Ernährung leberkranker Hunde & Katzen

ROYAL CANIN Fernkolleg für TierarzthelferInnen/Tiermedizinische Fachangestellte
Ernährung leberkranker Hunde &
Katzen
Kurs 02/10 (November 2010 - März 2011)

Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung
2 Physiologische Leberfunktion
3 Pathophysiologie der Leber
4 Die wichtigsten Lebererkrankungen
� Hund
� Katze
5 Diagnostik von Lebererkrankungen
� Anamnese
� Klinische Symptome
� Labor
� Bildgebende Verfahren
� Biopsie
6 Ernährung leberkranker Hunde & Katzen
� Grundzüge der Leberdiätetik
� Unterstützende Maßnahmen
o Fütterungstechnik
o Flüssigkeitszufuhr
o Beeinflussung der Darmflora
� Spezialfall leberkranke Katze
� Fertignahrung oder Selbstgekocht?
� Nahrungsverweigerung (Anorexie)
� Welche Nahrungsergänzungen sind sinnvoll?
7 Häufige Fragen
� „Wie füttere ich einen Bedlington-Terrier?“
� „Was ist HE und was macht man dagegen?“
� „Muss man bei Leberschäden eiweißarm füttern?“
� „Muss die Leberdiät lebenslang verabreicht werden?“
� „Kann ich nicht auch ein Nierendiätfutter nehmen?“
8 Diätetisches Management mit Royal Canin
� Diäten für leberkranke Hunde
� Diäten für leberkranke Katzen

1. Einleitung
Die Diätetik von Lebererkrankungen bei Hund und Katze ist eines der schwierigsten
Themen der Kleintierernährung. Die Leber ist die größte Drüse des Körpers und
übernimmt als zentrales Stoffwechselorgan mit einer Vielzahl komplexer
physiologischen Funktionen. Viele, aber längst nicht alle dieser Funktionen hängen
mit der Verdauung und dem Stoffwechsel der Energie liefernden Hauptnährstoffe
(Fette, Kohlenhydrate und Proteine) zusammen. Daher kann eine
Leberfunktionsstörung sehr schnell zu einer Mangelernährung führen, die ihrerseits
den Schweregrad der Errankung noch verstärkt. Lebererkrankungen sind nicht nur
extrem vielfältig in ihrem Erscheinungsbild und daher für jede Tierärztin und jeden
Tierarzt eine diagnostische Herausforderung, sondern je nach Ursachen erfordern
sie auch ganz unterschiedliche diätetische Maßnahmen. Hinzu kommt noch, dass bei
Hund und Katze zum Teil sehr unterschiedliche Krankheitsbilder zeigen, so dass
man Erkenntnisse und Erfahrungen zur Leberdiätetik beim Hund nicht ohne weiteres
auf die Katze übertragen kann und umgekehrt. Die Hepatische Lipidose
beispielsweise, die häufigste Lebererkrankung der Katze, kommt beim Hund in dieser
Form und Häufigkeit nicht vor. Dafür ist die Kupferspeicherkrankheit bei mehreren
beliebten Hunderassen beschrieben, bei der Katze spielt sie als isoliertes
Krankheitsbild jedoch keine Rolle. Sie merken schon: Die eine Leberdiät für alle Fälle
kann es nicht geben. Außer Frage steht jedoch, dass die richtige Diätetik die Basis
einer erfolgreichen Behandlung leberkranker Hunde und Katzen ist.
Für Sie als TAH/TFA mit besonderem Interesse an der Kleintierdiätetik stellt die
Betreuung leberkranker Hunde und Katzen und ihrer Besitzer in mehrfacher Hinsicht
eine besondere Herausforderung dar:
� Sie müssen gute Kenntnisse über die normale Leberfunktion haben, um die
Pathomechanismen einer Lebererkrankung verstehen und sich die diätetische
Antwort selbst erschließen zu können.
� Sie müssen kompetent entscheiden, welche Diät im individuellen Fall am
besten geeignet ist und dabei gerade bei der Katze aus einer Vielfalt von
Optionen auswählen.
