsensprosse
erfolgen ebenfalls relativ
spät, z.B. entwickelt sich die Zitzenmuskulatur
erst nach der Geburt.
(Michel 1986). Tertiärsprosse bilden
sich erst während der ersten Gravidität
(Sinowatz 1991). Aus deren
Endabschnitten entstehen in der ersten
Trächtigkeit die milchbildenden
Alveolen, das eigentliche Drüsengewebe
(Schnorr 1985).
Anatomie
Das Gesäuge des Schweines ist in
zwei Reihen entlang der Bauchwand
von der Thorakal- bis zur Inguinalregion
lokalisiert. Beide Seiten sind
median durch eine breite sagittale
Zwischenzone (Sulcus intermammarius)
geteilt (N.A.V. 1986). Durch
Foto: TiHo Hannover
GESÄUGE
Abb. 2. Gesäugepräparat (die einzelnen Drüsenkompartimente
sind gut erkennbar).
GROSSTIERPRAXIS 12/2003 17

GESÄUGE
eine von den Rumpffaszien abstammende
starke Bindegewebsplatte ist
das Gesäuge federnd elastisch an der
Bauchwand aufgehängt. Die Bindegewebsplatte
dringt als Interstitialgerüst
in den Drüsenkörper ein (Michel
1994). Die vorderen Mammae
liegen dabei der Bauchwand straff
an, während die hinteren Mammae
lockerer und beweglicher befestigt
sind (Adrich 1970).
Das Bindegewebe der Milchdrüse umhüllt
nicht nur die einzelnen Mammae
sondern zieht auch zwischen das Drüsengewebe
selbst vor (interparenchymatöses
Bindegewebe) und führt dabei
Nerven, Blut- und Lymphgefäße
mit sich (Habermehl 1984).
Zu jeder Mamma gehören zwei Anteile:
der halbkugelförmige Drüsenkörper
(Corpus mammae) und sein
papillenförmiger Anhang, die Zitze
(Papilla mammae; Abb. 2). Drüsengewebe
lässt sich bereits 6 Wochen
an partum (a.p.) palpieren. Eine eindeutige
adspektorische und palpatorische
Abgrenzung der einzelnen
Mammae kann bei primiparen Tieren
2 Wochen a. p., bei pluriparen
Tieren erst 9 bis 8 Tage a. p. erfolgen
(Giese 1985). Bei chinesischen
Schweinerassen werden auch Tiere
mit unsegmentierten Gesäugeleisten
gefunden (Cheng 1983).
Das Hohlraumsystem der Milchdrüse
umfasst die Milchgänge (Ductus lacteriferi),
wobei interlobäre und interlobuläre
Anteile unterschieden werden
(Bilkei 1996). Die Milchzisterne
(Sinus lacteriferus) besitzt einen Drüsenteil
(Pars glandularis) und einen
Zitzenteil (Pars papillaris). Der Zitzenanteil
der Zisterne ist relativ eng
und weist zahlreiche Faltenbildungen
auf. In seiner Wand liegen akzessorische
Drüsenläppchen. Der Drüsenteil
der Zisterne ist beim Schwein
18 GROSSTIERPRAXIS 12/2003
sehr eng. In ihn münden die großen
Milchgänge (Michel 1994). Das aus
den drei Teilen (Strichkanal, Zisterne
und Parenchym) zusammengesetzte
Hohlraumsystem ist beim Schwein
zwar in jedem Eutersegment mehrfach
vorhanden, jedoch sind die
einzelnen Systeme so miteinander
verwachsen, dass sie bei der Palpation
und im anatomischen Präparat
als einheitliche Masse erscheinen
(Glawischnig 1963).
Zwischen Haut und Drüsengewebe
befinden sich Fettgewebe und lockeres
Bindegewebe. Der Drüsenkörper
einer jeden Mamma ist von einer
zarten bindegewebigen Kapsel umgeben,
die schmale Septen in das Innere
sendet und das Parenchym in
Lappen (Lobi gldd. mammariae) und
Läppchen (Lobuli gldd. mammariae)
unterteilt (Giese 1985).
Die Zitze geht beim Schwein unmittelbar
aus dem Drüsenkörper hervor.
Je nach Alter, Rasse und Laktationszustand
kann sie 1 bis 5 cm lang
sein. Die etwas gerunzelten Papillae
mammae sind haarlos und haben
zylinderförmige Gestalt mit schief
abgestumpfter Spitze (Kitt 1882,
Kaeppeli 1918, Habermehl 1984).
