neurologisch - Österreichische Gesellschaft für Neurologie

P.b.b. 07Z037411M, Benachrichtigungspostamt 1070 Wien, ISSN 2223-0629
neurologisch
Fachmagazin für Neurologie AUSGABE 4/11
Schwerpunkt
Entrapment-Syndrome
Kongresshighlights
Kongress der Deutschen Gesellschaft
für Neurologie,
ECTRIMS
Neurologie in Österreich
Evaluation der Schlafapnoe bei
SchlaganfallpatientInnen
Neurologie aktuell
Effekt der AD-Risikofaktoren-
Reduktion auf die Alzheimer-
Prävalenz
Offizielles Organ
der Österreichischen
Gesellschaft für
Neurologie
MedMedia
Verlags Ges.m.b.H.

Editorial
Sehr geehrte Frau Kollegin,
sehr geehrter Herr Kollege!
2011 ist rasch vergangen, und Sie halten die
letzte Ausgabe dieses Jahres von neurologisch
in Ihren Händen. Ich hoffe, es war auch für
Sie ein gutes Jahr, vielleicht manchmal turbulent
und aufregend, aber insgesamt doch
erfolgreich. Die Österreichische Gesellschaft
für Neurologie hat sich jedenfalls bemüht,
Sie in Ihrem beruflichen Wirkungskreis tatkräftig
zu unterstützen. Wir werden dies
auch 2012 genauso fortsetzen.
Die aktuelle Ausgabe von neurologisch hat
diesmal als Schwerpunktthema die peripheren
Nervenkompressionssyndrome. Prof.
Bruno Mamoli gebührt der Dank für die Zusammenstellung
der einzelnen Beiträge.
Prof. Stefan Quasthoff gibt einen Überblick
über die pathophysiologischen Grundlagen.
In der Praxis spielt das Karpaltunnelsyndrom
aufgrund seiner Häufigkeit eine besondere
Rolle. Dr. Andrea Vass beantwortet in ihrem
Beitrag die wesentlichen Fragen zu Ursachen,
Symptomatik, Diagnostik und Therapie.
Prof. Wolfgang Löscher befasst sich mit
dem ebenfalls häufigen Sulcus nervi ulnaris-
Syndrom (Kubitaltunnelsyndrom). Der Beitrag
über das differenzialdiagnostisch wichtige
Thoracic Outlet-Syndrom wurde von
Prof. Bruno Mamoli verfasst. Die Kompressionssyndrome
an den unteren Extremitäten
bzw. des Plexus lumbosacralis werden von
Doz. Udo Zifko und Dr. Marcus Erdler dargestellt.
Beide Beiträge gehen systematisch
auf die anatomischen Grundlagen, Symptomatik,
differenzialdiagnostischen Probleme
und Therapiemöglichkeiten ein. Insgesamt
erlauben die Beiträge einen praxisbezogenen,
kompakten und aktuellen Überblick
über diese wichtigen peripheren Nervenläsionen.
Das Schwerpunktthema wird ergänzt durch
Kongressberichte, diesmal u. a. mit Beiträgen
zur Jahrestagung der DGN zu den Themen
Schmerz, multiple Sklerose und Parkinson
sowie zum ECTRIMS-Kongress.
Ans Herz legen möchte ich Ihnen auch die
Lektüre des Artikels unseres Gastautors Prof.
Andreas Klein, der kritisch einige wesentliche
Punkte zur Forschung im Umgang mit der
Öffentlichkeit betrachtet.
Die Vorbereitungen für die Jahrestagung der
ÖGN (14. bis 17. März 2012 in Graz) sind
voll im Gang, und wir freuen uns alle auf
einen wissenschaftlich und praktisch interessanten,
thematisch abwechslungsreichen
Kongress. Bitte merken Sie sich den Termin
vor und nehmen Sie teil.
Ich darf Ihnen auf diesem Weg auch meine
besten Wünsche für das neue Jahr übermitteln
und mich für Ihre Unterstützung sehr
herzlich bedanken! Bitte bleiben Sie der
Österreichischen Gesellschaft für Neurologie
als aktive Mitglieder auch im kommenden
Jahr 2012 gewogen.
Mit kollegialen Grüßen
Ihr
Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff
Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff
Vorstand der Universitätsklinik für
Neurologie, Medizinische Universität Wien,
Präsident der ÖGN
Wollen Sie mit uns
in Kontakt treten?
Leserbriefe erwünscht:
neurologisch@medmedia.at oder
Seidengasse 9/Top1.1,
1070 Wien
Chefredaktion
neurologisch
Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager
SMZ Ost, Wien
Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli
Generalsekretär der ÖGN
3
FOTO: MEDCOMMUNICATIONS

Wissenschaftlicher
Beirat
Bewegungsstörungen
Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Wien
Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager, Wien
Univ.-Prof. Dr. Werner Poewe, Innsbruck
Epilepsie
Univ.-Prof. DI Dr. Christoph Baumgartner, Wien
Priv.-Doz. Dr. Michael Feichtinger, Graz
Prim. Univ.-Prof. Dr. Eugen Trinka, Salzburg
Schlafstörungen
Univ.-Prof. Dr. Birgit Högl, Innsbruck
Univ.-Prof. DDr. Josef Zeitlhofer, Wien
Neurorehabilitation
Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Wien
Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Binder, Wien
Univ.-Prof. Dr. Leopold Saltuari, Hochzirl
Schlaganfall
Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Aichner, Linz
Prim. Univ.-Prof. Dr. Michael Brainin, Tulln
Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Lang, Wien
Schmerz
Dr. Gerhard Franz, Telfs
Prim. Priv.-Doz. Dr. Christian Lampl, Linz
Prim. Priv.-Doz. Dr. Nenad Mitrovic, Vöcklabruck
Neuromuskuläre Erkrankungen
Prim. Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Grisold, Wien
Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Löscher, Innsbruck
Univ.-Prof. Dr. Stefan Quasthoff, Graz
Multiple Sklerose
Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, Innsbruck
Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas, Graz
Univ.-Prof. Dr. Karl Vass, Wien
Demenz
Univ.-Prof. Dr. Thomas Benke, Innsbruck
Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco, Wien
Univ.-Prof. Dr. Reinhold Schmidt, Graz
Autonome Störungen
DI Dr. Heinz Lahrmann, Wien
Dr. Walter Struhal, Linz
Univ.-Prof. Dr. Gregor Wenning, Innsbruck
Neurogeriatrie
Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernhard Iglseder, Salzburg
Prim. Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr, Linz
Prim. Univ.-Doz. Dr. Josef Spatt, Wien
Neurochirurgie
Univ.-Prof. Dr. Engelbert Knosp, Wien
Prim. Univ.-Doz. Dr. Manfred Mühlbauer, Wien
Prim. Doz. Dr. Gabriele Wurm, Linz
Neuroimaging
Univ.-Prof. MSc DDr. Susanne Asenbaum-Nan, Wien
Assoz. Prof. Dr. Christian Enzinger, Graz
Prim. Univ.-Prof. Dr. Peter Kapeller, Villach
Leitmotiv der
aktuellen Ausgabe neurologisch
Der 1983 in Kamoto, Sambia, geborene Künstler Mathias Kloser studierte in Wien von
2004 bis 2009 an der Akademie der bildenden Künste bei Prof. Gunter Damisch bildende
Kunst mit Schwerpunkt Malerei und Grafik. Seit 2008 nahm Kloser, der 2009 den Koschatzky-
Kunstpreis erhielt, an verschiedenen Gruppenausstellungen teil. 2010 folgte eine Ausstellung
in der Galerie Frey.
„Um eine passende Form zu finden, Entrapment-Syndrome treffend darzustellen, hielt ich
es für ratsam, die betroffenen Extremitäten zu integrieren. Diese habe ich letztlich zu so
etwas wie Zahnrädern in einer Spürsinnmaschine verarbeitet. Diese habe ich dann mit
ver schiedenen unscharfen, verschmierten Linien überlagert, um eine erhebliche Interferenz
darzustellen, einen Geist in der Maschine evozierend.“
Mathias Kloser
Impressum Herausgeber: Österreichische Gesellschaft für Neurologie, Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Präsident der ÖGN. Chefredaktion: Univ.-Prof. Dr. Bruno
Mamoli, Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager. Medieninhaber und Verlag: MEDMEDIA Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H, Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien, Tel.: 01/407 31 11-0,
E-Mail: office@medmedia.at. Verlagsleitung: Mag. Gabriele Jerlich. Redaktion: Maria Uhl. Lektorat: onlinelektorat@aon.at. Layout/DTP: Martin Grill. Projektbetreuung:
Natascha Fial. Coverbild: Mathias Kloser. Print: „agensketterl“ Druckerei GmbH, Mauerbach. Bezugsbedingungen: Die Zeitschrift ist zum Einzelpreis von 9,50 Euro plus MwSt. zu
beziehen. Druckauflage: 8.150 Stück im 1. Halbjahr 2011, geprüft von der Österreichischen Auflagenkontrolle. Grundsätze und Ziele von neurologisch: Kontinuierliche medizinische
Fortbildung für Neuro logen, Psychi ater und Allgemeinmediziner. Allgemeine Hinweise: Namentlich gekennzeichnete Beiträge geben die persönliche und/oder wissenschaftliche
Meinung des jeweiligen Autors wieder und fallen somit in den persönlichen Verantwortungsbereich des Verfassers. Angaben über Dosierungen, Applikationsformen und Indikationen
von pharmazeutischen Spezialitäten müssen vom jeweiligen Anwender auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Trotz sorgfältiger Prüfung übernehmen
Medieninhaber und Herausgeber keinerlei Haftung für drucktechnische und inhaltliche Fehler. Ausgewählte Artikel dieser Ausgabe finden Sie auch unter
www.medmedia.at zum Download. Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und Verbreitung sowie der Übersetzung, vorbehalten. Kein Teil
des Werkes darf in irgendeiner Form (Fotokopie, Mikrofilm oder ein anderes Verfahren) ohne schriftliche Genehmigung des Verlages reproduziert oder unter
Verwendung elektronischer Systeme gespeichert, verarbeitet, vervielfältigt, verwertet oder verbreitet werden.
5

Inhalt 4/2011
GESELLSCHAFTSNACHRICHTEN
8 Neuigkeiten aus der ÖGN
109 Veranstaltungskalender
SCHWERPUNKT: ENTRAPMENT-SYNDROME
15 Einleitung
B. Mamoli, Wien
16 Pathophysiologie der
Nervenkompressionssyndrome
S. Quasthoff, Graz
20 Das Karpaltunnelsyndrom
A. Vass, Wien
23 Das Sulcus nervi ulnaris-Syndrom
W. Löscher, Innsbruck
28 Das Thoracic Outlet-Syndrom
B. Mamoli, Wien
36 Proximale Drucksyndrome an den
unteren Extremitäten
M. Erdler, Wien
40 Distale Nervenengpassyndrome
der unteren Extremitäten
U. Zifko, Wien
NEUROLOGIE IN ÖSTERREICH
44 Evaluation der Schlafapnoe
bei SchlaganfallpatientInnen
S. Kotzian, M. Saletu, Wien
46 Review: Sporadische zerebrale
Amyloidangiopathie
Gliadysfunktion in der Pathogenese von
�-Synucleinopathien: moderne Konzepte
K. A. Jellinger, Wien
KONGRESS-HIGHLIGHTS
48 84. Kongress der Deutschen Gesellschaft
für Neurologie (DGN) 2011
T. Brücke, U. Baumhackl, Wien, N. Mitrovic, Vöcklabruck
60 5. Gemeinsamer ECTRIMS-ACTRIMS-
Kongress 2011, Amsterdam
J. Kraus, Salzburg
GASTARTIKEL
83 Zufallsbefunde bei
neurowissenschaftlichen Studien
A. Klein, Wien
NEUROLOGIE AKTUELL
86 Schlafstörungen
G. Klösch, D. Moser, Wien
88 Neurorehabilitation
K. Fheodoroff, Hermagor
90 Schlaganfall
W. Lang, Wien
92 Neuromuskuläre Erkrankungen
W. Grisold, S. Meng, Wien
94 Demenz
P. Dal-Bianco, J. Marksteiner, R. Schmidt, Wien
96 Autonome Störungen
F. Krismer, G. K. Wenning, N. Stefanova, Innsbruck
98 Neurogeriatrie
J. Spatt, Wien
101 Neuroimaging
S. Asenbaum-Nan, Wien, C. Enzinger, Graz
106 Pharma-News
7

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
8
SCHWERPUNKT
Herbert Reisner wurde als Sohn einer Offiziers- und Ärztefamilie altösterreichischer
Prägung am 1. Dezember 1912 in Wien geboren.
Nach dem Abschluss seines Medizinstudiums an der Universität Wien
am 18. Juli 1938 absolvierte Herbert Reisner seine Fachausbildung
unter Otto Pötzl an der Wiener Psychiatrisch-Neurologischen
Universitätsklinik. Ab 1942 war
er klinischer Assistent, wurde er jedoch im Mai 1943
zum Wehrdienst eingezogen und war während der
Militärdienstzeit ein Jahr bei Viktor von Weizsäcker am
Otfried-Förster-Institut, damals Hirnverletzten-Lazarett,
in Breslau tätig. Nach dem Ende des Zweiten Weltkrieges
setzte Reisner ab August 1945 seine Tätigkeit an
der Wiener Psychiatrisch-Neurologischen Universitätsklinik,
nunmehr unter der Leitung von Otto Kauders,
fort. 1949 habilitierte er als erster Assistent der Klinik
für das Fachgebiet Neurologie und Psychiatrie und leitete
1949/50 supplierend die Klinik.
1951 wechselte Reisner als Ärztlicher Direktor an die Rothschild-Stiftung
der Nervenheilanstalt der Stadt Wien-Rosenhügel, welche 1966
in Neurologisches Krankenhaus der Stadt Wien-Rosenhügel umbenannt
wurde. Er wirkte 17 Jahre an dieser Institution und war eine der
prägenden Persönlichkeiten in der österreichischen Neurologie der
Nachkriegs- und Wiederaufbauzeit. 1958 wurde Reisner zum ao.
Univ.-Prof. für „Forensische Psychiatrie“ ernannt.
Im Jahr 1968 wurde er zum Vorstand der Psychiatrisch-Neurologischen
Universitätsklinik Graz bestellt, am 1. September 1971 übernahm
Reisner die Leitung der Neurologischen Universitätklinik in
Wien, die erste selbstständige neurologische Universitätsklinik in
Österreich, die er bis zu seinem Ableben 1982 leitete.
Die Arbeitsgebiete von Reisner umspannten in großem Bogen die
gesamte klinische Neurologie und einige wesentliche Gebiete der
Psychiatrie. Seine wissenschaftlichen Aktivitäten schlugen sich in über
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Herbert Reisner
Zum 100. Geburtstag (* 1. 12. 1912), zum 30. Todestag († 30. 3. 1982),
zum 40-Jahres-Jubiläum Autonomie der Neurologischen Universitätsklinik
Wien (ab 1. 9. 1971)
Herbert Reisner
(1912–1982)
300 Publikationen nieder. Die größte Zahl der Arbeiten Reisners
befasste sich mit den zerebrovaskulären Erkrankungen. Als wegweisender
Meilenstein Reisners ist 1952 die Einrichtung der ersten
Schlaganfallstation Österreichs am „Rosenhügel“ zu
nennen, und 1961 war es ihm möglich, am Rosenhügel
an rund 1000 SchlaganfallpatientInnen Katamnesen zu
erheben, womit der Wert der konsequenten Rehabilitation
erwiesen werden konnte. Reisner erkannte den
Strukturwandel der später zumeist autonom gewordenen
neurologischen Wissenschaften, der in den
1960/1970er Jahren eine Aufbruchsstimmung in der klinischen
Neurologie bewirkte, und begründete die so
genannten „Internationalen Symposien zur Koordination
der neurologischen Wissenschaften“, die im Jahresabstand
abwechselnd in Wien, Graz, Erlangen und Heidelberg
tagten und für viele der jüngeren Generation zu
einem Forum ihrer vielfältigen wissenschaftlichen Arbeiten wurde. An
der Wiener Neurologischen Universitätsklinik gelang es Reisner, eine
moderne neurologische Institution aufzubauen, in welcher die Fachbereiche
der Neuroradiologie, Hirnkreislauflabor, neurochemisches
Labor, Elektro-Neurophysiologie, Neuropsychologie und Einrichtungen
der Neurorehabilitation unter seiner Leitung vereint vertreten waren.
Reisner war Präsident der Gesellschaft Österreichischer Nervenärzte
und Psychiater, Präsident der Österreichischen Multiple-Sklerose-
Gesellschaft sowie Mitglied und Ehrenmitglied zahlreicher in- und ausländischer
wissenschaftlicher Gesellschaften. Die Stadt Wien ehrte ihn
mit einem Ehrengrab am Hietzinger Friedhof. Im Gedenken an Reisner
wird von der Österreichischen Sektion der Internationalen Liga gegen
Epilepsie alle zwei Jahre der „Herbert-Reisner-Preis für klinische Epileptologie“
verliehen.
Univ.-Prof. Dr. Gernot Schnaberth

FOTO: PERO-DESIGN - FOTOLIA.COM
Jobbörse
Am A.ö. Bezirkskrankenhaus Kufstein/Abteilung für Neurologie gelangt
ab sofort eine Stelle für
Segeberger Kliniken Gruppe sucht halb- oder ganztags
Assistenzärztinnen/Assistenzärzte für Neurologie
Zusammengestellt von:
Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager
und Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli
eine/einen Fachärztin/Facharzt für Neurologie und
eine/einen Sekundarärztin/Sekundararzt für Neurologie zur Besetzung.
Voraussetzung für die Facharztstelle ist Teamfähigkeit, erwünscht sind elektrophysiologische und sonografische Erfahrungen und Kenntnisse.
Die Aufgaben umfassen fachärztliche Tätigkeit an der neurologischen Allgemeinstation, Stroke Unit, Ambulanz, neurologische Zusatz -
diagnostik sowie Absolvierung von Nacht- und Wochenenddiensten. Die Stelle ist auf ein Jahr befristet.
Voraussetzung für die Sekundararztstelle ist ein Ius practicandi als Allgemeinmediziner, Teamfähigkeit ist erwünscht. Die Aufgaben umfassen
Stations- und Ambulanztätigkeit, Absolvierung von Nacht- und Wochenenddiensten sowie Bereitschaft zur Fortbildung und zur Mitarbeit an
wissenschaftlichen Projekten. Die Stelle ist auf ein Jahr befristet.
Für weitere Informationen steht Ihnen Prim. Univ.-Doz. Dr. Klaus Berek, Leiter der Abteilung für Neurologie am A. ö. BKH Kufstein
(klaus.berek@bkh-kufstein.at) zur Verfügung.
Die Segeberger Kliniken Gruppe gehört mit ihren vielfältigen und hochspezialisierten medizinischen Leistungen und über 1600 Mitarbeitern
zu den innovativen Kliniken in Norddeutschland. Die Segeberger Kliniken (Akademisches Lehrkrankenhaus der Christian-Albrechts-Universität
zu Kiel und des Universitätsklinikums UKE, Hamburg) bietet in ihrem Neurologischen Zentrum mit insgesamt 300 Betten alle Phasen der
neurologischen Versorgung an. Hierzu zählen 80 Akutbetten, die sich jeweils zur Hälfte auf die Phase A (Akutneurologie) einschließlich einer
Stroke Unit und die Phase B (Frührehabilitation) einschließlich 20 Beatmungsplätzen aufteilen.
Bedingt durch das Ausscheiden langjähriger MitarbeiterInnen nach erfolgreichem Abschluss der Facharztausbildung
suchen wir halb- oder ganztags Assistenzärztinnen/Assistenzärzte für Neurologie.
Wir garantieren die volle neurologische Weiterbildung durch ein strukturiertes Curriculum mit Rotation in die Akut-, Intensiv- und
Reha-Neurologie sowie Freistellung für die enge ober- und chefärztlich supervidierte Ausbildung in der neurologischen Funktionsdiagnostik
und Neuroradiologie. Zusätzlich bieten wir Weiterbildungsmöglichkeiten in der Intensivmedizin (6 Mo.), Neurochirurgie (12 Mo.), Klinische
Geriatrie (24 Mo.) und Sozialmedizin (12 Mo.) an. Wissenschaftliches Arbeiten wird unterstützt und im Falle einer Dissertation intensiv
begleitet (aktueller Stand: zwei abgeschlossene und drei laufende Promotionen).
Neurologisches Arbeiten findet bei uns auf höchstem Niveau statt. Zu unserem Leitungsteam gehören Mitarbeiter mit ausgewiesenem
Schwerpunkt für vaskuläre Neurologie, Bewegungsstörungen, Neuroimmunologie und Intensivmedizin. Unsere Klinik zeichnet sich durch ein
sehr gutes Arbeitsklima aus, mit guter Zusammenarbeit unter den Berufsgruppen und fachübergreifend. Aufgrund der Größe des ärztlichen
Teams bieten wir geregelte Arbeitszeiten, eine niedrige Dienstfrequenz und die Möglichkeit zur Teilzeitarbeit. Mit der Note 1,9 schnitten wir
in der Globalbeurteilung bei der ersten bundesweiten Evaluation der Weiterbildung sehr gut ab (siehe auch Team & Kontakte auf unserer
Website). Die Vergütung ist an den TV-Ärzte/VKA angelehnt. Bad Segeberg ist aus Lübeck, Hamburg oder Kiel mit allen Verkehrsmitteln
gut zu erreichen.
Wir freuen uns über Ihr Interesse und stehen Ihnen gerne für weitere Informationen zur Verfügung:
Chefarzt Prof. Dr. José M. Valdueza +49 (0)4551/802-5801 oder
Assistenzärztin Serap Sever +49 (0)4551/802-6832).
Bewerbung – per Post oder E-Mail an: Segeberger Kliniken GmbH, Am Kurpark 1, 23795 Bad Segeberg, jobs@segebergerkliniken.de
9

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
10
Jobbörse
SCHWERPUNKT
Nachfolger/Nachfolgerin gesucht
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Sehr erfolgreiche neurologische Praxis in der Schweiz (Region Basel) mit nahezu ausschließlich konsiliarischer Tätigkeit (inkl. EEG, EMG, ENG,
evoz. Pot., Ultraschall) - für Detailinformationen nehmen Sie bitte telefonisch Kontakt auf:
Dr. med. H.R. Stöckli, +41 (0)61/921 91 70
Sozialmedizinisches Zentrum Ost – Donauspital sucht
eine/einen Fachärztin/Facharzt für Neurologie
Im Sozialmedizinischen Zentrum Ost – Donauspital gelangt ab 1. 3. 2012 eine vorerst befristete Karenzstelle
für einen Spitalsarzt/eine Spitalsärztin an der Neurologischen Abteilung mit Department für Akutgeriatrie zur Besetzung.
Besondere Erfordernisse:
Facharzt/Fachärztin für Neurologie
Wünschenswert sind vertiefte Kenntnisse und Fertigkeiten, welche die selbstständige Ausübung zumindest einer der neurologischen
Zusatzuntersuchungen (Neurophysiologie, EEG, Neurosonologie) ermöglichen.
Weitere Auskünfte und Bewerbung: Doz. Dr. Regina Katzenschlager, 01/288 02-4203 oder 01/288 02-744215
Cotzias-Award
für Professor Jellinger
Im Rahmen der LXIII Jahrestagung
der Spanischen
Gesellschaft für
Neurologie (SEN) in Barcelona
wurde Univ.-Prof.
Dr. Kurt A. Jellinger am
16. November 2011 der
George-Cotzias-Preis der
Movement Study Group
der SEN verliehen.
Bei dieser Tagung hielt Jellinger auch die vom
Vorstand der SEN eingeladene Dr.-Luis-Barraquer-Ferré-Lecture
„Clinico-pathological Correlations
of Synucleinopathies“.
Die ÖGN gratuliert zu dieser Auszeichnung.
UEMS-Neuroradiologie
Seitens der UEMS wurde ein offizielles Papier zur interventionellen Neuroradiologie
herausgegeben, in dem eine strukturierte Ausbildung dargestellt wird. Die Ausbildung
ist gemäß UEMS auch für NeurologInnen zugänglich.
http://neuro.uemsradiology.eu/education.aspx

Lehrvideo zur Durchführung der Hirntoddiagnostik
bei einer geplanten Organentnahme
Im österreichischen Bundesgesetzblatt Nr. 273 aus dem Jahr 1982 wurden
die rechtlichen Grundlagen für die Entnahme von Organen Verstorbener
zum Zwecke der Transplantation geschaffen. Dabei wurde die
Feststellung des Hirntodes als unabdingbare Voraussetzung vor der
Durchführung einer Organentnahme rechtlich formuliert. Der Hirntod
wird als Zustand der irreversibel erloschenen Gesamtfunktion des Großhirns,
des Kleinhirns und des Hirnstamms definiert. Der Hirntod wird
dem Individualtod eines Menschen gleichgesetzt.
Leben und Tod sind biologische Kategorien. Die Grenzziehung zwischen
Leben und Tod ist kulturell festgelegt. Das Subjekt des Todes ist das
menschliche Individuum als leiblich-seelische Ganzheit. Es gibt nur einen
Tod, aber unterschiedliche Todeszeitpunkte. Die Grenze zwischen Leben
und Tod ist nicht durch den Funktionsausfall einzelner Organsysteme definiert,
sondern durch die Fähigkeit der zentralen Steuerung und Integration
im Gehirn. Der irreversible Verlust der Hirnfunktion ist ein Kriterium, den
Todeszeitpunkt festzulegen, wie er in der Gesetzgebung enthalten ist.
Die Empfehlungen zur Durchführung der Hirntoddiagnostik in Österreich
wurden im Jahre 1997 und im Jahre 2005 von einem interdisziplinär
besetzten ExpertInnengremium erarbeitet und zuletzt vom obersten
Sanitätsrat am 17. 12. 2005 beschlossen. Demnach gliedert sich das
Hirntodverfahren in drei Phasen, nämlich jene der Prüfung der Voraussetzungen,
der klinischen Diagnostik und der ergänzenden apparativen
Hilfsuntersuchungen.
Dieser Lehrfilm beabsichtigt die Aus- und Fortbildung zum Thema Hirntoddiagnostik
zu unterstützen und einen Beitrag zur Qualitätssicherung
zu leisten.
Das Lehrvideo wurde in Zusammenarbeit mit der Landesnervenklinik
Wagner-Jauregg, Linz und der ÖGN erstellt. Das Lehrvideo kann über
das Sekretariat der ÖGN bezogen werden (Unkostenbeitrag € 15,00). Es
steht ausschließlich FachärztInnen für Neurologie, FachärztInnen für
Neurologie und Psychiatrie sowie ÄrztInnen in Ausbildung in den
genannten Fächern zur Verfügung.
Univ.-Prof. Dr. Franz Aichner
Vorstand Neurologie LNK Wagner-Jauregg
Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff
Präsident der ÖGN
Neuer Vorstand der Neurologischen Abteilung des LKH Feldbach
Prim. Dr. Martin Heine
Prim. Dr. Martin Heine übernimmt die Leitung der Neurologischen
Abteilung des LKH Feldbach. Heine wurde 1966 in
Oldenburg in Deutschland geboren und studierte nach dem
Abitur von 1987 bis 1994 Medizin an der Medizinischen
Hochschule Hannover, der Leopold-Franzens-Universität
Innsbruck und der Georg-August-Universität Göttingen, wo
er 1994 promovierte.
Von 1994 bis 1996 war er Arzt im Praktikum an der Neurologischen
Abteilung des evangelischen Krankenhauses
Oldenburg, von 1996 bis 1999 Assistenzarzt an der Neurologischen Universitätsklinik
Göttingen. Die psychiatrische Ausbildung absolvierte er
1998 am LKH Göttingen. 1999 legte Heine die Facharztprüfung ab.
Von 1999 bis 2010 war Heine als erster Oberarzt und Stellvertreter des
Abteilungsvorstands der neurologischen Abteilung des LKH Bruck/Mur
tätig. Von 2001 bis 2004 hatte er die fachärztliche Leitung der neurologisch-interdisziplinären
Intensivstation inne, von 2004 bis 2010 Leitung
der Schlaganfalleinheit und der neurologischen Akutbettenstation.
Daneben absolvierte er den Universitätslehrgang für
Medizinische Führungskräfte an der Universität Graz.
Sein wissenschaftliches Interesse gilt mit Vorträgen,
Postern und Publikationen den Themen Schlaganfall,
RLS, ZNS-Immunologie und Parkinson.
Ziele für die neurologische Abteilung des LKH Feldbach:
Die neu gegründete Abteilung nimmt seit dem
1. Januar 2010 den akutneurologischen Versorgungsauftrag
für die südöstliche Steiermark wahr. Schwerpunkte des bisherigen
Abteilungsaufbaus waren die Etablierung einer Stroke-Unit im Rahmen
eines regionalen Versorgungskonzepts sowie der Aufbau einer guten
Kooperation mit umliegenden Spitälern und den extramuralen Versorgungsstrukturen.
Nach erfolgreichem Abteilungsaufbau im ersten Jahr
stehen für die Zukunft die weitere Optimierung der Insultbehandlung
(Bridging-Konzept etc.) und der weitere Ausbau der Spezialambulanzen
(Schlaganfall, MS, Dystonie/Bewegungsstörungen) im Vordergrund.
11

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
Am 1. November 2011 ist Univ.-Prof. Dr. Gunther Ladurner nach kurzer
schwerer Krankheit nach Vollendung seines 69. Lebensjahres verstorben.
Diese Nachricht hat uns alle überrascht und tief betroffen
gemacht, umso mehr, da wir ihn mit vielen neuen Projekten, Ideen
und Zukunftsplänen bis zuletzt beschäftigt sahen.
Er wurde am 12. Oktober 1942 in Graz geboren, wo er auch nach
Ablegen der Matura 1960 Medizin studierte und nach einem Auslandsjahr
in der Schweiz – in Zürich – das Studium 1967 abschloss.
Anschließend folgte die Facharztausbildung, anfangs mit psychiatrischem
Schwerpunkt, später unter Univ.-Prof. Dr. Reisner die Ausbildung
in Neurologie mit Schwerpunkt Neurophysiologie sowie die wissenschaftliche
Tätigkeit, Beschäftigung mit Schlaganfall und erste
Demenzstudie 1973/74.
Im Rahmen eines Aufenthalts 1974/75 im National Hospital for Nervous
Diseases, Queen Square, London, konnte er sich in die Computertomographie,
die Hirnkreislaufforschung und Neurophysiologie vertiefen.
Nach der Rückkehr nach Graz wurden weitere gemeinsame Forschungsprojekte
mit London vollendet und führten 1978 zur Habilitation
zum Thema „Messung des zerebralen Blutvolumens mit der
Computertomographie“.
Nach Ernennung 1983 zum außerordentlicher Universitätsprofessor in
Graz wurde er 1984 zum Primararzt der Landesnervenklinik Salzburg
für das Fach Neurologie bestellt, gefolgt von der Bestellung zum
Honorarprofessor für physiologische Psychologie in der Paris-Lodron-
Universität Salzburg.
Nach 1986 lagen seine Schwerpunkte im Aufbau und der Entwicklung
der Neurologischen Abteilung im Sinne der Vergrößerung und
Neustrukturierung der Neurologie (EEG, Neurorehabilitation, Schlaganfall
und Neuropathologie, Neurologische Intensivstation). Diese
dienten auch als Modelle in der Neurologie in Österreich.
Zunächst 1991 zum Stellvertretenden Ärztlichen Direktor der Landesnervenklinik
bestellt, wurde er 1998 Ärztlicher Direktor der Christian-
Doppler-Klinik. Er eröffnete 2002 eine Wirbelsäulenstation, die als
Modellstation für eine interdisziplinär – gemeinsam mit der Neurochirurgie
– erfolgreich geführte Station galt.
2005 wurde er zum Professor für Neurologie an der „Paracelsus Medizinische
Privatuniversität“ ernannt. Es folgten enge Kooperationen
mit der Psychologie Salzburg und Umsetzen gemeinsamer For-
12
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
Nachruf
Hofrat Univ.-Prof. Dr. Gunther Ladurner 1942–2011
schungsvorhaben, der gemeinsame
Erwerb einer Kernspintomographie 2009
mit Einrichtung neuropsychologischer
Forschung, die Entwicklung der Teleradiologie
und „Telestroke“ sowie intensive
Mitarbeit als E-Health-Beauftragter der
SALK.
Im April 2010 übergab er „seine“ neurologische
Klinik an seinen Nachfolger und
ehemaligen Schüler Univ.-Prof. Dr. Eugen Trinka. Ende Oktober 2010
beendete er schließlich die Tätigkeit als Ärztlicher Direktor der Christian-Doppler-Klinik.
Hervorzuheben sind seine zahlreichen wissenschaftliche Publikationen
in peer-reviewed Journals (über 300) und viele weitere Buchbeiträge.
Bis zuletzt war Ladurner aktiv in der Umsetzung vieler Gesundheitsprojekte
in Salzburg führend tätig. Mit seinem enormen Gestaltungswillen
und seiner großen Umsetzungskraft hat er die ehemalige Neurologische
Abteilung zur modernen Universitätsklinik umgeformt und
weiterentwickelt. Er war seinem Team durch seine Disziplin und Ausdauer,
seine vorausschauende und visionäre Führung ein großes Vorbild
und wurde von seinen MitarbeiterInnen sehr bewundert.
Privat waren Kunst, Malerei und Musik neben seinem Hobby, dem
Kochen – speziell im Familien- und Freundeskreis – ein wichtiger Kontrapunkt.
Prof. Gunther Ladurner war viele Jahre Mitglied der Österreichischen
Gesellschaft für Neurologie und im Vorstand der neurologischen Sektion
der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie und Psychiatrie,
wo er in verschiedenen Funktionen die Neurologie wesentlich beeinflusst
hat und sich durch zahlreiche Preise und Ehrungen anderer
Fachgesellschaften profilierte.
Mit Prof. Ladurner verliert die Neurologie in Österreich eine markante
Persönlichkeit.
Unser tiefes Mitgefühl und unsere Anteilnahme gelten den trauernden
Angehörigen.
OA Dr. Gernot Luthringshausen
Universitätsklinik für Neurologie Salzburg
FÜR DIE PRAXIS

FOTO: MEDCOMMUNICATIONS
GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
LLäsionen peripherer Nerven werden vielfach
als ein nur wenig interessanter Bereich der
Neurologie angesehen. Diese irrige Ansicht
stammt daher, dass sich die einzelnen Syndrome
vorwiegend aus den anatomischen
Strukturen ableiten, dass diese seit Jahrzehnten
bekannt sind und somit das klinische Bild
Allgemeingut der NeurologInnen ist. Während
in der Zeit zwischen ca. 1950 und 1980
die klinische Neurophysiologie beträchtliche
Fortschritte hinsichtlich der Diagnostik und
Prognose der Nervendrucksyndrome erbrachte,
blieb die Anzahl kontrollierter prospektiver
therapeutischer Studien gering. In den letzten
Jahren verschob sich die Forschung von der
Elektrophysiologie zu den Neuroimaging-Verfahren
wie Ultraschall und MRI, Verfahren,
die uns einerseits bei Versagen der elektrophysiologischen
Methoden diagnostische
Fortschritte erbracht haben, anderseits nichtinvasiv
die Ätiologie der Drucksyndrome erfassen
lassen, z. B. durch Darstellung aberranter
Muskeln oder von anderen Pathologien.
Dies kann wiederum therapeutische
Konsequenzen nach sich ziehen. Leider hat
uns das dazu geplante Manuskript nicht
rechtzeitig erreicht. Wir werden es nach Möglichkeit
in der nächsten Ausgabe von neuro -
logisch publizieren.
Ein weiterer Grund für die häufige Vernachlässigung
der Krankheiten des peripheren
Nervensystems ist, dass deren Abklärung und
Behandlung meist keiner stationären Aufnahme
bedarf und somit auch im Rahmen der
Ausbildung, die vorwiegend an stationären
PatientInnen erfolgt, nur ungenügend vermittelt
wird.
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Zum Themenschwerpunkt:
Entrapment-Syndrome
„Tägliches Brot“
für Niedergelassene
Gerade Läsionen peripherer Nerven gehören
aber zum „täglichen Brot“ der niedergelassenen
FachärztInnen für Neurologie und
Fachärztinnen für Neurologie & Psychiatrie.
Sowohl die Österreichische Gesellschaft für
klinische Neurophysiologie als auch die Österreichische
Gesellschaft für Neurologie haben
die Änderung der Strukturen zur elektrophysiologischen
Versorgung der PatientInnen mit
peripheren Nervenläsionen dahingehend gefördert,
dass im Gegensatz zu früher, als die
Neurophysiologie in den Händen weniger Institute
lag, nunmehr die Neurophysiologie
zum verlängerten Arm der niedergelassenen
NeurologInnen gehört.
Dies gilt es auch aus standespolitischen Gründen
gegenüber den FachärztInnen für physikalische
Medizin und allgemeine Rehabilitation
zu sichern. Die Abgrenzung kann nicht durch
repetitives Versichern unseres Anspruches,
sondern nur über höhere und ausgewiesene
Kompetenz erfolgen. Isolierte Fertigkeiten der
Elektroneurografie ohne Fertigkeiten in der
Nadelelektromyografie sind abzulehnen. Als
einfaches Beispiel hierfür sei die Differenzialdiagnose
zwischen einer Läsion des N. peronaeus
und einer Läsion des N. ischiadicus bzw.
Läsion der Wurzel L5 angeführt, die klinisch
gelegentlich Schwierigkeiten bereitet.
Stärkung der Kompetenz
Der Themenschwerpunkt der Ausgabe von
neurologisch 4/2011, nämlich Drucksyndro-
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
Univ.-Prof. Dr.
Bruno Mamoli
Generalsekretär der ÖGN,
Wien
FÜR DIE PRAXIS
me peripherer Nerven, soll die Kompetenz
durch Erweiterung und Aktualisierung unseres
diagnostischen und therapeutischen Wissen
stärken. Es ist nicht Absicht, das gesamte
Spektrum abzudecken, sondern selektiv die
häufigsten Nervendrucksyndrome, wie das
Karpaltunnelsyndrom (OÄ Dr. A. Vass), das
Sulcus ulnaris-Syndrom (Prof. Dr. W. Löscher)
und weniger häufige Syndrome der unteren
Extremitäten (OA Dr. M. Erdler und Doz. Dr.
U. Zifko) zu erörtern. Von meiner Seite wurde
versucht, das Thoracic Outlet-Syndrom zu
entmystifizieren, ein Syndrom, von dem mein
Mentor Prof. Dr. H. P. Ludin noch 1974 meinte:
„Ich weiß nicht, ob es das wirklich gibt.“
Auf die Fortschritte der pathophysiologischen
Grundlagen der Nervendrucksyndrome geht
Prof. Dr. St. Quasthoff ein und befreit uns
von einem allzu mechanistischen Denken.
Inhaltliches möge man diesen exzellenten
Beiträgen entnehmen. n
15

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Pathophysiologie der
Nervenkompressionssyndrome
Experimentelle Untersuchungen
und Biomechanik
Um über die pathophysiologischen Veränderungen
in den komprimierten Nerven Aussagen
machen zu können, müssen Nervenerregbarkeitsstudien
gemacht werden, die eine
örtliche Depolarisation der Axone aufzeigen
und Hinweise auf die Umverteilung der nodalen
und internodalen Ionenkanäle ergeben
können 1 .
Wesentliche morphologisch-anatomische Informationen
über die Veränderungen akuter
und chronischer Kompressionssyndrome
kommen aus Post-mortem-Studien subklinischer
N. medianus- und N. ulnaris-Kompressionssyndrome
2 . Sie zeigen eine Verdickung
des Endoneuriums, Perineuriums und Epineuriums
im betroffenen Nervenabschnitt. Einzelfaseruntersuchungen
dieser Nerven ergaben
eine Ausdünnung und ein Zurückziehen
der Myelinscheiden sowie Anzeichen für
stattgehabte Demyelinisierung und Remyelinisierung
3 . Es gibt nur sehr wenige ähnliche
Untersuchungen von komprimierten sensorischen
Nerven des Menschen, die zur Behandlung
refraktärer Schmerzen entfernt wurden
und ähnliche Verdünnungen der Myelinscheiden
und Verdickungen des Endoneuriums,
der Mikrogefäße im Endoneurium und des
Perineuriums in der Region der Kompression
zeigten 4 . Die begrenzte Anzahl menschlichen
Nervengewebes für die pathophysiologischen
Untersuchungen hat zur Entwicklung verschiedener
Tiermodelle geführt. Ein Tiermo-
16
dell verwendet ein Silikonröhrchen um den
Ischiasnerv der Ratte. Ein anderes Tiermodell
verwendet einen angioplastischen Katheter,
der in den Karpaltunnel eingeführt wird und
dort den vom Untersucher gewünschten
Druck erzeugt 5–7 .
Neben der Kompression durch Druckerhöhung
in den Kanälen spielen auch mechanische
Faktoren (Dehnen und Stauchen der
Nerven) eine Rolle, da die Tunnelsyndrome
häufig in der Nähe von Gelenken vorkommen
und der Nerv erheblichen Dehnungs- und
Kompressionsbeanspruchungen unterworfen
ist. Der Nerv weist eine gewisse Eigenelastizität
auf, sodass eine Dehnung seiner Struktur
bis zu 8 % ohne funktionelle Beeinträchtigung
möglich ist. Darüber hinaus kommt
es zu einer Reduktion des venösen Blutflusses
und bei Dehnung bis 13 % zu einer kompletten
Ischämie. Dehnungen über 38 %
schädigen das Perineurium 8 . Letztere sind bei
der Defektüberbrückung traumatischer Nervenläsionen,
weniger bei Nervenkompressionssyndromen
von Bedeutung.
Biomechanische und de- und regenerative
Vorgänge: Bei den Kompressionsneuropathien
können einzelnen Faktoren meist
nicht isoliert betrachtet werden. Hier spielen
sowohl akute biomechanische als auch chronische
de- und regenerative Vorgänge eine
wechselseitige Rolle und laufen meist gleichzeitig
und nebeneinander ab. Wichtig sind
die Drücke innerhalb der Kanäle bzw. Engstellen.
Bei einem lokalen Druckanstieg tritt
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Obwohl Kompressionssyndrome ziemlich allgegenwärtig sind, wissen wir wenig über die pathophysiologischen
Veränderungen, die in komprimierten Nerven auftreten. Ein Grund hierfür ist sicherlich, dass es unethisch wäre,
menschliches Nervengewebe bei Nervenkompressionssyndromen während der Operation zu entnehmen, da mit
bleibenden Schäden zu rechnen ist. Die elektrophysiologischen Untersuchungen EMG und NLG erbringen zwar
entscheidende Informationen über den Ort der Nervenkompression und das Ausmaß der Schädigung, über die
pathophysiologischen Vorgänge sagen sie jedoch wenig oder nichts aus.
Univ.-Prof. Dr.
Stefan Quasthoff
Universitätsklinik
für Neurologie,
Medizinische Universität
Graz
rasch eine Ischämie ein. So führt ein Druckanstieg
auf 2,66–3,99 kPa zu einem verzögerten
venösen Fluss im Epineurium, ein
Druck von 7,99–10,66 kPa zu einer kompletten
intraneuralen Stase. Außerdem wird der
axonale Transport in Abhängigkeit von der
Dauer der Druckerhöhung gestört. Höhere
Drücke von über 6,60 kPa für 2 Stunden sind
in der Regel nach 24 Stunden noch reversibel.
Eine Anhebung des interstitiellen Drucks des
Nervs auf 5,99 kPa unterhalb des arteriellen
Mitteldrucks führt innerhalb von 30 Minuten
zum Block der sensiblen und motorischen
Nervenleitung. Unphysiologisch hohe Drücke
von mehr als 26,66 kPa führen zu einem endoneuralen
Ödem, von 133,22 kPa zu strukturellen
Veränderungen des Nervs mit Invagination
des Ranvier-Schnürrings, Demyelinisierung
und Axonschäden 9 .
Beim Karpaltunnelsyndrom (KTS) beträgt der
Ruhedruck 4,26 kPa und kann bei Handgelenksbeugung
auf 1,99–13,33 kPa ansteigen.
Beim Kubitaltunnelsyndrom gibt es bei aktiver
Beugung des Ellenbogengelenks einen
Anstieg auf 26,66 kPa. Beim Supinatortunnelsyndrom
bei passiver Pronation 6,13 kPa,
bei aktiver Anspannung sogar 25,33 kPa.

