Polymedikation bei alten Patienten - Adjutum

Polymedikation 

beim alten Patienten 

Schlafstörungen bei 

chronischem Schmerz 

Betreuung von 

Palliativpatienten 

Schmerztherapie 

bei Osteoporose 

Möglichkeiten der 

Migränetherapie 

Der vaskuläre 

Kopfschmerz 

9Heft 

ISSN 2073-526X P.b.b. • GZ 07Z037624M • Verlagspostamt: 1230 Wien 

Schmerzmanagement 

Interdisziplinär 

AdjutuM VerlAG • Fröhlichgasse 10, 1230 Wien • September 2009

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Fachkurzinformation siehe Seite 9 

Stand: 02.09

INHALT Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

THEMEN 

Editorial 4 

Polymedikation bei alten Patienten 5 

M. Glatz 

Dyspnoe 10 

G. Graf, R. Likar 

Diagnose und Behandlung von Schlafstörungen 14 

bei Schmerzen 

E. Dunzinger 

Der Vaskulär bedingte Kopfschmerz 23 

aus neurochirurgischer Sicht 

H. Ferraz-Leite, W. Schramm 

Botulinum-Toxin als Alternative in der Migräneprophylaxe? 26 

N. Mitrovic 

Rheuma-Ambulanz im Herz-Jesu Krankenhaus 28 

Kongresse 30 

1 x täglich stillt den Schmerz! 

www.meda.at Tramadol hat jetzt dazugelernt. 24 h gegen chronischen Schmerz! 

Bezeichnung des Arzneimittels: Adamon long retard 150 mg-Filmtabletten, Adamon long retard 300 mg-Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Je 

eine Filmtablette enthält 150 mg bzw. 300 mg Tramadolhydrochlorid, als Hilfsstoffe hydriertes Pflanzenöl, Talk, Magnesiumstearat, Lactose-Monohydrat, Hypromellose (E464), Titandioxid (E171), Macrogol 

4000. Anwendungsgebiete: Zur Behandlung mittelstarker bis starker Schmerzen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Tramadol oder einen der sonstigen Bestandteile von Adamon long retard. 

Akute Intoxikation mit Alkohol, Schlafmittel, zentral wirksamen Analgetika, Opioiden oder psychotropen Stoffen. Tramadol sollte nicht an PatientInnen verabreicht werden, die MAO-Hemmer erhalten oder 

innerhalb der letzten 14 Tage angewendet haben. Tramadol darf nicht zur Opioid-Entzugsbehandlung eingesetzt werden. Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, andere Opioide (ATC Code: N02A 

X02). Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Meda Pharma GmbH, Guglgass 15, 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe auf Rezept, 

wiederholte Abgabe verboten, apothekenpflichtig. Adamon 50 mg – Schmelztabletten: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 50 mg Tramadolhydrochlorid, als sonstige 

Bestandteile Ethylcellulose, Copovidon, Siliciumdioxid, Mannitol (E421), Crospovidon, Aspartam (E951), Pfefferminz-Rootbeer-Geschmack, Magnesiumstearat. Anwendungsgebiete: Behandlung mäßiger bis 

starker Schmerzen. Gegenanzeigen: Adamon 50 mg - Schmelztabletten dürfen nicht an Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile verabreicht 

werden. Das Produkt darf nicht an Patienten verabreicht werden, die eine akute Vergiftung oder Überdosierung durch Alkohol, Schlafmittel, zentral wirksame Analgetika, Opioide oder Psychopharmaka haben. 

Wie bei anderen Opioid-Analgetika darf es nicht an Patienten verabreicht werden, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 14 Tage abgesetzt haben. Es darf nicht gleichzeitig mit Nalbuphin, 

Buprenorphin, oder Pentazocin verabreicht werden. Kontraindiziert bei Patienten, die unter unkontrollierter Epilepsie leiden. Wenn eine Langzeittherapie notwendig ist, darf Tramadol in der Stillzeit nicht angewendet 

werden. Adamon 50 mg - Schmelztabletten sind für Kinder unter 12 Jahren nicht geeignet. Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, andere Opioide, ATC Code: N02AX02. Pharmazeutischer 

Unternehmer: Meda Pharma GmbH, Guglgasse 15, 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe auf Rezept, wiederholte Abgabe verboten, apothekenpflichtig. 

Angaben über Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der 

veröffentlichten Fachinformation. www.meda.at 

Impressum: September 2009 

INTERDISZIPLINÄRES 

SCHMERZMANAGEMENT/Neunte Ausgabe 

Herausgeber: Prim. Prof. Dr. Martin Friedrich 

Medieninhaber: Michaela Haubl 

E-Mail: michaela.haubl@adjutum.at 

Verlag: ADJUTUM Verlag 

1230 Wien, Fröhlichgasse 10 

Tel.: +43 (0)1 890 48 78 

Fax: +43 (0)1 890 48 78-15 

Anzeigenabteilung: 

Tel.: +43 (0)676 848 966 202 

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E-Mail: verkauf@adjutum.at 

Redaktion: Andrea Anna Schranz 

E-Mail: verkauf@adjutum.at 

Tel.: +43 676/848 966 202 

Layout/Satz bzw. Druck: 

Gradwohl Printproduktionen, 1090 Wien 

Demczuk Fair Drucker, 3002 Purkersdorf 

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Österreichische Verkehrskreditbank Ag 

Blz: 18190, Kontonummer: 48506001003 

ABO-Verwaltung: 

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Jahres ABO zum Preis von: € 30,– 

(inkl. MwSt. und Porto) 

Erscheinungsweise: periodisch 

Ankündigungen, Empfehlungen sowie sonstige 

Beiträge und Berichte, für deren Veröffentlichung 

ein Entgelt geleistet wird, sind am Ende 

des Beitrages mit den Buchstaben "EB" gekennzeichnet. 

3

4 

edITorIAL Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

Sehr geehrte LeserInnen! 

Mit ansteigendem Alter kommt es 

zunehmend zur Erkrankung mehrerer 

Organsysteme. Bei 18% der über 

65-jährigen bestehen drei chronische 

Erkrankungen. Die Folge ist häufig 

eine Polymedikation. Besonders bei 

älteren Menschen kommt es infolge der nicht seltenen Resorptions-, 

Nieren- und Leberstörungen zu schwer vorhersehbaren 

Medikamentenspiegel. Das Risiko für gefährliche potentielle 

Wechselwirkungen zwischen den Medikamenten steigt mit der 

Anzahl der verordneten Präparate. Schätzungen aus Deutschland 

sprechen von jährlich 20.000 Todesfällen (!) und 300.000 

Hospitalisationen durch Arzneimittelinteraktionen (Glaeske 

2006). 

Genauso wie Schmerzen ist Dyspnoe zunächst ein Symptom 

unterschiedlicher Krankheiten. Schmerzen und Dyspnoe 

verstärken einander. Wenn zusätzlich Angst besteht, wirkt auch 

diese Beschwerde verstärkend. Opioide sind hierbei nicht nur 

sehr gut analgetisch wirksame Substanzen, sondern sie haben 

auch anxiolytisch und pathophysiologisch auf die Dyspnoe eine 

positive Auswirkung. 

Die Behandlung von Schlafstörungen bedeutet bei zugleich 

bestehenden Schmerzen auch Schmerztherapie. Die Beziehung 

ist wechselseitig, dh, dass nicht nur Schmerzen den Schlaf 

beeinträchtigen, sondern auf Basis neurohumoraler Regelkreise 

Schlafstörungen das Schmerzgeschehen negativ beeinflussen. 

Bedeutend ist die Schlafqualität und es ist immer wieder 

beeindruckend wie Schmerzpatienten „aufblühen“, wenn ihre 

Schlafprobleme gelöst wurden. Dabei kommen häufig sehr 

erfolgreich sedierende Antidepressiva zum Einsatz. 

Die Schmerzbehandlung im Rahmen der Osteoporose gehört 

neben der kausalen Therapie zu den wichtigsten therapeutischen 

Maßnahmen. Neben der akut hochschmerzhaften 

Fraktur ist besonders auch an die „schleichenden“ Formen zu 

denken, die zunächst heimtückisch ohne wesentliche Schmerzen 

verlaufen. 

Kopfschmerzen zählen zu den häufigsten Schmerzlokalisationen 

nach jenen Seiten des Bewegungssystems. Im Rahmen 

der Differentialdiagnose ist auch an vaskuläre Ursachen zu 

denken, deren Diagnostik meist nur mittels aufwendiger 

Schichtbildgebung zu sichern ist. Der schwierige Spagat zwischen 

der oft (lebens-) wichtigen rechtzeitigen Diagnostik und 

wirtschaftlichen Überlegungen erfordert ärztliche Kunst in 

höchstem Maße. 

Migräneschmerzen gehören zu den heftigsten überhaupt. Dies 

führt dazu, dass man weiterhin auf der Suche nach verbesserten 

Behandlungsmöglichkeiten ist. Darüber, welche Rolle dabei 

letztlich das Botulinum – Toxin einnimmt, ist noch nicht das 

letzte Wort endgültig geklärt. 

Prim. Univ.Prof. Dr. Martin Friedrich 

Abteilung für Orthopädische Schmerztherapie, Spine Unit 

Center of Excellence Orthopaedic Pain Management Speising 

(CEOPS), Orthopädisches Spital Speising GmbH, 

1130 Wien, Speisinger Straße 109 

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DES BIOPSYCHOSOZIALEN MODELLS 

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Anmeldeformular und Programm: www.ceops.at

Interdisziplinäres Schmerzmanagement poLymedIkATIoN 

Mit der zunehmend höheren Lebenserwartung steigt die Prävalenz 

von chronischen Erkrankungen im Alter kontinuierlich, 

wobei der Schmerz zu den Leitsymptomen des alten, 

kranken Menschen gehört. 

Der starke oder länger anhaltende akute Schmerz chronifiziert 

im Vergleich zu anderen Altersgruppen deutlich schneller, verändert 

viele wichtige Lebensbereiche und führt rasch zur Störung 

der Befindlichkeit, zum Verlust der Lebensqualität, sowie 

zu Rückzug und Behinderung in vielen sozialen Bereichen. 

Die Prävalenz der chronischen Schmerzen in der geriatrischen 

Population variiert je nach Untersuchung und Land beträchtlich. 

Es ist davon auszugehen, dass Schmerzen im Alter, vor 

allem bei Menschen mit kognitiven Erkrankungen, oft nicht 

erkannt werden und unterversorgt bleiben. 

Die Qualität der adäquaten Behandlung korreliert mit dem 

Grad der kognitiven Einschränkung. Viele Patienten sind nicht 

in der Lage ihre Symptome präzise zu schildern und wissen oft 

nicht welche und warum sie Medikamente einnehmen müssen. 

Das führt zu ungenauen Diagnosen und unklaren Indikationen. 

Nicht selten werden bei alten Menschen die Folgeerscheinungen 

des Schmerzes wie Unruhe, Schlafstörung, depressive Verstimmung 

und nicht der Schmerz selbst therapiert. 

Schmerzerkennung im Alter 

Polymedikation bei 

alten Patienten 

Margot Glatz 

lKH St. Pölten, NÖ 

Die Probleme mit der Schmerzdiagnose im Alter haben viele 

Ursachen (Tab. 1). 

Die Diagnostik des Schmerzes wird häufig durch sensorische 

und kognitive Beeinträchtigungen erschwert, die es den Betroffenen 

unmöglich machen, standardisierte Fragebögen 

ohne fremde Hilfe auszufüllen. Die für andere Populationsgruppen 

erprobten Schmerzanalogskalen sind im Alter nur 

begrenzt anwendbar. Vor allem bei Personen mit kognitiven 

Defiziten kann der Schmerz durch Fremdbeobachtung - me- 

Probleme der Schmerzdiagnose im Alter Tab. 1 

• Resignierte Haltung - Underreporting 

• Gestörte verbale Kommunikationsfähigkeit 

• Schlechte Angabe der Lokalisation aufgrund des gestörten Körperschemas 

• Atypische Schmerzreaktionen 

• Lange Schmerzdauer vor der Diagnosestellung – Chronifizierung 

• Multikausalität der Schmerzsyndrome 

• Komorbiditäten 

Abb. 1: Die 6 Schmerzentitäten 

dizinisches Personal und Angehörige - sowie Anwendung von 

validierten Scores und Skalen wie BEDS (Beurteilung von 

Schmerz bei Demenz) und Doloplus - 2 besser diagnostiziert 

werden. Untersucht und gescort werden dabei indirekte psychomotorische 

Schmerzzeichen. 

Trotz der vielen Probleme sind die exakte Erfassung der 

Schmerzentität und Versuch einer kausalen Therapie notwendig 

und auch im Alter möglich (Abb. 1). 

prinzipien der Schmerztherapie im Alter 

Primäres Behandlungsziel soll die Schmerzlinderung und Erhalt 

oder Wiedererlangen der geistigen Funktion und Mobilität 

als Voraussetzung für soziale Aktivität und Partizipation sein, 

um die Alltagskompetenz und Lebensqualität zu sichern. Bei 

Patienten mit chronischen Schmerzen, auch im geriatrischen 

Abb. 2: Qualitativ gute Pharmakologie bei geriatrischen Patienten 

5

poLymedIkATIoN Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

6 

Patientengut kann dies am besten durch einen multidisziplinären 

Therapieansatz unter Einschluss pharmakologischer, 

invasiver, bewegungstherapeutischer, pflegerischer und psychologischer 

Ansätze erreicht werden. 

In der Schmerztherapie überwiegt jedoch in der Praxis das 

auf Medikamenten basierende Vorgehen. Trotz großer Bereitschaft 

der Ärzteschaft zur adäquaten Behandlung bleiben 

falsch gewählte Analgetika, die nicht Beachtung der kalkulierbaren 

Nebenwirkungen und die potentiell gefährlichen Medikamentenkombinationen 

die gängigsten Fehler. 

Da nicht alle Schmerzen wirksam behandelt werden können, 

sind die Hierarchisierung der Probleme sowie Festsetzen realistischer 

Therapie mit individuell erstellten Therapiepfaden 

und genauer Überprüfung der Behandlungserfolge obligat 

(Abb. 2). 

physiologische Veränderungen im Alter 

Physiologisch kommt es im Alter zu mehreren Struktur- und 

Funktionsbeeinträchtigungen der Organe oder Organsysteme. 

Charakteristisch sind eine Atrophie der Muskulatur, der Knochen 

und Schleimhäute, eine Verminderung von Körperfettmasse 

und Körperwassergehalt, ein Niedergang der funktionsfähigen 

Nervenzellen, eine Abnahme vom Serumeiweiß, 

eine Einschränkung der Nieren- und Leberfunktion sowie des 

allgemeinen Stoffwechsels. Ein scheinbar normaler Kreatininwert 

ist bei alten Menschen kein sicherer Hinweis auf eine 

intakte Nierenfunktion. 

Durch die physiologischen Veränderungen im Alter sind auch 

die pharmakologischen Bedingungen anders, sodass Verteilung, 

Metabolisierung und Ausscheidung von Analgetika 

deutliche Unterschiede im Vergleich zum jüngeren Schmerzpatienten 

aufweisen können. Kumulation, längere Wirkdauer 

und potentere als erwartet Wirkung sind häufig. 

Diese Veränderungen erfordern einen besonders vorsichtigen 

Umgang mit medikamentösen Therapien im Alter (Tab. 2). 

Prozess 

Resorption 

Verteilung und 

Proteinbindung 

Renale 

Ausscheidung 

Hepatische 

Metabolisierung 

Physiologische 

Veränderungen 

Magen-pH � 

gastrointestinale 

Durchblutung � 

GI-Motilität � 

Geschwindigkeit 

Magenentleerung � 

Herzleistung � 

Körperwasser � 

Magermasse � 

Körperfett � 

Albumin � 

Nierenmasse � 

renaler Blutfluss � 

glomeruläre Filtrationsrate � 

tubuläre Sekretion � 

Normaler Kreatiniwert – 

kein sicherer Hinweis auf 

intakte Nierenfunktion 

Lebermasse � 

Enzymaktivität � 

Leberblutfluss � 

Pharmakokinetische 

Veränderungen 

Konzentration säurelabiler 

Arzneistoffe � 

Konzentration schwacher 

Säuren � 

verzögerte Resorption 

Verteilungsvolumen von 

Arzneistoffen, die sich 

überwiegend im Extrazellulärraum 

verteilen � 

Verteilungsvolumen von 

lipophilen Arzneistoffen � 

veränderter freier Anteil stark 

gebundener Arzneistoffe 

renale Clearance � 

Halbwertszeit � 

hepatische Clearance � 

Halbwertszeit � 

Tab. 2: Physiologische Veränderungen des Stoffwechsels im Alter 

polymedikation 

Die Anwendung von fünf oder mehr Medikamenten gleichzeitig 

wird als Polymedikation oder Polypharmazie bezeichnet. 

Die Hauptursache für Polymedikation liegt darin, dass ältere 

Patienten meist an mehreren chronischen Erkrankungen leiden, 

die dauerhaft mit Arzneimitteln behandelt werden. Ein 

Patient im Alter von > 65 Jahren hat im Durchschnitt Diagnosen 

in 5 Organsystemen und nimmt statistisch gesehen drei 

rezeptpflichtige und fast ebenso viele apothekenpflichtige Arzneimittel 

ein. Jeder Dritte zwischen 75 und 85 Jahren bekommt 

sogar mehr als acht Arzneimittel verordnet. Die Polypharmakologie, 

die ältere multimorbide Menschen benötigen, kann auch 

für den Patienten nachteilige Auswirkungen haben. Häufigere 

Nebenwirkungsraten und nicht immer vorhersagbare Wechselwirkungen 

der Arzneimittel sind die Folge (Abb. 3). 

Abb. 3: Wechselwirkungen der Analgetika 

Die unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) werden 

nicht immer als solche erkannt, sondern als neue Erkrankung 

gewertet und mit einem weiteren Arzneimittel behandelt. 

Lange »Verschreibungskaskaden« sind die Folge. Es kann ein 

Circulus vitiosus entstehen, da wiederum weitere UAW hervorrufen 

werden. Eine Abhilfe kann dabei der Fragebogen 

„Medication Appropriatness Index“ (MAI) bieten (Tab. 3). 

Medication Appropriateness Index (MAI) Tab. 3 

1. Gibt es eine Indikation für das Medikament? 

2. Ist das Medikament wirksam für die Indikation? 

3. Stimmt die Dosierung? 

4. Sind die Einnahmevorschriften korrekt? 

5. Gibt es klinisch relevante Interaktionen mit anderen Medikamenten? 

6. Gibt es klinisch relevante Interaktionen mit anderen Krankheiten/Zuständen? 

7. Sind die Anwendungsvorschriften für meinen Patienten praktikabel? 

8. Wurden unnötige Doppelverschreibung vermieden? 

9. Ist die Dauer der medikamentösen Therapie (seit wann verordnet) adäquat? 

10. Wurde die kostengünstige Alternative vergleichbarer 

Präparate ausgewählt? 

11. Funktionskontrollen: Ganganalyse, Mobilitätsscreening und Beobachtung 

kognitiver Störungen 

Die notwendige Pharmakotherapie des Schmerzes im Alter als 

ein Baustein im multimodalen Therapiekonzept muss sich nicht 

immer am Stufenplan der WHO orientieren. 