� Sie haben es häufig mit Tieren zutun, die wenig Appetit haben und schlecht
fressen. Hier ist Ihr Einfühlungsvermögen, Ihr Erfindungsreichtum aber auch
Ihre Überzeugungskraft gefragt, damit Tier und Halter Ihren Diätplan dauerhaft
befolgen.
� Leberpatienten können jederzeit zu Intensivpatienten werden, die sie stationär
betreuen und unter Umständen per Sonde ernähren müssen.
� Die Symptome vieler Lebererkrankungen sind subtil und wenig spezifisch. Bei
der telefonischen Anamnese ist Ihr ganzes Fachwissen und Geschick beim
gezielten Gespräch mit dem Tierhalter gefragt. Und auch nach der Stellung
der Diagnose durch den Tierarzt werden Sie viele Fragen der Tierhalter
beantworten müssen.
Das alles schreckt Sie nicht ab, sondern stellt sogar einen besonderen Anreiz für Sie
dar? Dann sind Sie bei diesem Fernkolleg genau richtig. Wir wünschen Ihnen viel
Spaß beim Lesen und viel Erfolg bei der Beantwortung der Multiple-Choice-Fragen.
Die Autorinnen
Dr. Claudia Rade und Dr. Elisabeth Landes;

Fachtierärztinnen für Tierernährung und Diätetik

2 Anatomie und physiologische Leberfunktion
Die Leber ist das Hauptstoffwechselorgan und die
größte Drüse des Körpers. Neugeborene weisen ein
höheres relatives Lebergewicht auf als erwachsene
Tiere. Zum Zeitpunkt der Geburt beträgt der Anteil der
Leber am Gesamtkörpergewicht zwischen 7 und 10
%, bei ausgewachsen Hunden und Katzen zwischen
3-4 %. Die Leber liegt in der Bauchhöhle innerhalb
des Rippenbogens einbettet zwischen dem Zwerchfell
(vordere Begrenzung) und den Bauchorganen:
Magen, Dünndarm und rechte Niere. Bei gesunden
Tieren sind die Leberränder scharfkantig und bei der
klinischen Untersuchung normalerweise nicht zu
fühlen. Ist die Leber dagegen vergrößert, ragen die
Leberränder über den Rippenbogen hinaus und sind
dann auch tastbar. Die Leber hat eine rotbraune
Farbe und gliedert sich in mehrere deutlich
voneinander abgegrenzten Leberlappen. Hunde und
Katzen besitzen eine Gallenblase, in der die Galle bis
zum Abfluss in den Dünndarm gespeichert wird (Abb.
1).
Die physiologische Funktion der Leber ist eng mit dem anatomischen Aufbau des
Lebergewebes, der Blutversorgung und dem Gallenfluss verbunden. Die
mikroskopisch erkennbare Untereinheit des Lebergewebes ist das 1-2 mm große
Leberläppchen, das (ähnlich wie eine Bienenwabe) eine typische 6-eckige Struktur
aufweist. In der Mitte des 6-Ecks befindet sich die Zentralvene. An der Stelle an der 3
Leberläppchen zusammenstoßen liegen bindegewebige Felder, in denen neben
Gefäßzweigen der Leberarterie, Gefäßzweige der Pfortader und einem Gallengang
(= „Glissonsche Trias“) auch Lymphgefäße und Nervenfasern verlaufen. Als
Leberazinus wird eine funktionelle Einheit des Lebergewebes bezeichnet, nämlich
das Gewebe, das durch dieselben Blutgefässe versorgt bzw. drainiert wird.
Besonders für das Verständnis krankhafter Vorgänge in der Leber (z. B. Ausbreitung
von Giftstoffen in der Leber) kann die Betrachtung der funktionellen Einheit hilfreich
sein.
Abb. 2: Gesundes Lebergewebe:
normale Hepatozyten.
Abb. 1: Schematische
Darstellung der Leber mit
Leberlappen und Gallenblase.