Im Tiermodell benutzt man eine Entzündung
des umgebenden Gewebes, um eine Kompression
der Nerven zu erreichen, da lokale
Entzündungsvorgänge in der Pathophysiologie
der Kompressionssyndrome eine Rolle
spielen. Ein solches Verfahren benutzt chemische
Substanzen, die eine Entzündung induzieren,
die dann eine überschießende Bildung
von Granulationsgewebe im Karpaltunnel
bewirkt 10 . Egal welches Modell (Tier oder
Mensch) herangezogen wird, in der Pathogenese
der Kompressionssyndrome spielt das
subsynoviale Bindegewebe eine entscheidende
Rolle 11, 12 .
Anatomisch morphologische Veränderungen
Die chronische Kompression eines peripheren
Nervs, ob durch akute oder subakute Druckschädigung,
führt zu pathophysiologischen
und morphologischen Veränderungen, die
schon Sunderland 1975 beschrieb: eine zunächst
noch reversible Veränderung durch
Kompression der Venolen und Arteriolen des
Epineuriums mit nachfolgender Ischämie des
Nervs und Ausbildung eines intraneuralen
Ödems.
Durch eine mechanische Schädigung kommt
es vermutlich zu einem verstärkten Einstrom
von Kalzium in die Nervenzelle, der zur Aktivierung
von zyklischem Adenosin-3,5-Monophosphat
(cAMP) führt. Weitere biochemische
Prozesse zerstören die Filamentstrukturen
der zellulären Transportsysteme der
Axone. Hieraus resultieren strukturelle Nervenfaserläsionen,
die unter dem Begriff der
Waller-Degeneration zusammengefasst sind:
Verdünnung der Myelinscheide, besonders
bei den großkalibrigen Nervenfasern, Veränderungen
der intraneuralen Kapillaren und
damit der Durchblutung. Ausfall großkalibriger
und schnellleitender Fasern (axonale Degeneration),
Regenerationsvorgänge mit Aussprossen
dünner und wenig myelinisierter
und somit langsamer leitender Nervenfasern
sowie kollaterale Reinnervation der Muskulatur.
Sekundär zur Waller-Degeneration
durchlaufen Schwann-Zellen eine programmierte
Dedifferenzierung, einschließlich der
Herunterregulation von Myelin-Proteinen und
zellulärer Proliferation, die zu einer Demyelinisierung
führt 13 .
Milde Form der Wallerschen Degeneration:
Aufgrund der Ähnlichkeit zu akuten Nervenkompressionssyndromen
vermutet man
bei der chronischen Form als Schädigungstyp
eine milde und langsame Form der Wallerschen
Degeneration. Die Veränderung der
Nervenleitgeschwindigkeit bei chronischen
Kompressionsyndromen wird durch die allmähliche
Demyelinisierung und nachfolgende
Remyelinisierung der komprimierten
Nerven erklärt. Dies konnte durch Untersuchungen
von komprimierten menschlichen
Nervensegmenten bestätigt werden 3 . Auch
in Tiermodellen wurde eine ähnliche Ausdünnung
des Myelins peripherer Nerven beschrieben
14 .
Das Auftreten neuer, dünner myelinisierter
Nervenfasern wird als Zeichen der De- und
Remyelinisierung gewertet 15 . Die Demyelinisierung
beginnt nodal und schreitet nach paranodal
fort 14 . In Übereinstimmung mit der
Myelin-Degeneration wurden pathologische
Strukturen in normalen paranodalen Regionen
im benachbarten demyelinisierten Gebiet
festgestellt und darüber hinaus zwischen den
Regionen normalen Myelins Regionen von
dünnem Myelin. Diese Regionen mit kürzeren
Internodienlängen werden mit proliferierenden
Schwann-Zellen in Verbindung gebracht.
Die so geschädigten Nervenfasern haben
auch eine erhöhte Anzahl der Schmidt-Lantermannschen
Inzisuren 2 . Ihre Funktion ist
umstritten, jedoch unterstützen sie die Stoffwechselprozesse
der Myelinscheide 16 . Der
Anstieg der Schmidt-Lantermannschen Inzisuren
entlang des Axons entspricht somit am
ehesten einem mit der De- und Remyelinisierung
einhergehenden vermehrten metabolischen
Bedarf der Nerven.
Demyelinisierung, Proliferation und Apop -
tose von Schwann-Zellen: In einem etab -
lier ten Tiermodell für die chronische Nervenkompression
wurde festgestellt, dass
Schwann-Zellen innerhalb von 2 Wochen so-
wohl in den komprimierten als auch distalen
Nervensegmenten proliferieren. Der Höhepunkt
der Proliferation ist nach einem Monat
erreicht, was einer 6-fachen Erhöhung der
Schwann-Zell-Anzahl entspricht. Bemerkenswert
ist, dass während dieser Periode der
Proliferation gleichzeitig eine deutlich erhöhte
Schwann-Zell-Apoptose zu beobachten
ist 5 . Diese Demyelinisierung, Proliferation und
Apoptose von Schwann-Zellen wird zunächst
in den distalen Nervenabschnitten gefunden.
Diese Prozesse treten auch schon auf, ohne
dass es Hinweise auf axonale Schäden oder
Waller-Degeneration gibt. Von beiden Prozessen
ist bekannt, dass sie eine Schwann-
Zellen-Vermehrung induzieren. Bei Erwachsenen
wird zum Teil die Aufrechterhaltung von
Myelin der Schwann-Zellen durch die Expression
von Myelin-Proteinen (MAG) gewährleistet.
Nach chronischer Nervenkompression
regulieren Schwann-Zellen in der Region des
kompakten Myelin MAG als Teil der Demyelinisierung
herunter 17 . Die Analyse von elektronenmikroskopischen
Aufnahmen zum
gleichen Zeitpunkt zeigt einen Anstieg der
Zahl der kleinen marklosen Fasern um nichtmyelinisierende
Schwann-Zellen, die als gruppierte
Strukturen, die Remak-Bündel, bekannt
sind und Ausdruck axonaler Sprossung
sind 17 . Das Herunterregulieren von MAG erlaubt
erst die axonale Aussprossung 17 .
Durch lokale Demyelinisierung, Schwann-Zellen-Apoptose
und Zellproliferation auch ohne
Hinweise auf eine axonale Schädigung
kommt es zu axonaler Sprossung. Diesen
morphologischen Veränderungen ist die Entstehung
des Pseudoneuroms zuzuordnen.
Zum einen entsteht das Neurom durch Stauung
proximal eines Engpasses (Pseudoneurom
wie z. B. beim KTS) oder zum anderen
durch zusätzliche mechanische Druck- und
Friktionsschädigung, wie sie beim Pseudoneurom
des N. ulnaris im Sulcusbereich zu
finden sind. Beide Mechanismen verstärken
einander zu einem Circulus vitiosus und führen
zu einer endoneuralen Fibrosierung,
d. h. zu strukturellen Veränderungen, die
letztlich irreversibel sind. u
17

Veränderung in DRG-Neuronen: Neben
den oben genannten lokalen Veränderungen
finden sich auch Veränderungen in den Dorsalganglienzellen
(DRG-Neuronen). GAP-43,
ein Wachstumskegelmolekül des aussprossenden
Axons, wird hochreguliert 18 . Darüber
hinaus gibt es eine vorübergehende Verschiebung
der Populationen von sensorischen
Neuronen innerhalb der DRG 18 . Eine Zunahme
der Anzahl der Isolectin-B4-bindenden
und Calcitonin gene-related peptide-positive
Neuronen und eine entsprechende Abnahme
der Neurofilament-200-Neuronen. Diese Veränderung
in DRG-Neuronen wird unter anderem
als ein möglicher Mechanismus für die
Schmerzen bei chronischen Nervenkompressionssyndromen
angenommen.
Die Ursache der beobachteten phänotypischen
Wechsel in DRG-Neuronen ist wahrscheinlich
ein Downstream-Effekt als Folge
der Expression von nerv growth factor (NGF)
der aktivierten Schwann-Zellen. Neben NGF
wird an der Verletzungsstelle auch GNDF von
den Schwann-Zellen sezerniert und retrograd
bis zum DRG transportiert 19 . Bei chronischen
Nervenkompressionssyndromen kommt es zu
einer schrittweise Infiltration von Makrophagen
über einen Zeitraum von mehreren Wochen
in das komprimierte und distale Segment
des Nervs 20 . Der primäre Auslöser für
die Makrophagenrekrutierung ist eine Unterbrechung
der axonalen Architektur der Nerven.
Da Schwann-Zellen-Dedifferenzierung
und -Demyelinisierung unabhängig von axonalem
Schaden und Makrophagen-Signalisierung
auftreten, muss ein alternativer Mechanismus
für diesen Prozess existieren. Eine
Möglichkeit besteht darin, dass Schwann-Zellen
direkt auf mechanische Reize reagieren
können. Hinweise hierfür gibt es aus
Schwann-Zellkulturen, die mechanischen Reizen
ausgesetzt waren 21 . Der Mechanismus,
durch den Schwann-Zellen auf mechanische
Reize reagieren, ist derzeit nicht bekannt 22 .
Funktionelle Veränderungen
Die funktionellen Auswirkungen der chronischen
Kompression sind mannigfaltig. Trotz
18
GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
möglicher Unterschiede von Tiermodell und
Mensch haben beide eine gemeinsame pathophysiologische
Auswirkung, nämlich den
fortschreitenden Abfall der Nervenleitgeschwindigkeit
und letztendlich axonalen Verlust
über der Kompressionsstelle. Eine ungestörte
Impulsleitung, d. h. eine regelrechte
sensible und motorische Nervenleitgeschwindigkeit,
ist ein wichtiges Zeichen einer normalen
Nervenfunktion.
Im Gefolge struktureller Veränderungen (veränderte
Expression und Verteilung von Ionenkanälen
nodal [vorwiegend Na-Kanäle]
und paranodal [vorwiegend K-Kanäle]) sowie
durch Demyelinisierung kommt es zur Verlangsamung
der Impulsleitung des Nervs und
gleichzeitig zu einer mehr oder weniger ausgeprägten
Desynchronisierung der Muskeloder
Nervenantwort. Die Verlangsamung
kann diffus oder umschrieben sein und nur
einen bestimmten oder mehrere Nerven oder
ein lnnervationsgebiet von Plexusanteilen
oder Nervenwurzeln umfassen. Somit lassen
sich Hinweise auf eine umschriebene Nervenläsion
und deren Lokalisation oder Hinweise
auf eine nicht genau lokalisierte, eher diffuse
Läsion im Bereich eines oder mehrerer Nerven
gewinnen.
Funktionsstörungen: Das klinische Korrelat
einer gestörten Impulsleitung bzw. eines
Leitungsblocks sind motorische, sensible
und vegetative Funktionsstörungen. Es
handelt sich um komplexe Vorgänge am
Nerven mit De- und Remyelinisierung, axonaler
De- und Regeneration sowie kollateraler
Aussprossung von Nervenfasern. Weiterhin
kommt es zu retrograden Veränderungen
und schließlich zu völligem Ausfall
von Nervenfasern oder auch des gesamten
Nervs 23 . Hieraus ergeben sich typische Konstellationen,
die nicht nur für die Lokalisation
einer Läsion, sondern auch für die Einschätzung
des Schweregrads der Schädigung
und ihre Prognose bedeutsam sind 24 .
Die demyelinisierte Nervenfaser verliert die
Fähigkeit der normalen Nervenleitung
sowie der Reaktion auf hochfrequente
lmpulsserien.
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
Es kommt zu einer Verlangsamung und
schließlich zu vollständigem Funktionsverlust.
Beim Leitungsblock kommt es infolge des
Ausfalls von schnellen Fasern zu einer Verlangsamung
der NLG auf Werte unter 40 m/s
sowie zu einer Amplitudenreduktion der Antwort
des motorischen und sensiblen Potenzials.
Gleichzeitig führen unterschiedliche
Leitgeschwindigkeiten der einzelnen Nervenfasern
zu einer Aufsplitterung des Antwortpotenzials.
Ausgehend von der Nervenkompressionsstelle
führt die Waller-Degeneration
schließlich zum vollständigen Ausfall von einzelnen
Nervenfasern oder häufiger des gesamten
Nervs. Eine Leitungsverminderung
kann sich auch proximal der Läsionsstelle finden
(retrograde Degeneration). Bei chronischen
Läsionen kommen Leitungsblock, Leitungsverzögerung
und Waller-Degeneration
in Kombination mit Regenerationsvorgängen,
Remyelinisierung und kollateraler Reinnervation
vor. Da die Reversibilität dieser Vorgänge
eingeschränkt ist, sollte rechtzeitig gegengesteuert
werden, z. B. in Form einer frühzeitigen
operativen Behandlung (Dekompression).
Ausblick
FÜR DIE PRAXIS
Verbesserte In-vitro-Modelle akuter und
chronischer Nervenkompression können in
Zukunft möglicherweise unser Wissen über
die Pathophysiologie der Kompressionssyndrome
verbessern. Zahlreiche Untersuchungen
haben gezeigt, dass hydrostatischer
Druck alleine die Aktivität vieler verschiedener
Zelltypen, einschließlich Chondro -
zyten und Osteoblasten, beeinflussen
kann 25, 26 . Schwann-Zellen sind zwar die primären
Mediatoren in der Pathophysiologie
der Kompressionssyndrome, jedoch erklären
sie nur unvollständig, wie es schließlich
zum axonalen Schaden kommt. Die wechselseitige
Beziehung zwischen Axonen und
Gliazellen bei chronischen Kompressionsyndromen
werden noch nicht komplett verstanden.
Es ist möglich, dass die Kombination aus
Schwann-Zell-Mechanosensitivität und chro-

nischer, auch axonaler Ischämie einen wesentlichen Teil der Pathogenese
von Nervenkompressionssyndromen darstellen. Dies müsste in
In-vitro-Versuchen von Kokulturen von Schwann-Zellen und Neuronen
noch weiter untersucht werden. Ein besseres Verständnis der Mechanismen
der Demyelinisierung und Remyelinisierung durch den Einsatz
von In-vivo- und In-vitro-Modellen wird für die Entwicklung neuartiger
Behandlungsmöglichkeiten entscheidend sein und eventuell die
manchmal schwierige Entscheidung, ob operiert werden muss und
ab welchem Stadium chirurgisch eingegriffen werden muss, verbessern.
n
1 Han SE et al., Nerve compression, membrane excitability, and symptoms of carpal
tunnel syndrome. Muscle Nerve 2011; 44(3):402–9.
2 Berger BL, Gupta R, Demyelination secondary to chronic nerve compression injury alters
Schmidt- Lanterman incisures. J Anat 2006; 209:111–118
3 Neary D, Ochoa J, Gilliatt RW, Sub-clinical entrapment neuropathy in man. J Neurol Sci
1975; 24:283–298
4 Mackinnon SE et al., Chronic human nerve compression – a histological assessment.
Neuropathol AppI Neurobiol 1986; 12:547–565,
5 Gupta R, Steward O, Chronic nerve compression induces concurrent apoptosis and
proliferation of Schwann cells. J Comp Neurol 2003; 461:174–186
6 O Brien JP et al., A model of chronic nerve compression in the rat. Ann Plast Surg
1987; 19:430–435
7 Diao E et al., Carpal tunnel pressure alters median nerve function in a dose-dependent
manner: a rabbit model for carpal tunnel syndrome. J Orthop Res 2005; 23:218–223
8 Sunderland S, Nerves and nerve injuries. Churchill Livingstone, Edinburgh London New
York, 1978
9 Asmus H, Atoniadis G, Nervenkompressionssyndrome. Steinkopff Verlag ISBS 978-3-
7985-1818-6 2008
10 Rosen HR et al., Chemically-induced chronic nerve compression in rabbits - a new
experimental model for the carpal tunnel syndrome. Langenbecks Arch Chir 1992;
377:216–221
11 Yamaguchi T et al., The mechanical properties of the rabbit carpal tunnel subsynovial
connective tissue. J Biomech 2007; 41:3519—3522
12 Yoshii Y et al., Effects of carpal tunnel release on the relative motion of tendon, nerve,
and subsynovial connective tissue in a human cadaver model. Clin Biomech (Bristol,
Avon) 2008; 23:1121–1127
13 Tomita K et al., Myelin-associated glycoprotein reduces axonal branching and enhances
functional recovery after sciatic nerve transection in rats. GIla 2007; 55:1498–1507
14 Gupta R et al., Chronic nerve compression induces local demyelination and remyelination
in a rat model of carpal tunnel syndrome. Exp Neurol 2004; 187:500–508,
15 Ludwin SK, Maitland M, Long-term remyelination fails to reconstitute normal thickness
of central myelin sheaths. J Neurol Sci 1984; 64:193–198,
16 Tricaud N et al., Adherens junctions in myelinating Schwann cells stabilize Schmidt-
Lanterman incisures via recruitment of p120 catenin to E-cadherin. J Neurosci 2005;
25:3259–3269
17 Gupta R et al., Local downregulation of myelin- associated glycoprotein permits axonal
sprouting with chronic nerve compression injury. Exp Neurol 2006; 200:418–429
18 Chao T, Pham K, Steward 0, Gupta R, Chronic nerve compression injury induces a
phenotypic switch of neurons within the dorsal root ganglia. J Comp Neurol 2008;
506:180–193,
19 Molliver DC et al., 1B4- binding DRG neurons switch from NGF to GDNF dependence
in early postnatal life. Neuron 1997; 19:849–861
20 Gupta R, Channual JC, Spatiotemporal pattern of macrophage recruitment after chronic
nerve compression injury. J Neurotrauma 2006; 23:216–226,
21 Gupta R et al., Shear stress afters the expression of myelin-associated glycoprotein
(MAG) and myelin basic protein (MBP) in Schwann cells. J Orthop Res 2005;
23:1232–1239
22 Salzer JL, Bunge RP, Studies of Schwann cell prolifera tion. 1. An analysis in tissue
culture of proliferation during development, Wallerian degeneration, and direct injury.
J Cell Biol 1980; 84:739–752
23 Stoehr M, Petruch F, Scheglmann K, Schilling K, Retrograde changes of nerve fibers
with the carpal tunnel syndrome. An electroneurographic investigation.
J Neurol 1978; 25; 218(4):287–92.
24 Tackmann W et al., Sensitivity and localizing signifi cance of motor and sensory
electroneurographic para meters in the diagnosis of ulnar nerve lesions at the elbow.
A reappraisal. J Neurol 1984; 231(4):204–11.
25 Macdonald AG, Fraser PJ, The transduction of very small hydrostatic pressures. Comp
Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 1999; 122:13–36
26 Parkkinen JJ et al., Effects of cyclic hydrostatic pressure on proteoglycan synthesis in
cultured chondrocytes and articular cartilage explants. Arch Biochem Biophys 1993;
300:458–465

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
Von allen Nervenkompressionssyndromen
tritt das Karpaltunnelsyndrom am häufigsten
auf. In der Literatur wird eine jährliche Inzidenz
von etwa 3 : 1000 angegeben 1, 2 . Frauen
sind dreimal öfter betroffen als Männer,
vor allem in der Altersgruppe von 40 bis 60
Jahren. Hier spielen einerseits hormonelle Einflüsse
eine Rolle, andererseits Arbeiten mit
repetitiver Beugung und Streckung im Handgelenk,
die im Haushalt, aber auch in typischen
Frauenberufen durchgeführt werden.
Adipositas und Diabetes mellitus sind Prädispositionsfaktoren,
weiters rheumatoide Arthritis
und Hypothyreose. DialysepatientInnen
haben ebenfalls eine höhere Prävalenz. Auch
in der Schwangerschaft oder
unmittelbar danach ist eine
Häufung bekannt. Bei Männern
führen Arbeiten mit Vibrationsbelastung,
z. B. Kettensäge oder
Drillbohrer, zu einem vermehrten
Auftreten. Das Karpaltunnelsyndrom
kann auch im
hohen Alter vorkommen, bei
Kindern tritt es jedoch sehr selten
– im Rahmen von Stoffwechselstörungen(Mukopolysaccharidose)
– auf.
Ursachen
Ursächlich für die Kompression
des N. medianus im Karpaltunnel
ist eine Zunahme des Tunnelinhaltes
oder eine Verkleinerung
des Tunnelquerschnittes:
einerseits durch Schwellung der
durch den Tunnel hindurchziehenden
Beugesehnen durch
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Das Karpaltunnelsyndrom
hormonelle, stoffwechselbedingte, entzündliche,
überlastungsbedingte oder ganz selten
tumoröse Ursachen, andererseits Bedrängung
von außen durch Traumen wie Radiusfrakturen,
eventuell auch Blutungen oder
durch Handgelenksarthrosen. Dadurch
kommt es zu einer Drucksteigerung im Karpalkanal,
die bei Streck- und Beugebewegungen
weiter ansteigt und das 30-Fache des
normalen Drucks erreichen kann. Die Zunahme
des Drucks im Karpalkanal führt einerseits
direkt mechanisch zu einer Deformierung der
Nervenfasern, andererseits zur Kompression
der Venolen, später auch der Arteriolen und
Kapillaren des Endo- und Perineuriums, was
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
zu einer Ischämie des Nerven und zur Ausbildung
eines intraneuralen Ödems und einer
fokalen Demyelinisierung führt. Die typische
nächtliche Zunahme der Beschwerden wird
auf das Abknicken des Handgelenks beim
Schlafen zurückgeführt, das den Druck im
Karpaltunnel weiter erhöht. In weiterer Folge
sprießen in den geschwollenen
Nerv Fibroblasten ein, dies führt
zu Fibrosierung des Epi- und Perineuriums
und dann zur Wallerschen
Axondegeneration.
Symptome
FÜR DIE PRAXIS
Das Karpaltunnelsyndrom ist eine häufige Diagnose in der Neurologie. Sie ist meist klinisch zu stellen und durch
elektrophysiologische Untersuchung oder bildgebende Zusatzuntersuchungen zu bestätigen. Die Entscheidung
über die zu empfehlende Therapieform ergibt sich aus der individuellen Situation je nach Ursache, Symptomatik
und Verlauf.
20
Abb. 1: Phalen-Test: Bei maximaler Beugung im
Handgelenk kommt es nach 30 Sekunden zu Parästhesien
in den Fingerkuppen.
Grafik: Veronika Vass
Dr. Andrea Vass
Niedergelassene Fachärztin
für Neurologie und
Psychiatrie, Wien
Anfänglich klagen PatientInnen
über nächtliche Missempfindungen
in den Händen, die sich
durch Händeschütteln oder
Hände-unters-kalte-Wasser-Halten
beseitigen lassen (Brachialgia
paraesthetica nocturna). Diese
Missempfindungen können auch
bei bestimmten Tätigkeiten wie
z. B. beim Autofahren, Radfahren,
Telefonieren oder Stricken
auftreten. Sie betreffen anfänglich
vor allem den Mittelfinger,
dann auch Zeigefinger und Daumen,
die Schmerzausstrahlung
kann aber den ganzen Arm er-

fassen. Später treten dauernde
Sensibilitätsstörungen auf, die
oft „in der ganzen Hand“ beschrieben
werden. Erst bei genauerer
Befragung kann eine
Aussparung des 5. Fingers differenziert
werden. Oft beklagen
die Betroffenen auch eine zunehmende
Ungeschicklichkeit
(„mir fällt alles aus der Hand“,
„ich habe schon viele Häferln
zerschlagen“), das Öffnen und
Schließen kleiner Knöpfe bereitet
Schwierigkeiten, eine Nähnadel
zu halten gelingt nicht
mehr, beim Kartoffelschälen treten
Krämpfe in der Thenarmuskulatur
auf. Schmerzen können
im Handgelenk auftreten, sie
strahlen über die radiale Unterarmseite
oft bis in den Oberarm
und bis zur Schulter aus.
Diagnose
Meist ist die Anamnese bereits
sehr typisch. Bei der klinischen Untersuchung
lassen sich oft nur geringe Ausfälle objektivieren.
Bei der Inspektion zeigt sich bei lang
dauernder Kompression eine Thenaratrophie.
Eine Atrophie kann aber auch durch eine
Rhizarthrose des Daumensattelgelenks vorgetäuscht
werden.
Die Sensibilitätsstörung betrifft in erster Linie
die Mittelfingerkuppe, gefolgt von der Zeigefingerkuppe.
Der Daumen und der Ringfinger
sind in geringerem Ausmaß betroffen.
Das Gebiet über dem Thenar und die radiale
Handfläche sind immer ausgespart, denn der
Ramus palmaris zweigt vor dem Karpaltunnel
proximal des Handgelenks ab. In fortgeschrittenem
Stadium können Zweipunktediskrimination
und Semmes-Weinstein-Monofilament-Testung
an den Fingerkuppen pathologisch
sein.
Die Muskelprüfung des M. abductor pollicis
brevis erfolgt in der Vertikalebene zur Handfläche,
auch der Flaschentest überprüft die
Funktion dieses Muskels. Die Prüfung des M.
opponens pollicis erfolgt durch Zusammendrücken
des Daumens mit dem kleinen Finger.
Abb. 2: Vergleich der motorischen Latenz des N. medianus
zum M. lumbricalis I und N. ulnaris zum M. interosseus II.
Provokationstests: Die typischen Beschwerden
des Karpaltunnelsyndroms können auch
durch Provokationstests ausgelöst werden.
Hier ist vor allem der Phalen-Test zu erwähnen:
Die PatientInnen werden aufgefordert,
das Handgelenk über mehr als 60 Sekunden
maximal, also 90 Grad zu beugen (Abb. 1).
Zusätzlich kann man häufig durch leichtes
Beklopfen des Handgelenks ein Tinel-Phänomen
auslösen. Diese Provokationstests werden
kontrovers beurteilt, sie sind diagnostisch
nicht sehr hochwertig, können aber im Frühstadium
einen – auf Grund der geringen Spezifität
bescheidenen – Hinweis auf einen Reizzustand
des Nerven liefern 3, 4 .
Elektrophysiologische
Untersuchung
Die elektrophysiologische Untersuchung
dient zur Bestätigung des klinischen Eindrucks
und zur Abgrenzung anderer Ursachen
einer Brachialgie. Sie dient auch der
Evaluation des Schweregrades der Kompression
und ist ein wichtiger Verlaufsparameter
vor und nach konservativer oder operativer
Therapie. Sie stellt eine wichtige
und zuverlässige Methode zum
Nachweis des Karpaltunnelsyndroms
dar, sollte aber immer im
Zusammenhang mit den klinischen
Befunden und Symptomen
interpretiert werden. An Untersuchungsmethoden
stehen die motorische
und sensible Neurographie
und gegebenenfalls die Elektromyographie
zur Verfügung.
Bei der motorischen Neurographie
wird die distale Latenz als
Maß der am schnellsten über den
Karpalkanal leitenden Nervenfasern,
die Summenpotenzialamplitude
als Maß der intakten Axone
und die Nervenleitgeschwindigkeit
am Unterarm bestimmt. Die
distale Latenz ist bei 90 % der
PatientInnen mit Karpaltunnelsyndrom
verlängert. (Bei einer Dis -
tanz von 6,5 cm gilt eine Latenz
über 4,2 ms als pathologisch.) Die
Summenamplitude kann bei Stimulation
proximal des Handgelenks im Sinne
eines Leitungsblockes reduziert sein, in diesem
Fall kann versucht werden, in der Handfläche
zu stimulieren, um eine axonale Läsion
auszuschließen, wobei allerdings manchmal
Reizartefakte auftreten können. Die Nervenleitgeschwindigkeit
am Unterarm sollte unauffällig
sein. Falls die Thenarmuskulatur bereits
atroph ist und kein sicheres Potenzial
vom M. abductor pollicis brevis abzuleiten
ist, kann die motorische Latenz zum M. lumbricalis
I im Vergleich mit der Latenz des N.
ulnaris zum M. interosseus II bestimmt werden
5 (Abb. 2).
Die sensible Neurographie ist sensitiver als
die motorische und wird meist antidrom und
mit Oberflächenelektroden durchgeführt. Die
Ableitung mit Ringelektroden kann von
jedem der 4 vom N. medianus versorgten
Finger erfolgen, in der Praxis bewährt es sich,
den am meisten betroffenen Finger (meist
Zeige- oder Mittelfinger) zu wählen. Sensitiver
ist eine fraktionierte Messung über den
Karpaltunnel 6, 7 (Abb. 3) oder eventuell ein u
21

Inching über das Handgelenk. Bei
pathologischem Befund soll ein
Vergleich mit einem anderen sensiblen
Handnerven erfolgen, z. B.
ein direkter Vergleich der NLG des
N. medianus und des N. ulnaris
zum 4. Finger, wobei auch die Amplitude
der sensiblen Nervenaktionspotenziale
verglichen werden
kann.
Die Elektromyographie wird bei
der Diagnostik des Karpaltunnelsyndroms
nur selten eingesetzt,
etwa um eine axonale Schädigung
nachzuweisen, oder um andere Engpasssyndrome
des N. medianus oder radikuläre Läsionen
abzugrenzen.
Bildgebung
Bildgebende Untersuchungen, vor allem die
hochauflösende Ultraschalluntersuchung, gewinnen
zunehmend an Bedeutung. Den
höchsten diagnostischen Wert hat die Messung
der Querschnittsfläche des N. medianus
am Eingang in den Karpaltunnel. Eine Fläche
von mehr als 12 mm 2 bedeutet Ödembildung
und damit Kompression. Zusätzlich lassen
sich eine Verminderung der faszikulären
Struktur im geschwollenen Nerven und Kaliberschwankungen
am proximalen Rand des
Retinaculum flexorum nachweisen. Auch vermehrte
intraneurale und perineurale Vaskularisation
kann entdeckt werden. Alle diese
Veränderungen treten schon früh in der Entwicklung
des Karpaltunnelsyndroms auf,
daher wäre die Ultraschalluntersuchung vor
allem im frühen Stadium eine zusätzliche Informationsquelle
8 .
In seltenen Fällen ist eine Magnetresonanztomographie
indiziert, etwa bei PatientInnen
mit klinischem Verdacht auf Karpaltunnelsyndrom
und nicht schlüssiger elektrophysiologischer
Untersuchung, zur Identifikation von
Muskelanomalien, von raumfordernden oder
entzündlichen Prozessen und zum Nachweis
einer postoperativ persistierenden Enge des
Karpaltunnels 9 .
Trotz der Fortschritte bildgebender Verfahren
wird die klinische und elektrophysiologische
22
GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
Untersuchung als diagnostischer Goldstandard
angesehen.
Differenzialdiagnosen
Die wichtigste Differenzialdiagnose stellen
zervikale Radikulopathien C6 und C7 dar. Daneben
können Läsionen des unteren Anteils
des Plexus brachialis oder höher gelegene
Medianuskompressionen zu Verwechslungen
führen. Eine Polyneuropathie manifestiert
sich nur sehr selten an den Armen vor den
Beinen. Eine multifokal motorische Neuropathie,
eine Mononeuritis multiplex oder eine
hereditäre Neuropathie mit Neigung zu
Druckparesen (HNPP) kann eine seltene Differenzialdiagnose
darstellen. Häufiger werden
Thenaratrophien als Erstsymptom einer
Motoneuronenerkrankung als Karpaltunnelsyndrom
fehlinterpretiert. Sehr selten können
auch zentrale Läsionen zu Sensibilitätsstörungen
an den Fingern führen.
Therapie
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Abb. 3: Fraktionierte sensible Messung über das
Handgelenk
Je nach der subjektiven Beeinträchtigung und
dem Leidensdruck des/der PatientIn sollte gemeinsam
über die Therapie entschieden werden.
Wenn nur paroxysmale Reizsymptome und
noch keine anhaltenden Symptome bestehen,
ist eine konservative Therapie sinnvoll. An ers -
ter Stelle sollte eine Nachtlagerungsschiene
verordnet werden, die in manchen Fällen auch
tagsüber empfohlen werden kann.
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Physikalische Therapien wie Ultraschall
oder Kryotherapie
haben nur kurzfristige Verbesserungen
gezeigt. Yoga und
Nervengleitübungen haben
ebenfalls im besten Fall zeitlich
begrenzte Symptomlinderung
gebracht. Die Gabe von nichtsteroidalen
Antirheumatika, Diuretika
oder Vitamin B 6 hat
keine Wirksamkeit.
Orale Kortisongabe (Prednisolon/Methylprednisolon
20 mg/
Tag) über maximal 2 Wochen
hat kurzfristige Verbesserungen
gezeigt 10 . Eine einmalige Kortisoninjektion in
den Karpalkanal ist einer oralen Kortisongabe
überlegen, die Wirkung hält über einige Wochen
an 11 . Mehrfache Infiltrationen können
derzeit nicht empfohlen werden, da keine
weitere Verbesserung nachgewiesen werden
konnte, und zwar selten aber doch die Gefahr
einer Nerven- oder Sehnenschädigung
besteht.
Eine operative Entlastung ist bei anhaltenden
sensiblen und/oder motorischen
Störungen indiziert 12 . Der Eingriff wird sowohl
in i. v. regionaler oder Plexusanästhesie
als auch in Allgemeinnarkose durchgeführt.
Ob eine offene oder endoskopische
Operation durchgeführt werden soll, hängt
vor allem von der Erfahrung und Technik
des Operateurs/der Operateurin ab. Bei endoskopischen
Eingriffen, die nach der Einportaltechnik
oder Zweiportaltechnik
durchgeführt werden, soll die Komplikationsrate
bezüglich Nervenverletzung oder
inkompletter Durchtrennung des Retinakulums
größer sein; dafür sind die Narbenschmerzen
geringer und die PatientInnen
möglicherweise etwas früher wieder arbeitsfähig.
Die Kosten sind allerdings deutlich
höher. Eine klare Überlegenheit einer
Methode über die andere ließ sich bisher
nicht nachweisen 13 .
Wichtig zu erwähnen ist, dass gerade bei
DiabetikerInnen, die eine höhere Prävalenz
für Karpaltunnelsyndrom haben, und auch
bei sehr alten Menschen mit „ausgebrann-

tem“ Karpaltunnelsyndrom eine operative
Entlastung eine deutliche Verbesserung der
Schmerzen und Gefühlsstörungen bewirkt 14, 15 .
Auch wenn keine Erholung der Thenaratrophie
erwartet werden kann, kann eine Operation
empfohlen werden.
Nachbehandlung
und Komplikationen
Am ersten postoperativen Tag kann bereits
mit Funktionstraining und Narbenpflege be-
1 Mondelli M, Giannini F, Giacchi M, Carpal tunnel
syndrome incidence in a general population.
Neurology 2002; 58:289–94
2 Nordstrom DL, De Stefano F, Vierkant RA, Layde
PM, Incidence of diagnosed carpal tunnel
syndrome in a general population. Epidemiology 1998;
9:342–345
3 Rosenbaum RB, Ochoa JL, Carpal tunnel syndrome and
other disorders of the median nerve. 2 nd ed.
Butterworth Heinemann, Amsterdam 2002
4 MacDermid JC, Wessel J, Clinical diagnosis of carpaltunnelsyndrome:
asystematic review. J Hand Ther 2004;
17:309-319.
5 Vogt T, Mika A, Thomke F, Hopf HC, Evaluation of
carpal tunnel syndrome in patients with polyneuro -
pathy. Muscle Nerve 1997; 20(2):153–157
6 Padua L et al., Usefullness of segmental and compara -
tive tests in the electrodiagnosis of carpal tunnel syndrom:
the italian CTS study group. Ital J Neurol Sci
1999; b:20:315–20
gonnen werden, um Handödem und Fingersteifigkeit
vorzubeugen 16 . Die Dauer der
postoperativen Arbeitsunfähigkeit beträgt je
nach manueller Arbeitsbelastung 4–6 Wochen.
Der Schmerz bessert sich meist sofort
nach der Operation. Die sensiblen und motorischen
Störungen haben naturgemäß eine
längere Rückbildungszeit. Persistierende
Schmerzen können entweder durch eine inkomplette
Retinakulumspaltung oder durch
eine intraoperative Nervenläsion, Rezidive
nach anfänglicher Besserung vor allem bei
7 Sander HW, Quinto C, Saadeh PB, Chokverty S, Median
and ulnar palm-wrist studies. Clin Neurophysiology
1999; 110:1462–1465
8 Moran L et al., Sonographic measurement of crosssectional
area of the median nerve in the diagnosis of
carpal tunnel syndrome: correlation with nerve
conduction studies. J Clin Ultrasound. 2009 Mar-Apr;
37(3):125–31.
9 Wu HT, Schweitzer ME, Culp RW, Potential MR signs of
recurrent carpal tunnel syndrome: initial experience. J
Comput Assist Tomogr. 2004; 28:860–64
10 Chang MH, Ger LP, Hsieh PF, Huang SY, A randomised
clinical trial of oral steroids in the treatment of carpal
tunnel syndrome: a long term follow up. J Neurol
Neurosurg Psychiat 2002a; 73:710–714
11 Marshall F, Tardif G, Ashworth N, Local corticosteroid
injection for carpal tunnel syndrome (Cochrane
Review). The Cochrane Library Issue 2, 2002
12 Verdugo RJ, Salinas RS, Castillo J, Cea JG, Surgical versus
non-surgical treatment for carpal tunnel syndrome
Das Sulcus nervi ulnaris-Syndrom
Das SNU ist entsprechend einer populationsbasierten
epidemiologischen Studie 20 nach
dem Karpaltunnelsyndrom und der Mortonschen
Metatarsalgie das dritthäufigste Nervenkompressionssyndrom.
Die jährliche Inzidenz
22 beträgt 24,7/100.000, wobei Frauen
(32,77/100.000) häufiger betroffen sind als
Männer (17,2/100.000). Die Angaben zu Risikofaktoren
wie repetitive Arbeitsbelastung,
Über- oder Untergewicht und Geschlecht sind
widersprüchlich 4, 16, 29 .
Symptome
Ein SNU kann sich langsam entwickeln oder
akut auftreten. Beim akuten SNU, das meist
„über Nacht“ auftritt, sind Hypästhesie und
Parese die führenden Symptome. Die Hypäs-
rheumatischer Synovialitis mit starker Vernarbung
und bei DialysepatientInnen vorkommen.
In diesen Fällen muss eine sehr exakte
diagnostische Aufarbeitung erfolgen
und gegebenenfalls an ein spezialisiertes
Handchirurgiezentrum überwiesen werden.
Die elektroneurographischen Parameter
müssen mit den präoperativen Werten verglichen
und mit der aktuellen Symptomatik
korreliert werden, denn sie sind oft auch bei
erfolgreicher Operation noch weiter pathologisch
17 . n
(review). The Cochrane Database Syst Rev 2003; 2
13 Scholten RJPM et al., Surgical treatment options for
carpal tunnel syndrome (review) Cochrane Database
Syst Rev 2004; 2:1–54
14 Mondelli M et al., Outcome of surgical release among
diabetics with carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med
Rehabil 2004; 85:9–13
15 Leit ME, Weisser RW, Tomaino MM, Patient-reported
outcome after carpal tunnel release for advanced
disease: a prospective and longitudinal assessment in
patience older than age 70. J Hand Surg Am 2004;
29:379–383
16 Provinciali L, Giattini A, Splendiani G, Logullo F,
Usefullness of hand rehabilitation after carpal tunnel
surgery. Muscle Nerve 2000; 23:211–16
17 Schrijver HM et al., Correlating nerve conduction
studies and clinical outcome measures on carpal
tunnel syndrome: lessons from a randomized
controlled trial. J Clin Neurophysiol 2005;
22:216–221
Die sensible oder sensomotorische Schädigung des N. ulnaris im Ellbogen wird allgemein Sulcus nervi ulnaris-
Syndrom (SNU) genannt, auch wenn diese Bezeichnung anatomisch nicht vollkommen richtig ist 2 . Synonyme
und eigentlich korrektere Begriffe wären Kubitaltunnelsyndrom und Ulnarisneuropathie am Ellbogen (ulnar
neuropathy at the elbow). Der Begriff SNU, der aufgrund seiner weiten Verbreitung hier verwendet wird,
bezieht sich eigentlich auf das Kubitaltunnelsyndrom.
Univ.-Prof. Dr.
Wolfgang Löscher
Universitätsklinik
für Neurologie
Medizinische
Universität Innsbruck
thesie umfasst Finger 5 und die ulnare Hälfte
von Finger 4, die ulnare Handkante und u
23