Steffens (1992) beschreibt ebenfalls
eine nach lateral abfallende, angeschrägte
Kuppe der Zitze. Den
Durchmesser der Zitze an der Zitzenbasis
gibt Günther (1984) mit 9,6
- 12 mm an. Die Zitzen der kranialen
Mammae sind häufig länger und
dünner als die der kaudalen (Englisch
et al. 1982).
An der Zitzenspitze kommuniziert
das Hohlraumsystem der Drüse über
die Ostia papillaria mit der Außenwelt.
Nach Günther et al. (1985)
münden die Strichkanäle immer
seitlich über dem tiefsten Punkt der
Zitze. Durchschnittlich sind zwei,
seltener 3 oder mehr Strichkanäle
vorhanden (Glawischnig 1963).
Ausnahmsweise kommt nur ein Pa-
pillargang vor (Kaeppeli 1918). Beim
Vorhandensein von drei Ductus papillares
weist einer häufig an der Zitzenbasis
einen Verschluss auf
(Pavaux 1989, Smith et al. 1992).
Der Strichkanal ist beim Schwein 3
bis 4 mm lang (Kaeppeli 1918, Smith
et al. 1992, Michel 1994). Er wird
durch die von der Zisterne herkommenden
Längsfalten und durch zirkulär
angeordnete elastische Fasern
dicht verschlossen (Kaeppeli 1918,
Glawischnig 1963, Habermehl 1984,
Smith et al. 1992). Die Schweinezitze
verfügt nicht wie die Rinderzitze
über einen eigenen Schließmuskel
(Sphincter papillae) mit zirkulär verlaufenden
Muskelfasern (Kaeppeli
1918, Glawischnig 1963, Habermehl
1984, Günther et al. 1985, Smith et
al. 1992, Michel 1994).
Die Zitzenzahl ist beim Schwein genetisch
bedingt unterschiedlich. Insbesondere
die Anlage des 2. und 6.
Paares, welche dem Wildschwein
regelmäßig fehlen, ist recht variabel
(Pavaux 1989). Nach Blendl et al.
(1981) wiesen annähernd 50 % der
von ihm untersuchten 1.229 weiblichen
Schweine 7/7 Zitzen auf. Nur
8,2 % der Tiere hatten 13 Zitzen oder
weniger. Meermeier (1987) fand bei
den meisten der 1.000 untersuchten
Sauen 14 Mammae. 82 % der Sauen
hatten 14 bzw. mehr als 14 Komplexe,
während bei 18 % der Sauen weniger
als 14 Mammae zu finden waren.
Der Zuchtfortschritt wird deutlich,
wenn man diese Zahlen mit denen
von Parker und Bullard (1913)
vergleicht, die noch bei 3.933 von
5970 Sauen lediglich 12 Zitzen fanden.
Diese Zitzenzahlen werden von
einigen chinesischen Schweinerassen
weit übertroffen. Cheng (1983)
ermittelte bei Meishans durchschnittlich
16,78 (± 1,17), bei Fenjungs
17,60 (± 1,23) und bei Jiagxings
16,42 (± 1,22). Bei Erhulians
wurden durchschnittlich 18,1 Zitzen
angetroffen. Ähnliche Zahlen liegen
von Jin et al. (1992) vor.

Gewöhnlich unterscheidet man 1
oder 2 Paar thorakale (pektorale), 4
Paar abdominale und 1 Paar inguinale
Mammae (Habermehl
1970a). Das 4. Paar befindet sich im
Allgemeinen in Höhe des Nabels. Bei
den heutigen Schweinerassen sind
die Mammae meist symmetrisch angelegt
(Blendl et al. 1981). Glawischnig
(1963) fand noch zu einem erheblichen
Prozentsatz asymmetrisch
angeordnete Drüsenkomplexe.
An der Blutversorgung des Schweinegesäuges
sind alle Blutgefäße der
Körperwand, welche im Bereich von
Brust-, Bauch- und Inguinalgegend
an die Haut herantreten, beteiligt
(Kaehler 1960, Wolff 1963, Habermehl
1984). Es sind dies die von der
A. und V. subclavia abzweigende
Aa. und Vv. thoracica int. und lat.
