Kein Folientitel - Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
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Differentialdiagnose<br />
Obstipation / Diarrhoe<br />
Medizinische Klinik der<br />
königlichen<br />
<strong>Universität</strong> <strong>Greifswald</strong><br />
1456 1856<br />
Markus M. Lerch / Matthias Kraft<br />
Abteilung Gastroenterologie, Endokrinologie und Ernährungsmedizin<br />
<strong>Ernst</strong> <strong>Moritz</strong> <strong>Arndt</strong> <strong>Universität</strong> <strong>Greifswald</strong>
Obstipation<br />
Bedeutsam ?<br />
1998 wurden in Deutschland Laxantien im<br />
Wert von 112 Mio. Euro verkauft<br />
Prävalenz: 40 % > 60. LJ<br />
bei Pflegebedürftigen > 60 %
Obstipation - Differentialdiagnose<br />
kolorektale Erkrankungen<br />
Stenose<br />
intestinale Pseudoobstruktion<br />
M. Hirschsprung (Dysganglionse)<br />
metabolisch / endokrin<br />
Hypothyreose<br />
Hyperparathyreoidismus<br />
Diabetes mellitus<br />
Hypokaliämie / Hyperkalzämie<br />
Intoxikation (Blei, Vitamin D)<br />
Medikamente<br />
Antikonvulsiva,<br />
Antidepressiva (anticholinerg)<br />
Cholestyramin, Spasmolytika<br />
Antazida (aluminiumhaltig)<br />
Opiate, Eisenpräparate<br />
Neurologisch<br />
Multiple Sklerose<br />
M. Parkinson<br />
Querschnittlähmung<br />
idiopathische oder funktionelle Obstipation
funktionelle Obstipation<br />
Definition nach ROM II Kriterien 1999<br />
≥ 2 der folgenden Symptome innerhalb der<br />
letzten 12 Monate während mindestens 12<br />
Wochen<br />
1. Pressen bei > 25 % der Stuhlgänge<br />
2. harter Stuhlgang bei > 25 % der Stuhlgänge<br />
3. Gefühl der unvollständigen Entleerung bei > 25 % der Stuhlgänge<br />
4. Gefühl der anorektalen Obstruktion bei > 25 % der Stuhlgänge<br />
5. Notwendigkeit der manuellen Unterstützung bei > 25 % der Stuhlgänge<br />
6. weniger als 3 Stuhlgänge pro Woche
funktionelle Obstipation<br />
Ursache<br />
1. mangelnde Ballaststoffzufuhr<br />
2. mangelnde Flüssigkeitszufuhr<br />
3. Unterdrückung des Defäkationsdranges<br />
4. Schädigung des enterischen NS durch Laxantien<br />
5. verminderte körperliche Aktivität<br />
als alleinige Ursache durch keine Studie belegt<br />
Coenen et al., Am. J. Gastroenterol. 1992
funktionelle Obstipation<br />
Typen<br />
70 % haben eine normale Kolontransitzeit<br />
30 % pathologische Kolontransitzeit<br />
– davon:<br />
30 % mit langsamer Kolontransitzeit<br />
slow transit constipation<br />
70-90 % Frauen<br />
Ursache wahrscheinlich Neuropathie<br />
70 % weisen eine Ausgangsobstruktion auf<br />
outlet-obstruction<br />
Ballaststoffe<br />
ohne<br />
gesicherte<br />
Wirkung<br />
149 Patienten, Zeitraum 6 Wochen tgl. Plantego ovata Samen �<br />
56 % keine Besserung, 22 % Symptomreduktion, 22 % Symptomfreiheit<br />
beste Wirkung bei Pat. mit normaler Kolontransitzeit<br />
(Voderholzer et al. , Am. J. Gastroenterol. 1997
funktionelle Obstipation<br />
Therapieoptionen<br />
• Stufe 1: ballaststoffreiche Kost, allgemeine Maßnahmen<br />
• Stufe 2: Ballaststoffpräparate<br />
• Stufe 3: Quell – und Füllstoffe<br />
• Stufe 4: Laktulose (Bifiteral)<br />