Die veränderte Pharmakokinetik und Pharmakodynamik erfordern 

manchmal Abgehen von dem medikamentösen Stufenplan 

zugunsten von sicheren Medikamenten, die gut toleriert werden 

und wenige Nebenwirkungen haben. Leider sind die Verordnung 

von Medikamenten mit einem hohen Nebenwirkungspotential, 

unsinniger und potentiell gefährlicher Medikamentenkombinationen, 

die Therapie nach Bedarf und Nichtbeachten von kalkulierbaren 

Nebenwirkungen noch immer nicht selten.

Fachkurzinformation siehe Seite 9

poLymedIkATIoN Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

8 

NSAr 

Die nicht steroidalen Analgetika NSAR zählen, unabhängig von 

der Diagnose, zu den am häufigsten verschrieben Schmerztherapeutika. 

Dabei eignet sich die Arzneimittelgruppe aufgrund ihres 

gefährlichen Nebenwirkungspotentials nicht zu Langzeitanwendung. 

Es ist zu beachten, dass NSAR viele Nebenwirkungen haben und 

auch für gefährliche unerwünschte Medikamenteninteraktionen 

verantwortlich sein können. 

NSAR und Coxibe beinträchtigen die Nierenfunktion, indem sie 

die Nierendurchblutung reduzieren. Das ist besonders bei gleichzeitiger 

Gabe von ACE-Hemmern zu beachten (Abb. 4). 

Abb. 4: NSAR und Therapie des Bluthochdrucks 

Bei Komedikation mit Antikoagulantien, auch mit Trombo ASS, 

verstärkt sich die gerinnungshemmende Wirkung. 

Ibuprofen gleichzeitig mit ASS eingenommen kann die gerinnungshemmende 

Wirkung von ASS aufheben. 

Die allgemein bekannte, Gastrointestinaltrakt schädigende Wirkung 

wird durch viele Medikamentenkombinationen verstärkt 

(Abb. 5). 

Abb. 5: Risikofaktoren für NSAR-assozierte GI-Komplikationen 

opioide 

Ein besonderer Vorteil der Opioide liegt darin, dass sie keinerlei 

Organtoxizität aufweisen. Gerade wenn Kontraindikationen für 

Coxibe oder relative Kontraindikationen für NSAR vorliegen, 

sind Opioide in der richtigen Dosis zur Behandlung chronischer 

Schmerzen von alten und auch dementen Menschen besonders 

gut geeignet. Bei Behandlung mit Opioiden sollte eine streng wirkungsorientierte 

Pharmakotherapie langsam, in kleinen Schritten 

und unter genauem Monitoring der Wirksamkeit und Nebenwirkungen 

erfolgen. Prinzipiell kommen nach der Phase der Einstellung 

mit genauer Titration Präparate mit retardierter Wirkung, 

nach fixem Zeitplan im Sinne von antizipatorischer Behandlung, 

zum Einsatz. Ein Hauptfaktor für das verstärkte Auftreten von 

Nebenwirkungen von diversen Opioidanalgetika ist die zunehmende 

Einschränkung der Nierenfunktion, die zu einer verzögerten 

Ausscheidung verschiedener Substanzen bzw. von deren 

Metaboliten und Kumulation führt. 

So wird Morphin in der Leber zu Morphin-6-Glukuronid metabolisiert, 

welches nur gering analgetisch, aber deutlich sedierend 

wirkt. Bei eingeschränkter Nierenleistung akkumuliert dieser 

Morphin-Metabolit und führt zu ausgeprägter Sedierung. 

Auch sog. schwache Opioide können aufgrund der vielen pharmakologisch 

wirksamen Metaboliten vermehrt zu Nebenwirkungen 

oder unerwünschten Arzneimittelinteraktionen führen. 

Diese analgetische Stufe kann zugunsten von stark wirksamen 

Opioiden mit einem schwachen Nebenwirkungs- und Interaktionspotenzial 

in manchen Fällen mit Polymedikation umgangen 

werden. Aus diesem Grund ist bei alten Menschen Hydromorphon 

oder Buprenorphin gegenüber Morphin der Vorzug zu 

geben, da beide Opioide keine relevanten Metabolite bilden und 

kaum über die Nieren ausgeschieden werden. 

Abb. 6: Plasma-Eiweiß-Bindung der Schmerzmedikamente 

Die Plasmaeiweißbindung (Abb. 6), muss bei gleichzeitiger Gabe 

von manchen Lipidsenkern und Protonenpumpenhemmer und 

Opioiden wie Buprenorphin und Fentanyl berücksichtigt werden, 

da es hier zu kompetitiven Reaktionen kommen kann. 

Die meisten Opioide werden in der Leber durch CYP 3A4 abgebaut. 

Im Fall einer Polymedikation ist auch aus diesem Grund 

Hydromorphon Vorzug zu geben, da es CYP 3A4 unabhängig ist 

(Abb. 7). 

Abb. 7: Hauptabbauwege der meistverwendeten Opiate 

Bei vielen alten Patienten führt die abnehmende Funktion des 

Zentralnervensystems zu Schwindel und damit zur Gang- und 

Standunsicherheit. Auch eine Herzinsuffizienz verstärkt dieses 

Problem. Daneben tragen zahlreiche andere Erkrankungen, wie 

die Polyneuropathie, oder auch Änderungen der Statik infolge 

von Osteoporose oder Arthrose der großen Gelenke ebenfalls 

zur Einschränkung normaler Bewegungsmuster und Unsicherheit 

bei. Unter der Opioidtherapie ist bei vorhandenen derartigen 

Störungen eine Kompensation wesentlich schlechter möglich, da 

selbst Opioide zu Schwindel, Sehstörungen und Gangunsicher-

Interdisziplinäres Schmerzmanagement poLymedIkATIoN 

heit führen. Die ZNS Nebenwirkungen der Opioide sind im Alter 

stärker ausgeprägt. Bei alten oder dementen Schmerzpatienten ist 

jedes Opioid besonders behutsam zu dosieren, nach dem Grundsatz, 

mit geringer Dosis zu beginnen und mit möglichst kleinen 

Steigerungen die Dosisfindung durchzuführen. 

Bei Kombination von Opioiden mit anderen sedativ wirkenden 

Substanzen wie Antidepressiva, Antikonvulsiva und Schlafmittel 

ist mit verstärkter Sedierung, Benommenheit und Atemdepression 

zu rechnen. 

Unter diesem Aspekt muss die bei manchen neuropathischen 

Schmerzen notwendige Kombination von Antikonvulsiva und 

Opioiden im Alter unter besonders sorgfältigem Monitoring und 

sehr langsamer Dosissteigerung erfolgen. Lokalen Behandlungsmethoden 

wie z.B. Lidocain Pflaster, die Medikamenten sparend 

wirken, ist Vorzug zu geben. 

Bei jedem ärztlichen Kontakt sollte die aktuelle Medikation auf 

Notwendigkeit, Dauer, Dosierung und potentielle UAW überprüft 

werden. 

Literatur beim Verfasser 

Anschrift des Autors: 

OA Dr. Margot Glatz, 

LKH St. Pölten, Schmerzambulanz, 

Kremser Landstraße 36, 3100 St. Pölten 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 2: 

1) jarde O et al. Clin drug Invest 1997; 14(6): 474-81 

2) Whitcomb dC. et al. jAMA 1994; 272 (23): 1845-50 

3) Henrich Wl. et al. Am j Kidney dis 1996; 27 (1): 163-5 

FACHKURZINFORMATION: BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: PERFALGAN ® 10 mg/ml – Infusionslösung. Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Analgetika und Antipyretika, 

AtC-Code: N02Be01. QuAlItAtIVe uNd QuANtItAtIVe ZuSAMMeNSetZuNG: 1 ml enthält 10 mg Paracetamol. 1 durchstechflasche mit 50 ml enthält 500 mg Paracetamol. 1 durchstechflasche 

mit 100 ml enthält 1000 mg Paracetamol. Sonstige Bestandteile: Natrium 0,04 mg/ml. Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile: Mannitol, Cysteinhydrochlorid- 

Monohydrat, Natriummonohydrogenphosphat-dihydrat, Natriumhydroxid, Salzsäure, Wasser für Injektionszwecke. ANWENDUNGSGEBIETE: PERFALGAN ® ist angezeigt für die Kurzzeitbehandlung 

von mittelstarken Schmerzen, besonders nach Operationen und für die Kurzzeitbehandlung von Fieber, wenn die intravenöse Anwendung aufgrund einer dringend 

erforderlichen Schmerz- oder Hyperthermiebehandlung klinisch gerechtfertigt ist und/oder wenn andere Formen der Verabreichung nicht möglich sind. GEGENANZEIGEN: PERFALGAN ® 

ist kontraindiziert bei: Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Paracetamol oder gegen Propacetamolhydrochlorid (Vorstufe von Paracetamol) oder gegen einen der sonstigen Bestandteile; 

schwerer leberinsuffizienz. INHABER DER ZULASSUNG: Bristol-Myers Squibb GesmbH, Wien. VERSCHREIBUNGSPFLICHT/APOTHEKENPFLICHT: rezeptund apothekenpflichtig. 

Stand: August 2008. Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und 

sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie den Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 7: Hydal® enthält ein Opioid. Fachkurzinformationen: Bezeichnung des Arzneimittels: Hydal® 1,3 mg, 2,6 mg Kapseln Packungsgrößen: 10 und 

30 Kapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: je 1 Hartkapsel enthält 1,3 mg (2,6 mg) Hydromorphon-Hydrochlorid. liste der sonstigen Bestandteile: Pellets: lactose wasserfrei, 

39,5 mg (1,3 mg Kapsel) bzw. 78,7 mg (2,6 mg Kapsel), Cellulose. Kapsel: Gelatine, Natriumdodecylsulfat, gereinigtes Wasser, titandioxid (e171), erythrosin (e 127), eisenoxid gelb 

(e 172). Markierungstinte: Schellack, eisenoxid schwarz (e 172), Propylenglycol. Bezeichnung des Arzneimittels: Hydal® retard 2 mg, 4 mg, 8 mg, 16 mg, 24 mg Kapseln Packungsgrößen: 

10 und 30 Kapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: je 1 Kapsel enthält 2 mg (4 mg, 8 mg, 16 mg, 24 mg) Hydromorphon-Hydrochlorid. liste der sonstigen Bestandteile: 

retard-Pellets: Mikrokristalline Cellulose, Hypromellose, ethylcellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, dibutyl-sebacat. Kapsel: Gelatine (enthaltend: Natriumdodecylsulfat), Wasser, 

titandioxid (e171), sowie zusätzlich bei 2 mg: Chinolingelb (e 104), 4 mg: erythrosin (e127), Indigocarmin (e132), 8 mg: erythrosin (e 127), 16 mg: eisenoxid rot, gelb und schwarz (e 172), 

24 mg: Indigocarmin (e 132). Markierungstinte: Schellack, Propylenglycol, eisenoxid schwarz (e 172). Anwendungsgebiete: Behandlung von starken Schmerzen Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit 

gegenüber Hydromorphon oder einem der sonstigen Bestandteile von Hydal® Kapseln bzw. Hydal® retard Kapseln. Atemdepression mit Hypoxie, schwere obstruktive 

Atemwegserkrankungen, Koma, Begleittherapie mit Monoaminooxidase-Hemmern oder innerhalb zwei Wochen nach deren Absetzen, paralytischer Ileus, akutes Abdomen. Inhaber 

der Zulassung: Mundipharma Ges.m.b.H., Wien; Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: SG, apothekenpflichtig; Pharmakotherapeutische Gruppe: Opioidalkaloid AtC-Code N02A A 

03. Stand der Information: Hydal® retard 2 mg 4 mg, 8 mg, 16 mg, 24 mg Kapseln: 7/2007; Hydal® 1,3 mg und 2,6 mg Kapseln: 10/2007. Weitere Angaben zu besonderen Warnhinweisen 

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und 

Gewöhnungseffekten entnehmen Sie bitte der Fachinformation. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 17: Bezeichnung des Arzneimittels: CYMBALTA 30 (60) mg magensaftresistente Hartkapseln, Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 

jede Hartkapsel enthält 30 (60) mg duloxetin (als Hydrochlorid). Sonstige Bestandteile: Sucrose 8,6 (17,2) mg. die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1. 

Anwendungsgebiete: Zur Behandlung von depressiven episoden (episoden einer Major depression). Zur Behandlung von Schmerzen bei diabetischer Polyneuropathie bei erwachsenen. 

Zur Behandlung der generalisierten Angststörung. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den arzneilich wirksamen Bestandteil oder einen der sonstigen Bestandteile. die 

gleichzeitige Anwendung von CYMBAltA mit nichtselektiven, irreversiblen Monoaminoxidase-Hemmern (MAO-Hemmern) ist kontraindiziert. lebererkrankung, die zu einer leberfunktionseinschränkung 

führt. CYMBAltA darf nicht in Kombination mit Fluvoxamin, Ciprofloxacin oder enoxacin (d. h. starken CYP1A2-Inhibitoren) angewendet werden, da die Kombination 

zu einem erhöhten Plasmaspiegel von duloxetin führt. Schwere Nierenfunktionseinschränkung (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min). der Beginn einer Behandlung mit CYMBAltA ist bei 

Patienten mit unkontrolliertem Bluthochdruck, der die Patienten der möglichen Gefahr einer hypertensiven Krise aussetzen könnte, kontraindiziert. Pharmakotherapeutische Gruppe: 

Andere Antidepressiva AtC-Code: N06AX21. Liste der sonstigen Bestandteile: Kapselinhalt: Hypromellose, Hypromelloseacetatsuccinat, Sucrose, Zucker-Stärke-Pellets, talkum, 

titandioxid (e 171), triethylcitrat. Kapselhülle: 30 mg: 30 mg: Gelatine, Natriumdodecylsulfat, titandioxid (e 171), Indigocarmin (e 132), essbare drucktinte grün, 60 mg: Gelatine, Natriumdodecylsulfat, 

titandioxid (e 171), Indigocarmin (e 132), eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (e 172), essbare drucktinte weiß, essbare drucktinte grün enthält: synthetisches eisen(II,III)oxid 

(e 172), synthetisches eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (e 172), Propylenglycol, Schellack. essbare drucktinte weiß enthält: titandioxid (e 171), Propylenglycol, Schellack, Povidon. 

INHABER DER ZULASSUNG: eli lilly Nederland B.V., Grootslag 1-5, Nl-3991 rA Houten, Niederlande. Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Informationen entnehmen Sie bitte den 

veröffentlichten Fachinformationen. Stand der Kurzfachinformation: juli 2008 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 00: Bezeichnung des Arzneimittels: tramadolor 50 mg - Kapseln, tramadolor 100 mg/ml – tropfen, tramadolor 50 mg – lösbare tabletten, 

tramadolor 100 mg – Ampullen, tramadolor retard 100 mg - tabletten, tramadolor retard 150 mg - tabletten, tramadolor retard 200 mg – tabletten, tramadolor uNO retard 200 mg – tabletten. 

Zusammensetzung: tramadolor 50 mg – Kapseln: eine Kapsel enthält 50 mg tramadolhydrochlorid. tramadolor 100 mg/ml – tropfen: 40 tropfen (= 1 ml lösung) enthalten 100 mg 

tramadolhydrochlorid (entsprechend 87,9 mg tramadol). tramadolor 50 mg – lösbare tabletten: 1 lösbare tablette enthält 50 mg tramadolhydrochlorid. tramadolor 100 mg – Ampullen: 1 

Ampulle zu 2 ml enthält 100 mg tramadolhydrochlorid. tramadolor retard 100 mg – tabletten: 1 retardtablette enthält 100 mg tramadolhydrochlorid. tramadolor retard 150 mg – tabletten: 

1 retardtablette enthält 150 mg tramadolhydrochlorid. tramadolor retard 200 mg – tabletten: 1 retardtablette enthält 200 mg tramadolhydrochlorid. tramadolor uNO retard 200 mg – tabletten: 

1 retardtablette enthält 200 mg tramadolhydrochlorid sowie 118,33 mg lactose-Monohydrat. Wirkstoffgruppe: AtC-Code: N02AX02, Opioid-Analgetikum. Anwendungsgebiete: 

Behandlung von mäßig starken bis starken Schmerzen. Gegenanzeigen: 1tramadolor darf nicht angewendet werden bei: Überempfindlichkeit gegen tramadol oder einem der sonstigen 

Bestandteile des Präparates, Akute Vergiftungen mit Alkohol, Schlafmitteln, zentral wirkenden Analgetika, Opioiden oder Psychopharmaka, Patienten, die MAO-Hemmer erhalten oder 

die MAO-Hemmer innerhalb der letzten 14 tage angewendet haben, tramadol darf nicht zur drogensubstitution verwendet werden, tramadolor retard – tabletten und tramadolor uNO 

retard 200 mg - tabletten: tramadol darf nicht bei Patienten mit epilepsie angewendet werden, deren Krankheit durch ärztliche Behandlung nicht ausreichend unter Kontrolle gebracht 

werden kann, tramadolor 50 mg – lösbare tabletten und tramadolor uNO retard 200 mg – tabletten: Anwendung bei Kindern unter 12 jahren, tramadolor 100 mg/ml – tropfen und 

tramadolor 100 mg – Ampullen: Anwendung bei Kindern unter 1 jahr. Schwangerschaft und Stillzeit: das Präparat darf während der Schwangerschaft und Stillzeit nicht angewendet 

werden, da die unbedenklichkeit während der Schwangerschaft und Stillzeit nicht nachgewiesen ist. Zulassungsinhaber: Hexal Pharma GmbH, Wien Packungsgrößen: tramadolor 50 

mg – Kapseln: durchdrückpackung mit 10 und 30 Stück, tramadolor 100 mg/ml – tropfen: Fläschchen zu 10 ml und 30 ml, tramadolor 50 mg – lösbare tabletten: tablettenröhrchen zu 

10 und 30 lösbaren tabletten, tramadolor 100 mg – Ampullen: 5x 2 ml Ampullen mit Injektionslösung, tramadolor retard 100 mg – tabletten: Blisterpackungen zu je 10, 30 und 60 Stück, 

tramadolor retard 150 mg – tabletten: Blisterpackungen zu je 10, 30 und 60 Stück, tramadolor retard 200 mg – tabletten: Blisterpackungen zu je 10, 30 und 60 Stück, tramadolor uNO 

retard 200 mg – tabletten: Blisterpackungen zu je 10, 30 und 60 Stück. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe auf Suchtgiftrezept, wiederholte Abgabe verboten, 

apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der 

veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

9

dySpNoe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

10 

Gudrun Graf 

Rudolf Likar 

A. ö. landeskrankenhaus Klagenfurt, Zentrum für interdisziplinäre Schmerztherapie, 

Onkologie und Palliativmedizin (ZISOP), Klagenfurt 

Dyspnoe als Symptom unterschiedlicher Krankheiten, sowie 

terminales Rasseln als Zeichen des Eintritts in die letzte Lebensphase 

sind sowohl für den Betroffenen als auch für Angehörige 

und medizinisches Personal akut bedrohliche und 

psychisch belastende Situationen. Hierbei kann sich Dyspnoe 

als subjektives Empfinden von Atemnot, verbunden mit Todesangst 

manifestieren, das sich nicht notwendigerweise 

durch messbare Parameter objektivieren lassen muss. Gerade 

deshalb ist es wichtig, jede dieser Situationen bzw. Ängste auch 

ernst zu nehmen und zu respektieren. 

