Das Peripartale Hypogalaktie- syndrom (PHS) der Sau - Vetion.de

KÄLBERDURCHFÄLLE
MILCHMANGEL
Nichtinfektiöse Ursachen
Das Peripartale
Hypogalaktiesyndrom
(PHS)
der Sau
Großtierpraxis 1:4, 18 – 29 (2000)
von B. Iben
Kürzel haben in unserer
Gesellschaft Konjunktur.
Manche schöpfen sie und
sind dann in sie vernarrt,
andere lehnen sie als Ausdruck
der Bequemlichkeit
ab, und die große Masse erliegt
dem allgemeinen
Trend. Das Kürzel MMA
ist irreführend, eigentlich
weiß das jeder, der sich mit
Schweinekrankheiten beschäftigt,
und doch wird es
von fast allen Tierärzten
benutzt. Dass Tierhalter
ebenfalls von MMA sprechen,
wenn sie vielfältige
peripartale Erkrankungen
der Sau meinen, darf deshalb
nicht verwundern.
Zutreffender erscheint die
Kurzbezeichnung PHS.
18 GROSSTIERPRAXIS 4/2000
Zusammenfassung
Peripartale Erkrankungen von Sauen werden bislang weltweit wider
besseres Wissen unter dem Kürzel MMA (Mastitis, Metritis, Agalaktie)
subsummiert. Eine Vielzahl von Untersuchern machen ätiologisch ausschließlich
Enterobacteriaceae für das Krankheitsbild verantwortlich.
Nichtinfektiöse Ursachen spielen jedoch im besprochenen Krankheitssyndrom
eine oft unterschätzte Rolle. Auf einzelne nichtinfektiöse Ursachen
wird dezidiert eingegangen.
Schlüsselwörter: Sau, PHS, MMA, Hypogalaktie, Lipolyse, Endotoxin
Summary
Up to now peripartal diseases in sows have been subsumed worldwide
against one´s better judgement under the grammalogue MMA (mastitis,
metritis, agalactia). A rich number of investigators claim etiologically
enterobacteriaceae to be responsible for the clinical syndrome.
Non-infectious causes, however, do play an often underrated role in
the said symtoms. Individual non-infectious causes are being dealt
with decidedly in detail in the following.
Key Words: sow, MMA, peripartal disease, hypogalactia, lipolysis, endotoxin

Einleitung
Der peripartale Zeitraum der
Sau ist wie bei Muttertieren
anderer Spezies aufgrund
der besonderen Belastungssituation
durch eine hohe Erkrankungsfrequenz
gekennzeichnet. Als prädisponierende
Faktoren gelten Management-
und Hygienemängel im Zusammenhang
mit dem Geburtsstress.
All dies ist nicht verwunderlich, starben
doch im vorigen Jahrhundert
noch viele Frauen im sogenannten
Wochenbett. Die überlebenden Kinder
wurden einer Amme anvertraut.
Pathogenese des PHS
Management Physische und psychische Belastungen
Umwelt
•Handling
•Zeitpunkt der
Einstallung
in die
Abferkelbox
•Hygiene
•Konditionsbeurteilung
•Geburtsdauer
(Wehenschwäche,
Dystokie)
•Geburtshilfe
•Geburtstraumata
•Obstipation
Translokation von Keimen
•Hypogammaglobulinämie
•Endotoxinaufnahme mit
dem Kolostrum
•Hypoglykämie
•Hypothermie
•Reduktion der Filtrationsrate
von Glukose
•Azidosen
Uterus
Adrenalin
Endotoxin-Anflutung
Infektionen von Hohlorganen
(Blase, Darm), Vaginitis
Stress
Metabolische
Azidose
Herz-Kreislauf-Störungen
Hypogalaktie
Milchdrüse
•Stallwetter
•Haltung
•Fütterung
•Lärm
•Liegefläche
(Struktur,
Temperatur)
•Immunsuppression
•Infektanfälligkeit
(Darm, Gelenke, Lunge)
•Schwäche
•Erdrückungsgefahr
•Toxämie
•Tod
Abb. 1. Zusammenhänge zwischen PHS und Ferkelerkrankungen.
reduziertes Milchangebot
Ferkel
Beim Schwein ist der Zeitraum um
die Geburt weniger durch Todesfälle
des Muttertieres als vielmehr durch
hohe Ferkelverluste gekennzeichnet.
Die Zusammenhänge zwischen der
Puerperalerkrankung der Sau und
möglichen Ferkelerkrankungen geht
aus Abb. 1 hervor. Als Terminus für
Erkrankungen im geburtsnahen
Zeitraum hat sich „MMA-Syndrom
oder -Komplex“ eingebürgert, ein
Begriff, der nur selten das beschreibt,
was zu beobachten ist. Die Bezeichnung
MMA ist deshalb irreführend
(Smith 1985) und sollte durch „Peripartales
Hypogalaktiesyndrom (PHS)“
ersetzt werden.
reduzierter Saugstimulus
fehlender Saugstimulus
•Lipolyse (Endotoxin-
und Leptin
freisetzung)
•Hyperlipidämie
•Dekubiti
•Hautwunden
•Zitzenverletzungen
•Thelitiden
•Milchabflussstörungen
•Milchstau
•Störungen
des Saugaktes
•Schmerzen
Hämatogene, lymphogene
und galaktogene Infektionen
Nomenklatur
MILCHMANGEL
Die in ihrer Vielfalt verwirrende Nomenklatur
der letzten Jahrzehnte
(Jones 1971) wird von Hildenbrand
(1984) in einer Veterinärdissertation
in epischer Breite dargestellt. Die
verschiedenen Autoren unterscheiden:
puerperale Septikämie und
Toxämie (Janßen 1980), Puerperalsyndrom
(Bollwahn 1975, Bostedt et
al. 1998, Bostedt 1999), puerperale
agalaktische Paranephrose (Cotrut et
al. 1977), puerperale Septikämie,
Puerperalsepsis, Puerperalseptikämie
(Schulz 1987), Puerperalfieber
(Herbst und Prinz 1979), puerperales
Mastitis- und Metritissyndrom (Ehrlich
1974), puerperale Toxiinfektion
(Lagneau 1966), puerperale oder
postpuerperale Mastitis (Bertschinger
(1983), Coliinfektion (Jackson
1952), infektiöse Puerperalstörung
(Snoek 1959), puerperale Intoxikation
(Bröker 1960), toxämische Agalaktie
und Mastitis (Träutner 1979),
Hypogalaktiesyndrom (Noble 1972),
Agalactia toxaemica (McDonald
und McDonald 1974), Agalaktie-Puerperalsepsis-Komplex
(Baumgarten
1971), Mastitis (Halgaard 1983), Metritis
(Blood 1957), Mastitis-Metritis-
Diarrhoe-Komplex (Smith 1965),
postpartales agalaktisches Syndrom
(Roberts 1972), MMHA (Mastitis-
Metritis- Hypogalaktie und Agalaktie)
(Filipov und Larios 1982),
Agalaktie, Hypogalaktie (Martin
und Elmore 1980), thermale Agalaktie
(Fraser 1970), Agalaktiekomplex
(-syndrom) der Sauen (Eich 1977),
postpartales Fieber (Murphy und
Ryan 1958), Milchmangel-Mammaverhärtung-Scheidenausfluss
(Karbe
1967), Gebärfieber-Mastitis-Euterhypämie
(Kennel 1969), enzootische
Mastitis der Sauen (Pommier 1952),
Dysgalaktie (Schooley 1953), hormonelle
Agalaktie (Böhm et al.
1969), Ferkelfieber, Wurffieber,
farrowing fever (Halgaard 1983),
Hypokalzämie (Boley 1955), Hypo-
GROSSTIERPRAXIS 4/2000 19

MILCHMANGEL
KÄLBERDURCHFÄLLE
physenunterfunktion-Hypopituritarismus
(Athony 1955), Lactation failure
(Smith et al. 1992, Göransson 1990
a,b, Smith 1985), Milchrückgang
(Braude und Mitchell 1952), Metritis-
Mastitis-Milchverhalten (Commergnat
1970) oder eben MMA bzw. MMA-
Syndrom (Kamphues 1999, Waldmann
1999, Wendt 1999, Wesselmann
1999).