Sämtliche Stoffwechselvorgänge finden in den
Leberzellen (Hepatozyten) statt, die mit 70 % den
Hauptteil des Lebergewebes ausmachen. Die
Heptozyten sind in Form von zusammengesetzten
Zellverbänden (Leberbälkchen) speichenförmig um
die Zentralvene angeordnet, dazwischen liegen die
sogenannten Lebersinusoide (erweiterte
Kapillarräume). Da die verschiedenen Stoffwechselvorgänge
der einzelnen Leberzellen aufgrund
einer unterschiedlichen Enzymausstattung
innerhalb des Leberläppchens nicht überall
identisch sind, unterscheidet man periportale und
perivenöse Stoffwechselzonen. Leberzellen nahe der Pfortader liegen in der
periportalen Zone, Leberzellen nahe der Zentralvene in der perivenösen Zone.

Weitere Zellen in der Leber sind Endothelzellen zur Begrenzung der Leberbälkchen
und der Leberläppchen. Sie bilden eine effektive Barriere zwischen dem Blut und
dem Lebergewebe, welche jedoch selektiv für bestimmte Nährstoffe durchlässig ist.
Die sogenannten Kupfferzellen spielen als sesshafte Makrophagen (große
„Fresszellen“ die schädliche Stoffe aufnehmen können) eine wichtige Rolle in der
Immunfunktion. Pit-Zellen sind Immunzellen, die als „natural killer cells“ gegen virale
Erkrankungen und Tumorzellen schützen können. Ito-Zellen dienen der Speicherung
von Fett und Vitamin A.
Leberarterie
Hintere Hohlvene
(Vena cava caudalis)
Gallenblase
Abb. 3: Blutversorgung der Leber: Eintritt der Gefäße an der Leberpforte
Pfortader
(Vena portae)
Die Blutversorgung der Leber (Abb. 3) findet zum einen über die Pfortader aus dem
Verdauungstrakt (nährstoffreiches Blut), zum anderen über die Leberarterie
(sauerstoffreiches Blut) statt. Da alle bei der Verdauung resorbierten Nährstoffe,
Mineralien, Spurenelemente, Vitamine und Arzneimittel entweder über die
Lymphbahn oder direkt über die Pfortader in die Leber gelangen, besteht zwischen
dem Magen-Darm-Trakt und der Leber ein besonders enger Kontakt. Sowohl das mit
Nährstoffen, Stoffwechsel-Abbauprodukten und Schadstoffen angereicherte Blut aus
den Ästen der Pfortader als auch das sauerstoffreiche Blut der Leberarterie gelangen
im Bereich des Leberazinus in das Leberläppchen. Dort vermischt sich das
nährstoffreiche mit dem sauerstoffreichen Blut und läuft vorbei an den Leberbälkchen
in den Lebersinusoiden in Richtung Zentralvene zur Mitte des Leberläppchens. Auf
dem Weg dorthin findet ein reger Austausch von Substanzen und
Stoffwechselprodukten aus dem Blut bzw. ins Blut statt. Über die Zentralvenen der
Leberläppchen gelangt das Blut schließlich in die Lebervene, die in die hintere
Hohlvene (Vena cava caudalis) mündet. Entgegen dem Blutfluss wird die von den
Hepatozyten produzierten Galle durch Gallenkanälchen im Leberläppchen von
zentral nach peripher transportiert und in den Gallengang im Leberazinus abgeben.
Über zahlreiche Gallengänge (Abb. 4) gelangt sie schließlich in die Gallenblase.

Abb. 4: Querschnitt durch einen gesunden
Leberlappen: Gefäße und Gallengänge im
Anschnitt erkennbar.
Die Leber hat eine zentrale Bedeutung
für die Verdauung, die Resorption, den
Stoffwechsel und die Speicherung
zahlreicher Nährstoffe (Tab. 1) und
befindet sich im ständigen Austausch mit
anderen Organen.