Häufig auch in diesem Zusammenhang genannt wird das 

„terminale Rasseln“. Dies beschreibt ein in der Terminalphase 

auftretendes atemsynchrones Rasseln, hervorgerufen durch 

Oszillieren von angesammeltem Sekret in Hypopharynx und 

Trachea. Ursächlich vermutet man ein Zusammenspiel von 

vermehrter Sekretproduktion, insuffizientem Schluckreflex 

und Abhusten, sowie muskuläre Erschöpfung und kognitive 

Eintrübung. 

Ursachen 

n Pulmonal: 

• COPD, Einwachsen von Tumor mit Obstruktion der 

Trachea/Bronchien bzw Kompression, Bronchospasmus, 

verstärkte Sekretion, Pneumonie, ARDS, Lungenödem u.a. 

• Restriktiv: Lungenfibrose, Lymphangiosis carcinomatosa, 

Verlust von Lungengewebe durch Metastasen u. a. 

n Pleural: 

Erguss, Infiltration 

• Thoraxdeformitäten 

• Schmerzbedingte Einschränkung der Atemexkursionen 

• Neuromuskulär: Lähmung der Atemmuskulatur durch ALS 

und hohen Querschnitt, Muskelatrophie/Ermüdung u. a. 

• Zwerchfellhochstand: Aszites, N. phrenicus-Parese 

• Kardiale Insuffizienz 

• Lungenembolie 

n Psychogen: 

Hyperventilation 

n Vermehrter Sauerstoffbedarf: 

Fieber, Anstrengung, Schmerzen 

• Husten 

Bevor man in einer palliativen Situation vorschnell mit entsprechender 

Abklärung beginnt, sollte man sich selbst, dem Team 

Dyspnoe 

und besonders auch dem Patienten immer die Frage stellen, wie 

viel Diagnostik und vor allem Invasivität (Bronchoskopie oder 

Transfer in ein anderes Abteilungsgebäude/Krankenhaus zu erweiterter 

bildgebender Diagnostik) dem Betroffenen zumutbar 

bzw. ob das Ergebnis überhaupt für das weitere Procedere von 

Relevanz ist. Es ist wichtig zu differenzieren, in welcher Phase der 

Erkrankung sich der Patient befindet – ob es sich um eine akute 

Exazerbation eines chronischen, gut kompensierten Prozesses 

mit potentiell reversibler Ursache handelt oder den zu akzeptierenden 

Eintritt in die unwiderrufliche Terminalphase. 

Spätestens zu diesem Zeitpunkt muss nun häufig die schwierige 

und vor allem belastende Entscheidung getroffen werden, ob es 

noch sinnvoll wäre in weiterer Folge eine ursächliche Behandlung 

durchzuführen (was wiederum auch eine Diagnose voraussetzt) 

oder sich auf Symptomkontrolle im Sinne von „Best Supportive 

Care“ zu beschränken. 

Mögliche Therapie-Strategien, abhängig von der zugrunde liegenden 

Erkrankung: 

• Pleurapunktion, bei rasch nachrinnendem Erguss Pleurodese 

oder eventuell lokales Einbringen von Chemotherapeutika 

oder Talkum-Puder, um die Pleurablätter zu verkleben und so 

einen Rezidiv-Erguss aufzuhalten bzw. zu verzögern. 

• Radiatio, palliative intravenöse Chemotherapie. 

• Laser- und Kryotherapie 

• Aszites-Punktion 

• Tracheotomie, Einbringen eines Tracheal- oder 

Bronchial-Stents 

• Transfusion von Erythrozyten-Konzentraten bei Anämie: In 

diesem Fall ist die Entscheidung wiederum individuell zu treffen, 

da viele Patienten aufgrund eines protrahierten Verlaufs 

gut an erniedrigte Hämoglobin-Werte adaptiert sind, andere 

profitieren wiederum von einer frühzeitigen Substitution. Im 

Zuge dessen kann auch eine gleichzeitig bestehende Fatigue- 

Symptomatik gebessert werden. 

Symtomatisch 

Sauerstoff-Gabe: 

Sollte nicht als reflexhafte Handlung sondern nur sehr bewusst 

eingesetzt werden, da eigentlich nur bei tatsächlicher Hypoxie 

eine Notwendigkeit besteht. Allerdings wird eine O2-Gabe in 

vielen Fällen von den Betroffenen als sehr beruhigend und erleichternd 

empfunden. Einer Nasenbrille oder Sonde sollte hier

Interdisziplinäres Schmerzmanagement dySpNoe 

der Vorzug gegeben werden, da eine Gesichtsmaske selbst relativ 

rasch wiederum Beklemmungsgefühl auslösen kann. Grundsätzlich 

darf man dabei allerdings nicht vergessen, dass es auch zu 

einer psychischen Abhängigkeit von einer theoretisch jederzeit 

möglichen Sauerstoffinhalation kommen kann. Dadurch wird der 

Patient einerseits viel mehr ans Bett und die unmittelbare Reichweite 

des O2-Schlauches bzw. der -Quelle gebunden, andererseits 

eventuell eine Entlassung nach Hause sehr verzögert, wenn nicht 

unmöglich gemacht. Als Konsequenz müsste dann die Organisation 

einer Heim-Sauerstoff-Versorgung überlegt und in die Wege 

geleitet werden, was bedauerlicherweise auch eine Kosten- bzw. 

Bewilligungsfrage ist. 

Die gefürchtete Kohlendioxid-Retention bedingt durch Sauerstoff-Gabe 

ist in der Realität die Ausnahme. 

Medikamentös: 

• Inhalative und intravenöse Bronchospasmolytika: Xanthin- 

Derivate steigern zusätzlich zur broncho-dilatatorischen 

Komponente noch den Atemantrieb, Beta-Mimetika inhalativ 

oder subcutan, Suprarenin über Vernebler bei Schleimhautschwellung. 

• Kortison bei Schwellung, Ödemneigung, Lymphangiosis carcinomatosa: 

Eine Dosierungsempfehlung, wie es an unserer 

Palliativstation häufig angewendet wird, ist ein initialer Bolus 

von Dexamethason 40mg, abgelöst von 8 bis 16 mg i.v. oder 

per os. Dies wird entweder in niedriger Erhaltungsdosis fortgeführt 

oder falls möglich - wieder ausgeschlichen. In diverser 

Literatur findet man allerdings sehr unterschiedliche Dosie- 

rungsempfehlungen bzw. wird häufig auch auf eine Bolusgabe 

verzichtet. 

• Mucolytika bei starker Verschleimung: Dies setzt allerdings 

noch ein suffizientes, aktives Abhusten voraus, da sonst die 

verflüssigten Schleimmassen die Situation noch aggravieren 

können. 

• Antitussiva: z.B. Kodein-Tropfen 

• milde Sedierung, Anxiolyse: Benzodiazepine sind grundsätzlich 

zu titrieren, 

• Antibiotika-Gabe: abhängig vom Progress und der Prognose 

der Erkrankung - wiederum nach Absprache mit dem Team 

und dem Patienten. 

• Einsprühen von Lokalanästhetika in die Trachea, bei permanenter 

Reizung durch eine Tracheal-Kanüle 

• Rasch wirksame Diuretika bei Lungenödem: z.B. Furosemid 

• Opioide: z.B. Morphin sc. alle 4 Stunden, alternativ kontinuierliche 

Verabreichung subkutan oder intravenös über Perfusor. 

(Tab. 1) 

Wird eine PCA-Pumpe (Patienten kontrollierte Analgesie) eingesetzt, 

besteht zusätzlich der Vorteil einer bei Bedarf möglichen, 

definierten Bolus-Gabe. So haben sowohl der Patient, als auch die 

betreuenden Angehörigen die Sicherheit - insbesondere auch bei 

einer Entlassung nach Hause, bei akuter Verschlechterung eine 

wirkungsvolle Reserve in der Hand zu haben - unabhängig von 

der raschen Verfügbarkeit ärztlicher Hilfe. Bei bereits mit Opioiden 

vorbehandelten Patienten ist es sinnvoll, die bereits stattgehabte 

Dosis in die Gesamtdosis mit einzuberechnen. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 18 

11

dySpNoe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

12 

Opioide – Warum? Tab. 1 

• Aufgrund der Wirkung auf das limbische System, kommt es zu vermehrter 

Gleichgültigkeit und Distanzierung 

• Ökonomisierung der Atemarbeit (Über eine Dämpfung des Atemzentrum wird 

rasche, oberflächliche Atmung ruhiger, langsamer und tiefer) 

• Dämpfung des Hustenreizes 

• Reduktion des pulmonalen Widerstandes mit konsekutiver Entlastung des 

Herzens 

Im Fall von transdermalen Systemen als Applikationsform kann 

dies noch versuchsweise belassen werden. Aufgrund der besseren 

Übersicht sollte dann doch möglichst bald der entsprechenden 

Opioid-Umrechungstabelle folgend, auf subkutane oder intravenöse 

Verabreichung umgestellt werden. Ebenso wie bei transdermaler 

Verabreichung, sollten subkutane Injektionen vorzugsweise 

am Rumpf appliziert werden, da bei zunehmender Zentralisation 

die Resorption an den Extremitäten noch weniger suffizient bzw. 

vorhersag- und steuerbar ist. 

Anticholinergika: 

Zusätzliche Option bei terminalem Rasseln durch Wirkung über 

kompetitive Hemmung der muscarinergen Rezeptoren des Parasympathikus 

mit Reduktion der Speichelsekretion, Relaxation 

der glatten Bronchialmuskulatur, Reduktion des Atemwegswiderstandes, 

Sedierung, gleichzeitig Reduktion der Peristaltik und 

GI-Sekretion. 

Tertiäre Amine, die ZNS-gängig sind und dadurch auch zentralnervöse 

Nebenwirkungen verursachen, wobei man sich die sedierende 

Komponente bei Scopolamin zunutze machen kann. 

Atropin sulfat 0,4 mg sc. Bolus, im Anschluss dann Scopolamin 

Hyoscine hydrobromide (Scopolamin): 0,2 - 0,4 mg sc. alle 4 h 

oder 0,1 - 1 mg pro Stunde iv. 

Quartäre Amine: 

Glycopyrrolate (Robinul ®): 0,2 mg sc. alle 4 – 6 h oder 0,4 - 1,2 

mg über Perfusor Butylscopolamin (Buscopan ®) 20 – 40 mg sc. 

alle 4 – 6 h 

Die transdermale Verabreichung erscheint unseren Beobachtungen 

entsprechend, als nicht sinnvoll, da selbst bei einer großen 

Anzahl an applizierten Pflaster-Systemen die Anflutungsphase zu 

lange dauert, als dass für den Akutbedarf relevante Serumspiegel 

der Substanzen erreicht würden. 

Likar R. et al. Klinische Untersuchung über d. Wirkung von 

Scopolamin-Hydrobromid beim term. Rasseln (randomisierte, doppelblind, 

plazebokontrollierte Studie). Z. Palliativmed 2002; 3: 15-19 

Begleitende maßnahmen 

• Beruhigung, „Da sein“. Die Atemnot und Aufregung des Patienten 

überträgt sich auf die Umstehenden und wird gleichzeitig 

wiederum durch eine hektische, unkoordinierte Umgebung 

verstärkt. Ruhiges, überlegtes Handeln setzt darum auch eine 

rechtzeitige Miteinbeziehung und Aufklärung der Angehörigen 

voraus. 

• Offenes Fenster, eventuell kleiner Tischventilator 

• Lagerung mit erhöhtem, abgestützten Oberkörper oder wie es 

der Patient wünscht. Die teilweise empfohlene Kopf-Tief-Lagerung 

(Trendelenburg) zum besseren Abrinnen des Sekrets, 

kann nicht nachvollzogen werden. 

• Bei noch relativ gutem Allgemeinzustand: Physikalische Therapie 

(z.B. Klopfmassage) und Atemtherapie 

• Luftbefeuchter 

• Bei Verdacht auf rezidivierende Aspirationen: HNO-Schluckversuch, 

Nahrungskarenz und ev. Überlegung einer PEG-Sonden 

Anlage (Cave: trotzdem stille nächtliche Regurgitation der 

Sondennahrung). Falls der Patient auf den Lustgewinn durch 

Essen trotzdem nicht verzichten möchte, ist dies allerdings zu 

respektieren. 

• Absaugmanöver sollten so weit als möglich unterlassen werden, 

da die Manipulation nur zu verstärktem Hustenreiz und 

dadurch eventuell zur Verstärkung der Symptomatik führt. 

• Psychologische Unterstützung, Erlernen von Entspannungstechniken 

(z.B. Biofeedback) 

• Dehydrierung, bzw. Flüssigkeitsrestriktion bei terminalem 

Rasseln wird sehr kontrovers diskutiert. (Tab. 2) 

• Als ultima ratio und nur nach genauem Abwägen aller Faktoren: 

Intubation und Beatmung, wobei man sich aber bewusst 

sein muss, dass der Betroffene abhängig von der Grunderkrankung 

entweder auf der Intensivstation verstirbt oder 

für lange Zeit bzw. gar nicht vom Tubus entwöhnt werden 

kann. Dies bedeutet belastende Langzeit-Sedierung mit wachen 

Stressphasen, ev. Tracheotomie, die Unmöglichkeit sich 

zu artikulieren und fehlende Selbstbestimmung, also eine den 

Palliativgedanken ad absurdum führende Situation. 

Pro: Contra: Tab. 2 

• Geringere Bildung von Speichel, 

Rachen- und Bronchialsekret, in 

direkter Folge vermindertes Auftreten 

von Todesrasseln 

• Schläfrigkeit, weniger Unruhe • Fieber 

• Weniger Urinproduktion, kein Dauerkatheter 

nötig 

• Natürliche Analgesie durch Ausschüttung 

von endogenen Endorphinen 

• Weniger Darmmotilität, Reduktion 

von Übelkeit und Erbrechen 

• Durstgefühl - durch adäquate Mundpflege 

gut zu kontrollieren 

• Bewusstseinsstörung, Lethargie, 

Schwäche 

• Muskelkrämpfe 

• Gesteigerte Dekubitus-Gefahr 

• Medikamentenakkumulation 

• Erhöhte Unsicherheit der Angehörigen, 

ev. auch des Pflegepersonals 

Zusammenfassung 

Ausgeprägte Dyspnoe wird vom Betroffenen als akut lebensbedrohliche 

Situation erlebt, die mit einem massiven Gefühl der Todesangst 

und Hilflosigkeit einhergeht. Ohnmacht, die allerdings 

auch für die Angehörigen und das betreuende Personal, angesichts 

eines qualvollen Leides, unerträglich erscheint. 

In Gegensatz dazu muss dann gerade beim terminalen Rasseln, 

einem als irreversibel zu betrachtenden Punkt, immer wieder 

darauf hingewiesen werden, dass das Todesrasseln in der Regel 

nicht für den Sterbenden belastend ist, sondern hauptsächlich für 

denjenigen, der den Prozess mit ansehen und ertragen muss. 

Tatsächlich gibt es allerdings keinen klinischen oder maschinell 

messbaren Parameter, der eine wirkliche Beurteilung des effektiven 

Leidensdrucks des Patienten zulässt. Diesbezügliche Forschung, 

die Evidenz basiert ein bestimmtes Behandlungsregime 

bestätigen/ausschließen soll, ist speziell im Bereich der Palliativmedizin 

sehr schwierig bzw. ethisch nicht vertretbar. Häufig werden 

Patienten mit unterschiedlichen Substanzen gleichzeitig behandelt, 

so dass keine wirkliche Aussage über die Relevanz einer 

Einzelsubstanz getroffen werden kann. Es kann sich hierbei also 

immer nur um Fallberichte handeln. 

Grundsätzlich muss es also zu einer Zunahme der Akzeptanz der

Interdisziplinäres Schmerzmanagement dySpNoe 

Tatsache kommen, dass Morphin nicht nur als Schmerzmittel zu 

sehen ist, sondern in der Behandlung von Atemnot und terminalem 

Rasseln eine essentielle Stellung einnimmt. Viele Patienten 

und deren Angehörige haben noch immer Angst davor „abhängig 

zu werden“, wagen dies allerdings nicht zu artikulieren, 

so dass dann aus diesem Grund verordnete Medikamente nicht 

entsprechend verabreicht/eingenommen werden. Diese unausgesprochene 

Angst bewirkt als Konsequenz nicht nur eine unzureichende 

Behandlung, sondern zusätzlich noch Zweifel, Vertrauensverlust 

und Verlassenheitsgefühl. Dies wird leider häufig noch 

durch inadäquate Aufklärung durch den betreuenden (Haus)Arzt 

verstärkt, der ja in der Regel der Mittler zwischen Krankenhaus 

und dem Patienten ist. In dieser Situation werden oft persönliche 

Vorurteile und Ängste auf den Patienten projiziert, indem eine 

empfohlene Therapie in Frage gestellt und so die bereits bestehende 

Unsicherheit des Patienten noch verstärkt wird. 