Der Terminus MMA soll auf Tharp
und Amstutz (1958) zurückgehen
(Hildenbrand 1984), die Autoren beobachteten
beim Schwein angeblich
häufig eine Kombination der Puerperalmastitis
mit Metritis und Agalaktie.
Martin und Elmore (1980) sowie
Smith (1985) betrachten den Begriff
MMA als falsch, weil die Krankheit
häufiger durch eine Hypogalaktie
als durch Agalaktie gekennzeichnet
und die Metritis nicht ständig
eine Begleitkrankheit ist. Dieser Einschätzung
kann jeder gut beobachtende
Praktiker zustimmen.
Auch Plonait (1997) hält den Begriff
MMA für irreführend (gleichwohl
benutzt er ihn) und Bostedt (1999)
weist darauf hin, dass der sogenannte
MMA-Komplex differenziert gesehen
werden muss, da „die in der geläufigen
Abkürzung genannten Leitsymptome
sich im heute üblichen
Krankheitsgeschehen nur bedingt
widerspiegeln.“ Der Begriff „Peripartales
Hypogalaktiesyndrom“ (PHS)
beschreibt die Krankheitserscheinungen
dagegen präziser und treffender
und soll im folgenden anstatt
des Kürzels MMA Verwendung finden.
Infektiöse/nichtinfektiöse
Ätiopathogenese
Über infektiöse PHS-Ursachen gibt
es eine Vielzahl von Publikationen.
Viele Autoren vermitteln den falschen
Eindruck, als sei die Erkrankung
ausschließlich einzelnen oder
20 GROSSTIERPRAXIS 4/2000
kombinierten bakteriellen Infektionen
zuzuschreiben.
Als infektiöse Erreger der puerperalen
Mastitis werden übereinstimmend
Enterobacteriaceae verantwortlich
gemacht. Häufig sind mehrere
Erreger gleichzeitig vorhanden.
Glawischnig (1963) fand allerdings
nie mehr als einen Erreger. Als häufigster
Mastitiserreger wird Escherichia
coli nachgewiesen (Berner
1980, Bertschinger 1984, Dannenberg
1987, Plonait 1988, Timms et
al. 1989, Awad-Masalmeh et al.
1990, Bertschinger et al. 1990, 1990,
Ross et al. 1991, Leman et al. 1992).
Als weitere Keime werden genannt:
Klebsiella pneumoniae (Bertschinger
und Pohlenz 1992), ß-hämolysierende
Streptokokken (Awad-Masalmeh
et al. 1990), Streptococcus agalactiae
(Timms et al. 1989), Streptococcus
equisimilis (Ross et al. 1991), Staphylococcus
aureus (Timms et al.
1989), Mykoplasmen (Dannenberg
1987), Diplokokken (Neundorf und
Seidel 1987).
In der Literatur werden mehr als 30
mögliche Ursachen für das PHS genannt
(Bilkei und Horn 1991, Smith
1985, Hildenbrand 1984), aber keine
davon erlaubt die regelmäßige Reproduktion
der Erkrankung (Bezille
1979); dies gilt nach Plonait (1997)
insbesondere für die Metritis. Im folgenden
sollen die nichtinfektiösen
Ursachen besprochen werden.
Folgende prädisponierende Faktoren
werden aufgezählt: unsaubere Abferkelbox
(Berner 1980, Bertschinger
1984, Eng 1989, Bertschinger et al.
1990). Ferkelbisse, rauher Stallboden,
Einstreu mit Gerstenstroh oder
verpilztem Stroh können eine Rolle
spielen (Eich 1991). Puerperale (toxische)
Allgemeinstörungen, Erkältungen,
Witterungsschwankungen,
Fütterungsfehler, zu hohe Stalltemperaturen
sowie ungeeignete Einstreu
werden von Dannenberg
(1987), Göransson (1990 a, b), Burvenich
et al. (1991) verantwortlich
gemacht.
Die auffälligste klinische Symptomatik
des PHS ist das Unvermögen
betroffener Tiere, ein für die Ernährung
der Ferkel ausreichendes
Milchvolumen zu produzieren (Martin
und Elmore 1980, Hermansson et
al. 1978, Penny 1970, Ringarp 1960).
Mehr als 50 % der betroffenen Tiere
zeigen nach Hermansson et al.
(1978) innerhalb 24 Std. p.p. eine
Hypogalaktie, während Ringarp
(1960) und Penny (1970) von klinischen
Symptomen innerhalb der ersten
72 Std. p.p. ausgehen.
Während der Milchfluss bei klinisch
gesunden Sauen

Die erworbenen Anomalien von Euterhaut
und Zitzen kommen in Form
von Verletzungen (Quetsch-, Riss-,
Biss- und Stichwunden) in unterschiedlicher
Größe und Ausdehnung
vor (Meermeier 1987, Pobisch 1957).
Zu den erworbenen Zitzenanomalien
gehören auch die Folgezustände
nach Zitzennekrosen in Form von
Stummelzitzen (Comberg 1978).
Gesäugeödem
Das Gesäugeödem als Ausdruck einer
Transsudation in das subkutane
und interstitielle Gewebe der Milchdrüse
(Rosenberger und Berchtold
1978) kann in einigen Fällen auch
Abb. 2. Stülpzitzen (Bild: TiHo Hannover).
Ursachen
Ergebnis
Abb. 3. Zitzenmangelsyndrom.
endogen exogen
Entwicklungsstörungen Funktionsstörungen Umgebung der Sau
Brustregion
Mangel an funktionsfähigen Zitzen zur Zeit des Abferkelns
MILCHMANGEL
anatomisch strukturell hormonal mechanisch infektiös
▲
▲
▲
▲
▲
▲
▲
▲
▲
zufällig verteilt
Effektoren zu wenig Zitzen falsch gelegene nicht voll ausge- Stülpzitzen
Zitzenverschluss
Zitzen bildete Zitzen
▲
beim Schwein für eine gestörte
Milchbildung oder Milchstauung verantwortlich
sein (Smith et al. 1992).
Nach Plonait (1997) ist das Gesäugeödem
bei der Sau selten und erstreckt
sich vom hochgradig ödematisierten
Perineum gleichmäßig auf den kaudalen
Gesäugebereich. Die unterschiedlichen
Formen des Gesäugeödems
sind in Abb. 4 dargestellt.
Störungen des
Milchejektionsreflexes
Störungen des Milchejektionsreflexes
gehen ohne Störungen des Allgemeinbefindens
einher; die Milchsekretion
ist zunächst ungestört. Als
▲
▲
▲
▲
▲
▲
▲
Ursachen kommen nach Schulz
(1987) eine primäre Insuffizienz der
neurohormonalen Regulation (Hypothalamus-Hypophysenhinterlappen-System),
psychische Störungen
der Sau sowie ungenügende Gesäugereizung
zur Stimulation der
Milchhergabe durch die Ferkel in Betracht.
Wendt und Haider (1994)
nennen als Ursache Anwesenheit
oder Wechsel des Personals, laute
Geräusche, ungünstige Gestaltung
der Abferkelbox und damit einhergehender
ungenügender Kontakt
zwischen Sau und Ferkel, aber auch
Schmerz. All diese Einflüsse können
über eine Erhöhung des Adrenalinspiegels
im Blut zu einer Gefäßkon-
physiologisch
• Geburtsödem
Abb. 4. Ödemklassifizierung (mod.
nach Wendt 1994)
▲
▲
▲
Ödeme
pathologisch
• chronisch
rezidivierendes
Ödem
• entzündliches
Ödem
• statisches
Ödem
▲
▲
▲
▲
GROSSTIERPRAXIS 4/2000 21

MILCHMANGEL
KÄLBERDURCHFÄLLE
striktion am Gesäuge und in der Folge
zu einem verminderten Transport
von Oxytocin zu den Myoepithelzellen
führen, zum anderen ist durch
Adressantin eine Stimulation der Rezeptoren
möglich, die eine Entspannung
der Myoepithelzelle bewirkt.