(Rr. mammarii laterales) für das vordere
Brustpaar (Wolff 1963, Wilkens
und Münster 1984), während die
beiden Brust- und vorderen Bauchpaare
von der A. und V. epigastrica
cran., als zweiter Teilungszweig der
A. und V. thoracica int. und lat. (Michel
1994), versorgt werden. Zur
Durchblutung der hinteren Bauchpaare
und des inguinalen Milchdrüsenpaares
dienen die A. und V. pudenda
ext. (Michel 1994; Abb. 3), die
aus dem Truncus pudendoepigastricus
hervorgehen, sowie die A. und V.
epigastrica caud. und die A. und V.
epigastrica caud. superficiales (Smith
et al. 1992). Anastomosen der Gefäße
sind möglich. Bickhardt (1961) fand
solche z.B. zwischen V. epigastrica
caud. und V. epigastrica cran.
In der Milchdrüse selbst sind die
Blutgefäße in den Bindegewebssepten
zwischen Lappen und
Läppchen lokalisiert (Smith et al.
1992). Sie bilden so ein dichtes Geflecht
arterieller und venöser Blutkapillaren
(Gandorfer 1991).
Die Lymphdrainage des Gesäuges
wird als bilateralsymmetrisch be-
Abb. 3. Lage der Geschlechtsorgane beim weiblichen Schwein. ( ) A. und V. pudenda
externa. Quelle: P. Popesko: Atlas der topographischen Anatomie der Haustiere. Enke Verlag,
Stuttgart 1993.
schrieben (Vollmerhaus 1984). Innerhalb
des Drüsenparenchyms gibt
es ein ausgedehntes intralobuläres
und perilobuläres lymphatisches
Netzwerk. Das lymphatische System
reicht bis in die Zitzen, wo es einen
Papillarplexus bildet (Smith et al.
1992).
Der Zufluss erfolgt von den drei thorakal
gelegenen Mammae zu den
Nodi lymphatici (Nll.) cervicales superficiales
ventrales und den Lnn.
Sternales craniales (Michel 1994).
Diese sind Teil des Lymphocentrum
cervicale superficiale. Der Abfluss
erfolgt zu den Nll. cervicales superficiales
dorsales und zu den Nll. cervicales
superficiales medii. Der weitere
Weg der Lymphe geht in den
Ductus thoracicus, in die Jugularvene,
in den rechten Tracheallymphgang
oder direkt ins venöse System.
Lymphe der vorderen Teile des Gesäuges
fließt auch zu den Nll. sternales
craniales (Lymphocentrum tho-
racicum ventrale). Die Lymphe der
abdominalen und inguinalen Mammae
gelangt zu den Nll. inguinales
superficiales (Nll. mammarii). Der
Abfluss erfolgt über die Nll. iliofemorales
(Vollmerhaus 1984).
Die Innervation des Euters ist noch
in vielen Punkten ungeklärt (Koch
und Berg 1993). Das Schweinegesäuge
wird nach heutigen Erkenntnissen
durch die mammären Äste der Rami
cutanei laterales et ventrales der letzten
acht oder neun thorakalen Rükkenmarknerven
(Nn. thoracii) sowie
der ersten vier lumbalen Rückenmarknerven
innerviert (Seiferle 1975,
Pavaux 1989). Diese gehen aus dem
Rückenmark (Medulla spinalis) hervor.
Michel (1994) nennt noch die
Nn. intercostales. Die inguinalen
Mammae werden des Weiteren von
Teilen des N. pudendus innerviert
(Smith et al. 1992). Nach Koch und
Berg (1993) kommen Fasern des N.
iliohypogastricus hinzu.
GROSSTIERPRAXIS 12/2003 19

GESÄUGE
Die Nerven des Schweinegesäuges
verlaufen ebenso wie die Blut- und
Lymphgefäße entlang der Bindegewebssepten
bis zu den Alveolen. Auch
in der Zitze bestehen reichlich Nervenverzweigungen
(Smith et al. 1992).
In allen Schichten der Gesäugehaut
kommen sensible und vegetative
(sympathische) Nerven und nervöse
Endapparate verschiedener Bauweise
vor (Habermehl 1984). Über die sympathische
Innervation des Gesäuges
der Sau ist allerdings wenig bekannt.
Eine parasympathische Innervation
des Gesäuges ist bislang nicht darstellbar
(Smith et al. 1992), und nach
Koch und Berg (1993) wohl auch
nicht vorhanden.