Sclußfolgerung 

Atemnot und terminales Rasseln stellen trotz allem immer für 

sämtliche Beteiligte eine große Belastung dar, da es sich nicht nur 

um jeweils einzigartige Konstellationen handelt, die indiviuelles 

Handeln erfordern, sondern sich zusätzlich jeder mit seinen eigenen 

Ängsten (insbesondere der Angst zu ersticken) konfrontieren 

und auseinander setzen muss. Literaturverzeichnis beim Verfasser 

Anschrift der Autoren: 

Dr. Gudrun Graf, Univ.-Prof. Dr. Rudolf Likar 

A. ö. Landeskrankenhaus Klagenfurt, Zentrum für interdisziplinäre 

Schmerztherapie, Onkologie und Palliativmedizin (ZISOP) 

St. Veiter-Str. 47, 9020 Klagenfurt, gudrun.graf@lkh-klu.at, rudolf.likar@ 

lkh-klu.at 

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Tel. 0463 59 29 44 

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Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 32: Bezeichnung des Arzneimittels: Fentanyl „Hexal“ 12 µg/h – transdermales Matrixpflaster, Fentanyl „Hexal“ 25 µg/h – transdermales Matrixpflaster, 

Fentanyl „Hexal“ 50 µg/h – transdermales Matrixpflaster, Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h – transdermales Matrixpflaster, Fentanyl „Hexal“ 100 µg/h – transdermales Matrixpflaster. Zusammensetzung: 

Fentanyl „Hexal“ 12 µg/h – transdermales Matrixpflaster: 1 Pflaster enthält 2,89 mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 12,5 Mikro¬gramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 25 

µg/h – transdermales Matrixpflaster: 1 Pflaster enthält 5,78 mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 25 Mikrogramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 50 µg/h – transdermales 

Matrixpflaster: 1 Pflaster enthält 11,56 mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 50 Mikrogramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h – transdermales Matrixpflaster: 1 

Pflaster enthält 17,34 mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 75 Mikrogramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 100 µg/h – transdermales Matrixpflaster: 1 Pflaster enthält 23,12 

mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 100 Mikrogramm/Stunde. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika; Opioide; Phenylpiperidin-derivate, 

AtC-Code: N02AB03. Anwendungsgebiete: Starke chronische Schmerzen, die nur mit Opioid-Analgetika ausreichend behandelt werden können. Gegenanzeigen: - Überempfindlichkeit gegen den 

Wirkstoff, hydriertes Kolophonium, Soja, erdnuss oder einen der sonstigen Bestandteile - Akute oder postoperative Schmerzen, da bei kurzzeitiger Anwendung keine dosistitration möglich ist und 

eine lebensbedrohliche Atemdepression auftreten könnte. - Schwere Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems - Gleichzeitige Anwendung von MAO-Hemmern oder innerhalb von 14 tagen 

nach Absetzen von MAO-Hemmern. Schwangerschaft und Stillzeit: die unbedenklichkeit von Fentanyl während der Schwangerschaft ist nicht nachgewiesen. In tierstudien zeigte sich reproduktionstoxizität. 

das potenzielle risiko für den Menschen ist nicht bekannt. daher sollte Fentanyl in der Schwangerschaft nur dann angewendet werden, wenn es unbedingt erforderlich ist. eine 

langzeitbehandlung während der Schwangerschaft kann entzugssymptome beim Neugeborenen hervorrufen. Während der Wehen und der Geburt (einschließlich Kaiserschnitt) sollte Fentanyl nicht 

angewendet werden, da Fentanyl die Plazenta passiert und beim Feten oder Neugeborenen zu einer Atemdepression führen kann. Fentanyl geht in die Muttermilch über und kann beim gestillten 

Säugling Sedierung sowie Atemdepression hervorrufen. daher soll bis mindestens 72 Stunden nach dem entfernen von Fentanyl transdermalem Pflaster nicht gestillt werden. Inhaber der Zulassung: 

Hexal Pharma GmbH, Wien. Packungsgrößen: 5 Stück. Abgabe: Suchtgift, Abgabe auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die 

Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind in der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 32: Fentanyl „Hexal“ 25 µg/h-depotpflaster, Fentanyl „Hexal“ 50 µg/h-depotpflaster, Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h-depotpflaster, Fentanyl „Hexal“ 100 µg/hdepotpflaster. 

Zusammensetzung: 1 Fentanyl „Hexal“ 25 µg/h-depotpflaster mit 10 cm2 Absorptionsfläche enthält 2,5 mg Fentanyl (entsprechend 25 µg/Std. Wirkstoff-Freisetzung). 1 Fentanyl „Hexal“ 

50 µg/h-depotpflaster mit 20 cm2 Absorptionsfläche enthält 5 mg Fentanyl (entsprechend 50 µg/Std. Wirkstoff-Freisetzung). 1 Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h-depotpflaster mit 30 cm2 Absorptionsfläche 

enthält 7,5 mg Fentanyl (entsprechend 75 µg/Std. Wirkstoff-Freisetzung). 1 Fentanyl „Hexal“ 100 µg/h-depot¬pflaster mit 40 cm2 Absorptionsfläche enthält 10 mg Fentanyl (entsprechend 100 µg/Std. 

Wirkstoff-Frei¬setzung). Wirkstoffgruppe: AtC-Code: N02AB03 Anwendungsgebiete: Chronische Schmerzen, die nur mit Opiatanalgetika behandelt werden können. Gegenanzeigen: - kurzfristigen 

Schmerzzuständen, z.B. nach operativen eingriffen, - bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Fentanyl und Bestandteile des Pflasters. - bradykarden rhythmusstörungen, - akuten 

hepatischen Porphyrien, - schwer beeinträchtigter ZNS-Funktion, - um den Geburtszeitpunkt und bei der Geburt. Schwangerschaft und Stillzeit: Über die Anwendung beim Menschen während der 

Schwangerschaft und Stillzeit liegen keine ausreichenden daten vor. daher sollen während der Schwangerschaft die Vorteile einer Anwendung gegen die risiken abgewogen werden. Fentanyl wird 

in die Muttermilch ausgeschieden. daher darf Fentanyl „Hexal“ in der Stillperiode nicht angewendet werden oder es ist gegebenenfalls abzustillen. Zulassungsinhaber: Hexal Pharma GmbH, Wien. 

Packungsgrößen: Fentanyl „Hexal“ – 25 µg/h; 50 µg/h; 75 µg/h und 100 µg/h - depotpflaster werden in Packungen mit 5 transdermalen Pflastern, welche einzeln in Papier/Aluminium/Pe - Beuteln 

verpackt sind, verordnet. Abgabe: Suchtgift, Abgabe auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen 

mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind in der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 21: Bezeichnung des Arzneimittels: ASS "Hexal" 100 mg - Tabletten Zusammensetzung: 1 tablette enthält 100 mg Acetylsalicylsäure (ASS).Wirkstoffgruppe: 

Pharmakotherapeutische Gruppe: thrombozytenaggregationshemmer AtC-Code: B01AC06 Anwendungsgebiete: - Vorbeugung von Schlaganfällen nachdem Vorläuferstadien (tIA) aufgetreten sind 

(Sekundärprävention) - Primärprophylaxe des Myokardinfarkts bei Patienten mit Angina pectoris - Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt (reinfarktprophylaxe) - Verdacht auf akuten Myokardinfarkt 

- Vorbeugung von kardiovaskulären ereignissen nach Herzoperationen und interventionellen eingriffen (aortokoronarer Bypass, PtCA) Gegenanzeigen: ASS “Hexal“ 100 mg - tabletten dürfen 

nicht angewendet werden: - bei Überempfindlichkeit gegen Acetylsalicylsäure oder einen der sonstigen Bestandteile - bei bekannter Überempfindlichkeit (Allergie, Asthmaanfälle) gegen andere Salicylate 

oder andere nichtsteroidale Analgetika/Antiphlogistika (NSAIds) - bei Magen- und/oder darmulzera - bei hämorrhagischer diathese - bei schwerer leber- und Niereninsuffizienz - bei schwerer, 

nicht ausreichend behandelter Herzinsuffizienz - bei gleichzeitiger Behandlung mit Methotrexat in einer dosierung von 15 mg oder mehr pro Woche - in den letzten 3 Monaten der Schwangerschaft 

Inhaber der Zulassung: Hexal Pharma GmbH, Wien Packungsgröße: 30 und 100 Stück in Blisterverpackung (PVC-Folie und Alu-Folie mit Heißsiegellack). Verschreibungspflicht / Apothekenpflicht: 

rezeptund apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind in der 


13

medIkAmeNTöSe ScHLAfSTörUNgeN ScHmerZTHerApIe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

14 

Diagnose und Behandlung von 

Schlafstörungen bei Schmerzen 

Eduard Dunzinger 

Im Schlaf laufen physiologische Prozesse wie vermehrte Zellteilung, 

Wundheilung, Proteinbiosynthese und die Bildung 

von Neurotransmittern ab. Weiters dient der Schlaf der Erhaltung 

der emotionellen, sensomotorischen und intellektuellen 

Funktionen des Menschen sowie der Konsolidierung der Gedächtnisfunktionen 

(Abspeichern von Erlerntem). 

60 bis 80% aller Patienten mit chronischen Schmerzen leiden 

unter Schlafstörungen. Chronische Schlafstörungen führen 

nicht nur zu psychischen Erkrankungen, sondern auch zu 

folgeschweren körperlichen Problemen wie Diabetes mellitus 

und Adipositas. Schmerzen und Schlaf beeinflussen einander 

durch eine Störung neurohumoraler Regelkreise. Schmerz 

leitende Neurone stehen mit Schlafzentren im Hirnstamm in 

Verbindung. Schmerzen führen zum Erwachen, noch bevor 

der Schmerz bewusst wahrgenommen wird. Schlafmangel 

wiederum führt zu verstärkter Schmerzwahrnehmung. Somit 

entsteht ein Teufelskreis, in dem die Schlafstörung die ursächliche 

Schmerzerkrankung verschlimmert. 

Eine Schlafstörung ist dann als manifeste Erkrankung anzusehen, 

wenn der Schlaf wenig erholsam ist, wenn die Schlafstörungen 

mindestens dreimal pro Woche auftreten und das 

Problem mindestens einen Monat lang anhält. Weiters besteht 

meist ein deutlicher Leidensdruck, die berufliche und die soziale 

Leistungsfähigkeit sind beeinträchtigt. Von Patienten wird 

oft eine schlechte Tagesbefindlichkeit angegeben. Symptome 

sind eine verlängerte Einschlaflatenz, langes Wachliegen, häufiges 

Erwachen, verzögertes Wiedereinschlafen, unruhiger 

und wenig erholsamer Schlaf sowie ein zu frühes Erwachen. 

Durch das gestörte Schlafprofil leidet die Schlafqualität. 

Folgen von Schlafmangel 

• Chronifizierung, Angst vor der kommenden Nacht 

(„was tu´ ich, wenn ich nicht schlafen kann...“) 

• kognitive Defizite 

• Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, 

Leistungsschwäche 

• Depressionen, Grübeln, Gereiztheit, Tagesmüdigkeit 

• negative Konditionierung: 

Alkoholkonsum vor dem Schlafengehen 

• psychosoziale Probleme 

• gestörte motorische Koordination führt häufig zu Stürzen 

und Unfällen 

• frühzeitige Aufnahme in ein Altenheim durch Überbelastung 

der Pflegenden 

Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie, 

Kardinal Schwarzenberg´sches Krankenhaus, Schwarzach im Pongau 

diagnose 

Ziel der Anamnese ist, Ursache, Form, Dauer, Verlauf und bisherige 

Behandlung der Schlafstörung zu erheben. Es sollten Biografie, 

Krankheitsgeschichte, aktuelle psychosoziale Situation 

und eine eventuell vorhandene psychiatrische Vorgeschichte 

erfragt werden. Besonders wichtig ist die Erfassung möglicher 

organischer Ursachen. Weiters kann das Erklärungsmodell des 

Patienten richtungweisend sein. 

mögliches Vorgehen 

• Kontaktaufnahme: Frage nach Befindlichkeit, Bedürfnissen, 

Schmerzen … 

• Orientierung: störende Umwelteinflüsse (Lärm, Licht, unbequeme 

Situation) 

• Untersuchungen, Vitalparameter, Blutdruckmessung, evtl. 

Blutzuckermessungen (bei Diabetes), Dokumentation 

• Frage nach Dauer, bisher hilfreicher Medikation 

• Durchsicht der Patientendokumentation nach Vorerkrankungen, 

Vitalparametern, bisher gegebenen Medikamenten 

30% aller Insomnien haben eine organische Ursache. Die häufigsten 

Symptome sind Schmerzen, Husten, Atemnot und Juckreiz. 

Es gibt wenig Sinn, bei Vorliegen akuter beziehungsweise 

chronischer körperlicher Erkrankungen isoliert die Schlafstörung 

zu therapieren. Neben der Gabe einer Schlaf fördernden Substanz 

sollten daher möglichst alle organischen Ursachen behandelt 

werden. 

Organische Ursachen von Schlafstörungen 

Neurologische Erkrankungen 

• Polyneuropathien, Engpasssyndrome 

• schlafassoziierte Kopfschmerzsyndrome 

• Morbus Parkinson, multiple Sklerose, ALS, 

Chorea Huntington 

• Schlafepilepsie 

• Restless-legs - Syndrom, Myoklonien 

Onkologische Erkrankungen 

• Tumorschmerzen 

• therapieassoziierte Schmerzen 

Internistische Erkrankungen

Interdisziplinäres Schmerzmanagement ScHLAfSTörUNgeN 

• kardiale Dekompensation, Hypertonie, Hypotonie 

• nächtliche Stenocardien, Arrhythmien 

• Diabetes mellitus, Hyperthyreose 

• Asthma bronchiale, COPD, respiratorische Insuffizienz, 

Husten 

• Schlafapnoe - Syndrom 

• gastro-ösophagealer Reflux, Ulcuskrankheit 

• Leberzirrhose, Gallensteine 

• Niereninsuffizienz, Nierensteine 

• maligne Tumore, chronische Infektionen 

• postoperative Syndrome 

• Osteoporose, rheumatische Erkrankungen 

substanzinduziert 

• Tee, Kaffee 

• Nikotin und Nikotinentzug 

Medikamente 

• SSRI, SNRI, MAO-Hemmer (v.a. bei rascher Aufdosierung) 

• Benzodiazepine 

• Nootropika 

• Diuretika, Betablocker, Clonidin, Urapidil 

• Kortikoide 

• β2 - Mimetika, Theophyllin 

• Aspirin 

• Gyrasehemmer 

• L-DOPA, Dopaminagonisten 

• Schilddrüsenhormonpräparate 

weitere Ursachen: 

• Inkontinenz, obstruktive und irritative Miktionsstörungen 

(z.B. bei Prostatahyperplasie) 

• Pruritus, Decubitalucera 

• nächtliche Krämpfe 

• schmerzhafte Augenerkrankungen 

• hormonelle Veränderungen (prämenstruelles Syndrom, 

Schwangerschaft, Postpartalzeit, Menopause) 

• Wirbelsäulenschmerzen, Wirbelsäulenfehlbildungen, 

• Schichtarbeit 

• Lärm, Temperatur, Umgebung, Zeitverschiebung 

In 70% aller Fälle haben Schlafstörungen ihre Ursachen in psychischen 

Erkrankungen. 

nichtorganische Insomnien 

• Depression, bipolare Störunge, Anpassungs- und 

Belastungsstörung 

• (generalisierte) Angst-, Panik- und Zwangsstörungen, 

posttraumatische Belastungsstörung 

• somatoforme Schmerzstörung 

• Abhängigkeitserkrankungen (Alkohol, Stimulanzien, 

Benzodiazepine …) 

• Demenzen, Delir, OPS 

• Schizophrenie 

• Essstörungen (Anorexie, Bulimie, nächtliche 

binge-eating-Attacken) 

• ADHS 

Häufig leiden Schmerzpatienten auch an psychischen Erkrankungen, 

vor allem an Angsterkrankungen, Depressionen, Anpassungsstörungen, 

Abhängigkeitserkrankungen und Persönlichkeitsstörungen. 

Therapie 

Heute stehen uns zahlreiche gut wirksame Medikamente zur Behandlung 

von Schlafstörungen zur Verfügung. Die verschiedenen 

Wirkmechanismen ermöglichen einen differentiellen Einsatz der 

Substanzen. 

Therapieprinzipien 

• zuerst genaue Diagnose, gewissenhafte Indikationsstellung 

• Begleiterkrankungen beachten! 

• vor dem Einsatz von Medikamenten Überprüfung möglicher 

Wechselwirkungen 

• Kontraindikationen beachten 

• Ausnützen von Synergien (Behandlung mehrerer Symptome 

durch eine Substanz) 

• Schlafmittel sollten nur möglichst kurzzeitig angewendet 

werden (Gefahr von Abhängigkeit, Entzugserscheinungen, 

Rebound-Insomnien, Interesselosigkeit, Antriebstörungen 

und emotioneller Abstumpfung) 

• Ältere Patienten benötigen meist geringere Dosen! 

• regelmäßige Überprüfung der verschriebenen Medikamente 

• nach Mitternacht möglichst keine Schlafmittel geben: sonst 

Gefahr der Verschiebung des Tag/Nacht - Rhythmus 

• klares Therapieschema, Polypragmasie vermeiden, möglichst 

keine Kombinationen einsetzen 

(vor allem keine Benzodiazepine „mischen“). 

Der Einfluss von Trazodon auf Schlaf-, 

Atmungs- und Bewegungsvariablen 

bei somatoformer Schmerzstörung 

und nicht-organischer Insomnie 

Eine neue 6-wöchige Studie konnte die positive Wirklung 

von abendlich verabreichtem Trazodon (Ø 155 mg Trazodon 

in der chronischen Therapie) auf verschiedene Schlafvariable 

zeigen. Neben der Abnahme des Arousalindex 

konnte auch eine Verbesserung der respiratorischen Parameter 

beobachtet werden, was zu einer Stabilisierung des 

Schlafs beiträgt. 

Quelle: “Effects of trazodone on sleep, respiratory and nocturnal 

movement variables in insomniac somatoform pain 

patients”, ECNP Poster in Istanbul 2009 

Vorankündigung: ÖGPB Satellitenvortrag 2009, Freitag 

20.11.2009, 14:30 

15


16 

Tiefschlaf verbessernde Antidepressiva 

Der Neurotransmitter Serotonin spielt in der Regulation des 

Schlaf/Wach-Rhythmus eine wichtige Rolle. Sehr viele Antidepressiva 

stören den REM - Schlaf, so Trizyklika (außer das in Österreich 

selten verwendete Trimipramin (Stangyl®), SSRI, MAO 

- Hemmer und Noradrenalin - Wiederaufnahmehemmer. Serotonerge 

Substanzen induzieren häufig nächtlichen Bruxismus. 

Sedierende Antidepressiva vermögen nicht nur Depression und 

Angsterkrankung, sondern auch Schmerzen und Schlafstörungen 

zu lindern. 

Trizyklika wie Amitriptylin (Saroten®) sind zwar in der Co - Analgesie 

noch wichtige und häufig verwendete Substanzen, führen 

aber in therapeutischer Dosis oft zu unangenehmer Tagessedierung 

und schwer tolerierbaren anticholinergen Nebenwirkungen. 

Aus diesem Grund sollten älteren Menschen keine Trizyklika 

mehr verschrieben werden. Eine behutsame Dosistitration (Beginn 

mit Saroten 10 mg) kann aber das frühzeitige Auftreten von 

Nebenwirkungen verhindern und damit die Therapieadhärenz 

erhöhen. 

Zahlreiche andere trizyklische Antidepressiva wurden mittlerweile 

vom österreichischen Markt genommen und sind daher 

nur erschwert verfügbar. 

Trazodon (Trittico retard®), ein eher schwacher Serotonin - Wiederaufnahmehemmer, 

blockiert auch postsynaptische Serotonin 

2A- und 2C - Rezeptoren. Dadurch kommt es wieder zur Zunahme 

von Tiefschlafstadien und einer Abnahme von Wachphasen. 

Die REM - Schlaf - Aktivität wird nicht beeinträchtigt. Somit ist 

diese Substanz in der Lage, die Schlafrhythmik wieder zu normalisieren. 

Überdies dürfte Trazodon in höherer Dosierung auch 

eine intrinsische analgetische Wirkung entfalten. In mehreren 

Studien konnte eine signifikante Abnahme von Schmerzintensität 

und Beeinträchtigung durch Schmerzen im Rahmen einer somatoformen 

Schmerzstörung dokumentiert werden. Das Präparat 

sollte wegen möglicher hypotoner Kreislaufreaktionen langsam 

titriert werden (Beginn mit 50 mg kurz vor dem erwünschten 

Einschlafzeitpunkt, maximale Tagesdosis ambulant 300 bis 450 

mg). 

Mirtazapin, ein potentes Antidepressivum, weist ebenfalls ein 

komplexes Rezeptorprofil auf. Die Substanz ist ebenfalls in der 

Lage, das Schlafprofil ohne Störung des REM - Schlafes zu normalisieren. 

