Gastroenterologie

Gastroenterologie

Speiseröhre - Ösophagus 

Klinik 

� Dysphagie – Schluckstörung 

� oropharyngeal: Einschluckstörung 

� ösophageal: Motilitätsstörungen im Bereich des Ösophagus 

� Odynophagie – s.o. + Schmerzen 

� Erbrechen – aktiver Vorgang (zentrale o. viszerale Reize) 

� Regurgitation – passiv 

� Sodbrennen 

� retrosternaler Schmerz 

� Fötor ex ore = übler Mundgeruch 

� Halithosis = Atemluft

Speiseröhre - Anatomie 

physiologische 

Engen der 

Speiseröhre 

Anatomie

Divertikel 

Divertikel 

� Pharyngoösophageal, Zenker, Pseudodivertikel 

� Druckschmerz und gurgelndes Geräusch beim Trinken 

von Flüssigkeiten 

� Resektion und Myotomie des M. cricopharyngeus 

� Bifurkationsdivertikel 

� meist ohne Symptome 

� Epiphrenale Pulsationsdivertikel 

� falls groß Resektion 

Klinik 

� Dysphagie 

� Regurgitation

Ösophagitis 

Klinik: Dysphagie und Odynophagie 

� Soor- / Candida-Ösophagitis häufig symptomlos 

� Oropharynx ? Stippchen, 

Ursache: 

� infektiös: Soor, HSV (AIDS), CMV 

� Vorsicht: systemische Infektion 

� chemisch: Alkohol, Verätzung, Reflux 

� Medikamente: NSAR, Tetrazykline, Kalium 

� physikalisch 

� Stenosen: Ösophagus-Karzinom

Candida albicans Infektion

Haarleukoplakie 

EBV-Virus 

fest haftende weißliche Beläge, nicht abwischbar 

in den Läsionen kann EBV nachgewiesen werden 

ungünstiges Zeichen bei Patienten die HIV seropositiv sind 

in 2 Jahren meist AIDS

HSV- 

Ösopha- 

gitis

CMV / HSV Infektion

Achalasie 

Degeneration des Plexus myentericus (Auerbach) im 

unteren Ösophagus 

primär (selten) 

� Ursache meist unklar; Viren ? (Varizellen-Zoster-Virus) 

sekundär 

� Chagas Krankheit in den Tropen 

� paraneoplastisch 

erhöhter Ruhedruck UÖS – mangelnde Erschlaffung 

fehlende propulsive Peristaltik, tertiäre Kontraktionen 

Klinik 

� Dysphagie 

� Regurgitation 

� Völlegefühl

Achalasie 

Diagnose 

� Manometrie 

� Breischluck 

� Gastroskopie 

Therapie: 

� Nifedipin 

� Botulinum-Toxin 

� pneumatische Dilatation 

� OP (Myotomie submukös) 

Cave: erhöhte Gefahr 

Ösophaguskarzinom

Refluxkrankheit 

Unterscheide !! 

� gastroösophagealer Reflux – Versagen des UÖS 

� physiologischer Reflux – selten, nach Wein / Fett 

� Refluxkrankheit – gehäufter Reflux mit 

Beschwerden aber ohne endoskopisch 

nachweisbare Erosionen = NERD 

� Refluxösophagitis – makroskopisch erkennbare 

Epitheldefekte (ERD=erosive reflux disease) 

� Barrett-Ösophagus 

� Adenokarzinom 

10-er Regel hinsichtlich Häufigkeit

Refluxkrankheit 

UÖS = Druckgradient von 10 – 25 mmHg 

zwischen Ösophagus und intragastralem 

Druck 

axiale Hiatushernie begünstigt Reflux 

Klinik: 

� Sodbrennen 

� Druckgefühl hinter dem Sternum 

� Luftaufstoßen 

� Schluckbeschwerden 

� epigastrisches Brennen und Schmerzen 

� Beschwerden verstärkt durch Bücken, Pressen, 

Rückenlage, Anstrengung, Stress

Magen und Duodenum 

Anatomie / Physiologie 

Anomalien (z.B. Pylorustenose) 

Funktionelle Dyspepsie 

postoperative Syndrome 

Gastritis 

Ulkusleiden 

Tumoren: benigne und maligne

Magen-ANATOMIE 1

Magen - Sekretionsmechanismen 

Cephalische Phase 

� Sinneseindrücke, Chemorezeptoren der 

Mundschleimhaut � Vagusreizung � 

Magensaftsekretion 

Gastrische Phase 

� Magendehnung + Vagus � Gastrinfreisetzung � 

Magensaftsekretion 

intestinale Phase 

� Hemmung der Gastrinfreisetzung und somit 

Magensaftsekretion durch intestinale Hormone: 