• Stufe 5: Reservemedikation<br />
•osmotisch wirkende Laxantien (MgSO4)<br />
•Glaubersalz Na2SO4<br />
•keine Antrachinone oder Hydragoga
funktionelle Obstipation<br />
ballaststoffreiche Kost (schrittweiser Aufbau !!)<br />
Vollkornbrot 200 g/24h<br />
Ersatz Weißmehl durch Vollkornmehl<br />
ungeschälter Reis, Vollkornnudeln<br />
Obst und Gemüse (5 x Tag eine Handvoll)<br />
Hülsenfrüchte (Cave: Blähungen)<br />
Reduktion erhöhten Fleischkonsums<br />
Weizen oder Haferkleie (3 x 10 g /24h) (150 ml / EL)<br />
Leinsamenschrott (15-40 g / 24h)<br />
Backobst
funktionelle Obstipation<br />
1. Quell- und Ballaststoffe<br />
wasserlöslich: Psyllium, Plantago (Flohsamen), Guar, Pektin<br />
wirken über kurzkettige FS (bakterieller Abbau)<br />
� Blähungen<br />
wasserunlöslich: Methylzellulose, Leinsamen, Kleie<br />
wirken über bulking (Wassereinstrom)<br />
� Verstopfung wenn nicht ausreichend Flüssigkeit<br />
2. Osmotische Laxantien<br />
salinisch: Magnesiumsalze Bitter und Glaubersalz � Cave: NI<br />
Natriumphosphat<br />
Zucker: Laktose / Laktulose Bifiteral, Lactuflor<br />
Glykol, Mannitol Importal
funktionelle Obstipation<br />
3. Antiabsorptiva / sekretorische Laxantien<br />
Antrachinone: Liquidepur, Regulax � Daueranwendung / hohe Dosierg.:<br />
Dehydratation, Hypokaliämie,<br />
Schädigung der intest. Innervation<br />
Bisacodyl: Laxobera Bisa, Dulcolax � Daueranwendung:<br />
Agiolax, Laxoberal Hypokaliämie und<br />
Darmträgheit<br />
Natriumpicosulfat: � Daueranwendung:<br />
Hypokaliämie und<br />
Darmträgheit
funktionelle Dyspepsie<br />
Sybtypen der funktionellen Dyspepsie<br />
Refluxtyp Ulkustyp Motilitätstyp Aerophagietyp<br />
epigastrische<br />
Schmerzen<br />
Nacht –<br />
Nüchtern<br />
schmerz<br />
saures Aufstoßen epigastrischer<br />
Druckschmerz<br />
Symptomaggravation<br />
Alkohol<br />
saure Getränke<br />
scharfe Speisen<br />
Bücken und Liegen<br />
frühes<br />
Sättigungsgefühl<br />
Bläh- und<br />
Völlegefühl<br />
Übelkeit Rülpsen<br />
Meteorismus<br />
gelegentlich<br />
Roemheld-<br />
Syndrom<br />
gehäuft trockenes<br />
Schlucken<br />
gelegentlich<br />
Obstipation<br />
modif. nach Jones R., Lydeard, S, BMJ.,1989
funktionelle Dyspepsie<br />
Dyspepsie:<br />
Symptomkomplex, lokalisiert im Bereich der Oberbauchorgane<br />
im Vordergrund stehen:<br />
Schmerzen �Ulkustyp<br />
Sodbrennen, Aufstoßen �Refluxtyp<br />
Völlegefühl, Übelkeit, Brechreiz<br />
Meteorismus, frühzeitiges Sättigungsgefühl<br />
Synonym:<br />
Reizmagensyndrom<br />
nicht-ulzeröse Dyspepsie<br />
funktionelle Magenbeschwerden<br />
chronische Dyspepsie<br />
Stasetyp
funktionelle Dyspepsie<br />
25 % der Bevölkerung leiden an Dyspepsie<br />
nur ca. 20 % konsultieren den Arzt<br />
Aetiologie nicht sicher bekannt<br />
Viszerale Hypersensibilität (Dehnung, Säureperzeption)<br />
Motilitätsstörung<br />
postprandiale antrale Hypomotilität<br />
verzögerte Magenentleerung<br />
gastraler elektrischer Rhythmus (Tachygastrie, EGG)<br />
Reflux (gastroösophageal, duodenogastral)<br />
Hyperazidität<br />
H. pylori ??<br />
psychologische Auffälligkeiten<br />