In der Leber werden rund 15 % aller
Körperproteine synthetisiert. Zu den in
der Leber produzierten Eiweißen
gehören u. a. Albumin (größter Anteil der
Bluteiweiße und wichtigstes
Transportmolekül für Substanzen im
Blut), Lipoproteine, die
Gerinnungsfaktoren III, V, VII und XIII,
einige Akut-Phasen-Proteine (z. B. Fibrinogen) und Komponenten des
Komplementsystems (Bestandteil des Immunsystems). Der Transport von
wasserunlöslichen Lipiden im wässrigen Blutplasma ist nur mit Hilfe geeigneter
Transportsysteme möglich. Für freie Fettsäuren ist dies Albumin, alle anderen Lipide
benötigen spezielle Lipoproteine.
Dies sind Moleküle, die sowohl wasserlösliche als auch wasserunlösliche Anteile
aufweisen. Anhand der Dichte unterscheidet man 3 verschiedene Gruppen von

Lipoproteinen mit spezifischen Aufgaben: Lipoproteine sehr geringer Dichte (VLDL),
Lipoproteine geringer Dichte (LDL) und Lipoproteine hoher Dichte (HDL). Auch
Chylomikronen mit deren Hilfe die aus der Nahrung verdauten Fette über die
Lymphbahnen zur Leber oder zu den Organen transportiert werden, zählen zu den
Lipoproteinen. Die Leber ist der Hauptort des Ammoniakstoffwechsels (Abb. 5) und
kontrolliert zudem die Serumkonzentration der meisten Aminosäuren. Beim Abbau
der Aminosäuren (und anderen stickstoffhaltigen Substanzen) entsteht Ammoniak
(NH3), ein starkes Zellgift, das bereits in geringer Konzentration hoch toxisch ist. Im
Harnstoffzyklus in der Leber wird Ammoniak in den weit weniger giftigen Harnstoff
umgewandelt („entgiftet“), der anschließend über den Magen-Darm-Trakt oder die
Nieren ausgeschieden werden kann. Aufgrund der Bildung von Akut-Phasen-
Proteinen und Komplementsystemkomponenten leistet die Leber zudem einen
wichtigen Beitrag bei der Immunabwehr bei Entzündungen und Erkrankungen.
Abb.5: Ammoniakstoffwechsel in der Leber
Die Leber ist maßgeblich an der Regulation des Blutzuckers beteiligt, unter dem
Einfluss der Hormone Insulin (senkt den Blutzuckerspiegel) und Glukagon (erhöht
den Blutzuckerspiegel). Da Glukose der „zentrale Energieträger“ im Organismus ist
und sowohl das Gehirn als auch die Erythrozyten nahezu ausschließlich auf Glukose
als Energielieferanten angewiesen sind, steht die Blutglukosekonzentration
(„Blutzuckerspiegel“) im Mittelpunkt des Energiestoffwechsels. Der Blutzuckerspiegel
wird einerseits durch den Verbrauch, andererseits durch die Bildung von Glukose
bestimmt. Er ist sehr straff reguliert, da sowohl ein zu hoher als auch ein zu niedriger
Blutzuckerspiegel problematisch ist. Mit der Glukoneogenese (Glukoseneubildung)
und der Glykolyse (Glukoseabbau) stehen dafür zwei gegenläufige
Glukosestoffwechselwege zur Verfügung, die reziprok miteinander reguliert sind. Das
heißt je nach aktuellem Bedarf wird in der Leber die Glukose entweder neu
aufgebaut oder ab- bzw. umgebaut. Bei ungenügender Glukoseaufnahme über die
Nahrung erfolgt eine Glukoseneubildung in der Leber unter Nutzung von Nicht-
Kohlenstoff-Vorstufen wie glukoplastische Aminosäuren, Laktat, Glycerin und
Propionat. Dadurch ist gewährleistet, dass selbst in Hungerphasen ausreichend
Glukose bereit gestellt wird, um den Blutzuckerspiegel im Normalbereich zu halten.