Somatostatin, Sekretin, Glukagon, VIP

Magen – 

Sekretion 

in Korpus und 

Fundus liegen die 

3 magenspezifischen 

Drüsen 

� Nebenzellen � 

Schleim 

� Hauptzellen � 

Pepsinogen 

� Beleg- oder 

Parietalzellen � 

Säure, 

Intrinsic-Factor

Magen - Gastritis 

Klassifikation 

� akute Gastritis 

� akute hämorrhagische Gastritis 

� NSAR (z.B. Voltaren) 

� chronische Gastritis 

� Typ A, Typ B, Typ C 

� infektiöse Gastritis

Magen – akute Gastritis 

Stress und exogene Noxen 

(Alkohol, ASS, NSAR, Kortikoide, 

Zytostatika, Rauchen) 

Appetitlosigkeit, Übelkeit, 

Erbrechen, Aufstoßen, 

epigastrisches Druckgefühl 

und Schmerzen 

Cave: falls Erosionen dann 

Blutung möglich 

Therapie: Ausschalten von 

Noxen, ggf. 

Magensäureneutralisation / 

Hemmung der Säuresekretion 

Fundus 

erosive Korpusgastritis 

Pylorus 

erosive Antrumgastritis

Helicobacter- pylori- Gastritis

Magen-chronische Gastritis 

� Typ A: Korpus, autoimmun 5 % 

� autosomal-dominant erblich 

� AK gegen Parietalzellen und H + -K + ATPase 

� Auto-AK gegen Intrinsic factor 

� Achlorhydrie 

� Typ B: Antrum, H.pylori (Bakterien) 85 % 

� in Kindheit erworben, Erwachsene

Magen-chronische Gastritis 

Komplikationen 

� Typ B: 

� Ulcus duodeni 10 % 

� Magenkarzinom 1:3000 

� MALT-Lymphom 1:40 000 

� idiopathische chronische Urtikaria 

� Typ A: 

� perniziöse Anämie = Vit. B12 Mangelanämie 

� Magenkarzinom 

� polyglanduläres Autoimmunsyndrom 

� Typ C: 

� Magenblutung häufiger als bei Typ A und B 

regelmäß regelmäßige 

ige 

endo- 

skopische 

Kontrollen

Perniziöse Anämie 

Vit B12 essentiell für Blutbildung 

tierische Nahrung 

� Leber, Niere, Drüsen, Käse, Milch 

Bedarf 1µg /die (erhöht in Gravidität) 

� Alkoholismus 

Speicher reicht 3-4 Jahre 

Symptome: 

� Schwäche 

� Zungenbrennen 

� Parästhesien 

� 95 % der Patienten weise neurologische und psychiatrische 

Symptome auf (Degeneration der weißen Substanz der 

Hinterstränge), nicht proportional zu Anämieausmaß 

Therapie: Spritze alle 3 Monate 500 µg

gastroduodenale Ulkuskrankheit 

Aufbau: Mukosa (3) – Submukosa – Muskularis 

(3) – Subserosa – Serosa 

Definition: 

� Erosion: Magenmukosa-Defekt, auf Mukosa 

beschränkt 

� Ulkus: durchdringt muscularis mucosae 

Ulkusentstehung: 

� H.pylori 

� NSAR (x 4), Kortikoide (x 0), NSAR + Kortik. (x 15) 

� Rauchen 

� Blutgruppe 0, HLA-B5 

� akutes Stressulkus


4/5 der Ulzera finden sich an der kleinen 

Kurvatur, falls dort nicht � TU ? 

Duodenalulzera finden sich im Bulbus duodeni 

� falls dort nicht Zollinger Ellison Syndrom 

(Gastrinom) 

Klinik: 

� Ulcus duodeni: Nüchtern-, Nachtschmerz, 

Besserung nach Nahrungsaufnahme 

� Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach 

Nahrungsaufnahme o. nahrungsunabhängig 

� Ulzera unter NSAR: multipel verteilt, häufigere 

Blutungen


früher „ohne Säure kein Ulkus“ 

heute „ohne H.pylori kein Ulkus“ 

� jedoch kein Widerspruch da pathophysiologisch 

erklärbar 

� Somatostatin sinkt da D-Zellen zu Grunde gehen 

� gestörte Koordination der antro-duodenale Motilität 

beschleunigte Magenentleerung, vermehrt Säure im 

Duodenum 

� erhöhte Säureproduktion über 24h, vor allem 

postprandial und Nachts 

� gastrale Metaplasie im Duodenum � direkte Virulanz 


Blutung (20%), Perforation (5%), Penetration, 

narbige Verengungen, Karzinom nur bei Ulcus ventriculi 3 %

Gastrointestinale Blutung 

Inzidenz 50 -100 /100 000 Einwohner 

häufigste Notfallsituation in der 

Gastroenterologie 

90 % obere GI-Blutung 

7-10 % Dickdarm, 1-3 % Dünndarm 

okkulte Blutung meist Dickdarm 

2-6 % der Bevölkerung Hämoccult positiv � 

immer Koloskopie !! zur weiteren Abklärung


Prognose: 

� Letalität 3-8 % 

� 3 x so häufig bei Varizenblutung (20 - 40 % !) 