keine sichere Assoziation zu Nahrung und Genussmittel<br />
30 – 82 %
funktionelle Dyspepsie<br />
Dyspepsie<br />
!! gelegentlich vegetative Symptome<br />
Palpitationen<br />
Myogelosen<br />
vasomotorischer Kopfschmerz<br />
Schlafstörungen<br />
Medikamente:<br />
NSAR<br />
Eisenmedikation<br />
Makrolide<br />
Prostaglandinanaloga<br />
Alarmsymptome<br />
• Fieber > 38,5 °C<br />
• Nachtschweiß<br />
• Leistungsknick<br />
• Gewichtsabnahme > 3 kg<br />
• rez. Erbrechen<br />
• Blut im Stuhl<br />
• Hämatemesis<br />
• Dysphagie
funktionelle Dyspepsie<br />
Diagnose: Ausschlussdiagnose<br />
Erkrankung Symptome<br />
Ulkus ventriculi / duodeni Symptome gleich, meist H.p. positiv<br />
Magenkarzinom Alarmsymptome<br />
GERD Sodbrennen, Aufstoßen, nur 1/3 erosive Veränderungen<br />
Reizdarm Stuhlunregelmäßigkeiten, Entleerungsprobleme<br />
funkt. Gallenwegsbeschwerden<br />
chron. Pankreatitis<br />
Z.n. CCE, DHC erweitert, Sphincter-Oddi Dyskinesie<br />
(SOD), postprandial rechtseitige Oberbauchschmerzen<br />
Medikamente NSAR, Erythromycin, Prostaglandinanaloga, Eisen<br />
psych. Erkrankung Depression, somatiforme Störungen<br />
Systemerkrankungen Diabetes mellitus, KHK, Sklerodermie, Intestinalangina<br />
M. Crohn Entzündungszeichen, orale Aphthen<br />
eosinophile Gastroenteritis typischer Histologiebefund
funktionelle Dyspepsie<br />
Diagnose:<br />
Labor: BKS, BB, AST, g-GT, BZ, Amylase/Lipase, Harnstoff,<br />
TSH, Hämoccult<br />
> 45 LJ.<br />
Alarmsymptome<br />
Endoskopie<br />
Schmerzen oder<br />
Unbehagen,<br />
Dyspepsie<br />
Patient mit nicht abgeklärten<br />
dyspeptischen Beschwerden<br />
< 45 LJ.<br />
keine Alarmsymptome<br />
Therapieversuch<br />
maximal 4-6 Wo.<br />
Sodbrennen<br />
= GERD<br />
Therapie als GERD
funktionelle Dyspepsie<br />
Therapie<br />
Eradikation fraglich, nur 7 % Ansprechraten<br />
Prokinetika Cisaprid gut, in Deutschland nicht zugelassen<br />
Domperidon gut, I-a / B<br />
Metoclopramid gut, II-b / B<br />
H 2 Blocker II-b, B<br />
Antidepressiva s. Reizdarm II-b, C<br />
Bismut / Wismut gutes Ansprechen<br />
Iberis amara alkohol. Extrakt I-b, B; genauso gut wie Cisaprid<br />
Entschäumer Simethicon I-b, B<br />
Kümmelöl, Pfefferminzöl I-b, B
Diarrhoe<br />
Definition<br />
> 3 x tgl., dünnflüssig, > 200g/d<br />
akut vs. chronisch (> 2 Wochen)<br />
Steatorrhoe<br />
> 7g Fett / 24h<br />
Pseudo-Diarrhoe<br />
< 200 g/d, erhöhte Stuhlfrequenz<br />
Inkontinenz<br />
paradoxe Diarrhoe<br />
– teilweise flüssige Stuhlgänge, distale Stenose<br />
– � Tumorleiden muss ausgeschlossen werden
Diarrhoe - Pathophysiologie<br />
Flüssigkeitsvolumen im Darm übersteigt<br />
Resorptionskapazität des Dickdarmes<br />
Ursachen<br />
• osmotisch wirksame<br />
Substanzen<br />
• sekretorische Diarrhoe<br />
• gestörte Darmmotilität<br />
• Exsudation von Blut, Schleim,<br />
Proteinen der entzündeten<br />
Darmwand
Gallensäureverlustsyndrom<br />
NaCl-Resorption<br />
Cl - Sekretion<br />
Anstieg freier<br />
Gallensäuren<br />
Folgen einer verminderten intestinalen<br />
Gallensäurenresorption<br />
Anstieg der GS-Konzentration im Kolon<br />
Steigerung der<br />
Oxalatresorption<br />