Umgekehrt wird nach einem Anstieg des Blutzuckers (z.B. nach der
Nahrungsaufnahme) überschüssige Glukose in der Leber aus dem Plasma entfernt
und in Form von Glykogen in den Hepatozyten eingelagert. Glykogen ist ein
Reservekohlenhydrat, das bei absinkendem Blutzuckerspiegel als „schneller
Energielieferant“ kurzfristig zur Verfügung steht. Sind die Glykogenspeicher in der
Leber gefüllt, werden aus der Glukose Fettsäuren bzw. Tryglyceride gebildet.

Langfristig wird überschüssige Energie als Fett in die Fettdepots des Körpers
abgegeben.
Abb. 6: Fettverdauung beim Hund (schematisch)
Für den Fettstoffwechsel (Lipidstoffwechsel) ist die Leber von zentraler Bedeutung
(Abb. 6). Sie ist sowohl an der Produktion als auch am Abbau von Plasmalipiden
(Cholesterin, Triglyceride, Phospholipide, Lipoproteine) beteiligt. Leberzellen sind in
der Lage Fettsäuren aus Vorstufen zu synthetisieren oder zur Energiegewinnung
abbauen (Lipidoxidation). Bei einem Energieüberschuss werden erhebliche Mengen
an Fett in Form von Triglyceriden auch in der Leber abgelagert. Die größten
„Fettspeicher“ befinden sich allerdings im Unterhautgewebe und im Bauchraum. Bei
einem Glukosemangel (z. B. im Hungerzustand, nach Verbrauch der
Glykogenreserven) werden die Fettsäuren nicht vollständig abgebaut, sondern zu
Ketonkörpern umgebaut (Ketogenese), was überwiegend in der Leber stattfindet.
Ketonkörper können in „Notzeiten“ zwar als Energiequelle von verschiedenen
Gewebearten genutzt werden, verursachen aber bei einer überschießenden
Produktion schwerwiegende Stoffwechselstörungen. Der weitaus größte Teil des
Cholesterins (wichtiges lipides Molekül, u. a. Bestandteil von Zellwänden,
Grundsubstanz vieler Hormone und von Gallensäuren) des Körpers wird in der Leber
gebildet. Ausschließlich dort entstehen aus Cholesterin die Gallensäuren, sie sind
der Hauptbestandteil der Gallenflüssigkeit.
Beim Stoffwechsel verschiedener Vitamine nimmt die Leber eine Schlüsselrolle ein.
Viele mit der Nahrung aufgenommen Vitamine werden erst in der Leber in ihre aktive
Form umgewandelt (z. B. Vitamin B2, B6, B12, K, Vorstufe von Vitamin D) und in

einem gewissen Umfang gespeichert. Beispielsweise ist die Leber der
Hauptspeicherort von Vitamin B12. Bei Hunden und Katzen ist Vitamin C im
Gegensatz zum Menschen und Meerschweinchen kein echtes Vitamin, da es in
Leber und Niere selbst hergestellt werden kann. Vitamin C kann in der Leber nicht
gespeichert werden.
Hormone sind chemische Botenstoffe. Durch die Übermittlung von Informationen (vor
allem zwischen dem Gehirn und den verschiedenen Zielorganen) haben sie im
Körper eine wichtige „Regulationsfunktion“. Viele Hormone werden in der Leber
abgebaut.
Neben diesen vielfältigen Funktionen im Stoffwechsel dient die Leber auch als
Speicherort für verschiedene Elemente, wie z. B. Vitamine, Eisen, Kupfer, Glykogen
und Lipide. Dies hat zwar einerseits den Vorteil, dass diese Substanzen nicht ständig
mit der Nahrung zu geführt werden müssen, andererseits besteht jedoch bei
überschüssiger Zufuhr langfristig das Risiko einer exzessiven Speicherung bzw.
einer Intoxikation (z. B. Vitamin A-Vergiftung).