� 80-90 % kommen spontan zum Stillstand 

� 20–30 % Rezidivblutung binnen 72 h 

� Prognose Verschlechterung bei 

� Alter > 60 

� Schocksymptomen initial, Hb < 8 mg/dl 

� > 6 Blutkonserven/24 h 

� Rezidivblutung 

� gravierender Grunderkrankung kardiopulmonal, Leber 

� Forrest-Klassifikation (Ia,b; IIa,b,c; III) 

� beim Älteren Patienten Forrest IIa � 50 % Letalität


Unterscheide !! 

� akut vs. chronisch 

� obere vs. untere GI-Blutung (Treitz-Band) 

Klinik: 

� Hämatemesis (Bluterbrechen) – obere GI-Blutung 

� 8-14 h (Transitzeit !!), Blutung > 100-200 ml 

� Melaena (Teerstuhl) – proximal des re. Hemikolons 

� Hämatochezie (analer Blutabgang) 

Sonderform 

� okkulte Blutung


obere GI-Blutung 80-90 % 

� Ulzera 50 % 

� Bulbus duodeni 25% 

� Magen 21% 

� unterer Ösoph. 2 % 

� Anastomosenbereich 

� Erosionen 

� Magen 23 % 

� Bulbus duodeni 6 % 

� Ösophagus 6 % 

� Varizen 10 % 

� Mallory Weiss Syndrom 5 % 

� Magenkarzinom 

untere GI-Blutung 10 % 

� Kinder / Jugendliche 

� Colitis ulcerosa / M. Crohn 

� Polypen 

� Erwachsen bis 60 LJ. 

� Divertikulose 

� Colitis / Crohn 

� Polypen, Karzinom 

� infektiöse Colitis 

� Angiodysplasie 

� Erwachsene > 60 LJ. 

� Angiodysplasie 

� Divertikulose 

� Karzinom 

� Polypen 

� ischämische Kolitis

Multiple NSAR-Ulzera im 

Antrum

Malignitätsverdächtiges Ulkus

Oesophagusvarizen 

Grad II 

Refluxoesophagitis 

Blutungsquellen im Oesophagus 

Mallory-Weiss-Läsion 

Oesophaguskarzinom

Antrumerosionen 

Magenulcus 

Forrest IIb 

Blutungsquellen im Magen 

Cardiablutung 

Forrest Ia 

Ulcus, Gefäßstumpf 

Magenulcus 

Forrest IIB 

Magenkarzinom

Duodenalulcus Forrest Ib 

Blutungsquellen im Duodenum 

Angiodysplasien im Dünndarm 

Ulcus mit Gefäßstumpf

Magentumoren 

Epidemiologie 

� 20:100 000 Einwohner (Inzidenz) 

� 30 % des kolorektalen Karzinoms 

� Mann = Frau 

� 50.- 70. LJ, aber auch schon ab 30 LJ.

Magenkarzinom 

Häufigkeit: 20/100.000 Einwohner/Jahr; m:w 2:1 

Gipfel um 50. LJ; beginnend bei 30. LJ 

Ursachen: 

� Herkunft, genetische Faktoren 

� Ernährung: geräuchert und gesalzen 

� Erkrankungen: Gastritis, Polypen, FAP 

Frühdiagnose überlebenswichtig !!!!

Magentumoren 

Präkanzerosen 

� Typ A Gastritis 

� intestinale 

Metaplasie 

� Magenpolypen 

adenomatös 

� H.pylori 

� Antrumresektion 

� M. Menetrière 

Risiko-Faktoren 

� kohlenhydrat- und 

Salzreiche Ernährung 

� Nitratzufuhr 

� geringer Verzehr von 

Frischobst (Vit C und E) 

� geringe Säuresekretion + 

� hoher intragstraler pH 

� Bakterienwachstum 

� Nitrat Nitrit 

� Nitrit � Nitrosamine � 

Alkylierende Wirkung 

� Rauchen

Präkanzerosen Magen 

M. Menetrière 

Riesenfaltenmagen 

intestinale Metaplasie 

nach Magen-OP 

hyperplastische Polypen 

bei atrophischer Gastritis 

schwere 

atrophische Gastritis 

intestinale Metaplasie vor und nach 

Methylenblaufärbung

Magenkarzinom - Klassifikation 

Formen 

Laureen (Resektionsausmaß) 

� intestinaler Typ (intestinale 

Metaplasie), polypös, gut begrenzt 

� diffuser Typ (Prognose ungünstiger) 

TNM / pTNM Klassifikation 

� T = Primärtumor 

� Tis carcinoma in situ, nicht über 

Basalmembran hinaus!! 