Psychogen bedingte
Hypogalaktie
Der emotional bedingte Stress wird
als PHS-Ursache von Smith et al.
(1992), Striegel und Kunesh (1974),
Nachreiner und Ginther (1972), Glawischnig
(1964) sowie Squibb (1958)
angeführt. Die Aufstallung von
Sauen zum Abferkeln erfolgt heute
in der Regel in Abferkelboxen. Die
Einschränkung der Beweglichkeit
bedeutet für viele Tiere einen nicht
unbedeutenden Stress, der sich auf
die Prolaktinbildung und Oxytocinausschüttung
auswirkt. Bäck-
Zahl der Fälle in %
20
15
10
5
0
Wetterphase
Periodik
Wetterbild
Charakteristik
Feuchte-Milieu
Abb. 5. Abhängigkeit der Hypogalaktie bei Sauen von Wetterphasen (mod.
nach Breszowsky und Müller 1960).
22 GROSSTIERPRAXIS 4/2000
1 2 3 4 5 6 7
wenig gestört ztw. gestört gestört wenig gestört
mittleres gesteigertes
Schönwetter
etwas zu trocken
eingetretener Wert gegen
Absinken b.
z. Biosphäre
aufkomm. vollzogener
Wetterumschlag
verzögerte vollzogene
Wetterberuhigung
trocken feucht
trocken
Erwartungswert
ström et al. (1984) verglichen verschiedene
Haltungsformen miteinander,
wobei das System, bei dem
Sauen während der Trächtigkeit auf
der Weide und zum Abferkeln in einem
Kastenstand gehalten wurden,
im Vergleich zu den anderen Systemen
die höchsten Erkrankungsraten
aufwies. Hinzu kommen der Geburtsstress,
der eine Störung des hypothalamo-hypophysären
Systems
auslöst, (Heidrich 1954) und Angstzustände
vor allem bei Jungsauen,
denen wohl die Geburtsschmerzen
am meisten zu schaffen machen.
Von wesentlicher Bedeutung dürfte
auch der Stress sein, der dadurch
entsteht, dass die in der Abferkelbox
fixierten Tiere eine Abneigung gegen
das Abkoten in ihr „Nest“ haben.
Hohe Umgebungstemperaturen wirken
ebenfalls als Stressor (Glock
1983; Fraser 1970). Eventuell bestehen
allgemeine Witterungsabhängigkeiten;
Breszowsky und Müller
(1960) beobachteten hypogalaktische
Zustände jedenfalls bevorzugt
einen oder zwei Tage vor einer Wetterverschlechterung
(Abb. 5).
Hypogalaktie bei
Frühgeburten
Ein vorzeitiger Abbruch der Trächtigkeit
geht zwangsläufig mit einer
verminderten Sekretionsleistung der
Milchdrüse einher. Die hormonal
gesteuerten Prozesse der Milchbildung
setzen mit der Geburt zwar ein
– erkennbar an einer Umfangsvermehrung
des Gesäuges –, sind aber
gegenüber Normalgeburten zeitlich
verzögert und wenig effektiv (Schulz
1987). Die lebensschwach geborenen
Ferkel vermögen das Gesäuge nur
ungenügend zu stimulieren, so dass
die Milchsekretion – auch wegen des
Wegsterbens der Ferkel – bald vollständig
zum Erliegen kommt.
Hypogalaktie bei
verschleppten Geburten
Nach Schulz (1987) liegen der Hypogalaktie
der Sau nach verschleppten
Geburten Rückbildungsvorgänge im
Gesäuge zugrunde, die durch Toxinwirkung
infolge emphysematöser
oder mazerierter Früchte noch beschleunigt
werden können. Auch
alle fieberhaften Erkrankungen sowie
Störungen des Herz-Kreislauf-
Systems können zur Hypogalaktie
führen. Die Gesäugeinvolution ist
innerhalb enger zeitlicher Grenzen
(bis etwa 6 Tage) reversibel. Meist
sind dann schon einige oder alle Ferkel
an Schwäche eingegangen. Eine
Wiederbelegung erscheint vielen
Sauenhaltern unwirtschaftlich, vaginale
Ausflüsse (Abb. 6) bestärken
diese Entscheidungen.
Hypogalaktie nach
Kaiserschnitt
Im Anschluß an Kaiserschnitte sind
häufig Hypogalaktien zu beobachten.
Dies hängt nach Schulz (1987)
mit dem Verlust erheblicher Mengen
eiweißreicher Bauchhöhlenflüssigkeit
zusammen. Dadurch kommt es
zur Verarmung des Organismus an

Flüssigkeit, Eiweiß und Elektrolyten.
Dieser Zustand wird oft durch die in
den ersten Tagen post operationem
auftretende Inappetenz kompliziert,
welche ihre Ursachen in der
Schwergeburt hat, die in der Regel
mit einer Kreislaufschwäche einhergeht
sowie Ausdruck des Operationstraumas
ist.
Rasse
In der Vergangenheit haben verschiedene
Autoren eine rassebedingte
Häufung des PHS konstatiert
(Awad-Masalmeh et al. 1990, Halgaard
1983, Verhulst und Museru
1973, Squibb 1958). Dem stehen jedoch
zahlreiche Publikationen gegenüber,
die von einer Verbreitung
des Leidens bei allen Rassen berichten
(Glock 1983, Heidrich und Renk
1963, Cornette 1950).
Alter
Auch bezüglich des Einflussfaktors
Alter besteht in der Literatur Uneinigkeit.
Tyrell (1978), Moore (1970),
Neundorf et al. (1962) und Pommier
(1952) konnten keine Beziehung
zwischen der Erkrankungshäufigkeit
und dem Alter der Tiere feststellen.
Bickhardt (1962) kommt dagegen zu
dem Schluss, dass Erstlingssauen
seltener an PHS erkranken als Altsauen.
Diese Erkenntnis wird von
Lagneau (1966) bestätigt. Ringarp
(1960) führt die geringere Erkrankungsrate
von Jungsauen auf ein
stabiles hormonales Gleichgewicht
und eine gute Resistenzlage der jungen
Tiere zurück. Hitzel (1972) gibt
zu bedenken, dass Sauen mit Rezidiverkrankungen
häufig aus der
Zucht genommen werden und sich
daher die statistische Erkrankungshäufigkeit
der Altsauen verringert.
Da die Geburtsdauer unbestritten einen
Einfluss auf die PHS-Inzidenz
hat und ältere Sauen oftmals eine
längere Geburtsdauer aufweisen, hat
das Alter der Tiere sicher einen Effekt.
Genetik
Eine erbliche Disposition für PHS
wird seit Jahren diskutiert (Schnell et
al. 1977, Dannenberg et al. 1968,
Bauer-Wahlwies 1956). Hitzel (1972)
konnte dagegen keine erbliche Disposition
feststellen.
Stoffwechselstörungen
In einer Vielzahl von Arbeiten der
vergangenen Jahrzehnte wird über
verschiedenste Stoffwechselparameter
erkrankter Sauen im peripartalen
Zeitraum berichtet (Iben 2000, Plonait
1997, Carr 1988, Bezille 1979,
Ringarp 1960). Da die Milchsynthese
ein durch Hormone gesteuerter Prozess
ist, haben hormonale Imbalanzen
entscheidenden Einfluss auf das
PHS-Geschehen. Die Beziehungen
zwischen endokrinologischen Imbalanzen
und der Frequenz des Peripartalen
Hypogalaktiesyndroms
sind allerdings nur bruchstückhaft
erforscht (Hildenbrand 1984). Es gibt
eine Vielzahl von Hormonen, die die
Mammogenese, Laktogenese und
Galaktopoese steuern (Iben 1994).
Eine weitere Bearbeitung dieser Problematik
ist insbesondere bezüglich
Prolaktin und Insulin erforderlich.
Wenn auf endokrinologische Imbalanzen
geachtet wird und, sofern
Medikamente zur Verfügung stehen,
diese Eingang in die Therapie finden,
Abb. 6. Fluor vaginalis.
MILCHMANGEL
kann davon ausgegangen werden,
dass die hohen Ferkelverlustraten in
Zukunft deutlich gesenkt werden
können.