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
den ulnaren Handrücken. Die Schwäche betrifft
die Fingerab- und -adduktion, und es
findet sich auch eine Schwäche der Kleinfingerendgliedbeugung.
Beim chronischen SNU bestehen initial vor
allem lageabhängige Parästhesien der Finger
4 und 5 bei prolongierter Ellbogenbeugung
und Schmerzen im Ellbogen. Mit der Zeit entwickelt
sich das oben beschriebene motorische
und sensible Ulnarisdefizit, und je nach Dauer
und Ausprägung auch eine Atrophie und die
typische Krallenhand (Abb.). Als klinische Einteilung
des Schweregrades wird meistens die
Skala nach Dellon 13 verwendet (Tab. 1).
Diagnostik
Klinische Untersuchung
Die typischen sensiblen und motorischen
Funktionen des N. ulnaris und des N. medianus
sollten überprüft werden. Eine Sensibilitätsstörung
am ulnaren Handrücken und eine
Schwäche der Kleinfingerendgliedbeugung
grenzen das SNU von einer distalen Ulnarisläsion
ab. Eine zusätzliche Schwäche des M.
abductor pollicis brevis und des M. flexor pollicis
longus sowie eine Sensibilitätsstörung am
medialen Unterarm sprechen für eine Läsion
des unteren Plexus brachialis oder eine Läsion
C8/Th1. Rein motorische Paresen der intrinsischen
Handmuskulatur sollten an eine Mo-
24
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
toneuronerkrankung denken lassen, wobei
auch hier die Schwäche über einen isolierten
Befall der ulnarisversorgten Handmuskeln
hinausgeht.
Die häufig als wichtig genannten klinischen
Provokationstests wie das Hoffmann-Tinel-Zeichen,
Flexion-Kompression-Test und die Palpation
bezüglich Verdickung und Schmerz bringen
laut einer neueren Untersuchung nur einen
minimalen diagnostischen Zuwachs zu einer
gründlichen neurologischen Untersuchung 7 .
Elektrophysiologische Diagnostik
Die klinische Diagnose eines SNU sollte durch
eine elektrophysiologische Untersuchung ergänzt
werden, die nicht nur die Diagnose
bestätigen, sondern vor allem Informationen
über die Art der zugrunde liegenden Pathologie
liefern und etwaige Differenzialdiagnosen
abklären soll.
Die wichtigsten Parameter in der motorischen
Neurographie sind die fokale Verlangsamung
der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) im Kubitaltunnel
und die Änderung des Muskelsummenpotenzials
nach Stimulation proximal
des Kubitaltunnels im Vergleich zum Potenzial
nach Stimulation distal des Kubitaltunnels.
Wichtig ist es, die NLG bei gebeugtem
Unterarm zu bestimmen, also auch die Distanzmessung
um den Epicondylus in dieser
Position durchzuführen.
Tab. 1: Klinische Einteilung des Sulcus nervi ulnaris-Syndroms nach Dellon 13
Sensibilitätsstörung Kraftminderung
Dellon I Intermittierende Parästhesie Subjektiv
Dellon II Permanente Hypästhesie; Messbare Kraftminderung
2-Punkt-Diskrimination pathologisch
Dellon III Permanente Hypästhesie; 2-Punkt- Lähmung und Atrophie
Diskrimination fehlt
Tab. 2: Elektrophysiologische Klassifikation des SNU 26
Negativ Normal
Mild Verlangsamte motorische NLG im Sulcusabschnitt mit normalem
sensiblem Reizantwortpotenzial
Mäßig Verlangsamte motorische NLG im Sulcusabschnitt mit
amplitudenreduziertem sensiblem Reizantwortpotenzial
Schwer Verlangsamte motorische NLG im Sulcusabschnitt mit fehlendem
sensiblem Reizantwortpotenzial
Extrem Fehlendes motorisches (Hypothenar) und sensibles Reizantwortpotenzial
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Ist eines der folgenden Kriterien erfüllt, lässt
sich die Diagnose einer Ulnarisneuropathie
am Ellbogen stellen 1, 2, 10 :
Die motorische NLG im Ellbogenabschnitt
ist um > 16 m/s langsamer als
die motorische NLG im Unterarmsegment.
Die absolute motorische NLG im Sulcus -
abschnitt beträgt < als 43 m/s (16 m/s
Unterschied müssen nicht vorliegen).
Die Amplitude des motorischen
Antwortpotenzials nach Stimulation pro -
ximal im Vergleich zur Stimulation distal
des Sulcus ist um > 20 % reduziert.
Die Form des motorischen Antwort -
potenzials nach Stimulation proximal im
Vergleich zur Stimulation distal des
Sulcus ändert seine Form (temporale
Dispersion).
Die sensible Neurographie ist zu unzu -
verlässig, um sie in der Routinediagnos -
tik zur Lokalisation der Nervenläsion
einzusetzen. Eine normale Amplitude des
distalen sensiblen Reizantwortpotenzials
scheint aber als prognostischer Marker
für das operative Outcome günstig zu
sein, ein fehlendes sensibles Potenzial
zeigt eine eher ungünstige Prognose
an 23, 32 .
Zusätzliche elektrophysiologische Methoden
können in besonderen Fällen hilfreich sein:
Bei zusätzlicher Ableitung vom M.
interosseus I lässt sich die diagnostische
Sensitivität geringfügig erhöhen11, 33
Mittels Inching des N. ulnaris entlang
des Kubitaltunnels lässt sich die
diagnostische Sensitivität geringgradig
erhöhen3, 34 , allerdings unterliegt diese
Methode zahlreichen Fehlerquellen, so
dass sie nur mit Vorsicht und äußerster
Gründlichkeit eingesetzt werden sollte.
Bei axonalen Läsionen kann die NLG im
Unterarm deutlich verzögert sein.
Bei schwerer axonaler Läsion kann von
der intrinsischen Handmuskulatur unter
Umständen kein Potenzial abgeleitet
werden. Dann kann die Latenz und
Amplitude nach Stimulation proximal des
Sulcus und bei Ableitung vom M. flexor
carpi ulnaris im Seitenvergleich hilfreich
sein. Eine Latenzunterschied vom > 1 ms
und eine Amplitudendifferenz von > 50 %
werden als pathologisch angesehen9 .

Mittels Nadelelektromyographie
lässt sich das Ausmaß einer
axonalen Schädigung abschätzen.
Eine elektrophysiologische Klassifikation
des SNU wurde von Padua 26 vorgeschlagen
(Tab. 2).
Bildgebende Diagnostik
Knöcherne Veränderungen lassen sich
mit einer Röntgenaufnahme des Ellbogens
gut darstellen. Die hoch auflösende
Ultraschalluntersuchung wird
in den letzten Jahren immer wieder
zur Diagnosestellung von Nervenkompressionen,
u. a. des SNU, eingesetzt.
Die Bedeutung dieser Verfahren zur
reinen Diagnosestellung wird unterschiedlich
bewertet 6, 24, 27, 30 . Allerdings
ist ihre Bedeutung zur Abklärung
eventueller den Nerv komprimierender
Strukturen, wie z. B. Ganglien oder
eines M. epitrochleoanconeus, und als dynamische
Untersuchung sicherlich sehr sinnvoll.
Bezüglich der genauen Lokalisation und in
Fällen, wo kein Leitungsblock zu finden ist,
dürfte die Ultraschalluntersuchung der elektrophysiologischen
Untersuchung überlegen
sein. Somit ist sie als ergänzende Untersuchung
bei einem SNU sicherlich zu empfehlen.
MRT-Untersuchungen bei PatientInnen
mit einem SNU können eine Signalsteigerung
und eine Nervenauftreibung an Kompres -
sionsstellen zeigen 36 .
Ursachen
Der Begriff SNU ist anatomisch inkorrekt, da
er den Läsionsort ungenau beschreibt. Typischerweise
kann der N. ulnaris im Ellbogen
an drei Stellen beeinträchtigt sein, die alle
zusammen den Kubitaltunnel ausmachen 2 :
im Bereich des Sulcus retrocondylaris,
unter der humeroulnaren Arkade, die in
die Faszie des M. flexor carpi ulnaris
übergeht (dem Kubitaltunnelretinaculum)
und
im Bereich der tiefen Flexorenfaszie.
Weiter distal davon gelegene Kompressionen
unter der Flexorenaponeurose sind laut MRT-
Studien eher seltener 36 .
Ursächlich für das idiopathische SNU werden
Abb.: Typische Handhaltung einer chronischen
Ulnariskompression – Krallenhand mit Atrophie der
intrinsischen Handmuskulatur
Druckerhöhungen an den oben genannten
Stellen angenommen, die vor allem bei Ellbogenbeugung
und repetitiven Beuge- und
Streckbewegungen auftreten. Habituelles
Aufstützen der Ellbogen erhöht den Druck.
Ein flacher Sulcus retrocondylaris mit Subluxation
des Nervs bei Beugung, ein atavistischer
M. epitrochleoanconaeus oder ein hypertrophierter
oder dislozierter medialer
Trizepskopf als anatomische Varianten begünstigen
die Entstehung eines SNU. Ein so
genanntes sekundäres SNU findet sich nach
Ellbogengelenksverletzungen mit Fehlstellungen,
bei extranervalen Kompressionen durch
z. B. Lipome, Ganglien oder Venenplexus.
Neurinome und Neurofibrome im Bereich des
Kubitaltunnels sind selten. Das SNU tritt auch
als ein nicht seltener Lagerungsschaden bei
Operationen und Bettlägrigkeit auf 2 .
Prognose und Therapie
Die Prognose des unbehandelten elektrophysiologisch
„milden“ oder „mäßigen“ SNU ist
nicht ungünstig; ca. 50 % dieser Fälle besserten
sich nach Aufklärung über die zugrunde
liegenden pathophysiologischen Mechanismen
wie repetitive Beugung des Unterarms
und Druck auf den Ellbogen, und die
meisten PatientInnen berichteten, dass sie
nach der Diagnosestellung ihre Armhaltung
geändert hatten 36 . Eine solche Aufklärung
und eine regelmäßige neurologische
Kontrolle sollten somit in den
leichteren Fällen die ersten Maßnahmen
darstellen 2, 21, 25 .
Die Datenlage bezüglich konservativer
und operativer Therapie des
SNU ist insgesamt als sehr schlecht
anzusehen. Eine Cochrane-Analyse
identifizierte 1461 Arbeiten zu diesem
Thema, aber nur 3 Studien zur
operativen Therapie erfüllten die
Kriterien für eine Metaanalyse 12 .
Als konservative Maßnahme führte
die nächtliche Ruhigstellung in
leichter Flexion und Pronation mit
einer gepolsterten Schiene zu einer
Besserung der Beschwerden 31 . Die
lokale Infiltration mit Steroiden
brachte in einer kleineren Studie an
10 PatientInnen keine Besserung
und wird allgemein als unwirksam
angesehen 2, 19 .
Drei Operationsmethoden stehen in der
Behandlung des SNU zur Verfügung 2 :
die In-situ-Dekompression
die Dekompression mit subkutaner,
submuskulärer oder intramuskulärer
Transposition
die Dekompression mit medialer
Epikondylektomie
Eine Metaanalyse 12 zeigte, dass die einfache
Dekompression und die Dekompression mit
Transposition gleichwertig sind, wobei sich
bei letzterer Methode allerdings häufiger
Komplikationen fanden 5 . Bei der Transposition
gilt die subkutane Variante als die erfolgreichste
17 , bei allen Transpositionen ist allerdings
darauf zu achten, dass Vasa nervorum,
die das transponierte Nervensegment versorgen,
geschont und ebenso verlagert werden
müssen 14 .
Insgesamt ist eine klinische relevante Besserung
in ca. 70 % der Fälle zu erzielen 12 .
Nachdem die einfache Dekompression einen
erfolgreichen, minimal invasiven 28 und kostengünstigen
Eingriff 12 darstellt, ist diese Variante
sicherlich als erste Wahl anzusehen.
Zur Epikondylektomie liegen keine randomisierte
Studien oder Metaanalysen vor, und
sie ist sicherlich nur in Ausnahmefällen indiziert.
u
25

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
Das Ausmaß des präoperativen Nervenschadens
ist ein wichtiger prognostischer Faktor;
je ausgeprägter er ist, umso ungünstiger ist
die Prognose 37 . Hohes Alter, lange bestehende
Symptome 37 , ein fehlendes sensibles
Reizantwortpotenzial in der Ulnarisneurographie
32 und eine deutliche sonographische
Nervenverdickung 8 sind prognostisch ungüns -
tige Parameter während elektrophysiologische
Zeichen von Demyelinisierung 8, 18 und
eine normale Amplitude des Muskelsummenpotenzials
des M. abductor digiti minimi 18
prognostisch günstige Marker sind.
Therapeutisches Vorgehen
Bei milderen Formen des SNU mit intermittierenden
Sensibilitätsstörungen ohne persis -
tierende neurologische Ausfälle ist es sinnvoll,
die PatientInnen über die zugrunde liegenden
Schädigungsmechanismen aufzuklären und
zuzuwarten 25 . Regelmäßige neurologische
Literatur in alphabetischer Reihenfolge:
1 AAEM. Practice parameter: electrodiagnostic studies in
ulnar neuropathy at the elbow. American Association
of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of
Neurology, and American Academy of Physical Medicine
and Rehabilitation. Neurology 1999; 52(4):688–690.
2 Assmus H et al., Cubital tunnel syndrome – a review
and management guidelines. Cen Eur Neurosurg 2011;
72(2):90–98.
3 Azrieli Y et al., The utility of segmental nerve conduc -
tion studies in ulnar mononeuropathy at the elbow.
Muscle Nerve 2003; 27(1):46–50.
4 Bartels RHMA, Verbeek ALM. Risk factors for ulnar nerve
compression at the elbow: a case control study. Acta
Neurochir (Wien) 2007; 149(7):669–674; discussion 674.
5 Bartels RHMA et al., Prospective randomized controlled
study comparing simple decompression versus anterior
subcutaneous transposition for idiopathic neuropathy
of the ulnar nerve at the elbow: Part 1. Neurosurgery
2005; 56(3):522–530; discussion 522–530.
6 Beekman R et al., Diagnostic value of high-resolution
sonography in ulnar neuropathy at the elbow.
Neurology 2004; 62(5):767–773.
7 Beekman R et al., The diagnostic value of provocative
clinical tests in ulnar neuropathy at the elbow is marginal.
Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2009;
80(12):1369–1374.
8 Beekman R et al., Clinical, electrodiagnostic, and
sonographic studies in ulnar neuropathy at the elbow.
Muscle Nerve 2004; 30(2):202–208.
9 Benecke R, Conrad B, The value of electrophysiological
examination of the flexor carpi ulnaris muscle in the
diagnosis of ulnar nerve lesions at the elbow. Journal
of Neurology 1980; 223(3):207–217.
10 Buschbacher RM, Ulnar nerve motor conduction to the
abductor digiti minimi. Am J Phys Med Rehabil 1999;
78(6 Suppl):S9–14.
11 Caliandro P et al., IN-RATIO: a new test to increase
diagnostic sensitivity in ulnar nerve entrapment at
elbow. Clinical neurophysiology : official journal of the
International Federation of Clinical Neurophysiology
2008; 119(7):1600–1606.
12 Caliandro P et al., Treatment for ulnar neuropathy at
the elbow. Cochrane Database Syst Rev 2011;
2:CD006839.
26
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
und elektrophysiologische Kontrollen sollten
allerdings erfolgen 15 . In diesen Fällen und
auch bei persistierenden Parästhesien kann
auch eine nächtliche Ruhigstellung empfohlen
werden. Sollten sich in diesen Fällen die
Beschwerden nicht bessern bzw. verschlechtern,
sollte eine operative Dekompression in
Betracht gezogen werden.
Wenn sich sensible oder motorische Defizite
entwickeln, ist eine operative Therapie angezeigt.
Die einfache Dekompression dürfte
das Verfahren der ersten Wahl beim idiopathischen
SNU darstellen 2 . In Fällen mit posttraumatischen
oder degenerativen Deformitäten
des Ellbogens, bei schmerzhafter Subluxation
und bei ausgeprägten narbigen
Veränderungen um den Nerv ist eine subkutane
Transposition zu erwägen 2 . Sollten
Symptome nach einer Dekompression persistieren
bzw. nach einem symptomfreien Intervall
wieder auftreten, kann eine Revision
erfolgen, in der Regel eine submuskuläre
13 Dellon AL, Review of treatment results for ulnar nerve
entrapment at the elbow. J Hand Surg Am 1989;
14(4):688–700.
14 Dellon AL, Coert JH, Results of the musculofascial
lengthening technique for submuscular transposition of
the ulnar nerve at the elbow. J Bone Joint Surg Am
2004; 86-A Suppl 1(Pt 2):169–179.
15 Dellon AL, Hament W, Gittelshon A, Nonoperative
management of cubital tunnel syndrome: an 8-year
prospective study. Neurology 1993; 43(9):1673–1677.
16 Descatha A, Leclerc A, Chastang J-F, Roquelaure Y,
Work SGoR. Incidence of ulnar nerve entrapment at
the elbow in repetitive work. Scand J Work Environ
Health 2004; 30(3):234–240.
17 Fitzgerald BT, Dao KD, Shin AY, Functional outcomes in
young, active duty, military personnel after submus -
cular ulnar nerve transposition. J Hand Surg Am 2004;
29(4):619–624.
18 Friedrich JM, Robinson LR, Prognostic indicators from
electrodiagnostic studies for ulnar neuropathy at the
elbow. Muscle Nerve 2011.
19 Hong CZ et al., Splinting and local steroid injection for
the treatment of ulnar neuropathy at the elbow:
clinical and electrophysiological evaluation. Arch Phys
Med Rehabil 1996; 77(6):573–577.
20 Latinovic R, Gulliford MC, Hughes RAC, Incidence of
common compressive neuropathies in primary care.
Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry
2006; 77(2):263–265.
21 Lund AT, Amadio PC, Treatment of cubital tunnel
syndrome: perspectives for the therapist. J Hand Ther
2006; 19(2):170–178.
22 Mondelli M et al., Incidence of ulnar neuropathy at the
elbow in the province of Siena (Italy). J Neurol Sci
2005; 234(1–2):5–10.
23 Mondelli M et al., Ulnar neuropathy at the elbow:
predictive value of clinical and electrophysiological
measurements for surgical outcome. Electromyogr Clin
Neurophysiol 2004; 44(6):349–356.
24 Ng ES et al., High resolution ultrasonography in the
diagnosis of ulnar nerve lesions with particular
reference to post-traumatic lesions and sites outside
the elbow. Clinical neurophysiology: official journal of
the International Federation of Clinical Neurophysiology
2010.
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
oder subkutane Transposition 35 . Das Out -
come von Revisionsoperationen dürfte allerdings
schlechter sein als von Erstoperationen
35 .
Zur Behandlung von exogenen Ulnariskompressionen
wie z. B. Lagerungsschäden oder
Bettlägerigkeit existieren keine einheitlichen
Behandlungsrichtlinien. Spontane Besserungen
sind unter Umständen erst nach 8 bis
12 Monaten möglich, so dass generell ein
eher zuwartendes Vorgehen empfohlen wird.
Gelegentlich kann aber bei fehlender Besserung
eine operative Behandlung notwendig
werden 2 .
Dieses therapeutische Vorgehen entspricht
auch den gemeinsamen Leitlinien der Deutschen,
Österreichischen und Schweizerischen
Gesellschaft für Neurologie (http://www.dgn.
org/images/stories/dgn/leitlinien/LL2008/ll08k
ap_050.pdf) und den Leitlinien der Deutschen
Gesellschaft für Handchirurgie (http://
www.dg-h.de/LeitlinienSulcus.aspx). n
25 Padua L et al., Natural history of ulnar entrapment at
elbow. Clinical neurophysiology : official journal of the
International Federation of Clinical Neurophysiology
2002; 113(12):1980–1984.
26 Padua L et al., Neurophysiological classification of ulnar
entrapment across the elbow. Neurol Sci 2001;
22(1):11–16.
27 Padua L et al., Ultrasonography in patients with ulnar
neuropathy at the elbow: Comparison of cross-sectional
area and swelling ratio with electrophysiological
severity. Muscle & Nerve 2011; 43(2):298-99.
28 Pavelka M, Rhomberg M, Estermann D, Löscher WN,
Piza-Katzer H, Decompression without anterior transposition:
an effective minimally invasive technique for
cubital tunnel syndrome. Minim Invasive Neurosurg
2004; 47(2):119–123.
29 Richardson JK et al., Gender, body mass and age as risk
factors for ulnar mononeuropathy at the elbow. Muscle
Nerve 2001; 24(4):551–554.
30 Seror P, Sonography and electrodiagnosis in carpal
tunnel syndrome diagnosis, an analysis of the literature.
Eur J Radiol 2008; 67(1):146–152.
31 Szabo RM, Kwak C, Natural history and conservative
management of cubital tunnel syndrome. Hand Clin
2007; 23(3):311–318, v–vi.
32 Taha A et al., Outcomes of cubital tunnel surgery
among patients with absent sensory nerve conduction.
Neurosurgery 2004; 54(4):891–895; discussion 895–896.
33 Todnem K et al., The impact of extended electrodiagnostic
studies in ulnar neuropathy at the elbow. BMC
Neurol 2009; 9:52.
34 Visser LH, Beekman R, Franssen H, Short-segment
nerve conduction studies in ulnar neuropathy at the
elbow. Muscle Nerve 2005; 31(3):331–338.
35 Vogel RB, Nossaman BC, Rayan GM, Revision anterior
submuscular transposition of the ulnar nerve for failed
subcutaneous transposition. Br J Plast Surg 2004;
57(4):311–316.
36 Vucic S et al., Utility of magnetic resonance imaging in
diagnosing ulnar neuropathy at the elbow. Clinical
neurophysiology: official journal of the International
Federation of Clinical Neurophysiology
2006;117(3):590–595.
37 Yamamoto K et al., Postoperative clinical results in cubital
tunnel syndrome. Orthopedics 2006; 29(4):347–353.

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Das Thoracic Outlet-Syndrom
Klassifikation
In der neueren Literatur unterscheidet man
in Abhängigkeit von der betroffenen anatomischen
Struktur ein arterielles, ein venöses
und ein neurogenes TOS 1, 2 . Das neurogene
TOS wird weiter subkategorisiert in ein sicheres
TOS (true neurogenic TOS) und ein
fragliches TOS (disputed TOS), wobei Ersteres
durch das Bestehen objektiver diagnostischer
Zeichen definiert ist, während bei Letzterem
keine objektiven Zeichen einer neurogenen
Läsion vorliegen.
Epidemiologie
Der Altersgipfel liegt zwischen dem 20. und
50. Lebensjahr. Selten sind Kinder und Jugendliche
betroffen. Frauen entwickeln dreibis
viermal häufiger als Männer ein neurogenes
TOS, wohingegen ein vaskuläres TOS bei
Männern und Frauen gleich häufig auftritt.
Eine Ausnahme stellen TOS bei Athleten dar.
Anatomie, Ätiologie
und Pathophysiologie
Das neurovaskuläre Bündel mit dem Plexus
brachialis sowie der A. und der Vena subclavia
verläuft auf seinem Weg vom Nacken zur
Axilla und dem proximalen Arm durch drei
Engstellen. Die wichtigste Engstelle ist die
Skalenuslücke, die vorne vom M. scalenus
anterior, hinten vom M. scalenus medius und
unten von der ersten Rippe gebildet wird
(Abb.). Knapp danach verläuft das neurovaskuläre
Bündel durch das Spatium costoclaviculare.
Dieses wird medial vom Ligamentum
costoclaviculare begrenzt, das die Clavicula
an der 1. Rippe fixiert. Lateral bildet das Li-
28
gamentum coracoclaviculare die Begrenzung.
Kranial liegt die Clavicula und an ihrer Unterseite
der M. subclavius, der in die kräftige
Fascia clavipectoralis eingescheidet ist. Das
Spatium costoclaviculare dient dem neuromuskulären
Bund als Durchtrittspforte zum
Arm. Bei Schultersenkung kann in diesem Bereich
Druck auf das neurovaskuläre Bündel
entstehen. Anschließend wird dieses vom M.
pectoralis minor überbrückt, der am Processus
coracoideus inseriert. Diese Region wird
auch als Spatium subcoracoidale bezeichnet.
Zahlreiche verschiedene anatomische Varianten
können die anatomischen Gegebenheiten
komplizieren 3 .
Pathophysiologisch sind in der Regel extrinsische
Faktoren für die Symptomatik verantwortlich
4–8 : (z. B. abnorme fibröse Bänder,
die sich von einer Halsrippe oder vom Processus
transversus des 7. Halswirbels zur ersten
Rippe oder zur Pleura spannen, oder ein
akzessorischer M. scalenus minimus). Sie
üben Druck auf den unteren Plexus brachialis
aus. Intrinsische Faktoren, wie über viele
Jahre ausgeübte Tätigkeiten mit starker Inanspruchnahme
und eventuell häufiger Armelevation,
z. B. Baseballspieler 9 , aber auch
ein Beschleunigungstrauma sollen ursächlich
eine Rolle spielen können 10, 11 . Gelegentlich
kann ein Aneurysma der A. subclavia die Situation
erschweren 12 . Ort der Kompression
ist die Gegend des Scalenusdreiecks. Dies
haben auch intraoperative neurographische
Messungen bei TOS-PatientInnen nachgewiesen
13 . Kompressionen weiter distal, also im
costoclaviculären oder im subcoracoidalem
Raum, werden bestritten. Nach Sanders und
Rao 14 haben mehr als drei Viertel aller PatientInnen
mit einem neurogenen TOS auch
ein Pectoralis minor-Syndrom.
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
Symptome
FÜR DIE PRAXIS
Das Thoracic Outlet-Syndrom (TOS) ist eines der am meisten kontrovers diskutierten Engpasssyndrome
peripherer Nerven. Dies ergibt sich aus unterschiedlichen Definitionen, den pathoanatomischen Grundlagen,
der häufig vagen klinischen Symptomatik, den diagnostischen und differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten
und dem Fehlen prospektiver randomisierter therapeutischer Studien.
Univ.-Prof. Dr.
Bruno Mamoli
Generalsekretär der ÖGN,
Wien
Die Symptome sind von der Lokalisation und
dem Ausmaß der neurovaskulären Kompression
abhängig. Sie reichen von leichten
Schmerzen und Sensibilitätsstörungen bis zu
schwersten sensomotorischen Ausfällen. Sie
können uni- oder bilateral sein mit Beteiligung
sowohl neurogener als auch vaskulärer
Komponenten.
Neurogenes TOS
(98 % der Patienten)
Die Symptomatik erklärt sich aus den anatomischen
Gegebenheiten. Infolge Kompression
des unteren Primärstranges von kaudal
werden zunächst die aus der Wurzel Th1 und
später C8 stammenden Fasern irritiert bzw.
lädiert.
Initial klagen die PatientInnen über Schmerzen
und/oder Parästhesien am medialen Unterarm
und eventuell motorische Ausfälle seitens
des lateralen Daumenballens (M. abductor
pollicis brevis), später über Parästhesien
und/oder Schmerzen bzw. eine Schwäche
vorwiegend der C8-innervierten Muskeln wie
der Mm. interossei und des Hypothenars 15 .
Ein Horner-Syndrom weist auf eine proximale
Läsion Th1 hin.
Vaskuläres TOS
(2 % der Patienten)
Arterielles TOS: Im Rahmen des arteriellen
TOS kommt es zu einer Kompression der A.

subclavia oder der A. axillaris. Wesentlichste
Symptome sind vorzeitige Ermüdung des
Armes bei Belastung, Armblässe, Bamstigkeitsgefühl,
Parästhesien, Kältegefühl und nichtradikulären
Schmerzen, wobei sich die Symptomatik
bei Kälte verschlechtert. Diese Symptome
können vor allem in Armelevationshaltung
auftreten 9 . Der Blutdruck kann im Seitenvergleich
erniedrigt sein und das Pulsvolumen,
vor allem bei abduziertem und außenrotiertem
Arm, abnehmen. Es finden sich arterielle Verschlüsse,
Dissektionen und Aneurysmen. Selten
kommt es infolge Embolisation zu einer
Fingergangrän. Vielfach wird, vor allem wenn
im Vordergrund des TOS die neurogene Symptomatik
steht, die konkomitierende arterielle
Kompression übersehen. In einer retrospektiven
Studie an 41 PatientInnen mit objektiven
Zeichen einer arteriellen Kompression fand sich
bei 63 % eine Stenose der A. subclavia mit
poststenotischer Dilatation oder ohne solche,
bei 29 % ein Aneurysma der A. subclavia, bei
2,4 % ein alter Verschluss der A. subclavia
und bei 5 % eine Kompression der A. axillaris.
Bei 66 % aller PatientInnen war die Differenzierung
zwischen neurogenen und
vaskulären Beschwerden problematisch
16 . Die Diagnose kann mittels Angiographie
der oberen Extremität bei abduziertem
und außenrotiertem Arm belegt
werden. Sekundäre Folgen können
ein Morbus Raynaud oder eine Stenose
der A. subclavia mit eventueller Thrombosierung
sein. Weiters kann es zu
aneurysmatischen Erweiterungen kommen.
Venöses TOS: Das venöse TOS ist
durch eine Schwellung und Zyanose
des Armes und tiefe Schmerzen in Arm
und Brust charakterisiert. Bei tiefen Venenthrombosen
am Arm muss unterschieden
werden zwischen primären
Thrombosen in Folge starker Betätigung
des Armes, die zunächst eine
gute Prognose haben hinsichtlich eines
postthrombotischen Syndroms, und sekundären
Thrombosen ohne zunächst
erkennbare Ursachen, deren Prognose
von der Ätiologie abhängt. Sekundäre tiefe
Armthrombosen kommen typischerweise bei
älteren Personen mit schweren Komorbiditäten
vor, meist als Folge eines Malignoms oder
eines Zentralvenenkatheters 17 .
Diagnose
Während sich die Diagnose des vaskulären
TOS relativ einfach gestaltet, ergeben sich
bei der Diagnostik des neurogenen TOS und
insbesondere beim disputed TOS häufig Probleme,
da es keinen objektiven Test gibt, der
die Diagnose definitiv sichert. Die Diagnose
erfolgt ähnlich einem Indizienprozess aus der
Konstellation von klinischen, elektrophysiologischen,
pharmakologischen und radiologischen
Daten. Wichtigste Elemente sind eine
exakte Anamnese und die neurologische Untersuchung
18 .
Provokationstests:
a) Adson-Manöver: Kopfwendung zur be -
troffenen Seite mit Anheben des Kinns
Abb.: Engpässe im Schulterbereich, in dem eine
neurovaskuläre Kompression stattfinden kann
nach Mumenthaler et al., 2003
und tiefer Inspiration sowie zusätzlicher
Zug des Armes nach kaudal kann zu
einem Verschwinden des Radialispulses
und zu Symptomen führen.
b) Stenosegeräusch über der A. subclavia
c) Verschwinden des Radialispulses bei
Elevation des Armes, beim Zurück -
nehmen der Schulter bzw. bei Kopf -
wendung.
d) Armelevation für 3 Minuten mit Auf -
treten von Parästhesien
e) Druck auf den Erb’schen Punkt mit
Auftreten von lokalen Schmerzen.
Allen Provokationstests kommt nur eine bescheidene
diagnostische Rolle infolge sehr
niedriger Spezifität zu. Insbesondere sei darauf
hingewiesen, dass oben erwähnte Tests
auch bei Gesunden positiv sein können.
Auch der von „TOS-Spezialisten“ als wichtiger
diagnostischer Test angesehene
schmerzhafte Druck auf den Erb’schen
Punkt ist äußerst unspezifisch und z. B. bei
45 % der PatientInnen mit Karpaltunnel-
syndrom positiv. Ein positiver
Armelevationstest findet
sich bei 58 % der PatientInnen
mit Karpaltunnelsyndrom
19 . Die hohe Sensiti -
vität verschiedener Tests
beim neurogenen TOS 1 wird
somit durch die sehr niedrige
Spezifität der Tests hinsichtlich
ihrer Bedeutung relativiert.
Die Provokationstests sind
auch keine wertvollen Prädiktoren
des Outcomes nach
chirurgischen Eingriffen 20 .
Diagnostische
Infiltrationen
Ein weiterer Mosaikstein zur
Bestätigung eines TOS ist die
lokale Infiltration des M. scalenus
anterior und M. scalenus
medius mit Lidocain. Als
positiv gilt der Test bei Schwin -
den der Schmerzen 21 . u
29

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
Elektrophysiologische
Untersuchungen
Die elektrophysiologische Untersuchung versteht
sich als Zusatzuntersuchung nach eingehender
klinischer Beurteilung. Ziele sind:
Objektivierung klinisch verdächtiger Ausfälle,
Lokalisation der Läsion und Differenzialdiagnose
gegenüber Radikulopathien, Mononeuropathien
oder Polyneuropathien.
Die Nadelelektromyographie unterstützt
durch Untersuchung verschiedener Muskeln
die klinische topographische Diagnostik
sowie die Differenzialdiagnose gegenüber
einer Mononeuropathie, einer Radikulopathie
oder einer Polyneuropathie.
Zur Differenzialdiagnose gegenüber einer Radikulopathie
kann von der paraspinalen Muskulatur
abgeleitet werden. Eigene Erfahrungen
lassen jedoch die Wertigkeit der elektromyographischen
Untersuchung aus der
paraspinalen Muskulatur relativieren. Die motorische
und/oder sensible Nervenleitgeschwindigkeit
erlaubt eine Differenzierung
gegenüber weiter distal gelegenen Drucksyndromen.
(Karpaltunnelsyndrom, Sulcus-ulnaris-Syndrom,
Loge-de-Guyon-Syndrom usw.).
Fehldiagnosen mit einer Verzögerung der
Diagnose eines TOS kommen häufig vor22 .
Als typische elektroneurographische Befunde
für ein neurogenes TOS gelten
Verminderung der Amplitude des
Summenpotentials nach Stimulation des
N. medianus
niedrige Amplitude des sensiblen
Nervenaktionspotentials des N. ulnaris
gering erniedrigte oder normale
Amplitude des Summenpotentials nach
Stimulation des N. ulnaris
normale Amplitude des sensiblen Nerven -
aktionspotenzials des N. medianus4, 23
niedrige Amplitude des sensiblen
Nervenaktionspotenzials des N. cutaneus
antebrachii medialis24 . Die Beteiligung
des N. cutaneus antebrachii medialis ist
insofern verständlich, als er vorwiegend
aus den Nervenfasern von Th1 gebildet
wird.
Die Verminderung der Amplitude des Summenpotentials
nach Medianusstimulation er-
30
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
gibt sich daraus, dass die motorischen Fasern
des N. medianus vorwiegend im unteren
Truncus verlaufen.
Die klinische Wertigkeit der F-Wellen-Untersuchung
ist bei TOS beschränkt.
F-Wellen-Parameter werden erst bei beträchtlichem
Ausfall motorischer Fasern pathologisch.
Darüber hinaus erlaubt sie keineswegs,
zwischen einem TOS und einer Radikulopathie
zu differenzieren.
Der H-Reflex ist bei der Untersuchung des
TOS ohne Bedeutung. Auch die Anwendung
der kortikalen oder spinalen Magnetstimulation
erbrachte keine wesentlichen Fortschritte
in der Diagnostik des TOS.
Die Untersuchung der somatosensorisch evozierten
Potenziale nach Stimulation des N.
ulnaris erlaubt, die somatosensiblen Bahnen
sowohl im Bereich des peripheren als auch
im Bereich des zentralen Nervensystems zu
beurteilen. Die Ableitung erfolgt vom
Erb’schen Punkt, spinal in Höhe C7 und/oder
C2 und von der kontralateralen kortikalen
Handarea. Nach Ableitung im Bereich des
Erb’schen Punktes wird ein triphasisches Potenzial
nach ca. 9 msec registriert (N9), dessen
Generator im Plexus angenommen wird.
Die bei spinaler Ableitung registrierte Komponente
N13 reflektiert wahrscheinlich die
postsynaptische Aktivität im Rückenmark und
N20 die neuronale Aktivität der hinteren Zentralwindung.
Die Untersuchung des SEP beim
TOS ist sensitiver als die Untersuchung der
F-Welle oder die sensible Neurographie. Dessen
ungeachtet liegen häufig normale Befunde
vor, naturgemäß vor allem bei fehlenden
neurologischen Ausfällen im Rahmen eines
rein vaskulären oder venösen TOS25.
Die diagnostische Sensitivität der SEP ist von
der Schwere der neurologischen Ausfälle abhängig.
Bei Untersuchung der SEP nach Stimulation
des N. ulnaris finden sich bei PatientInnen
mit ausschließlich subjektiven
Symptomen eines TOS in 18 % und bei PatientInnen
mit sensiblen Störungen und/oder
einer Schwäche der kleinen Handmuskeln bei
44 % pathologische Befunde. Bei zusätzlicher
Berücksichtigung des Quotienten der Amplitude
von N9 nach Ulnarisstimulation zur Amplitude
N9 nach Medianusstimulation erhöht
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
sich die Rate pathologischer Befunde auf 25
bzw. 67 %. Häufigster pathologischer Parameter
ist eine niedrige P9-Amplitude und/
oder ein verlängertes Intervall N9–N13 25, 26 .
Als weiterer Hinweis gilt eine Verminderung
der Amplitude der motorischen Antwort nach
Magnetstimulation unter Elevation des Armes
über den Kopf, doch liegen nur Einzelmitteilungen
vor 27 . Insgesamt zeigt sich, dass bei
Fehlen neurologischer Symptome elektrodiagnostische
Tests zumeist normal sind 28 .
Radiologische Befunde
und Imaging-Verfahren
Radiologisch sind eine Halsrippe oder ein verlängerter
Processus transversus des 7. Halswirbels
sichtbar. Halsrippen kommen bei
0,27 % der gesunden Bevölkerung vor 29 . Nur
10 % von ihnen sind symptomatisch. Das
Fehlen einer radiologisch fassbaren Struktur
schließt ein TOS allerdings nicht aus 30 . Bei
Verdacht auf TOS ist deshalb eine AP-Aufnahme
der oberen Thoraxapertur verpflichtend.
Ein arterielles TOS (Kompression der A. subclavia)
kann durch eine konventionelle oder MR-Angiographie
der oberen Extremität bei abduziertem,
außenrotiertem Arm nachgewiesen
werden 9, 31, 32 . Beim venösen TOS wird die
Diagnose durch Duplexsonographie bestätigt.
Bei nichtkonklusivem Ergebnis ist eine Computertomographie
oder ein MRI zu empfehlen.
Schließlich kann auch eine Venographie
bei abduziertem Arm durchgeführt werden,
die meist eine Thrombose der V. subclavia in
Höhe der 1. Rippe zeigt. Auch der Plexus
selbst kann mittels MRI dargestellt werden
und somit bei der Diagnose eines neurogenen
TOS bzw. dessen Differenzialdiagnose
hilfreich sein 33, 34 . Ein normaler MRI schließt
jedoch ein TOS nicht aus.
Konservative Therapie
Neurogenes TOS
Durch konservative Therapie kommt es bei
ca. 50–90 % der PatientInnen zu einer Besserung
der Symptomatik 35–39 . Die konservative
Therapie des TOS besteht in der Kontrolle
des Schmerzes sowie physikalischen Maßnahmen.
Vordringliches Ziel ist die Schmerz- u

