Thoraxschmerz in der Sprechstunde - mediX schweiz

Guideline
Thoraxschmerz in der Sprechstunde
Jerry Rojas/Andreas Weber, August 2010
Allgemeines
Thoraxschmerzen sind in der Sprechstunde quo ad vitam meist nicht
lebensbedrohlich (z. B. Thoraxwandschmerz). In ca. 10 % der Fälle kann jedoch eine
Krankheit mit potentiell gefährlichem Verlauf wie Akutes Koronarsyndrom,
Lungenembolie, Aortendissektion, Spannungspneumothorax und Pankreatitis oder
Oesophagusruptur dahinter stehen.
Eine ambulante Abklärung und Behandlung der Thoraxschmerzen bedingt, dass die
bedrohlichen Ursachen sofort und mit hoher Wahrscheinlichkeit sowie kosteneffektiv
ausgeschlossen werden. Die daraus folgenden nicht bedrohlichen Krankheiten
können somit elektiv abgeklärt werden.
Schmerzanamnese:
Seit wann?
Periodik? Morgens? Etc.
Im Liegen, Stehen, Sitzen? Bewegungsabhängig?
Durch was ausgelöst?
Durch was gelindert? Verstärkt?
Charakter? stechend, dumpf?
Konstant? Intermittierend?
Schmerzskala 0-10?
Somatoparietaler Schmerz:
Schneidend, scharf
Exakte Schmerzlokalisation
Patient vermeidet Erschütterung, liegt ruhig
Visceraler Schmerz
Schlecht lokalisiert
Dumpf, brennend, krampfartig
Häufig verbunden mit Schwitzen, Unruhe, Blässe, Nausea,
Erbrechen
Projizierter Schmerz (Head’sche Zonen)
Auf der Haut wahrgenommen
Eventuell lokale Hyperalgesie
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Ursachen der Thoraxschmerzen
In der Hausarztpraxis wurden für Konsultationen wegen Thoraxschmerzen folgende
Ursachen festgestellt:
Ursachen i Prävalenz %
Muskuloskeletal ( inkl. Osteochondritis 13 %) 36
Gastrointestinal (Refluxoesophagitis 13 %) 19
Kardiale Ursachen 16
Stabile Angina Pectoris (AP) (10.5)
Instabile AP; Infarkt (ACS) (1.5)
Psychiatrisch 8
Pulmonal 5
Andere, unklare Ursachen 16
Auf der Notfallstation ist die Prävalenz der Ursachen unterschiedlich zur
Hausarztpraxis:
Bei > 40 jährigen Patienten in mehr als 50 % kardial.
Bei unter 35 jährigen ist eine kardiale Ursache < 7 % und in 98 % der Fälle mit
mindestens einem klassischen, kardialen Risikofaktor verbunden (80 % sind
Raucher, 40 % pos. Familienanamnese, 26 % Hypertension, 20 %
Hyperlipidämie, 7 % Cocain oder andere sympathikomimetische Substanzen).
Bei jungen Männern ist dafür der Spontanpneumothorax nicht selten.
Diagnostischer Algorithmus
1. Koronare Ursache aufgrund anamnestischer Angaben, körperlicher Untersuchung
und bei Bedarf oder Ausschluss von KHK EKG und Troponin Schnelltest
veranlassen. Siehe Guideline ACS.
a. Bei hohem Verdacht auf koronare Ursache � Einweisung in ein Spital mit
Möglichkeit der Koronarangiographie/PTCA
b. Bei niedriger Wahrscheinlichkeit elektive Untersuchungen (z. B.
Belastungs-EKG).
2. Evaluation bezüglich Aortendissektion. Siehe Guideline Aortenaneurysma
a. Bei hoher Wahrscheinlichkeit � Einweisung in universitäres Zentrum mit
guter Herzchirurgie
b. Bei mittlerer Wahrscheinlichkeit � CT
3. Evaluation bezüglich Lungenembolie. Siehe Guideline Thromboembolie.
a. mittlere und hohe Wahrscheinlichkeit: Spiral-CT oder
Ventilations/Perfusions-Szintigraphie
b. tiefe Wahrscheinlichkeit: andere Ursache suchen.