� T1 Frühkarzinom L.propria/submukosa 

� T2 Tunica muscularis 

� T3 erreicht Serosa ohne 

� T4 angrenzende Organe/Strukturen 

� N = Lymphknotenbefall 

� M = Fernmetastasen 

Grading, Differenzierungsgrad 

� G1= hoch; G4 = fehlende Differenzierung

Magenkarzinom 

Klinik: 

� eigentlich keine, evtl. Druck- und Völlegefühl 

� Anamnese (Präkanzerosen, Risikofaktoren) 

� Gewichtsabnahme 

Diagnose 

� Endoskopie 

� Endosonographie 

� Sonographie und CT, Rö-Thorax 

WICHTIG: entscheidend ist Frühdiagnose 

Fr hdiagnose 

Patient mit Magenbeschwerden/ Reizdarmsyndrom: 

begrenzter Therapieversuch, falls > 3 Wo. �� 

Abklärung Abkl rung !!!!!!

Sonographische 

Magenwanddarstellung

Magencarcinom

Blutendes Magencarcinom

Polypen und Magenkarzinom 

hyperplastischer Polyp adenomatöser Polyp Magenkarzinom

Fallbeispiel 1 

Waldarbeiter, seit 2 Wochen Schmerzen im Oberbauch, 

Sodbrennen und häufiges Erbrechen 

Erbrechen von Schleim 

nüchtern und nach Nahrungsaufnahme gleich 

kein Blut 

Nikotin, Alkohol positiv 

weiteres Procedere DS im Epigastricum, sonst o.B. 

Arbeitsdiagnose ? 

Arbeitshypothese wie am leichtesten zu verifizieren ? 

Befund: Ulcus ventriculi 

Welche prädisponierenden Faktoren kennen Sie ? 

H.pylori 

NSAR, Kortikoide 

Welche Komplikationen des Ulcus ventriculi kenne Sie ? 

Blutung, Penetration, Perforation, maligne Entartung

Fallbeispiel 2 

40 J., w., am Morgen bei der Arbeit zusammengebrochen, 

kurzzeitig nicht ansprechbar, seit 1 Woche gelegentlich 

Oberbauchbeschwerden und Druckgefühl, nüchtern oder nach 

dem Essen verstärkt, ausgeprägte Leistungsschwäche 

Aufnahmebefund: HF von 120/min, rechtsseitige 

Oberbauchschmerz, blasse Schleimhaut und kühle/feuchte Haut 

sonst unauffällig 

Arbeitsdiagnose?, weiteres Vorgehen? 

Befund: 

Anämie 

Forrest IIa (Gefäßstumpf, keine aktive Blutung) 

H. pylori positiv 

Procedere ? 

Eradikationstherapie 

hoch-dosierte Säureblockade 

Kontrolle Blutbild und Gastroskopie

Leitsymptome in der Gastroenterologie 

akut – 

- abdominelle Schmerzen - 

� Gewebeverletzung 

� begleitet von sympathiko-adrenerger Antwort 

� Reaktion entspricht Intensität des Reizes 

chronisch - 

� > 3-6 Monate 

� häufig Verlust der sympathischen Akutreaktion 

� jedoch erhöhte vegetative Irritabilität 

� kontinuierlich – schubweise – chronisch 

rezidivierend

abdominelle Schmerzen 

Pathophysiologie 

� Ursache: Zug und Dehnungskräfte 

� Nervenendigungen liegen in der 

� Muskelschicht - Hohlorgane 

� Kapsel – parenchymatöse Organe 

� schmerzunempfindlich sind: 

� Peritoneum viscerale 

� Omentum majus 

� schmerzempfindlich 

� Peritoneum parietale 

� Mesenterium 

� Peritoneum der Hinterwand 

� langsame Dehnung macht selten Schmerz 

� z.B. Gallenblasenhydrops


Schmerzarten 

� viszeraler Schmerz 

� parietaler Schmerz 

� projizierte / übertragene Schmerzen 

� A-δ Fasern und C-Nervenfasern � 

� sympathischen Nervenfasern folgend (Ausnahme Becken) 

� Ganglien in Hinterhörnern 

� auch Signale afferenter Nervenfasern der Haut, des 

subkutanen Fettgewebes und der Muskulatur 

� doppelte Innervation führt zu Schmerzübertragung 

� Einflüsse der Schmerzwahrnehmung beachten 

� Ängstlichkeit, Grundstimmung,Dauer,Schmerzverarbeitung


viszeraler Schmerz: 

� entsteht in 

Abdominalorganen selbst 

� ungenaue 

Lokalisationsmöglichkeit 

(multisegmentale 

Innervation) 

� Charakter: krampfartig, 

brennend, beißend 

� allgemeine Symptome: 

Schwitzen, Blässe, 

Unruhe, Übelkeit 

Schmerz 

Projektion 

Organe


parietaler Schmerz 

� intensiver 

� besser lokalisierbar 

� Ausdruck einer lokalen Entzündung des Bauchfells 

� Verstärkung bei Bewegung, Husten, Pressen 

� McBurney-Punkt 

übertragener Schmerz 

� wird in der Haut oder tieferen Schichten verspürt 

� in der Regel bei zunehmender Schädigung des 

Organs 

� typisches Beispiel: Rückenschmerzen bei ............