Nach Erfahrungen von Wilz (1956)
ist die Hypogalaktie stets mit einer
Hypokalzämie verbunden. Ehrentraut
(1966) macht die Schädigung
der Nebennieren und eine daraus resultierende
Störung im Kohlenhydrat-
und Mineralstoffwechsel für
die Hypokalzämie verantwortlich.
Smith (1985) und Smith et al. (1992)
geben die Hypokalzämie als eine der
nichtinfektiösen Hauptursachen des
PHS an, neben den Gesäuge- und
Zitzenanomalien, der Toxämie, der
Ketose und dem chronischen Ergotismus.
Leedham (1965), Glawischnig
(1964) und Boley (1955) sehen
die Hypokalzämie ebenfalls als Ursache
der Hypogalaktie an. Plonait
(1997) vertritt dagegen die Auffassung,
dass nur ein Teil der PHS-Erkrankungen
mit einer mäßigen Hypokalzämie
verbunden ist.
Die Ketose der Sau wird von einigen
Autoren als Ursache der Hypogalaktie
herausgestellt (Iben 1999, Schaefer
et al. 1991, Alsop et al. 1994,
Smith et al. 1992, Hungerford 1990,
Smith 1985, Boersma 1988, Penny
GROSSTIERPRAXIS 4/2000 23

MILCHMANGEL
KÄLBERDURCHFÄLLE
1970, Belschner 1967, Ringarp 1960,
Sampson et al. 1943).
Die Kontamination des Futters mit
dem Mutterkornpilz Claviceps purpurea
kann zum chronischen Ergotismus
führen (Plonait 1997, Smith
et al. 1992, Smith 1985, Bailey et al.
1973, Nordskog und Clark 1945). Die
Fütterung von mutterkornbefallenem
Getreide kann nach Plonait
(1997) ein vollständiges Ausbleiben
der peripartalen Gesäugeentwicklung
bewirken.
Autointoxikationen
Glawischnig (1964) konnte durch intrauterine
Applikation von sterilem
E.-coli-Endotoxin neben lebensbedrohlichen
Allgemeinreaktionen
auch schwerste Störungen des Magen-Darm-Kanals
hervorrufen. In
deren Verlauf kommt es zu einer Permeabilitätsstörung
der Darmwand,
die eine erhöhte Durchlässigkeit für
Bakterien und Lipopolysaccharide
zur Folge hat. Darmobstipationen
führen zu einer Anhäufung von
Stoffwechselgiften, die Anlass zu
PHS-Erkrankungen sein können.
Krüger et al. (1999) weisen auf die
Freisetzung von Lipopolysacchariden
der S-Form im Zusammenhang
mit der Lipolyse (Abbau von Adipozyten)
im peripartalen Zeitraum hin.
Mobilisierung von Fett bedingt bei
Vorliegen einer hepatischen Clearanceeinschränkung
eine Überflutung
des Organismus mit LPS und
Beeinträchtigung des Energie- und
Fettstoffwechsels durch Blockierung
der Insulinrezeptoren und der Lipoproteinlipasen.
Als deren Folge
kommt es zum Übertritt intestinaler,
d.h. natürlicher Endotoxine (Krüger
et al. 1999, 1998, Seidler 1998). Die
Überflutung des Organismus mit Endotoxinen
bewirkt eine Überaktivierung
der Entzündungsmediatoren,
was letztlich dazu führt, dass sich
das Immunsystem gegen den eige-
24 GROSSTIERPRAXIS 4/2000
nen Körper richtet. Dadurch bricht
die Leber als Stoffwechsel- und Immunorgan
vorübergehend oder dauerhaft
mit allen Folgewirkungen wie
reduzierter Filterfunktion, verringerterAkute-Phase-Protein-Bildung,
verringerter Gallensäurenbildung
etc. weg. Peripartal müssen
deshalb alle Mechanismen, die zur
funktionellen Stabilisierung der
Darmbarriere und der Leber beitragen,
unterstützt werden.
Uterusatonie
Letztlich hat sich eine postpartal
auftretende Uterusatonie als entscheidender
pathogenetischer Faktor
im Endometritis- und Agalaktiegeschehen
erwiesen. Im Erkrankungsfall
ist deshalb neben den übrigen
Maßnahmen eine angemessene
und effektive Behandlung zur
Anregung des Uterustonus durchzuführen.
Fütterung
Die Fütterung hat entscheidenden
Einfluss auf die PHS-Inzidenz (Plonait
1997; Smith et al. 1992, Eich
1977, Behrends und Richter 1974,
Ringarp 1960); dies ist nicht verwunderlich,
schließlich wirken Futterqualität
und -qualität auf die Ge-
hohe Temperatur
Hochträchtigkeit
Futterwechsel
Verstopfung
Darmträgheit
samtheit der Organsysteme. Drei
Faktoren stehen dabei im Vordergrund:
die Überkonditionierung der
abferkelnden Sau (Lenz 1998, Bilkei
1996) und eine daraus resultierende
überstürzte Lipolyse (Iben 1999), die
Reduzierung der Darmmotilität, die
sich im peripartalen Zeitraum in einer
Obstipation äußern kann (Mester
1998), sowie die unangepasste Futterumstellung
zum Geburtszeitpunkt.
Es muss aber darauf hingewiesen
werden, dass die peripartale
Verstopfung keinesfalls ausschließlich
fütterungsbedingt ist (Abb. 7).
Ebenso gilt, dass das PHS nicht nur
auf Obstipationen zurückzuführen
und die Lösung nicht immer in der
Therapie mit Glaubersalz oder anderen
Drastika zu suchen ist.
Als besonders kritisch wird die Überfütterung
der Sau während der
Trächtigkeit angesehen (Iben 2000;
Kamphues 1999; Bilkei 1996). Allerdings
zeigt die adipöse Sau zwar eine
erhöhte PHS-Inzidenz, Aherne und
Wiliams (1992) konnten das PHS jedoch
mit einer Ad-libitum-Fütterung
nicht reproduzieren. Entscheidende
Prophylaxemaßnahme ist eine an
der Körperkondition der Sauen am
80. Trächtigkeitstag orientierte Fütterung
der Sauen sowie eine moderate
Anfütterung im Anschluss an
die Geburt. So wird eine überstürzte
postpartale Lipolyse der Sauen verhindert
(Iben 1999). Eine übermäßige
neue Umgebung fehlender Sozialkontakt
Abb. 7. Situation der Zuchtsau im geburtsnahen Zeitraum.
geringe Bewegungsmöglichkeit
verminderte
Wasseraufnahme

Fütterung in der Hochträchtigkeit
führt nicht nur zur allgemeinen
Überkonditionierung, sondern auch
zu einem überhöhten Fettgehalt in
der Milchdrüse. Dies bewirkt eine
Einschränkung der Milchproduktion.
Die Lipolyserate ist natürlich um so
größer, je höher das Energiedefizit
der Sauen ist, sei es aufgrund mangelnder
Energiezufuhr während der
Laktation (Futter) oder erhöhter Energieabgabe
(Milch). Je fetter die Sau
in die Laktation kommt, um so höher
sind die Lebendmasseverluste
(Bronsch 1987, Whittemore 1987;
Abb. 8).
Die Entstehung von Krankheiten
durch übermäßige Lipolyse ist folgendermaßen
zu erklären: Zu Beginn
kommt es zu einem Abfall des
Glucosespiegels im Blut. Dies hat
den Abfall der Konzentration verschiedener
Zwischenprodukte im
Zuckerstoffwechsel der Leber zur
Folge. Damit kommt es zum Mangel
an Verbindungen für den Tricarbonsäurezyklus
in der Leber. Der Organismus
reagiert durch die Bereitstellung
von Fettsäuren und deren Oxidation
anstatt der Tricarbonsäuren.
Dies hat die Bildung großer Mengen
an Acetyl-CoA zur Folge, das aber
wegen eines Mangels an Oxalacetat
nicht in den Tricarbonsäurezyklus
eintreten kann und die Bildung von
Ketonkörpern nach sich zieht.
Die erhöhte Körpermasseabnahme
ist des Weiteren durch eine Minderung
des Appetits fetter Sauen zu erklären.