4. Evaluation bezüglich Pneumothorax:
a. > 15 % des Durchmessers des Hemithorax � manuelle Luftaspiration oder
Hospitalisation
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5. Evaluation bezüglich gastrointestinaler Ursache – Hb? Meläna, Hämatemesis?
Ev. Versuch mit Säureblocker
6. Evaluation bezüglich muskuloskeletaler Ursache – ev. Versuch mit NSAR/PPI
7. Evaluation bezüglich psychogener Ursache – ev. Versuch mit Tranquilizer oder
Antidepressivum
8. Seltenere Ursachen:
Perikarditis,
Myokarditis,
Kardiomyopathie,
Mediastinitis,
Pulmonale Hypertonie,
Pleuritis sicca,
Pleuraerguss,
Neoplasien der Pleura (Pleuramesotheliom),
Lungenparenchymerkrankung wie Infarkt,
Oesophagusruptur,
Cholezystitis,
Pankreatitis
vertebrogener Schmerz (Diskushernie),
Tietze-Syndrom (sternocostaler Schmerz Rippe 1-2 bds)
Mondorsche Krankheit (subcutane Thrombophlebitis nach Trauma auf
Brusthöhe)
Mammakarzinom
Akutes Koronarsyndrom
Siehe Guideline ACS.
Das akute Koronarsyndrom umfasst die Entitäten der «instabilen Angina pectoris»
und des Myokardinfarktes.
Gemäss neuer Definition der europäischen und amerikanischen
Kardiologengesellschaften wird der Herzinfarkt definiert, als Nachweis eines
typischen Ablaufs von herzspezifischen Nekrosemarkern bei Vorliegen einer
prolongierten Ischämie oder im Zusammenhang mit einer Koronarintervention.
Eine instabile Angina pectoris (AP) liegt vor bei Ischämiesymptomen ohne
Erhöhung von Troponin oder CK-MB, mit oder ohne ST Senkung oder ST
Erhöhung oder T Inversion.
Da die Biomarker erst einige Stunden nach Beginn der Symptome ansteigen,
ist die instabile AP zu Beginn von einem non-ST-elevation-myocardial
infarction nicht zu unterscheiden.
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Alter, Geschlecht und Schmerzsymptomatik sind die stärksten Prädiktoren für eine
KHK als Ursache des Thoraxschmerzes.
Anamnestische Informationen, die die Vortestwahrscheinlichkeit beeinflussen ii :
Erhöhen Vortestwahrscheinlichkeit Reduzieren Vortestwahrscheinlichkeit
• Schmerzzunahme bei Anstrengung
oder Verminderung bei Ruhe.
• Ausstrahlung in linken oder rechten
Arm. Ausstrahlung in beide Arme ist
ein noch stärkerer Predictor
• Bekannte KHK, PAVK, CVI
• Diabetes mellitus
• Raucher 25 pack-years
• Hypercholesterinämie
• Schweissausbrüche
• Schmerz nach dem Essen
LR = likelihood ratio
• Schmerz durch Körperposition (LR
0.3)
• Schmerz bei tiefer Inspiration (LR 0.2)
– kann aber Zeichen eines
Pneumothorax, Pleuroperikarditis oder
Lungenembolie sein!
• Schmerz durch Palpation verstärkt
(LR 02 –0.4)
• Schmerz in einer kleinen,
umschriebenen Thoraxregion
• Schmerz dauert nur Sekunden oder
schon Wochen.
• Wiederholter Schmerz ohne
Progression über Jahre
• Schmerz beim schlucken und beim
Essen (nicht nach dem essen!)
• Identische Episode wie bei früherer,
nicht kardialer Erkrankung (z.B.
Reflux, Gallensteine,
Bronchospasmus, Panikattacke).
