Pharmakokinetik Pharmakodynamik

Pharmakokinetik 

Pharmakodynamik 

Univ.-Doz. Univ. Doz. DDr. Hans Schön, Sch n, MSc 

Allgemeinmediziner und Facharzt für f r medizinische und chemische Labordiagnostik 

Ernährungsmediziner 

Ern hrungsmediziner 

Zentrum für f r Pathophysiologie – Institut für f r Medizinische Chemie – Medizinische Universität Universit t Wien

Pharmakokinetik 

Die Pharmakokinetik beschreibt die Gesamtheit aller Prozesse, denen denen 

ein 

Arzneistoff im Körper K rper unterliegt = Analyse des „Schicksals Schicksals“ des 

Arzneistoffes im Körper. K rper. Dazu gehören geh ren 

● Liberation iberation - Freisetzung des Arzneistoffes aus der Arzneiform 

● Absorption bsorption - Aufnahme des Arzneistoffes 

● Distribution istribution - Verteilung im Körper K rper 

● Metabolisierung 

etabolisierung - biochemischer Um- Um und Abbau 

● Exkretion xkretion – Ausscheidung (bili ( biliär, , renal, renal, 

pulmonal) pulmonal 

auch als LADME-Prozess 

LADME Prozess bezeichnet

Orale Darreichungsformen 

Galenik = optimalen Darreichungsform 

eines Wirkstoffes, steuert die 

Wirkstofffreisetzung, Ort und 

Geschwindigkeit der Resorption 

Resorption im Magen – Lösung sung 

(Tropfen, Saft, Brausetrunk) 

Desintegration, Dissolution und 

Resorption im Darm 

Dragee – Wachs 

Kapsel – Gelatine 

Matrixtablette – AS in einem Gerüst Ger st 

(per Diffusion) 

Retardierung = RKapsel od. RTablette 

(teilbar), unterschiedliche 

Granulationen, Schichtdicke und 

Schichtdichte. Dann wenn rasches 

Anfluten des AS unerwünscht unerw nscht od. 

kurze HWZ.

Darreichung durch Inhalation 

Inhalation: WS ist Aerosol, Gas, Dampf 

über ber luftzuführende 

luftzuf hrende Wege in die 

Alveolen. 

Aerosol: Zerstäubung Zerst ubung eines WS- WS 

Pulvers od. einer WS-Lösung WS sung 

Wirkung: bronchospasmolytisch, 

bronchospasmolytisch, 

Aktivierung des mucoziliären 

mucozili ren 

Transports (Clearance 

( Clearance) 

CAVE: bis 90% der inhalierten Dosis in 

Mundhöhle, Mundh hle, Magen-Darm, Magen Darm, entspricht 

dem Nebenwirkungsprofil 

(Tiotropium 

Tiotropium, , Formeterol, 

Formeterol, 

Beclometason, 

Beclometason, 

Cromoglykat). 

Cromoglykat). 

Darreichung als Dosieraerosol mit 

(Druckgasinhalation) oder ohne 

Treibgas (Diskus, Turbohaler). 

Turbohaler). 

Präsystemische 

Pr systemische Elimination – geringe 

systemische Nebenwirkungen

Dermatika als Hautschutz

Dermatika als Hautschutz 

Puder: Talkum, Mg-Stearat Mg Stearat, , SiO2, 

Stärke St rke → Gleitfilm ↓ mechanische 

Irritation, trocknender Effekt 

Salbe: lipohile Salbe (Fettsalbe), 

Grundlage: Paraffinöl, Paraffin l, Olivenöl, Oliven l, 

Pflanzenöle, 

Pflanzen le, Vasiline, Vasiline, 

Wollfett + bis 

1% ZnO, ZnO, 

TiO, TiO, 

Stärke St rke od. Gemische 

Paste, Fettpaste: >10% pulverförmige 

pulverf rmige 

Bestandteile 

Hydrophile Salben/Hydrogel 

Salben/ Hydrogel: Gelbilder 

(Gelatine, Methylzellulose, 

Polyethylenglykol) 