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
behandlung. Zur Schmerztherapie werden
nichtsteroidale Antirheumatika, Muskelrelaxantien,
Massage, Pulsgalvanisation, lokale
Infiltration mit Anästhestika oder Steroiden
sowie Relaxationsübungen und TENS empfohlen
40, 41 .
Als weitere wichtige Maßnahme, wenn vorhanden,
wird eine Beseitigung von Ödemen
angesehen. Ödeme können im Bereich des
thoracic outlet liegen oder den gesamten
Arm erfassen. Bei Vorliegen eines Ödems
werden antiödematöse Maßnahmen zwecks
Verringerung des lokalen Drucks wie Ödemhandschuhe,
Kompressionsverbände, retrograde
Massage, Armhochlagerung, Übungen
zur Verbesserung des Gleitens der Muskeln,
der Sehnen und der Nerven im Schulterbereich
und Ultraschall empfohlen. Wichtig ist
die Edukation der PatientInnen, um Compliance
zu erreichen.
Physiotherapie: Da Haltungsstörungen die
TOS-Symptome aggravieren können 41 , wird
eine Verbesserung der Körperhaltung angestrebt.
Als optimal gilt eine aufrechte Oberkörperhaltung
mit zurückgezogenen Schultern
und gleichzeitiger Entspannung; dabei
nimmt der Kopf automatisch eine gerade
Position ein. Diese Haltung sollte im Sitzen,
Stehen oder Gehen beibehalten werden. Im
Schlaf sollten die PatientInnen auf der gesunden
Seite liegen, mit einem Kissen unter
dem Kopf und einem zweiten Kissen vor
dem Körper, auf das der betroffene Arm gelegt
werden soll. Eine Elevation der Arme,
Schlaf in Bauchlage mit Seitwärtsdrehung
des Kopfes und Seitwärtslagerung auf der
betroffenen Seite sollte vermieden werden.
Um eine nächtliche Abduktion des Armes zu
vermeiden, kann der Pyjama-Arm auf der
betroffenen Seite am Pyjama-Bein angenäht
werden.
Beim Autofahren sollte das Lenkrad im unteren
Bereich entspannt gehalten werden.
Eventuell kann eine Ellenbogenstütze nützlich
sein. Der Arbeitsplatz sollte ebenfalls aus
ergonomischer Sicht begutachtet werden.
Physiotherapeutische Maßnahmen zielen auf
die Verbesserung der Körperhaltung und auf
32
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Druckentlastung hin. Dies kann durch unterschiedliche
Strategien versucht werden:
Erhöhung des Bewegungsumfanges im
Sternoklavikulargelenk und Akro -
mioklavikulargelenk.
Erhöhung der Mobilität der ersten und
der zweiten Rippe.
Beseitigung von Verspannungen der
Schultergürtelmuskulatur mit
Wiedererlangung der Muskelelastizität.
Neben der Korrektur der Körperhaltung kann
dies durch manuelle Therapie mit Förderung
der Gelenksmobilität, durch Dehnungsübungen,
durch Massage und durch aktive Mobilisationsübungen
versucht werden. Die
Mm. scaleni und die Mm. pectorales sollen
gezielt gedehnt werden. Weiters ist die Gleitfähigkeit
des Nervenbündels im umgebenden
Gewebe zu fördern. Dies muss jedoch durch
langsame kontrollierte Übungen erfolgen,
um neurale Dehnungsschäden zu vermeiden
42, 43 .
Die Übungen haben weiters zum Ziel, die
Körperhaltung durch Wiederherstellung des
Gleichgewichtes zwischen Nackenmuskulatur
und Schultergürtelmuskulatur, durch Entspannung
der Schultergürtelmuskulatur und
des oberen Trapeziusanteiles, durch Dehnung
der Mm. scaleni und der Mm. pectorales und
durch Verstärkung der Nackenextensoren,
der Adduktoren der Scapula und der Retraktoren
der Schultern zu verbessern 37, 44–47 .
Zu betonen ist, dass die derzeitige konservative
Therapie sich vorwiegend auf theoretische
und pathophysiologisch orientierte
Überlegungen stützt. Es liegen keine randomisierten
kontrollierten Studien vor. Auch liegen
keine evidenzbasierten Daten vor, die
Dauer, Frequenz und Intensität der verschiedenen
physikalischen Methoden definieren.
Diese Daten müssten darüber hinaus für spezifische
PatientInnenpopulationen (unter Berücksichtigung
der TOS-Klassifikation) erarbeitet
werden.
Auch gibt es keine vergleichende Studien
zwischen dem natürlichen Verlauf und therapeutischen
Interventionen 48 .
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Infiltrationen: Eine weitere therapeutische
Option ist die Infiltration des M. scalenus
anterior und des M. scalenus medius mit
Botulinumtoxin zur Verminderung der
Schmerzen. Christo et al. 49 infiltrierten den
M. scalenus anterior mit Botulinumtoxin A
(20 U) unter CT-Kontrolle. Nach 3 Monaten
kam es zu einer Reduktion der Schmerzen
(15 % Reduktion in der visuellen Analogskala)
und einer Reduktion der Sensibilitätsstörung.
Positive Ergebnisse unter sonographischer
Kontrolle der Applikation von Botulinumtoxin
fanden auch Torriani et al. 50 .
Diese Ergebnisse wurden durch eine rezente
randomisierte Doppelblindstudie an 38 PatientInnen
mit TOS relativiert, in der keine
Wirksamkeit von Botulinumtoxin Typ A zur
Behebung von Schmerzen nachgewiesen
werden konnte 51 .
Neben der Botulinum-Infiltration wurden Infiltrationen
der M. scaleni mittels Bupivacain
beschrieben. Bereits nach der ersten Infiltration
wurde bei 78 % der PatientInnen
eine Besserung der Schmerzen erreicht.
Nach einem Jahr waren 91 % der PatientInnen
wieder arbeitsfähig. Die AutorInnen
schließen daraus, dass Scalenusinfiltrationen
vor allem zu Therapiebeginn zu erwägen
sind 52 .
Als Indikatoren einer schlechten Prognose
unter konservativer Therapie gelten Übergewicht
und Double-Crash-Syndrome.
Venöses TOS
Bei venösem TOS durch eine Thrombose
(Paget-von-Schroetter-Syndrom) soll zur Vermeidung
einer Progression des Thrombus
rasch heparinisiert werden. Über die optimale
Dauer der Heparinisierung liegen keine verlässlichen
Daten vor. Randomisierte Studien
zur Wertigkeit der Thrombolyse bei venösem
TOS liegen ebenfalls nicht vor, dennoch wird
sie vielfach als Akutmaßnahme dringend
empfohlen. Vielfach wird auch eine anschließende
Dekompression empfohlen, um das
Risiko einer neuerlichen Thrombose nach Absetzen
der Antikoagulantien zu vermindern 53 .
Anderseits fanden Skalicka et al. 54 , dass die
therapeutische Dekompression zwar die ve-

nöse Kompression reduziert, aber hinsichtlich
der persistierenden Symptome nach 5 bzw.
12 Monaten kein Unterschied gegenüber der
endovaskulären oder konservativen Therapie
besteht.
Arterielles TOS
Bei arteriellem Verschluss wird eine zügige
bzw. sofortige – notfallmäßige – Operation
empfohlen 45 .
Chirurgische Therapie
Obwohl unter einer konservativen Therapie
zahlreichen PatientInnen geholfen werden
kann, verbleibt eine selektierte PatientInnengruppe,
die einer chirurgischen Therapie bedarf.
Dies gilt insbesondere für vaskuläre TOS-
Formen, um Komplikationen der arteriellen
oder venösen Kompression zu vermeiden, für
PatientInnen mit neurogenem TOS und Bestehen
von Lähmungen und Atrophien bzw.
mit einer progredienten Symptomatik sowie
PatientInnen mit relevanten behindernden
Schmerzen und Versagen der konservativen
Therapie.
Ziel der Operation ist die Dekompression des
Plexus brachialis, in aller Regel seines Truncus
inferior. Ursache der Kompression sind entweder
fibromuskuläre Besonderheiten in der
Umgebung der Skalenuslücke bzw. proximal
davon oder – seltener – eine Halsrippe. Um
dieses Ziel zu erreichen, sind drei verschiedene
chirurgische Zugänge beschrieben:
1. Transaxilläre Entfernung der 1. Rippe.
Diese Operation geht von der Prämisse
aus, dass die 1. Rippe der gemeinsame
Nenner aller TOS ist 55 . Diese Prämisse
wurde aber später vom Erstbeschreiber
Roos in Frage gestellt, denn bei 98 %
seiner operierten PatientInnen waren
fibromuskuläre Anomalien und nicht die
1. Rippe Ursache des TOS 56 . Unter
131 operierten PatientInnen fanden
Karamustafaoglu et al. 57 bei 21 % eine
zervikale Rippe und bei 62 % fibro -
muskuläre Bänder. Allerdings inserieren
die meisten dieser Bänder (z. B. Sibson-
Faszie – Membrana subpleuralis) oder
Muskeln (M. scalenus minimus) an der
1. Rippe und werden in der Hand
des/der Erfahrenen vor Entfernung der
1. Rippe von dieser abgelöst, sodass der
Plexus brachialis entlastet wird. Die
zusätzliche Ent fer nung der 1. Rippe
ergibt, verglichen mit der Beseitigung
der Kompression durch fibromuskuläre
Besonderheiten, keinen Vorteil 58 .
Die transaxilläre Entfernung der
1. Rippe wird von ThoraxchirurgInnen
favorisiert.
2. Supraklavikuläre Dekompression des
Plexus brachialis. Dieser Zugang zielt
direkt auf die Durchtrennung oder
Resektion der fibromuskulären Struk -
turen, ohne Entfernung der 1. Rippe. Es
ist der kürzeste und direkteste Weg zum
Plexus brachialis und wird deshalb von
Nervenchirurg Innen bevorzugt. Sanders
et al. haben deshalb den transaxillären
Zugang zugunsten des supraklavikulären
verlassen 59 . Auch eine Halsrippe kann
auf diesem Wege sicher entfernt werden.
Der Eingriff ist mikrochirurgisch.
3. Dorsaler, paraskapularer Zugang. Bei
diesem – aufwändigeren – Zugang
müssen zunächst Muskeln zwischen
Schulterblatt und Wirbelsäule
durchtrennt und die 1., manchmal auch
die 2. Rippe entfernt werden, um den
Plexus darzustellen. Dann ist die
Übersicht allerdings exzellent. Dieser
Zugang ist Rezidiveingriffen vorbehalten,
wenn man stärkere Narben um den
Plexus brachialis befürchtet.
4. Eingriffe mit dem Ziel der Erweiterung
der Passage des Plexus zwischen
Schlüsselbein oder M. pectoralis minor
und Rippen sind nicht indiziert, da die
Kompression nie dort, sondern sehr
proximal liegt. Dies wurde auch
intraoperativ mittels Neurographie am
Plexus brachialis nachgewiesen 13 .
5. Die Skalenotomie, also die alleinige
Durchtrennung des M. scalenus anterior,
ist obsolet, da sie die Kompression nicht
beseitigt – es sei denn, es handelt sich
um den seltenen Fall eines massiv
hypertrophierten M. scalenus anterior
oder medius.
Die Langzeitergebnisse nach supraklavikulärem
und transaxillärem Zugang sind wohl
ähnlich. Man kann mit einem Verschwinden
der Symptome bei 70–80 % der PatientInnen
rechnen, natürlich auch abhängig von der
Dauer und Schwere der muskulären Aus -
fälle 60 . Allerdings waren in der Studie von
Lepäntolo et al. 61 unter 103 PatientInnen
einen Monat postoperativ nur 77 % und etwa
6 Jahre später nur 37 % beschwerdefrei. Von
33 PatientInnen mit einem mittleren Nachbeobachtungszeitraum
von 8 Jahren beurteilten
20 (61 %) die Operation als erfolgreich,
13 (29 %) als erfolglos. Alle hatten subjektive
Symptome eines TOS gehabt, aber nur etwa
die Hälfte (56 %) motorische Ausfälle 62 .
Cheng und Stone 63 fanden bei 39 Reoperationen,
dass bei fast der Hälfte der PatientInnen
(41 %) die Kompression bei der ersten
Operation nicht beseitigt worden war.
Nach Mackinnon 64 ist die transaxilläre Entfernung
der 1. Rippe der häufigste Anlass
unter den chirurgischen Eingriffen für einen
Haftpflichtprozess vor US-amerikanischen
Gerichten. Aber auch der supraklavikuläre
Zugang ist nicht frei von Komplikationsmöglichkeiten.
Einen Vergleich beider Methoden,
der strengen wissenschaftlichen Kriterien
standhält, gibt es nicht. Oft ist schon die
Auswahl der PatientInnen für die Operation
unklar oder zumindest inhomogen, die postoperativen
Beobachtungszeiträume variieren
erheblich, und NachuntersucherIn und OperateurIn
sind identisch. Interessanterweise
beurteilt der am gleichen Ort (Denver, Colorado)
anwesende Neurologe die Ergebnisse
der transaxilläre Entfernung der 1. Rippe wesentlich
kritischer als der Chirurg 65 .
In einer Cochrane-Analyse fand sich eine sehr
geringe Evidenz für eine Überlegenheit der
transaxillären Resektion der 1. Rippe gegenüber
der supraklavikulären Neuroplastie, aber
auf Grund fehlender randomisierter Studien
keine randomisierte Evidenz, dass eine Therapie
besser ist als der natürliche Verlauf des
TOS 48 . n
33

1 Jamieson W, Chinnick B, Thoracic Outlet Synrome: Fact
or Fancy? A review of 409 consecutive patients who
underwent operation. Can. J. Surg. 1996; 39:321–326
2 Busetto A, Fontana P, Zaccaria A, Cappelli R, Pagan V,
Vascular Thoracic Outlet Syndrome staging and treatment.
Acta Neurochir Suppl. 2005; 92:29–31
3 Prescher A, Schuster D, Die Anatomie der seitlichen
Halsregion mit besonderer Berücksichtigung des
Thoracic-outlet-Syndroms. Handchir Mikrochir Plast
Chir 2006; 38:6–13
4 Wilbourn AJ, Brachial plexus disorders. In: Dyck PJ,
Thomas PK, Griffin JW, Low PA, Poduslo FJ, editors.
Peripheral neuropathy. Philadelphia: Saunders
1993:911–950
5 Le Forestier N, Mouton P, Maisonobe T, Leger JM,
Bouche P, True neurological thoracic outlet syndrome.
Rev Neurol (Paris) 2000; 156:34–40
6 Tilki H, Stalberg E, Incesu L, Basoglu A, Bilateral
neurogenic thoracic outlet syndrome. Muscle Nerve
2004; 29:147–150
7 Matullo KS, Duncan IC, Richmond J, Criner K, Schneck
C, Wetzel FT, Characterization of the first thoracic rip
ligament : anatomy and possible clinical relevance.
Spine 2010; 35:2030–4
8 Rivera-Vega A, Pguero L, Colon E, Saavedra FM, Sosa I,
Ramso E, Fibrotendinous band causing neurogenic
Thoracic Outlet Syndrome in adolescent with bilateral
cervical ribs. J Pediatr Rehabil Med. 2011; 4:149–54
9 Duwary YM, Emery VB, Driskill MR, Earley JA, Wright
RW, Paletta GA Jr., Thompson RW, Positional compression
oft the axillary artery causing upper extremity
thrombosis and embollism in the elite overhead
throwing athlete. J Vasc Surg 2011 May; 53:1329–40
10 Alexandre A, Coro L, Azuelos A, Pellone M, Thoracic
outlet syndrome due to hyperextension-hyperflexion
cervical injury. Acta Neurochir Suppl. 2005; 92:21–24
11 Crotti FM, Carai A., Carai M, Sgaramella E, Sias W,
Post-traumatic thoracic outlet sydrome (TOS). Acta
Neurochir Suppl. 2005; 92:13–15
12 Malliet C, Fourneau I, Daenes K, Maleux G, Nevelsteen
A, Endovascular stent-graft and first rib resection for
thoracic outlet syndrome complicated by an aneurysm
of the subclavian artery. Acta Chir Belg. 2005;
105:194–197
13 Kline DG, Hudson AR, Nerve Injuries. Philadelphia,
Saunders 1995
14 Sanders RJ, Rao NM, The forgotten pectoralis minor
syndrome: 100 operations for pectoralis minor syn drome
alone or accompanied by neurogenic thoracic outlet
syndrome. Ann Vasc Surg 2010; 24:701–8
15 Le Forestier N, Maisonobe T, Moulonguet A., Leber JM,
Bouche P. True neurogenic outlet syndrome : electrophysiological
diagnosis in six cases. Muscle Nerve 1998;
21:1129–1134.
16 Criado E, Berguer R, Greenfield L, The spectrum of
arterial compression at the thoracic outlet. J Vasc Surg
2010 Aug; 52:406–11
17 Czihal M, Hoffmann U, Upper extremity deep venous
thrombosis. Vasc Med. 2011 Jun; 16:191–202
18 Rayan GM, Thoracic outlet syndrome. J Shoulder Elbow
Surg. 1998; 7:440–51
19 Seror P, Symptoms of thoracic outlet syndrome in
women with carpal tunnel syndrome. Clin Neurophys.
2005; 116:2324–2329
20 Sadeghi-Azandaryani M, Bürklein D, Ozimek A, Geiger
C, Mendl N, Steckmeier B, Heyn J, Thoracic outlet
syndrome: do we have clinical tests as predictors for
the outcome after surgery? Eur J Med Res 2009;
14:443–6
21 Brooke BS, Freischlag JA, Contemporary management
of thoracic outlet syndrome. Curr Opin Cardiol. 2010
Nov; 25:535–40
22 Dubuisson A, Nguyen Khac M, Scholtes F, Racaru T,
Kaschten B, Gilliatt-Summer, hand or true neurogenic
thoracic outlet syndrome. A report on seven operated
cases. Neurochirurgie 2011 Feb; 57:9–14
23 Gillatt RW, Willison RG, Dietz V, Williams IR, Peripheral
nerve conduction in patients with a cervical rib and
band. Ann Neurol 1978; 4:124–129.
34
GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
24 Kothari MJ, Macintosh K, Heistand M, Logigian EL,
Medical antebrachial cutaneous sensory studies in the
evaluation of neurogenic thoracic outlet syndrome.
Muscle Nerve 1998; 21:647–649
25 Cakmur R, Idiman F, Akalin E, Genc A, Yener G, Öztürk
V, Dermatomal and mixed nerve somatosensory evoked
potentials in the diagnosis of neurogenic thoracic
outlet syndrome. Electroencephal. and Clin. Neuro -
physiol. 1998; 108:423–434
26 Yiannikas C, Short-latency somatosensory evoked
potentials in peripheral nerve lesions, plexopathy radiculopathy
and spinal cord trauma. In: K.H. Chiappa
(Ed.) Evoked Potentials in Clinical Medicine. Raven
Press, New York 1990; 452–457
27 Haghighi SS, Baradarian S, Bagheri R, Sensory and
motor evoked potentials findings in patients with thoracic
outlet syndrome. Electromyogr Clin Neurophysiol.
2005; 45:149–154
28 Rousseff R, Tzvetanov P, Valkov I, Utility (or futility?) of
electrodiagnosis in thoracic outlet syndrome. Electromyogr
Clin Neurophysiol. 2005; 45:131–133
29 Fisov 1974, Massenuntersuchung in der Sowjetunion.
30 Cruz-Martinez A, Arpa J, Electrophysiological assessment
in neurogenic thoracic outlet syndrome.
Electromyogr Clin Neurophysiol 2001; 41:253–256
31 Charon JP, Milne W, Sheppard DG, Houston JG,
Evaluation of MR angiographic technique in the
assessment of thoracic outlet syndrome. Clin Radiol
2004; 59:588–595
32 Razek AA, Saad E, Soliman N, Elatta HA, Assessment of
vascular disorders of the upper extremity with contrastenhanced
magnetic resonance angiography: pictorial
review. Jpn J Radiol 2010; 28:87–94
33 Van Es HW, Bollen TL, van Heesewijk HP, MRI of the
brachial plexus: a pictorial review. Eur J Radiol 2010;
74:391-402
34 Aralasmak A, Karaali K, Cevikol C, Uysal H, Senol U,
MR imaging findings in brachial plexopathy with
thoracic outlet syndrome. J Neuroradiol. 2010 Mar;
31:410–7
35 Aligne C, Barral X, Rehabilitation of patients with thoracic
outlet syndrome. Ann Vasc Surg 1992; 6:381–389
36 Kenny RA, Traynor G, Withington D, Keegan DJ,
Thoracic outlet syndrome: a useful exercise treatment
option. Am J Surg 1993; 165:282–284
37 Novak CB, Collins D, Mackinnon SE, Outcome
following conservative management of thoracic outlet
syndrome. J Hand Surg (Am) 1995; 20A:542-548
38 Wilbourn AJ, The thoracic outlet syndrome is over -
diagnosed. Arch Neurol 1990; 47:328-330
39 Hooper TL, Denton J, McGalliard MK, Brismée J-M,
Sizer PS, Thoracic outlet syndrome: a controversial
clinical condition. Part 2: non-surgical and surgical
management. J. Man Manip Ther. 2010; 18:132–138
40 Kaada B, Vasodilation induced by transcutaneous nerve
stimulation in peripheral ischemia. Eur. Heart J. 1982;
3:303
41 Crosby C, Wehbé A, Conservative treatment for
thoracic outlet syndrome. Hand Clin 2004; 20:43–49
42 Totten PA, Hunter JM, Therapeutic techniques to
enhance nerve gliding in thoracic outlet syndrome and
carpal tunnel syndrome. Hand Clin 1991; 7:505–520
43 Walsh MT, Rationale and indications for the use of
nerve mobilization and nerve gliding as a treatment
approach. In: Hunter JM, Hackin EJ, Callahan AD,
editors. Rehabilitation of the hand and upper extremity.
5 th ed. Philadelphia, PA: Mosby, Inc.: 2002; 762–775
44 Leffert RD, Thoracic outlet syndrome. In: Tubiana R.,
editor. The Hand. 4th ed. Philadelpia: W.B. Sanders Co.
1991; 343–351
45 Leffert RD, Thoracic outlet syndrome. J Am Acad
Orthop Surg 1994; 2:317-325
46 Liebenson CS, Thoracic outlet syndrome: diagnosis and
conservative management. J Manipul Physiol Ther
1988; 11:493–499
47 Lindgren KA, Conservative treatment of thoracic outlet
syndrome: a 2-year follow-up. Arch Phys Med Rehabil
1997; 78:373–378
48 Povlsen B, Belzberg A, Hansson T, Dorsi M, Treatment
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
for thoracic outlet syndrome. Cochrane Database Syst
Rev. 2010
49 Christo PJ, Christo DK, Carinci AJ, Freischlag JA, Singel.
CT-guided chemodenervation of the anterior scalene
muscle with botulinumtoxin for neurogenic thoracic
outlet syndrome. Pain Med, 2010 Apr; 11:504–11
50 Torriani M, Gupta R, Donahue DM, Botulinum toxin
injection in neurogenic thoracic outlet syndrome:
results and experience using a ultrasound-guided
approach. Skeletal Radiol 2010; 39:973–80
51 Finlayson HC, O’Connor RJ, Brasher PM, Travlos A,
Botulinum toxin injection for management of thoracic
outlet syndrom: a double-blind, randomized, controlled
trial. Pain 2011; 152:2023–8
52 Lee GW, Kwon YH, Jeong JH, Kim JW, The Efficacy of
Scalene Injection in Thoracic Outlet Syndrome. J Korean
Neurosurg Soc. 2011; 50:36–39
53 Divi V, Proctor M, Axelrod D, Greenfield L, Thoracic
Outlet Decompression for Subclavian Vein Thrombosis.
Arch Surg 2005; 140:54–57
54 Skalicka L, Lubanda J.C, Jirat S, Varejka P, Beran S,
Dostal O, Prochazka P, Mrazek V, Linhart A, Endovascular
treatment combined with stratified surgery is effective
in the management of venous thoracic outlet syndrome
complications: a long term ultrasound follow-up
study in patients with thrombotic events due to venous
thoracic outlet syndrome. Heart Vessels, 2011; 26.
55 Roos DB, Transaxillary approach for first rib resection to
releive thoracic outlet syndrome. Ann Surg 1966;
163:354–358
56 Roos DB, Congenital anomalies associated with
Thoracic Outlet Syndrome. Anatomy, Diagnosis and
Treatment. Am J Surg 1976; 132:771–778
57 Karamustafaoglu YA, Yoruk Y, Tarladacalisir T, Kuzucuoglu
M, Transaxillary approach for thoracic outlet syndrome:
results of surgery. Thorac Cardiovasc Surg. 2011;
59:349–52
58 Cheng SWK, Reilly LM, Nelken NA, Ellis WV, Stoney R.J.
Neurogenic thoracic outlet decompression: rationale for
sparing the first rib. Cardiovasc Surg 1995; 3:617–623
59 Sanders RJ, Haut CE, Pearce WH, Recurrent thoracic
outlet syndrome. J Vasc Surg 1990; 12:390–400
60 Scali S, Stone Dv Bjerke A, Chang C, Rzucidlo E, Goodney
P, Walsh D, Long-term functional results for the surgical
management of neurogenic thoracic outlet syndrome.
Vasc Endovascular Surg 2010; 44:550–5
61 Lepäntolo M, Lindgren KA, Leino E, Lindfors O, von
Smitten K, Nuutinen E, Totterman S, Long term out -
come after resection of the first rib for thoracic outlet
syndrome. Br J Surg 1989; 76:1255–1256
62 Oberle J, Richter HP, Die operative Behandlung des
Thoracic Outlet Syndroms – Befunde, OP-Maßnahmen,
Ergebnisse und Komplikationen bei 38 Patienten. Akt
Neurol 1996; 23:239–244
63 Cheng SWK, Stoney RJ, Supraclavicular reoperation for
neurogenic thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 1994;
19:565–572
64 Mackinnon SE, Diskussion zu: Urschel HC Neurovas cular
compression in the thoracic outlet: changing
management over 50 years. Adv Surg 1999;
33:95–111
65 Cherington M, Happer I, Machanic B, Parry L, Surgery
for thoracic outlet syndrome may be hazardous to your
health. Muscle Nerve 1986, 9:632–634
Weitere Literatur:
- Bosma J, Van Engeland MI, Leijdekkers VJ, Vahl AC,
Wisselink W, The influence of choice of therapy on
quality of life in patiens with neurogenic thoracic outlet
syndrome. Br J Neurosurg 2010 Oct; 24:532–6
- Degeorges R, Reynaud C, Becquemin JP, France C,
Thoracic Outlet Syndrome Surgery: Long-Term
Functional Results. Ann Vasc Surg 2004; 18:558–565
- Gilliatt RW, Thoracic outlet syndromes. In: Dyck PJ,
Lambert EH, Bunge R, editors. Peripheral neuropathy.
Philadelphia: Saunders, 1984; 1409–24
- Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM, Diagnosis of
thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg. 2007; 46:601–4

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
Kompressionsbedingte
Beinplexusläsionen
SCHWERPUNKT
Beinplexusparesen sind zwar seltener als
Armplexusparesen, die Mechanismen der
Schädigungen sind aber weitgehend ident.
Echte Beinplexusparesen sind selten und werden
häufig als Femoralis- oder Ischiadicuslähmung
verkannt. Eine umfangreiche Funktionsprüfung
der Becken- und Glutealmuskulatur
sowie der proximalen Muskulatur, oft
unter Zuhilfenahme des EMG, kann notwendig
sein, um Plexusparesen gegen die häufigeren
Paresen des Beckengürtels und der
Beinmuskulatur abzugrenzen.
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Proximale Drucksyndrome
an den unteren Extremitäten
Tumoren: Initial bestehen oft starke Schmerzen,
gefolgt von sensorischen und motorischen
Ausfällen. Relativ häufig werden anfangs
Fehldiagnosen gestellt, insbesondere
Ischialgie oder aber es wird eine Wurzelschädigung
als Ursache vermutet und durch Veränderungen
an der Wirbelsäule auch fälschlich
„bestätigt“, wodurch die Diagnose -
stellung verzögert werden kann. Als
verursachende Tumoren kommen am häufigsten
Prostata-, Uterus- sowie Ovarialkarzinome
und kolorektale Tumoren als auch Metastasen
häufiger Tumoren vor. Selten können
auch Sarkome, Dermoidzysten und Leiomyome
den Plexus komprimieren.
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Bei den Kompressionssyndromen an den proximalen unteren Extremitäten erscheint es vorerst sinnvoll, zwischen
Läsionen des Plexus lumbosacralis und kompressionsbedingten Läsionen einzelner Nerven im Beckenbereich und
an den unteren Extremitäten im eigentlichen Sinne zu unterscheiden. Weiters muss man zwischen den vielen
Möglichkeiten einer Schädigung wie beispielsweise durch operative Eingriffe, Strahlenspätsyndrome,
entzündliche Prozesse wie die Beinplexusneuritis, diabetische Neuropathien, Unfälle, Injektionsschäden oder
ischämische Läsionen bei Erkrankungen der Beckenarterien von den eigentlichen Kompressionssyndromen im
engeren Sinn unterscheiden, wobei in der Folge ausschließlich auf Letztere eingegangen wird. Tabelle 1 gibt
einen kurzen Überblick über die betroffenen Strukturen und die häufigsten Kompressionsursachen.
36
Tab. 1: Kompressionssyndrome an den proximalen unteren Extremitäten
Nerv Betroffene Struktur Ätiologie Kompression
Plexus lumbosacralis L1-S3 versorgte Muskulatur Tumoren, Schwangerschaft
N. iliohypogastricus Relevant ist sensible Störung Äußerer Druck, Tumoren
N. genitofemoralis Relevant ist sensible Störung Äußerer Druck, Tumoren
N. ilioinguinalis Relevant ist sensible Störung Ilioinguinalissyndrom
N. obturatorius Adduktorengruppe Tumoren, Hernie
N. femoralis Mm. iliacus, pectineus, sartorius, Blutungen, Abszesse, Tumoren,
quadriceps Entbindung
N. cutaneus fem. lat. Rein sensibel Meralgia paraesthetica
N. glutaeus sup. + inf. Mm. glutaeus med, min, fasciae Selten bei Spondylolisthese,
latae + glutaeus max. Tumoren
N. ischiadicus Ischiokrurale Muskulatur Hämatome, Tumoren,
Tibialis- und peronaeusversorgte Piriformissyndrom
Muskulatur
OA Dr. Marcus Erdler
2. Neurologische Abteilung,
Neurologisches Zentrum
Rosenhügel, Wien
Aneurysmen: Am Beginn steht meist ein
akut einsetzender Schmerz im Bein, ebenfalls
oft mit einer Ischialgie verwechselt, im Vordergrund.
Schmerzen im Abdomen können
zur Diagnose leiten. Verursacher sind große
Aneurysmen der A. iliaca communis oder externa,
der A. hypogastrica oder aber der
Aorta abdominalis.
Blutungen: Insbesondere bei angeborenen
Gerinnungsstörungen wie Hämophilie oder
bei oraler Antikoagulation kann es, oft schon
durch leichte Traumen ausgelöst, zu einer
Einblutung unter die Psoasfaszie mit möglicher
Plexusläsion kommen. Retroperitoneale
Hämatome werden auch in Folge von den
häufig durchgeführten Hüftgelenksoperationen
beobachtet, die vor allem den Plexus sacralis
betreffen. Schmerzen mit Ausstrahlung
in die Leistenregion und Adduktorenregion
mit Paresen vor allem des Quadrizeps, aber
auch der Adduktoren und Hüftbeuger sind
gemeinsam mit Störungen der Sensibilität im
Versorgungsgebiet des N. femoralis wie auch
des N. cutaneus femoris lateralis als klinische
Symptome zu beobachten. Gelegentlich kann

man eine Dynamik der Symptome durch das
schwerkraftbedingte Absinken des Hämatoms
feststellen. Therapeutisch muss die betroffene
Extremität ruhiggestellt werden, die
Prognose ist meist günstig.
Schwangerschaft: Initialsymptom einer
meist gegen Ende der Schwangerschaft auftretenden
Plexusparese ist ein in das Bein ziehender,
nicht einem einzelnen Nerven zuordenbarer
Schmerz, gefolgt von sensomotorischen
Ausfallerscheinungen. Meist ist der
sakrale Anteil des Plexus durch eine Kompression
durch den kindlichen Kopf betroffen.
Die Prognose ist auch hier in der Regel
gut.
Kompression des Nervus
femoralis (L1–L4)
Die klinische Symptomatik von Läsionen des
N. femoralis ergibt sich entsprechend der innervierten
Muskulatur. Der M. iliopsoas ist
der kräftigste Beuger im Hüftgelenk und in
neutraler Stellung ein Außenroller und Adduktor,
der M. sartorius ist ebenfalls ein Hüftbeuger
und Außenroller, während die Vastusgruppe
ausschließlich als Strecker im Kniegelenk
fungiert. Sensibilitätsstörungen finden
sich im Versorgungsgebiet der Rr. cutanei anteriores
n. femoralis und des N. saphenus.
Das Verteilungsmuster der Symptome ist abhängig
von der Höhe des Läsionsortes (Tab. 2).
Der Funktionsausfall des
M. iliopsoas bei einer Läsion
im Becken wird nicht
völlig sein, da der Muskel
auch durch direkte Plexus -
äste versorgt wird und in
seiner Funktion durch den
M. sartorius, M. rectus und
M. tensor fasciae latae unterstützt
wird. PatientInnen
klagen über Schwierigkeiten
beim Gehen und
besonders beim Stiegensteigen.
Die distalere Läsion,
also nach dem Abgang
des Astes zum M. iliopsoas
ist wesentlich häufiger. Klinisch
wesentlich ist hier die
Schwäche der Vastusgrup-
Abb. 1: Genu recurvatum
Tab. 2: Läsion des N. femoralis
Läsionsort Status Funktionsausfall
Becken Atrophie Oberschenkel Flexion Hüfte + unten angeführte
Leiste Atrophie Oberschenkel Kniestrecker, leichte Parese
Hüftflexion, Sensibilitätsausfall
Oberschenkelvorderseite und
Unterschenkelinnenseite
pe, die bewirkt, dass das Knie nicht gestreckt
werden kann und sich auch im Bild eines
Genu recurvatum äußern kann (Abb. 1).
Neben der typischen Klinik kann die Elektrophysiologie
zur Diagnose beitragen, setzt
aber aufgrund der oft erschwerten Untersuchungsbedingungen
entsprechende Erfahrungen
des Untersuchers voraus.
Hämatome sind nach den intraoperativen
Verletzungen die häufigste Ursache für die
vergleichsweise eher seltenen Femoralisläsionen.
PatientInnen mit Hämophilie oder oraler
Antikoagulation sind davon besonders betroffen.
Gelegentlich können diese Hämatome
auch beidseitig auftreten. Dadurch, dass
mehrere Faszienschichten um den M. iliacus
angelegt sind, wird die Entstehung von Kompartimenten
begünstigt, die sich bis zum Leistenband
ausdehnen können, wo der Nerv
besonders druckdolent ist. In der Computertomographie
ist das Hämatom meist gut
darstellbar (Abb. 2). Die Frage, ob eine chirurgische
Intervention einer
konservativen Therapie vorzuziehen
ist, wird nicht einheitlich
beantwortet. Zusammenfassend
scheint aber
eine Heilung auch ohne chirurgische
Sanierung die Regel
zu sein. Eigene Erfahrungen
sind auch dem entsprechend.
Weitere Ursachen sind
Psoasabszesse, z. B. im Rahmen
einer Appendizitis, ein
Aneurysma der Art. femo -
ralis, Neurinome, Sarkome
oder wiederum Drucklä -
sionen durch den Kopf des
Kindes während der Geburt.
Kompression des Nervus
cutaneus femoris lateralis
(L2/L3) – Meralgia paraesthetica
Der rein sensible Nerv verlässt das Becken
medial der Spina iliaca anterior durch das Ligamentum
inguinale, um unter und/oder
zwischen dessen Sehnenfasern zum lateralen
Rand des Oberschenkels zu ziehen, wobei
der Nerv an dieser Stelle je nach Beckenstellung
um einen Winkel bis zu 90 Grad abgeknickt
wird (Abb. 3). Bei Hüftextension wird
er gedehnt, bei Hüftbeugung entlastet.
Meralgia paraesthetica: Selten kann der Nerv
auch durch direkte Läsionen, Tumoren oder
Traumen, vor allem bei Operation oder Punktionen
geschädigt werden, aber am häufigsten
ist die Meralgia paraesthetica, die durch eine
mechanische Belastung und Kompression des
Nerven im Bereich des Durchtritts durch das
Ligament ausgelöst wird. Wesentlicher Mechanismus
ist die aufrechte Haltung beziehungsweise
Überstreckung des Hüftgelenks. Oft können
konkrete Auslöser, wie zu enge Gürtel,
Schwangerschaft, lange Märsche, starke Gewichtszunahme
oder außergewöhnliche mechanische
Belastung z. B.: durch Tragen schwerer
Gegenstände festgemacht werden. u
Abb. 2: Psoashämatom
37

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
Abb. 3 zeigt die Nähe des N. cutaneus fem.
lat. zum Leistenband
Betroffene klagen zunächst meist über brennende
Schmerzen und Parästhesien in einem
in etwa handtellergroßen Areal an der Außenseite
des Oberschenkels. Anfangs treten
diese Beschwerden meist intermittierend auf,
häufig durch langes Stehen ausgelöst. Durch
Beugen der Hüfte verschwinden diese Beschwerden
wieder. Erst nach mehreren Schüben
kann es zu einer dauerhaften Schädigung
mit Parästhesien, Schmerzen, vor allem
auch schmerzhafter Hyperästhesie kommen.
Besonders auffällig ist eine ausgedehnte Störung
des Temperaturempfindens, das nach
Remission der Hauptbeschwerden noch lange
bestehen kann. Selten finden sich auch trophische
Störungen. In der Untersuchung ist
meist auch ein druckdolenter Punkt medial
der Spina iliaca anterior superior auffindbar.
Durch einen umgekehrten Lasègue sind die
Symptome meist auslösbar oder verstärkbar.
Mit entsprechender Erfahrung kann der Nerv
elektrophysiologisch untersucht werden,
meist leitet die eindeutige Klinik aber bereits
zur Diagnose.
Männer leiden etwa dreimal häufiger als
Frauen unter einer Meralgia. Einer der berühmtesten
Patienten war Sigmund Freud,
der über das Syndrom eine Arbeit verfasste,
in der er den betroffenen Nerv und auch den
auslösenden Mechanismus bereits erkannte
und gut beschrieb (Abb. 4).
Therapie: Oft ist eine Vermeidung auslösender
Ursachen ausreichend, um eine Heilung,
die in über 90 % der Fälle zu erwarten ist,
zu erreichen. Die Injektion von Kortison kann
einerseits Linderung verschaffen, andererseits
aber zu unangenehmen lokalen Nebenwirkungen
führen.
38
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Wenn eine operative Sanierung
notwendig wird, ist vorerst eine
Neurolyse anzustreben, mit der
meist bereits völlige Beschwerdefreiheit
erreichbar ist. Erst wenn
aus verschiedenen Gründen wie
Narbenbildungen oder abnorme
Verläufe eine Neurolyse nicht
durchführbar ist, sollte eine Durchtrennung
erwogen werden. Erstrebenswert
ist, dass solche Eingriffe
durch erfahrene plastische ChirurgInnen
durchgeführt werden. Erinnerlich
ist ein Chirurg, der durch die stehende
Tätigkeit eine Meralgia entwickelte
und erst nach chirurgischer Neurolyse wieder
in der Lage war, seinen Beruf auszuüben.
Kompression des Nervus
ischiadicus (L4–S3)
Der Nervus ischiadicus ist der längste und
dickste periphere Nerv, der aus sämtlichen
ventralen Ästen des Plexus gebildet wird. Das
Becken verlässt er durch das Foramen infrapiriforme.
Eine Schädigung des Nervenstamms
hat einerseits eine Parese der von
den beiden Endästen, Nervus peronaeus und
Nervus tibialis, innervierten Muskeln zur Folge
und wird in dem entsprechenden Artikel behandelt.
Eine proximale Schädigung des Nerven hat
andererseits zusätzlich eine Parese der von
ihm versorgten ischiokruralen Muskulatur zur
Folge. Die davon betroffenen Muskeln sind
der M. biceps femoris, M. semitendinosus,
M. semimembranosus und M. adductor magnus.
Das bedeutet klinisch, dass eine proximale
Läsion des N. ischiadicus neben den
Paresen der Unterschenkel- und Fußmuskulatur
auch zu einer meist hochgradigen Parese
der Knieflexion führt. Aber selbst bei
einer Plegie der ischiokruralen Muskulatur ist
die Flexion des Knies durch den M. gracilis
und den M. sartorius und damit auch das
Gehen zu einem gewissen Grad möglich.
Schädigungen des Nerven durch Kompressionen
machen je nach Untersuchung zwischen
10 % und 20 % aus.
Hämatome: Schädigungen durch Hämatome
entstehen auch beim N. ischiadicus meist
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Abb. 4: Sigmund Freud litt unter
einer Meralgia paraesthetica und
erkannte bereits den auslösenden
Mechanismus
im Rahmen einer oralen Antikoagulantientherapie
durch Stürze auf das Gesäß und
führen meist abrupt zu heftigen Schmerzen
mit folgender Parese.
Tumoren: Neurogene Tumoren im Bereich des
Oberschenkels, häufiger als im Gesäßbereich,
sind gar nicht so selten. In mehr als der Hälfte
der Fälle handelt es sich um Neurofibrosarkome,
seltener um Neurofibrome und Schwannome.
Weiters können natürlich auch nervennahe
Metastasen, insbesondere von Rektumkarzinomen
eine Schädigung verursachen.
Äußere Druckeinwirkung: Kompressionen
im Gesäßbereich entstehen vor allem durch
eine Kompression des Nerven zwischen Trochanter
minor und Sitz beziehungsweise
Liege. Besonders prädisponiert sind natürlich
PatientInnen oder Personen, die lange auf
dem Rücken liegen und aufgrund eines
Komas oder anderer Beeinträchtigungen,
ähnlich z. B. der Parkbanklähmung des N.
radialis, in dieser Position verharren. Dementsprechend
sollte also auch bei Operationen
entsprechend gelagert beziehungsweise
eine entsprechende Unterlage verwendet
werden. Bei komatösen oder relaxierten PatientInnen
wird durch die Erschlaffung der
Glutealmuskulatur eine Druckschädigung begünstigt.
Insbesondere bei kachektischen Pa-

