Dr. AURORA DANIELA NEAGOE Universitatea din ... - CESEC
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Dissertation von Diplomchemikerin Aurora Neagoe Geburtsmasse bleibt häufig vom intrauterinen Kupfermangel unbeeinflußt. Während der Säuge- oder Stillzeit kann es auf Grund fehlender Kupferreserven beim Sägling und dem niedrigen Kupfergehalt der Kasein- bzw. Albuminmilch zu Wachstumsdepressionen kommen. Die kupferabhängige Lysyloxidase ist zur Erzeugung von funktionsfähigem Kollagen und Elastin erforderlich. Ein Kupfermangel führt zu Gefäß-, Herz- bzw. Skelettschäden. Intrauterin kann es zu einer verminderten Myelinsynthese und gestörter Gehirnentwicklung (Menkes-Krankheit) kommen. Außerdem führt ein Kupferdefizit zu einer Depigmentierung von Haar und Haut und einer entarteten Keratinsynthese, die insbesondere bei dem Menkes-Syndrom in Erscheinung tritt. Der Kupfermangel beeinflußt die Ovulation und Befruchtung nicht, führt aber zum Absterben und zur Absorption des befruchteten Eies verschiedener Entwicklungsstadien. Ein Kupferdefizit vermindert die Anzahl der T- Lymphozyten und T-Helferzellen und drosselt deren Fähigkeit ebenso wie die der Phagozyten, auf Proliferationssignale zu reagieren. Die Ferroxidase II ist ein Kupferprotein, dessen Bedeutung bei der Oxidation des Eisens und der Anämieentstehung noch nicht vollständig geklärt ist. Die kupfermangelbedingten Herzrhythmusstörungen und Herzvergrößerungen stehen in Verbindung mit einer gestörten Kollagen- und Elastinsynthese. Die Menkes- Krankheit ist genetisch bedingt. Sie entsteht durch eine ungenügende intrauterine Kupferabsorption und Kupferverteilung tritt meist bei Knaben auf und zeigt alle Kupfermangelsymptome. Gehirn und Leber, die den Kupferstatus am besten anzeigen, sind kupferverarmt. Die Patienten erreichen selten ein Lebensalter von zwei Jahren (Harris 1997). Säulinge absorbieren in Mittel signifikant mehr Kupfer aus ihrer kupferarmen Milchdiät als Erwachsene. Die Kupferabsorption beginnt im Magen, erfolgt hauptsächlich im Dünndarm, findet aber auch im Dickdarm statt. Verschiedene Bestandteile des Verdauungsbreies beeinflussen, ebenso wie der Kupferstatus des Probanden, den Umfang der Kupferabsorption, welche beim Menschen zwischen 5 und 70 % schwankt. Die Exkretion des überschüssigen Kupfers erfolgt beim Menschen über die Galle (400 µg/Tag), so daß die Majorität des Kupfers den 60
Dissertation von Diplomchemikerin Aurora Neagoe Körper fäkal verläßt. Die renale Kupferexkretion Erwachsener schwankt zwischen 4 und 66 µg/l. Sie beträgt im Mittel 60 µg/Tag. Die Differenz zwischen Kupferverzehr und fäkaler Kupferausscheidung erreichte bei erwachsenen Mischköstlern und Vegetariern Deutschlands 65 µg/Tag. Sie entspricht der renalen Kupferausscheidung. Die Kupferverluste über den Schweiß sind sehr bescheiden und können vernachlässigt werden. Frauen verlieren mit dem Menstrualblut etwa 500 µg Cu/28 Tagen. Der Mensch enthält im Mittel etwa 100 bis 120 mg Kupfer. Im Serum ist das Kupfer zu 95% an das Bindungs- und Transportglykoprotein Coeruloplasmin gebunden (Harris, 1997). Eine chronische Kupferintoxikation des Menschen ist die Indian childhood disease, welche bei Säuglingen durch einen zu hohen Kupfergehalt des zum Anrühren der Säuglingsformulas verwendeten Wassers (normal 10 µg/l) eintreten kann und zu Todesfällen führte. Ursache dieser chronischen Kupferintoxikation des Säulings ist die hohe Kupferabsorption im ersten Lebensabschnitt. Ältere Kinder und Erwachsene resorbieren weniger