Als Nebenwirkung muss eine Gewichtserhöhung in 

Kauf genommen werden. Das Auftreten eines restless-legs - ähnlichen 

Syndroms ist nicht zu selten und sollte bei Kontrolluntersuchungen 

erfragt werden. 

Benzodiazepine 

Diese Substanzen zeichnen sich durch eine gute hypnotische und 

antikonvulsive Wirkung, hervorragende Anxiolyse sowie durch 

eine Muskelrelaxation aus. Allerdings stören diese Medikamente 

die Schlafarchitektur. Sie führen zwar zur Verkürzung der Einschlaflatenz 

und verlängern die gesamte Schlafdauer, unterdrücken 

aber Tiefschlafstadien und den REM - Schlaf. Benzodiazepine 

sind gut steuerbar und können mit Flumazenil (Anexate®) 

antagonisiert werden. Bei Einschlafstörungen sollten Medikamente 

mit kurzer Halbwertszeit wie Triazolam (Halcion®) gegeben 

werden. Sollte eine längere Wirkung erwünscht sein, können 

Medikamente mit mittellanger Halbwertszeit gegeben werden. 

Dabei sollten vorzugsweise Oxazepam (Praxiten®) und Lorazepam 

(Temesta®) gegeben werden, die nicht über das Cytochrom 

P450 Enzymsystem der Leber metabolisiert, sondern glucuro- 

nidiert werden. Weitere mittellang wirksame Substanzen sind 

Bromazepam (Lexotanil®), Alprazolam (Xanor®) und Brotizolam 

(Lendorm®). Langwirksame Substanzen wie Diazepam (Valium®) 

und Flunitrazepam (Rohypnol®) weisen ein hohes Kumulationsrisiko 

auf und sollten daher nur in Ausnahmefällen gegeben werden. 

Vor allem bei älteren Menschen entfalten Benzodiazepine oft eine 

paradoxe Wirkung, führen zu kognitiven Störungen und sind 

immer wieder Ursache von Delirien und Stürzen. Kontraindiziert 

sind diese Substanzen bei manifesten Abhängigkeitserkrankungen, 

Gangstörungen, Myasthenie, Schlafapnoesyndrom und 

respiratorischer Insuffizienz. Besonders gefährlich ist die Kombination 

mit Alkohol. Patienten, die Benzodiazepine einnehmen, 

sollten darauf aufmerksam gemacht werden, dass sie keine Kraftfahrzeuge 

lenken dürfen und keine gefährlichen Maschinen bedienen 

sollten. 

Besonders kritisch ist die Abhängigkeitsentwicklung zu bewerten. 

Benzodiazepine sollten daher nur möglichst kurze Zeit gegeben 

werden (maximal 3 - 4 Wochen) und sollten dann langsam ausgeschlichen 

werden. Ein plötzliches Absetzen ist wegen der damit 

verbundenen Rebound - Insomnie und der möglichen Induktion 

von Entzugskrampfanfällen zu vermeiden. 

Andere Hypnotika 

Agonisten an Untereinheiten des Benzodiazepinezeptors wie 

Zolpidem (Ivadal®), Zopiclon (Somnal®) und Zaleplon (Sonata®) 

verkürzen die Einschlaflatenz, verlängern die gesamte Schlafdauer, 

führen aber zu keiner Veränderung des REM - Schlafes. Sie 

wirken nicht anxiolytisch und muskelrelaxierend. Diese Medikamente 

sollten auf Grund des raschen Wirkeintritts unmittelbar 

vor dem gewünschten Einschlafzeitpunkt eingenommen werden 

(„an der Bettkannte“, „vor dem Nachtgebet“). Als Nebenwirkungen 

können Benommenheit, Schwindel und Verwirrung angeführt 

werden. Bei eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion 

sollten diese Substanzen vorsichtig dosiert werden. Problematisch 

an diesen Substanzen ist die Tatsache, dass sie bei Überdosierung 

nicht antagonisiert werden können. Wenngleich es nicht so häufig 

wie bei Benzodiazepinen zur Toleranzentwicklung kommt, 

konnte in Einzelfällen eine Abhängigkeit beobachtet werden. Aus 

diesem Grund ist es empfehlenswert, diese Substanzen nur kurzzeitig 

zu geben. 

Barbiturate sollten nicht mehr Verwendung finden. Rasch kommt 

es zur Toleranzentwicklung, ein Absetzen führt zu Insomnie beziehungsweise 

zur Verkürzung der gesamten Schlafdauer. 

Antikonvulsiva 

In der Behandlung neuropathischer Schmerzen haben sich Gabapentin 

(Neurontin®) und die Nachfolgesubstanz Pregabalin (Lyrica®) 

sehr gut bewährt. Pregabalin vermag nicht nur Schmerzen 

potent zu behandeln, sondern durch seine sedierenden Eigenschaften 

auch den Schlaf günstig zu beeinflussen. Weiters ist das 

Präparat zur Behandlung generalisierter Ängste zugelassen, wobei 

hier der rasche Wirkeintritt (im günstigsten Fall vier Tage) besonders 

vorteilhaft ist. Zur Verhinderung von Nebenwirkungen 

ist auch hier eine besonders behutsame Dosistitration empfehlenswert. 

Bei sehr empfindlichen Patienten muss mit einer Dosis 

von zweimal 25 Milligramm begonnen werden. Beim Aufdosieren 

sollten dann nicht nur die Qualität des Nachtschlafs, sondern 

auch Schmerzen und begleitende Ängste beobachtet werden. Ein



18 

plötzliches Absetzen dieser Substanz sollte wegen des möglichen 

Auslösens von Entzugsanfällen vermieden werden. 

Antipsychotika 

Als noch wenige moderne Schlafmedikamente zur Verfügung 

standen, nützte man das Nebenwirkungsprofil hoch- und niedrigpotenter 

Antipsychotika zur Behandlung von Schlafstörungen. 

Hierbei finden häufig noch Substanzen wie Prothipendyl (Dominal®), 

Chlorprothixen (Truxal®) und Levomepromazin (Nozinan®) 

Verwendung. Nachteilig sind unerwünschte Wirkungen wie Kardiotoxizität, 

mitunter schwere hypotone Kreislaufreaktionen und 

extrapyramidale Störungen. Als vierte Substanz dieser Klasse 

zeigt Melperon (Buronil®) ein günstigeres Nebenwirkungsprofil. 

Letztere Substanz kann auch bei kardialen Problemen (z.B. Herzinsuffizienz) 

eingesetzt werden, sie senkt den Blutdruck nicht und 

erniedrigt im Gegensatz zu den zuvor erwähnten Medikamenten 

die Krampfschwelle nicht. Trotzdem sollte auch an die Möglichkeit 

einer orthostatischen Dysregulation (wie bei allen anderen 

niederpotenten Antipsychotika) gedacht werden. Eine Beeinflussung 

von Schmerzen ist durch keine der genannten Substanzen 

zu erwarten. 

Hochpotente Antipsychotika werden nach Möglichkeit nur bei 

begleitenden psychotischen Symptomen wie Wahn, Halluzinationen 

und Aggressionen gegeben. Klassische hochpotente Antipsychotika 

sollten auf Grund ihres Nebenwirkungsprofils nicht 

bei älteren Menschen und nur in Ausnahmesituationen (z.B. bei 

sonst nicht behandelbaren psychotischen Symptomen) Verwendung 

finden. 

Auch die modernen atypischen Antipsychotika weisen zum Teil 

anticholinerge Nebenwirkungen auf. Clozapin (Leponex®) ist unter 

allen Psychopharmaka die am stärksten anticholinerg wirksame 

Substanz und wegen seiner (seltenen) myelosuppressiven 

Nebenwirkung nur als Reservemedikament anzusehen. 

Quetiapin (Seroquel®) besitzt keine anticholinergen Eigenschaften, 

ist gut Schlaf anstoßend und gut verträglich. Auf Grund 

der begleitenden Blutdrucksenkung sollte es vor allem zu Therapiebeginn 

niedrig dosiert gegeben werden. 

Risperidon (Risperdal®) hat kaum sedierende Eigenschaften, 

kann aber durch seine gute Wirkung gegen psychotische Symptome 

indirekt zur Verbesserung des Nachtschlafs beitragen. Anticholinerge 

Nebenwirkungen sind nicht zu erwarten. Bei alten 

Menschen empfiehlt sich wegen der Gefahr extrapyramidaler 

Nebenwirkungen eine Startdosis von 0,5 Milligramm und eine 

besonders langsame Dosistitration. 

Besonders muss darauf hingewiesen werden, dass kein Antipsychotikum 

zur Behandlung von Schlafstörungen zugelassen ist 

und daher die Verwendung "off-label“ erfolgt. Eine genaue Doku- 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 11: 

mentation der Indikation ist daher aus rechtlichen Gründen unbedingt 

nötig. Auch ist keine direkte analgetische Wirkung dieser 

Substanzgruppe zu erwarten. 

melatonin und melatoninagonisten 

Die Gabe von retardiertem Melatonin (Circadin®) trägt nach ersten 

Studien zu einer signifikant verbesserten Schlafqualität, einer 

erhöhten morgendlichen Wachheit und einer verbesserten Lebensqualität 

bei. Weiters kann das Präparat bei Störungen der zirkadianen 

Rhythmik (z. B. Jet-Lag) hilfreich sein. Untersuchungen 

an einer größeren Zahl von Schmerzpatienten wurden bisher 

nicht veröffentlicht, daher ist eine Bewertung dieser Substanz in 

der Schmerztherapie derzeit noch nicht möglich. 

Weitere Therapieverfahren 

An komplementären Behandlungsformen können Psychotherapie 

(vor allem Verhaltenstherapie) sowie Entspannungsverfahren 

(Autogenes Training, Progressive Muskelrelaxation, Biofeedback) 

und Musiktherapie empfohlen werden. 

Weiters sollten die Grundsätze der Schlafhygiene befolgt werden: 

Einhalten regelmäßiger Schlafzeiten, kein Tagschlaf, abendliche 

Alkohol- und Koffeinkarenz, reichlich Bewegung während des 

Tages, entspannende Abendgestaltung, nicht zu frühes „Ins-Bett- 

Gehen“. 

Fallstricke 

• mangelhafte Anamnese, ausbleibende körperliche 

Untersuchung, unkritische Verschreibung 

• übersehen von Kontraindikationen, Interaktionen, 

Kumulation 

• zu brüske Dosierung (Sturzgefahr, Nebenwirkungen, 

schlechte Therapieadhärenz) 

• Verschleierung lebensbedrohlicher Erkrankungen durch 

Hypnotika möglich! 

• besonders in der Titrationsphase kann die Verkehrstauglichkeit 

eingeschränkt sein (synergistische Wirkung sedierender 

Analgetika beachten!) 

Sollte es beim Einsatz von Schlaf induzierenden Psychopharmaka 

zu Problemen kommen (ausbleibende Wirkung, Auftreten von 

Neben- bzw. Wechselwirkungen), empfiehlt sich, einen Facharzt 

für Psychiatrie bzw. Neurologie zu konsultieren. 

Korrespondenzadresse: 

Dr. Eduard Dunzinger 

Robert Kunz-Straße 11 

4840 Vöcklabruck 

mailto: eduard.dunzinger@gmx.at 

FACHKurZINFOrMAtION drONABINOl: Pharmazeutische Angaben: Verfügbare Handelformen zur Herstellung der magistralen Zubereitung: Wirkstoffsets zu 250mg, 300mg, 500mg, 1g 

tropfen- und Kapselset. darreichungsformen: Magistrale Zubereitung von 10ml (250mg dronabinol), 2,5%ige lösung, Kapseln zu 2,5mg, 5mg und 10mg -dronabinol. Haltbarkeit: Wirkstoff: 

36 Monate. Magistraliter zubereitete ölige lösung: 2 Monate. Magistraliter zubereitete Kapseln: 6 Monate. Hilfsstoffe: Kapseln: Gelatine, Softisan. tropfen: Miglyol 812. Besondere 

lagerungshinweise für tropfen/Kapseln: raumtemperatur, vor Feuchtigkeit schützen. depositeur Österreich: Sigmapharm, 1201 Wien

Interdisziplinäres Schmerzmanagement oSTeoporoSe 

Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die 

durch eine niedrige Knochenmasse und eine mikroarchitektonische 

Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert 

ist. Dadurch ist vor allem auch bei Sturzneigung ein erhöhtes 

Frakturrisiko gegeben. 

Dass dieselben und auch Mikrofrakturen zu Schmerzen, Einschränkung 

der Lebensqualität 

bis hin zur Immobilität 

führen können, versteht sich 

von selbst. Die sozioökonomische 

Komponente mit Verlust 

der eigenen Versorgung, 

Aufgabe seiner gewohnten 

Lebensräume, Spitalsaufenthalte, 

Operationen, Heimkosten 

usw. seien nur erwähnt. 

In Österreich sollen aufgrund 

einer Osteoporose 14.000 

SH-Frakturen auftreten. 

30% bleiben dauerhaft invalid, 

20% sterben innerhalb 1 

Jahres an indirekten Folgen. 

Nach wie vor werden weni- 

Abb. 1:Größenabnahme, 

Verstärkung der Brustkyphose 

Abb. 2: Sog. „Tannenbaumphänomen“ 

Osteoporose und Schmerz 

Fritz Köppl 

lKH Vöcklabruck, OÖ 

ger als 25% der Osteoporosekranken 

adäquat therapiert. 

Die Klinik der Osteoporose 

sind in erster Linie die Frakturen 

und ihre Folgen. Neben 

den erwähnten Schmerzen 

kann es auch zu Verringerung 

der Körpergröße kommen, 

wobei man bei einem Größenverlust 

von 2 und mehr 

cm von einer Wirbelkörperfraktur 

ausgehen kann. Es 

kommt zu einer Verstärkung 

der Brustkyphose, dem so genanntenTannenbaumphänomen 

(Fältelung der Haut über 

der BWS) – (Abb. 1+2). Weiters 

kann es zu einem Kontakt 

zwischen Beckenkamm und 

Rippenbogen kommen. 

risikofaktoren zur erlangung 

einer osteoporose 

Lebensalter: 

Bei beiden Geschlechtern wird das Frakturrisiko maßgeblich vom 

Lebensalter bestimmt. Etwa mit jeder Dekade verdoppelt sich das 

Frakturrisiko. Alter als Frakturrisiko ist unabhängig von der Knochendichte 

und unabhängig von klinischen Risikofaktoren wie 

einer Immobilisation oder multiplen Stürzen, die jedoch ebenfalls 

mit dem Alter zunehmen. 

Geschlecht: 

Frauen haben ein etwa 2-fach höheres Risiko für osteoporotische 

Frakturen als Männer. 

Wirbelkörperfrakturen: 

Das Risiko für neue Frakturen bei Frauen und Männern nimmt 

kontinuierlich mit der Anzahl und dem Schweregrad der Wirbelkörperfrakturen 

zu. (von 2- fach bis > 10-fach) 

Schenkelhalsfraktur bei Vater oder Mutter: 

Die Anamnese einer Schenkelhalsfraktur bei Vater oder Mutter ist 

bei postmenopausalen Frauen ein von Knochendichte, Alter und 

Frakturstatus teilweise unabhängiger Risikofaktor für Brüche. 

Eine positive Anamnese gilt derzeit als prognostisch verlässlichste 

Angabe des genetischen Risikos für osteoporotische Frakturen. 

Multiple Stürze: 

Die Anamnese multipler Stürze in der Vorgeschichte erhöht unabhängig 

von der Knochendichte, Alter und Frakturstatus das 

Risiko für Frakturen bei postmenopausalen Frauen und älteren 

Männern um das 1,5-3-fache. 

Immobilität: 

Immobilität ist ein mäßiger Risikofaktor für Frakturen und Wirbelkörperfrakturen 

bei Mann und Frau. (1,5-2fach). 

Nikotinkonsum: 

sowohl bei Frauen als auch bei Männern ein Risikofaktor. 

Untergewicht (BMI < 20): 

2-fach erhöhtes Risiko, eine Schenkelhalsfraktur zu erlangen. 

Kalzium- /Vit. D-Mangel: 

25-Hydroxy-Vitamin D Serum-Konzentrationen von kleiner 

10ng/ml sind mit einem erhöhtem Frakturrisiko verbunden 

(ca. 2-fach). Bei Kalzium- und Vitamin-D-defizienten Personen 

in Alten- und Pflegeheimen führt eine Supplementierung von 

1.200mg Kalzium und 800 I.E. Vit. D3 zu einer Senkung nicht 

vertebraler Frakturen – insbesondere Schenkelhalsfrakturen. 

Medikamente, die Stürze begünstigen: 

Sedativa (ca. 1,5 fach), Orthostase-auslösende Medikamente und 

19

oSTeoporoSe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

20 

Antidepressiva (1,2-1,5fach). 

Orale Glukokortikoide: 

bereits nach 3 Monaten Therapie mit Glukokortikoiden besteht 

ein erhöhtes Frakturrisiko. Dieses ist natürlich dosisabhängig. Bis 

7,5mg Prednisolonäquivalent mäßig bis stark erhöht, bei Dosen > 

7,5mg stark erhöht. Das Frakturrisiko ist nach Absetzen der Glukokortikoide 

im Verlauf von einem Jahr reversibel. 

Krankheiten, die ein Frakturrisiko erhöhen: 

Rheumatoide Arthritis (1,4-1,7fach), Hypogonadismus oder antiandrogene 

Therapie (1,5-2fach), Epilepsie und Antiepileptika 

(ca. 2fach für alle Frakturen, Schenkelhalsfrakturen ca. 5-6fach!), 

DM Typ I (bis 7fach), Therapie mit Glitazonen (2,2 fach), B-II- 

Magenresektionen (1,8-2,6fach), prim. Hyperparathyreoidismus 

(ca. 2fach), Cushing-Syndrom (mäßig bis stark). 

Die Kenntnis der oben angeführten Risikofaktoren ist wichtig 

zur Identifizierung von vermeidbaren Risiken, durch deren 

Vermeidung sich dann auch die Gesamtfrakturrate senken lässt. 

Weiters zur Einschätzung der Höhe des absoluten Frakturrisikos 

in Abhängigkeit von der Zahl und dem Schweregrad nicht vermeidbarer 

Faktoren. In der FRAX-Risikoanalyse ist ein Teil der 

Risikofaktoren berücksichtigt und kann daher als Hilfsmittel zur 

Risikoeinschätzung herangezogen werden (via Internet verwendbar). 

Zur Vermeidung von Stürzen und damit verbundenen Schmerzen 

und noch schwerwiegenderen Folgen wie Immobilsierung 

und Verlust der Selbstständigkeit usw. sollten regelmäßige körperliche 

Aktivitäten durchgeführt werden mit der Zielsetzung, 

Muskelkraft und Koordination zu fördern. Auch die Verwendung 

von Hilfsmitteln wie Gehstock, Hüftprotektoren usw. sollte forciert 

werden, wenn ein entsprechendes Sturzrisiko besteht. 

Ernährungs- und Lebensstil können ebenso prophylaktisch wirksam 

werden. Untergewicht (BMI 30% beträgt und die T-Werte der DXA-Knochendichtemessung 

an der LWS oder am Schenkelhals erniedrigt sind. 