Cremen: lipophile Creme (Emulsion 

Wasser in Fett), hydrophile Creme (Öl ( l 

in Wasser)

Dermatika als Hautschutz 

Dermatika auf lipophiler Grundlage: 

okkludieren (Zunahme der Elastizität Elastizit t 

durch Zunahme der Hydradation) 

Hydradation 

Dermatika auf hydrophiler Grundlage: 

Permeabilität Permeabilit t bleibt erhalten (kühlender 

(k hlender 

Effekt durch transcutane Wasserabgabe, 

abwaschbar) 

Dermatika als Wirkstoffträger: 

Wirkstofftr ger: 

Die Tendenz des WS seinen 

Wirkstoffträger Wirkstofftr ger (Grundlage) zu verlassen 

ist umso größ größer 

er je stärker st rker sich die 

Lipophilie von WS und Grundlage 

unterscheiden (Glucocorticoidsalbe 

( Glucocorticoidsalbe, , 

Nitrat-, Nitrat , Schmerz-, Schmerz , Hormon-, Hormon , 

Scopolaminpflaster, 

Scopolaminpflaster, 

Neomycinsalbe). 

Neomycinsalbe).

Von der Applikation zur Verteilung im Körper K rper 

Pfortaderkreislauf 

First-Pass First Pass-Effekt Effekt 

Präsystemische 

Pr systemische Elimination

Mögliche gliche Angriffspunkte zur pharmakologischen 

Beeinflussung der Zellfunktion

Second Messenger 

3´5´-cAMP cAMP 

und G-Protein Protein-gekoppelte 

gekoppelte 

Signalkette

Second Messenger 

IP3 und DAG und G- 

Protein-gekoppelte 

Protein gekoppelte 

Signalkette

Neurotransmitter 

im ZNS

Äußere ere Schranken des Körpers K rpers 

Phospholipid – Doppelmembran mit 

integralen Membranproteinen 

Zonula occludens (tight tight junctions, junctions, 

ringförmig ringf rmig und durchgehend) als 

kontinuierliche Barriere zum 

Interstitium. 

Interstitium 

Mehrreihige tight junctions mit hoher 

Barrierefunktion und geringem 

Stoffaustausch im Endothel der 

Hirngefäß Hirngefäße 

e (verhindern eine 

Vermischung der Funktionsproteine) 

Im Darmepithel – luminale 

Effluxpumpen (P-Glykoproteine 

Glykoproteine) 

Epithelien – Desmosomen (punktuell, 

nicht durchgehend), permeabel nur 

für r lipophile WS (transdermale 

( transdermale 

Pflaster)

Blut-Gewebe 

Blut Gewebe-Schranken Schranken 

Blut-Hirn Blut Hirn-Schranke: Schranke: im Gehirn und 

Rückenmark ckenmark (ZNS) 

Endothelzellen besitzen keine Poren, 

keine Transzytose 

Weg des WS ist daher Überwindung 

berwindung 

der Endothelzelle samt Basalmembran 

Voraussetzung: WS mit bestimmten 

physikochemischen Eigenschaften od. 

Transportmechanismus (L-Dopa ( Dopa) 

Schutzmechanismus der Endothelien, 

Endothelien, 

P-Glykoprotein 

Glykoprotein (Effluxpumpe 

Effluxpumpe) 

Weitere Dissusionsbarrieren: 

Dissusionsbarrieren: 

Plazentaschranke, Plazentaschranke, 

Blut-Hoden 

Blut Hoden- 

Schranke

Membrandurchtritt

Arzneistoff Transporter 

5% der menschlichen Gene codieren 

für r Transportproteine (sorgen für f r die 

Aufnahme, Verteilung, Wirkung, 

Elimination) 

Familie der ABC-Transporter: 

ABC Transporter: 