bakterielle Dekonjugation<br />
der Gallensäuren<br />
Anstieg des<br />
Glyzingehaltes<br />
Vermehrter Anfall<br />
von Oxalat<br />
lithogene<br />
Galle<br />
Gallensäurenmangel<br />
verminderte<br />
Mizellenbildung<br />
Diarrhöe Nephrolithiasis Cholezystolithiasis Steatorrhoe
akterielle Fehlbesiedlung<br />
Mukosa-<br />
Läsionen<br />
aggraviert<br />
Bakterielle Übersiedlung des Dünndarmes<br />
Luminale Metabolisierung von Nahrungsbestandteilen und Gallensäuren<br />
Proteinabbau zu<br />
NH3 und Ketosäuren<br />
Gewichts -<br />
verlust<br />
Diarrhoe<br />
> 200 g / d<br />
Kohlenhydrate zu<br />
kurzkettigen FS<br />
SCFA<br />
D-Laktatazidose<br />
Fettsäuren zu<br />
Hydroxyfettsäuren<br />
Fett-Malassimilation<br />
Steatorrhoe<br />
> 7 g/d<br />
Oxalat –<br />
niere<br />
Gallensäuren -<br />
dekonjugation<br />
Vitamin<br />
ADEK Mangel<br />
Vitamin B 12<br />
Verbauch<br />
makrozyt.<br />
Anämie
Diarrhoe -<br />
• wann Abklärungsbedürftig ??<br />
– akute Diarrhoe<br />
• persistieren > 3 Tage<br />
• hohes Fieber > 39°C<br />
• Abgang von Blut und Schleim, Tenesmen (Krämpfe)<br />
• immunsupprimierte Patienten<br />
• alte Patienten, Dehydratation<br />
• Auslandsaufenthalt<br />
– chronische Diarrhoe (> 2 Wochen)<br />
• immer
akute Diarrhoe - Synopsis
chronische Diarrhoe - Synopsis
Reizdarmsyndrom<br />
Funktionelle Darmerkrankung, einhergehend mit abdominellen<br />
Schmerzen, Veränderungen der Stuhlgewohnheit und<br />
Meteorismus<br />
Charakteristischer Komplex verschiedener intestinaler Symptome<br />
Chronisch-funktionelle Erkrankung mit fehlender<br />
krankheitsspezifischer Letalität<br />
Beginn meist schleichend im frühen Erwachsenenalter 30.-50. LJ.<br />
w:m 2-3:1<br />
Merke: Das Reizdarmsyndrom ist eine Ausschlussdiagnose.<br />
Es stellt mit bis zu 50% der Patienten die häufigste<br />
Diagnose in gastroenterologischen Fachpraxen dar
Reizdarmsyndrom - Klinik<br />
Buntes Bild der klinischen Symptomatik<br />
z. T. Wechsel der Beschwerden.<br />
3 prädominaten Typen des RDS:<br />
Obstipationsprädominante Form<br />
Diarrhoeprädominante Form<br />
Schmerz -/ meteorismusprädominante Form
Reizdarmsyndrom - Pathogenese<br />
Bei ca. 1/5 der Patienten wird eine durchgemachte Darminfektion<br />
als Ursache angenommen<br />
Neuromodulation wichtiger Botenstoffe: Serotonin, Substanz P,<br />
Nervenwachstumsfaktor,<br />
Gestörte intestinale Flora mit vermehrter Gasbildung
Reizdarmsyndrom – Pathogenese Modell<br />
externe<br />
sensorische<br />
Reize<br />
gestörte<br />
Motilität<br />
Vaguskerne<br />
vagale<br />
parasympathische<br />
Bahnen<br />
erhöhte Vigilanz<br />
für viszerale Empfindung<br />
5 HT-Afferenzen<br />
Sympathikus<br />
enterisches Nervensystem<br />
Entzündung, Immunzellen, Peptide, Zytokine, Kinine<br />
psychosoziale<br />
Stressoren<br />
spinale Sensibilisierung<br />
splanchnische<br />
sympathische<br />
Bahnen<br />
viszerale<br />
Hyperalgesie<br />
periphere<br />
Sensibilisierung
Reizdarmsyndrom<br />
Diagnose<br />
ROM-II-Kriterien (Thompson et al.), Konsensus Leitlinien DGVS 1999<br />
Symptome über mindestens 12 Wochen, auch intermittierend<br />