Abb. 5 zeigt die Nähe des N.
ischiadicus zum M. piriformis und
die dadurch begünstigte
Druckschädigung in diesem Bereich
tientInnen oder Kindern sollte dies in Betracht
gezogen werden.
Piriformissyndrom: Dieses eigenständige
Syndrom wurde bereits vor 60 Jahren erstmals
beschrieben und ist durch eine Kompression
des Nerven durch den M. piriformis
ausgelöst. Dies wird dadurch begünstigt, dass
der Nerv sehr knapp beim Muskel vorbeioder
teilweise sogar durch den Muskel hindurchzieht
(Abb. 5). Der M. piriformis ist ein
kurzer, dicker Muskel, der durch Fehl-, aber
auch Überbelastung hypertrophieren kann.
Insbesondere Läufer mit Fehlbelastung können
davon betroffen sein. Andererseits kann
aber auch Inaktivität und Übergewicht zu
einem Piriformissyndrom durch die gewichtsbedingte
Druckwirkung auf den Nerv führen.
Auch Druckeinwirkungen von außen können
ein Piriformissyndrom auslösen.
Klinisch im Vordergrund steht ein meist in
das Bein ziehender Schmerz, der einerseits
durch Bücken, Heben schwerer Lasten,
Gehen oder Laufen ausgelöst oder verstärkt
werden kann, andererseits auch durch Druck
auf das Foramen ischiadicus majus (Abb. 6).
Während früher eine chirurgische Exploration
und Dekompression bevorzugt wurde, bietet
sich heute eine zielgerichtete Physiotherapie
mit Dehnungsübungen an, die meist zu einer
Remission der Beschwerden führt.
Kompression des Nervus
ilioinguinalis (L1) –
Ilioinguinalissyndrom
Motorisch ist der N. ilioinguinalis an der Innervation
des Mm. obliquus internus und
transversus abdominis mitbeteiligt. Klinisch
Abb. 6: Schmerzauslösung und
Schmerzlokalisation beim
Piriformissyndrom
relevant ist vor allem eine Schädigung des
sensiblen Endastes, des R. cutaneus anterior,
der über den Leistenkanal läuft und die Haut
über der Symphyse und als Rr. scrotales
beziehungsweise Rr labialis Skrotum, Radix
penis beziehungsweise Labia majora und
einen anschließenden Teil der Haut des Oberschenkels
versorgt.
Ilioinguinalissyndrom: Dieses entsteht
durch eine Kompression des Nerven meist an
seinen Durchtrittsstellen durch den M. transversus
abdominis beziehungsweise M. obliquus
internus. Betroffene klagen vor allem
über teils starke Schmerzen, die entlang des
Leistenkanals in Skrotum oder Labia majora
ziehen, mit Verstärkung durch Hüftextension.
Meist wird zur Entlastung auch eine nach
vorn gebeugte Haltung eingenommen. Ursache
ist häufig ein Narbenzug nach Herniotomien
oder anderen operativen Eingriffen in
der Leiste oder auch einer Appendizitis. Wir
sahen einmal eine Patientin, die nach beidseitigem
Herzkatheter ein Ilioinguinalissyndrom
entwickelte.
Bei starken Schmerzen, die durch eine medikamentöse
Therapie nicht zu beherrschen
sind, sollte eine Neurolyse durch einen/eine
plastische/n ChirurgIn durchgeführt werden,
die meist zu einer völligen Remission der Beschwerden
führt.
Seltene
Kompressionssyndrome
Nervus iliohypogastricus (Th12/L1): Der
Nerv kann selten durch einen retroperitonealen
Tumor oder der sensible Endast (R. cutaneus
lateralis) auch durch äußere Druckein-
wirkung (enge Hosen, Gürtel etc.) geschädigt
werden. Die Paresen der mitversorgten Mm.
transversus abdominis und obliquus internus
sind klinisch meist irrelevant.
Nervus genitofemoralis: Der Nerv ist an
der sensiblen Versorgung der Leistenbeuge,
des Skrotum beziehungsweise Labia majores
beteiligt und innerviert motorisch den M. cremaster.
Eine Kompression führt ähnlich dem
Ilioinguinalissyndrom zu einem Sensibilitätsausfall
und gelegentlich auch zu heftigen,
brennenden Schmerzen.
Nervus obturatorius: Dieser versorgt motorisch
die Adduktorengruppe und sensibel ein
kleines Areal an der medialen Seite des distalen
Oberschenkels. Kompressionsyndrome im eigentlichen
Sinn sind sehr selten und können
im Rahmen eines Tumors im kleinen Becken
oder einer Hernia obturatoria entstehen.
Nn. glutaeus superior, glutaeus inferior:
Eine Schädigung des N. glutaeus superior
führt zu einer Abduktionsschwäche des Beines,
eine des N. glutaeus inferior zu einer
Schwäche für die Hüftstreckung. Eine Kompressionsschädigung
beider Nerven kann
während der Entbindung, durch Einklemmung
im Foramen supra- oder infrapiriforme
bei Spondylolisthese oder durch kolorektale
Karzinome auftreten. n
Literatur:
- Beltran LS, Bencardino J, Ghazikhanian V, Beltran J,
Entrapment neuropathies III: lower limb. Semin
Musculoskelet Radiol 2010 Nov; 14(5):501–11
- Hopayaian K, Song F, Riera R, Sambandan S, The clinical
features of the piriformis syndrom: a systematic review.
Eur Spine J 2010 Dec; 19(12):2095–109
- Miller JP, Acar F, Kaimaktchiev VB, Gultekin SH, Burchiel
KJ, Pathology of ilioinguinal neuropathy produced by
mesh entrapment: case report and literature review.
Hernia 2008 Apr; 12(2):213–6
- Mumenthaler M, Stöhr M & Müller-Vahl (Hrsg.):
Läsionen peripherer Nerven und radikulärer Syndrome
2003; 8. Auflage
- Niakan E, Carbone JE, Adams M, Schroeder FM,
Anticoagulants, iliopsoas hematoma and femoral nerve
compression. Am Fam Physiacian 1991 Dec;
44(6):2100–2
- Patijn J, Mekhail N, Hayek S, Lataster A, van Kleef M,
Van Zundert J, Meralgia Paresthetica. Pain Pract 2011
May–Jun; 11 (3): 302–8
- Thoma A, Levis C, Compression neuropathies of the
lower extremity. Clin Plast Surg 2003 Apr;
30(2):189–201
- Valat JP, Genevay S, Marty M, Rozenberg S, Koes B,
Sciatica. Best Pract Res Clin Rheumatol 2010 Apr;
24(2):241–52
- Yuen EC, So YT, Sciatic neuropathy. Neurol Clin 1999
Aug; 17(3):617–31
39

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
Distale Nervenengpasssyndrome
der unteren Extremitäten
Druckläsionen
des Nervus peronaeus
Druckparesen des Nervus peronaeus
in Höhe des Fibulaköpfchens
Klinische Befunde: Bei der Läsion des Nervus
peronaeus communis kommt es zu einem
Befall aller langen Dorsalextensoren des
Fußes und der Zehen sowie der kurzen Zehenextensoren
und des Musculus peronaeus
longus. Das charakteristische Bild der Parese
ist das schlaffe Herabhängen des Fußes, der
daher beim Gehen nur mit der Spitze zuerst
aufgesetzt werden kann. PatientInnen sind
nicht in der Lage, im Stand aktiv eine Dorsalextension
des Fußes durchzuführen. Dementsprechend
müssen die PatientInnen beim
Gehen das Bein abnorm stark anheben, was
zum Begriff des Stepperganges geführt hat.
Der isolierte Befall des Nervus peronaeus superficialis
führt beim Gehen zu einem Aufsetzen
am seitlichen Fußrand.
Die sensiblen Ausfälle betreffen das Hautareal
über dem Spatium interosseum I sowie an
der lateralen Unterschenkelseite und Fußrü -
cken.
Ursachen: Die direkte Lage des Nervus peronaeus
communis in Höhe des Fibulaköpfchens
unmittelbar über dem Knochen und die damit
verbundene erhöhte Vulnerabilität sowie die
vermehrte Beweglichkeit des Nerven durch Extension
und Flexion im Kniegelenk bei knienden
Tätigkeiten erklären die Häufigkeit der
Druckschädigung in dieser Höhe. Die Tabelle 1
gibt einen Überblick über zahlreiche Ursachen
dieser Druckschädigungen.
Die Vielzahl der angeführten Ursachen zeigt
die hohe Vulnerabilität des Nerven in Höhe
des Fibulaköpfchens. Für den klinischen Alltag
besonders relevant sind die postoperativ
beobachteten Peronaeusparesen, die meist
durch einen abnormen intraoperativen Druck
auf den Nerven entstehen sowie etwa in gleichem
Maße häufig auch durch die Lagerung
des Beines am Operationstisch mit mangelhaften
Schutz des Fibulaköpfchenbereiches
auf der harten Unterlage. Dies passiert vor
allem in seitlicher bzw. Halbseiten-Lagerung.
Neben der unzureichenden Unterpolsterung
des Operationstisches sind auch fehlerhaftes
Anbringen von Beinhalterungen mögliche Ursachen.
Peronaeusdruckparesen sind die
zweithäufigste Form von Nervendruckschädigungen
in der Narkose (nach Ulnarisparesen).
Tabelle 2 gibt eine Übersicht über Operationen
mit erhöhtem Risiko für Peronaeuspa -
resen.
Traumatische direkte Läsionen des Nervus peronaeus
entstehen durch Aufprall von harten
Gegenständen im wenig geschützten Bereich
des Fibulaköpfchens. Dies wird beispielhaft
durch Stürze beim Schifahren mit Druck der
harten Metallkanten auf das Bein beobachtet.
Weitere direkte Traumen umfassen die
Fibulaköpfchenfrakturen sowie die Luxationen
des Kniegelenkes. Bei Zerreißungen der
Kreuzbänder im Rahmen von Abduktionsverletzungen
kann es auch zu direkten Nervenläsionen
kommen. Neben direkten Nervenläsionen
sind auch Druckläsionen durch Hämatome
möglich.
Prädisponierende Faktoren: Die hereditäre
Neuropathie mit Neigung zu Druckparesen
(HNLPP) wird nicht selten nach dem erstma-
FÜR DIE PRAXIS
Der vorliegende Artikel beschreibt Nervenengpasssyndrome der unteren Extremitäten und geht vor allem
auf die klinische Präsentation und mögliche Ursachen ein. Weiters werden die diagnostischen Schritte,
differenzialdiagnostische Überlegungen und allgemeine Empfehlungen zur Therapie dargestellt.
40
Univ.-Doz. Dr.
Udo Zifko
Zentrum für Neurologie,
Rudolfinerhaus,
Wien
ligen oder wiederholten Auftreten von Nervendruckparesen
und insbesondere bei
Druckläsionen des Nervus peronaeus in Höhe
des Fibulaköpfchens diagnostiziert. Neben
der Anamnese ist vor allem die ausführliche
neurophysiologische Diagnostik mit Untersuchung
der klassischen Nervenengpassstellen
wesentlich. Weiterführende genetische Untersuchungen
sind nach ausführlicher Aufklärung
der PatientInnen sinnvoll.
Druckparesen des Nervus peronaeus in Höhe
des Fibulaköpfchens werden vor allem bei
besonders mageren Menschen gesehen
sowie bei PatientInnen mit starkem Gewichtsverlust
(von 15 % oder mehr) und werden
im angloamerikanischen Raum als slimmers
paralysis beschrieben.
Weiters sind Häufungen von Peronaeusdruckparesen
bei stoffwechselbedingten Polyneuropathien,
wie der diabetischen Polyneuropathie
oder der alkoholischen Polyneuropathie,
sowie bei HIV-positiven und bei
onkologischen PatientInnen als kombinierte
paraneoplastisch-mechanisch bedingte Ursache
beschrieben.
Peronaeusdruckläsionen sind nicht nur im Erwachsenenalter,
sondern auch bei Neuge -
borenen möglich. Diesbezüglich wird in der
Literatur die Möglichkeit einer Peronaeusdruckparese
durch intrauterine Umschlin-

gung der Nabelschnur in Höhe des Fibulaköpfchens
ebenso beschrieben wie das wiederholte
Blutdruckmessen von Neugeborenen
im Oberschenkelbereich. Bei Kindern
kann auch abnorm langes Sitzen mit überschlagenen
Füßen sowie abnorm langes Einhängen
des Fußes an Turngeräten mit herabhängendem
Oberkörper zu Druckparesen
des N. peronaeus führen.
Differenzialdiagnose: Die häufigste Differenzialdiagnose
ist die radikuläre Läsion L5.
Neben der unterschiedlichen Anamnese erlaubt
die klinisch-neurologische Untersuchung
mit der unterschiedlichen sensiblen
und motorischen Verteilung meist klinisch bereits
eine ausreichende Differenzierung. Vor
allem ist beim Auftreten einer motorischen
L5-Läsion der Befall des vom N.-tibialis-innervierten
M. tibialis posterior, der als reiner L5-
Muskel beschrieben werden kann, charakteristisch.
Bei Notwendigkeit kann die neurografische
und myografische Untersuchung eine sichere
Differenzierung erlauben.
Der häufig zu sehende überwiegende peronaeale
Befall bei Läsion des Nervus ischiadicus
kann die Differenzierung zu einer proximal
gelegenen Ischiadicusläsion gelegentlich
schwierig machen. In diesen Fällen sind die
exakte klinisch-neurologische Untersuchung
und auch die elektromyografische Untersuchung
des kurzen Kopfes des Musculus biceps
femoris eine besonders wichtige Hilfestellung.
Die Mononeuritis multiplex kann mit einer
isolierten Läsion des Nervus peronaeus beginnen.
Weiters können bei Polyneuropathien
die distale Extensionschwäche der Zehen und
eventuell des Vorfußes im Vordergrund stehen.
Bei der Mononeuritis multiplex ist der
weitere klinische Verlauf und die entsprechende
Labordiagnostik entscheidend, bei
Polyneuropathien ist vor allem die weiterführende
neurologische und neurophysiologische
Untersuchung wesentlich.
Gelegentlich können auch beginnende Vorderhornprozesse
wie die amyotrophe Lateralsklerose
dem Bild einer Peronaeusparese
ähneln. Auch hier zeigt die klinisch-neurolo-
Tab. 1: Druckschädigung des Nervus peronaeus in Höhe des Fibulaköpfchens
Lagerung auf dem Operationstisch
Druck durch Schienen oder Gipsverband
Lagerung des Bewusstlosen auf hartem Untergrund
Wiederholtes oder langes Übereinanderschlagen der Beine
Lange körperliche Betätigungen in kniender Stellung
Zu enge Strumpfbänder
Elektroschocktherapie
Ganglion des Tibiofibulargelenkes
Baker-Zyste
Exostosen am Fibulaköpfchen
Osteochondrome
Tab. 2: Operationen mit Risiko für Peronaeusparesen
Osteosynthese bei per- und suprakondylärer Femurfraktur
Kniegelenksarthrodese
Subkapitale Tibiakorrekturosteotomie
Osteosynthese über dem Tibiakopf und Tibiaschaftfrakturen
Arthroskopische Knieoperationen – isolierter Befall des Nervus peronaeus profundus
Umstellungsosteotomien
Kniegelenksersatz
gische Untersuchung bereits entscheidende
Aufschlüsse, die dann durch die neurophysiologische
Diagnostik objektiviert werden
können. Auf das Tibialis anterior-Syndrom als
differenzialdiagnostische Überlegung wird
weiter unten eingegangen.
Gelegentlich können umschriebene hoch kortikale
Läsionen isolierte zentrale Paresen bedingen,
die dem Lähmungsbild einer Peronaeusparese
ähneln können. Die klinischneurologische
Untersuchung und die
Beobachtung des Gangbildes mit Zirkumduktion
bei der zentralen Läsion geben aber wiederum
ausreichend klinische Unterscheidungsmöglichkeiten.
Diagnose: Wie bereits mehrfach angeführt,
ist neben der Anamnese die klinisch-neurologische
Untersuchung mit dem isolierten Befall
der vom N. peroneus innervierten Muskeln
und der Hypästhesie im Interspatium I bei
sonst regelrechtem neurologischen Befund
der entscheidende Hinweis für das Vorliegen
einer Peronaeusparese in Höhe des Fibulaköpfchens.
Der wesentlichste Diagnoseschritt ist die neurophysiologische
Untersuchung. Hierbei ist
die elektroneurografische Untersuchung des
Nervus peronaeus communis mit Stimulation
distal und proximal des Fibulaköpfchens entscheidend.
Ein Leitungsblock ist sofort nachweisbar.
Die Untersuchung sollte ab dem 5.
bis 7. Krankheitstag positiv sein, wobei die
Amplitudenreduktion proximal um mehr als
20 % gegenüber der Amplitude distal des
Fibulaköpfchens ebenso entscheidend ist wie
die Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit
im Bereich des Fibulaköpfchens. Wesentlich
sind der Seitenvergleich mit der klinisch
nicht betroffenen Seite sowie der Nervenleitgeschwindigkeitsvergleich
auf der
betroffenen Seite mit dem Unterschenkelsegment,
wobei eine Verlangsamung um mehr
als 10 m/sec pathologisch ist. Weiters ist auch
die weiterführende neurophysiologische Diagnostik
bezüglich der Erfassung der oben u
41

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
beschriebenen prädisponierenden Faktoren,
insbesondere der hereditären Neuropathie
mit Neigung zu Druckparesen oder zugrunde
liegenden Polyneuropathien, wichtig.
Die elektromyografische Untersuchung ist
frühestens ab dem 14., spätestens ab dem
21. Krankheitstag insbesondere für differenzialdiagnostische
Unterscheidungen zu proximal
gelegenen Ischiadicusläsionen und zu
L5-Läsionen hilfreich. Neben der Diagnostik
ist die Elektromyografie für die Erfassung des
Schweregrades der Läsion entsprechend der
Graduierung einer Neurapraxie versus Axon -
otmesis versus Neurotmesis entscheidend.
Die Differenzierung einer radikulären Läsion
42
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Abb. 1: (A) Anatomie des N. peroneus; (B) Anatomie des N. tibialis
N. per.
superficialis
Abb. 2: N.-tibialis-Läsionen
N.
ischiadicus
N. per.
profundus
Der N. tibialis
entspringt aus
dem N. ischiadicus
proximal des
Kniegelenkes in
unterschiedlicher
Höhe.
A B
Quelle: Atlas of neuromuscular diseases. Feldman, Grisold, Russel, Zifko. Springer Verlag, 2005
A) fehlendes Abspreizen
der Zehen bei linksseitiger
Läsion des N. tibialis
B1) regelrechtes
Fußgewölbe
B2) Atrophie der plantaren
Fußmuskeln
C) Hyperkeratose der
Fußsohle bei kompletter
N.-tibialis-Läsion
Quelle: Atlas of neuromuscular diseases. Feldman, Grisold, Russel, Zifko. Springer Verlag, 2005
L5 zu einer Peronaeuslähmung stellt eine der
häufigsten Fragestellungen für ein neurophysiologisches
Labor dar. Neben den weniger
spezifischen neurografischen Befunden einer
Latenzverzögerung und allfälligen Amplitudenreduktion
(wiederum im Seitenvergleich)
sind myografische Veränderungen der L5-innervierten
Muskeln entscheidend, wobei insbesondere
die Untersuchung des M. tibialis
posterior als N.-tibialis-innervierter L5-Muskel
wesentlich ist.
Therapie: Die konservative Therapie ist bei
Weitem die führende Therapiemaßnahme.
Neben dem weiteren Vermeiden eines Dru -
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
ckes auf den Nervus peronaeus stellen forcierte
heilgymnastische Übungen und Elektrostimulationen
des Musculus tibialis anterior
die primäre Therapie der Wahl dar.
Bei länger dauernden Peronaeusdruckparesen
ist die Versorgung des Patienten mit einer
Peronaeusschiene für das physiologische
Gangbild und zur Sturzprophylaxe wichtig.
Die Prognose ist gleich zu allen anderen Nervendruckparesen
im Wesentlichen abhängig
von der Dauer und der Intensität des Druckes
auf den Nerven.
Operative Maßnahmen im Sinne von Wiederherstellungsoperationen
und Nerventransfer
haben üblicherweise kein gutes Operationsergebnis
und werden nur in Ausnahmefällen
durchgeführt.
Ersatzoperationen wie die subtalare Arthrodese
haben ebenfalls an Stellenwert verloren,
ebenso wie die Verlagerung des Musculus
tibialis posterior auf die Streckseite des
Fußes.
Tibialis anterior-Syndrom
Dieses deutlich seltener auftretende Krankheitsbild
ist durch eine ischämische Läsion
des durch das vordere Unterschenkelcompartment
durchtretenden Nervus peronaeus
profundus gekennzeichnet. Auslösend sind
abnorme Beanspruchungen sowie eine
Druckerhöhung in der Tibialis anterior-Loge.
Im Vordergrund stehen die deutliche
Schmerzsymptomatik im dorsalen Unterschenkelgebiet
sowie auch die neurogene
Funktionseinbuße der Fuß- und Zehenheber
sowie die Sensibilitätsstörung.
Bei progredienter Symptomatik ist die rasche
operative Entfernung des Druckes auf den
Nerven zu veranlassen. Bei einem Tibialis anterior-Syndrom
nach Überbeanspruchung
sind die Ruhigstellung sowie abschwellende
lokale und systemische Maßnahmen meist
ausreichend.
Vorderes Tarsaltunnelsyndrom
Dieses seltene Nervenengpasssyndrom betrifft
den Endast des Nervus peronaeus profundus
am Vorfuß unter dem Retinaculum
extensorum. Es ist durch einen Sensibilitäts-

ausfall über dem Interspatium I und durch
Schmerzen über dem Fußrücken gekennzeichnet.
Klinisch-neurologisch lässt sich eine Schwäche
der kurzen Zehenextensoren darstellen.
Ursächlich sind abnorme Überbeanspruchungen
sowie das Tragen von Stöckelschuhen
beschrieben.
Läsionen von Hautästen
am Fußrücken
Schmerzen am Fußrücken sowie Gefühlsstörungen
in Form von Missempfindungen mit
verminderter Hautwahrnehmung im Zehenund
Fußrückenbereich sind nach dem Tragen
enger Schuhe wie Berg- oder Schischuhe gesehen
worden. Spezifische therapeutische
Maßnahmen sind – bis auf das Meiden der
auslösenden Faktoren – nicht erforderlich.
Läsionen des Nervus tibialis
Bei Läsionen des Nervus tibialis ist das Tarsaltunnelsyndrom
die häufigste Nervendruckläsion.
Hinteres Tarsaltunnelsyndrom
Beim hinteren Tarsaltunnelsyndrom kommt es
zu einer Druckschädigung des Nervus tibialis
hinter dem Innenknöchel unterhalb des Retinaculum
musculorum flexorum. Durch die
Kompression des Nervenstammes selbst bzw.
seiner Endäste, dem Nervus plantaris laterialis
und dem Nervus plantaris medialis, kommt
es zu schmerzhaften Missempfindungen der
Fußsohlen, die vor allem beim Gehen verstärkt
werden. Gelegentlich klagen die PatientInnen
auch über starke Dysästhesien in
den Nachtstunden.
Für die Diagnose wesentlich sind neben vorliegenden
Schmerzen auch die Sensibilitätsstörung
im Ausbreitungsgebiet der Hautäste
des Nervus tibialis und auch die Parese der
kleinen Fußsohlenmuskeln mit einer Krallenzehenstellung.
Die Druckempfindlichkeit entlang
des Nervus tibialis kann zusätzlich gesehen
werden, ist aber kein alleiniger diagnostischer
Hinweis.
Die neurophysiologische Diagnostik zur Objektivierung
des Tarsaltunnelsyndrom ist wesentlich.
Der sensitivste Parameter ist die sensible
Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus
plantaris medialis. Diese Technik ist nicht
immer einfach und sollte für eine sichere Diagnose
unbedingt im Seitenvergleich durchgeführt
werden und eine eindeutige pathologische
Seitendifferenz zeigen.
Die allfällig verlängerte motorische distale Latenz
des Nervus tibialis ist ebenfalls nur im
Seitenvergleich zu interpretieren.
Die elektromyografische Untersuchung des
Musculus quadratus plantae mit Nachweis
der axonalen Schädigung im Sinne von pathologischer
Spontanaktivität und neurogenen
motorischen Einheiten ist prinzipiell wünschenswert.
Allerdings ist die Untersuchung
teilweise sehr schmerzhaft und dadurch häu-
RESÜMEE
Nervenengpasssyndrome der distalen unteren
Extremitäten sind seltener als im
Vergleich zu den oberen Extremitäten.
Führend sind Schädigungen des Nervus
peronaeus mit Läsionen in Höhe des Fibulaköpfchens.
Im Unterschenkelbereich
können schmerzhafte Druckläsionen wie
das Tibialis anterior-Syndrom zu sehen
sein. Im Knöchel-Vorfuß-Bereich ist die
Kompression sowohl des vorderen als
auch des hinteren Tarsaltunnels möglich.
Druckläsionen des Nervus suralis sind selten
und treten vor allem durch übermäßigen
Druck von Schuhen auf. Ebenfalls
vor allem durch Schuhwerk ausgelöste
distale Läsionen von Hautästen am Fußrücken
führen zu sensiblen Störungen im
Vorfuß- und/oder Zehenbereich.
Neben der klinischen Diagnose sind elektrophysiologische
Untersuchungen für
die Diagnose entscheidend, die durch
bildgebende Verfahren, wie insbesondere
die Magnetresonanztomografie, vor
allem für die präoperative Diagnostik, ergänzt
werden können.
fig eine fehlende Entspannung und Kooperationsmöglichkeit
der PatientInnen gegeben
und so die Aussagekraft vermindert.
Bei unsicherer Diagnostik bzw. bei allfälliger
operativer Therapieplanung ist eine zusätzliche
Magnetresonanztomografie des Tarsaltunnels
sinnvoll.
Bei gesicherter Diagnosestellung ist die operative
Freilegung des Tarsaltunnels das Mittel
der Wahl.
Läsionen der Endäste
Durch abnormen Druck von Schuhen können
die sensiblen Endäste komprimiert werden.
Folge sind schmerzhafte Sensibilitätsstörungen
an der Innenseite der Großzehe.
Läsionen des Nervus suralis
Spontane Kompressionssyndrome bzw.
Drucksyndrome auf den Nerven durch ein
Ganglion können im Bereich des Außenknöchels
auftreten. Selten können auch hier abnormer
Druck vom Schuhwerk und das Tragen
einer engen Fußgelenkskette zu Kompressionssyndromen
des Nervus suralis
führen.
Häufiger als die Druckläsion ist eine Läsion
des Nervus suralis bei Venenoperationen mit
einem Operationsrisiko von knapp unter 2 %
bzw. Symptome nach diagnostischen Suralisbiopsien.
Die klinische Symptomatik ist durch sensible
Missempfindungen geprägt. Therapeutisch
ist meist eine Druckentlastung zur Symptomlinderung
ausreichend. n
Weiterführende Literatur:
- Mumenthaler M, Stöhr M, Müller-Fahl H, Läsionen
peripherer Nerven und radikulärer Syndrome., 8. Aufl.,
Thieme Verlag
- Jones HR, Electromyographie. Lipincot Verlag.
- Feldman EL, Grisold W, Russel JW, Zifko UA, Atlas of
Neuromuscular Diseases, Springer Wien, New York 2005
- Jugenheimer M, Junginger T, Endoscopic subfascial
sectioning of incompetent perforating veins in treatment
of primary varicosis. World J Surg 1992; 16:971–975
- Knezevic W, Mastaglia FL, Neuropathy Associated With
Brescia-Cimino Arteriovenous Fistulas. Arch Neurol
1984; 41:1184–1186
- Stöhr M, Schegelmann K, Erregerbedingte und Immunvermittelte
Neuropathien. GBI 2001; 21:286–291
- Blumen SC, Nisipeanu P, Inzelberg R et al., Peroneal
nerves after diet (Slimmers paralysis). Europ J Medicine
1998; 5,43
- Heinkes W, Stotz S, Wolf K et al., Das Tarsaltunnel -
syndrom. Ortho 1984; 22:221–224
43

Evaluation der Schlafapnoe
bei SchlaganfallpatientInnen
Klinische Interviews sind bei SchlaganfallpatientInnen nicht ausreichend, um schlafbezogene Atmungsstörungen
zu identifizieren. Im Sinne eines optimalen Risikofaktormanagements sollten bei jedem/jeder Schlaganfall -
patientIn standardmäßig in der Frührehabilitation respirographische Untersuchungen eingesetzt werden.
Hintergrund: Die obstruktive Schlafapnoe
(SA) hat bei SchlaganfallpatientInnen
eine Prävalenz von 30–70 % und wird
häufig mit einem schlechteren klinischen
Outcome assoziiert. Im allgemeinmedizinischen
Bereich und in der pulmologischen
Rehabilitation hat der Berliner Fragebogen
(BF) als Screening-Instrument eine ausreichende
Sensitivität und Spezifität gezeigt.
Der Fragebogen beinhaltet subjektive
Angaben des/der PatientIn oder seiner
Lebenspartnerin/ihres Lebenspartners zu
den Symptomen Schläfrigkeit und Schnarchen
und bezieht auch die Risikofaktoren
Bluthochdruck und Adipositas mit ein. Als
rasch verfügbare objektive Methode zum
Nachweis einer SA dient die kardiorespiratorische
Polygraphie – neben der kompletten
Polysomnographie in einem Schlaflabor.
Ziel der vorliegenden Studie war es, den
klinischen Nutzen des BF zur Detektion
von Schlafapnoe bei SchlaganfallpatientInnen
in einer neurologischen Rehabilitationseinrichtung
zu prüfen und die Assoziation
der Schlafapnoe mit dem funktionellen
Status in der subakuten Phase nach
dem Schlaganfall zu erheben.
Methodik: Bei 68 SchlaganfallpatientInnen
wurden nächtliche respirographische
Untersuchungen durchgeführt und der
Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) ermittelt.
Alle PatientInnen füllten gemeinsam mit
einem/einer Neurologen/-in den BF aus. In
Kategorie 3 (Risikofaktoren) wurden Ge -
wicht und Größe des/der PatientIn zur
Berechnung des BMI erhoben sowie der
Blutdruck gemessen. Das funktionelle
44
GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
1 2
Out come wurde mittels Barthel-Index
erhoben. Sensitivität und Spezifität des BF
wurden berechnet.
Ergebnisse: Die respirographischen Un -
tersuchungen zeigten eine hohe Prävalenz
mittelschwerer und schwerer Schlafapnoe
(AHI > 15/h) von 56 %. Die Sensitivität des
BF für Schlafapnoe betrug 0,69, die Spezifität
0,15. Die Fläche unter der ROC-Kurve
(receiver operating characteristics) zur
Detektion der Schlafapnoe war 0,58. Der
AHI korrelierte signifikant mit dem BI (r =
–0,57, P � 0,001).
Schlussfolgerungen: Sowohl unsere Da -
ten als auch die Ergebnisse rezenter Studien
belegen die Bedeutung eines geeigneten
Screening-Instruments für Schlafapnoe
in der Neurorehabilitation zur Se -
kundärprophylaxe nach Schlaganfall. Das
klinische Interview, das subjektiv wahr -
genommene Symptome (Schläfrigkeit,
Schnarchen) und Risikofaktoren für
Schlafapnoe (Bluthochdruck, Adipositas)
bewertet, erwies sich dabei als unzureichend.
Im Sinne eines optimalen Risikofaktormanagements
und einer erfolgreichen Neurorehabilitation
sollte bei allen SchlaganfallpatientInnen
eine kardiorespiratorische
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
Mag. Stefan Kotzian 1 ,
Priv.-Doz. Dr. Michael Saletu 2
Neurologisches Rehabilitationszentrum
Rosenhügel, Wien
Polygraphie erfolgen. Die polysomnographische
Untersuchung ist teuer und in der
neurologischen Rehabilitation kaum
implementiert. Ein respirographisches
System kann leichter eingesetzt werden
und Art und Schwere einer Schlafapnoe
feststellen. In einer rezenten Metaanalyse 1
ergaben polysomnographische und respirographische
Untersuchungen keine signifikanten
Unterschiede in der Prävalenz
von Schlafapnoe bei SchlaganfallpatientInnen
(63 % vs. 58 %).
Ein Schlaflaborteam in der neurologischen
Rehabilitation kann mit Hilfe der Respirographie
die Indikation für eine CPAP-Therapie
stellen und im Rahmen des Rehabilitationsaufenthaltes
weiter forcieren sowie
die Compliance diesbezüglich wesentlich
verbessern.
Subjective evaluation of sleep apnea
is not sufficient in neurorehabilitation.
AutorInnen: Kotzian S, Stanek J, Pinter
M, Grossmann W, Saletu M
Topics in Stroke Rehabilitation; in press
1 Johnson KG, Johnson DC, Frequency of sleep apnea in
stroke and TIA patients: a meta-analysis. J Clin Sleep
Med Apr 15; 6(2):131–137

Review: Sporadische
zerebrale Amyloidangiopathie
DDie zerebrale Amyloidangiopathie (CAA)
kann durch fokale bis ausgedehnte Ablagerungen
von Amyloid-�-Protein (A�) in
den meningealen und intrakortikalen Blutgefäßen
entstehen. Zusätzlich entspricht
perikapilläres A� dessen Ablagerungen in
der Glia limitans und dem angrenzenden
Neuropil während bei kapillärer CAA A�-
Ablagerungen in der Wand von Kapillaren
bestehen. CAA kann lobäre intrazerebrale
Blutungen sowie Mikroblutungen hervorrufen.
Minderperfusion und verminderte
vaskuläre Autoregulation durch CAA können
Infarkte und Läsionen der weißen
Substanz bewirken.
CAA verursacht daher vaskuläre Läsionen,
die potenziell zu (vaskulärer) Demenz führen
und weiters zu Demenz infolge Störung
des Abtransports von Lösungen aus
MM. Parkinson (MP), Demenz mit Lewy-Körpern
(DLB) und Multisystematrophie (MSA)
sind neurodegenerative Erkrankungen mit
Beginn im Erwachsenenalter, gekennzeichnet
durch intrazelluläre Ablagerungen von
�-Synuclein (�-Synucleinopathien). Der
Beitrag der Glia zur Neurodegeneration bei
�-Synucleinopathien wurde bis vor Kurzem
unterschätzt. Die Gehirne von Patienten
mit MP und DLB zeigen jedoch nicht
nur neuronale Einschlüsse wie Lewy-Körper
und Lewy-Neuriten, sondern auch �-
Synucleinanhäufungen in der Glia. Zunehmende
experimentelle Daten bei MP-
Modellen weisen darauf hin, dass Astround
Mikrogliose als Mediatoren der Neurodegeneration
für die Auslösung und
Progression beider Erkrankungen eine
wesentliche Rolle spielen. Bei der MSA
dem Gehirn sowie infolge Transport von
Nährstoffen durch die Blut-Hirn-Schranke
beitragen. Schwere CAA ist ein unabhängiger
Risikofaktor für kognitive Einbußen.
Die klinische Diagnose der CAA beruht
auf Erfassung der begleitenden zerebrovaskulären
Läsionen. Zusätzlich können
erweiterte perivaskuläre Räume in der
weißen Substanz sowie verminderte Konzentrationen
von A�-40 und A�-42 auf
die CAA hinweisen.
Transgene Mausmodelle, die humanes
A�-Vorläuferprotein (APP) exprimieren,
zeigen Ablagerungen von A� im Hirnparenchym
und Gefäßen und bestätigen
damit das aktuelle Konzept der CAA-
Pathogenese: neuronales A� kommt in
die perivaskuläre Drainagebahn und kann
sich infolge erhöhter Bildung und/oder
sind Oligodendrozyten massiv durch Ablagerungen
von �-Synuclein im Zytoplasma
(gliale cytoplasmatische Einschlüsse oder
Papp-Lantos-Körper) betroffen. Hinweise
aus postmortalen humanen Untersuchungen
und transgenen MSA-Modellen lassen
vermuten, dass eine Dysfunktion der Oligodendroglia
die neuronale Degeneration
sowohl triggert als auch intensiviert.
Während im gesamten Gehirn die Neuronen
intakt sind, die Mikroglia sich in
einem Ruhezustand befindet und Astroglia
und Oligodendroglia normale Funktionen
aufweisen, führt bei PD/DLB die
Ablagerung von �-Synuclein zu dramatischen
Neuronenveränderungen, Mikroglia -
aktivierung und degenerativen dopaminergen
Neuronen. Bei MSA ist �-Synuclein
vorwiegend in Oligodendroglia abgela-
Univ.-Prof. Dr.
Kurt A. Jellinger
Institute of Clinical
Neurobiology, Wien
vermindertem Abbau von A� anhäufen.
Wir vermuten, dass perikapilläres A� eine
frühe Störung der perivaskulären Drainagebahnen
darstellt, während kapilläres A�
mit verminderter transendothelialer Clear -
ance von A� einhergeht. CAA spielt eine
wichtige Rolle im multimorbiden Verhalten
des alternden Gehirnes, doch muss ihr
Beitrag zur Neurodegeneration abgeklärt
werden.
Review: Sporadic cerebral amyloid
angiopathy (sporadische zerebrale
Amyloidangiopathie).
Autoren: Attems J, Jellinger KA,
Thal DR, Van Nostrand W
Erschienen in:
Neuropathol Appl. Neurobiol 2011; 37:7593
Gliadysfunktion in der Pathogenese von
�-Synucleinopathien: moderne Konzepte
46
GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
gert, was zu Entmarkung und sekundärer
Axondegeneration, starker Mikrogliaaktivierung
und Produktion proinflammatorischer
Cytokine führt, die in reaktiver Gliaund
Neurodegeneration münden. Die
Rolle der Glia bei �-Synucleinopathien
könnte die Förderung einer chronisch
erkrankten glialen Mikroumgebung um -
fassen, die zu verheerenden Neuronenschäden
samt Zellverlust beitragen.
Glial dysfunction in the pathogenesis
of �-synucleinopathies: emerging
concepts.
AutorInnen: Fellner L, Jellinger KA,
Wenning GK, Stefanova N
Erschienen in: Acta Neuropathol 2011; 121:675–693

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
Eines der Hauptthemen des diesjährigen Kongresses der DGN in Wiesbaden waren neurodegenerative
Erkrankungen. Eine große Zahl von Symposien, Hauptvorträgen, Kursen und Satellitensymposien sowie
zahlreiche Poster und freie Vorträge hatten die Parkinson’sche Erkrankung zum Thema und spannten den
Bogen von der Grundlagenforschung bis zur Klinik.
Molekulare Grundlagen
und kausale Therapieansätze
SCHWERPUNKT
T. Outiero, Göttingen, berichtete über ein
einfaches Modell zur Untersuchung und Beeinflussung
der �-Synuclein-Pathologie in
Hefezellen. Durch genetische Manipulation
dieser Zellen, die zu vermehrter �-Synu -
clein-Expression führt, kommt es zu pathologischen
Veränderungen mit der Bildung
von Einschlusskörperchen und mitochondrialer
Dysfunktion. An diesem Modell wurden
über 1.000 verschiedene Substanzen
getestet und davon 16 identifiziert, die die
toxischen Effekte antagonisierten und die
mitochondriale Dysfunktion korrigierten.
Durch direkte Visualisierung der �-Synu -
clein-Aggregation mit Bildung von Dimeren,
Oligomeren und Protofibrillen konnte der
Effekt dieser Substanzen auf die Aggregation
gezeigt werden. Mit dieser Technik
konnten auch verschiedene Gene identi -
fiziert werden, die die �-Synuclein-Oligomerisierung
hemmen bzw. verstärken können
1 .
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
Auch die folgenden Vorträge dieses Symposiums
befassten sich mit der Beeinflussung
der Proteinaggregation in Modellen verschiedener
neurodegenerativer Erkrankungen. Es
konnte gezeigt werden, dass zelleigene Proteine,
wie BAG1 und HSP70 zur Restrukturierung
fehlgefalteter Proteine führen 2 . So genannte
SUMO-Proteine können die �-Synu -
clein-Aggregation hemmen und damit die
Toxizität der Aggregate vermindern 3 .
Dass die Hemmung der Protein-Aggregation
eine wirksame Therapiemöglichkeit der Neurodegeneration
darstellt, wurde von A. Giese
aus München gezeigt. Er berichtete über die
Identifikation einer Substanzgruppe (Diphenyl-Pyrazol
DPP), die diesen Wirkmechanismus
hat und an Mausmodellen der Prionen-
Erkrankungen und der Parkinson’schen Erkrankung
sowohl die pathologischen
Ver änderungen als auch die Überlebenszeit
signifikant verbessert 4 .
Alle diese Befunde zeigen einen Hoffnungsschimmer
für die kausale Behandlung der
Parkinson’schen Erkrankung und anderer
neurodegenerativer Erkrankungen.
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
84. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2011
Highlights zum Thema Parkinson und
anderen neurodegenerativen Erkrankungen
48
Rolle von Tau, �-Amyloid,
TDP 43 und FUS
Prim. Prof. Dr.
Thomas Brücke
Neurologische Abteilung,
Wilheminenspital, Wien
Ein Präsidentensymposium befasste sich mit
der Rolle von Tau, �-Amyloid, TDP 43 und
FUS für die Neurodegeneration bei Demenz
und Motoneuronenerkrankungen.
C. Masters, Melbourne, berichtete über die
Rolle von �-Amyloid bei der Alzheimer’schen
Demenz (AD) und gab einen kurzen Überblick
über klinische Studien zur Senkung der zerebralen
�-Amyloid-Ablagerung. Einige dieser
Studien zeigen eine �-Amyloid-Abnahme
im ZNS (gemessen im PIB-PET) oder im Liquor,
aber keinen Effekt auf die kognitiven Funktionen
5 .
FOTO: FOTOTAMARA - FOTOLIA.COM