Untersuchung 

Inspektion 

� vorgewölbt, Darmsteifung bei Hyperperistaltik (selten) 

Palpation 

� Abwehrspannung (lokal, diffus) 

� Organgröße 

� Druckschmerz, Loslassschmerz (ipsi- / kontralateral) 

Auskultation 

� Darmgeräusche – 

� fehlend – paralytischer Ileus 

� hochgestellt/metallisch - Darmverschluss 

Perkussion 

� Schmerzen, Meteorismus, Bauchwasser

akutes Abdomen 

Trias: 

� Schock 

� abdomineller Schmerz 

� Abwehrspannung 

+ Erbrechen 

+ Stuhlverhalt 

rasche Diagnose !!! akuter Notfall !!! 

Eingrenzung an Hand der Lokalisation der 

Schmerzen möglich, aber nicht sicher 

Fehldeutung beim alten Menschen häufig 

� Beginn ??, Entwicklung ??, Symptome mild

Differentialdiagnose akutes Abdomen 

Erkrankung Beginn Lokalisation Charakter 

Appendizitis allmählich periumbilikal � 

re. Unterbauch 

akute Cholezystitis schnell re. oberer 

Quadrant 

perforiertes 

Magenulkus 

früh: diffus 

spät: lokalisiert 

lokalisiert, 

Dauerschmerz 

schnell epigastrisch lokalisiert – 

akute Pankreatitis plötzlich Rücken o. 

epigastrisch 

Mesenterialinfarkt akut, dann 

Intervall 

Bridenileus plötzlich periumbilikal, 

später bretthartes 

Abdomen 

Dauerschmerz 

Vernichtungsgefühl 

diffus heftiger Akutschmerz, 

Abdomen weich 

initial lokalisiert 

kolikartig

chronische Schmerzen 

Definition 

chronischer funktioneller abdomineller Schmerz 

� > 6 Monate 

� fehlender oder inkompletter Zusammenhang mit 

physiologischen Funktionen (Essen, Defäkation, 

Menstruation) 

� (partielle) Beeinträchtigung des Tagesablaufes 

� kein Anhalt für organische Erkrankung oder 

andere funktionelle Störungen

chronische Schmerzen 

diagnostisches Vorgehen 

kein Nachweis einer 

strukturellen Anomalie 

weiterhin V.a. 

Vorliegen 

einer 

strukturellen 

Anomalie 

Spezialdiagnostik 

gründliche Diagnostik 

kein Gefühl 

auf Vorliegen 

einer 

strukturellen 

Anomalie 

empirischer 

Therapieversuch 

Nachweis einer 

strukturellen Anomalie 

entsprechende 

Therapie

Diarrhoe 

Definition 

� > 3x tgl., dünnflüssig, > 200g/d 

akut vs. chronisch (> 2 Wochen) 

Steatorrhoe 

� > 7g Fett/24h 

Pseudo-Diarrhoe 

� < 200 g/d, erhöhte Frequenz 

Inkontinenz 

paradoxe Diarrhoe 

� teilweise flüssige Stuhlgänge, distale Stenose 

� Tumorleiden muss ausgeschlossen werden

Diarrhoe 

Pathophysiologie 

� Flüssigkeitsvolumen 

im Darm übersteigt 

Resorptionskapazität 

des Dickdarmes 

� Ursachen 

� osmotisch wirksame 

Substanzen 

� sekretorische Diarrhoe 

� gestörte 

Darmmotilität 

� Exsudation von Blut, 

Schleim, Proteinen 

der entzündeten 

Darmwand

Diarrhoe 

vermehrtes Volumen im Darm � erhöhte propulsive Tätigkeit � 

verminderte Resorption � weitere Volumenzunahme � 

circulus vitiosus 

9 l Flüssigkeit /die (2l Aufnahme, 7l Sekretion) 

90 % Rückresorption im Dünndarm, 8 % im Kolon

Diarrhoe 

osmotische Diarrhoe 

� vermehrter Anfall osmotisch wirksamer, schlecht 

resorbierbarer Substanzen 

� hypertone Flüssigkeit im Dickdarm 

� Wasser und Natrium-Einstrom 

� Ursachen: 

� Kohlenhydratmalabsorption 

� Laktasemangel, Enzymmangelerkrankungen 

� Lactulosetherapie (z.B. Bifiteral) 

� Sorbit und Mannit (zuckerfreie Nahrungsmittel 5-40 g) 

� Fruktose (Maissirup in „soft drinks“ 30-50 g) 

� schlackenreiche Kost 

� Laxantien (Glaubersalz) 

� Abführmittel (Mg ++ induziert)

Diarrhoe 

sekretorische Diarrhoe 

� vermehrte Elektrolyt-Sekretion (v.a. Chlorid) 

� sistiert nicht unter Fastenperiode 

� Ursache 

� toxinbildende Mikroorganismen (Cholera-Toxin) 

� Laxantien 

� chronisch entzündliche Darmerkrankungen 

� Sprue 

� Gallensäuren-Verlust-Syndrom 

� Lymphome 

� Karzinoid: Flush [Kallikrenin/Bradykinin/Prostaglandine], 

Diarrhoe, kardiale Symptome [Serotonin]) 

� Hyperthyreose 

� Autoimmunerkrankungen (SLE, Sklerodermie u.a.)

