Clinical and Technical Review - Tecomedical
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14<br />
sC5b-9<br />
ALTERNATIVER WEG KLASSISCHER WEG<br />
C3c<br />
C3d<br />
C3<br />
B<br />
Faktor D<br />
Faktor I<br />
IC3b<br />
C5<br />
Bb<br />
C3b<br />
C5a<br />
C3<br />
Konvertase<br />
C5b<br />
C3b3bBb<br />
C5<br />
Konvertase<br />
C6, C7, C8, C9<br />
C5a<br />
C4b2a3b<br />
C5<br />
Konvertase<br />
MIKROPARTIKEL<br />
C5 C2 C3<br />
C3<br />
Konvertase<br />
C2a<br />
C4b<br />
C3a<br />
C4<br />
C4a<br />
CI-INH<br />
CIs CIr<br />
IgG<br />
Abbildung 8:<br />
Schematische Darstellung der Komplementkaskade an der Oberfläche eines Mikropartikels (modifiziert nach Gemmell). Die Komplementaktivierung<br />
durch artifizielle Oberflächen kann durch den alternativen oder klassischen Weg erfolgen. Auslösendes Moment des klassischen<br />
Aktivierungsweges ist ein Antigen-IgG-Komplex, der eine enzymatische Aktivierung der drei Komplementproteine C1, C4 und C2 bewirkt. Dies<br />
führt zur Bildung der C3-Konvertase, die C3 in die biologisch aktiven Komplementfaktoren C3a und C3b spaltet. C3b ist Best<strong>and</strong>teil der C5-<br />
Konvertase, die C5 in C5a und C5b spaltet. C5b führt letztendlich zur Formierung des Terminalen Komplement-Komplexes (TCC). TCC ist der<br />
zusammenfassende Terminus für C5b-9 (membranständiges Protein) und sC5b-9 (Protein in Phase).<br />
Beim alternativen Aktivierungsweg interagiert C3 mit der artifiziellen Oberfläche, um C3b zu adsorbieren. Das Proteinfragment Bb (entst<strong>and</strong>en<br />
durch enzymatische Spaltung des Faktors B) bindet an gebundenes C3b, um die C3-Konvertase des alternativen Aktivierungsweges zu generieren.<br />
Dies mündet, wie beim klassischen Aktivierungsweg, in die Bildung der C5-Konvertase und am Ende in die Bildung des TCC.<br />
Der C1-INH verhindert die Komplementaktivierung über seine hemmende Wirkung auf C1r und C1s.<br />
CIq