Abdominelle Schmerzen in den vorausgegangenen 12 Monaten oder<br />
Schmerzen mit min. 2 der nachfolgenden Charakteristika:<br />
Besserung nach Defäkation und/oder<br />
Schmerzbeginn assoziiert mit einem Wechsel der Stuhlkonsistenz<br />
und/oder<br />
Schmerzbeginn assoziiert mit einem Wechsel der Häufigkeit der<br />
Stuhlfrequenz<br />
Assoziiert mit einem Gefühl der Distension und/oder Flatus
Reizdarmsyndrom<br />
Basisdiagnostik<br />
Labor: BSG/CRP, Blutbild und Differentialblutbild,<br />
Leberfermente, Cholestaseparameter, Elektrolyte<br />
Retentionsparameter, BZ, SD-Werte<br />
Mikrobiologische Untersuchungen:<br />
pathogene Bakterien, Parasiten/-eier, Viren<br />
3 x Hämoccult, Urinstatus<br />
Abd.-Sonographie<br />
komplette Koloskopie (terminales Ileum!)<br />
ggf. Gastroskopie mit tiefer DD-Biopsie<br />
bei Frauen Ausschluss gynäkologischer Ursachen
Reizdarmsyndrom<br />
Weiterführenden Spezialdiagnostik:<br />
Orientierung an prädominanter Symptomatik<br />
H 2 -Atemteste (Laktose, Glukose, Sorbit, Fruktose), D - Xylose Test<br />
antroduodenale Manometrie<br />
CT-Abdomen, Abdomen-Übersichtsaufnahme, DD- / MR - Sellink<br />
Defäkographie, anorektale Manometrie, Beckenfunktionsteste<br />
Kolon- und Dünndarmtransitzeitmessung<br />
Duodenalsaftgewinnung (z.B. Lamblien, Wurmeier)<br />
75 SeCAT-Test Gallensäureverlustsyndroms<br />
ERC/ERP, Elastase im Stuhl, Stuhlfettausscheidung
Reizdarmsyndrom<br />
Merke Alarmzeichen mit Hinweis auf organische Erkrankungen<br />
schließen ein RDS aus:<br />
Blutabgang<br />
Gewichtsabnahme<br />
Merke Im Verlauf sollte jede vom Patienten geschilderte<br />
Änderung der Symptome ernst genommen werden �<br />
erneute Überprüfung der Diagnose RDS<br />
Merke Vor jeglicher Therapie sollte eine Aufklärung des Patienten<br />
darüber erfolgen dass keine lebensbedrohliche Erkrankung<br />
vorliegt. Die Akzeptanz dieser Aussage sollte seitens des<br />
Patienten rückversichert werden. Die Grundlage der<br />
Therapie stellt eine stabile Arzt-Patienten Beziehung dar.
Reizdarmsyndrom - Ernährungstherapie<br />
begrenzte Möglichkeit der diätetischen Beeinflussung<br />
die Kost sollte sich an den Empfehlungen der DGE zu einer gesunden<br />
Ernährung orientieren � Ziel: Vermeidung von Mangelernährung<br />
Eleminationsdiät falls kausaler Zusammenhang mit bestimmten<br />
Nahrungsmitteln nachweisbar oder vermutet<br />
Symptom-auslösend:<br />
30-35 % Milch und Milchprodukte, Pilze und<br />
Weizenerzeugnisse,<br />
20-35 % Eier, Kaffe und Schokolade<br />
10-20 % Nüsse, Zitrusfrüchte, Tee und Hafererzeugnisse<br />
Meiden von Fruktose und Sorbit (in 50 % Besserung der Symptome)
Reizdarmsyndrom - Ernährungtherapie<br />
Obstipation:<br />
Ballaststoffreiche Kost,<br />
Einsatz von Ballaststoffpräparaten<br />
hilfreich sind Mais-, Soja-, Reiskleie;<br />
Laxanzien auf Methylzellulose-Basis<br />
Meteorismus:<br />
Therapieversuch durch Senkung des KH-Anteils<br />
in der Nahrung<br />
Hafer<br />
Weizen<br />
Roggen<br />
Milchzucker<br />
Vermehrte Flüssigkeitszufuhr.<br />
Meiden von Fruktose und Sorbit (in 50 % Besserung der Symptome).