Durch die Bildung von Galle ist die Leber direkt an der Fettverdauung, Fettresorption
und der Resorption fettlöslicher Vitamine im Dünndarm beteiligt. Gallenflüssigkeit
besteht aus Gallensäuren und Gallenfarbstoffen. Gallensäuren werden in den
Hepatozyten gebildet und in die Gallenkanälchen abgegeben, von wo sie weiter in
die Gallenblase bzw. in den Dünndarm gelangen. Gallensäuren sind effektive
Detergenzien. Sie emulgieren die Nahrungsfette und mit ihnen die fettlöslichen
Vitamine im Dünndarm. Da die Menge der benötigten Gallensäuren die
Synthesekapazität der Leber übersteigt, werden sie mit Hilfe des enterohepatischen
Kreislaufes immer wieder recycelt, d. h. nach Resorption am Ende des Dünndarms
gelangen sie über die Leber zurück in die Galle. Die wichtigsten Gallenfarbstoffe sind
Bilirubin und Biliverdin. Sie entstehen beim Abbau des Eisen haltigen Farbstoffs der
roten Blutkörperchen, dem sogenannten Häm. Im ersten Schritt wird Biliverdin wird
zu Bilirubin umgebaut. Dieses Produkt (Bilirubin I) ist nicht wasserlöslich. Bilirubin I
wird, an Albumin als Transportvehikel gebunden, zunächst in die Leber transportiert
und anschließend an Glukuronsäure gekoppelt. Durch diese Reaktion wird das
Molekül wasserlöslich, man bezeichnet es dann als Bilirubin II. Im nächsten Schritt
wird Billirubin II in die Gallenflüssigkeit abgegeben und im Darm durch Bakterien
weiter zu Urobilin und Stercobilin abgebaut. Letzteres bedingt die normale Kotfarbe.
Ein Teil der Gallenfarbstoffe wird im Darm reabsorbiert und gelangt über den
enterohepatischen Kreislauf erneut in die Leber und z. T. über das Blut zur Niere.
Viele schädliche Stoffe werden von der Leber
neutralisiert. Das können sowohl Endprodukte des
Stoffwechsels (z. B. Ammoniak siehe oben) als auch
Fremdsubstanzen, wie z. B. Arzneimittel,
Futterinhaltsstoffe oder Umweltchemikalien sein.
Zum Großteil handelt es sich dabei um fettlösliche
Substanzen bei denen durch chemische
Veränderungen der Moleküle (z. B. Oxidation,
Reduktion, hydrolytische Spaltung) oder durch
Konjugation (Kopplung an eine wasserlösliche Gruppe) die Wasserlöslichkeit
verbessert wird, damit sie über die Niere oder die Galle aus dem Körper
ausgeschleust werden können.

3 Pathophysiologie der Leber
Betrachtet man die zentrale Stellung der Leber wird leicht verständlich, dass
Lebererkrankungen eine Vielzahl von verschiedenen Funktionsstörungen nach sich
ziehen können (Tab. 2). Auch wenn nur bestimmte Vorgänge betroffen sind, wirkt
sich das leicht auf den gesamten Organismus aus, da der Stoffwechsel von
Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten eng miteinander verknüpft ist. Eine
unzureichende Futter- und Nährstoffaufnahme (z. B. Futterverweigerung, geringe
Futterakzeptanz), ein erhöhter Bedarf (z. B. vermehrter Eiweißmetabolismus) und
eine reduzierte Verdauungskapazität (z. B. Störung der Gallenfunktion) sind die
Ursache, dass bei einer Erkrankung der Leber sekundär eine Mangelernährung
(Malnutrition) entsteht. Die negativen Auswirkungen und Veränderungen einer zu
geringen Energie- und
Nährstoffversorgung auf den
gesamten Stoffwechsel lassen sich
am deutlichsten im Hungerzustand
erkennen. Es ist zu
berücksichtigen, dass die Leber
über eine sehr große Reserve- und
Regenerationskapazität verfügt
und dadurch in der Lage ist, die
Stoffwechselfunktionen trotz
massiver Schädigung lange
aufrecht zu halten und versucht
den Abbau von Körpersubstanz so
gering wie möglich zu halten.
Klinische Symptome werden in der
Regel deshalb erst im
fortgeschrittenen Stadium manifest
und fallen den Tierbesitzern in vielen Fällen auch erst sehr spät auf (Abb. 7). Gerade
Katzen sind Experten darin, Symptome sehr lange zu verbergen.