Dieses wiederum hat seine
Intervall
Absetzen bis Wiederbelegen (Tage)
40
30
20
10
0
Sauen mit
wenig Fett
10 20 30 40
Lebendmasseverluste (kg)
Sauen mit
höherem
Fettgehalt
Abb. 8. Lebendmasseverlust während
der Laktation (kg) nach Whittemore
(1987).
Ursache u.a. im Abbau der Fettdepots
mit Freisetzung von Leptin.
Diese Substanz führt zur Senkung
der Futteraufnahme. Leptin (griechisch
leptos = dünne Wurzel) wurde
als appetitreduzierender Eiweißkörper
erst vor einigen Jahren entdeckt.
Es wird ausschließlich im Fettgewebe
exprimiert und wirkt im Sinne eines
lipostatischen Feedbacksignals.
Über die Fütterung ist eines wesentlich
zu beeinflussen, was als PHS-
Ursache stark diskutiert wird: der
pH-Wert in der Harnblase. Der HarnpH-Wert
wird einerseits von der Futterzusammensetzung
selbst bestimmt,
kann aber auch durch den
Zusatz säuernder Substanzen (Futtermittel
oder Futterzusatzstoffe mit
negativem Basenexzess-Wert) zum
Futter in geeigneter Weise verändert
werden.
Zwischen einem Basenüberschuss
und dem Harn-pH-Wert konnte die
Beziehung pH = 6,5 + 0,0028 x BE
ermittelt werden.
Der Basenexzess (BE) berechnet sich
nach der nachstehenden Formel:
BE = Ca x 50 + Mg x 83 + K x 26 + Na x 44
- P x 59 - (Meth./Cyst) x 13 - CI x 28.
Um den pH-Wert des Harns zu senken,
kann man nun entweder alkalisierende
Substanzen (Ca, Mg, K, Na)
aus dem Futter nehmen und säuernde
Substanzen (Methionin, Phosphorsäure
u. a.) zusetzen oder die
Rohstoffe nach ihrer Elektrolytbalance
auswählen. Zur Auswahl geeigneter
Futterinhaltsstoffe gibt
Übersicht 1 Anhaltspunkte. Die
Harnansäuerung hat jedoch keine
therapeutische Wirkung, sondern
kann die Keimzahl im Harn nur vorübergehend
senken.
Verminderte
Wasseraufnahme
Ausreichende Wasserversorgung
führt zu einem gewünschten „Spüleffekt“
auf die Harnblase (Mester
1998). Je besser die Spülung funk-
MILCHMANGEL
tioniert, um so weniger Keime sind
in der Blase. Insbesondere direkt
post partum kommt es darauf an, die
Sauen zu hohen Wasseraufnahmen
zu veranlassen. Dies geschieht am
besten, indem den Sauen in den ersten
3 Tagen post partum 4-mal täglich
Wasser per Trog zur freien Aufnahme
angeboten wird (Hellwig
2000). Die erheblichen Auswirkungen
unterschiedlicher Wasseraufnahme
auf die Entwicklung der Ferkel
sind bekannt.
Schlussfolgerungen
1 Der Begriff Peripartales Hypogalaktiesyndrom
(PHS) beschreibt
Erkrankungen der Sau im geburtsnahen
Zeitraum besser als das Kürzel
MMA.
2 Neben der infektiösen Genese bedürfen
die nichtinfektiösen Ursachen
weit mehr Beachtung, als allgemein
üblich.
3 Gesäuge- und Zitzenanomalien
spielen aus zweierlei Gründen eine
Rolle: zum einen weil abnormale
Gesäuge und Zitzen eine ordnungsgemäße
Versorgung der Ferkel mit
Milch verhindern, zum anderen bedingt
die dadurch einsetzende
Schwächung der Ferkel einen Rückgang
der Milchsekretion.
4 Insbesondere Jungsauen leiden
bei prallem Gesäuge häufig an einer
Störung des Milchejektionsreflexes.
Dies kann endogene Ursachen haben,
gelegentlich sind aber auch
Haltungs- und Managementfehler
verantwortlich.
5 Emotional bedingter Stress beeinflusst
die Milchsekretion in erheblichem
Maß. Betroffene Tiere
können äußerlich völlig gesund erscheinen
und lassen ihre Ferkel
gleichwohl verhungern. Gelegent-
GROSSTIERPRAXIS 4/2000 25

KÄLBERDURCHFÄLLE
MILCHMANGEL
lich führen emotionale Störungen
auch zum „Ferkelfressen“.
6 Hypogalaktien können auf Grund
mangelnder Vorbereitung des Gesäuges
auch im Gefolge von Frühgeburten
auftreten. Die zu früh geborenen
Ferkel stimulieren das Gesäuge
ungenügend, so dass es bald zum
völligen Sistieren der Galaktopoese
kommt. Ähnliche Prozesse laufen im
Anschluss an verschleppte Geburten
ab. Auch Kaiserschnitttiere zeigen
post operationem häufig verminderte
Milchleistungen.
7 Einflüsse von Genetik, Rasse und
Alter auf das PHS-Vorkommen werden
kontrovers diskutiert. Dies ist bei
einem unbestritten multikausalen
Krankheitsgeschehen selbstverständlich.
8 Stoffwechselstörungen bleiben
bei der Umstellung von der Hochträchtigkeit
auf die Laktation häufig
nicht aus. Oft haben wir es mit endokrinologischen
Imbalanzen zu tun.
Aber auch Störungen des Mineral-
Übersicht 1:
Vergleich der BE-Werte verschiedener Rohstoffe
(Angaben in Milliäquivalent pro 100 g organische Substanz
Gerste
Meq dEB (Sau)
Tran 1995
- 7,59
Weizen
- 3,14
Sojaschrot
21, 84
Weizenkleie
- 2,56
Fleischknochenmehl
329,29
Tiermehl
115,03
MCP*
- 484,12
DCP*
205,58
Kohlensaurer Kalk
1.916,19
Melasse-Schnitzel
99,04
Sonnenblumenschrot
25,55
Leinsamen
- 10,16
Bierhefe
- 76,88
* MCP = Monocalciumphosphat; DCP = Dicalciumphosphat
Quelle: Iben und Schnurrbusch (1999)
26 GROSSTIERPRAXIS 4/2000
stoffwechsels, insbesondere die Hypokalzämie,
werden als Hypogalaktieursache
diskutiert. Eine postpartale
überstürzte Lipolyse kann auch
bei Sauen zu ketotischen Stoffwechselentgleisungen
führen, die mit
stark reduzierter Milchbildung einhergehen.
9 Endotoxine spielen im PHS-Geschehen
vermutlich eine bisher
kaum beachtete, aber trotzdem entscheidende
Rolle. Die Endotoxinanflutung
im Organismus im Anschluss
an die Geburt hängt zum einen
mit der Lipolyse, zum anderen
häufig mit Obstipationen zusammen.
Obstipationen haben einen
Einfluss auf den Endotoxinspiegel
des Plasmas, weil es in ihrer Folge zu
einer Permeabilitätserhöhung der
Darmwand mit Übertritten von Bakterien
und Endotoxin in den Organismus
kommen kann.
10 Die Fütterung beeinflusst das
PHS-Geschehen in vielen Betrieben
maßgeblich. Insbesondere übergewichtige
Sauen neigen zu PHS. Andererseits
können gezielte Fütterungsmaßnahmen
die genannten
Probleme über eine Absenkung des
Harn-pH-Wertes deutlich reduzieren.
Meq dEB (Sau)
Wendt 6/94
- 3,89
- 0,19
30,52
0,37
327,66
120,22
- 539,27
163,03
1.920,03
109,95
23,47
- 3,59
-68,50
11 Eine ausreichende Wasserversorgung
ist zum einen für eine hohe
Milchbildungsrate unerlässlich, zum
anderen zur „Spülung“ der Harnblase
und Ausschwemmung von
Krankheitskeimen geeignet, um die
PHS-Inzidenz deutlich zu senken.
Literatur
Aherne, F.X., and I.H. Williams: Nutrition
for optimizing breeding herd
performance. Vet. Clin. N. Amer.