Reizdarmsyndrom – medikamentöse Therapie<br />
Medikamentöse Therapieansätze<br />
Obstipation Lactulose<br />
Laxantien (� Anthrachinone)<br />
Motilide (Erythromycin)<br />
5 Hydroxytryptamin 4 Agonisten (Tegaserod, Prucaloprid?)<br />
Diarrhoe Loperamid/Diphenoxylat, Tinctura opii<br />
Cholestyramin<br />
Spasmolytika<br />
5 HT 3 Antagonisten (Aloserod) (� ischämische Kolitis, Obstipation)<br />
Schmerz / Mebeverin/Pinaverium,<br />
Meteorismus Anticholinergika,<br />
trizyklische Antidepressiva in niedrigster Dosierung<br />
Karminativa<br />
(� Nebenwirkungsprofil, V.a. kardiovaskulär),
Reizdarmsyndrom – Komplementäre Therapie<br />
Hypnotherapie und kognitive Verhaltenstherapie<br />
Viszerale osteopathische Behandlungsmethoden stellen einen<br />
erfolgversprechenden Therapieansatz dar<br />
1-2 l Tee pro Tag bestehend aus römische Kamille, Anis,<br />
Fenchel und Kümmel (4 Winde Tee) reduziert häufig die<br />
Beschwerdesymptome<br />
Feuchte Wärme, min. ½ Stunde täglich, führt häufig zur<br />
Beschwerdelinderung � Verbrennungen
Reizdarmsyndrom<br />
Merke Der Nachweis von Candida im Stuhl stellt bei Patienten<br />
mit RDS keine Indikation für Pilzdiäten (Reduktion von<br />
Zucker, süßen Früchten und zuckerhaltigen Getränken)<br />
und den Einsatz von Antimykotika dar.<br />
Merke Es gibt keine pragmatischen, allgemeingültigen, RDS<br />
spezifischen Therapieschemata. Die therapeutische<br />
Interventionsstrategie sollte sich vielmehr an den<br />
individuellen Symptomen ausrichten und interdisziplinär<br />
erfolgen.
Laktasemangel<br />
• primär (10% / 95%) – sekundär, erworben (Kurzdarmsyndrom, Sprue)<br />
Laktase<br />
• Laktose Galaktose und Glukose<br />
• Laktose im Dickdarm � CO 2, H 2 und Laktat (Bakterien)<br />
• typische Klinik mit<br />
• Tenesmen und Durchfall,<br />
• Blähungen,<br />
• Flatulenz nach Milchgenuss<br />
• seltener echte Milchallergie<br />
• Unterschied: Patient mit Laktasemangel verträgt noch etwas Milchzucker (je<br />
•<br />
•<br />
nach Restaktivität)<br />
Diagnose: Laktosetoleranztest, H 2 Atemtest, saurer Stuhl pH<br />
Therapie: Milchfreie Diät
Kurzdarmsyndrom – short bowel syndrome<br />
Phasen des Kurzdarmsyndroms mit stadiengerechter Therapie<br />
Stadium Dauer Therapie<br />
1. Hypersekretion<br />
> 2,5 l / 24 h<br />
2. Adaptation<br />
< 2,5 l / 24 h<br />
1-4 Wochen TPE, Säureblockade, Octreotid,<br />
4 Wochen -<br />
1Jahr<br />
3. Stabilisation 3 – 12<br />
Monate<br />
post-op<br />
enterale Zufuhr isotoner Lösung<br />
überlappender Kostaufbau,<br />
MCT Fette und Cholylsarcosin bei<br />
Steatorrhoe, Antidiarrhoika,<br />
Octreotid<br />
Mischkost, häufig kleine Mahlzeiten<br />
Substitution essentieller Makro – u.<br />
Mikronährstoffe
Morbus Whipple<br />
Diagnostik:<br />
Makroskopie:<br />
gelegentlich wulstige<br />
Schwellund Duodenal-SH<br />
Mikroskopie:<br />
PAS-positive Einschlüsse<br />
Transmisionenelektronenmikroskopie:<br />
intrazelluläre und exztrazelluläre<br />
stäbchenförmige Bakterien<br />
PAS positive Einschlußkörperchen auch bei<br />
HIV mit atypischer Mykobakteriose<br />
Darmtuberkulose<br />
PCR: Nachweis von Gensegmenten<br />
Liquordiagnostik