Diarhoe 

wann Abklärungsbedürftig ?? 

� akute Diarrhoe 

� persistieren > 3 Tage 

� hohes Fieber > 39°C 

� Abgang von Blut und Schleim, Tenesmen (Krämpfe) 

� immunsupprimierte Patienten 

� alte Patienten, Dehydratation 

� Auslandsaufenthalt 

� chronische Diarrhoe (> 2 Wochen) 

� immer

Diarrhoe – Diagnose wann/wie

infektiöse Durchfallerkrankungen 

Klinik: 

� dysenterische Diarrhoe 

� Kolikartige Schmerzen, mit Blut/Schleim/ Eiter 

� Typus Amöbenruhr: langsam progredient 

� Typus bakterielle Ruhr: akut oder perakut 

� nicht-dysenterische Diarrhoe 

� akut einsetzend 

� mildere Symptomatik 

� Typus enterotoxisch: Vibrio


Salmonellen 

� Typhus/Paratyphus – zyklische Allgemein-Infektion, 

nur menschenpathogen 

� invasiv, Leukopenie und relative Bradykardie, Splenomegalie 

� Letalität unbehandelt 20 % 

� Antibiotika früh 

� Enteritis-Erreger – Lokalinfektion des Darmes mit 

Brechdurchfall, menschen-und tierpathogen 

� Therapie symptomatisch 

� 4 Verlaufsformen 

� zyklische Allgemeininfektion 

� septische Allgemeininfektion (AIDS-Patienten) 

� Gastroenteritis 

� Ausscheidertum


Lebensmittelvergiftung 

� keine Infektion !!, Enterotoxine in Lebensmitteln 

� Staph. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens 

� Übelkeit, Erbrechen, Dirarrhoe, i.A. kein Fieber 

Botulismus (Clostridium botulinum) 

� Sporenbildner � keimen unter Luftabschluß aus, Toxinbildung 

� Vorsicht: vorgewölbte Konservendosen 

� Neurotoxine � irreversible Hemmung der Ach-Freisetzung in 

den peripheren cholinergen Nervenendplatten 

� keine ZNS Beteiligung 

� periphere Lähmungen kranio-kaudal fortschreitend 

� Therapie: Antitoxin, Toxineleminierung aus dem Darm 

� Toxin A wird eingesetzt zur Therapie von Muskelspasmen


Shigellose (Shigella dysenterica) 

� bakterielle Ruhr, Shigellen Ruhr 

� Seuche der Unhygiene, Notzeiten 

� blutig-schleimige Durchfälle, Krämpfe, Tenesmen 

(schmerzhafte Stuhlentleerungen) 

� Therapie: Antibiotika 

Amöbenruhr (Entamoeba histolytica) 

� importierte Reisekrankheit aus den Tropen 

� akut (s. Shigellen), chronisch als Kolitis 

� extraintestinal als Leberabszess 

� anhaltender Durchfall und Tropenanamnese !!


Cholera 

� Vibrio cholerae 

� Bakteriophagen � Toxin � sekretorische Diarrhoe, 

kein Blut, cAMP, Chloridsekretion 

� Trinkwasser, Meeresfrüchte 

Yersiniose 

� Pseudo-Appendizitis = 

akute Lymphadenitis mesenterica 

� Gastroenteritis 

� enterokolitische Verlaufsform (DD M. Crohn)

chronische Diarrhoe - Abklärung

Dünndarm / Dickdarm 

Anatomie 

Anomalien (Meckel-, Duodenaldivertikel) 

Malassimilation 

chronische Entzündung 

Beteiligung bei Systemerkrankungen 

Reizdarmsyndrom 

(Tumore)

Dünndarm-Anatomie 

� 5-7 m 

� enge Beziehung zu 

anderen Organen – 

funktionelles 

Zusammenspiel sehr 

wichtig 

� Immunsystem sehr 

ausgeprägt 

� Barrierefunktion 

�Assimilation 

�Verdauung 

�Resorption

Malassimilationssyndrom (MAS) 

Malabsorption 

� Störung der Resorption von 

Nahrungsbestandteilen oder 

des Abtransportes derselben 

� Dünndarmerkrankungen 

� Dünndarmresektion 

(Kurzdarmsyndrom) 