Effluxtransporter 

Luminales P-Glykoprotein 

Glykoprotein (P-gp gp, , 

MDR1, ABCB1) mit ubiquitärer 

ubiquit rer 

Expression. Fördern F rdern die Ausscheidung 

von AS und AS-Konjugaten 

AS Konjugaten 

(Zytostatika, Digoxin im Darmepithel) 

Darmepithel 

Zahlreiche Arzneimittelinteraktionen 

entstehen durch Modulation von P- 

Glykoprotein und anderen ABC- ABC 

Transportern (Itraconazol 

( Itraconazol, , 

Atorvastatin hemmen P-gp gp, , dadurch 

Erhöhung Erh hung der Bioverfügbarkeit. 

Bioverf gbarkeit. 

Rifampicin, Rifampicin, 

Johanniskraut erhöhen erh hen P- 

gp Expression und Proteine der 

Biotransformation CYP450-Enzyme, 

CYP450 Enzyme, 

GlucuronylTF). 

GlucuronylTF).

Arzneistoff Transporter 

SLC-Transporter 

SLC Transporter (solute solute carrier): carrier): 

Influx- Influx und Effluxtransporter 

Transport durch erleichterte Diffusion 

od. durch sekundär sekund r aktiven Transport 

z.B. über ber einen durch Na+/K+ Na+/ K+-ATPase ATPase 

aufgebauten Na+-Gradienten 

Na+ Gradienten wird 

Ca2+ hinausgepumpt. 

Wesentlich an der Permeation von 

Arzneistoffen beteiligt. 

Hemmende AS wie Antidpressiva 

hemmen den Serotonin und 

Noradrenalintransporter (SLC SLC- 

Transporter) Transporter) 

in Neuronen.

Möglichkeiten glichkeiten der Verteilung eines Wirkstoffs

Bindung von Arzneistoffen an Plasmaproteine

Die Leber als Ausscheidungsorgan

Biotransformation und Entgiftung 

Ort: glattes endoplasmatisches 

Reticulum (Sitz der mikrosomalen 

mischfunktionellen Oxidoreduktasen) 

Oxidoreduktasen 

Zweck: Reduktion der Wirksamkeit 

(Entgiftung), Zunahme der 

Hydrophilie, Ausscheidung über ber die 

Leber (Galle) und Nieren (Harn) 

Phase I: oxidative Umwandlung, 

reduktive Umwandlung, Hydrolyse 

(Einfuhr von –OH, OH, -COOH) COOH) 

Phase II: Konjugation, Kopplung an 

UDP-Glucurons 

UDP Glucuronsäure ure (-TF) TF) oder –SO3H SO3H 

(PAPS, SulfoTF). SulfoTF). 

Acetylierung (Acetyl Acetyl-COA COA), ), 

Amidierung (AS), Methylierung 

(Glycin Glycin), ), Thioetherbildung 

(Glutathion Glutathion) 

Konjugation: Steroide, Phenole, Phenole, 

Gallensäuren, Gallens uren, Bilirubin

Giftung 

Die zugeführte zugef hrte Substanz wird durch die Biotransformation in einen 

giftig(er)en Metaboliten überf berführt.. hrt.. 

Bsp.: MeOH ---Alkohol ---Alkohol-DH 

DH �� HCOH �� HCOOH 

Schwermetallentgifrung 

Metallothioneine = cysteinreiche (30%) cytoplasmatische Proteine 

mit hoher Affinität Affinit t zu Me2+: Cd, Hg, Ag. Regulatorische Funktionen 

für r physiologische Metalle wie Kupfer und Zink, Zink, 

Schutzmechanismus gegen oxidativen Stress. Stress. 

In 4 Isoformen exprimiert, exprimiert, 

in großen gro en Mengen vor allem in Leber und 

Nieren. Nieren.

Arzneistoffmetabolismus durch Cytochrom P450 Enzyme 

Sind Hämproteine mproteine, , katalysieren Phase I 

Reaktionen, 60 Gene für f r CYP450 

ídentifiziert 

dentifiziert. 