P. Heutink, Amsterdam, sprach über die „Tau-
Story“ unter anderem über die Bedeutung
von Tau für die frontotemporale Demenz
(FTD). Die FTD macht 5–15 % aller Demenzen
aus und hat häufig eine positive Familienanamnese.
Bei den autosomal dominant vererbten
Formen (etwa 30–50 %) sind es Mutationen
im mikrotubuliassoziierten Protein
Tau (MAPT) Gen, im Progranulin Gen (GRN)
und in einem neu entdeckten Gen
(C9ORF72), die die Erkrankung verursachen.
Die fast gleichzeitig mit dem Zeitpunkt der
DGN beschriebene Mutation im C9ORF72-
Gen ist für etwa 12 % aller familiär vorkommenden
FTD-Fälle verantwortlich und für fast
ein Viertel der familiären ALS-Fälle 6, 7 !
Mutationen im MAPT-Gen erhöhen das Risiko
für die progressive supranukleäre Blickparese
(PSP) und die kortikobasale Degeneration
(CBD) und genomweite Assoziationsstudien
zeigen neben dem �-Synuclein (SNCA) Gen
auch Assoziationen mit MAPT bei diesen neurodegenerativen
Erkrankungen 8 .
Sport als Therapie der
Parkinson’schen Erkrankung
Körperliche Aktivität und physiotherapeutische
Maßnahmen werden mit Erfolg als Begleittherapie
der motorischen Symptome der
Parkinson’schen Erkrankung eingesetzt. Zahlreiche
tierexperimentelle Untersuchungen an
Parkinson-Modellen zeigen, dass motorische
Aktivität zu einer Freisetzung von Wachstumsfaktoren
und einer Stimulierung der
Neurogenese im Hippocampus und in der
Substantia nigra führt und der Neurodegeneration
entgegen wirkt 9, 10 . Untersuchungen
an älteren Personen belegen eine Verbesserung
kognitiver Funktionen durch motorische
Aktivität und eine Volumenzunahme des präfrontalen
motorischen Kortex. Auch konnte
eine Zunahme der kortikalen funktionellen
Konnektivität durch motorische Aktivität
nachgewiesen werden.
Ähnliche Untersuchungen bei Parkinson-PatientInnen
sind im Gang und lassen hoffen,
dass körperliches Training einen positiv krankheitsmodifizierenden
und neuroprotektiven
Effekt hat 11 . Eine rezente Metaanalyse von
epidemiologischen Untersuchungen an größeren
Studienpopulationen durch Xu et al.
zeigte, dass körperliche Aktivität zu einer Reduktion
der Inzidenz von Parkinson von bis
zu 40 % führt 12 .
G. Ebersbach, Berlin, stellte die Berliner LSVT-
BIG-Studie vor, eine physiotherapeutische Behandlungsmethode
der Parkinson’schen Erkrankung.
Die Methode leitet sich von dem
„Lee Silverman Voice Training (LSVT)“ ab und
beinhaltet intensives Training von Bewegungen
mit großer Amplitude. In der kontrollierten
Studie konnte im Vergleich zu anderen
Bewegungstherapien eine signifikante Verbesserung
des UPDRS-Motorscores nachgewiesen
werden 13 .
Medikamentöse und
chirurgische Parkinson-Therapie
K. Eggert aus Marburg berichtete über nicht
dopaminerge Therapiestudien bei Parkinson
14 . Eine Studie untersuchte die Wirkung
des mGLUR5-Antagonisten (metabotroper
GLU-Rezeptor) AFQ056 auf Dyskinesien und
konnte eine signifikante Verbesserung ohne
Verschlechterung der motorischen Symptomatik
zeigen 15 . Mit einer weiteren ähnlichen
Substanz wurden vor Kurzem klinische Phase-
II-Studien begonnen.
Preladenant, ein A 2A-Antagonist, zeigt in
einer Studie an 250 Parkinson-PatientInnen
in höherer Dosierung eine signifikante Reduktion
der täglichen Off-Zeiten 16 . Pitolisant,
ein inverser Histamin-H3-Rezeptor-Antagonist,
wird als Mittel gegen Tagesmüdigkeit
bei Parkinson getestet.
Über die tiefe Hirnstimulation (THS) im Nucleus
subthalamicus (STN) wurde von J. Volkmann
aus Würzburg berichtet. Die THS zeigt
auch nach über 8 Jahren einen positiven Effekt
auf die Motorik. Die Abnahme der Alltagsfähigkeiten
vom 5. bis 8. Jahr postoperativ
ist auf das Auftreten von Demenz und
zunehmender Gangstörung zurückzuführen.
Prinzipiell gilt, dass die Langzeitergebnisse
der THS umso schlechter sind, je älter die
PatientInnen zum Operationszeitpunkt sind.
Die Frage, ob es sinnvoll ist, Parkinson-PatientInnen
schon früher im Krankheitsverlauf
zu operieren, soll in der EARLY-STIM-Studie
beantwortet werden, die noch nicht abgeschlossen
ist.
Der beste Zielpunkt im STN sei laut Volkmann
das vordere laterale Segment. PatientInnen
mit ausgeprägtem Freezing profitieren möglicherweise
von einer niedrigeren Stimulationsfrequenz
(80 Hz vs. üblicherweise � 130
Hz) 17 .
Fazit: Insgesamt muss man, was die medikamentöse
Parkinson-Therapie betrifft, leider
sagen, dass große Durchbrüche oder Neuerungen
derzeit nicht in Sicht scheinen. Mit
großer Spannung und Hoffnung ist daher die
weitere Entwicklung kausaler Therapieansätze,
wie der Hemmung der �-Synuclein-Aggregation,
zu erwarten. Diese ist derzeit noch
im experimentellen Stadium, zeigt aber vielversprechende
Ergebnisse. n
1 Outiero T, Unravelling the molecular basis of
Parkinson’s disease to develop novel therapeutic
interven tions; M32
2 Kermer P, Modulation of protein metabolism by BAG1:
a new therapeutic target in neurodegenerative
diseases?; M33
3 Weishaupt J, Sumoylation deficiency in Parkinson’s
disease: directed manipulation of protein solubility,
fibrillation and targeting; M34
4 Giese A, Causal therapy of prion and Parkinson’s
disease with novel protein aggregation inhibitors; M35
5 Masters C, The history of amyloid and its future: a
personal perspective; V144
6 Renton AE et al., A Hexanucleotide Repeat Expansion
in C9ORF72 is the Cause of Chromosome 9p21-Linked
ALS-FTD, Neuron 2011; 72:257
7 Dejesus-Hernandez M et al., Expanded GGGGCC
Hexanucleotide Repeat in Noncoding Region of
C9ORF72 causes Chromosome 9p-Linked FTD and ALS;
Neuron 2011; 72:245
8 Heutink P, The story of Tau and its impact on
neurodegeneration; V145
9 Steiner B, Molekulare und zelluläre Mechanismen
kognitiver und motorischer Effekte von körperlicher
Aktivität am Tiermodell für IPS; V89
10 Brandt M, Dopamin – Systemfaktor neuropsychia -
trischer Effekte körperlicher Aktivität? V90
11 Flöel A, Sport bei IPS: Kognitive und neuronale
Korrelate; V92
12 Xu Q. et al., Physical activities and future risk of
Parkinson’s disease; Neurology 2010; 75:341
13 Ebersbach G, Comparing exercise in Parkinson’s disease
– the Berlin LSVT ® BIG study, Mov Dis 2010; 25:1902
14 Eggert K, Nicht dopaminerge medikamentöse
Behandlung- neue Entwicklungen; V199
15 Berg et al., AFQ056 treatment of levodopa-induced
dyskinesias: results of 2 randomized controlled trials;
Mov Dis 2011; 26:1243
16 Hauser RA et al., Preladenant in patients with Parkinson’s
disease and motor fluctuations: a phase 2, double-blind
randomised trial; Lancet Neurol 2011; 10:221
17 Volkmann J, Trends bei der Tiefen Hirnstimulation;
V200
49

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
DGN-Kongress 2011
Aktuelles zum Thema „Multiple Sklerose“
Mehr als 50 Vorträge und Poster, die sich der multiplen Sklerose (MS) gewidmet haben, wurden beim
DGN-Kongress 2011 präsentiert. Es folgt eine kurze Überblicksdarstellung von einigen der insgesamt
sehr interessanten Beiträge.
Kognition und MS
Bei 54 PatientInnen mit schubförmiger MS
wurde über eine neuropsychologische Tes -
tung ein „kognitiver Score“ errechnet und
mit Atrophie-Markern der zerebralen MRT
korreliert. Der Corpus-callosum-Index (sagittale
Schichten) könnte für künftige Therapiestudien
wertvolle Informationen liefern.
Ein computergesteuertes Untersuchungsverfahren
(MAT: Merkfähigkeits- und Aufmerksamkeitstest)
wurde in einigen neurologischen
Praxen und MS-Spezialambulanzen angewendet.
Der Test kann von ProbandInnen
allein angewendet werden und dauert ca. 45
min. Die Erfahrungen der ersten 400 PatientInnen
(Anteil schubförmige MS 78 %) zeigten,
dass 8,5 % eine Depression hatten, die
an der Verstärkung der Beeinträchtigung des
Arbeitsgedächtnisses beteiligt war. Andererseits
führte eine Fatigue (26,5 %) nicht zu
einer Leistungsminderung. Der MAT erwies
sich unter Praxisbedingungen als gut durchführbar.
Rivastigmin-Pflaster könnten eine Behandlungsoption
bei PatientInnen mit kognitiver
Einschränkung darstellen. Die über 16 Wochen
laufende Phase-IIb-Studie EXCITING
brachte ein positives Ergebnis, es sind aber
größere Studien notwendig, bis eine klare
Antwort vorliegt.
Psychische Störungen als Einflussfaktoren auf
Behandlung und Prognose der MS wurden
bei 60 PatientInnen und ihren Lebenspartnern
über ein strukturiertes Interview untersucht.
Dabei zeigte sich eine hohe Prävalenz
von Angststörungen und Depression in beiden
Gruppen.
52
Diagnostik
Der Frage, welche Bedeutung Surrogatmarker
in einer individualisierten Therapie zurzeit
einnehmen, wurde in einem Minisymposium
nachgegangen. Für eine sehr frühe Basistherapie
mit Interferon beta oder Glatirameracetat
wäre die Identifizierung von Respondern
von großer Bedeutung, beim Einsatz von Arzneimitteln
zur Eskalationstherapie spielt eine
Risikostratifizierung eine wesentliche Rolle.
Valide Surrogatmarker könnten helfen, Kos -
ten zu senken und PatientInnen zu identifizieren,
die ein günstiges Nutzen-Risiko-Profil
aufweisen. Es sind aber weitere größere Studien
erforderlich, um potenzielle Marker zu
etablieren.
RION: Ob die „relapsing inflammatory optic
neuropathy“ (RION) der MS oder der Neuromyelitis
optica hinzugerechnet werden soll,
ist umstritten. Diese Frage wurde anhand von
11 PatientInnen mit einer steroidresponsiven
entzündlichen Optikus-Neuropathie, die
einen negativen Aquaporin-4-IgG-Antikörperbefund
im Serum aufwiesen und mit verschiedenen
immunsuppressiven Medikamenten
behandelt wurden, diskutiert. Letztlich
sollen weitere Beobachtungen herangezogen
werden, ob RION als eigene Entität dargestellt
werden kann.
Immuntherapie
Der Einsatz von Dimethylfumarat (DMF) bei
schubförmiger MS ergab Hinweise auf eine
zellschützende Funktion; die zum Teil durch
oxidativen Stress vermittelte Degeneration
FÜR DIE PRAXIS
Prim. Dr. Ulf Baumhackl
Neurologisches Psychiatrisches
Zentrum Belvedere Wien
kann durch die protektive Wirkung von DMF
über eine Hemmung der Glutathionsynthese
beeinflusst werden.
REFLEX: Daten der REFLEX-Studie (REbif FLE-
Xible dosing in early Multiple Sclerosis) wurden
in der Sitzung „Neuroprotektion“ vorgestellt.
Beurteilt wurde das Risiko einer Konversion
(McDonald-MS und CDMS) nach dem
ersten klinischen Ereignis (CIS). In dieser Studie
erhielten PatientInnen s. c. Interferon
beta-1a, wöchentlich 3-mal 44 mcg oder 1mal
44 mcg oder Placebo. Bezüglich der jährlichen
Schubrate zeigte sich die höhere Dosis
wirksamer, beide Interferon-Therapien waren
der Placebobehandlung deutlich überlegen.
Die Zeitspanne bis zur Diagnose MS wird
durch die aktive Therapie signifikant verlängert.
Für die Eskalationstherapie des steroidrefraktären
Schubes bewährte sich die Immunadsorption
bei 12 von 14 PatientInnen. Die
gute Verträglichkeit wurde besonders betont.
Fingolimod: In den beiden Phase-III-Studien
mit Fingolimod (TRANSFORMS, FREEDOMS)
wurde zur Verlaufsbeurteilung halbjährlich
auch der MSFC eingesetzt. Im Vergleich zu
Placebo konnte gemessen am mittleren z-
Wert eine signifikante Reduktion der Behinderung
demonstriert werden. Die Phase-II-Ex-

tensionsstudie mit Fingolimod bei schubförmiger
MS wird weitergeführt, über Erfahrungen
der Langzeitbehandlung wurde berichtet:
Etwa die Hälfte der PatientInnen führte
die Therapie auch nach 5 Jahren weiter, die
jährliche Schubrate blieb mit 0,2 niedrig. Leberwerterhöhungen
wurden bei 16,5 % beobachtet.
Der juvenilen MS (Erkrankungsbeginn vor
dem 18.Lebensjahr) waren mehrere Beiträge
gewidmet. In einer retrospektiven Analyse
wurden die Therapiekonzepte bei 22 PatientInnen
mit einer durchschnittlichen Krankheitsdauer
von 11 Jahren berichtet. Bemerkenswert
war, dass eine Eskalationstherapie bei 59 %
durchgeführt wurde (Natalizumab, Rituximab,
Mitoxantron), gegenüber bei 30 % der erwachsenen
MS-PatientInnen dieser Klinik.
Natalizumab: In einem Schweizer MS-Zentrum
wurden seit 2007 115 PatientInnen mit
Natalizumab therapiert. Erwähnenswert sind
diese Erfahrungen vor allem auch wegen der
relativ hohen Zahl der PatientInnen (n = 31),
welche die Substanz als „First-Line-Therapie“
erhielten. Diese als „hot naive patients“ bezeichnete
Gruppe reagierte besonders positiv,
da mehr als 2 Drittel nach im Durchschnitt
2 Jahren klinisch keinerlei Krankheitsaktivität
aufwiesen.
In einem Minisymposium wurden Natalizumab-Erfahrungen
des MS-Zentrums Zürich
diskutiert. Beobachtungen über einen Zeitraum
von 3 Jahren mit dieser Behandlung bei
schubförmiger MS ergaben, dass bei vielen
PatientInnen in der täglichen Praxis eine Progressionsminderung
(gemessen am EDSS)
festgestellt werden kann. Die Verfügbarkeit
und die Bedeutung des Einsatzes des STRA-
TIFY-JC-Virus-AK-Tests für die Auswahl von
PatientInnen und die Therapieentscheidungen
wurden speziell hervorgehoben, da die Entstehung
einer PML (progressiven multifokalen
Leukoenzephalopathie) eine vorherige Exposition
gegenüber dem JC-Virus voraussetzt.
Sehr geehrte Leserinnen und Leser!
Wenn Sie sich für die Themen der DFP-Artikel der bereits erschienenen
Ausgaben der PUNKTE Neurologie interessieren, besteht die
Möglichkeit, diese unter neurologisch@medmedia.at anzufordern:
die PUNKTE NEUROLOGIE 1/10
Diagnose und Therapie der Epilepsie
Karpaltunnelsyndrom und andere Engpasssyndrome
des Nervus medianus
die PUNKTE NEUROLOGIE 2/10
Morbus Parkinson: Diagnose und Therapie
Neuroborreliose und Frühsommermeningoenzephalitis
die PUNKTE NEUROLOGIE 1/11
Migräne – Klinik, Diagnostik, Akuttherapie und Prophylaxe
Die PUNKTE NEUOLOGIE 2/11
Multiple Sklerose – von der Immunpathogenese zur Therapie
Schlafstörungen – Diagnose und Therapie
Retardiertes Fampridin (ein Kaliumkanalblocker),
zur symptomatischen Therapie von
Gehstörungen, wurde in einer Dosierung von
2-mal 10 mg pro Tag bei 65 PatientInnen
mit unterschiedlichen Verlaufsformen und
Schweregraden in einem MS-Zentrum eingesetzt.
Als Therapie-Responder wurden 71 %
eingestuft, die Einschätzung einer Wirksamkeit
des Arzneimittels soll bereits innerhalb
weniger Tage nach Therapiebeginn möglich
gewesen sein.
Compliance: In einem ambulanten MS-
Therapiezentrum wurde die Therapietreue
bei 258 PatientInnen (auswertbarer Rücklauf
der ausführlichen Fragebogen etwa 2
Drittel) untersucht. Eine erfreulich hohe
„Adhärenzbereitschaft“ (85 %) wurde festgestellt.
Die wesentlichen Variablen für eine
positive Einflussnahme waren: Vertrauen in
die Medikation, Vertrauen in den Arzt/
die Ärztin und Engagement des Arztes/
der Ärztin. n
53

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
CCK scheint einigen epidemiologischen Studien
zufolge so häufig zu sein wie die multiple
Sklerose. Obwohl viele PatientInnen zufrieden
stellend medikamentös eingestellt werden
können, haben nach wie vor ca. 25 %
der Betroffenen im Verlauf der Erkrankung
Suizidgedanken, nicht wenige begehen tatsächlich
Suizid.
Obwohl die meisten Erkrankten RaucherInnen
sind, ist nicht klar, in welcher Weise das
Rauchen die Krankheit beeinflusst. Die Pathophysiologie
der Erkrankung ist noch nicht
geklärt, die bildgebenden Verfahren deuten
darauf hin, dass der hintere Hypothalamus
bei der Entstehung des CK eine entscheidende
Rolle spielen könnte.
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
84. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2011
Neues zum Cluster-Kopfschmerz
Medikamentöse Therapie
Für die Diagnosestellung ist u. a. das Ansprechen
auf Sauerstoff wichtig. Empfohlen ist
die Gabe von 8–12 l/min, am besten in einer
sitzenden Position, über eine Mund-Nase-
Maske. Ca. 80 % der Betroffenen werden
innerhalb von 15 Minuten kopfschmerzfrei.
Wichtig für den Therapieerfolg ist, dass Sauerstoff
direkt nach Beginn der Attacke verabreicht
wird. Bei der medikamentösen Akuttherapie
sind zusätzlich zur Sauerstoffgabe
nach wie vor Triptane die Therapie der Wahl.
Vor allem die subkutane Gabe von Sumatriptan
und die nasale Gabe von Zolmitriptan
oder Sumatriptan führen bei ca. 40 % der
PatientInnen zu einer deutlichen Schmerzre-
duktion nach 15 Minuten. In der Prophylaxe
sind Verapamil, die Steroide, Lithium (vor
allem für die chronische Form) oder Topiramat
(100–150 mg/d) die Therapie der Wahl.
Interventionelle Verfahren
Trotz der multimodalen Therapieangebote
gibt es noch viele CK-PatientInnen, die nicht
suffizient eingestellt werden können. Vor einigen
Jahren konnte gezeigt werden, dass
eine lokale Infiltration des N. occipitalis mit
Kortikoiden und Lokalanästhetika bei 85 %
der PatientInnen einen positiven Effekt auf
den Schmerz hat. Basierend auf diesem Ergebnis
wurden einige interventionelle Verfahren
entwickelt. C. Gaul stellte eine kleine
prospektive Studie vor, bei der eine beidsei-
FÜR DIE PRAXIS
Cluster-Kopfschmerz (CK) ist ein heftiger, einseitiger Kopfschmerz, begleitet von trigeminoautonomen
Begleiterscheinungen sowie ausgeprägter Unruhe. C. Gaul aus Essen berichtete beim DGN-Kongress über die
neuesten Erkenntnisse in der Diagnostik und der Therapie des CK.
54
Prim. Priv.-Doz. Dr.
Nenad Mitrovic
Abteilung für Neurologie,
Landeskrankenhaus
Vöcklabruck
tige N.-occipitalis-Stimulation bei 9 von 10
PatientInnen mit chronischem CK zu einer
Schmerzreduktion geführt hatte. Ähnliche Ergebnisse
wurden von den anderen Forschungsgruppen
berichtet. Das Prozedere der
Elektrodenimplantation scheint nicht besonders
schwierig zu sein, sollte jedoch nur in
erfahrenen Zentren durchgeführt werden.
Wichtig für den Therapieerfolg ist lediglich
eine räumliche Nähe der Elektrode zum Nerv,
ein direkter Kontakt sei nicht notwendig.
Eine tiefe Hirnstimulation im Bereich des hinteren
Hypothalamus führte in 2 Studien bei
ca. 50 % der PatientInnen zu einer Schmerzverbesserung
und kann für einzelne PatientInnen
als Therapieoption in Betracht gezogen
werden. Stimulationen im Bereich des
Ganglion sphenopalatinum, des N. vagus
oder des zervikalen Rückenmarks scheinen
ebenfalls vorteilhaft für die Erkrankten zu
sein, die Effektivität kann jedoch noch nicht
endgültig bewertet werden. Auch wenn neue
Therapiemöglichkeiten für den CK sehr erfolgversprechend
erscheinen, stellt die medikamentöse
Therapie nach wie vor die Basis
für die Behandlung der PatientInnen dar. n
FOTO: THESUPE87 - FOTOLIA.COM

GESELLSCHAFTS-
NACHRICHTEN
SCHWERPUNKT
Im Oktober fand in Amsterdam der 5. gemeinsame Kongress des europäischen und auch amerikanischen
Komitees für Behandlung und Forschung bei multipler Sklerose (ECTRIMS und ACTRIMS) statt. ECTRIMS und
ACTRIMS halten alle 3 Jahre eine gemeinsame Tagung ab, wobei dieses Mal die bislang größte TeilnehmerInnenzahl
mit fast 7.200 registrierten BesucherInnen aus 94 Ländern zu verzeichnen war. Diese Zahl unterstreicht
eindrucksvoll das weiterhin bestehende außerordentliche Interesse am Krankheitsbild multiple Sklerose. Die
kürzlich innerhalb der Europäischen Union zugelassenen neuen Medikamente und die möglicherweise in naher
Zukunft neu erscheinenden Therapieoptionen in diesem Bereich erklären zumindest teilweise das große Interesse.
DDer Kongress bot die Möglichkeit, sich in
etwa 116 freien Vorträgen sowie 1000 wissenschaftlichen
Postern und zusätzlich bei
einer Vielzahl von Fortbildungskursen einen
breiten Überblick über die aktuellen Entwicklungen
bei der multiplen Sklerose zu verschaffen.
Es fällt schwer, aus dem sehr breit
gefächerten Programm Themenschwerpunkte
herauszuarbeiten, wobei sicherlich die
neuen diagnostischen Kriterien (Überarbeitung
der McDonald-Kriterien 2010) sowie die
neu zugelassenen Medikamente (Fingolimod,
Fampridin) und zukünftige therapeutische
Entwicklungen die Schwerpunkte darstellten.
Eine lokale Note erhielt das wissenschaftliche
Programm durch einen Schwerpunkt mit Darstellung
unterschiedlicher MRI-Techniken, die
möglicherweise in den nächsten Jahren Einzug
in die klinische Diagnostik halten werden.
Da ein umfassender Überblick wegen des
vielfältigen Programms nicht möglich ist, sollen
im Folgenden einige wenige interessante
Neuentwicklungen und Beobachtungen vorgestellt
werden.
Ausreichender Respons? In einer der ersten
wissenschaftlichen Sitzungen wurde der in
der Praxis manchmal sehr schwierigen Entscheidung,
ob ein(e) PatientIn ausreichend
auf die jeweilige Therapie anspricht, Rechnung
getragen. Dabei stellte M. Romeo
Daten aus einer Mailänder Untersuchung vor,
in der serielle MRI-Daten von ursprünglich
NEUROLOGIE IN
ÖSTERREICH
668 PatientInnen bis zu einem Zeitraum von
5 Jahren untersucht wurden. Es zeigte sich,
dass 15,4 % 3 oder mehr aktive Läsionen 6
oder 12 Monate nach Therapiebeginn mit
einem Interferon-beta oder Glatiramerazetat
aufwiesen. Dabei wurde ein 1–4-fach erhöhtes
Risiko eines klinischen Nichtansprechens
des Medikaments nach 5 Jahren erhoben,
sobald die PatientInnen innerhalb des ersten
Jahres 2 oder mehr aktive Läsionen im MRI
zeigten. In der gleichen Sitzung stellte Prof.
Tintoré aus Barcelona aufgrund von Daten
von weiteren Studien ebenfalls fest, dass
mehr als 2 Läsionen im MRI nach einjähriger
Therapie sehr eng mit einem Nichtansprechen
auf ein Medikament korrelierten. Prof.
Tintoré schlug als Definition für nicht ausreichendes
Ansprechen und Indikation zur Umstellung
vor, wenn mindestens 2 der 3 folgenden
Parameter für einen nicht optimalen
Therapieerfolg vorliegen:
Schübe
MRI-Aktivität
zunehmende Behinderung
Neu zugelassenene Medikamente: Die Satellitensymposien
der Firmen Biogen-Idec und
Novartis, in denen die in diesem Jahr neu zu -
gelassenen Medikamente Fampridin (Fampyra ®
in Europa, Ampyra ® in Nordamerika) sowie
Fingolimod (Gilenya ® ) vorgestellt wurden,
fanden sehr großes Interesse. Amit Bar-Or
aus Montreal in Kanada erklärte den Wirk-
KONGRESS-
HIGHLIGHTS
FÜR DIE PRAXIS
5. gemeinsamer ECTRIMS-ACTRIMS-Kongress
2011, Amsterdam
60
OA Priv.-Doz. Dr.
Jörg Kraus
Universitätsklinik
für Neurologie,
Christian-Doppler-Klinik,
Salzburg
mechanismus von Fingolimod. Dabei kommt
es durch eine Blockade des Sphingosin-1-Rezeptors
dazu, dass Lymphozyten im Lymphknoten
zurückgehalten werden. Es wurden
erneut die Daten aus den beiden Zulassungsstudien,
TRANSFORMS und FREEDOMS, vorgestellt,
wobei sich hier eine etwa 50%ige
Schubratenreduktion im Vergleich zu wöchentlich
intramuskulär applizierten Interferon-Beta
1a und auch zu Placebo zeigte. Prof.
Kieseier aus Düsseldorf sowie Prof. Singer aus
St. Louis, USA, stellten in ihrer gemeinsamen
Präsentation ihre Erfahrungen mit dem neuen
Medikament dar. Sie berichteten übereinstimmend,
dass das orale Medikament von den
von ihnen behandelnden PatientInnen ausgezeichnet
vertragen wird, wobei entsprechend
der Zulassung innerhalb der EU Fingolimod
nur bei hoch aktiven PatientInnen,
überwiegend in der Therapieeskalation eingesetzt
wird. Demgegenüber ist die Zulassung
in den USA auch als First-Line-Präparat
gegeben.
PML-Risiko: Im Satellitensymposium der
Firma Biogen-Idec wurden von Prof. Soelberg

Sørensen aus Kopenhagen, Dänemark, die
aktuellen Erkenntnisse aus dem STRATIFY-
Programm vorgestellt. Das STRATIFY-Programm
dient der Evaluierung des Risikos des
Auftretens einer progressiven multifokalen
Leukenzephalopathie (PML) unter Therapie
mit Natalizumab. Als Risikofaktoren für das
Auftreten einer PML sind sowohl eine mehr
als 24-monatige Tysabri ® -Therapie als auch
die Vorbehandlung mit einem Immunsuppressivum
anzusehen. Laut aktuellen Erkenntnissen
gibt weiters die Durchführung
eines JC-Virus-Antikörpertests Auskunft über
das zu erwartende PML-Risiko. Dieses Risiko
ist insbesondere beim Vorliegen eines negativen
JC-Antikörperbefundes als sehr gering
einzuschätzen.
Prof. Berger aus Innsbruck gab dem Symposium
eine österreichische Note, wobei er in
einem sehr anschaulichen Vortrag über den
möglichen Nutzen einer Fampridin-Behandlung
referierte. Dabei berichtete Prof. Berger,
dass es laut aktueller Datenlage unter Fampridin
bei etwa 40 % der behandelten PatientInnen
zu einer Verbesserung des Gehens
kommt. Besondere Vorteile sind die orale Verabreichungsform,
die gute Verträglichkeit,
aber auch die Möglichkeit, dass von Fampridin
auch MS-Betroffene mit den chronisch
progredienten Verlaufsformen der multiplen
Sklerose profitieren können, für die die sonstigen
Therapieoptionen bekanntermaßen
sehr begrenzt sind.
DEFINE-Studie: Ganz sicher war die Präsentation
der Daten aus der DEFINE-Studie durch
Prof. Gold aus Bochum eines der wohl am
meisten erwarteten wissenschaftlichen Kongresshighlights.
In dieser Phase-III-Studie wurden
2 unterschiedliche Dosierungen des Medikaments
BG-12 im Vergleich zu Placebo an
1.237 PatientInnen mit schubförmig remittierender
multipler Sklerose untersucht. Dabei
zeigten beide Dosierungen des oralen Medikaments
mit Wirkstoff Fumarsäure eine etwa
50%ige Reduktion der Schubrate im Ver-
gleich zu Placebo. Interessanterweise war die
nur zweimalige Verabreichung von 240 mg
der dreimaligen Dosierung überlegen – sowohl
in Bezug auf die Schubrate als auch
auf die Krankheitsprogression.
Als häufigste Nebenwirkungen wurde eine
Flush-Symptomatik berichtet, die sich zumeist
nach einmonatiger Therapie zurückbildete.
Da ein weiteres Fumarsäure-Präparat seit vielen
Jahren in Deutschland in der Therapie
der Psoriasis eingesetzt wird und dazu sehr
gute Sicherheitsdaten existieren, ist es anhand
der aktuellen Studiendaten wahrscheinlich,
dass das Präparat in relativ naher Zukunft
zur Behandlung der schubförmig remittierenden
multiplen Sklerose eingesetzt werden
kann.
TEMSO-Studie: In einem Poster wurden von
Prof. O’Connor aus Toronto, Kanada, die
Daten der so genannten TEMSO-Studie, einer
Phase-III-Studie zur Untersuchung der Wirksamkeit
von Teriflunomid bei schubförmig remittierender
multipler Sklerose präsentiert.
Dabei ergab sich bei untersuchten 1.088 PatientInnen
über 2 Jahre eine 31,2%ige beziehungsweise
31,5%ige Schubratenreduktion
von 7 mg beziehungsweise 14 mg Teriflunomid
im Vergleich zu Placebo. Auch
Teriflunomid wurde sehr gut vertragen, die
häufigste Nebenwirkung war ein Leberwertanstieg.
Ocrelizumab: Auf großes Interesse stießen
weiters die Studiendaten aus der Phase-II
über den monoklonalen Antikörper Ocrelizumab,
der gegen B-Zellen gerichtet ist. Prof.
Kappos aus Basel präsentierte die eindrucksvollen
Studiendaten unter anderem auf
einem Poster. Dabei konnte nach 24 Wochen
eine 73%ige beziehungsweise 80%ige Reduktion
der jährlichen Schubrate unter Ocrelizumab
im Vergleich zu Placebo erhoben
werden. Es wurde weiters festgehalten, dass
bei dem allerdings sehr kurzen Untersuchungszeitraum
von 220 PatientInnen Ocre-
lizumab gut vertragen wurde und keine opportunistischen
Infektionen auftraten.
Langzeit-Follow-up: Weiters wurden die
Daten aus den Langzeitverlängerungserhebungen
der Phase-II-Studien für Fingolimod
und Teriflunomid präsentiert. Die 5-Jahres-
Daten für Fingolimod zeigen eine weiterhin
niedrige jährliche Schubrate von 0,17 bis 0,19
bei sehr guter Verträglichkeit. Ebenso zeigten
die 9-Jahres-Follow-up-Daten der Phase-II-Studie
von Teriflunomid für die beiden untersuchten
Dosierungen von 7 mg und 14 mg ein
sehr gutes Sicherheitsprofil.
Therapieumstellung: Schließlich soll noch
über 2 überraschende und auch zum Nachdenken
anregende Studien berichtet werden.
Es wurden in Britisch-Kolumbien, Kanada,
knapp 1.900 PatientInnen und in Australien
mehr als 1.100 PatientInnen untersucht.
Dabei zeigte sich in Kanada ein mittlerer Zeitraum
von nur 2,9 Jahren und in Australien
sogar nur von 1,8 Jahren bis die PatientInnen
von ihrer primären immunmodulatorischen
Basistherapie auf ein Alternativpräparat umgestellt
wurden. In der kanadischen Studie
konnte kein Unterschied im Verhalten für
eine Medikamentenumstellung im Zeitraum
von 1999 bis 2009 nachgewiesen werden.
Weiters konnte nicht erhoben werden, ob
die Therapieumstellung jeweils gerechtfertigt
war. Die AutorInnen beider Studien kamen
zu dem Schluss, dass dieses Ergebnis weiter
genauer untersucht werden muss, da diese
Daten in der Praxis eine enorme Relevanz
aufweisen.
Zusammenfassend kann festgehalten werden,
dass bei der multiplen Sklerose im Moment
vieles im Umbruch ist, wobei sich durch
die aktuellen neuen Therapien das Behandlungsspektrum
deutlich verbessert hat und
sich für die nahe Zukunft in wenigen Jahren
weitere interessante Therapiealternativen ergeben
werden. n
61

GASTARTIKEL
Zufallsbefunde bei
neurowissenschaftlichen Studien
KONTEXT: Derzeit lässt sich eine geradezu atemberaubende Expansion neurowissenschaftlicher
Studien beobachten, die der Wissenschaft und letztlich auch dem alltäglichen
menschlichen Erleben zugutekommen sollen. Beginnend von rein wissenschaftlichen Erkenntnissen
bis hin zu therapeutischen oder auch marktwirtschaftlichen Gesichtspunkten
ist die Palette der zu erwartenden – oder jedenfalls erhofften – Einflussnahmen aufgrund
neurobiologischer Untersuchungen breit gefächert. Dies kann bisweilen auch groteske
Formen annehmen, als etwa gezeigt werden konnte, dass häufig allein schon durch das
Hinzufügen von Screening-Bildern (PET, fMRT) zu Vorträgen oder öffentlichen Präsentationen
von den HörerInnen oder LeserInnen eine größere Wissenschaftlichkeit und damit
wohl auch Wahrheitsfähigkeit (immerhin wird gewöhnlich den Wissenschaften die Suche
nach Wahrheit nachgesagt) unterstellt wird.
Es ist wenig überraschend, wenn verstärkt auf – zumeist recht kostspielige – neurowissenschaftliche
Studien abgestellt wird. Die bereits 1990 von George Bush sen. ausgerufene
„Dekade des Gehirns“ hat sich längst über das Jahr 2000 hinaus als breiter Forschungsstrom
etabliert und verfolgt ungebremst das Ziel der Entzauberung des Gehirns, korreliert
mit Erwartungen und Hoffnungen im Hinblick auf Verbesserungen, Erweiterungen, Einflussnahmen
(alles unter Enhancement subsumierbar) und Therapiemöglichkeiten. Dies
kann und muss durchaus begrüßt werden, wenngleich zwischen formulierten Ansprüchen,
erregten Zukunftshoffnungen und faktisch Realisierbarem kritisch zu unterscheiden ist.
Unstrittig sind damit freilich auch große monetäre Gesichtspunkte im Blick, sowohl auf
der Seite der Industrie (Pharma, Rüstung usw.) als auch auf der Seite von wissenschaftlichen
Projektfinanzierungen (Drittmittel).
EEs ist von enormer Bedeutung, diese rasant
fortschreitende neurowissenschaftliche Forschung
mit ihren immer besseren und detailreicheren
Instrumentarien (PET, fMRT, SPECT)
mit kritisch-ethischen Fragestellungen und
Differenzierungen zu begleiten. Dies ist aber
leider schon aufgrund der Geschwindigkeit
der Forschungsvorhaben und der daraus resultierenden
Ergebnisse nur in eingeschränktem
Umfang zu erreichen, so dass die notwendige
ethische Begleitbearbeitung meist
hinterherhinkt und immer wieder auch zu
spät kommt. Zwar ist es vielerorts Usus, neurowissenschaftliche
Studienprojekte durch
entsprechend installierte Ethikkommissionen
auf ihre ethische Verträglichkeit hin zu begutachten.
Gleichwohl ergeben sich zahlreiche
ethisch relevante Fragestellungen auch
abseits dieser herkömmlichen Begutachtungsprozesse.
An dieser Stelle soll lediglich einer von vielen
Problembereichen herausgegriffen werden,
der zunehmend der Aufmerksamkeit bedürfen
wird. Dabei geht es einerseits auch um
die ethische wie möglicherweise auch in Zukunft
um die rechtliche Selbstverortung von
ForscherInnen im Bereich neurobiologischer
Studien, andererseits aber um Klärungsprozesse,
die nicht allein bei den betroffenen
ForscherInnen angesiedelt bleiben können,
sondern einer umfangreicheren Strategiebildung
zugeführt werden müssen.
Informed Consent
und Zufallsbefunde
Neurowissenschaftliche Studien oder Untersuchungen
umreißen zunächst bestimmte
abgegrenzte Zielvorstellungen, die detailliert
formuliert und dokumentiert werden müssen.
Diese Studienvorhaben müssen sodann
einer ethischen Begutachtung unterzogen
werden, die mit bestimmten Bewertungskriterien
die ethische Verträglichkeit eruiert.
Ass.-Prof. Dr. Andreas Klein
Assistenzprofessor am Institut
für Systematische Theologie
und Religionswissenschaft der
Evangelisch-Theologischen
Fakultät, Interner Mitwirkender
am Institut für Ethik und Recht
in der Medizin, Wien
Dabei wird das Augenmerk u. a. auf die entsprechende
Informationspflicht und auf einen
hinreichenden „informed consent“ gelegt,
auf entsprechende Ausstiegsszenarien aus
dem Experiment (Widerrufsrecht), auf die Einwilligungsfähigkeit
der ProbandInnen, auf
das Prinzip des Nichtschadens und der Nichttäuschung
(jeweils unter spezifischen Bedingungen
der Ausrichtung der Untersuchung),
auf die adäquate Einhaltung von Datenschutzbestimmungen,
auf moderate (finanzielle)
Anreize usw. gelegt. Diese Bedingungen
müssen von den VersuchsleiterInnen
bzw. vom geplanten Experiment erfüllt sein
und auch dezidiert angegeben werden. Es
besteht zumeist die Möglichkeit, bei Bedarf
entsprechende Anpassungen des Versuchsdesigns
vorzunehmen.
Nun bringen es neurowissenschaftliche Studienprojekte
aufgrund ihrer technischen und
methodischen Ausstattung mit sich, dass
neben den primär anvisierten Untersuchungszielen
auch andere bzw. zusätzliche Ergebnisse
zutage treten können, die ursprünglich
nicht Gegenstand des Projekts waren. So
können etwa neuronale Abweichungen, Abnormitäten
oder auch pathologische Gehirnveränderungen
sichtbar werden, etwa Tumoren
oder künftig auch die Möglichkeit von
Demenzprognosen – ganz zu schweigen von
der eventuell zur Verfügung stehenden Möglichkeit,
auch Neigungen wie z. B. zu Aggressivität
oder Suizid zu erkennen. Wie mit
diesen Zufallsbefunden (incidental findings)
umzugehen ist, ist bislang nicht hinreichend u
83