Morbus Whipple<br />
Therapie<br />
bei Nachweis initial liquorgängiges Antibiotikum i.v.<br />
Cephalosporine (Ceftriaxon 2 x 1 g tgl.)<br />
Meropenem (3 x 1 g tgl.)<br />
für 14 Tage<br />
im Anschluss<br />
orale Behandlung mit Trimethoprim-Sulfamethaxol<br />
2 x 160/800 mg tgl.<br />
für 1-2- Jahre<br />
Rezidive:<br />
Tetracycline (nicht bei ZNS Befall da schlecht liquorgängig)<br />
ggf. IFN-γ (Schneider T et al. 1998, Ann Intern Med, 129:875-877)
Sprue – glutensensitive Enteropathie Synopsis
Sprue – glutensensitive Enteropathie<br />
Therapie<br />
• lebenslanges Meiden von Gluten (< 20 ppm in der Nahrung)<br />
• � auch bei symptomarmer Sprue vermehrtes Auftreten von<br />
sprue-assoziierten Autoimmunerkrankungen (35 % nach 20 J.)<br />
• somit auch bei diesen glutenfreie Nahrung indiziert<br />
Absolutes Verbot:<br />
glutenhaltiges Getreide (Weizen, Roggen, Gerste, Dinkel, Grünkern)<br />
glutenhaltigen Produkte (� „verstecktes Gluten“, Fertigprodukte)<br />
In der Initialphase der Ernährungsumstellung Hafer<br />
ebenfalls meiden; später werden eventuell Mengen<br />
bis zu 50 g / d toleriert (individuelle Austestung)
Sprue – glutensensitive Enteropathie<br />
bei Stuhlfettausscheidung (> 15-20g Fett/d) kann zur Verbesserung<br />
der Energiebilanz übliches Nahrungsfett teilweise durch Spezialfette<br />
(MCT-Fette) ersetzt werden.<br />
Verbesserung der Zufuhr essentieller Nährstoffe<br />
(v.a. in der Anfangsphase) � ggf. Supplemente (Mulitvitamin-<br />
Präparate, Trinknahrungen)<br />
Bei Obstipation: reichlich Flüssigkeit. Mais-, Soja-, Reiskleie;<br />
Laxanzien auf Methylzellulose-Basis<br />
Milchprodukte nach Therapiebeginn meiden (sekundäre<br />
Laktoseintoleranz) � nach Regeneration der Dünndarmschleimhaut<br />
langsam steigern
Sprue – glutensensitive Enteropathie<br />
Erlaubte Stärkequellen sind:<br />
Getreide:<br />
Reis, Mais, Kartoffeln, Leinsamen, Hirse, Sorghum, Amaranth,<br />
Johannisbrotkernmehl, Tapioka, Buchweizen (und daraus<br />
hergestellte Produkte)<br />
Körner / Samen / Nüsse:<br />
Sonnenblumenkerne, Kokosnuss, Sesam, Mohn, Haselnüsse,<br />
Mandeln, Walnüsse, Kastanien, Alfalfa<br />
Hülsenfrüchte:<br />
Linsen, Erbsen, Bohnen, Erdnüsse
Kurzdarmsyndrom – short bowel syndrome<br />
Phasen des Kurzdarmsyndroms mit stadiengerechter Therapie<br />
Stadium Dauer Therapie<br />
1. Hypersekretion<br />
> 2,5 l / 24 h<br />
2. Adaptation<br />
< 2,5 l / 24 h<br />
1-4 Wochen TPE, Säureblockade, Octreotid,<br />
4 Wochen -<br />
1Jahr<br />
3. Stabilisation 3 – 12<br />
Monate<br />
post-op<br />
enterale Zufuhr isotoner Lösung<br />
überlappender Kostaufbau,<br />
MCT Fette und Cholylsarcosin bei<br />
Steatorrhoe, Antidiarrhoika,<br />
Octreotid<br />
Mischkost, häufig kleine Mahlzeiten<br />
Substitution essentieller Makro – u.<br />
Mikronährstoffe
Charakteristika GEP-NET<br />
Tumor Inzidenz/<br />
Mio. / a<br />
Karzinoid<br />
Insulinom<br />
0,5 - 2<br />
1-2<br />
Symptom<br />
Durchfälle, plötzliche Rötung im Gesicht und<br />
Oberkörper mit Schweißausbruch,<br />
erniedrigter Blutzucker, Schwindel,<br />
Konzentrationsstörungen, Bewusstlosigkeit,<br />
Gastrinom 0,5-1,5 Schmerzen, Durchfälle, Magen-Darm Geschwüre<br />
