Clinical and Technical Review - Tecomedical

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sC5b-9
ALTERNATIVER WEG KLASSISCHER WEG
C3c
C3d
C3
B
Faktor D
Faktor I
IC3b
C5
Bb
C3b
C5a
C3
Konvertase
C5b
C3b3bBb
C5
Konvertase
C6, C7, C8, C9
C5a
C4b2a3b
C5
Konvertase
MIKROPARTIKEL
C5 C2 C3
C3
Konvertase
C2a
C4b
C3a
C4
C4a
CI-INH
CIs CIr
IgG
Abbildung 8:
Schematische Darstellung der Komplementkaskade an der Oberfläche eines Mikropartikels (modifiziert nach Gemmell). Die Komplementaktivierung
durch artifizielle Oberflächen kann durch den alternativen oder klassischen Weg erfolgen. Auslösendes Moment des klassischen
Aktivierungsweges ist ein Antigen-IgG-Komplex, der eine enzymatische Aktivierung der drei Komplementproteine C1, C4 und C2 bewirkt. Dies
führt zur Bildung der C3-Konvertase, die C3 in die biologisch aktiven Komplementfaktoren C3a und C3b spaltet. C3b ist Bestandteil der C5-
Konvertase, die C5 in C5a und C5b spaltet. C5b führt letztendlich zur Formierung des Terminalen Komplement-Komplexes (TCC). TCC ist der
zusammenfassende Terminus für C5b-9 (membranständiges Protein) und sC5b-9 (Protein in Phase).
Beim alternativen Aktivierungsweg interagiert C3 mit der artifiziellen Oberfläche, um C3b zu adsorbieren. Das Proteinfragment Bb (entstanden
durch enzymatische Spaltung des Faktors B) bindet an gebundenes C3b, um die C3-Konvertase des alternativen Aktivierungsweges zu generieren.
Dies mündet, wie beim klassischen Aktivierungsweg, in die Bildung der C5-Konvertase und am Ende in die Bildung des TCC.
Der C1-INH verhindert die Komplementaktivierung über seine hemmende Wirkung auf C1r und C1s.
CIq