Bisphosphonate: 

Alendronat (Fosamax®): 10mg tgl. p.o. oder 70mg 1x/Wo 

Risedronat (Actonel®): 5mg tgl. p.o. oder 35mg 1x/Wo 

Ibandronat (Bonviva®): 150mg 1x/Monat p.o. 

oder 3mg alle 3 Monate i.v. 

Zoledronat (Aclasta®): 5mg i.v. 1x/Jahr 

Parathormonderivate: 

PTH 1-34 (Forsteo®): 20yg tgl. s.c. – maximale Therapiedauer 

beträgt 18 Monate 

PTH 1-84 (Preotact®): 100yg tgl. s.c. – maximale Therapiedauer 

beträgt 24 Monate 

SERM (Selektiver Estrogenrezeptormodulator): 

Raloxifen (Evista®): 60mg tgl. p.o. 

Strontiumranelat (Protelos®): 2g tgl. p.o. 

Therapie bei Schmerzen und funktionellen 

einschränkungen 

Akute WK-Fraktur: 

schnellstmögliche Mobilisierung zur Vermeidung von Folgekomplikationen 

(Pneumonie, Thrombosen und Thromboembolien….). 

NSAR: bei meist älteren Patienten wegen des nicht unproblematischen 

Nebenwirkungsprofils oft nicht einsetzbar oder in einer 

zu geringen Dosis. (Gastrointesitnale NW, Nieren- und Leberversagen…..). 

Paracetamol (Mexalen®) und Metamizol (Novalgin®) sind mögliche 

Alternativen mit einem geringeren Nebenwirkungsspektrum. 

Opiate wären von der Schmerzreduktion am wirksamsten, jedoch 

sind sie nicht immer aufgrund ihrer Nebenwirkungen einsetzbar 

(Übelkeit, Brechreiz, Obstipation, Benommenheit….). 

Parenterales Calcitonin hat eine analgetische Wirkung vor allem 

bei akuten Frakturen. Die analgetische Wirkung der nasalen Verabreichungsform 

ist bis dato nicht belegt. 

Ambulante oder stationäre rehabilitation 

Kypho-/Vertebroplastie: 

Erst nach einer erfolglosen, mindestens 3 Wochen konsequent 

durchgeführten umfassenden konservativen Behandlung einschließlich 

adäquater Schmerztherapie sollte eine Prüfung bezüglich 

einer Indikation für eine Wirbelsäulen-aufrichtende Orthese 

erfolgen. Dieselbe ist nur zur Schmerztherapie (VAS > 4) indiziert, 

nicht zur Aufrichtung oder Stabilisierung einer schmerzfreien 

osteoporotisch bedingten Fraktur.

Fachkurzinformation siehe Seite 9, 13, 27 und 29

oSTeoporoSe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

22 

Chronische Schmerzen nach WK-Frakturen: 

Physikalische Maßnahmen zur Schmerzlinderung und Verbesserung 

der Mobilität sind neben der medikamentösen Therapie 

unumgänglich. Psychologische Führung und/oder antidepressive 

und schmerzdistanzierende Medikationen sollten ebenso in das 

Behandlungskonzept einfließen. 

kontrollen 

Kontrolluntersuchungen sollten in der Regel nicht vor Ablauf von 

2 bis 5 Jahren erfolgen und an das Risikoprofil adaptiert werden 

für Patienten ohne medikamentöse Therapie. (z.B. Größenverlust 

von > als 2 cm seit letzter Untersuchung ist hochgradig verdächtig 

auf neu aufgetretene WK-Fraktur und bei Bestätigung eine 

Behandlungsindikation!) Verlaufskontrollen bei therapierten Pa- 

tienten sollten anfangs klinisch innerhalb von 3 bis 6 Monaten, 

später vor allem bei guter Verträglichkeit der Medikation alle 6-12 

Monate erfolgen. Eine ausführliche Reevaluierung inklusive auch 

einer DXA-Messung sollte nach 2 Jahren erfolgen. 

Eine Therapieumstellung sollte erfolgen, wenn es unter Bisphosphonaten, 

Strontiumranelat oder Raloxifen zu einem signifikanten 

Abfall der Knochendichte kommt und/oder wenn unter 

einer Therapie zwei oder mehrere osteoporotische Frakturen innerhalb 

von 3 Jahren auftreten. 


OA Dr. Friedrich Köppl, 

OÖ Gesundheits- und Spitals-AG gespag - LKH Vöcklabruck, 

Dr. Wilhelm-Bock-Straße 1, 

4840 Vöcklabruck

Interdisziplinäres Schmerzmanagement cHIrUrgIScHe THerApIe 

H. Ferraz-Leite, W. Schramm 

Die zweite Ausgabe der Internationalen Kopfschmerz-Klassifikation 

(ICHD-IIR1) der „International Headache Society“ (1) 

werden an der Klinik für Neurochirurgie der Medizinischen 

Universität Wien (NCH-MUW) für die Diagnose und Therapieauswertung 

verwendet: 

Teil 1: Primäre Kopfschmerzerkrankungen 

Teil 2: Sekundäre Kopfschmerzerkrankungen 

Teil 3: Kraniale Neuralgien, zentraler und primärer Gesichtsschmerz 

und andere Kopfschmerzen. 

Dieser Artikel behandelt jedoch nur die sekundären Kopfschmerzerkrankungen, 

die auf Gefäßstörungen im Bereich 

des Kopfes oder des Halses zurückgeführt werden (Nr. 6 der 

Klassifikation), sowie über kraniale Neuralgien (Nr. 13 der 

Klassifikation) bei welchen eine Gefäßpathologie und/oder 

Gefäßkompression bzw. ein neurovaskulärer Kontakt als pathophysologischer 

Mechanismus vermutet wird. 

Sekundäre kopfschmerzerkrankungen 

verursacht durch gefäßstörungen im Bereich 

des kopfes oder Halses 

Es handelt sich im Allgemeinen um Kopfschmerzen, die plötzlich 

akut auftreten und von anderen neurologischen Symptomen 

oder Zeichen begleitet werden, sodass oftmals an einen Schlaganfall 

gedacht wird. Deshalb werden rasch diagnostische Maßnahmen 

durchgeführt: CCT, Computer Tomographie Angiographie 

(CTA), MRI und MRI-Angiographie (MRA). Der Zusammenhang 

zwischen Symptomatik und Gefäßstörung führt zum Therapieansatz, 

der potentielle Komplikationen verhindern kann. 

1. Kopfschmerzen, die auf einen ischämischen Infarkt oder 

TIA zurückgeführt werden: 

15 bis 40% der Patienten mit symptomatischer akuter Hirnischämie 

haben Kopfschmerzen (2), nicht selten auf der Seite der 

Ischämie. Risikofaktoren für Cephalea sind: weiblich, Migräne- 

Anamnese, jugendliches Alter, Hypertonie, Ischämie im vertebrobasilären 

Strombahngebiet. 

Es besteht kein Zusammenhang zwischen Ätiologie, Größe, Grad 

und Prognose der Ischämie und der Schmerzsymptomatik. 

Bei der Therapie des Hirninfarkts steht die Revaskularisation im 

Vordergrund. Diese kann medikamentös (Antikoagulantien), endovaskulär 

(Lyse, Thrombektomie, Embolektomie, Angioplastie, 

Der vaskulär bedingte 

Kopfschmerz aus 

neurochirurgischer Sicht 

universitätsklinik für Neurochirurgie, 1090 Wien 

Stents, etc.) oder selten offen chirurgisch erfolgen. 

Eine lebensrettende Entlastungskraniotomie kann bei malignem 

Verlauf eines Mediainsultes (evtl. mit Anteriorinsult) bisweilen 

erforderlich sein. Ein raumfordernder Infarkt in der hinteren 

Schädelgrube kann zu Hirnstammkompression bzw. Kompression 

des 4. Ventrikels mit Hydrocephalus führen und ebenso eine 

Entlastungskraniotomie und/oder eine Ventrikeldrainage erforderlich 

machen. 

2. Kopfschmerzen, die auf nicht-traumatisch intrakranielle 

Blutungen zurückzuführen sind. 

a) Intrazerebrale Blutungen 

Intrazerebrale Blutungen haben fast immer eine arterielle Quelle 

und können im Hirnparenchym (Basalganglien, Marklager, periventrikulär, 

cerebellär und Hirnstamm) und/oder intraventrikulär 

lokalisiert sein. Die häufigsten Ursachen sind: (a) Angiopathien 

(z.B.: hypertensiv); (b) rupturierte Gefäßmissbildung wie 

z.B. arteriovenöse Malformationen (AVM), arteriovenöse Fisteln 

(AVF), sakkuläre Aneurysmen, Cavernome, Telangiektasien und 

venöse Angiome (DVA); (c) Tumoren; (d) mykotische Aneurysmen; 

etc. Sie manifestieren sich durch plötzlich auftretende 

Kopfschmerzen verursacht durch einen erhöhten intrakraniellen 

Druck und neurologische Ausfälle, die abhängig von Ausmaß 

und Lokalisation der Blutung sind. 

Die Häufigkeit dieser Gefäßläsionen in der gesamten Bevölkerung 

sowie die jährliche Blutungsrate und Mortalität bei der Erstblutung 

zeigen die Bedeutung dieses Problems (Tabelle 1). 

In Allgemeinen wird ein konservatives Vorgehen bei wenig raumfordernden, 

insbesonders bei tief gelegenen Blutungen empfohlen. 

Eine chirurgische Indikation ist abhängig von den Vorteilen 

Läsion 

Häufigkeit 

(%) 

Blutungsrate 

pro Jahr (%) 

Mortalität (%) 

Aneurysma 1,7 – 3,1 0,1 – 3 50 

AVM 0,6 1 – 4,2 10 – 15 

AVF 

Abhängig von Lage 

und venöser Drainage 

bis 30 

Cavernom 0,4 

0,2 (sporadisch) 

6 (familiär) 

Abhängig von Lokalisation 

und Ausmaß der Blutung 

Teleangiktasie 0,7 

DVA 2,6 

Tab. 1: Häufigkeit der Gefäßläsionen in der Gesamtbevölkerung, 

jährliche Blutungsraten und Mortalität der Erstblutung 

23

cHIrUrgIScHe THerApIe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

24 

einer Kraniotomie/Entleerung, dem Risiko des Eingriffes, sowie 

der Ursache der Blutung. Bei peripheren raumfordernden Blutungen 

kann eine Kraniotomie und Entleerung jedoch lebensrettend 

sein. 

Das Ziel der Behandlung der Blutungsquelle ist das Vermeiden 

neuer Einblutungen. Zu den neurochirurgischen Behandlungsmöglichkeiten 

von AVM und AVF zählen die mikrochirurgische 

Exstirpation, Embolisationen und die stereotaktische Bestrahlung 

mit dem Gamma-Knife bzw. mit einem LINAC. In der Regel 

benötigen diese komplexen Läsionen einen multimodalen Therapieansatz 

(Abb. 1). Cavernome werden abhängig von der Lokalisation 

exstirpiert oder radiochirurgisch behandelt. 

Abb. 1: Selektive ACI Angiographie einer 51 jährigen Patientin (li.) 

mit AVM im linken Temporallappen mit epileptischen Anfällen und 

(re.) nach zwei Embolisationen sowie zwei Gamma-Knife Bestrahlungen 

mit anschließend kompletter Besserung ihrer Epilepsie. 

Der rote Pfeil zeigt auf das Embolisat 

b) subarachnoidale Blutungen 

Auch hier sind plötzlich eintretende Kopfschmerzen das erste 

Symptom, häufig begleitet von Übelkeit und Erbrechen, sowie 

neurologischen Ausfälle, die während einer körperlichen Anstrengung 

oder auch in Ruhe auftreten können. Die Schmerzlokalisation 

lässt manchmal auf den Ort der Blutungsquelle (rechts 

oder links, vordere oder hintere Zirkulation) rückschließen. 

Die Subarachnoidalblutung wird heutzutage mittels CCT diagnostiziert, 

eine lumbale Punktion wird nur bei klinischem Verdacht 

und negativer CCT durchgeführt. In 90% der Fälle findet 

sich eine Aneurysmaruptur, die häufig mittels CTA gesichert werden 

kann. Das klinische Bild wird in einer von Hunt und Hess 

publizierten Skala hinsichtlich Behandlungsindikationen und 

Prognose in 5 Grade eingeteilt (4). 

An der NCH-MUW werden 75% der Patienten mit zerebralen 

Aneurysmen endovaskulär (Coilings, Stents, etc.) (siehe Abb. 2) 

Abb. 2: Intraoperative Bilder während einer mikrochirurgischen 

Decompression des N. Trigeminus (V) bei einem 49 a. Patienten mit 

Trigeminusneuralgie. Links: Komplexe Kompression des V. durch 

die Art. cerebelli sup. (SCA), Art. cerebelli ant. inf. (AICA) und 

Vena petrosa (Sup. Pet. V). Rechts: Der N. Trigeminus wurde mit 

Teflon umwickelt um die Gefäßkompressionen zu beheben. 

behandelt, 20% erfordern eine Kraniotomie und Klippung und 

5% ein komplexes Management mit kombinierten Techniken wie 

Revaskularisation und Verschluss des Aneurysma tragenden Gefäßes. 

3. Kopfschmerzen, die auf nicht-rupturierte Gefäßfehlbildungen 

zurückzuführen sind. 

a) Sackförmiges Aneurysma 

Etwa 18% der Patienten mit einem nicht-rupturierten Aneurysma 

klagen über Kopfschmerzen. Diese können ein Warnzeichen 

auf eine bevorstehende Ruptur, oder eine zunehmende Vergrößerung 

des Aneurysma hinweisen. Eine schmerzhafte Lähmung des 

N. oculomotorius mit retroorbitalem Schmerz kann ein Hinweis 

auf ein Aneurysma der A. communicans posterior oder des Endabschnittes 

der A. carotis interna sein. 

b) AVM 

Nicht rupturierte AVM können durch epileptische Anfälle (31%), 

fokale neurologische Ausfälle (32%) aber auch durch Kopfschmerzen 

(46%) symptomatisch werden. Frauen haben oft eine 

gleichseitige Migräne mit Aura (bis 58%) (1). 

c) Durale AVF 

Eine Fistel zwischen der A. carotis interna und dem Sinus cavernosus 

kann sich als ipsilaterale schmerzhafte Ophthalmoplegie 

manifestieren. Ein schmerzhaft pulsierender Tinnitus, sowie eine 

Trigeminus Neuralgie können durch eine durale AVF verursacht 

sein (1). 

d) Kavernöses Angiom 

Es gibt nur seltene Berichte über Patienten mit kavernösen Angiomen 

ohne Blutung, die sich durch Cephalea manifestieren. 

e) Enzephalo-trigeminale Angiomatose (Sturge-Weber-Syndrom) 

Diese angeborene progressive neurokutane Phakomatose ist 

durch Angiome im Gesichtbereich (Naevus flammeus), ipsilaterale 

Meningen und der Choroidea (mögliche Augensymptomatik) 

gekennzeichnet. Eine symptomatische Migräne mit prolongierter 

Aura wird in diesem Zusammenhang in der Literatur berichtet 

(1). Eine neurochirurgische Behandlung ist nicht indiziert. 

4. Kopfschmerzen, die auf eine Arteriitis zurückzuführen 

sind. 

a) Riesenzellarteriitis 

Die Riesenzellarteriitis zeigt sich am häufigsten durch Kopfschmerzen 

und schmerzhafte geschwollene Arterien, die hauptsächlich 

Äste der A. carotis externa betreffen. Laboruntersuchungen 

zeigen eine Erhöhung der Entzündungsparameter 

(CRP). Eine Biopsie der A. temporal superficialis beweist die 

Diagnose. Hauptrisiken der Erkrankung sind die ischämische 

Optikusneuropathie, die zu einer Erblindung führen kann, sowie 

ischämische Schlaganfälle. Die Therapie der Wahl ist Cortison. 

b) Primäre Vaskulitis der ZNS 

Kopfschmerzen zusammen mit neurologischen Ausfällen (fokale 

Defizite, epileptische Anfälle, Bewusstseinsstörungen) lassen die 

Diagnose vermuten. Die Untersuchung des Liquors, eine Angiographie 

und eine Hirn/Meiningeale Biopsie bestätigt diese. 

Cortison und/oder Immunosuppressiva können nicht immer die 

schlechte Prognose dieser Erkrankung beeinflussen.

Interdisziplinäres Schmerzmanagement cHIrUrgIScHe THerApIe 

c) Sekundäre Vaskulitis des ZNS 

Kopfschmerzen und neurologische Ausfällen weisen auf eine 

Hirnbeteiligung einer systemischen Vaskulitis hin. 

5. Von der Arteria carotis- oder arteria vertebralis ausgehende 

Schmerzen. 

a) Kopf-, Gesicht- oder Halsschmerz verursacht durch eine arterielle 

Dissektion 

Das erste (33-86%) und häufigste Symptom (55-100%) einer 

Dissektion einer Halsarterie ist der ipsilateral persistierende Kopfschmerz 

(mit oder ohne Schmerzen im Halsbereich). Symptome 

einer zerebralen oder retinalen Ischämie, sowie lokale Zeichen 

wie ein Horner-Syndrom oder ein plötzlich eintretender Tinnitus 

können vorhanden sein. Eine Dissektion der A. vertebralis kann 

sich auch als Subarachnoidalblutung manifestieren. 

Duplexsonographie, CCT, CTA, MRI, MRA und eventuell konventionelle 

Angiographie bestätigen die Diagnose. Eine rasche 

Heparin-Therapie mit konsekutiver oraler Antikoagulation wird 

empfohlen. Fallweise ist eine endovaskuläre Therapie und bei 

wiederholten Embolien sogar der Verschluss des betroffenen Gefäßes 

mit unterstützender Hirnrevaskularisation indiziert. 

b) nach Endarteriektomie 

Drei Arten von Kopfschmerzen können nach einer Thrombendarteriektomie 

der A. Carotis in Halsbereich auftreten: 

1) Bis zu 60% der Patienten geben einen leicht diffus lokalisierten 

Kopfschmerz in den ersten postoperativen Tagen an. 

2) Weniger häufig erscheinen einseitige clusterähnliche 2-3 Stunden 

anhaltende Schmerzattacken, die innerhalb von etwa 2 Wochen 

verschwinden. 

3) Einseitig pulsierende Kopfschmerzen, verursacht durch eine 

Hyperperfusion wegen fehlender Autoregulation, können nach 

einer chronischen Ischämie auftreten. Krampfanfälle können 

auch ein Warnzeichen einer Hirnblutung sein. Ein postoperativer 

Blutdruckanstieg ist zu vermeiden (3). 

c) nach Angioplastie der A. carotis 

Selten klagen Patienten über Kopfschmerzen nach einer perkutanen 

transluminalen Angioplastie (PTA) und Stentings, wobei 

auch diese Schmerzen als Teil eines Hyperperfusionssyndroms 

verursacht sein können (1). 

d) nach einer intrakraniälen endovaskulären Intervention 

Bei endovaskulären Eingriffen und insbesondere bei Embolisationen 

eines Aneurysmas oder einer AVM, sowie bei Dilatationen 

von spastischen Arterien, berichten Patienten fallweise über 

starke Kopfschmerzen in dem zugehörigen Gefäßbereich, die bis 

zu einigen Stunden nach der Operation andauern können. 

e) bei Angiographie 

Die intraarterielle Injektion eines Konstrastmittels kann einen 

ipsilateralen stark brennenden vorübergehenden Kopfschmerz 

hervorrufen. In seltenen Fällen kann dieser etwas länger dauern, 

remittiert aber in der Regel innerhalb von 72 Stunden. Patienten, 

die unter Migräne leiden, können eine Attacke bekommen. 