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Nicht hilfreich sind:
Schmerzreduktion nach Nitroglycerin: In a study of 459 patients who
presented to an emergency department with chest pain and were admitted to
the hospital, the percentage of patients who had relief of chest pain with
nitroglycerin was similar among the 141 patients with active CHD and the 275
patients without active CHD (35 versus 41 percent experienced relief)
Schmerzreduktion nach Antacida oder Säureblocker
Erbrechen
Vortestwahrscheinlickeit Vorgehen
Hoch > 70 % 144 rufen
An Koronarangiographie/PTCA denken
Oberkörper hochlagern
Infusion
Morphin 2 – 10 mg i.v. (titrieren)
Aspirin 1000 mg p.o. oder i.v. (falls noch keine
Behandlung)
Nitroglycerin, O2 bei Atemnot
Mittel 30 – 70 % EKG: ST Segment- T oder Q Wellen Anomalie oder LSB
(neu?) haben Sensitivität von 80 %, Spezifität ca. 60 %.
Bei anfänglich normalem EKG sollte das EKG nach 5 –
10 Minuten wiederholt werden.
• Neue ST- Elevation (LR 5.7 – 53.9)
• Neue Q- Welle (LR 5.3 – 24.8)
• normal � LR 0.1 – 0.3, d.h. Wahrscheinlichkeit
sinkt auf 8 – 30 %
Bei negativem EKG und Troponin (>8h nach
Schmerzbeginn) sinkt Wahrscheinlichkeit eines Infarktes
auf 2 – 8 % � Aspirin, Nitroglycerin in Reserve, ev. b-
Blocker (??) � Elektives Belastungs- EKG
Bei positiven Resultaten: Aspirin, sofort hospitalisieren.
Tief < 30 % Bei negativen Resultaten: Andere Ursachen suchen (s
unten)
Bei positiven Resultaten: Belastungs- EKG
mediX schweiz empfiehlt, PatientInnen mit hohem Verdacht auf Akutes
Koronarsyndrom direkt in ein invasives Zentrum einzuweisen. Im Verlauf werden
auch jene Patienten aus einem nicht-invasiven Spital invasiv behandelt. So lassen
sich Kosten reduzieren.
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Aortendissektion
Siehe auch Guideline Abdominales Aortenaneurysma
Seltene Ursachen:
Kongenital
Turner Syndrom
Bindegewebsschwäche
Marfan Syndrom
Infektiös: bakteriell (Typhus, Syphilis), Mykotisch (oft Synonym für bakteriell)
Inflammatorisch, arteriitisch (Polyarteritis nodosa, postpankreatitisch)
Aneurysma nach Aortendiss (Zystische Medianekrose)
Pseudoaneurysma (Anastomosenaneurysma, posttraumatisch)
Häufige Ursache:
Deg. Aortenwanderkrankung arteriosklerotisch (90%)
Generell selten (3% der Menschheit), aber hohe Mortalität von 50 % in den ersten 48
Stunden, bei Typ A: 1 % Mortalität pro Stunde!
Einteilung der Dissektion unter
prognostischen und therapeutischen
Kriterien nach DeBakey (I, II, III) bzw. der
Standford University (A, B)
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Anamnese:
Starke Schmerzen
Stechend, reissend, schneidend
in Brust, Abdomen, in Rücken, Schulter ausstrahlend
Plötzlich auftretend, ohne Crescendo
Lokalisation: abdominal>thorakal
Aneurysmalokalisation beeinflusst Prognose wesentlich (Gelenknähe,
Bifurkationsstelle)
Rupturgefahr:
8 30-50
Auch abhängig von der Dynamik der Vergrösserung des Durchmessers!