Food Anim. Pract. 8, 589-608
(1992).
Alsop, J.E., D. Hgurnik and R.J. Bildfell:
Porcine ketosis: A case report
and literature summary. Swine
Health and Production 2 (2), 5-8
(1994).
Anthony; D.J.: Diseases of the pig
and its husbandry. 4 th Ed., Ballière,
Tindall & Cox, London (1955).
Awad-Masalmeh, M., W. Baumgartner,
A. Passernig, R. Silber und F.
Hinterdorfer: Bakteriologische Untersuchungen
bei an puerperaler
Mastitis (MMA-Syndrom) erkrankten
Sauen verschiedener Tierbestände
Österreichs. Tierärztl. Umschau
48, 526-535 (1990).
Bäckström, L., A.C. Morkoc, J.
Connor, R. Larson and W. Priceb:
Clinical study of mastitis-metritisagalactia
in sows in Illinois. J. Am.
Vet. Med. Assoc. 185, 70-73 (1984)
Bailey, J., A.E. Wrathhall and P.G.
Mantle: The effect of feeding ergot
to gilts during early pregnancy.
Brit. Vet. J. 129, 127-133 (1973).
Bauer-Wahlwies, H.: Die Wehenschwäche
der Mutterschweine infolge
Mangelfütterung wie Konstitutionsschwäche,
und ihre Beziehungen
zu Totgeburten und Aufzuchtverlusten
der Ferkel. Züchtungskunde
28, 189-203 (1956).
Baumgarten, J.: Jahresbericht 1969/70
der Schweinepatienten einer tierärztlichen
Landpraxis im Kreis
Rendsburg-Eckernförde/Schleswig-Holstein.
Vet.-med. Diss., Hannover
(1971).
Behrends, H., und K. Richter: Schweinekrankheiten
und ihre Bekämp-

fung. 4. Aufl., Dlg Verlag, Frankfurt
am Main (1974).
Belschner, H.G.: Pig disease. Agriculture
and livestock series. Angus
and Robertson, Halsteas Press, Sydney
(1967).
Berner, H.: Mastitis bei Sauen - Hat
die Einstreu Bedeutung? Tierzüchter
32 (1) 13-15 (1980).
Bertschinger, H.U., and J. Pohlenz:
Coliform mastitis. In: A.D. Leman,
E. Straw, W.L. Mengeling, S.D. Allaire
and D.J. Taylor (Eds.): Diseases
of swine (7 th Ed.), 511-517, Iowa
State University Press, Iowa (1992).
Bertschinger, H. U., E. Bürgi, V. Eng
und P. Wegmann: Senkung der Inzidenz
von puerperaler Mastitis bei
der Sau durch Schutz des Gesäuges
vor Verschmutzung. Schweiz. Arch.
Tierheilk. 132, 557-566 (1990).
Bertschinger, H. U.: Neue Aspekte der
Pathogenese der puerperalen Mastitis.
Tierärztl. Umschau 39, 458-
461 (1984).
Bertschinger, H.U.: Neue Aspekte der
Pathogenese der peurperalen Mastitis.
DVG-Jahrestagung der Fachgruppe
Schweinekrankheiten in
Würzburg am 14.10.1983 (1983).
Bezille, P.: Le Porc – Pathologie de
truie nourrice et du porcelet à la
mammelle. 8 es Journées nationales
des GTV, Paris 29-31 mai 1979
(1979).
Bickhardt, K.: Verschleppte und infizierte
Geburten bei Erstlingssauen.
Dtsch. tierärztl. Wschr. 69, 644-649
(1962).
Bilkei, G.: Sauenmanagement. Vet
special. Gustav Fischer Verlag, Jena
und Stuttgart (1996).
Bilkei, G., und A. Horn: Beitrag zur
Therapie des Metritis-Mastitis-
Agalaktie (MMA)-Komplexes der
Schweine. Berl. Münch. Tierärztl.
Wschr. 104, 421-423 (1991).
Blendl, H.M., E. Hüsslein und H. Bleicher:
Zitzenbeurteilung beim
Schwein – ein wesentliches Selektionskriterium.
Bayer. Landw. Jahrb.
58, 250-255 (1982).
Blood, D.C.: Enzootic metritis of sows.
Aust. Vet. J. 33, 181-183 (1957).
Boersma, D.: Porcine Pot-Pourri
Newsletter. Aust. Ass. Pig Vets, July
10, 10-11 (1988).
Böhm, O., A. Stebe, F. Cerne and M.
Janetic: MMA-Syndrome in sows
on large specialised farms in Slowenia.
Proc. Int. Pig Vet. Soc. Congress
1969, Cambridge, 61 (1969).
Boley, L.E.: Agalactia in sows. North
Am. Vet. 36, 197 (1955).
Bollwahn, W.: Ursachen, Diagnostik
und Therapie von Fruchtbarkeitsstörungen
beim weiblichen
Schwein. Prakt. Tierarzt 56, 220-
225 (1975).
Bostedt, H.: Pathogenese und klinisches
Bild des MMA-Komplexes.
BPT-Kongress 1999, Vortragszusammenfassungen.
137-139, Nürnberg
(1999).
Bostedt, H., G. Maier, K. Herfen und R.
Hospes: Klinische Erhebungen bei
Sauen mit puerperaler Septikämie
und Toxämie. Tierärztl. Prax. 26,
332-338 (1998).
Braude, R., and G. Mitchell: Observations
on the relationship between
oxytocin and adrenalin in milk
ejection in the sow. J. Endocrinolog.
8, 238-241 (1952).
Brem, G.: Grundlagen der Schweineproduktion.
Enke Verlag Stuttgart,
7 (1982).
Breszowsky, H., und G. Müller: Über
die Wetterbeeinflussung der Agalaktie
der Schweine. Veterinärmed.
Nachr. 3, 167-174 (1960).
Bröker, P.: Störungen der Trächtigkeit,
der Geburt, des Puerperiums
und der Laktation beim Schwein
mit besonderer Berücksichtigung
der puerperalen Intoxikation und
ihrer Therapie. Vet.-med. Diss.,
Hannover (1960).
Bronsch, K.: Neue Entwicklungen in
der Sauen- und Ferkelfütterung. In:
12. Hülsenberger Gespräche. Aus
der Schriftenreihe der „Schaumann-Stiftung
zur Förderung der
Agrarwissenschaften“, 79-84 (1988).
Burvenich, C., Vandeputte-van, G.
Messom and A. W. Hill: New insights
to the pathogenesis of mastitis.
Vlaams Diergeneeskd Tijdschr.
60, 224 (1991).
Carr, J.: Post parturient problems in
swine. In Pract. 10, 225-230 (1988).
Comberg, G.: Schweinezucht. Verlag
Eugen Ulmer, Stuttgart, 58 (1978).
Commergnat, J.: Le syndrome metrite-mammite-agalactie
chez la truie:
étude de quelques cas cliniques.
Bull. Soc. Vét. Pract. Fr. 54, 547-
551 (1970).
MILCHMANGEL
Cornette, M.: Septicemie puerperale
de la truie. Rec. Méd. Vét. 126, 31-
40 (1950).
Cotrut, M., E. Marcu, E. Papp, M.
Cotrut, E. Cosmulescu and V. Bintu:
Contribution to the study of puerperal
agalactia in sows. Proc. Int.
Pig Soc. Congress 1976, Ames,
Iowa (1977).
Dannenberg, H.-D.: Schweinekrankheiten.
Deutscher Landwirtschaftsverlag.
Berlin (1987).
Dannenberg, H.-D., W. Richter und
W.D. Wesche: Schweinekrankheiten.
Deutscher Landwirtschaftsverlag,
Berlin (1968).
Done, J. T.: Zitzenmängel beim
Schwein. Dtsch. tierärztl. Wochenschr.
87, 437-439 (1980).
Ehrentraut, W.: Die puerperale Septikämie
des Schweines und ihr Einfluß
auf die Ferkelaufzucht. Mh.
Vet.-Med. 23, 936-940 (1966).