Histologie
Die innere Struktur der Milchdrüse
wurde insbesondere von Glawischnig
(1963), Adamiker und Glawischnig
(1967a, b), Barone (1978), Calhoun
und Stinson (1987), Gandorfer
(1991), Liebich (1993) und Iben
(1994a) beschrieben.
Die Milchdrüse des Schweines ist
eine zusammengesetzte tubuloalveoläre
Drüse (Liebich 1993). Funktionell
unterscheidet man zwischen
milchbildendem und milchableitendem
Teil (Gandorfer 1991). Die
milchbildenden Strukturen im Drüsengewebe
sind die Alveolen (Barone
1978, Liebich 1993).
Das interstitielle Bindegewebe der
Milchdrüse setzt sich aus vorwiegend
kollagenen Faserbündeln zusammen.
Zelluläre Infiltrate sind
physiologischerweise Immunzellen
(Lymphozyten und Plasmazellen)
aber auch Mastzellen (Liebich 1993).
Die Alveolen bestehen aus einer Epithelschicht
(typisches Drüsenepithel)
20 GROSSTIERPRAXIS 12/2003
(Michel 1994), die einer Basalmembran
(Glandilemm) aufsitzt. Zwischen
Basalmembran und Epithelschicht
befinden sich die Myoepithelzellen,
die die Alveolen korbartig
umgeben. Diese bestehen aus glatten
Muskelfibrillen, besitzen oberflächlich
gelegene Oxytocinrezeptoren
und dienen der Entleerung der Alveolen.
Über den submikroskopischen
Bau der Myoepithelzelle berichteten
Langer und Huhn (1958).
Die Myoepithelzellen haben breite
zytoplasmatische Ausläufer, die engen
Kontakt zueinander unterhalten.
Die dreischichtige Begrenzungslinie
zur Basalmembran verläuft geschlängelt
und in Falten. Die Begrenzungslinie
zum Drüsengewebe
ist ebenfalls dreischichtig.
Die Epithelzellen der Alveolen weisen
je nach ihrem Funktionszustand
eine zylindrische bis kubische Gestalt
auf. Während der Phase der Sekretbildung
ist es isoprismatisch
(Glawischnig 1963). In sekretgefüllten
Alveolen ist das Epithel niedrig
und wächst bei der Sekretabgabe zu
einem hochprismatischen Epithelverband
an (Liebich 1993). Das Lumen
der Alveolen beträgt je nach
Sekretionszustand 20 bis 80 nm, selten
auch 120 nm (Giese 1985).
Nach Delouis et al. (1980) ist die Galaktopoese
auf zellulärer Ebene gekennzeichnet
durch Hypertrophie
von sekretorischen Zellen und Zellorganellen
wie Ribosomen, Golgi-
Apparat, Polysomen und endoplasmatischem
Retikulum.
Die beiden Hauptkomponenten der
sezernierenden Milchdrüsenzelle
sind der paranukleär gelegene Golgi-Apparat
und das mit Ribosomen
besetzte endoplasmatische Retikulum
(Adamiker und Glawischnig
1967, Michel 1994). Die Zellen haben
einen deutlichen Kern mit einem
großen Nukleolus, ihr Zytoplasma
erscheint wenig dicht. In der Fettfär-
bung (Sudan III) zeigt sich, dass die
Zellen viel Fett enthalten (Giese
1985).
Die Zellen sind von einer dreischichtigen
Membran (Unit Membran) umgeben.
Die Mitochondrien als wichtigste
Stoffwechselträger der Zelle
zeigen sich in der laktierenden Milchdrüse
des Schweines in Cristaform
(Adamiker und Glawischnig 1967).
Die Mikrovilli tragenden Lumina der
Alveolen gehen in feine Milchkanälchen
über, die immer wieder durch
Muskelringe eingeengt werden. In
den Anfangsabschnitten der Milchgänge
ist ein einschichtiges Epithel
ausgebildet, welches sekretionsfähig
ist. Auch das anfängliche zweischichtige
Wandepithel der Ductus lactiferi
ist noch zur Sekretion befähigt (Habermehl
1984, Liebich 1993).
Der Anteil des Drüsengewebes macht
kurz nach der Geburt 70 bis 85 % des
Organs aus. Das interlobuläre Bindegewebe
liegt bei 4 bis 15 % (Giese
1985).