GASTARTIKEL
geklärt und bedarf der umsichtigen, kritischen
Erörterung. Die Inzidenz klinisch relevanter
Zufallsbefunde wird gewöhnlich mit
1–8 % (bzw. 3–6 %) be ziffert. Dabei ist festzuhalten,
dass solche unerwarteten Befunde,
sofern sie auf pathologische Bedingungen
verweisen, für den Betreffenden erhebliche
persönliche Konsequenzen und psychische
Belastungen nach sich ziehen können (Einschränkung
der Berufsausübung, Konsequenzen
für den/die ArbeitgeberIn oder auch
für Lebensversicherungen).
Nun ist allerdings das Verhältnis zwischen
ForscherInnen und ProbandInnen ein grundsätzlich
anderes als jenes zwischen ÄrztInnen
und PatientInnen. Das Verhältnis zwischen
ÄrztIn und PatientIn ist durch die Notwendigkeit
therapeutischen Handelns und des individuellen
therapeutischen Nutzens für
den/die PatientIn charakterisiert. Grundprinzipien
sind dabei das Gebot des therapeutischen
Nutzens und jenes der Einwilligung
des/der PatientIn als Wahrnehmung der
Selbstbestimmung bzw. der eigenen Autonomie.
Diese Charakteristika weist das Verhältnis
zwischen ForscherInnen und ProbandInnen
nicht auf. Gleichwohl können auftretende
Zufallsbefunde für ForscherInnen ethische
Problemsituationen erzeugen, so etwa, wenn
der/die ProbandIn keine Mitteilung über Zufallsbefunde
wünscht (das ist sein Recht auf
Wahrnehmung der eigenen Autonomie),
diese gleichwohl von klinischer Relevanz sind.
Dieses Problem kann sich dadurch steigern,
wenn von der Gehirnpathologie auch Dritte
betroffen sein können (etwa bei Fahrunfähigkeit
oder Einschränkung der Berufsausübung
usw.). Problematisch wird es aber
auch, wenn eine Gehirnpathologie entdeckt
wird, für diese aber (derzeit) keine Therapie
zur Verfügung steht. Hier sind insgesamt sowohl
seitens der ForscherInnen als auch seitens
der ProbandInnen Unsicherheiten verbunden,
die einer eingehenden Bearbeitung
bedürfen.
84
Zufallsbefund
und weitere Schritte
Angesichts dieser offensichtlichen Szenarien
wäre primär im Hinblick auf bildgebende
Hirnstudien darauf zu drängen, dass im Rahmen
des informed consent in Bezug auf das
jeweilige Studienprojekt auch eine hinreichende
Aufklärung des/der ProbandIn über
mögliche Zufallsbefunde erfolgt. Dies sollte
fester Bestandteil des Informationsgesprächs
bei neurowissenschaftlichen Studien werden
und auch von den zuständigen Ethikkommissionen
als Beurteilungskriterium herangezogen
werden.
Damit ist freilich noch nichts darüber gesagt,
was bei einer positiven hirnpathologischen
Diagnose als nächster Schritt zu erfolgen
habe. Es kann und darf jedenfalls nicht sein,
dass der/die ProbandIn bei Mitteilung einer
derartigen Diagnose am Ende ohne Hilfestellung
zurückbleibt (dies würde auch gegen
das Nichtschadenprinzip verstoßen). Es muss
auf jeden Fall von dem/der ForscherIn zeitnah
ein Gespräch angeboten werden, das auch
für Rückfragen offen ist und mögliche weitere
Schritte in Aussicht stellt. Wünschenswert
wäre, vor der Mitteilung eines solchen
Befundes die Expertise eines/einer Neuroradiologen/-in
einzuholen und eventuell auch
einen/eine EthikerIn zu Rate zu ziehen.
In diesem Kontext ist auch zu diskutieren,
wie es um eventuelle Haftungsverpflichtungen
steht: Obliegt dem/der ForscherIn überhaupt
– und wenn ja, ab wann? – eine Haftungsverpflichtung?
Nicht ratsam erscheint
der mancherorts betretene Weg (etwa am
National Institute of Health), zu einer neurowissenschaftlichen
Studie zusätzlich eine klinische
Bildgebung durchzuführen und eine
zusätzliche Befundung vorzunehmen. Dies
hätte neben anderen unangenehmen Konsequenzen
auch sichtbare Folgen für das gesamte
Gesundheitssystem und die damit korrelierte
Gesundheitsökonomie.
Prinzipiell sollte eine Rollenvermischung (Arzt/
Ärztin/PatientIn – ForscherIn/ProbandIn) vermieden
werden. ForscherInnen sollten eine
eng umgrenzte Ziel- und Methodenwahl anstreben.
Ob es aber sinnvoll ist, vor der Studie
eine Einwilligung des/der Probanden/-in zu
einer Mitteilung eines eventuell auftretenden
Zufallsbefundes einzuholen, ist m. E. noch
weiterzudiskutieren. Immerhin steht damit
das legitime Prinzip des Rechtes auf Nichtwissen
auf dem Spiel. Verweigert man potenziellen
ProbandInnen die Teilnahme an
einer Studie lediglich aus dem Grund, dass
der/die ProbandIn sein/ihr Recht auf Nichtwissen
in Anspruch nimmt, scheint diese Strategie
primär eventuellen Haftungsansprüchen
aus dem Weg gehen zu wollen.
Angemessene Mitteilung
Ein veritables Problem stellt das der angemessenen
Mitteilung von Zufallsbefunden
dar. Hier lohnt ein Blick in das Österreichische
Gentechnikgesetz (GTG), vor allem § 71 (2)
2.: „Der untersuchten Person sind unerwartete
Ergebnisse mitzuteilen, die von unmittelbarer
klinischer Bedeutung sind oder nach
denen sie ausdrücklich gefragt hat. Diese Mitteilung
ist insbesondere dann, wenn die untersuchte
Person nicht danach gefragt hat,
so zu gestalten, dass sie auf die untersuchte
Person nicht beunruhigend wirkt; in Grenzfällen
kann diese Mitteilung gänzlich unterbleiben.“
Dieser Text bezieht sich auf Genanalysen (zu
wissenschaftlichen und medizinischen Zwekken),
die unter bestimmten Bedingungen (Indikation,
Informations- und Aufklärungsgespräch,
Datenschutz usw.) durchgeführt werden.
In dieser Passage wird zunächst
festgehalten, dass unerwartete Ergebnisse
der untersuchten Person mitzuteilen sind, sofern
diese von klinischer Relevanz sind – oder
wenn die Person dezidiert nach diesen gefragt
hat. Gleichwohl kann in Grenzfällen auf
diese Mitteilung verzichtet werden. Diese Angaben
sind freilich vage und präzisierungs-

edürftig. Denn zunächst fragt eine zu untersuchende
Person nicht nach spezifischen
unerwarteten Ergebnissen (woher soll man
diese ohne Fachexpertise wissen), sondern
höchstens generell nach unerwarteten Ergebnissen.
Fragwürdig ist jedoch, was unter
„Grenzfällen“ verstanden wird und wer hier
der/die EntscheidungsträgerIn ist – auch im
Hinblick auf eventuelle Haftungsfragen.
Ethische und
kommunikative Kompetenz
Problematisch ist jedoch auch der mittlere
Abschnitt, sofern davon die Rede ist, dass
die jeweilige Mitteilung so zu gestalten ist,
dass sie nicht beunruhigend auf die untersuchte
Person wirkt. Bei Genanalysen ebenso
wie bei bildgebenden Hirnuntersuchungen ist
doch gerade häufig davon auszugehen, dass
unerwartete Ergebnisse von sich aus beunruhigend
sind und erhebliche psychische und
persönliche Konsequenzen zu erwarten sind.
Um überhaupt annähernd dieser idealtypischen
Forderung gerecht zu werden, bedürfte
es jedoch seitens der mitteilenden Person
(ForscherIn oder Arzt/Ärztin) entsprechender
ethischer wie kommunikativer Kompetenzen.
Es kann jedoch nicht von vornherein davon
ausgegangen werden, dass ForscherInnen
oder Ärzte/-innen diese Kompetenzen schon
qua Berufsbild bzw. Berufsbeschreibung aufweisen.
ForscherInnen und Ärzte/-innen sind
zunächst durch ihre jeweilige Fachkompetenz
charakterisiert, zu welcher jedoch die angesprochenen
Kompetenzen nicht ohne Weiteres
zu zählen sind. Zudem könnte es zu einer
vermehrten Überforderung des Berufsbildes
beitragen, auch diese Kompetenzen – wenn
möglich noch in einer überprüf- und evaluierbaren
Form – noch aufzubringen, sind
diese doch bereits in der jeweiligen Ausbildungsphase
keineswegs intensiver integraler
Bestandteil.
Offenbar verlässt man sich hier durchaus noch
auf so etwas wie einen „gesunden Menschenoder
Hausverstand“, was freilich ein trügerisches
Vertrauen darstellen kann, wie wir aus
historischen Erinnerungen wissen. Sollte dennoch
auf diese weiterreichenden Kompetenzen
abgestellt werden, wäre es vonnöten,
diese bereits in der Ausbildungsphase (also
bereits im Studium und darüber hinaus) fest
zu installieren und für entsprechende Weiterbildungen
zu sorgen.
Andernfalls wäre auf adäquat geschulte und
erfahrene, ethisch, kommunikativ und psychologisch
versierte Fachpersonen oder Ethikkomitees
zu rekurrieren. Dies würde auch eine
entsprechende Entlastungsfunktion für ForscherInnen
und ÄrztInnen nach sich ziehen.
Gleichwohl bedürften aber auch Ethikkomitees,
wie sie beispielsweise im Bereich der
Palliativmedizin vermehrt installiert werden
(aber eben nicht nur dort), ihrerseits der ethischen,
rechtlichen und kommunikativen
Kompetenz. Es ist jedenfalls durchaus erstaunlich,
dass eigens ausgewiesene Ethike-
rInnen hier nur recht rudimentär einbezogen
werden. Jedenfalls wäre es wünschenswert,
dass einerseits Ethikkomitees in noch breiterer
Form eingesetzt werden und dass andererseits
auch in rechtlicher und ethischer Hinsicht
diese Komitees mit prinzipiellen und bereits
häufig als Standard anerkannten
Guidelines versehen werden, die für alle Komitees
verbindlich sind und von diesen auch
nicht jeweils eigens erarbeitet zu werden
brauchen. So ließen sich flächendeckend
Standards etablieren, die auch zu einer weiteren
wünschenswerten Transparenzbildung
innerhalb des Gesundheitswesens beitragen.
Insgesamt muss gesagt werden, dass Ethikkomitees
eine wichtige Bereicherung im klinischen
Bereich und somit auch eine enorme
Entlastungsfunktion darstellen (können) und
nicht als Einschränkung von Entscheidungsprozessen
betrachtet werden dürfen/sollten.
Um die jeweiligen Entscheidungen kommt
man so oder so nicht herum, mit Ethikkomitees
lassen sich diese aber auf eine breitere
Grundlage stellen und sind nicht in gleicher
Weise abhängig von den einzelnen persönlichen
Charakteristika der EntscheidungsträgerInnen.
n
Literatur:
- Schleim S et al., Zufallsbefunde in der bildgebenden
Hirnforschung. Empirische, rechtliche und ethische
Aspekte, Nervenheilkunde 2007; 26:1041–1045
- Heinemann T et al., Zufallsbefunde bei bildgebenden
Verfahren in der Hirnforschung. Ethische Überlegungen
und Lösungsvorschläge, Deutsches Ärzteblatt 2007;
104/27:1982–1987
- Check E, Brain-scan ethics come under the spotlight,
Nature 2005; 433:185
85

NEUROLOGIE AKTUELL
Schlafstörungen
Nächtliche Autofahrten – ein unterschätztes Risiko
Nach der Unfallstatistik des Bundesministeriums
für Inneres wurden im Jahr 2010 auf
österreichischen Straßen 552 Personen getötet.
Bei „nur“ 28 Verkehrstoten wird Übermüdung
als Hauptunfallursache vermutet.
Doch die Dunkelziffer dürfte weit höher liegen,
da viele Unfälle mit typischen müdigkeitsbedingten
Merkmalen als „Abkommensunfälle“
oder „Alleinunfälle“ eingeordnet
werden, vor allem, wenn es keinerlei Spuren
bzw. Unfallgegner gibt. Empirische Studien
zum nächtlichen Fahrverhalten sind selten,
und fast alle Untersuchungen wurden an
Fahrsimulatoren durchgeführt. Inwiefern
Ergebnisse dieser Studien auch auf eine reale
nächtliche Fahrsituation zu übertragen sind,
kann meist nicht geklärt werden.
Übermüdung, Sekundenschlaf und
Power Nap: Aus diesem Grund wurden in
Zusammenarbeit mit SchlafexpertInnen der
Universitätsklinik für Neurologie der Medizinischen
Universität Wien, dem Institut für
Schlaf-Wach-Forschung (ISWF), dem ÖAMTC
und der ASFINAG eine Studie zu den Auswirkungen
nächtlicher Autofahrten durchgeführt.
Das Versuchsdesign sah vor, unter
möglichst realitätsnahen Bedingungen, aber
unter Gewährleistung eines Optimums an
Fahrsicherheit freiwillige Testpersonen während
einer nächtlichen Autofahrt in Hinblick
auf übermüdungsbedingte Fahrfehler bzw.
auf Anzeichen von Sekundenschlaf hin zu
untersuchen. Die idealen Voraussetzungen
für eine solche Studie fanden sich am
ÖAMTC-Fahrtechnikzentrum in Teesdorf/Niederösterreich
(Abb. 1).
86
Abb. 1: ÖAMTC-Fahrtechnikzentrum in Teesdorf/Niederösterreich
Darüber hinaus sollte das Projekt auch klären,
wie sich eine kurze Schlafpause („Power
Nap“) während einer Nachtfahrt auf die
Befindlichkeit und die Fahrleistung auswirken.
In verschiedenen Studien konnte gezeigt
werden, dass ein so genanntes „Power Napping“
eine Möglichkeit darstellt, in kurzer
Zeit höchst effiziente Erholung zu gewähren,
jedoch nur, wenn die Schlafpause eine Dauer
von 30 Minuten nicht überschreitet. Nur
dadurch kann ein Abgleiten in tiefere Schlafstadien
vermieden werden, da sonst der
Erholungseffekt durch die dem Erwachen
nachfolgende Schlaftrunkenheit reduziert
wird. In wenigen Studien wurden bis dato
Schlafpausen während einer nächtlichen
Autofahrt untersucht, vor allem in jener Zeit,
wenn der Schlafdruck am größten ist (zwischen
3 und 6 Uhr morgens).
Die Studie: Als TestfahrerInnen wurden
gesunde Frauen und Männer im Erwachsenenalter
ausgesucht, mit ausreichender Lenkerfahrung
(Führerschein seit mindestens 7
Jahren und eine jährliche Fahrdistanz von ca.
10.000 km), die jedoch keine BerufskraftfahrerInnen
waren. Gefahren wurde selbst, ohne
BeifahrerIn im eigenen (gewohnten) Wagen
während 2.00 und 4.00 Uhr in der Nacht auf
einem Rundparcours am Testgelände in Teesdorf/Niederösterreich.
Die Autos der StudienteilnehmerInnen
wurden mit Überwachungsgeräten
(GPS-Sender, Videokameras, tragbare
EEG-Geräte) ausgestattet, und alle Daten
wurden auch aufgezeichnet (Abb. 2). Jeweils
vor Fahrtantritt und nach der Fahrt mussten
die TestfahrerInnen eine Reihe von Fragebögen
(z. B. Karolinska-Schläfrigkeitsskala,
Beurteilung der Befindlichkeit) und psycho-

metrische Tests durchführen (Aufmerksamkeits-
und Konzentrationstests).
Nach eineinhalb Stunden Fahrzeit hatte ein
Teil der FahrerInnen die Möglichkeit, eine
30-minütige Pause zu machen, in der sie
auch schlafen konnten. Die Zuteilung zu
einer der Gruppen erfolgte per Los. Danach
mussten sie nochmals für eine halbe Stunde
auf die Fahrstrecke. Um zu kontrollieren, ob
die TestfahrerInnen in der Pause auch tatsächlich
schlafen konnten, wurde eine
Schlaf-Polygrafie (PSG) durchgeführt. Um
den Effekt der Schlafpause auf Aufmerksamkeit,
Konzentration, Reaktionsgeschwindigkeit,
Befindlichkeit und Müdigkeit
zu untersuchen, wurden die Ergebnisse der
Testung vor den Nachtfahrten mit denen
danach verglichen.
Für die Teilnahme an der Studie wurden 60
Personen ausgewählt (Durchschnittsalter:
40,8a +/–7,03; 26 Frauen). Die Testfahrten
fanden zwischen September und Dezember
2010 statt, und jede Person musste in den
Testnächten etwa 80 km zurücklegen.
Abb. 2: Datenaufzeichnung während der Testfahrten
Vorläufige Ergebnisse: Nach den nächtlichen
Autofahrten zeigte sich bei allen StudienteilnehmerInnen
ein hohes Maß an subjektiv
empfundener Müdigkeit/Schläfrigkeit.
Allerdings waren die objektiv nachweisbaren
Einschränkungen in der Aufmerksamkeitsund
Konzentrationsleistung nicht so gravierend,
dass gröbere Fehler beim Lenken der
Fahrzeuge auftraten.
Bei 20 der 28 TestfahrerInnen in der „Schlafpausenbedingung“
(11 Frauen, 17 Männer)
wurde eine PSG durchgeführt, und 12 Personen
(63 %) sind auch nachweislich eingeschlafen
(darunter 6 Frauen). Im Durchschnitt
benötigten die TestfahrerInnen 10 Minuten,
um einzuschlafen. 2 Personen schliefen nur
leicht, allerdings mit den typischen Merkmalen
des Schlafstadiums N1 (Vigilanzabfall,
Verlangsamung der kortikalen Aktivität), 8 zeigten
Charakteristika des Stadium N2 (Schlafspindeln
und K-Komplexe), und 2 Personen
erreichten das Stadium N3 (Deltawellen).
Die überwiegende Mehrheit der TestfahrerInnen
(89 %) war auch subjektiv der Meinung,
Zusammengestellt für den
Beirat „Schlafstörungen“:
Gerhard Klösch, MPH Dr. Doris Moser
Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Wien, AKH Wien
in der Pause, wenn nicht geschlafen, dann
zumindest gedöst zu haben. Lediglich 3 Personen
waren der Meinung, während der
Pause gar nicht geschlafen zu haben. Ein
Vergleich der Testleistungen zwischen den
Personen, die in der Pause tatsächlich
geschlafen hatten, mit denen, die nicht
geschlafen hatten, zeigte keine signifikanten
Unterschiede. Im Gegensatz dazu konnten
deutlich individuell geprägte Reaktions -
muster gefunden werden. Das Geschlecht
und das Alter dürften dabei ebenso eine
Rolle spielen wie auch der Chronotyp. Ausgeprägte
Morgenmenschen tolerieren Fahrten
in den frühen Morgenstunden besser als
ausgeprägte Abendmenschen, und Frauen
tendierten dazu, im Laufe der 2-stündigen
Autofahrt etwas langsamer zu fahren als
Männer.
Zusammenfassend kann aus jetziger Sichtung
der Datenlage festgehalten werden,
dass nächtliche Autofahrten unter möglichst
realistischen Fahrbedingungen zu anderen
Ergebnissen führen als Fahrsimulatorstudien.
Es zeigte sich, dass TestfahrerInnen deutlich
„wacher“ und daher auch in ihrer Fahrleistung
besser waren, als das Studien unter
Laborbedingungen vermuten lassen.
Andere vorliegende Studienergebnisse sprechen
auch dafür, dass Power Naps während
einer nächtlichen Autofahrt den Schlafdruck
signifikant reduzieren und dadurch die
Befindlichkeit verbessern. Allerdings sollte
dabei genau auf die Dauer (maximale Schlafzeit:
20 Minuten) geachtet werden, um ein
Abgleiten in den Tiefschlaf zu verhindern.
Danksagung: Die AutorInnen bedanken sich
bei den Firmen B.E.S.T. medical systems Dr.
Grossegger und SOMNOmedics für die technische
Unterstützung. n
87

NEUROLOGIE AKTUELL
Neurorehabilitation
ICF – Anwendungen in der Neurologie
Vor nunmehr 10 Jahren wurde die „Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und
Gesundheit“ (ICF) im Rahmen der 54. WHO-Vollversammlung verabschiedet. Diese Klassifikation bietet einen
einheitlichen Rahmen zur Beschreibung von krankheitsbezogenen Einschränkungen der Funktionsfähigkeit
(Behinderung).
DDie ICF enthält zwei Hauptbereiche:
Teil 1: Funktionsfähigkeit/Behinderung
bezieht sich auf die Durchführung von
Aufgaben und Handlungen (9 Domänen)
sowie auf (Störungen von) Körperfunktionen
und -strukturen (8 Domänen).
Teil 2: Kontextfaktoren (5 Domänen) können
als Förderfaktoren oder als Barrieren
wirksam werden.
Damit können letalitäts- und mortalitätsbezogene
Daten, die mit der ICD-10 erfasst werden,
um gesundheits- und morbiditätsbezogene
Daten vor dem Hintergrund der jeweiligen
Kontextfaktoren erweitert werden
(Abb.).
Informationen über Funktionsfähigkeit,
Behinderung und Gesundheit sind wesentlich
für einheitliche Gesundheitsberichte, für die
Planung und Entwicklung von Dienstleistungssystemen
und für die Bewertung von
Interventionen unterschiedlichster Art 1 . Um
diese Ziele verfolgen zu können, sind standardisierte
und harmonisierte Datenerfassungsmethoden
unerlässlich. Die ICF deckt diese
Bedürfnisse weitgehend ab und entwickelt
sich zunehmend zu diesem Standard.
Insgesamt umfasst die Klassifikation 1.424
Einzelkonstrukte. Ein Beispiel für einen
Datensatz zur optimalen und minimalen
Erhebungen gesundheitsrelevanter Informationen
ist in der Tabelle angeführt. Die Auswahl
der einzelnen Konstrukte obliegt jedoch
erfahrenen AnwenderInnen. Die WHO empfiehlt,
mit 3–18 Konstrukten zur Beschreibung
der individuellen Funktionsfähigkeit
auszukommen.
88
Abb.: ICD und ICF als ergänzende Systeme
Umweltbezogener Kontext (ICF: exxx.x)
Personenbezogener Kontext (Alter, Geschlecht, Bildung, ...)
Produkte/
Technologien
Aufgaben
Handlungen
(ICF: dxxx.x)
Umwelt/Klima
Standardisierte Anwenderschulung: Eine
besondere Herausforderung stellt die Erfassung
des Schweregrades der jeweiligen Einschränkung
(leicht – mittel – schwer – nicht
möglich) dar. Im Anhang 2 der Klassifikation
finden sich zwar Angaben zu Kodierungskonventionen.
Problematisch erscheint jedoch
die Skalierung von Bereichen, für die keine
standardisierten Assessment-Verfahren publiziert
sind (z. B. d175: einfache/komplexe Probleme
lösen; d240: mit Stress/Verantwortung
umgehen; d7203: sozialen Regeln gemäß
interagieren).
Daher erfordert die Anwendung der ICF eine
eingehende und standardisierte Schulung,
wie sie in den ersten Jahren nicht zur Verfügung
stand. Seit Sommer 2010 wird von der
ICF Research Branch Group ein „ICF eLear-
Krankheit
Diagnose
(ICD-10)
Manifestation
Folgen
Unterstützung
Beziehung
Einstellungen
und Werte
Körperfunktion
Körperstruktur
(ICF: b/sxxx.x)
Dienste, Systeme,
Handlungsgrundsätze
ning Tool“ angeboten. Ziel dieser Initiative ist
es, die unterschiedlichen Anwenderschulungen
zu homogenisieren und zu standardisieren
2 .
Mittlerweile gibt es eine Fülle von Literatur,
die sich mit unterschiedlichen Themenbereichen
im Zusammenhang mit konzeptionellen
Fragen, der Entwicklung von ICF-basierten
Assessment-Verfahren sowie Fragen der
Anwendung im klinischen, rehabilitativen
und sozialpolitischen Kontext auseinandersetzt
(Übersicht bei Cerniauskaite et al. 3 ).
In Österreich wurde die ICF im Jahre 2004
erstmals in den ÖBIG-Rehabilitationsplan aufgenommen.
Die ÖGNR empfiehlt bereits seit
2001 eine einheitliche Basisdokumentation
mit erprobten Skalen, welche die Lebensbereiche
„Kommunikation“, „Mobilität“, „fein-

Tab.: ICF Research Branch: Minimal Generic Set (MGS)
ICF code Bezeichnung
Mobilität b455 Kardiorespiratorische Belastbarkeit
b710 Gelenksbeweglichkeit
b730 Muskelkraft
d450 Gehen
d455 Sich auf andere Weise fortbewegen
d470 Transportmittel benutzen
Selbstversorgung d510 Sich waschen
d540 Sich kleiden
d570 Auf seine Gesundheit achten
Schmerz b280 Schmerz
Interpersonelle Aktivitäten d710 Elementare interpersonelle Aktivitäten
d920 Erholung und Freizeit
Schlaf und Energie b130 Psychische Energie und Antrieb
b134 Funktionen des Schlafes
Affekt b152 Emotionale Funktionen
b640 Sexuelle Funktionen
d240 Mit Stress/anderen psychischen
Anforderungen umgehen
d640 Hausarbeiten erledigen
d660 Anderen helfen
d770 Intime Beziehungen aufnehmen/
aufrechterhalten
Allgemeine Aufgaben/ d230 Die tägliche Routine durchführen
Anforderungen d850 Bezahlte Tätigkeit ausüben
Fett = Items für die Minimalliste: bxxx = Ebene: Körperfunktionen; dxxx = Ebene: Handlungen/Aufgaben
Zusammengestellt für den Beirat „Neurorehabilitation“:
OA Dr. Klemens Fheodoroff
Abteilung für Neurorehabilitation, Gailtal-Klinik Hermagor
motorischer Handgebrauch“ und „Selbstversorgung“
sowie die Körperfunktionen „Orien -
tierung, Aufmerksamkeit und Gedächtnis“,
„Harn- und Stuhlkontrolle“ sowie „Schmerzen“
abdecken 4 .
Im September 2011 wurden die Qualitätskriterien
für die Rehabilitation des Hauptverbandes
der österreichischen Sozialversicherungsträger
aktualisiert. Das Kriterium „Zielvereinbarungen
nach ICF“ wurde neu aufgenommen.
Damit wird der Fokus in Richtung Ziele
und Maßnahmenplanung/-bewertung verschoben.
Dies entspricht durchaus der
gegenwärtigen Neurorehabilitationspraxis,
erlaubt jedoch zusätzlich eine Zuordnung der
gesetzten Ziele zu den Hauptdomänen der
ICF. Damit kann die individuelle Patientenorientierung
leichter erfasst und überprüft werden.
n
1 Leonardi M et al., Integrating research into policy
planning: MHADIE policy recommendations. Disabil
Rehabil 2010; 32:139–147
2 www.icf-research-branch.org/educationicf-training/
icf-e-learning-tool.html
3 Cerniauskaite M et al., Systematic literature review on
ICF from 2001 to 2009: its use, implementation and
operationalisation. Disabil Rehabil 2011; 33:281–309
4 www.neuroreha.at/SkalenDownload.html
89

NEUROLOGIE AKTUELL
Schlaganfall
Ergebnisse des
12. Stroke-Unit-Betreibertreffens in Wien
Schlaganfall-Register: Am 18. November
fand im Krankenhaus der Barmherzigen Brüder
Wien das 12. Stroke-Unit-Betreibertreffen
statt. Dabei wurden von Mag. Gollmer
(Bundesinstitut für Qualität im Gesundheitswesen,
BIQG) die Ergebnisse des gemeinsamen
Schlaganfall-Registers berichtet: Mit
über 70.000 konsekutiv dokumentierten
Schlaganfall-PatientInnen handelt es sich um
eines der umfassendsten Schlaganfall-Re -
gister der Welt. Der Anteil der PatientInnen
mit ischämischem Schlaganfall, die eine sys -
temische Thrombolyse erhalten, steigt kontinuierlich
und liegt nun österreichweit im
Mittel bei 18 %. Immer mehr PatientInnen
erreichen frühzeitig eine der Stroke Units
und können daher im „therapeutischen Zeitfenster“
von 4 ½ Stunden behandelt werden.
Die Möglichkeiten zur Verbesserung der Zeitabläufe
im Spital („Door-to-Needle time“,
DNT) war Thema einer „Benchmarking“-Veranstaltung
im Rahmen des Treffens. Möglichkeiten
zur weiteren Optimierung der DNT
sind eine häufigere Ankündigung (Aviso)
durch die Rettung, Laboruntersuchungen am
Krankenbett (Gerinnung etc.) und Beginn der
Thrombolyse bereits unmittelbar nach der
Bildgebung (CCT, MRT) bei Krankenhäusern
mit großer räumlicher Trennung zwischen
Die Österreichische Gesellschaft für Schlaganfallforschung
(ÖGSF), die in diesem Jahr in
Österreichische Schlaganfall-Gesellschaft
umbenannt wurde, lädt zur 15. Jahrestagung
am 26.–28. Jänner 2012 ein. Die Tagung wird
von Univ.-Prof. Dr. Johann Willeit (Präsident
90
den Einrichtungen der Bildgebung und der
Stroke Unit.
Die endovaskuläre Behandlung bei proximalen
Verschlüssen der A. cerebri media bzw.
der A. basilaris wird in zunehmendem Maße
eingesetzt. Die mechanische Rekanalisation
mit auf- und wieder zusammenklappbaren
Stents hat die Rekanalisationsrate erhöht und
die Zeit bis zur Rekanalisation verkürzt. Es
wurde ein österreichweites, einheitliches Datenblatt
besprochen, und dieses soll – nach
einigen Änderungen – im Jänner (nach der
Schlaganfall-Tagung) freigegeben werden.
Besonders erfreulich ist die gemeinsame wissenschaftliche
Auswertung des Schlaganfall-
Registers: Im Jahr 2010 wurden zwei Arbeiten
in internationalen Top-Journalen zu Themen
TIA und Ablauforganisation der
Thrombolyse (Neurology, Stroke) veröffentlicht.
Auch in diesem Jahr erschienen zwei
Arbeiten: eine befasst sich mit den Hubschraubertransporten
an die Stroke Units
(Stroke). In der zweiten Arbeit (Neurology)
wurde der Einfluss des Alters auf die Rehabilitation
nach Schlaganfall untersucht.
Stroke on Awakening: Bei der heurigen Tagung
stellte Dr. Topakian (Wagner-Jauregg-KH
Linz) eine Auswertung der Schlaganfälle vor,
15. Jahrestagung der Österreichischen
Schlaganfall-Gesellschaft (ÖGSF)
der Gesellschaft) und Univ.-Prof. Dr. Stefan
Kiechl (Tagungspräsident) organisiert. Inhalte
der Tagung sind:
Pflegesymposium (26. 1. 2012)
Ein wesentlicher Grund für die Umbenen-
die in der Früh beim Erwachen (Stroke on Awakening)
bemerkt werden und einen unklaren
Ereignisbeginn haben. Bei ca. 25 % der PatientInnen,
die an der Stroke Unit aufgenommen
werden, ist der Beginn des Ereignisses
unklar. Meist handelt es sich um Schlaganfälle
beim Erwachen. Das MRT kann Kernzone des
Infarkts von der Randzone (Penumbra) abgrenzen,
was zunehmend als Entscheidungskriterium
für den Einsatz einer systemischen Thrombolyse
oder einer endovaskulären Therapie
dient. Die Vorgangsweise erwies sich als sicher
(sekundäre Einblutung). Der Einsatz der Thrombolyse
war ein Prädiktor für ein günstiges funktionelles
Ergebnis nach 3 Monaten.
Spastik: Eine Stichprobenerhebung an Stroke
Units und Einheiten der Frührehabilitation
(Phase B) ergab, dass 43 von 199 PatientInnen
unter einer Spastik leiden. Betroffen
waren insbesondere PatientInnen mit einem
niedrigen Barthel-Index bzw. einem hohen
Wert nach der Rankin-Skala. Bei 19 der 43
betroffenen PatientInnen war die Spastik bereits
zu einem frühen Zeitpunkt nach der
Akutbehandlung des Schlaganfalls (Stroke
Unit/Phase B) behandlungsbedürftig: Alle 19
PatientInnen erhielten eine Neurophysiotherapie,
7 zusätzlich Botulinumtoxin und 5 orale
Antispastika. n
nung der Gesellschaft war die Einbeziehung
aller Personen, die sich dem Thema Schlaganfall
widmen. Zum zweiten Mal wird die
Tagung daher mit dem Pflegesymposium eröffnet.
Durch die intensive Zusammenarbeit
von Pflege, Medizin und Rehabilitation konn-

ten Fortschritte bei der Akutbehandlung des
Schlaganfalls erzielt werden, und die Zusammenarbeit
ist die Basis für weitere Fortschritte.
Inhalte des Symposiums sind: Ablauforganisation
(Aufnahme-Assessment), Konzepte
der Mobilisation, Früherkennung und
Maßnahmen zur Erfassung von Schlaganfallkomplikationen,
Ernährung und Dysphagie-
Abklärung und rechtliche Aspekte bei freiheitsentziehenden
Maßnahmen.
Fortbildungsakademie für Ärzte
(26.–27. 1. 2012)
Die Fortbildung ist durch Interdisziplinarität
(Neurologie, Kardiologie, Hämostaseologie,
Herz-Thorax-Chirurgie, interventionelle Radiologie,
Neurochirurgie) und die Aufbereitung
der Themen in Form von Impulsrefe -
raten mit Diskutanten geprägt. Themen sind
i. v. Thrombolyse oder endovaskuläre Therapie
– was für wen? Intravenöse Thrombolyse
– jenseits der Zulassung; Operation versus
Stent bei symptomatischer Karotisstenose;
Operation versus
Stent versus medikamentöse
Therapie bei asymptomatischer
Karotisstenose; medikamentöse
versus endovaskuläre Therapie
intrakranieller Stenosen; extra-/
intrakranieller Bypass, wo stehen
wir? Gibt es einen akzeptierten
Test für die Plättchenfunktion?
Neue Plättchenfunktionshemmer:
Indikationsbereiche bei InsultpatientInnen;Vitamin-K-Antagonisten,
Dabigatran, Rivaroxaban,
Apixaban – was für wen?
Um- und Einstellung auf die
neuen Antikoagulantien – wie
geht man vor? Thromboembolisches
Risiko bei verschiedenen
Klappenprothesen; Besteht noch
Raum für den PFO-Verschluss?
Schlaganfall durch Kopfschmerz
– Kopfschmerz durch Schlaganfall;
LDL-Zielwerte beim Schlag-
Zusammengestellt im Namen des Beirats „Schlaganfall“:
Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Lang
Abteilung für Neurologie, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, Wien
anfall – 70 oder 100? Diabetestherapie an
der Stroke Unit.
Wissenschaftliches Programm
(27.–28. 1. 2012)
Die Hans-Chiari-Vorlesung wird Prof. Bo
Norrving, Lund, Schweden über den juvenilen
Schlaganfall halten. Prof. Norrving ist Präsident
der World Stroke Organisation (WSO)
und einer der Koordinatoren der Fabry-Studie.
Es handelt sich um die weltweit größte
Studie zum juvenilen Schlaganfall, die Genetik,
MR-Bildgebung und eine detaillierte Abklärung
der Ätiopathogenese umfasst.
Vorhofflimmern: Auswertungen des österreichischen
Schlaganfall-Registers zeigen die
Bedeutung des Vorhofflimmerns (VHF): In der
Altersgruppe von 76–85 Jahren fand sich bei
38,5 % der PatientInnen VHF als Ursache des
Schlaganfalls. In der Altersgruppe über 85
Jahre lag die Inzidenz des VHF bei 47,9 %.
Hörsäle Medizinzentrum Anichstraße,
Universitätsklinik für Neurologie, Innsbruck
Informationen:
Kongress-Sekretariat (simone.kluckner@uki.at)
und www.oegsf.at
Die Detektion eines paroxysmalen VHF nach
einem stattgehabten ischämischen Ereignis ist
von entscheidender Bedeutung für die Wahl
der geeigneten Sekundärprävention. Zur Detektion
des Vorhofflimmerns wurde eine multizentrische
Studie mit implantierten EKG-Recordern
durchgeführt. Prof. Krieger, Kopenhagen,
wird Ergebnisse berichten. Als Alternative
zur oralen Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten
(Marcoumar ® , Sintrom ® ) wurde der
Thrombininhibitor Dabigatran (Pradaxa ® ) in
Europa zugelassen. Eine zweite Substanz, der
Faktor-Xa-Antagonist Rivaroxaban, wurde in
den USA zugelassen und steht kurz vor der
Zulassung in Europa. Auch die dritte Substanz
ist ein Faktor-Xa-Antagonist (Apixaban) und
war bei der Vorbeugung von Schlaganfall und
peripherer Embolie bei Vorhofflimmern wirksamer
als die Vitamin-K-Antagonisten. Eine
Zulassung in den USA und in Europa wurde
beantragt. Was diese neuen Substanzen für
die Neurologie bedeuten werden, ist Inhalt des
Hauptthemas (Prof. Kyrle, Wien).
Die Akuttherapie, das zweite Hauptthema,
stellt ebenfalls einen Höhepunkt der Tagung
dar. Prof. Grotta, Houston, Texas, ist einer
der Pioniere bei der Entwicklung neuer Behandlungsstrategien
des Schlaganfalls. Die
systemische Thrombolyse, neue Thrombolytika,
mechanische Rekanalisation und Neuroprotektion
sind die Inhalte des Vortrags. Prof.
Franz Aichner, Linz, wird die bisherige Entwicklung
und die Perspektiven der Schlaganfall-Versorgung
in Österreich darstellen.
Der Arteriosklerose-Forschung, Biomarkern
und der Sekundärprävention widmet sich das
dritte Hauptthema, das mit international prominenten
ReferentInnen besetzt ist. Neben
den Hauptthemen sollen in gewohnter Weise
die Ergebnisse der Schlaganfall-Forschung in
Österreich berichtet werden. Die Österreichische
Schlaganfall-Gesellschaft ist auch stolz,
bei der Tagung ihren Wissenschaftspreis vergeben
zu können! n
91

NEUROLOGIE AKTUELL
Neuromuskuläre Erkrankungen
Ultraschall in der Diagnostik der ALS
DDie Diagnostik der amyotrophen Lateralsklerose
(ALS) basiert auf dem klinischen Verlauf,
der klassischen Elektrophysiologie und Kriterien
wie den ALS-El-Escorial-Kriterien, zu
denen es zusätzlich elektrophysiologische Kriterien
gibt1 . Lediglich bei einer kleinen Gruppe
bestehen genetische Veränderungen. Zusätzlich
zu der elektrophysiologischen Diagnostik
sind weitere Biomarker bei der
Diagnose erwünscht.
Zwei Publikationen2, 3 und ein Editorial4 beschäftigen
sich mit der Rolle der Ultraschalldiagnostik
bei der Diagnose der ALS.
Einerseits werden periphere Nerven und
Muskeln morphologisch untersucht, andererseits
wird der Nachweis der Faszikulationen
im Ultraschall (US) hervorgehoben,
was besonders bei schlecht zugänglichen
Muskeln, wie der Zunge, eine wichtige
Rolle spielt.
Abb. 1: Peripherer Nerv im US: N. medianus längs (A)
und quer (B)
A
B
92
Morphologische Untersuchung
peripherer Nerven und Muskeln
Die US-Untersuchungen der Studie von
Cartwright et al. 2 wurden mit einer 18-MHz-
Sonde durchgeführt, und alle Untersuchungen
wurden im Seitenvergleich erfasst. Die
Querschnittsfläche des N. medianus war signifikant
gegen die Kontrollen vermindert,
während die Querschnittsfläche der Nn. surales
gleich war. Diese Ergebnisse wurden auf
den Verlust von motorischen Axonen in der
ALS-Gruppe zurückgeführt. Bei der Muskulatur
wurde lediglich auf den reduzierten
Durchmesser eingegangen und die Echotextur
nicht weiter beschrieben. Allerdings fand
sich bei zahlreichen anderen Muskeln eine
Verminderung der Dicke, verglichen mit Normalpersonen.
Damit wird resümiert, dass die
Ultraschallmessung von gemischten senso-
motorischen Nerven und Muskeln zu zukünftigen
Biomarkern bei der ALS zählen könnten.
In der Diskussion wird auf die Problematik
der unterschiedlichen Verteilung und
Beteiligung der Muskeln bei der ALS und der
damit verbundenen lokalisatorischen Schwierigkeiten
eingegangen. Möglicherweise kann
das US-Monitoring von einzelnen Muskelgruppen
im Verlauf hilfreich sein
Diskussion: Neben den klinischen und konventionellen
NLG/EMG-Methoden sind bisher
keine apparativ diagnostischen Methoden
bekannt, die Eingang in den praktischen Alltag
gefunden haben. Zusätzliche objektivierbare
morphologische Messungen des peripheren
Nervensystems könnten sinnvolle Ergänzungen
des diagnostischen Spektrums
sein. Bereits bei anderen neuromuskulären
Krankheiten wie CMT, CIDP und multifokaler
Abb. 2: US der Zunge: typische „Mickey Mouse“-artige
Form. Mit dieser Technik können Zungenbewegungen
und Faszikulationen gesehen werden.