CYP1,2,3. für f r AS-Metabolismus 

AS Metabolismus 

entscheidend 

Lokalisation in Leber und 

Darmepithelien (Ort des AS- AS 

Metabolismus) 

Metabolismus 

CYP-Enzyme 

CYP Enzyme: : breites Substratspezifität, 

Substratspezifit , 

daher AM-Interaktionen AM Interaktionen jederzeit 

möglich glich 

CYP-Metabolizer 

CYP Metabolizer: : AS die durch CYP 

metabolisiert werden 

CYP-Inhibitoren 

CYP Inhibitoren: : hemmen den AS-Abbau AS Abbau 

CYP-Induktoren 

CYP Induktoren: : erhöhen erh hen die Expression 

von CYP und P-gp gp durch Aktivierung 

Transkriptionsfaktoren → erhöhte erh hte 

Metabolisierung und Efflux, Efflux, 

AS-Wirkung 

AS Wirkung 

sinkt

Arzneistoffmetabolismus durch Cytochrom P450 Enzyme 

CYP Inhibitoren und CYP-Induktoren 

CYP Induktoren haben besondere Bedeutung bei 

multimorbiden Patienten mit Polypharmazie. 

d.h.: Prüfung Pr fung der Arzneimittel auf CYP-Inhibitoren 

CYP Inhibitoren und CYP-Induktoren 

CYP Induktoren 

Beispiel Organabstoßung: Organabsto ung: Herz, Lunge, Nieren, Johanniskrautextrakte, 

Grapefruitsaft

Enterohepatischer Kreislauf, Kopplungsreaktionen

Die Niere als Ausscheidungsorgan

Exponentielle Ausscheidung 

eines Wirkstoffs 

Plasmahalbwertszeit t ½ 

Ct = Co x e E-kt kt 

Hepatische Clearance plus renale 

Clearance (metabol metabol. . AS + 

unverändertes unver ndertes AM) 

�� t 1/2 = ln 2 x V app. app. 

/ Cl tot 

Kurze t 1/2 bei Cl 

tot 

Renale Cl [ml/min] = (SHarn ( SHarn x 24- 24 

Harnvol. X 1.73 qm )/(1440 x SPlasma x 

KO qm) 

Hepatische enzymatische Elimination – 

exponentieller Abfall 

Ausnahme: ETOH, Alk-DH Alk DH 

(Halbsättigungskonzentration (Halbs ttigungskonzentration bei 80 

mg/l = 0.08 Prom.)

Zeitverlauf der Wirkstoffkonzentrationen im Plasma

Zeitverlauf der Wirkstoffkonzentrationen bei regelmäß regelmäßiger 

iger 

und unregelmäß 

unregelmäßiger 

iger Einnahme

Kumulation: Dosis, Dosisintervall und Auslenkung des 

Plasmaspiegels, 

Plasmaspiegels, 

Änderung nderung der Eliminationscharakteristik im 

Verlauf der AS-Therapie 

AS Therapie

Biotransformation (BT) und Entgiftung 

Ort: Leber 

Phase I, -II, II, -III III d. BT körpereigenen k rpereigenen S. (Steroide, Gallensäuren, Gallens uren, Bilirubin) 

körperfremder rperfremder S. (Arzneien, Phenole, Phenole, 

Gifte) 

Zweck: Wirksamkeit reduz., reduz., 

Hydrophilie erhöhen, erh hen, Ausscheidung ü. . LE u. 

Nieren 

Phase I BT = Funktionalisierungsreaktionen = Einfuhr v. -OH, OH, -COOH COOH durch 

oxid. oxid. 