� Störung der enteralen 

Durchblutung 

� Störung der enteralen 

Lymphdrainage 

� hormonell aktive 

Tumoren 

Maldigestion 

� Störung der Vor- 

Verdauung im Magen, der 

Aufspaltung durch 

Pankreasenzyme oder der 

Emulgierung der Fette 

durch Galle 

� Z.n. Magenresektion 

� exokrine 

Pankreasinsuffizienz 

� Mangel an konjugierten 

Gallensäuren 

� Cholestase 

� Gallensäureverlust- 

Syndrom

Glutensensitive Enteropathie – 

Zoeliakie, einheimische Sprue 

gehäuft bei 

� Diabetes mellitus Typ I 

� Down Syndrom 

� selektiver IgA-Mangel 

genetische Prädisposition 

Unverträglichkeitsreaktion gegen Gliadinfraktion des Glutens 

� Weizen, Roggen, Hafer 

Klinik: 

� Adynamie, Durchfall, Steatorrhoe, Gewichtsabnahme, Malabsorption 

Diagnose: Klinik, Labor - Auto-AK (TG, EMA), Endoskopie 

Therapie: glutenfreie Kost (Mais, reis, Sofabohnen, Hirse); 

sekundärer Laktasemangel � Milchzucker meiden 

Cave: Lymphome ( T-Zell-Lymphom)

Sprue-Zoeliakie 

normal

Laktasemangel 

primär (10%/ 95%) – sekundär, erworben 

Laktase 

Laktose Galaktose und Glukose 

Laktose im Dickdarm� CO 2, H 2 und Laktat (Bakterien) 

typische Klinik mit Tenesmen und Durchfall, Blähungen, 

Flatulenz nach Milchgenuss 

seltener echte Milchallergie 

Unterschied: Patient mit Laktasemangel verträgt noch etwas 

Milchzucker (je nach Restaktivität) 

Diagnose: Laktosetoleranztest, H 2 Atemtest, saurer Stuhl pH 

Therapie: Milchfreie Diät

Gallensäureverlust-Syndrom 

2 wichtige Ursachen 

� Resorptionsausfall im terminalen Ileum 

� M. Crohn, Ileumresektion 

� chologene Diarrhoe (> 40 cm term. Ileum) 

� Bakterielle Dekonjugation (nach OP) 


� Gallensteine 

� Nierensteine (Oxalat) 

� Maldigestion 

Therapie: kausal wenn möglich

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen 

M. Crohn – Colitis ulcerosa 

v.a. bei M. Crohn familiäre Häufung 

genetische Prädispsition (NOD II Gen, M. 

Crohn) 

gestörte Toleranz des lokalen Immunsystems 

auf luminale Antigene / autologe Darmflora

M. Crohn / Colitis Ulzerosa 

M. Crohn 

� V.a. terminales Ileum und 

Kolon 

� Ko.: 

� Darmstenose 

� Fisteln (40%) 

� extraintest. Manif. 

� Arthritis 

� M. Bechterew (HLA-B27) 

� Augenbeteiligung 

� Wachstumsstörungen 

� Malabsorptionssyndrom 

� Verlauf: 

� chronisch-rez. 30% 1 

Jahr, 40 % 2 J. 

� chron. wenn > 6 Mo. 

Colitis ulcerosa 

� aufsteigend vom Rektum 

� Ko.: 

� tox. Megakolon (30 % ) 

� massive Blutung 

� Karzinom 

� Wachstumsstörungen 

� extraintest. Manifestation 

seltener als bei M. Crohn, 

PSC häufiger 

� Verlauf: 

� chron.-rez. 30% 

� chron.- kont. 10% 

� fulminant akut 5 %


Colitis ulzerosa M. Crohn 

kontinuierliche Entzündung diskontinuierliche Entzündung 

nur Kolon gesamter GI-Trakt 

nicht-transmural (Schleimhaut) alle Wandschichten, transmural 

Fisteln untypisch Fisteln typisch 

blutige Diarrhoe Schmerz, nicht blutige Diarrhoe 

Abszedierung selten Abszedierung häufig 

Pseudopolypen Pflastersteinrelief 

Stenosen selten Stenosen häufig 

Kryptenabszesse, keine Granulome keine Kryptenabszesse, häufig 

Granulome 

Aphthen untypisch Aphthen häufig 

PSC in einem Teil der Fälle PSC selten 

Karzinom-Risiko erhöht >10 J 1%/Jahr erhöhtes Karzinom-Risiko nicht so 

ausgeprägt wie bei Colitis


Diagnose 

� Klinik und Anamnese, Aktivitäts-Scores 

� Sonographie 

� Endoskopie und Histologie !! 