Ehrlich, K.: Puerperalerkrankungen
bei Sauen und daraus resultierende
Ferkelaufzuchtkrankheiten in einer
industriemäßig produzierenden
Mastläuferanlage. Mh. Vet.-Med.
29, 332-335 (1974).
Eich, K. 0.: Handbuch Schweinekrankheiten.
3. Aufl. Landwirtschaftsverlag,
Münster-Hiltrup (1991).
Eich, K.O.: Gesundheitsprobleme im
Schweinestall. 3.Aufl., top agrar
extra, Landwirtschaftsverlag, Münster
Hiltrup (1977).
Eng, V.: Fäkale Verschmutzung des
Gesäuges und Inzidenz von puerperaler
Mastitis bei der Sau. Vet.med.
Diss., Zürich (1989).
Filipov, M.M., and F. Larios: Determination
of vaginal and uterine
microflora in pre- and postfarrow
sows in mastitis-metritis-hypogalactia
and agalactia MMHA herd.
Proc. Int. Pig Vet. Soc. Congress
1982, Mexico, 204 (1982).
Fraser, A.F.: Field observation in Jamaica
on thermal agalactia in the
sow. Trop. Anim. Health Prod. 2,
175-181 (1970).
Gebauer, H.: Puerperalseptikämie
beim Schwein. Mh. Vet.-Med. 7,
125-128 (1952).
GROSSTIERPRAXIS 4/2000 27

MILCHMANGEL
KÄLBERDURCHFÄLLE
Glawischnig, E.: Das puerperale
Schweineeuter und seine klinischen
Veränderungen während der Laktation.
Wien. tierärztl. Mschr. 51,
576-596, 685-702 (1964).
Glawischnig, E.: Das puerperale
Schweineeuter und seine Veränderungen
während der Laktation. Habil.-Schrift,
Wien (1963).
Glock, H.: Zur Therapie des MMA-
Komplexes des Schweines und damit
im Zusammenhang stehender
Fruchtbarkeitsstörungen. Prakt.
Tierarzt 48, 511-516 (1983).
Göransson, L.: The effect of protein
source in late pregnancy feed on
the occurrence of agalactia post
partum in the sow. Acta Vet. Scand.
31, 117-120 (1990 a).
Göransson, L.: The effect on late pregnancy
feed allowance on the composition
of the sows colostrum and
milk. Acta Vet. Scand. 31,109-115
(1990 b).
Göransson, L.: The effect of dietary
crude fibre content on the frequency
of postpartum agalactia in the
sow. J. Vet. Med. Assoc. 36, 474-
479 (1989).
Halgaard, C.: Epidemiologic factors in
puerperal diseases of sow. Nord. Veterinaermed.
53, 161-174 (1983).
Heidrich, H.J.: Zur Therapie der symptomlosen
puerperalen Agalaktie
und Hypogalaktie. Berl. Münch.
Tierärztl. Wschr. 67, 215-217
(1954).
Heidrich, H.J., und W. Renk: Krankheiten
der Milchdrüse der Haustiere.
Verlag Paul Parey, Berlin und
Hamburg (1963).
Herbst, W., und K. Prinz: Zur Therapie
der Ferkeldurchfälle, -grippe,
MMA-Syndrom (Puerperalfieber)
mit einem Antibiotikum-Enzym-
Gemisch. Prakt. Tierarzt 60, 308-
314 (1979).
Hildenbrand, F.: Der MMA-Komplex
in der Literatur von 1950 bis 1983.
Vet.-med. Diss., Hannover (1984).
Hitzel, S.: Le syndrome mammitemetrite-agalactia
de la truie. Ecole
nat. vét., Diss., Alfort (1972).
Hungerford, T.G.: Diseases of Live-
28 GROSSTIERPRAXIS 4/2000
stock. 9 th Ed., McGraw-Hill, Sydney
(1990).
Iben, B.: Endotoxinassoziierte Krankheiten
des Schweines. Großtierpraxis
1 (2), 12-28 (2000).
Iben, B.: Ein Beitrag zur Hypogalaktie
der Muttersau. Prakt. Tierarzt 80,
222-228 (1999).
Iben, B.: Die Funktionsstörungen der
Sau - eine interdisziplinäre Herausforderung!
3. Mitteilung: Endokrinologische
Grundlagen (Übersichtsreferat).
Prakt. Tierarzt 76,
104-113 (1995).
Iben, B.: Die Funktionsstörungen des
Gesäuges der Sau - eine interdisziplinäre
Herausforderung! 2. Mitteilung:
Ontogenese, Anatomie und Histologie
der Milchdrüse sowie angeborene
und erworbene Anomalien der Zitze
(Übersichtsreferat). Prakt. Tierarzt 75,
657-664 (1994).
Iben, B., und U. Schnurrbusch: Sauenbesamung.
Verlag für Agrarwissenschaft
und Veterinärmedizin.
Dannenberg (1999).
Jackson, B.N.: Bacteria coli infection
as a cause of agalactia in the sow.
Vet. Rec. 64, 194-195 (1952)
Janßen, J.: Die orale Trimethoprim-
Sulfonamid-Applikation zur Prophylaxe
der puerperalen Septikämie
und Toxämie der Sauen und
der Coliruhr der Saugferkel. Vet.med.
Diss., Hannover (1980).
Jones, J.E.T.: Reflections on postparturient
diseases associated with lactational
failure in sows. Vet. Rec.
89, 72-77 (1971).
Kamphues, J.: Fütterungsempfehlungen
zur Prophylaxe von MMA-Erkrankungen
in Sauenbeständen.
BPT-Kongress 1999, Nürnberg,
Vortragszusammenfassungen, 143-
145 (1999).
Karbe, E.: Mycoplasmen-Mastitis und
-Endometritis bei Rind und
Schwein. Schweiz. Arch. Tierheilk.
109, 594-600 (1967).
Kennel, K.: 40 Jahre tierärztliche Praxis
bei Schweinekrankheiten.
Schweiz. Arch. Tierheilk. 111, 456-
474 (1969).
Krüger, M., W. Schrödl und A. Lindner:
Einfluß und Auswirkungen
frühzeitiger bakterieller Infektionen
bei Saugferkeln. In: Tagungsband
Arbeitskreis Tiergarten. Schweineproduktion
– Schweinegesundheit
vom 25. bis 27. März 1999, Hannover,
12-16 (1999).
Krüger, M., W. Schrödl, R. Scheller, A.
Feyerabend, J. Hönig, E. Ullrich
und D. Fritsche: Erste Untersuchungen
über die Übertragung von Antikörpern
und Bakterien auf neugeborene
Lämmer und Kälber.
Tagungsbericht 1. Gießener Tagung
über Neonatologie und Jungtierkrankheiten
– Kalb und Ferkel –
der Deutschen Veterinärmedizinischen
Gesellschaft, Fachgruppe
„Perinatologie/Neonatologie“ am
06. November 1998 in Gießen
(1998).
Lagneau, F.: L´agalactie de la truie.
Recl. méd. vét. 142, 673-694 (1966)
Leedham, S.G.: Brood sow problems
during gestation and nursing. Can.
Vet. J. 6, 306-309 (1965).
Lenz, H.: Fütterungsstrategien unter
Berücksichtigung neuer Erkenntnisse
für tragende und säugende
Sauen. In: Tagungsband Arbeitskreis
Großtierpraxis: Die Fütterung
im Ferkelerzeugerbetrieb, am
02.10.1998, Wasserlosen (1998).
Martin, C.E., and R.G. Elmore: Agalactia.
In: D.A. Morrow (Ed.): Current
therapy in theriogenology.
W.B. Sauders, Philadelphia (1980).
McDonald, J.S., and T.J. McDonald:
Intramammary infections in the
sow during the peripartum period.
Cornell Vet. 65, 73-83 (1974).
Meermeier, D.: Mastitis- und Thelitisfrequenz
bei geschlachteten Zuchtsauen.
Vet.-med. Diss., Hannover
(1987).
Mester, M.: Verhinderung von Puerperalstörungen
der Sau. Großtiervet
2, 9-11 (1999).