6. Kopfschmerzen, die auf eine Hirnvenenthrombose zurückführbar 

sind 

Kopfschmerz ist das häufigste Symptom (80-90%) bei einer Hirnvenenthrombose, 

verursacht durch den erhöhten intrakranialen 

Druck bzw. einer coexistierenden Subarachnoidalblutung. Dazu 

finden sich andere neurologische Symptome. MRI und MRA 

oder CCT und CTA und eventuell eine Angiographie sichern die 

Diagnose (1). 

7. Kopfschmerzen, die auf andere intrakraniale Gefäßstörungen 

zurückführbar sind. 

In diese Gruppe werden vier Entitäten inkludiert: 

a) Die zerebral autosomal dominante Arteriopathie mit subkortikalen 

Infarkten und Leukoenzephalopathie (CADASIL). 

b) Die mitochondriale Enzephalopathie, Laktatazidose und Strokelike 

Episoden (MELAS). 

c) Kopfschmerzen, die auf benigne (oder reversible) Angiopathien 

des ZNS zurückführbar sind. 

d) Kopfschmerz wegen eines Hypophyseninfarktes 

Aufgrund der Kopfschmerzintensität sowie den gleichzeitig auftretenden 

Visusstörungen (bis zu Erblindung) und Augenmotilitätsstörungen, 

handelt es sich hier um einen neurochirurgischen 

Notfall. Die MRI zeigt eine hämorrhagische Hypophyseninfarzierung, 

deren akute Volumenzunahme eine Kompression der 

umgebenden neuralen Strukturen (Sehnerv) verursacht und eine 

rasche Operation indiziert. 

kraniale Neuralgien und zentrale Ursachen 

von gesichtschmerzen 

In Teil 3 der IHS-Klassifikation werden kraniale Neuralgien inkludiert 

wie die Trigeminusneuralgie (N. 13.1) und Glossopharyngeusneuralgie 

(N. 13.2). 

Eine vaskuläre Kompression dieser Nerven in der hinteren Schädelgrube 

wird als die häufigste Ursache der Erkrankung akzeptiert. 

Wenn diese Kompression radiologisch bestätigt wird und 

der Allgemeinzustand der Patienten es erlaubt, ist eine mikrochirurgische 

Dekompression dieser Nerven indiziert (Operation 

nach Jannetta) (Abb. 2). Fünf Jahre nach der Operation bleiben 

85% der Patienten schmerzfrei. 

Solche Trigeminusneuralgien und Glossopharyngeusneuralgien 

kann man als sekundär bei einer Gefäßkompression betrachten. 

Die Klassifikation reserviert aber den Begriff sekundär für Neuralgien, 

wo ein Tumor oder eine ähnliche Läsion (4% der Fälle) 

ursächlich nachgewiesen werden kann. 

Man kann nicht genug auf die Notwendigkeit eine MRI Untersuchung 

bei Patienten mit Trigeminus- und Glossopharyngeusneuralgien 

hinweisen. Die Erfahrung zeigt, dass viele Patienten, deren 

Beschwerden über Jahre erfolglos medikamentös therapiert 

wurden, eine neurochirurgisch sanierbare, im MRI erkennbare, 

Ursache der Beschwerden hatten. 

Literatur: 

1. The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition: 

application to practice. Olesen J. Funct Neurol. 2005 Apr-Jun; 20(2):61-68. 

Und http://ihs-classification.org. 

2. Headache at stroke onset in 2196 patients with ischemic stroke or transient 

ischemic attack. Tentschert S, Wimmer R, Greisenegger S, Lang W, Lalouschek W. 

Stroke. 2005 Feb; 36(2):e1-3. 

3. Intracerebrale Blutung nach Carotis-TEA. H Ferraz-Leite, K. Daha. 

Angio 13 1991, Nr. 2:59-64. 


Prof. Dr. H. Ferraz-Leite, 

Universitätsklinik für Neurochirurgie, 

Währinger Gürtel 18-20, 1090 Wien, 

E-Mail: Heber.Ferraz@meduniwien.ac.at 

25

mIgräNe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

26 

die Last der migräne 

Kopfschmerz gehört zu den häufigsten neurologischen Symptomen. 

Akute, bisher unbekannte Kopfschmerzen müssen 

gründlich abgeklärt werden, da sich hinter dem Symptom Kopfschmerz 

eine lebensgefährliche Erkrankung verbergen kann. Als 

Beispiele für solche „gefährliche“ Kopfschmerzen können z. B. 

subarachnoidale Blutungen, Meningitiden, Sinusvenethrombosen 

bis hin zu Gefässdissektionen mit folgenden Schlaganfällen 

genannt werden. Diese Kopfschmerzen gehören in die Gruppe 

der sog. sekundären Kopfschmerzen, da die Ursache des Symptoms 

eine andere, organisch definierte Erkrankung ist. Primäre 

Kopfschmerzen haben keinen sichtbaren organischen Hintergrund 

und treten meistens mehrmals im Leben auf. Auf verschiedene 

Migräneformen und den Spannungskopfschmerz entfallen 

fast 90% aller primären Kopfschmerzen. 

Migräne gehört zu den Krankheitsbildern, die das Leben der Betroffenen 

sehr stark beeinträchtigen können. Patienten sind infolge 

der Schmerzen sowie der begleitenden vegetativen Symptomatik 

oft nicht arbeitsfähig, wodurch enorme volkswirtschaftliche 

Kosten entstehen. Laut einigen Studien belegt Migräne bei Frauen 

Platz drei unter den teuersten neurologischen Erkrankungen. Gemäß 

einer Umfrage in den USA bleiben alle 24 Stunden 300 000 

Menschen infolge Migräne im Bett. Die aktuellen Studien zeigen 

ganz deutlich, dass die Migräne vor allem indirekte Kosten erzeugt, 

zum Beispiel durch Abwesenheit von der Arbeitstelle oder 

durch verringerte Arbeitsleistung. Direkte Kosten, verursacht 

durch Medikamente, Arztbesuche etc. machen hingegen nur ca. 

10% der Gesamtkosten aus. 

In einer europäischen Studie wurden die Kosten aller Gehirnerkrankungen 

in den EU-Staaten geschätzt. Die Gesamtkosten der 

Migräne wurden hier mit 27 Billionen Euro bei 41 Millionen Patienten 

angegeben. Migräne kommt daher teurer als alle anderen 

neurologischen Erkrankungen wie Schlaganfall, Demenz etc. 

Migräne ist nicht nur eine „teure“ Erkrankung, sie führt zusätzlich 

zu einer deutlichen Beeinträchtigung der Lebensqualität, da 

der Leidensdruck sowohl an Kopfschmerztagen als auch zwischen 

den Attacken vorhanden ist. 

migräne-prophylaxe 

Botulinum-Toxin als Alternative 

in der Migräneprophylaxe? 

Nenad Mitrovic lKH Vöcklabruck, leiter der Abteilung für Neurologie 

Die Therapie der Migräne wird in medikamentöse und nicht 

medikamentöse Formen unterteilt. Weiterhin unterscheidet man 

die Anfallstherapie sowie die Migräne-Prophylaxe. Bevor eine 

medikamentöse Prophylaxe begonnen wird, sollte die Indikation 

überprüft werden. Das Hauptkriterium für die Prophylaxe ist die 

Attackenfrequenz (mindestens 3 Attacken/Monat). Die zusätzlichen 

Kriterien sind: 

• Migräneattacken, die länger als 72 Stunden anhalten 

• Attacken, die auf die empfohlene Therapie nicht ansprechen, 

und/oder wenn Nebenwirkungen der Akuttherapie nicht 

toleriert werden 

• Bei Einnahme von Schmerzmitteln an mehr als 10 Tagen im 

Monat 

• Bei komplizierten Migräneattacken mit beeinträchtigenden 

und/oder lang anhaltenden Auren 

• Zustand nach migränösem Infarkt bei Ausschluss anderer 

Ursachen 

Wichtig für eine erfolgreiche Prophylaxe ist es, ein realistisches 

Ziel mit dem Patienten zu vereinbaren. Eine Halbierung der Attackenfrequenz 

kann bei ca. 60% der Patienten erreicht werden, 

eine Beschwerdefreiheit ist also bei den meisten Patienten nicht 

möglich und somit kein realistisches Ziel. Weiterhin ist eine langsame 

Aufdosierung über wenigstens 4 Wochen zu empfehlen, 

um initiale Nebenwirkungen zu vermeiden. Eine ausführliche 

Aufklärung über mögliche Nebenwirkungen hat sich in der Praxis 

bewährt. Außerdem können zusätzliche Informationen über 

die Medikation (zB fehlendes Abhängigkeitspotential) die Compliance 

wesentlich erhöhen. 

Die Substanzen der ersten Wahl sind Betablocker (Propranolol, 

Metoprolol), der Kalziumantagonist Flunarizin und Antikonvulsiva 

(Valproinsäure und Topiramat). In der Migräneprophylaxe 

sind diese Medikamente schon in einer niedrigen Dosierung 

wirksam. Eine generelle Überlegenheit eines dieser Medikamente 

konnte nicht sicher nachgewiesen werden. Aus diesem Grund 

soll die Auswahl des ‚richtigen’ Medikamentes nach möglichen 

Nebenwirkungen erfolgen. Die Unwirksamkeit einer der Substanzen 

bedeutet nicht automatisch, dass keine Prophylaxe möglich 

ist. Es sollen alle Substanzen, eine nach der anderen, ausprobiert 

werden. Obwohl die Wirksamkeit dieser Medikamente in 

der Migräneprophylaxe gut belegt ist, wird ständig nach besseren 

Mitteln gesucht. 

Botulinumtoxin 

Botulinum-Toxin ist ein Neurotoxin, es wurden insgesamt sieben 

verschiedene Serotypen entdeckt. Das Toxin setzt sich aus 

einer schweren und einer leichten Polypeptid Kette zusammen, 

die über eine Disulfid-Brücke miteinander verbunden sind. Die 

leichte Kette bildet den toxischen Anteil des Polypeptids und 

agiert als Zinkabhängige Endopeptidase, die spezifisch an den

Interdisziplinäres Schmerzmanagement mIgräNe 

sog. SNARE-Proteinkomplex bindet. Endresultat ist die Spaltung 

des SNARE – Komplexes, in der Folge kann Acetylcholin an der 

neuromuskulären Synapse nicht mehr freigesetzt werden. Klinisch 

kommt es zu einer Parese der Muskulatur. Justinus Kerner 

war vor 100 Jahren der erste, der den Zusammenhang zwischen 

dem Konsum von geräucherten Würstchen (lat. botulus) und 

aufgetretenen Todesfällen durch generalisierte Muskelparesen 

erkannte. 

Die erste medizinische Anwendung von Botulinum-Toxin erfolgte 

vor ca. 30 Jahren durch Alan Scott zur Behandlung des 

Strabismus. Kurze Zeit darauf wurde das Einsatzgebiet auf fokale 

Dystonien - Erkrankungen mit erhöhtem Muskeltonus - ausgeweitet. 

Eine internationale Maßeinheit (IU) wurde eingeführt, 

um die biologische Aktivität aller Botulinumtoxin-Präparate 

einordnen zu können. Eine IU ist die Menge an Toxin, die nach 

intraperitonealer Injektion bei der Hälfte einer definierten Mäusepopulation 

letal wirkt (LD 50). 

Analgetische Effekte des Botulinumtoxin werden häufig bei Patienten 

mit cervikaler Dystonie berichtet. Die Schmerzlinderung 

stellt sich bei diesen Patienten vor der sichtbaren Muskelrelaxation 

ein. Die Idee, Botulinumtoxin bei Migräne anzuwenden, 

kam im Rahmen der Faltenbehandlung. Erstaunlicherweise 

berichteten die behandelten Frauen über eine Besserung ihrer 

Kopfschmerzen nach den Injektionen. Die ersten offenen Studien 

zeigten einen guten Effekt des Botulinumtoxins auf Migräne. 

Studien zur Wirksamkeit von Botulinum-Toxin 

Es wurden in den letzten Jahren viele Studien zur Wirksamkeit 

des Βotulinum-Toxins bei Migräne durchgeführt, wobei sehr 

widersprüchliche Ergebnisse zu Tage kamen. Vor allem offene 

Studien belegen überwiegend eine gute Wirksamkeit von Botulinum-Toxin 

A. Im Gegensatz dazu zeigten lokale Injektionen 

von Botulinum-Toxin in fast allen placebokontrollierten Studien 

keine bessere Wirksamkeit als Plazebo. Egal welche Applikationstechnik 

(‚fixed-site’ oder ‚follow the pain’) verwendet wurde, war 

der positive Effekt des Botulinum-Toxin dem Plazebo gegenü- 

ber nicht überlegen. Es sind einige randomisierte, doppelblinde, 

placebo-kontrollierte Studien zum Teil positiv ausgefallen, diese 

hatten jedoch einige Schwachpunkte. 

In einer solchen Studie (Silberstein et al., 2000) wurden 123 Patienten, 

die nach IHS-Kriterien an einer Migräne litten untersucht. 

Abhängig von der zugehörigen Einteilung erhielten die Patienten 

Injektionen mit 25U oder 75U Botulinum-Toxin oder Kochsalzlösung 

(Plazebo). Patienten mit 25U zeigten eine signifikante 

Abnahme in der Häufigkeit und Intensität der Migräneattacken. 

Der Studie wird vorgeworfen, dass zwar das primäre Effizienz- 

Kriterium (Vergleich der Attackenfrequenz „baseline“ und nach 

Botulinum-Toxin Gabe) jedoch das Zeitintervall dazwischen 

nicht exakt festgelegt wurde. 

Erschwerend für die Beurteilung der Wirksamkeit des Botulinum-Toxins 

ist ein guter längerfristiger Effekt von Placebo auf 

Attackenfrequenz und Attackenintensität bei fast allen durchgeführten 

Studien. Ein weiteres Problem bei den bisherigen 

Studien war die Patientenauswahl. Die Analysen der Patienten- 

Untergruppen zeigen, dass einige Patienten eventuell doch von 

der Botulinum-Toxin Therapie profitieren könnten. Um welche 

Patienten es sich hier handelt, wird durch weitere Studien beantwortet 

werden müssen. Bis dorthin ist eine Anwendung des 

Botulinum-Toxin bei Migräne Patienten nicht zu empfehlen. 

Literatur: 

1. Evers S. Alternativen zu Betablockern in der Migräneprophylaxe. Nervenarzt, 

2008; 79:1135-1143. 

2. Silberstein SD, Mathew N, Saper J, Jenkins S. Botulinum toxin type A as a 

migraine preventive treatment: for the Botox Migraine Clinical Research Group. 

Headache, 2000; 40:445-50. 

3. Grandits N. Ist Botulinumtoxin als Therapie gegen Migräne geeignet? Master- 

Thesis, Interdisziplinäres Schmerzmanagement, Universität Krems 2009. 

Anschrift des Verfassers: 

Prim. Doz. Dr. Nenad Mitrovich 

LKH Vöcklabruck 

Leiter der Abteilung für Neurologie 

4840 Vöcklabruck, Dr. Bock Straße 1 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 21: Bezeichnung des Arzneimittels: diclacHexal 50 mg – Filmtabletten. Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält 50 mg diclofenac-Natrium 

sowie 30 mg lactose-Monohydrat. Wirkstoffgruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika und Antirheumatika, essigsäurederivate und verwandte Substanzen; AtC-Code: M01AB05. Anwendungsgebiete: 

Schmerzhafte Affektionen bei entzündlichen und degenerativen rheumatischen erkrankungen wie chronische Polyarthritis, Spondylarthritis ankylosans, Arthrosen, 

Spondylarthrosen und Spondylarthritis, spondylogene Schmerzsyndrome, extraartikulärer rheumatismus, akute Gichtanfälle, schmerzhafte posttraumatische und postoperative entzündungs- 

und Schwellungszustände, schmerzhafte entzündliche Zustände in der Gynäkologie (z.B. Adnexitis) oder in der Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde (z.B. als Adjuvans bei Pharyngotonsillitis, 

Otitis), jedoch nur zusätzlich zu einer Behandlung der Grunderkrankung, primäre dysmenorrhoe. Gegenanzeigen: diclacHexal 50 mg – Filmtabletten dürfen nicht angewendet 

werden bei: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels, Asthmaanfällen, Hautreaktionen oder akuter rhinitis nach einnahme von 

Acetylsalicylsäure oder anderen NSAr in der Anamnese, Hämatologischen erkrankungen (z.B. Blutbildungsstörungen, Knochenmarksschäden, Porphyrie, hämorrhagische diathese), 

Schwerer Herzinsuffizienz, Aktive Magen- oder darmulzeration, -blutung oder –perforation, Wiederkehrenden peptischen ulcera oder Blutungen (zwei oder mehr episoden nachgewiesener 

ulceration oder Blutung in der Anamnese), Gastrointestinaler Blutung oder Perforation in der Anamnese, bedingt durch vorangegangene therapie mit NSAr, Zerebrovaskulärer 

Blutung, Akuten starken Blutungen, Schwerer leberinsuffizienz, Schwerer Niereninsuffizienz, einer Schwangerschaft im letzten trimenon und während der Stillzeit, Kindern und 

jugendlichen bis zum 14. lebensjahr. Schwangerschaft und Stillzeit: Während des ersten und zweiten Schwangerschaftstrimenon sollte diclacHexal nur gegeben werden, wenn dies 

unbedingt notwendig ist. Während des letzten Schwangerschaftsdrittels ist diclacHexal kontraindiziert. Wie andere NSAr gehen der Wirkstoff diclofenac und seine Abbauprodukte in 

geringen Mengen in die Muttermilch über. deshalb sollte diclacHexal während der Stillzeit nicht eingenommen werden. Zulassungsinhaber: Hexal Pharma GmbH, Wien. Packungsgrößen: 

30 und 50 Stück. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezeptund apothekenpflichtig; Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 21: Bezeichnung des Arzneimittels: diclacHexal rapid 50 mg – lösbare tabletten. Zusammensetzung: 1 lösbare tablette enthält 50 mg diclofenac-Natrium 

sowie 132 mg lactose-Monohydrat. Wirkstoffgruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika und Antirheumatika, essigsäurederivate und verwandte Substanzen; AtC-Code: 

M01AB05. Anwendungsgebiete: Zur Kurzzeitbehandlung folgender akuter Schmerzzustände: Postoperative entzündungen und Schmerzen, z.B. nach zahnärztlichen und orthopädischen 

eingriffen, Schmerzhafte posttraumatische entzündliche Zustände, z.B. infolge distorsion, Aktivierte Arthrose, Gichtanfall, extraartikulärer rheumatismus, Schmerzhafte Wirbelsäurensyndrome, 