Prädisposition:
Bekannte Hypertonie (bei 72 % der Dissektionen), KHK, Nikotinabusus,
fam.Belastung
Männer 60 – 80 Jahre (65 %)
Marfan Syndrom (40 % der Dissektionen unter 40 Jahren, nur 2% bei älteren
Patienten)
Bikuspide Aortenklappe
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Befund:
Hypertonie oder Hypotonie
Blutdruckdifferenz > 20 mmHg linker/rechter Arm und/oder Arme / Beine (Inguina).
Typ A in 50 % BD Differenz, Typ B 15 % BD Differenz)
EKG ist meist normal oder linksventrikuläre Hypertrophie
Ev. neurologische Ausfälle (19 %): CVI, Paraparese oder Paraplegie
Vortestwahrscheinlickeit Vorgehen
Hoch > 70 % Infusion
Morphin 2 – 10 mg i.v. (titrieren)
Bei BD > 140 mm Hg Metoprolol 5mg i.v. – 15 mg
titrieren
Mit Ambulanz oder Rega sofort in Universitätsspital (mit
guter Herzchirurgie!)
Mittel 30 – 70 % Sofort CT (Sens. 90 %, Spez 95 %) oder
Transoesophageale Echocardiographie (Sens. 98%,
Spez. 97 %)
Lungenembolie
s. mediX schweiz Guideline Thromboembolie: TVT und LE
Auf der Notfallstation 2 % der Ursachen von Thoraxschmerz. Ohne Behandlung 30 %
Mortalität, mit Antikoagulation 2 – 8 % Mortalität.
65 – 90 % der LE kommen aus den unteren Extremitäten. Aber weniger als 30 % der
PatientInnen haben klinische Zeichen einer Beinvenenthrombose.
Anamnese:
Kein klinisches Zeichen ist spezifische für LE.
• Dyspnoe (73 % der LE)
• atemabhängige, pleuritische Schmerzen (65 %)
• Fieber (15 %)
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Befunde:
erhöhte Atemfrequenz (> 16)
EKG: in 70 % neue Anomalien, allerdings
kleine Sensitivität und Spezifität! iii
• Tachykardie
• Zeichen der Rechtsbelastung: neuer
RSB, T-neg V1-V3 oder ST
Veränderungen (50%), S I Q III-Typ=
McGuinn-White=Zeichen des akuten
Cor pulmonale
• VHF, VH Flattern
Thorax: in 88 % der LE findet man
Anomalien – aber wie beim EKG nicht
spezifische für LE! iv
• dreieckförmige Infarktpneumonie oder
segmentale oder lobäre Atelektasen
bei 70 % der Pat mit LE – aber auch
bei 58 % der Pat ohne LE!
• Pleuraerguss: bei 47 % der Patienten
mit und bei 39 % der Pat ohne LE!
• Kardiomegalie
• Kalibersprung, Gefässabbruch der
Pulmonalarterie
Labor:
• Pulsoxymetrie: falls unter 95 % Korrelation mit schlechterem Verlauf. Falls normal
schliesst es LE aber nicht aus.
• Troponin I und T sind bei 30 – 50 % der LE erhöht, wahrscheinlich wegen akuter
Rechtsüberlastung!
• BNP hat prognostischen, aber nicht diagnostischen Wert, d.h wenn erhöht
schlechtere Prognose, kann aber LE weder ein- noch ausschliessen.
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Bestimmung der Vortestwahrscheinlichkeit: Wells-Score
Zeichen Punktezahl
Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose 3
Herzfrequenz >100 1.5
Immobilisation oder chirurgischer Eingriff in den letzten 1.5
vier Wochen
St. n. Thromboembolie 1.5
Hämoptoe 1
Bekanntes Tumorleiden 1
Diagnose LE wahrscheinlicher als jede andere
Diagnose (Summe aus Anamnese, klin. Untersuchung,
EKG, Thorax, Blutuntersuchungen)
3
Vortestwahrscheinlichkeit: Tief: 6
Vortestwahrscheinlickeit Vorgehen
Mittel und hoch > 30 % • Beginn mit low liquemin : Fragmin 200 IE/kg 1xtgl.
s.c., max. 18'000 IE (Prophylaxe 5000 IE/d) oder
Fraxiforte 1x171 IE/kg s.c..