Neuropathie mit Leitungsblock wurden bereits
im Ultraschall Nervenverdickungen festgestellt,
die zur Diagnose beitragen.
US und Faszikulationen
In der Publikation von Misawa et al. 3 , die in
Neurology erschien, weisen die AutorInnen
auf die nichtinvasive und schmerzlose Technik
hin, die es erlaubt, Muskelkontraktionen, Faszikulationen
und möglicherweise sogar Fibrillationen
im US zu erkennen. Mit der US-Methode
können Faszikulationen festgestellt
werden, was auch in der Arbeit von Misawa
et al. beschrieben wird. Hier konnte festgestellt
werden, dass US sensitiver in der Zunge,
im M. biceps und M. tibialis ant. gegenüber
dem Nadel-EMG ist. In der Zusammenfassung
der Studie werden die leichte Anwendbarkeit
und bessere Empfindlichkeit unterstrichen.
Besonders in der Zunge sind Nadel-EMG-Untersuchungen
nicht nur unangenehm, sondern
auch weniger aussagekräftig. Ein weiteres
wichtiges Argument ist die Betonung
der Wichtigkeit der Faszikulationen bei den
elektrophysiologischen Kriterien 1 .
Kommentar
Zusammengestellt im Namen des Beirats
„Neuromuskuläre Erkrankungen“:
Prim. Univ.-Prof. Dr.
Wolfgang Grisold
Neurologische Abteilung,
Kaiser-Franz-Josef-Spital,
Wien
Abb. 3: Muskelultraschall: Texturveränderungen der Muskulatur bei einer Patientin mit Myopathie (A);
Muskelbiopsie (B) (Pathol. Institut KFJ, Prof. Klimpfinger)
A
B
Diese beiden Arbeiten machen einerseits auf
die Möglichkeit einer quantitativen Erfassung
von Nerven und Muskeln aufmerksam, andererseits
wird in der Studie von Misawa in
einem Vergleich die große Aussagekraft des
Muskelultraschalls gegenüber dem Nadel-
EMG demonstriert. In beiden Artikeln wird
Dr. Stefan Meng
FA für Radiologie,
Zentralröntgeninstitut,
Kaiser-Franz-Josef-
Spital, Wien
die Textur des Muskels nicht ausgewertet, die
aus unserer Sicht Hinweise für verändertes
Muskelgewebe (z. B. Atrophie bei neurogenen
Schäden) zulässt. Besonders die sorgfältige
Untersuchung zum Thema Faszikulationen
untermauert den zunehmenden Stellenwert
des Ultraschalls und insgesamt der
Bildgebung in der neuromuskulären Diagnos -
tik. n
1 De Carvalho M, Dengler R, Eisen A et al., Electro -
diagnostic criteria for the diagnosis of ALS. Clin
Neurophysiol 2008; 119:497–503
2 Cartwright MS, Walker FO, Griffin LP et al. Peripheral
nerve and muscle ultrasound in amyotrophic lateral
sclerosis. Muscle Nerve 2011; 44(3):346–51
3 Misawa S, Noto Y, Shibuya K et al., Ultrasonographic
detection of fasciculations markedly increases diagnostic
sensitivity of ALS. Neurology 2011; 77:1532
4 Swash M, de Carvalho M, Muscle ultrasound detects
fasciculations and facilitates diagnosis in ALS.
Neurology 2011; 77:1508
93

NEUROLOGIE AKTUELL
Demenz
Der Effekt der AD-Risikofaktoren-Reduktion
auf die Alzheimer-Prävalenz
DDie Alzheimer-Demenz (AD) ist eine progrediente
neurodegenerative Hirnerkrankung,
die im Verlauf zu kognitiven Defiziten und
damit zum Verlust der Selbstständigkeit und
letztlich zu Persönlichkeitsstörungen führt.
Die Prävalenz steigt dramatisch an. Derzeit
leiden weltweit etwa 34 Millionen Menschen
an der Alzheimer-Erkrankung. Laut Prognosen
sollen 2030 bereits 63 Millionen, und im
Jahr 2050 sogar 114 Millionen Menschen betroffen
sein1 . In den kommenden Jahren liegen
daher die Forschungsziele im Bereich Prävention,
Früherkennung und krankheitsmodifizierender
Therapien.
„The Bad Seven“ sind Treiber
der Alzheimer-Krankheit –
nicht Verursacher
Was unter Alzheimer-Prävention gemeint ist,
soll durch ein Beispiel aus dem Hochwasserschutz
klar werden: Die Hochwasser-Schutzmaßnahmen
verhindern kein Hochwasser. Sie
beeinflussen nicht die Regenmenge, nicht die
Beschaffenheit des Bodens, nicht das Berggefälle,
aber sie beeinflussen die Art und
Abb.: The bad 7
94
Weise des Wasserablaufs mit dem Ziel der
Schadensminimierung für Menschen und Objekte.
So ähnlich kann auch die Alzheimer-
Vorsorge gesehen werden: AD-Risikofaktoren
wie Alter, Geschlecht, Genom (z. B. APOE4)
sind unbeeinflussbare Größen – aber Beginn
und Verlauf (Symptomprogression) der klinischen
Alzheimer-Symptomatik werden durch
Beachtung oder Beseitigung angeführter Faktoren
positiv beeinflusst.
Im Folgenden werden die „Demenztreiber“
durch Angabe der weltweiten Prävalenz, des
relativen Risikofaktors und der Vorsorgewirkung
bei 10 % bzw. 20 % Prävalenzminderung
beschrieben 2 :
Bewegungsmangel
Häufigkeit: 17,7 % aller Menschen sind bewegungsträge
(Bewegungsmangel betrifft
Frauen, SeniorInnen und StadtbewohnerInnen
am häufigsten)
Risikofaktor: 1,8 für Alzheimer, 1,4 für alle
Demenzen; d. h. um 80 % erhöhtes Alzheimer-Risiko
gegenüber bewegungsaktiven
Menschen
Vorsorgewirkung: Bei 10 % Prävalenzreduktion
würden ca. 380.000
Personen, bei 25 % Reduktion
ca. 1 Million Menschen
die AD nicht erleben.
Diabetes
mellitus Typ II
Häufigkeit: 2010 6,4 %, d.
h. 280 Millionen, 2030 440
Millionen Menschen
Relativer Risikofaktor: 1,4
für Alzheimer, d.h. 40 %
erhöhtes Alzheimer-Risiko
für unbehandelte DiabetespatientInnen
Vorsorgewirkung: Bei 10 %
Prävalenzreduktion würden
etwa 80.000 Personen,
bei 25 % Reduktion etwa
200.000 Menschen die Alzheimer-Symptomatik
nicht erleben.
Bluthochdruck
Häufigkeit: 9 % weltweit
Risikofaktor: 1,6 (d.h. 60 % erhöhtes Alzheimer-Risiko
der unbehandelten HochdruckpatientInnen
im Vergleich zu Personen mit normalen
Blutdruckwerten). Bluthochdruck im
mittleren Lebensalter (30–60 a) ist verbunden
mit erhöhtem Alzheimer-Risiko.
Vorsorgewirkung: Bei 10 % Prävalenzreduktion
würden etwa > 160.000 Personen, bei 25
% Reduktion mehr als 400.000 Menschen die
Alzheimer-Symptomatik nicht erleben müssen.
Übergewicht
Häufigkeit: 3,4 % der Erwachsenen weltweit
waren 2005 im mittleren Alter übergewichtig.
Frauen leiden häufiger an Übergewicht
als Männer. In den Industrieländern
liegt die Übergewichtsrate im mittleren Alter
bei 13 %.
Risikofaktor: 1,8 für Alzheimer. Es besteht
ein statistisch signifikanter Zusammenhang
zwischen Übergewicht und Alzheimer. Übergewicht
im mittleren Lebensalter (30–60a)
ist verbunden mit erhöhtem Demenzrisiko.
Übergewicht im späten Lebensalter (> 60a)
ist assoziiert mit einem um 40 % vermindertem,
während Untergewicht im späten
Lebensalter mit einem um 62 % erhöhtem
Demenzrisiko assoziiert ist. 2 % (678.000)
aller Alzheimer-PatientInnen erleben die klinische
Alzheimer-Symptomatik wegen ihres
Übergewichts im mittleren Lebensalter.
Vorsorgewirkung: Bei 10 % Prävalenzreduktion
würden etwa 67.000 Personen, bei 25 %
Reduktion etwa 167.000 Menschen, die Alzheimer
nicht erleben müssen.
Zigarettenrauchen
Häufigkeit weltweit 27,4 % (3,9–36 %)
Relativer Risikofaktor: 1,8 für Alzheimer, 1,27
für alle Demenzarten

Zusammengestellt im Namen
des Beirats „Demenz“:
Vorsorgewirkung: Bei 10 % Prävalenzreduktion
würden etwa 412.000 Personen, bei 25
% Reduktion etwa > 1 Million Menschen AD
nicht erleben müssen.
Ausbildung und geistige Aktivität
Häufigkeit: 40 % der Menschen leben mit
geringer Ausbildung (Stichproben von 146
Ländern), 15 % davon haben keine formale
Schulbildung, 25 % besuchten nur die
Grundschule
Risikofaktor: 1,6 für Alzheimer
Das Demenzrisiko war um etwa 50 % verringert
bei Personen mit:
hohem Bildungsgrad
beruflicher Herausforderung
hoher Intelligenz
stimulierenden Freizeitaktivitäten.
Das Demenzrisiko ist bei Personen mit geringer
„brain reserve“ um etwa 85 % erhöht.
Vorsorgewirkung: Bei 10 % Prävalenzreduktion
würden etwa 540.000 Personen, bei
25 % Reduktion würden etwa 1,4 Million
Menschen die Alzheimer-Symptomatik nicht
erleben müssen.
Depression
Häufigkeit weltweit: 13 %.
Relativer Risikofaktor: 1,9 für Alzheimer
Vorsorgewirkung: Bei 10% Prävalenzreduktion
würden etwa 326.000 Personen, bei 25 %
Reduktion etwa 827.000 Menschen die Alzheimer-Symptomatik
nicht erleben.
Fazit
Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco,
Universitätsklinik für Neurologie,
Medizinische Universität Wien
Falls die Häufigkeit aller 7 „Treiber“ um 10 %
gesenkt würde, gäbe es weltweit eine Million
weniger AD-Patienten, würde sie um 25 %
gesenkt, wären es 3 Millionen. Insgesamt
könnte die Zahl der Patienten mit AD-Symptomatik
weltweit halbiert werden (17,2 Millionen),
falls alle 7 Treiber auf null reduziert
wären. n
1 Wimo A et al., The magnitude of dementia occurrence
in the world. Alzheimer Dis Assoc Sisord 2003; 17(2):63–7
2 www.thelancet.com/neurology, Vol 10, Sep. 2011
D
Prim. Univ.-Prof. Dr.
Josef Marksteiner
Univ.-Prof. Dr.
Reinhold Schmidt
Österreichische Alzheimer Gesellschaft
Aricept ® wird generisch
Ein Statement der Österreichischen
Alzheimer Gesellschaft zu
möglichen Konsequenzen
Die Wirksamkeit von Acetylcholinesterasehemmern
wurde in multiplen placebokontrollierten
Studien an vielen tausenden PatientInnen
untersucht nachgewiesen.
In Österreich sowie in anderen Ländern wird
ein stadienabhängiges Erstattungsschema für
Antidementivaverordnungen praktiziert. Die
Erstverordnung und Therapiekontrolle erfolgt
durch FachärztInnen für Neurologie und/oder
Psychiatrie. Anfang des kommenden Jahres
wird Aricept ® (Donepezil) generisch und
könnte bei Zuordnung in die Grüne Box des
Erstattungskodex als bewilligungsfreies Medikament
definiert werden. Eine solche Entwicklung
wird beispielgebend für alle anderen Antidementiva
sein, deren Patente auslaufen.
Die Österreichische Alzheimer Gesellschaft
unterstützt einen möglichst frühen und einfachen
Zugang zur Antidementivatherapie,
warnt aber gleichzeitig davor, dass Acetylcholinesterasehemmer
und alle anderen zur
Verfügung stehenden antidementiven Therapieformen
außerhalb der bisher evidenzbasierten
Indikationsstellungen und Kautelen
eingesetzt werden.
Die Österreichische Alzheimer Gesellschaft
hat mehrfach in Konsensus-Statements, zuletzt
im Jahr 2010 1 , darauf hingewiesen, dass
1) die Diagnose einer Alzheimer-Krankheit
mit hoher Spezifität und Sensitivität
gestellt werden kann,
2) die obligatorischen diagnostischen
Schritte strukturiert und sequenziell
erfolgen müssen und
3) fachärztliche Kompetenz erforderlich ist.
Auch der klinische Verlauf einer demenziellen
Erkrankung erfordert stadienspezifische diagnostische
und therapeutische Interventio-
nen, weshalb auch im Krankheitsverlauf eine
fachärztliche Konsultation und Therapiekontrolle
erforderlich ist.
Idealerweise erfolgt die Betreuung von Alzheimer-PatientInnen
in einem multidiszipli -
nären Ansatz, der sowohl FachärztInnen für
Neurologie und Psychiatrie als auch AllgemeinmedizinerInnen
einbezieht. Im Sinne der
optimalen Versorgung von PatientInnen mit
Demenz spricht die Österreichische Alzheimer
Gesellschaft im Lichte sich möglicherweise
ändernder Verordnungsrichtlinien für Antidementiva
folgende Empfehlungen aus:
1) Die Diagnose, Differenzialdiagnose und
die Therapieeinleitung einer demenziellen
Erkrankung muss weiterhin ausschließlich
über den/die Facharzt/-ärztin für
Neurologie und/oder Psychiatrie erfolgen.
2) Wie bisher besteht die Notwendigkeit
der Feststellung von Therapierespons von
Cholinesterasehemmern unabhängig von
ihrer Boxenzuordnung nach
Erstverordnung mittels strukturierter
fachärztlicher Untersuchung bei
gleichzeitigem Einsatz systematischer
Testverfahren wie Mini Mental State
Examination. Erst nach fachärztlicher
Feststellung des Therapierespons ist die
uneingeschränkte weitere Verordnung zu
unterstützen. n
Für die Österreichische Alzheimer
Gesellschaft:
Prim. Univ.-Prof. Dr. Josef Marksteiner
(Präsident)
Univ.-Prof. Dr. Reinhold Schmidt
(Past-Präsident)
1 Neuropsychiatrie 2010; 24(2):67–87)
95

NEUROLOGIE AKTUELL
Autonome Störungen
Intakte Olfaktion als Schlüsselmerkmal der
Multisystematrophie vom Parkinson-Typ:
experimentelle Evidenz
Die Multisystematrophie (MSA) ist eine seltene
und rasch fortschreitende neurodegenerative
Erkrankung, die sich klinisch mit autonomem
Versagen, begleitet von einem Levodopa-refraktären
Parkinson-Syndrom oder
einem zerebellären Syndrom präsentiert. Die
autonome Dysfunktion im Rahmen der MSA
umfasst häufig urogenitale Symptome und
orthostatische Blutdruckregulationsstörungen.
Die zugrunde liegenden pathophysiologischen
Mechanismen konnten bislang nicht
abschließend geklärt werden. Die Pathologie
definiert sich durch oligodendrogliale zytoplasmatische
Einschlüsse, deren Hauptkomponente
�-Synuclein ist. Daher wird die MSA
neben dem Morbus Parkinson und der Lewy-
Körperchen-Demenz zur Gruppe der �-Synu -
cleinopathien gezählt.
Eine Unterscheidung der Parkinson-Variante
der MSA (MSA-P) und des Morbus Parkinson
ist für NeurologInnen in der frühen Krankheitsphase
aufgrund der überlappenden
Symptomatik häufig eine herausfordernde
Aufgabe. Ein Unterscheidungsmerkmal scheint
das Vorhandensein und die Ausprägung einer
96
Abb. 1: Versuchsaufbau und Ablauf der Geruchstestung
etwaigen Riechstörung darzustellen. So ist
bereits seit einiger Zeit bekannt, dass der
Großteil der Parkinson-PatientInnen ein ausgeprägtes
Geruchsdefizit aufweist, hingegen
in klinisch-pathologischen Untersuchungen
bei MSA-PatientInnen keine Hinweise auf olfaktorische
Defizite gefunden werden konnten.
Dies wurde in einer rezenten Fallserie
von Glass et al., die 4 Patienten mit patho-
Abb. 2: Ergebnisse der Verhaltenstests
s
12 -
10 -
8 -
6 -
4 -
2 -
0 -
-
Erdnussbutter
-
Wildtyp
Transgen
-
logisch gesicherter MSA untersuchte, nochmals
bestätigt.
Geruchssinn im MSA-Mausmodell: Die
MSA konnte in der Maus durch transgene
Überexpression von �-Synuklein unter dem
oligodendroglialen Proteolipid-Promoter
(PLP) nachgebildet werden. Kürzlich konnte
experimentell gezeigt werden, dass dieses
-
Wasser Vanille Zimt
-

Mausmodell neben der typischen motorischen
auch die autonome Pathologie abbildet.
Darüber hinaus wurde in einer bislang
nicht veröffentlichten Versuchsreihe der Geruchssinn
im MSA-Mausmodell untersucht.
Dabei wurden 10 transgene PLP-�-Synu -
klein-Mäuse im Alter von 10 Monaten mit
10 altersentsprechenden C57BL-Wildtyp-Tieren
verglichen.
Der Geruchssinn wurde mit Hilfe des folgenden
Verhaltenstests überprüft: Zunächst
wurden die Mäuse für einen Gesamtzeitraum
von einer Stunde an die unbekannte
Umgebung eines Versuchskäfigs gewöhnt.
NEUROLOGIE AKTUELL
Neuroonkologie
Zusammengestellt für den Beirat
„Autonome Störungen“:
Danach wurden den Mäusen 4 unterschiedliche
Gerüche auf Filterpapier für einen Zeitraum
von 3 Minuten präsentiert, nämlich
Erdnussbutter, Zimt, Vanille und Wasser
(entspricht dem Eigengeruch des Filterpapiers).
Mit Hilfe einer Videoaufzeichnung
wurde der Zeitraum erhoben, über welchen
die Mäuse die Geruchsproben mit ihrer Nase
inspiziert hatten. Eine Annäherung der Nasenspitze
auf unter 1 Millimeter Abstand
zum Filterpapier wurde als Inspektion gewertet
(Abb. 1).
Die Ergebnisse zeigten, dass beide Versuchsgruppen
die erwarteten Inspektionszeiten
EANO – European Association
of Neuro-Oncology
Eines der Ziele der EANO ist es, die Vernetzung von
NeuroonkologInnen zu fördern und sie bei ihren (inter-)nationalen
Forschungsprojekten zu unterstützen. Angeboten werden
verschiedene Förderungsmöglichkeiten:
Klinische/Forschungsstipendien: Stipendien für klinische oder
wissenschaftliche Projekte, die auf eine Verbesserung der
Behandlungsmöglichkeiten von neuroonkologischen PatientInnen
abzielen (Dauer: 6–12 Monate)
Unterstützung für Fortbildungsaufenthalte: Zuschuss für Reise-
Dr. Florian
Krismer
Univ.-Prof. Dr.
Gregor K. Wenning
Priv.-Doz. Dr.
Nadia Stefanova
Abteilung für Klinische Neurobiologie, Universitätsklinik für Neurologie, Innsbruck
und Aufenthaltskosten in einem
Neuroonkologie- oder Gehirntumor-
Zentrum bzw. einer Forschungseinrichtung
in einem anderen Land
(Dauer: bis zu 6 Wochen)
aufwiesen. Die Erdnussbutter war für die
Tiere der verlockendste Geruch. Darauf folgten
Vanille und Zimt sowie schließlich der Eigengeruch
des Filterpapiers (Wasser). Hinsichtlich
der Gruppenunterschiede konnten
keinerlei signifikanten Differenzen beobachtet
werden (Abb. 2). Somit kann zusammenfassend
gesagt werden, dass im Einklang mit
der humanen Krankheitssymptomatik im
transgenen MSA-Tiermodell keine signifikante
Beeinträchtigung des Geruchssinns beobachtet
werden konnte. n
Unterstützt durch Fördermittel des Austrian Science Fund
(FWF): F04404-B19
Reisekostenzuschuss: zur Unterstützung von jungen klinisch oder
wissenschaftlich tätigen NeurologInnen, die einen Abstract oder ein
Poster beim EANO-Kongress präsentieren
Weitere Informationen: www.eano.eu
97

NEUROLOGIE AKTUELL
Neurogeriatrie
Der Zusammenhang von Gefäßerkrankungen
mit Lebensstilfaktoren und allgemeinem Gesundheitsverhalten
ist weithin bekannt. Bei
neurodegenerativen Erkrankungen wie der
Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT) wird hingegen
häufig davon ausgegangen, dass sie
schicksalhaft und im Wesentlichen ohne Zusammenhang
mit anderen gesundheitlichen
Faktoren auftreten – obwohl sich in den letzten
Jahren zeigte, dass vaskuläre Risikofaktoren
auch bei der Entstehung der DAT eine
Rolle spielen.
Mehrere Artikel, die zuletzt in Neurology erschienen
sind, werfen in teilweise überraschender
Form ein neues Licht auf dieses
Thema. Trotz aller Einschränkungen zeigen
die Ergebnisse, dass Faktoren, die bislang
nicht direkt mit der Pathophysiologie der DAT
in Zusammenhang gebracht wurden, eine
Rolle spielen dürften.
Gebrechlichkeitsindex als Prädiktor: Aufbauend
auf Hinweisen, dass Gebrechlichkeit
(frailty) ein Risikofaktor für das Auftreten
einer Demenz bzw. kognitiven Störung sein
könnte, haben Song und KollegInnen 1 die
Daten der Canadian Study of Health and
Aging reevaluiert. Sie bildeten einen Gebrechlichkeitsindex
aus gesundheitsbezogenen
Variablen, die nicht als Risikofaktoren für
das Auftreten von Demenzerkrankungen bekannt
sind. Inkludiert waren hier sehr allgemeine
Variablen wie die Antwort auf die
Frage, wie gesund sich jemand fühle, bis zu
speziellen wie die Frage nach dem Sitz der
Zahnprothese.
Während die einzelnen Variablen nur geringen
Voraussagewert hatten, konnte der ge-
98
Zusammengestellt im Namen des Beirats „Neurogeriatrie“:
Univ.-Doz. Dr. Josef Spatt
Ärztlicher Direktor, Neurologisches Rehabilitationszentrum Rosenhügel, Wien
Allgemeiner Gesundheitszustand
und Gebrechlichkeit als Risikofaktoren
für Demenzerkrankungen
wonnene Index das Auftreten von kognitiven
Störungen, DAT und Nicht-Alzheimer-Demenzen
vorhersagen. Bemerkenswert war,
dass der Gebrechlichkeitsindex zwar hoch mit
dem Alter und bekannten vaskulären Risikofaktoren
korrelierte, aber dennoch seine Voraussagekraft
nicht verlor, wenn diese Faktoren
statistisch berücksichtigt wurden. Die
Daten können also in der Weise interpretiert
werden, dass – über welchen Mechanismus
immer – der allgemeine Gesundheitszustand
einen Einfluss auf das Auftreten von Demenzerkrankungen
und insbesondere der DAT hat.
Selbsteinschätzung des Gesundheitszustandes:
In ähnlicher Weise und darauf aufbauend,
dass die Selbsteinschätzung des eigenen
Gesundheitszustandes ein Prädiktor
für Mortalität und vor allem kardiovaskuläre
Morbidität darstellt, haben Montlahuc und
Kollegen 2 in einer prospektiven Kohortenstudie
untersucht, ob dies auch für Demenzerkrankungen
zutrifft. Tatsächlich kam es bei
den TeilnehmerInnen, die zu Studieneintritt
ihren Gesundheitszustand selbst als schlecht
einstuften, in der Beobachtungszeit bei 70 %
mehr Fällen zur Entwicklung einer Demenz,
wobei die Daten unter anderem bezüglich
Alter und dem Vorliegen vaskulärer Erkrankungen
und Risikofaktoren kontrolliert
waren. Ein starker prädiktiver Effekt fand sich
für die Entwicklung einer vaskulären Demenz
(mehr als 3-fach erhöhtes Risiko), aber ein
Zusammenhang wurde auch für die DAT gefunden
(1,5-faches Risiko). Wichtig ist festzustellen,
dass dieser Zusammenhang nicht
auf den Angaben reduzierter kognitiver Leis -
tungsfähigkeit beruhte.
Kommentar
Die vorgestellten Studien sind zwar gut durchgeführt,
jedoch von den verwendeten Methodiken
her nicht unproblematisch. So lassen die
sehr komplexen Konstrukte (z. B. Gebrechlichkeit)
und statistischen Analysen die Möglichkeit
unbekannter bzw. übersehener konfundierender
Variablen zu. Außerdem wurde der
rein explorative Charakter der Studien betont. 3
Bei allen Einschränkungen zeigen die vorgestellten
Arbeiten doch das komplexe Zusammenwirken
von bekannten und teilweise
noch nicht erkannten Risikofaktoren für das
Auftreten von Demenzerkrankungen, insbesondere
auch der DAT. Studien wie diese können
vielleicht helfen, in Zukunft den abstrakten
und nicht beeinflussbaren Faktor Alter in
potenziell modifizierbare, individuell unterschiedliche
altersassoziierte Faktoren aufzulösen.
Schließlich ist es nicht das Alter an
sich, im Sinne ablaufender Zeit, sondern die
Akkumulation von Gesundheitsproblemen
und Risikofaktoren (Folge des so genannten
„Zahns der Zeit“), die eine Rolle für die Entstehung
von Erkrankungen spielt.
Praktisch betrachtet, sollten wir meines Erachtens
den Hinweis, dass zumindest manche
der untersuchten Faktoren durch eine gesunde
und aktive Lebensführung beeinflusst werden
können, auch an unsere PatientInnen
weitergeben. n
1 Song X et al., Nontraditional risk factors combine to
predict Alzheimer disease and dementia. Neurology
2011; 77:227–234
2 Montlahuc C et al., Self-rated health and risk of incident
dementia: A community-based elderly cohort, the 3C
Study. Neurology 2011; 77:1457–1464
3 Dartigues JF et al., Risk factors for Alzheimer disease:
aging beyond age? Neurology 2011; 77:206–207

NEUROLOGIE AKTUELL
Neuroimaging
MRT-Highlights beim ECTRIMS-ACTRIMS-Kongress
Die MRT nahm bei diesem Kongress der Superlative
mit knapp einem Drittel der im Kongressband
publizierten Posterbeiträge (353/
1133) einen bedeutenden Stellenwert ein. Im
Folgenden wird nur ein kurzes Panoptikum
subjektiv ausgewählten MRT-„Highlights“
geboten.
Lokalisation fokaler MRT-Läsionen: Giorgio
et al., Siena, gingen der Frage nach, ob
die anatomische Lokalisation fokaler MRT-Läsionen
beim klinisch isolierten Syndrom (CIS)
Implikationen für die Konversion in eine klinisch
definitive MS trägt. Dafür wurden probabilistische
Läsionskarten von 657 CIS-PatientInnen
(mittleres Alter: 30,6 ± 7,5 Jahre,
455 Frauen, 202 Männer) aus verschiedenen
MAGNIMS-Netzwerkpartnern errechnet.
Nach einem Jahr war bei 23 % eine Konversion
eingetreten, wobei diese Gruppe ein
höheres T2-Ausgangsläsionvolumen aufwies
(7,3 ± 8,3 vs 4,8 ± 6,7 cm3, p = 0.02), davon
unabhängig aber auch häufiger Läsionen in
Projektions-, Assoziations- und kommissuralen
Bahnen zeigte. Dies deutet in gewissem
Maße auf eine Bedeutung der strategischen
Abb. 1: Pseudo-T1-Bilder der Gehirnatrophie
Lokalisation von Läsionen für den weiteren
klinischen Verlauf hin.
Zerebrale Volumenänderungen: Eine weitere
MAGNIMS-Arbeit einer ECTRIMS-Stipendiatin
wurde schließlich auch prämiert. Popescu
et al., Amsterdam, untersuchten den
langfristigen prognostischen Wert zerebraler
Volumensänderungen auf den Verlauf der
MS. Während zerebrale Atrophie in bisherigen
Studien über kurz- und mittelfristige Intervalle
mit dem klinischen Schweregrad der
Erkrankung korrelierte, erschwerten technische
Limitationen bislang die Verwendung
historischer MRT zur Verlängerung des Beobachtungsintervalls.
Um dies zu überwinden, wurden sog. Pseudo-T1-Bilder
(Abb. 1) in einem Kollektiv von
268 MS PatientInnen aus 7 MAGNIMS-Zentren
generiert, bei denen 2 MRT im 1–2-
Jahre-Intervall vor 10 Jahren angefertigt worden
waren. Die Information zu den Atrophieraten
wurde schließlich in Beziehung zur
EDSS nach 10 Jahren gesetzt. Die Kohorte
wurde dabei nach Präsentationsmodus zu
Beginn und finalem Behinderungsgrad auf-
V.l.n.r.: Pseudo-T1-Bild; Pseudo-T1-Bild mit gesamter Hirnatrophie;
Pseudo-T1-Bild mit zentraler Atrophie; PD-gewichtetes Bild mit Läsionsmaske
Zusammengestellt im Namen
des Beirats „Neuroimaging“:
Univ.-Prof. DDr. Susanne
Asenbaum-Nan, MSc
Universitätsklinik für
Neurologie, Medizinische
Universität Wien
Assoz. Prof. Dr.
Christian Enzinger
Universitätsklinik
für Neurologie,
Medizinische
Universität Graz
geteilt (Abb. 2). Die zerebrale jährliche Atrophierate
lag zwischen –0,91 % und –0,64 %.
Trotz hoher Variabilität im Erkrankungsverlauf
korrelierten MRT-Parameter in diesen klinischen
Kollektiven mit dem langfristigen klinischen
Status. (Insbesondere zentrale) Hirnatrophie
zeigte sich hierfür prädiktiv in der
wenig behinderten Gruppe mit schubförmigem
Beginn (Beta = 0.185, p < 0.001), margi -
nal auch bei PPMS (Beta = -0,239, p = 0,018).
Für klinisch stärker beeinträchtigte PatientInnen
mit schubförmigem Beginn erwies sich
das T2-Läsionsvolumen (Beta = 0,344, p = 0,005)
als stärkster MRT-Prädiktor. Die Ergebnisse
sind in Abbildung 3 zusammengefasst.
Kortikale Läsionen: Neben diesen Aspekten
nahm auch die Darstellung der kortikalen Läsionen
mittels MRT einen breiten Raum ein.
Besonders interessant war eine Untersuchung
von Calabrese et al., Padua, die der Frage
nachgingen, ob PatientInnen mit Neuromyelitis
optica (NMO) eine kortikale Pathologie aufweisen.
Unter Verwendung von DIR (Double
Inversion Recovery) Sequenzen konnten zwar
bei 2/3 der (klinisch sehr gut gematchten)
Vergleichsgruppe mit schubför miger MS kortikale
Läsionen nachgewiesen werden, jedoch
bei keinem/keiner einzigen NMO-Patienten/-in
(und bei keiner gesunden Kontrollperson).
Auch zeigten sich bei NMO keine Veränderungen
hinsichtlich Kortexdicke bzw. keine regionale
Kortexatrophie, wie es nachweislich
multifokal bei MS-PatientInnen der Fall war.
Die AutorInnen sahen damit histologische Untersuchungen
bestätigt, in denen ein Fehlen
kortikaler Demyelinisierung bei NMO beschrieben
worden war, und postulierten kortikale
Läsionen als differenzialdiagnostisches Unterscheidungsmerkmal
zwischen NMO und MS. u
101

NEUROLOGIE AKTUELL
Neuroimaging
Abb. 2: Aufteilung nach MS-Typus und Behinderungsgrad
Der Nachweis kortikaler Läsionen bei PatientInnen
mit einem radiologisch isolierten Syndrom
(RIS) gelang einer anderen italienischen
Arbeitsgruppe (Stromillo et al., Siena). Unter
Einsatz von DIR und MRT fanden sich solche
bei 40 % der Personen mit RIS, und zwar in
fast allen Fällen zusammen mit positiven oligoklonalen
Banden oder MRT-Läsionen mit
102
gesamte Gruppe
(n = 280)
Zentrale Atrophie
gesamte Gruppe
minimale Beeinträchtigung
schubförmiger Beginn
schubförmiger Beginn
(n = 202)
progredienter Beginn
(n = 78)
minimale Beeinträchtigung (n = 118)
mittlere Beeinträchtigung (n = 57)
RRMS (n = 103)
SPVS (n = 74)
Abb. 3: Ergebnisse: MRT-Prädiktoren für langfristigen klinischen Status
Hirnathrophie
PPMS
Läsionsvolumen
mittlere
Beeinträchtigung
schubförmiger Beginn
zeitlicher Dissemination. Das Management
des RIS wird in Zukunft wohl noch weiterzudiskutieren
sein!
Myelin-Imaging: Ein anderer Schwerpunkt
der MRT-Forschung lag auf dem Gebiet des
„Myelin-Imaging“. Während die Berechnung
und Darstellung der Magnetization Transfer
Ratio (MTR) seit einigen Jahren an spezialisierten
Zentren vorgenommen wird und das
„Myelin Water Imaging“/die „Myelin Water
Fraction“ lediglich Kennern ein Begriff ist, erreichte
das Diffusion Tensor Imaging (DTI) allgemeine
Bekanntheit. DTI erlaubt nicht nur
das Fiber Tracking, sondern auch die Herleitung
der Diffusivität: Die so genannte radiale
Diffusivität (RD) soll dabei den Myelingehalt
repräsentieren. So konnten Preziosa et al.,
Mailand, bei MS-PatientInnen u. a. eine solche
Änderung der radialen Diffusivität im Bereich
der kortikospinalen und thalamokortikalen
Bahnen in Abhängigkeit von der klinischen
Symptomatik aufzeigen. Auch eine
andere Maßzahl des DTI, die fraktionale Anisotropie
(FA), korreliert histologisch ebenfalls
mit Myelin. Ein Zusammenhang zwischen
ausgedehnten FA-Veränderungen im Marklager,
bis juxtakortikal und Thalamus reichend,
sowie der kognitiven Leistung wurde von
Hulst et al., Amsterdam, beschrieben.
Filippi et al., Mailand, stellten nicht nur pathologische
Werte für RD (erhöht) oder FA
(vermindert) in der normal erscheinenden
weißen (und grauen) Substanz (NAWM,
NAGM) dar, sondern auch Veränderungen
dieser Parameter in den kortikalen Läsionen
selbst.
Abschließend kann festgehalten werden,
dass die neuen, nichtkonventionellen MRT-
Methoden auch in der Zukunft weitere, spannende
Erkenntnisse in vivo über MS und
deren zu Grunde liegenden Pathologie liefern
werden. n

Service –Veranstaltungstermine
Akademie Neuromuskuläre Erkrankungen der
Österreichischen Gesellschaft für Neurologie
13.–14. Jänner
Klagenfurt
Information: ÖGN-Sekretariat, oegn@admicos.com
51. Fachtagung für klinische Neurophysiologie
und angrenzende Gebiete
14.–21. Jänner
Gemeindehaus Damüls
Information: Ines Mathis
Tel.: +43 (0)5574/202-1038
Fax: +43 (0)5574/202-9
E-Mail: ines-eliane.mathis@aks.or.at
Webinfo: www.neuro-alpin.net/Meeting-2012.htm
Multiple Sklerose – 4. Interdisziplinäres MS-Gespräch
„Aspekte der Neurologie und Physikalischen
Medizin“
18. Jänner
OK-Zentrum Linz
Antwortfax: +43 (0)732/78 06 68-19
E-Mail: neurologie@akh.linz.at
Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden
Arterien – C Einführungs-Aufbaukurs
21.–22. Jänner
Hotel Mercure, Graz
Information: Univ.-Prof. Dr. Kurt Niederkorn
E-Mail: office@niederkorn.at
15. Jahrestagung der Österreichischen
Schlaganfall-Gesellschaft mit Pflegesymposium
und Fortbildungsakademie
26.–28.Jänner
Universitätsklinik für Neurologie Innsbruck
Information: Simone Kluckner
E-Mail: simone.kluckner@uki.at
„Neurologischer Donnerstag“
26. Jänner
Landes-Nervenklinik Wagner-Jauregg
Ausbildungszentrum, Niedernharter Straße 20, 4020 Linz
Information: Univ.-Prof. Prim. Dr. Franz Aichner
Tel.: +43 (0)50 55 462-25701
E-Mail: franz.aichner@gespag.at
Jubiläumstagung Kopfschmerz
26.–28. Jänner
Hörsaalzentrum MedUni Wien
Information: Wiener Medizinische Akademie, Anna Vodenik
Tel.: +43 (0)1/405 13 83-31
Fax: +43 (0)1/407 82 74
E-Mail: kopfschmerz2012@medacad.org
Schmerzakademie der ÖGN und ÖGPP „Modul 3“
10.–12. Februar
Hotel Friesacher, Anif/Salzburg
Information: ÖGN-Sekretariat, oegn@admicos.com
7 th International Update Neuro-Anesthesia &
Neuro-Intensive Care EuroNeuro
16.–18. Februar
Altes AKH, University of Vienna, Campus – Hof 2
Information: Campus-GmbH
E-Mail: office@kongressmanagement.at
The 8 th Annual Update Symposium Series on Clinical
Neurology & Neurophysiology 2012
22.–23. Februar
David Intercontinental Hotel, Tel Aviv, Israel
Tel.: +972 2/652 0574
Fax: +972 2/652 0558
E-Mail: register@isas.co.il
Webinfo: www.neurophysiology-symposium.com
1 st Annual Winter School for Young Neurologists
24.–26. Februar
Innsbruck
Webinfo: www.movementdisorders.org/education
Doppler- und Duplexsonographie der
hirnversorgenden Arterien: Ultraschallkurse der
ARGE Neurosonologie (FORTGESCHRITTENENKURS)
25.–26. Februar
Universitätsklinik für Neurologie Innsbruck
Information: Sekretariat des Neurosonologischen Labors
Tel.: +43 (0)512/504-23871
E-Mail: neurosonologie@gmail.com
The 6 th World Congress on Controversies
in Neurology (CONy)
8.–11. März
Wien
Webinfo: www.comtecmed.com/cony/2012/
Forum für Geriatrie und Gerontologie
10.–13. März
Neues Kongresszentrum, Bad Hofgastein
Information: Ilse Howanietz
Österreichische Gesellschaft für Geriatrie und Gerontologie
c/o SMZ Sophienspital Wien
Tel.: +43 (0)1/521 03-5770
E-Mail: ilse.howanietz@wienkav.at
Webinfo: www.geriatrie-online.at
10. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft
für Neurologie
14.–17. März
Messe Graz
Information: ÖGN-Sekretariat, oegn@admicos.com
Curriculum Neurorehabilitation
Modul 5 – Interdisziplinäre Neuro-Rehabilitation
14. März
Graz
Information: ÖGN-Sekretariat, oegn@admicos.com
109

Service –Veranstaltungstermine
Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden
Arterien – B (Fortgeschrittenenkurs)
24.–25. März
Hotel Mercure, Waltendorfer Gürtel 18-20, 8010 Graz
Information: Univ.-Prof. Dr. Kurt Niederkorn
E-Mail: office@niederkorn.at
Schmerzakademie der ÖGN und ÖGPP „Modul 4“
30. März bis 1. April
Hotel Friesacher, Hellbrunnerstrasse 17, 5081 Anif/Salzburg
Information: ÖGN-Sekretariat, oegn@admicos.com
3 rd International Symposium
PAIN IN THE BALTICS 2012
13.–14. April
Vilnius, Lithuania
Webinfo: www.balticpain2012.com
„Neurologischer Donnerstag“
19. April
Landes-Nervenklinik Wagner-Jauregg
Ausbildungszentrum, Niedernharter Straße 20, 4020 Linz
Information: Univ.-Prof. Prim. Dr. Franz Aichner
Tel.: +43 (0)50 55462 25701
E-Mail: franz.aichner@gespag.at
„Neurologischer Donnerstag“
14. Juni
AKH Linz, Med. Ausbildungszentrum, Hörsaal 1 bzw. 3a/b
Information: Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr
Tel.: +43 (0)732/7806-6811
E-Mail: gerhard.ransmayr@akh.linz.at
Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft
für Schlafmedizin und Schlafforschung
27.–28. April
Grand Hotel Sauerhof, 2500 Baden/Wien
Webinfo: www.asra2012.at
7 th International Symposium on Neuroprotection
and Neurorepair
2.–5. Mai
Kongresshotel Potsdam am Templiner See
Information: event lab. GmbH
Tel.: +49 (0)341/24 05 96-81
Fax: +49 (0)341/24 05 96-51
E-Mail: abrannolte@eventlab.org
8 th International Congress on Mental Dysfunction &
Other Non-Motor Features in Parkinson’s Disease
3.–6. Mai
Berlin
Information: Kenes International
E-Mail: mdpd@kenes.com
The 7 th Baltic Congress of Neurology
9.–12. Mai
Tartu, Estonia
Webinfo: www.balcone2012.ee
110
„Neurologischer Donnerstag“
10. Mai
AKH Linz, Med. Ausbildungszentrum, Hörsaal 1 bzw. 3a/b
Information: Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr
Tel.: +43 (0)732/7806-6811
E-Mail: gerhard.ransmayr@akh.linz.at
XXI European Stroke Conference
22.–25. Mai
Lissabon, Portugal
Tel.: +41 (0)61/686 77 11
Fax: +41 (0)61/686 77 88
E-Mail: congrextravel@congrex.com
Schmerzakademie der ÖGN und ÖGPP „Modul 5“
25.–27. Mai
Hotel Friesacher, Anif/Salzburg
Information: ÖGN Sekretariat, oegn@admicos.com
RIMS 2012 – Rehabilitation in Multiple Sclerosis
17 th Annual Conference
31. Mai–2. Juni
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Webinfo: www.rims2012.org
16 th International Congress of Parkinson’s Disease
and Movement Disorders
17.–21. Juni
Dublin
Webinfo: www.mdscongress2012.org/
22 nd Meeting of the European Neurological
Society (ENS)
9.–12. Juni
Prag, Czech Republic
Information: European Neurological Society, Basel
Tel.: +41 (0)61/691 51 11
E-Mail: info@ensinfo.org
Webinfo: www.ensinfo.org
9. Innere Medizin Update-Refresher
12.–16. Juni
Aula der Wissenschaften, Wien
Information: Forum für medizinische Fortbildung
Tel.: +43 (0)2252/26 32 63-10
Fax: +43 (0)2252/26 32 63-40
E-Mail: info@fomf.at
Webinfo: www.fomf.at
6. Kongress der Arbeitsgemeinschaft
für Notfallmedizin: Notfallmedizin 2.0
14.–16. Juni
Messe Congress Graz
Webinfo: www.agn.at/index.php/kongress

The 8 th International Conference on
Frontotemporal Dementias
5.–7. September
Manchester
Webinfo: www.ftd2012.org
16 th EFNS Congress
8.–10. September
Stockholm, Sweden
E-Mail: stockholm2010@efns.org
Webinfo: www.efns.org/efns2012
57. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft
für Neuropathologie und Neuroanatomie (DGNN)
12.–15. September
Universitätsklinikum Erlangen
Information: Nadia Al Hamadi
Tel.: +49 (0)3641/311 63 15
Fax: +49 (0)3641/311 62 41
E-Mail: neuropathology2012@conventus.de
Webinfo: www.conventus.de
8 th World Stroke Congress
10.–13. Oktober
Brasilien
Webinfo: www2.kenes.com/stroke/pages/home.aspx
ÖGN-Sekretariat: Tanja Weinhart
Skodagasse 14–16, 1080 Wien
Tel.: +43 (0)1/512 80 91-19
E-Mail: oegn@admicos.com
Intensivkurs Neuroanatomie 2012
Schwerpunkt-Themen 2012:
Kleinhirn, Rückenmark, Frontallappen
10.–13. Oktober
Anatomische Anstalt der Universität München
E-Mail: info@intensivkurs-neuroanatomie.de
Webinfo: www.intensivkurs-neuroanatomie.de
Jahrestagung der ÖPG
18.–20. Oktober
Innsbruck
Information: ÖGN-Sekretariat, oegn@admicos.com
22. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft
für Neurorehabilitation e. V. (DGNR) 2012
22.–24. November
Stadthalle Fürth
Information: Claudia Voigtmann
Tel.: +49 (0)3641/311 63 35
Fax: +49 (0)3641/311 62 41
E-Mail: claudia.voigtmann@conventus.de
111