– u. red. Umwandlung (mf ( mf. . Monooxygenasen des CYP-450 CYP 450- 

Systems), Hydrolyse 

Phase II BT = Konjugationsreaktionen = enzymatische Kopplung mit stark 

polaren, neg. neg. 

geladenen Molekülen Molek len 

- O-/N /N-/S /S-/COOH COOH-Glucuronidierung 

Glucuronidierung (UDP UDP-Glucuronyl 

Glucuronyl-TF TF) 

- Sulfatierung (PAPS, Sulfotransferase) 

Sulfotransferase 

- Acetylierung (Acetyl Acetyl-CoA CoA, , Acyl-TF Acyl TF) 

- Amidierung (Aminosäuren (Aminos uren (Gly ( Gly, , Gln), Gln), 

AS-TF) AS TF) 

- Methylierung, 

Methylierung, 

- Thioetherbildung (Glu Glu-Cys Cys-Gly Gly) 

Phase-III Phase III-Reaktionen 

Reaktionen (Transport) Transport aus der Zelle durch spezielle 

Carrier (MDR-Proteine (MDR Proteine und ABC-Transporter) 

ABC Transporter) 

- CN + S --- Rhodanase (Thiosulfat Thiosulfat-Sulfurtransferase 

Sulfurtransferase)--- ---> > SCN-Ion SCN Ion

Pharmokogenetik 

Beschreibt die genetische Variabilität Variabilit t der Arzneiwirkungen 

hinsichtlich der genetischen Varianten der Pharmakokinetik und 

der genetischen Varianten der Pharmakodynamik. 

Gen-Polymorphismus 

Gen Polymorphismus: : Häufigkeit H ufigkeit des mutierten Gens > 1 %

Genetische Varianten der Pharmakokinetik: Absorption, bsorption, Distribution, 

istribution, 

Metabolisierung 

etabolisierung, , Exkretion. xkretion. 

Der Plasmaspiegel + biologsiche Effekt variieren (TPMT-PM, (TPMT PM, 

N-AcetylT2 AcetylT2-PM PM (Benzodiazepine 

( Benzodiazepine, , Sulfonamide, Isoniacid), Isoniacid), 

CYP-450 CYP 450-Isoenzyme Isoenzyme-2D6: 2D6: Metoprolol, 

Metoprolol, 

trizykl. trizykl. 

AD 

Cave: Cave: 

toxische Effekte bei langer Halbwertszeit

Genetische Varianten der Pharmakodynamik: Genpolymorphismen in 

Genen die direkt od. indirekt die biol. Wirkung (den therapeutischen 

therapeutischen 

Effekt) von AS vermitteln. 

Der Plasmaspiegel bleibt unverändert, unver ndert, der biologische Effekt 

variiert. (Bsp. ß1-Rez Rez-PM PM u. ß-Blocker) Blocker) 

Cave: Cave: 

Medikamente mit geringer therapeut. therapeut. 

Breite 

Genanalytik: Genanalytik Identifikation von PM in Zielmolekülen Zielmolek len von AS mit 

geringer therapeutischer Breite oder langer Halbwertszeit mit 

festgesetztem Dosierschema.

Pharmakodynamik 

Die Pharmakodynamik ist die Lehre über ber die Wirkung von Arzneistoffen im 

Organismus. Sie behandelt folgende Aspekte: 

● Wirkprofil 

● Dosis-Wirkungs 

Dosis Wirkungs-Beziehung Beziehung 

● Wirkmechanismus 

+ Wechselwirkung mit Rezeptoren 

+ Beeinflussung der Enzymaktivität 

Enzymaktivit t 

+ Beeinflussung spannungsabhängiger spannungsabh ngiger Ionenkanäle 

Ionenkan le 

+ Beeinflussung von Transportsystemen 

+ Hemmung von Biosynthesen in Mikroorganismen

Adrenozeptoren

Entgiftung bei Schwermetall- Schwermetall und Umweltgiftbelastung 

Dosierungsempfehlungen bei Schwermetallbelastungen 

Im Gegensatz zu anderen Chelatbildern wie DMSA oder DMPS kann Dihydroliponsäure 

Dihydrolipons ure in alle 

Bereiche des zentralen und peripheren Nervensystems eindringen !