• Spiral-CT oder Ventilations/Perfusions-Szintigraphie
indiziert, unabhängig vom D-Dimerwert
Tief < 30 % D-Dimer bestimmen (Sens 85 %, Spez 75%)
Falls negativ, ist LE sehr unwahrscheinlich. Andere
Ursache suchen.
Falls positiv: Vorgehen wie bei mittlerer WS
Ventilation/Perfusions-Szintigraphie: Schlechte Sensitivität und Spezifität. Bei 72 %
der Patienten mit Verdacht auch LE konnte die Szintigraphie eine LE weder mit
hoher Sicherheit bestätigen oder ausschliessen v .
Spiral CT: (Sens 53 – 87 %, Spez.95 %) – auch mit dieser Methode kann eine LE
nicht sicher ausgeschlossen werden.
Pulmonale Angiographie: Gold Standard. Bei 20 % der Patienten mit Vd. auf LE
nötig, d.h. bei solchen mit hoher klinischer Wahrscheinlichkeit und negativem Scan
oder Spiral CT.
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Pneumothorax (spontan, traumatisch)
Typisch für einen spontanen Pneumothorax ist der junger, schlanker, rauchender
Mann ohne bekannte Lungenkrankheit. An COPD oder Pneumonie (auch an HIV)
denken!
Wichtig ist den Spannungspneumothorax auszuschliessen.
Anamnese:
Plötzlich atemabhängige Thoraxschmerzen und Dyspnoe
Befund:
• Hypersonorer Klopfschall, abgeschwächtes
oder fehlendes Atemgeräusch
• Gestaute Halsvenen
• Thorax: weisse, Pleuralinie, gerade oder
konvex zur Thoraxwand, mit gefässfreier
Zone.
• Beim Spannungspneumothorax Verlagerung
der Trachea und des Mediastinums zur
gesunden Seite.
Therapie:
Falls Pneumothorax < 15 % des Durchmessers des Hemithorax �
beobachten. Resorbtion 1.25 % des Hemothoraxvolumens / 24 h (bei 15 %
also 12 Tage).
Falls > 15 %: manuelle Aspiration der Luft (Technik s. unten) �
Kontrollradiographie nach 4 Stunden
Falls nach 4 Stunden wieder Kollaps oder falls > 4 Liter Luft aspiriert werden
oder falls des sich um ein Rezidiv handelt � Hospitalisation zwecks
Thorakostomie mit Pleurodese durch Doxycyclin oder Thorakoskopie (falls
Thorakostomie mit Aspiration nach 3 Tagen erfolglos oder St.n. Pleurodese)
Beim Spannungspneumothorax mit starker Dyspnoe ist sofortige
Luftaspiration, auch ohne Röntgenbild lebensrettend.
Bei jedem Patienten Rauchentwöhnung anregen (91 % der Patienten mit
Spontanpneu sind Raucher)
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Technik der Luftaspiration:
• Patient auf Rücken, ca 30 %
Oberkörper hoch
• Desinfektion, Lokalanästhesie und
Punktion mit dünner Nadel �
Luftaspiration?
• Wenn ja Venflon 16 G (grau) im 2.
ICR mediclaviculär, am oberen
Rippenrand vorschieben
• Bei Nachlassen des Widerstandes
Kanüle vorschieben
Patient soll pressen � Nadel weg und
Dreiweghahn aufsetzen
i
Klinkman MS et al. Episodes of care for chest pain: a preliminary report from MIRNET. Michigan Research
Network. J Fam Pract 1994;38:345-52
ii
Panju AA. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA 1998 Oct
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iii
Rodger M Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism. Am J Cardiol
2000;86:807-9
iv
Stein PD. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute
pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991;100:598-603
v
The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of
the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA 1990;263:2753-9.
W.Siegenthaler, Herausgeber,Differentialdiagnose innerer Krankheiten
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