Das Epithel der Milchzisternen ist
zweischichtig (Michel 1994). Das
Grundgewebe des Zitzenkörpers besteht
aus lockerem kollagenen Bindegewebe
mit zahlreichen Bündeln
glatter Muskelfasern. Die Bündel
sind bis zu 25 Zellreihen stark und
dehnen sich bis zu 60 Zellängen aus
(Günther 1984). Die Zitze zeigt histologisch
einen dreischichtigen
Aufbau. Die innere Schicht wird im
Zisternenbereich und weiter distal
im Strichkanalbereich von der Propria
gebildet. In dieser Schicht befinden
sich auch die häufig vorkommenden
akzessorischen Drüsenläppchen
(Habermehl 1984). Die Mittelschicht
enthält starke Bindegewebszüge
mit einzelnen elastischen Fasern
und glatten Muskelfasern, zwischen
denen Gefäße verlaufen. Die
äußere Schicht bildet das Corium
mit der Epidermis. Diese recht

schmale Schicht enthält kleine Gefäße,
elastische Fasern und wenige,
meist radiäre Muskelfasern (Güntherr
1984).
Angeborene und erworbene
Anomalien der Zitze
Es gibt eine Vielzahl von Ursachen,
die zu einem Mangel an funktionstüchtigen
Zitzen zur Zeit des Abferkelns
führen. Diese sind unter dem
Begriff Zitzenmangel-Syndrom von
Done (1980) zusammengestellt worden.
Angeborene Angeborene Anomalien
Anomalien
Überzählige Zitzen. Zahl und Anlage
der Zitzen sind nach Nachtsheim
(1925) genetisch determiniert. Überzählige
Zitzen (Abb. 4) liegen in der
Regel zwischen zwei normalen Zitzen
und sind meist kleiner als diese.
Sie befinden sich meist zwischen 3.
und 4. Mammarkomplex (Michel
1994). Pobisch (1957) erwähnt rudimentäre
(blinde) Zitzen, die beim
laktierenden Schwein seitlich am
Drüsenkörper „normaler“ Mammarkomplexe
auftreten können (Beizitzen).
Bei Vermehrung der normalen Zitzenzahl
spricht man von Hyperthelie
bzw. bei zusätzlicher Ausbildung
von Drüsengewebe von einer Hypermastie
(Habermehl 1984). Nach Glawischnig
(1963) haben die überzähligen
Zitzen mit eigenem Drüsengewebe
häufig nur einen Ductus papillaris.
Meermeier (1987) fand bei der
Untersuchung von 1000 Gesäugen
von Schlachtsauen 100 verkleinerte
Zitzen zwischen Gesäugekomplexen
mit Zitzen „normaler“ Größe (8,9 %
aller Sauen).
Afterzitzen. Nach Plonait (1997)
treten Afterzitzen paarig am Ende
des Gesäuges auf, bei der Sau an der
Schenkelinnenfläche (Michel 1994),
beim Eber ventral am Hodensack
Abb. 4. Überzählige (funktionslose) Zitzen.
(Glawischnig 1963). Überzählige
und rudimentäre Zitzen spielen nach
Glawischnig (1963) hinsichtlich der
Zucht keine Rolle. Dem widersprechen
Brem (1982) und Höges (1990)
mit Recht: Bei der Selektion von
Zuchttieren sollen Tiere mit überzähligen
Zitzen möglichst ausgeschlossen
werden.
Stülpzitzen. Als Stülpzitzen bezeichnet
man Zitzen, die am Ausführungsgang
anstatt des physiolo-
gischen Zitzenkegels eine Einsenkung
zeigen (Abb. 5). Stülpzitzen
sind die am weitesten verbreiteten
Zitzenmängel des Schweines (Blendl
et al. 1981). Sie kommen durch eine
fehlende und ungenügende Proliferation
des bindegewebigen Zitzenkörpers
und der Zitzenzisterne zustande.
In den aplastischen Zitzen
und -Zisternen sind die an dieser
Stelle üblicherweise lokalisierten
Östrogenrezeptoren qualitativ und
quantitativ nicht entsprechend aus-
Abb. 4. Jungsau mit Stülpzitzen ( ), die wie ersichtlich von den Ferkeln nicht genutzt werden
können.