Nebenwirkungs- Nebenwirkungs und Wechselwirkungsprofil 

von Mikronährstoffen Mikron hrstoffen 1 

Vitamin A und ß-Carotine Carotine 

GA Raucher. SST MTD 5000 IE A, 

Hypervit.bei Hyper-TG Hyper TG, , WW 

Kontrazeptive (erhöhen (erh hen A- 

Blutspeigel), 

Blutspeigel), 

Antigoagulantien 

(verstärkt), 

(verst rkt), Isoretinoide, 

Isoretinoide, 

Antacida, Antacida, 

Cholestyramin, 


Fettresorptionshemmer (Orlistat ( Orlistat, , 

Ezetrol) Ezetrol 

Vitamin K (Phytomenadion 

Phytomenadion) 

NW Allergie bis Schock, 

Thromboembolie. WW: Cumarine, Cumarine, 

Salizylate, Salizylate, 

Cephalosporine 

Extrinsic factor/B12 factor/B12 

NW: Anaphylaxie, Anaphylaxie, 

BB, Haut, WW: 

Biguanide, Biguanide, 

p-Aminosalizyls 

Aminosalizylsäure ure, , 

verschleiert einen Folsäuremangel 

Fols uremangel 

Folsäure/B9 

Fols ure/B9 

WW mit Antikonvulsiva, 

Antikonvulsiva, 

Chemotherapeutika, Chemotherapeutika, 

Zytostatika, 5- 5 

FU, Chloramphenicol, Chloramphenicol, 

orale 

Kontrazeption. GA: 

Megaloblastenanämie Megaloblastenan mie bzw. Vit.-B12 Vit. B12- 

Mangel 

Vitamin B 6 

WW mit L-Dopa Dopa (abgeschwächt), (abgeschw cht), INH, 

D-Penicillamin 

Penicillamin, , Cycloserin

Vitamin B3 

„Flush Flush“, , Pruritus, Cephalea, Cephalea, 

Sinus-TK Sinus TK, , 

Rhythmusstörungen, 

Rhythmusst rungen, Hypotension, 

Hypotension, 

Myalgien, Ikterus. WW: 

C2H5OH,Antigoagulantien, Verstärkt Verst rkt 

Antihypertensiva und 

Koronardilatantien. Koronardilatantien. 

CAVE: instab. instab. 

AP, 

st.p. st.p. 

akuter MCI, akute Magen/Darm 

Magen/ Darm- 

Ulcera 

Vitamin B1 



NW Schweißausbr 

Schwei ausbrüche, che, Sinus-TK Sinus TK, , Haut 

PUFA 

WW: orale Antikoagulation – 

Verlängerung Verl ngerung der Blutungszeit, NW: 

Magen-Darmtrakt, Magen Darmtrakt, Haut, Leber 

Vitamin-C Vitamin 

GA Oxalat-Urolithiasis 

Oxalat Urolithiasis, , Fe-Speicher 

Fe Speicher- 

KH, KH, 

G-6P G 6P-DH DH-Mangel. Mangel. WW 

Antikoagulantien, Aspirin, 

Chemotherapie!! mind. 3 Tage 

Abstand 

Tocopherol 

WW verstärkt verst rkt Gerinnungshemmer, 

reduziert Fe-Resorption 

Fe Resorption



Kationen/Kupfer 

Kationen/Kupfer 

Selen 

gen. GA: M. Wilson, 

Gallenwegsobstruktionen, schwere 

Leberschäden. Lebersch den. Zn: Kupferantagonist 

(Anämie, (An mie, Osteopenie, TUzell- TUzell 

Wachstum), Wachstum), 

Vit.-D Vit. D fördert f rdert Zn- Zn 

Resorption, HDL-C-Abnahme 

HDL Abnahme. . WH: 

Serumionogramm, 

Serumionogramm, 

aPase. aPase. 

WW mit 

Eisen, P, Tetracycline 

WW:Kombination mit Vit.-C Vit. C oder 

anderen reduz. reduz. 

Substanzen. ÜDO DO 

knoblauchart. knoblauchart. 