Primäre dysmenorrhoe, Als Adjuvans bei schweren schmerzhaften entzündlichen erkrankungen von Hals, Nase oder Ohren, z.B. Pharyngotonsillitis, Otitis oder in der 

Gynäkologie, z.B. Adnexitis. Gegenanzeigen: diclacHexal rapid 50 mg – lösbare tabletten dürfen nicht angewendet werden bei: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen 

der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels, Asthmaanfällen, Hautreaktionen oder akuter rhinitis nach einnahme von Acetylsalicylsäure oder anderen NSAr in der Anamnese, Hämatologischen 

erkrankungen (z.B. Blutbildungsstörungen, Knochenmarksschäden, Porphyrie, hämorrhagische diathese), Schwerer Herzinsuffizienz, Aktive Magen- oder darmulzeration, 

-blutung oder –perforation, Wiederkehrenden peptischen ulcera oder Blutungen (zwei oder mehr episoden nachgewiesener ulceration oder Blutung in der Anamnese), Gastrointestinaler 

Blutung oder Perforation in der Anamnese, bedingt durch vorangegangene therapie mit NSAr, Zerebrovaskulärer Blutung, Akuten starken Blutungen, Schwerer leberinsuffizienz, 

Schwerer Niereninsuffizienz, einer Schwangerschaft im letzten trimenon und während der Stillzeit, Kindern und jugendlichen bis zum 14. lebensjahr. Schwangerschaft und Stillzeit: 

Während des ersten und zweiten Schwangerschaftstrimenon sollte diclacHexal nur gegeben werden, wenn dies unbedingt notwendig ist. Während des letzten Schwangerschaftsdrittels 

ist diclacHexal kontraindiziert. Wie andere NSAr gehen der Wirkstoff diclofenac und seine Abbauprodukte in geringen Mengen in die Muttermilch über. deshalb sollte diclacHexal 

während der Stillzeit nicht eingenommen werden. Zulassungsinhaber: Hexal Pharma GmbH, Wien. Packungsgrößen: 20 Stück. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezeptund 

apothekenpflichtig; Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der 


27

medIkAmeNTöSe medIeNINformATIoN ScHmerZTHerApIe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

28 

Österreichweite Neuheit in der patientenorientierten Beratung: 

Neu eröffnete Rheuma-Ambulanz 

im Herz-Jesu Krankenhaus bietet 

maßgeschneiderte Therapiekonzepte 

Im Wiener Herz-Jesu Krankenhaus erarbeiten erstmalig Internisten 

und Orthopäden gemeinsam in einer interdisziplinär 

geführten Rheuma-Ambulanz auf den Patienten abstimmte 

Therapiekonzepte. Der lange Leidensweg von Erkrankten 

kann durch das neue und effiziente Behandlungskonzept 

nachhaltig beeinflusst, teilweise sogar gestoppt werden. Dafür 

sorgt ein perfekt ausgebildetes Team rund um die Abteilungsvorstände 

Prim. Doz. Dr. Edmund Cauza/Innere Medizin und 

Rheumatologie und Prim. Univ.- Doz. Dr. Wolfgang Schneider/Orthopädie. 

Schmerzen in den Gelenken und Weichteilen sowie Müdigkeit 

und Leistungseinbrüche können Anzeichen für eine 

chronisch-entzündliche Polyarthritis, der häufigsten rheumatischen 

Erkrankung, sein. In der neu etablierten interdisziplinären 

Rheuma-Ambulanz des Herz-Jesu Krankenhauses in 

Wien-Landstraße stehen ab sofort auf dem Gebiet der Rheumatologie 

ausgebildete Internisten und Orthopäden für Betroffene 

zur Verfügung. Nach Erstuntersuchung in der orthopädischen 

oder internistischen Ambulanz werden die in Frage 

kommenden Therapieoptionen gemeinsam mit dem Patienten 

besprochen. 

Ambulanz-Team erarbeitet individuelles 

Therapiekonzept 

Das Krankheitsbild eines Rheumatikers kann vielschichtig 

und von anderen Erkrankungen begleitet sein. Durch innovative 

medikamentöse Therapiekonzepte in den letzten Jahren 

Abb. 1: Patient, Rheumatologe und Orthopäde im Gespräch 

Abb. 2: Interdisziplinäre Zusammenarbeit ermöglicht effiziente 

Behandlung 

und neu entwickelte Operationsverfahren von orthopädischchirurgischer 

Seite sind auch die Behandlungsmöglichkeiten 

komplexer geworden. Diese Vielschichtigkeit der Erkrankungen 

und das Angebot an Therapieformen stellen an einen 

einzelnen betreuenden Arzt hohe Anforderungen hinsichtlich 

Diagnostik und Therapie. 

In der interdisziplinären Rheuma-Ambulanz des Herz-Jesu 

Krankenhauses wird deshalb gemeinsam mit erfahrenen 

Fachärzten der Orthopädie, rheumatologisch ausgebildeten 

Abb. 3: Interdisziplinäres Rheuma-Team im Herz-Jesu vlnr: 

OA Dr. Siegfried Schenk, Prim. Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Schneider, 

Ass. Dr. Christa Sittenthaler, Prim. Doz. Dr. Edmund Cauza, 

Ass. Dr. Lena Sohlmann und OA Dr. Georg Gonda

Interdisziplinäres Schmerzmanagement medIeNINformATIoN 

Fachärzten der Innere Medizin, Ergotherapeuten und Physiotherapeuten 

vor Ort ein auf den Patienten abgestimmtes Therapiekonzept 

erstellt. 

In Österreich leiden bereits ca. 80.000 Patienten, 20.000 allein 

im Wiener Raum, an Rheuma-bedingten Schmerzen und 

Schwellungen in den Gelenken und der Wirbelsäule. Die Zahl 

der Neuerkrankungen beträgt zwischen 0,6 – 1,0 % der Bevölkerung. 

Die Krankheitshäufigkeit nimmt mit dem Alter zu 

und gipfelt in der 4. und 5. Lebensdekade, wobei Frauen 3-mal 

häufiger betroffen sind als Männer. 

ganzheitlicher erfolg durch interdisziplinäre 

Zusammenarbeit 

Liegen die Ergebnisse aus der Erstuntersuchung vor, wird je 

nach Ausprägung und Vielschichtigkeit der Erkrankung eine 

medikamentöse und/oder orthopädisch-chirurgische Therapie 

festgelegt. Während und nach erfolgter Behandlung werden 

die Patienten von den Fachärzten der interdisziplinären 

Rheuma-Ambulanz weiter betreut, um auf lange Sicht die 

bestmöglichen Therapieoptionen für einen dauerhaften Behandlungserfolg 

zu gewährleisten. Zu diesem ganzheitlichen 

Erfolg der Behandlung trägt auch die Nachbetreuung durch 

Physio- und Ergotherapeuten wesentlich bei. 

Informationen und fachärztliche Beratung 

• Orthopädische Ambulanz, Hand- u. Fußambulanz: 

Tel. Terminvereinbarung: 01 712 26 84 – 5347 

• Rheuma-Ambulanz, Osteoporose-Ambulanz: 

Tel. Terminvereinbarung: 01 712 26 84 – 1438 

Vinzenz gruppe: medizin mit Qualität und Seele 

Das Herz-Jesu Krankenhaus ist seit 2007 Mitglied der Vinzenz 

Gruppe. Die Vinzenz Gruppe ist ein Spitalsverbund von sieben 

Ordensspitälern in Wien und Oberösterreich und zählt 

zu den größten gemeinnützigen Spitalsträgern Österreichs. 

Die Einrichtungen der Vinzenz Gruppe mit mehr als 4.700 

Beschäftigen und rund 2.200 Betten setzen nicht nur auf 

hohe Kompetenz bei Medizin und Pflege, einen besonderen 

Stellenwert hat die menschliche Zuwendung als Beitrag zum 

Heilungserfolg. Ziel der Vinzenz Gruppe ist die einheitliche 

Führung der Spitäler, mit dem Bekenntnis zum christlichen 

Wertebild. Das Prinzip heißt Medizin mit Qualität und Seele. 

Weitere Informationen auf www.vinzenzgruppe.at 

Bildquellen: Herz-Jesu Krankenhaus GmbH, Wien 

Bildmaterial abrufbar unter www.vinzenzgruppe.at/presse 

Ansprechpartner für Rückfragen: Mag. Daniela Eberle, Leitung Marketing & Kommunikation, Herz-Jesu Krankenhaus GmbH, 1030 Wien, Baumgasse 20A 

E-Mail: daniela.eberle@kh-herzjesu.at, Tel.: +43 1 712 26 84 – 8604, Mobil: +43 664 81 90 997, Web: www.kh-herzjesu.at 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 21: Bezeichnung des Arzneimittels: diclacHexal retard 75 mg – tabletten, diclacHexal retard 150 mg – tabletten. Zusammensetzung: 1 

tablette diclacHexal retard 75 mg enthält 75 mg diclofenac-Natrium: 12,5 mg diclofenac-Natrium schnell freisetzend und 62,5 mg diclofenac-Natrium langsam freisetzend. 1 tablette 

diclacHexal retard 150 mg enthält 150 mg diclofenac-Natrium: 25 mg diclofenac-Natrium schnell freisetzend und 125 mg diclofenac-Natrium langsam freisetzend. Wirkstoffgruppe: 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika und Antirheumatika, essigsäurederivate und verwandte Substanzen; AtC Code: M01AB05. Anwendungsgebiete: Akute 

Gelenkentzündungen, einschließlich Gichtanfall; Chronische Gelenkentzündungen, insbesondere rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis); Spondylitis ankylosans (Morbus 

Bechterew) und andere entzündlich-rheumatische Wirbelsäulenerkrankungen; reizzustände bei degenerativen Gelenkerkrankungen, einschließlich entzündliche Wirbelsäulenerkrankungen; 

Weichteilrheumatismus; Schmerzhafte Schwellungen oder entzündungen nach Verletzungen oder Operationen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder 

einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels; Patienten, bei denen nach einnahme von Acetylsalicylsäure oder anderen NSAr Asthmaanfälle ausgelöst oder verstärkt wurden, 

urtikaria oder akute rhinitis auftraten; zerebrovaskuläre Blutungen; akute starke Blutungen; aktive Magen- oder darmulzeration, -blutung oder -perforation; rezidivierende peptische ulzera 

oder Blutungen (zwei oder mehr episoden nachgewiesener ulzeration oder Blutung in der Anamnese); gastrointestinale Blutung oder Perforation - ausgelöst durch NSAr therapie 

- in der Anamnese; schwere leber-, Nieren- oder Herzinsuffizienz; Störungen der Hämatopoese, Knochenmarksschädigungen; hämorrhagische diathese; Porphyrie; letztes trimenon 

der Schwangerschaft; Kinder und jugendliche unter 14 jahren. Schwangerschaft und Stillzeit: Während des ersten und zweiten Schwangerschaftstrimenon sollte diclacHexal nur 

gegeben werden, wenn dies unbedingt notwendig ist. Während des dritten Schwangerschaftsdrittels ist diclacHexal kontraindiziert. Wie andere NSAr gehen der Wirkstoff diclofenac 

und seine Abbauprodukte in geringen Mengen in die Muttermilch über. deshalb sollte diclofenac während der Stillzeit nicht eingenommen werden. Zulassungsinhaber: Hexal Pharma 

GmbH, Wien. Packungsgrößen: diclacHexal retard 75 mg, tabletten: 14 und 28 Stück; diclacHexal retard 150 mg, tabletten. 14 Stück. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezeptund 

apothekenpflichtig; Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der 


Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 21: Bezeichnung des Arzneimittels: Gabapentin Hexal 100 mg, 300 mg und 400 mg – Hartkapseln. Zusammensetzung: Gabapentin Hexal 100 

mg – Hartkapseln: jede Hartkapsel enthält 100 mg Gabapentin. Gabapentin Hexal 300 mg – Hartkapseln: jede Hartkapsel enthält 300 mg Gabapentin. Gabapentin Hexal 400 mg – Hartkapseln: 

jede Hartkapsel enthält 400 mg Gabapentin. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: andere Antiepileptika. AtC-Code: N03 AX 12. Anwendungsgebiete: epilepsie: 

Gabapentin ist als Zusatztherapie bei erwachsenen und Kindern von 6 jahren und älter mit partiellen Anfällen mit und ohne sekundäre Generalisierung indiziert. Gabapentin ist als 

Monotherapie bei erwachsenen und jugendlichen von 12 jahren und älter mit partiellen Anfällen mit und ohne sekundäre Generalisierung indiziert. Behandlung von peripheren neuropathischen 

Schmerzen: Gabapentin ist zur Behandlung von peripheren neuropathischen Schmerzen wie schmerzhafter diabetischer Neuropathie und post-herpetischer Neuralgie 

bei erwachsenen indiziert. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der sonstigen Bestandteile. Schwangerschaft und Stillzeit: WSchwangerschaft: 

es liegen keine hinreichenden daten zur Anwendung von Gabapentin bei schwangeren Frauen vor. tierversuche ergaben eine reproduktionstoxizität. das potentielle risiko für den 

Menschen ist nicht bekannt. Gabapentin sollte während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, es sei denn, der potentielle Nutzen für die Mutter ist deutlich größer als das 

mögliche risiko für den Fötus. es lässt sich nicht mit Sicherheit feststellen, ob die Gabe von Gabapentin während der Schwan-gerschaft mit einem erhöhten risiko für angeborene 

Fehlbildungen einhergeht, einmal aufgrund der epilepsie selbst, sowie aufgrund der jeweiligen Begleitmedikation mit anderen Antiepileptika während der Schwangerschaften, über 

die Berichte vorliegen. Stillzeit: Gabapentin geht in die Muttermilch über. da Auswirkungen auf den Säugling unbekannt sind, ist bei einer Gabe von Gabapentin an stillende Mütter 

Vorsicht geboten. Gabapentin sollte bei stillen-den Müttern nur angewendet werden, wenn der Nutzen eindeutig größer ist als die risiken. Zulassungsinhaber: Hexal Pharma GmbH, 

Wien. Packungsgrößen: 100 Stück. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezeptund apothekenpflichtig; Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die 

Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 21: Bezeichnung des Arzneimittels: Sumatriptan “Hexal” 50 mg – tabletten Sumatriptan “Hexal” 100 mg – tabletten: Zusammensetzung: eine 

50 mg tablette enthält 50 mg Sumatriptan (als Sumatriptan - Succinat) eine 100 mg tablette enthält 100 mg Sumatriptan (als Sumatriptan - Succinat) Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Selektive 5Ht1 – rezeptoragonisten AtC – Code: N02CC01 Anwendungsgebiete: Sumatriptan “Hexal” - tabletten sind zur Behandlung akuter Migräneanfälle mit 

und ohne Aura indiziert. Gegenanzeigen: Sumatriptan “Hexal” – tabletten sollten nicht verabreicht werden bei einer bekannten Überempfindlichkeit gegen den arzneilich wirksamen 

Bestandteil oder einen der sonstigen Bestandteile des Präparats, Sumatriptan soll nicht an Patienten verabreicht werden, die einen Herzinfarkt hatten, unter einer ischämischen Herzerkrankung, 

Prinzmetal Angina/koronaren Vasospasmen, an peripheren Gefäßerkrankungen leiden oder an Patienten, die Symptome einer ischämischen Herzerkrankung aufweisen. 

Sumatriptan soll Patienten mit apoplektischem Insult (CVA) oder transitorisch ischämischen Attacken (tIA) in der Anamnese sowie mit schweren leberfunktionsstörungen nicht gegeben 

werden. die Anwendung von Sumatriptan bei Patienten mit mäßiger und schwerer Hypertonie und leichter unkontrollierter Hypertonie ist kontraindiziert. die gleichzeitige 

Verabreichung von ergotamin, ergotaminderivaten (einschließlich Methysergid) oder Monoaminoxidasehemmern und Sumatriptan ist kontraindiziert. Sumatriptan “Hexal” – tabletten 

dürfen innerhalb von 2 Wochen nach Absetzen einer therapie mit Monoaminooxidasehemmern ebenfalls nicht angewandt werden. Inhaber der Zulassung: Hexal Pharma GmbH, Wien 

Packungsgrößen: die tabletten sind in Aluminium/Aluminium - Blisterpackungen zu je 2 und 6 tabletten pro Karton verpackt. Abgabe: rezeptund apothekenpflichtig. Weitere Angaben 

zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu 

entnehmen. 

29

koNgreSSe Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

30 

SCHMERZ VON KOPF BIS FUSS 

Moderne Therapiestrategien 

28. Oktober – 1. November 2009 

im Hotel des Bains, Venedig Lido 

Themen: 

neuropathischer Schmerz, viscerale Schmerzen; psychopathologische 

Schmerzzustände; Schmerzmittel & Sucht; durchbruchschmerzen; 

Schmerzempfindung; komplementäre Methoden der Schmerztherapie; 

muskolo-skeletale Schmerzen; Arthropathien; Cephalea; Neuraltherapie; 

invasive Schmerztherapie; Schmerzen bei Onkologischen Patienten; etc. 

Wissenschaftliche Leitung: 

Prim. univ. Prof. dr. W. Ilias 

Buchungen und Informationen: 

Mondial Medica / Mag. (FH ) Barbara ullrich 

Währinger Gürtel 18-20 (AKH), 1090 Wien 

tel.: +43 1 4024061-0, +43 1 40400-5581 oder 5582 

Fax: +43 1 4024061-20 

e-Mail: ullrich@mondial.at 

24 DFP Fortbildungspunkte. 

Fortbildungsveranstaltung 

MANAGEMENT DER OSTEOPOROSE 2009 

Mittwoch, 4. November 2009, 8.15 – 13.00 uhr 

Wiener rathaus, Nordbuffet 

Information: 

www.mondial-medica.at/kongressreisen/schmerz-von-kopf-bis-fuss 

Veranstalter: 

Österreichische Gesellschaft zur erforschung des Knochens und Mineralstoffwechsels 

Wissenschaftliche Leitung: univ.-Prof. dr. H. dobnig, univ.-Prof. dr. e. Preisinger 

Themen: Manifeste Osteoporose • t-Score -2,5 versus Frakturrisiko? • Sturzrisiko als Frakturrisiko • Vitamin d – ein Hormon 

für alle Fälle? • training als Medikament • Gewichtsverlust im Alter – eine Normalität? • Welche therapie für welchen Patienten 

• Kontroverse Östrogentherapie • Innovative therapieansätze • Knochenveränderungen bei Krebserkrankungen 

Referenten und Vorsitzende: 

H. Bröll, H. Concin, H.P. dimai, H. dobnig, K. Geissler, K. Kerschan-Schindl, C. Muschitz, j. Patsch, e. Preisinger, M. Quittan, 

H. resch, K. Schindler 

Die Fortbildung ist für das DFP der ÖÄK mit 5 Punkten approbiert. 

Keine teilnahmegebühr. 

Information: Medevent, t: +43 1 545 38 10, F.: +43 1 545 38 10 25, e-Mail: medevent@medevent.cc • www.medevent.cc

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