Mester, M.: Sauen rund um die Geburt
richtig füttern – sinnvoll für
Ferkel und Sauenfruchtbarkeit. . In:
Tagungsband Arbeitskreis Großtierpraxis:
Die Fütterung im Ferkelerzeugerbetrieb,
am 02.10.1998,
Wasserlosen (1998).
Moore, R.S.: Weaning pigs hit hardest.
Mod. vet. Pract. 51, 46 (1970)
Murphy, T., and M.A. Ryan: The use
of E. coli antiserum in agalactia associated
with a post parturient syndrome
in sows. Ir. Vet. J. 12, 51
(1958).
Nachreiner, R.F., and O.J. Ginther:
Gestational and periparturient peri-

ods of sows: Effects of altered environment,
with holding of bran
feeding, and induced mastitis on
serum chemical, haematologic, and
clinical variables. A. J. Vet. Res. 32,
2221-2231 (1972).
Neundorf, R., und H. Seidel (Hrsg.):
Schweinekrankheiten. Gustav Fischer
Verlag, Jena (1987).
Neundorf, R., H. Rauch und K. Elze:
Zur Ätiologie und Prophylaxe präund
perinataler Ferkelverluste. Mh.
Vet.-Med. 17, 129-136 (1962).
Noble, W.A.: When her milk falls. Pig
farming 20, 62 (1972).
Nordskog, A.W., and R.T. Clark: Ergotism
in pregnant sows, female rats
and guinea pigs. Am. J. Vet. Res. 6,
107-116 (1945).
Penny, R.H.C.: The agalactia complex
in the sow: a review. Aust. Vet. J.
46, 197-201 (1970).
Plonait, H.: Mastitis-Metritis-Agalaktie
(MMA)-Syndrom. In: H. Plonait,
und K. Bickhardt (Hrsg.): Lehrbuch
der Schweinekrankheiten. 2. Aufl.,
493-502. Parey Buchverlag, Berlin
(1997).
Plonait, H.: Erkrankungen des Gesäuges.
In: Plonait, H., und K. Bickhardt:
Lehrbuch der Schweinekrankheiten
340-345, Verlag Paul
Parey, Berlin und Hamburg (1988).
Pobisch, A.: Zuchtwahl auf Zitzenzahl
und Zitzenform in den
Schweineherdbuchbetrieben als
Hilfsmittel zur Verbesserung des
Aufzuchtvermögens. Wien. tierärztl.
Monatsschr. 44, 479-490
(1957).
Pommier, G.: Les maladies du porc.
Vigot frères, Paris (1952).
Ringarp, N.: Clinical and experimental
investigations into a postparturient
syndrome with agalactia in
sows. Acta Agr. Scand. Suppl. 7
(1960).
Roberts, S.J.: Veterinary obstetrics
and genital disease. Edwards
Brothers, Ann Arbor (1972).
Rosenberger, G., und M. Berchtold:
Geburtsstörungen seitens des Muttertieres.
In: G. Rosenberger, und H.
Tillmann (Hrsg.): Tiergeburtshilfe.
Verlag Paul Parey, Berlin und Hamburg,
293-336 (1978).
Ross, R. F., A. P. Orning, R. D. Woods,
B. J. Zimmermann, D. F. Cox and D.
L. Harris: Bacteriologic study of
sow agalactia. Am. J. Vet. Res. 42,
949-955 (1991).
Sampson, J., K.M. Hanawalt and R.
Graham: Ketosis in swine. Cornell
Vet. 33, 355- (1943)
Schaefer, A., A.K.W. Tong, A. P.
Sather, E. Beltranena, A. Pharazyn
and F. X. Aherne: Periparturient
diabetogenesis in primiparous gilts.
Can. J. Anim. Sci. 71, 69-77
(1991).
Schnell, M., R. Teuscher und V. Bitz:
Untersuchungen über die Häufigkeit
und Verlauf von Puerperalstörungen
bei Sauen eines Schweineaufzuchtkombinates.
Mh. Vet.-
Med. 32, 937-940 (1977).
Schooley, M.A.: Agalactia in sows.
North Am. Vet. 34, 796-798 (1953).
Schulz, J.: Puerperale Septikämie. In:
Neundorf, R., und H. Seidel :
Schweinekrankheiten. Gustav Fischer
Verlag, Jena (1987).
Seidler, T.: Freies Endotoxin in der
Blutzirkulation von Schlachtschweinen:
Eine Ursache für bakterielle
Translokationen? Vet.-med.
Diss., Leipzig (1998).
Smith, B.B., G. Martineau and A. Bisaillon:
Mammary glands and lactation
problems. In: A.D. Leman, B.E.
Straw, W.L. Mengeling, S. D‘Allaire
and D.J. Taylor (Eds.): Diseases of
Swine., 7 th Ed., Wolfe Publishing Ltd.
Iowa State University Press, Ames,
Iowa, 40-61(1992).
Smith, B.B.: Pathogenesis and therapeutic
management of lactation
failure in the periparturient sow.
Comp. Cont. Ed. Prac. Vet. 7, S523-
S534 (1985).
Smith, H.C.: Mastitis and metritis and
diarrhea in swine. J. Am. Vet. Assoc.
147, 626-631 (1965).
Snoek, G.: Puerperale stornissen bij
de zeug. Vlaams diergeneesk. Tijdschrift
28, 54-58 (1959).
Squibb, R.L.: Control of an agalactia
apparently related to environmental
stress conditions. Zootechnica 7,
119-121 (1958).
Straub, O.C.: Folgen der puerperalen Mastitis
auf das Wachstum der Ferkel. Tierärztl.
Umschau 45, 132 (1990).
Striegel, D., and J. Kunesh: MMA – a
clinical review. Iowa State Univ.
Vet. 36, 71-75 (1974).
Tharp, V.L., und H.E. Amstutz: Mastitis,
metritis and agalactia. In: H.W.
MILCHMANGEL
Dunne (Ed.): Diseases of Swine.
Iowa State College Press (1958).
Timms, L. L., D. Morrical and F. Mumin:
Dynamics of subclinical intramammary
infections across lactation
in beef, cattle, sheep, and pigs. J.
Dairy Sci. 72, Suppl. 1, 15 (1989).
Träutner, W.: Physiologisches und pathologisches
Puerperium beim
Schwein. Tierärztl. Prax. 6, 335-343
(1979).
Tyrell, B.: Vergleichende klinische und
bakteriologische Untersuchungen
an erkrankten und gesunden Sauen
im Frühpuerperium. Vet.-med. Diss.,
Hannover (1978).
Verhulst, A., and B. Museru: La mammite
postpuérperale de la truie. Revue
de l´université nationale de Zaire
27, Ser. B 127-141 (1973).
Wagner, W.C.: Endocrine function in
normal and agalactic sows. J.
Anim. Sci. 34, 270-272 (1972)
Waldmann, K.-H.: Therapeutische
Maßnahmen bei MMA – schulmedizinische
Therapie. BPT-Kongress
1999, Nürnberg, Vortragszusammenfassungen,
152-153 (1999).
Wendt, M.: Prophylaktische Maßnahmen
zur Verhütung des MMA-
Komplexes – Geburtsmanagement.
BPT-Kongress 1999, Nürnberg,
140-142 (1999).
Wendt, K.: Veränderungen der Haut
und Unterhaut. In: K. Wendt, H. Bostedt,
H. Mielke und H.-W. Fuchs:
Euter- und Gesäugekrankheiten.
301-309, Gustav Fischer Verlag,
Jena und Stuttgart (1994).
Wendt, K., und W. Haider: Gesäugekrankheiten
des Schweines. In: K.
Wendt, H. Bostedt, H. Mielke und
H.-W. Fuchs: Euter- und Gesäugekrankheiten.
453-479, Gustav Fischer
Verlag, Jena und Stuttgart
(1994).
Wesselmann, S.: Therapeutische
Maßnahmen bei MMA: Homöopathische
Therapie. BPT-Kongress
1999, Nürnberg, Vortragszusammenfassungen,
163 (1999).
Wilz, P.: Neue Erkenntnisse über die
Agalaktie der Mutterschweine.
Prakt. Tierarzt 38, 8-9 (1956).
GROSSTIERPRAXIS 4/2000 29