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Dissertation von Diplomchemikerin Aurora Neagoe Pendias 1992). Auβerdem bietet die Benutzung der Indikatorpflanzen in definierten Entwicklungsstadien den Vorteil, daβ mit ihrer Hilfe das Eindringen der Elemente in die Nahrungskette der Fauna und des Menschen exakt erfaβt werden kann und auf jeden Fall die Pflanzenverfügbarkeit des anorganischen Bodenbestandteils sicher repräsentiert wird. Tabelle 28: Der Einfluβ der geologischen Herkunft des Standortes auf den Relati- ven Zinkgehalt der Flora Geologische Herkunft des Standortes Relativzahl Syenitverwitterungsböden Phyllitverwitterungsböden Granitverwitterungsböden Verwitterungsböden des Rotliegenden Schieferwitterungsböden Moor, Torf Diluviale Sande Gneisverwitterungsböden Alluviale Auen Löß Geschiebelehm Buntsandsteinverwitterungsböden Muschelkalkverwitterungsböden Keuperverwitterungsböden 42 100 92 85 84 82 82 79 75 70 62 61 61 59 52 Fp < 0,001 Obwohl das reichliche Vorkommen des Zinks in den Geweben des Tieres bereits im 19. Jahrhundert bekannt war, wurde der Nachweis seiner Essentialität erst 1934 bei der Ratte durch Todd et al. geliefert. Es dauerte weitere 20 Jahre bis man die Parakeratose des Schweines (Tucker und Salmon 1955) als Zinkmangelkrankheit identifizierte und wenig später auch Zinkmangelerscheinungen beim Huhn in Form von Minderwachstum, ungenügender Befiederung und Skelettschäden feststellte (O’Dell und Savage 1957, O’Dell et al. 1958).
Dissertation von Diplomchemikerin Aurora Neagoe Zu Beginn der sechsziger Jahre wurden auch Zinkmangelerscheinungen beim Menschen beschrieben (Prasad et al. 1961) und durch Zinkgaben geheilt. Nach parenteraler Ernährung mit zinkarmen Nährlösungen kam es gleichfalls zu Zinkmangelerscheinungen beim Menschen (Ortega et al. 1985). chlieβlich gelang es 1974 Moynaham die Acrodermatites enteropathica, eine seltene Erbkrankheit als Zinkmangelkrankheit zu identifizieren. Bereits 1939 beschrieben Keilin und Mann die Kohlensäureanhydratase als ein zinkhaltiges Enzym. In der Folge wurden > 200 Zinkenzyme entdeckt. Letztlich identifizierte man eine zweite Gruppe von Zinkproteinen, deren Anzahl wahrscheinlich gröβer ist als die der Zinkenzyme, die als Transkriptionsfaktoren wirken (Berg 1990). Der erwachsene Mensch enthält 2,0 bis 2,5 g Zn. Etwa 55 % davon kommen im Muskel und 30 % im Skelett vor, der Rest ist in den übrigen Geweben lokalisiert (Haumont 1961). Die Zinkabsorption unterliegt der homeostatischen Kontrolle. Weder im Magen noch im Blinddarm und Kolon erfolgt eine wesentliche Zinkabsorption (Lönnerdal 1988). Die homeostatische Kontrolle der Zinkabsorption erfolgt in der Mukosa des Dünndarmes (Antonson et al. 1979). Verschiedene Faktoren beeinflussen die Bioverfügbarkeit des Zinks. Das Zink der Muttermilch wird gut absorbiert. Mit Kuhmilch ernährte Babies absorbieren aus dieser weniger Zink als aus der Albuminmilch der Frau (Cassey et al. 1981, Sandström et al. 1983). Der Einfluβ des Fasergehaltes auf die Zinkabsorption ist umstritten, der der Phytinsäure oder besser der des Hexa- und Pentaphosphates eindeutig geklärt (Lönnerdal et al. 1989). Diese Aussage gilt für monogastrische Tierarten. Dieser Calcium-Zinkphytasekomplex bindet Zink und Calcium und macht es ohne Phytase unverfügbar (Oberleas et al. 1966). Wahrscheinlich beeinfluβt nur der Phytinanteil die Bioverfügbarkeit des Zinks (Andersson et al. 1983). Sauerteigverarbeitung und Backen vermindern den Phytatbestand und erhöhen die Bioverfügbarkeit des Zinks im Brot (Navert et al. 1985). Die Exkretion des Zinks erfolgt über Haar, Schweiβ, Hautabschlürfungen, Galle, Pankreas, Ejakulat und Harn (Chesters 1997). Die homeostatische Kontrolle der Zinkabsorption über die Mukosa des Dünndarmes wird durch eine verminderte renale und endogene Zinkausscheidung in den Darm bei Zinkmangel ergänzt (Baer und King 1984, Sullivan et al. 1981). Die Zinkabsorptionsrate schwankt bei 43
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