GROSSTIERPRAXIS 12/2003 21

Abb. 6. Abgeheilte Verletzung mit Fistelbildung.
gebildet. Der Missbildung liegt eine
erbliche Veranlagung zugrunde.
Laut Plonait (1997) werden die h 2 -
Werte des genetischen Defektes auf
0,2 bis 0,4 geschätzt. Nach Done
(1980) handelt es sich bei Stülpzitzen
um einen rezessiven Erbfehler
(kongenitaler Defekt; Nordby 1934).
Deshalb sollen Tiere, die nach dem
ersten Östrus derartige Zitzen aufweisen,
spätestens zu diesem Zeitpunkt
gemerzt werden, da Stülpzitzen
nicht ordnungsgemäß besaugt
werden können (Bilkei 1996).
Angaben über die Häufigkeit von
Stülpzitzen bei Sauen schwanken
zwischen 3,6 % (Meermeier 1987)
und 18,6 % (Varadin und Filipovic
1975), nach Michel (1994) treten sie
mit einer Häufigkeit von 9 – 19 %
auf. Meermeier (1987) konnte Stülpzitzen
bei 3,6 % aller untersuchten
1000 Sauen feststellen. Diese niedrige
Rate wird von ihm mit Selektionsmaßnahmen
vor der Benutzung
zur Zucht erklärt. Diese Einschätzung
wird durch die Untersuchungsergebnisse
von Steffens (1992) bestätigt,
wonach 20 % der Mastschweine,
17 % der Schlachteber
(ohne Selektionsmaßnahmen gegen
das Auftreten von Stülpzitzen), aber
nur 6 % der Schlachtsauen Stülpzitzen
aufwiesen.
22 GROSSTIERPRAXIS 12/2003
Foto: TiHo Hannover
Erworbene Erworbene Anomalien
Anomalien
An Euterhaut und Zitze kommen
Verletzungen in Form von
Quetsch-, Riss-, Biss- und Stichwunden
unterschiedlicher Größe
und Ausdehnung vor. Häufigste
Ursache von Verletzungen sind
Ferkelbisse, aber auch nicht tiergerechte
Stalleinrichtungen können
verantwortlich sein. Letztlich können
die Sauen sich die Verletzungen
auch durch ihre Klauenschuhe
selbst beibringen (Iben 1999 b).
Die von Meermeier (1987) ermittelte
Verletzungsrate von 3,7 % bei 1000
Schlachtsauen gilt wohl nur für
Schlachtsauen, die Verletzungsrate
säugender Sauen dürfte um ein Vielfaches
höher liegen (Iben 1994a).
Die traumatischen Alterationen können
bis zum vollständigen Verlust
der Zitze führen (Pobisch 1957).
Meermeier (1987) fand bei 3,1 %
von 1000 Schlachtsauen fehlende
Zitzen an einem oder mehreren
Komplexen, die von ihm auf traumatische
Insulte zurückgeführt wurden.
Perforierende Verletzungen können
nach Abheilung zu Milchfisteln führen
(Meermeier 1987; Abb. 6).
Zitzennekrosen entstehen bei zum
Zeitpunkt der Geburt völlig unauffälligen
Ferkeln innerhalb der ersten
Lebensstunden oder -tagen, die sich
zunächst in Rötungen und Braunverfärbungen
zeigen (Michel 1994).
Einer ringförmigen Einschnürung
folgt binnen weniger Stunden eine
Nekrose der distalen Zitzenteile, die
eintrocknen und innerhalb von einer
bis mehreren Wochen abfallen (Michel
1994). Comberg (1978) geht auf
die Folgezustände der Zitzennekrose
im Neugeborenenalter ein. Diese Erkrankung
führt zu einer mehr oder
weniger vollständigen Zerstörung
der Zitze mit Verschluss der Zitzenkanäle,
so dass selbst verbleibende
Stummelzitzen nicht besogen werden
können.
Nach Michel (1994) sind auch beim
Schwein Einengungen und Verschlüsse
(Stenosen und Obliterationen)
der milchableitenden Wege zu
beobachten. Verletzungsbedingte,
sekundär infizierte, eigenständige
Entzündungen von Zitze und Zisterne
treten seltener auf. Sie können zu
einer Entzündung mit Fibrose des
Ausführungsganges führen. Auch
korpuskuläre Bestandteile (Blut- und
Eiweißgerinnsel) können, wie beim
Rind, Anlass zu Michabflussstörungen
sein.
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