Geruch, neurolog. neurolog. 

Störungen, St rungen, Nagel- Nagel u.Haarwachstum 

gestört gest rt 

L—Carnitin Carnitin 

bei Dialyse paradoxe Zunahme der TG 

u. TZ-Aggregation 

TZ Aggregation 

Thioctacid/alpha 

Thioctacid alpha-Lipons Liponsäure ure 

als Coenzym im mitochondrialen 

Multienzymkomplex – unterstützend 

unterst tzend 

bei diabet. diabet. 

PN. WW Cisplatin 

(WiVerlust WiVerlust), ), verstärkt verst rkt BZ-Senker BZ Senker 

D-Hormon Hormon 

ÜDO: DO: Atherosklerose, Hyperkalzämie 

Hyperkalz mie, , 

Entkalkung des Knochens, WW: 

Magnesium (Hyper ( Hyper-Mg Mgämie mie), ), 



Fettresorptionshemmer (Orlistat ( Orlistat, , 

Ezetrol) Ezetrol) 

wirken resorptionshemmend. 

resorptionshemmend. 

WW: Herzglykoside (Hyper Hyper-Ca Caämie mie, , 

Arrhythmien), Cave: Cave: 

Hyperparathyreoidismus

Zusatzstoffe von Mikronährstoffen 

Mikron hrstoffen 

�� Mikronähstoffe 

Mikron hstoffe (Wirkstoff einer „Arznei Arznei“) ) müssen m ssen in einer darreichungsfähigen darreichungsf higen und 

resorbierbaren Form verpackt sein. Die Verarbeitung und Galenik entscheidet über ber 

seine Wirksamkeit, Haltbarkeit und Verträglichkeit. 

Vertr glichkeit. 

�� Zusatzstoffe (Grund- (Grund und Hilfsstoffkomosition): 

Hilfsstoffkomosition): 

Methylhydroxypropylcellulose, 

Methylhydroxypropylcellulose, 

Dicalciumphosphat, 

Dicalciumphosphat, 

Stärkehydrolysat 

St rkehydrolysat, , Polyvinylpyrrolidon, Polyvinylpyrrolidon, 

Laktose, Sorbit, Sorbit, 

Gelatine, Fette, (Pflanzen ( Pflanzen-)Öle le, , Glycerol, Glycerol, 

Mg-Stearat,Titandioxid 

Mg Stearat,Titandioxid, , Aromastoffe, 

Indigocarmin, 

Indigocarmin, 

Chinolingelb, Chinolingelb, 

Aluminiumsalze, Talkum und widerstandsfähige 

widerstandsf hige 

Polymere. 

�� Die Zusammensetzung differiert, auch wenn die Produkte wirkstoffgleich wirkstoffgleich 

sind. 

�� Eine Tablette enthält enth lt mehrere Zusatzstoffe: einen verpressbaren 

Tablettengrundstoff, der beispielsweise aus Laktose oder Dicalciumphosphat 

(Trägerstoff), (Tr gerstoff), einem Bindemittel und einem stark quellendem "Sprengmittel" 

"Sprengmittel" 

bestehen kann. Das Sprengmittel (z. B. Stärke) St rke) sorgt für f r den schnellen Zerfall der 

Tablette, damit sich der Wirkstoff rasch freisetzt. Ein glatter Überzug berzug aus Polymer 

(Methylhydroxypropylcellulose 

Methylhydroxypropylcellulose schützt sch tzt die Tablette und erleichtert die Einnahme. 

�� Retardpräparate 

Retardpr parate: : * verkapsulierte kleine wirkstoffhaltige Retard-Kügelchen 

Retard gelchen 

(Pellets Pellets) ) (unterschiedlicher Größ Größe) 

e) * oder der Wirkstoff wird in eine sich langsam 

erodierende Matrix eingebracht, * oder er wird in eine besondere 

(magensaftresistente) Kapsel gefüllt gef llt und verzögert verz gert (kontrolliert) über ber Osmose 

freigesetzt.

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