Glukagonom<br />
0,01-0,1<br />
Hautausschlag, Gewichtsverlust, leichte<br />
Blutzuckererhöhung<br />
Somatostatinom 0,01-0,2 Blutzuckererhöhung, Gallensteine, Durchfälle,<br />
VIPom<br />
0,05-0,2<br />
Durchfälle, Kaliumverluste, Flüssigkeitsverlust
Diarrhoe -<br />
• wann Abklärungsbedürftig ??<br />
– akute Diarrhoe<br />
• persistieren > 3 Tage<br />
• hohes Fieber > 39°C<br />
• Abgang von Blut und Schleim, Tenesmen (Krämpfe)<br />
• immunsupprimierte Patienten<br />
• alte Patienten, Dehydratation<br />
• Auslandsaufenthalt<br />
– chronische Diarrhoe (> 2 Wochen)<br />
• immer
Dünndarmerkrankungen - infektiöse Diarrhoe<br />
akute Diarrhoe:<br />
Dysenterie<br />
> 3 Durchfälle pro Tag<br />
Blut, Schleim, Eiter<br />
Unterscheide<br />
Schalentiere, Wasser Vibrio cholerae<br />
Auslandsaufenthalt Reisediarrhoe<br />
Hamburger E. coli<br />
Büchsennahrung Clostridium perfringens<br />
Schwimmbad Giardia lamblia<br />
Antibiotika /<br />
Chemotherapie<br />
Geflügel, Eier<br />
Clostridium difficile<br />
Salmonellen<br />
Campylobacter jejuni<br />
entero-toxische Pathogene: V. cholera, ETEC, Salmonellen, C. p.<br />
entero-invasive Pathogene: s. Synopsis<br />
Nahrungsmittelintoxikation: s. Synopsis<br />
Epidemiologie: Ursache � Erreger
Dünndarmerkrankungen - infektiöse Diarrhoe<br />
invasive enterotoxische Keime<br />
Toxin: wirkt unabgängig von Keim<br />
Ingestion von > 10 5 –10 8 Keimen<br />
Induktion einer Flüssigkeitssekretion, aktiv<br />
kein sistieren unter Nahrungskarenz<br />
Folge: Flüssigkeits und Elektrolytverschiebung in Darm<br />
profuse Diarrhoe, 20 l / d (Cholera)<br />
Keim Inkubation Krankheitsdauer<br />
Norwalk Virus 24 - 48 h 24 – 48 h<br />
ETEC 6 - 24 h 20 – 36 h<br />
Cl. perfringens 6 – 24 h 24 h<br />
Vibrio cholerae 16 – 72 h 5 – 7 Tage<br />
Gardia lamblia 2 Wochen Tage bis Monate
Dünndarmerkrankungen - infektiöse Diarrhoe<br />
akute Diarrhoe:<br />
Dysenterie<br />
> 3 Durchfälle pro Tag<br />
Blut, Schleim, Eiter<br />
Unterscheide<br />
Schalentiere, Wasser Vibrio cholerae<br />
Auslandsaufenthalt Reisediarrhoe<br />
Hamburger E. coli<br />
Büchsennahrung Clostridium perfringens<br />
Schwimmbad Giardia lamblia<br />
Antibiotika /<br />
Chemotherapie<br />
Geflügel, Eier<br />
Clostridium difficile<br />
Salmonellen<br />
Campylobacter jejuni<br />
entero-toxische Pathogene: V. cholera, ETEC, Salmonellen, C. p.<br />
entero-invasive Pathogene: s. Synopsis<br />
Nahrungsmittelintoxikation: s. Synopsis<br />
Epidemiologie: Ursache � Erreger
Dünndarmerkrankungen - infektiöse Diarrhoe<br />
invasive enterotoxische Keime<br />
Toxin: wirkt unabgängig von Keim<br />
Ingestion von > 10 5 –10 8 Keimen<br />
Induktion einer Flüssigkeitssekretion, aktiv<br />
kein sistieren unter Nahrungskarenz<br />
Folge: Flüssigkeits und Elektrolytverschiebung in Darm<br />
profuse Diarrhoe, 20 l / d (Cholera)<br />
Keim Inkubation Krankheitsdauer<br />
Norwalk Virus 24 - 48 h 24 – 48 h<br />
ETEC 6 - 24 h 20 – 36 h<br />
Cl. perfringens 6 – 24 h 24 h<br />
Vibrio cholerae 16 – 72 h 5 – 7 Tage<br />
Gardia lamblia 2 Wochen Tage bis Monate
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