Kupfer. Bei den kupferreich ernährten Säuglingen kommt es zu einer vermehrten Kupferanreicherung in Leber, Nieren, Gehirn und Augen (Harris 1997). Morbus Wilson (S.A.K.) kommt im Verhältnis 1:4000 in Europa und 1:40000 in den USA vor. Aufgrund einer fehlenden Kupferexkretion über die Galle kommt es bei dieser Erbkrankheit zu einer Kupferanreicherung in Gehirn und Leber und zu einer Kupferintoxikation (Harris 1997). Der individuelle Kupferbedarf Erwachsener beträgt 600 (Frauen) bzw. 700 µg/Tag (Männer) oder 10 µg/kg Körpermasse. Populationen wird der Verzehr von 1 mg (Frauen) bzw. 1,2 mg Cu/Tag (Männer) empfohlen. Die Bioverfügbarkeit des Kupfers wird artspezifisch durch verschiedene Interaktionen beeinflußt. Zu den Antagonisten zählen u.a. Zink, Cadmium, Molybdän, Eisen, Silber, Schwefel und Calcium (Anke et al. 1997). 3.3.2 Der Kupfergehalt der Böden des teerbelasteten Rositzer Lebensraumes 3.3.2.1 Die Kupferkonzentration der Böden auf sechs Werksstandorten Die 27 auf dem ehemaligen Werksgelände in Rositz entnommenen Bodenproben aus unterschiedlicher Tiefe unterscheiden sich hinsichtlich ihres Kupfergehaltes 61
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beim Sägling und dem niedrigen Kupfergehalt der Kasein- bzw. Albuminmilch zu<br />
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Die kupferabhängige Lysyloxidase ist zur Erzeugung von funktionsfähigem<br />
Kollagen und Elastin erforderlich. Ein Kupfermangel führt zu Gefäß-, Herz- bzw.<br />
Skelettschäden. Intrauterin kann es zu einer verminderten Myelinsynthese und<br />
gestörter Gehirnentwicklung (Menkes-Krankheit) kommen.<br />
Außerdem führt ein Kupferdefizit zu einer Depigmentierung von Haar und Haut<br />
und einer entarteten Keratinsynthese, die insbesondere bei dem Menkes-Syndrom<br />
in Erscheinung tritt. Der Kupfermangel beeinflußt die Ovulation und Befruchtung<br />
nicht, führt aber zum Absterben und zur Absorption des befruchteten Eies<br />
verschiedener Entwicklungsstadien. Ein Kupferdefizit vermindert die Anzahl der T-<br />
Lymphozyten und T-Helferzellen und drosselt deren Fähigkeit ebenso wie die der<br />
Phagozyten, auf Proliferationssignale zu reagieren.<br />
Die Ferroxidase II ist ein Kupferprotein, dessen Bedeutung bei der Oxidation des<br />
Eisens und der Anämieentstehung noch nicht vollständig geklärt ist. Die<br />
kupfermangelbe<strong>din</strong>gten Herzrhythmusstörungen und Herzvergrößerungen stehen<br />
in Verbindung mit einer gestörten Kollagen- und Elastinsynthese. Die Menkes-<br />
Krankheit ist genetisch be<strong>din</strong>gt. Sie entsteht durch eine ungenügende intrauterine<br />
Kupferabsorption und Kupferverteilung tritt meist bei Knaben auf und zeigt alle<br />
Kupfermangelsymptome. Gehirn und Leber, die den Kupferstatus am besten<br />
anzeigen, sind kupferverarmt. Die Patienten erreichen selten ein Lebensalter von<br />
zwei Jahren (Harris 1997).<br />
Säulinge absorbieren in Mittel signifikant mehr Kupfer aus ihrer kupferarmen<br />
Milchdiät als Erwachsene. Die Kupferabsorption beginnt im Magen, erfolgt<br />
hauptsächlich im Dünndarm, findet aber auch im Dickdarm statt. Verschiedene<br />
Bestandteile des Verdauungsbreies beeinflussen, ebenso wie der Kupferstatus<br />
des Probanden, den Umfang der Kupferabsorption, welche beim Menschen<br />
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beim Menschen über die Galle (400 µg/Tag), so daß die Majorität des Kupfers den<br />
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