� Sellink / MR-Sellink 

� CT 

Therapie 

� Diät ?? (Eleminationsdiät), DD-resorbierbare Kost 

� Immunsuppression (oral, systemisch, rektal) 

� Endoskopie (Dilatation, Fistelverschluss) 

� Chirurgie (zurückhaltend)

M. Crohn 

typische Ulzera Ileozäkalklappenstenose und -ulzera 

Pflastersteinrelief 

Fistel 

kolokolische Fistel 

Fistel

Colitis ulcerosa

Polypen 

10 % der Erwachsene, Zunahme mit Alter 

> 50 % im Rektum 

� hyperplastische und entzündliche, gutartig 

� Adenome, Entartung bis 40 % (villös) 

� FAP, familiäre adenomatöse polyposis 

� > 100 Polypen, vererbt, obligate Präkanzerose 

� prophylaktische Kolektomie nach der Pubertät 

� NSAR senken Entartungsrisiko

Divertikulose / Divertikulitis 

Pseudodivertikel (Sigma) 66% – 

echte Divertikel (Coecum) 

� ballaststoffarme Ernährung 

� 10% 40J., 30 % 50 J., 80% 80 J., 

� 20 % entwickeln 

� Divertikulitis 

� Perikolitis 

Klinik: 

� 80% symptomlos 

� 20 % symptomatisch 

� Sigmadivertikulitis: linksseitige Unterbauchschmerzen, 

Tenesmen, Fieber, Stuhlunregelmäßigkeiten 

� Coecumdivertikulitis: Appendicitis trotz Appendektomie

Divertikulose / Divertikulitis 


� gedeckte Perforation 

� freie Perforation � akutes Abdomen 

� Stenose � Ileus 

� Blutungen 

� Fisteln (DD M. Crohn) 

Nie mit Diagnose Divertikel zufrieden geben, immer 

Frage nach Kolonkarzinom !! 

Therapie: 

� Divertikulose: ballastoffreiche Ernährung, Stuhlregulation, viel 

Flüssigkeit 

� Divertikulitis: 

� konservativ: Nahrungskarenz, AB, Kontrolle, ggf. ambulant 

� OP (einzeitig-relativ, zweizeitig – dringlich und sofort)

Gastroenterologie 

Tumoren des Magen-Darmtraktes

Kolonkarzinom 

30 / 100 000, 

bei > 40 j. x 2 alle 10 Jahre 

Ursache 

� FAP 100 % !! 

� kolorektale Karzinome in Familie 

� genetisch prädisponierte Familien, aut. – dom. 

� Ernährung: Fett und Fleisch 

� Zigarettenrauchen + Alkohol 

� protektiv: Vi. C, Folsäure, mediterrane Kost,

Kolonkarzinom

Kolonkarzinom 

Lokalisation 

� 60 % Rektum > Sigma (20%) > Coecum/Colon 

ascendens (10%) > Rest 10% 

Metastasierung: haematogen und lymhogen 

� !! anatomisch beim Rektumkarzinom 3 

Metastasierungswege lymphogen 

� 12-15 cm paraaortal 

� 7,5 – 12 paraaortal + Beckenwand 

� 4-7,5 cm zusätzlich inguinale LK 

� hämatogen: Leber und Lunge (distales Rektum-Ca) 

Klinik: uncharakteristisch 

� Blut, Stuhlunregelmäßigkeiten, B-Symptomatik 

10 % rektal digital tastbar, 75 % Rektoskopie

Kolonkarzinom - Therapie 

kurativ (bis 5 cm von Anokutanlinie) 

� Sicherheitsabstand 2 cm, regionäre LK und Meso 

� AR, TAR, APR 

� En-bloc Resektion (Kolon + LK lokoregionär) 

palliativ 

� sytemische Chemo, Umgehungs-OP 

neoadjuvant 

� prä-OP Radiochemo 

adjuvant 

� Verbesserung der post-OP

Kolonkarzinom: Resektion/ Prognose

Fallbeispiel 

Anamnese: 

� 30 J., w., 167 cm, 53 kg 

� seit 8 Wochen Diarrhoe 

� Krampfartig, 8 x /die 

� Blutbeimischung 

� Durchfälle auch nachts, werde dadurch geweckt 

� kein Fieber 

Arbeitsdiagnose? 

� chronische Diarrhoe 

� organische Ursache 

� am ehesten Colitis ulzerosa (Blut), DD Karzinom (Alter ???!!) 

weitere Diagnostik ?

Fallbeispiel 

Welche Komplikationen sind bei der Kolitis 

ulzerosa möglich ? 

• Gelenkerscheinungen 

• Augenbeteiligung 

•PSC 

•Karzinom 

• Gewichtsverlust ( Maldigestion) 

• Steatorrhö und Mangel an fettlöslichen Vitaminen 

• Nierensteine und Gallensteine 

• toxisches Megakolon

Fallbeispiel 

62 J, seit 3 Monaten plötzlich aufgetretene 

Veränderungen der Stuhlgewohnheit 

� 6 x tgl., manchmal 1-2 Tage kein Stuhl, kein Blut, 

kein Schleim 

� bei Winden gehe manchmal etwas Stuhl mit ab 

Körperlicher UB o.B. 

Anamnese: 

� TURP bei Prostata-Adenom 

� Z.n. Nierenkolik mit spontanem Steinabgang 

Arbeitsdiagnose ? 

weitere Diagnostik

Fallbeispiel 

� Koloskopie 

� Sono 

� CT 

� Rö-Thorax

Gastroenterologie

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