Tabelle 2: Leberfunktionsstörungen und klinische Auswirkungen
Funktionsstörung Klinische Auswirkungen
Kohlenhydratstoffwechsel
Verminderte Glykogenspeicherung in der Leber
Erhöhte Glykoneogenese
Glukoseintoleranz und Insulinresistenz
Fettstoffwechsel
Verstärkte Lipolyse
Reduzierte Gallensäurenausscheidung
Proteinstoffwechsel
Erhöhter Katabolismus
Abb. 7: Ein deutlicher Gewichtsverlust ist oft erst im
fortgeschritten Stadium der Lebererkrankung
festzustellen. (Foto: Michel & Sorenmo)
Hypoglykämie (bei akuter Leberkrankheit)
Muskelschwund, Malnutrition
Hyperglykämie (bei Leberinsuffizienz im Endstadium)
Malnutrition, hepatische Lipidose (Katze)
Gestörte Resorption von Fett und fettlöslichen
Vitaminen
Steatorrhoe (Fettstuhl)
Koagulopathien (Gerinnungsstörungen)
Malnutrition, Gewichtsverlust, HE

Vermehrte periphere Verwertung
verzweigtkettiger Aminosäuren
Gestörter Harnstoffzyklus (verminderte
Harnstoffsynthese)
Verminderte Albuminsynthese
Verminderte Synthese von Gerinnungsfaktoren
Vitaminstoffwechsel
Verminderte Synthese und/oder Aktivierung
Verminderte Speicherung
Verminderte Resorption von Vitamin A, D, E, K
bei Gallenstau (Cholestase)
Mineralstoffe uns Spurenelemente
Erhöhter Kupfergehalt in der Leber
(Kupfervergiftung)
Verringerter Zinkspiegel
Entgiftung und Ausscheidung
Verringerte Bilirubinausscheidung
Unzureichende Entgiftung von Arzneimitteln
und Ammoniak
Förderung der HE
HE
Hypalbuminämie
Koapulopathie (Gerinnungsstörungen)
Mangel an Vitaminen B, C, D, K
Mangel an B-Vitaminen
Oxidative Schäden (Vitamin E),
Koagulopathien (Vitamin K)
Hepatitis (Lebererkrankung)
Verringerte antioxidative Wirkung
Gelbsucht (Ikterus)
HE
HE = Hepatische Enzephalopathie (schwerwiegende Funktionsstörung des zentralen Nervensystems
bei fortgeschrittener Lebererkrankung mit mulitfaktoriellen Ursachen)
Bei Lebererkrankungen kommt es zu einer raschen Erschöpfung der
Glykogenspeicher in der Leber (besonders bei Katzen) und die benötigte Glukose
muss über eine Glukoneogenese bereitgestellt werden (siehe unten). Bei schweren
Lebererkrankungen ist aufgrund der geringen Glykogenspeicherung und der
reduzierten Glukoneogenese eine Unterschreitung des normalen Blutzuckerspiegels
im nüchternen Zustand möglich (Hypoglykämie). Bei einer chronischen
Lebererkrankung kann sich im Zusammenhang mit einer Insulinresistenz bei
gleichzeitig hohen Glukagonkonzentrationen im Blut auch eine leichte
Überschreitung (Hyperglykämie) entwickeln.
Die bei der Verdauung resorbierten Aminosäuren werden zum Aufbau und zur
Regeneration von körpereigenen Proteinen verwendet. Im Überschuss
aufgenommenes Eiweiß kann im Körper nicht gespeichert werden, sondern wird zur
Energiegewinnung als „Brennstoff“ verwertet. Um die erforderlichen Aminosäuren für
die Glukoneogenese, für die Synthese der Proteine des Immunsystems und für die
Lipoproteine zur Verfügung zu stellen, werden deshalb Eiweiße aus der Muskulatur
und aus anderen Geweben abgebaut und zur Leber weitergeleitet. Bei allen
Lebererkrankungen wird ein verstärkter Proteinabbau (Proteinkatabolismus)
beobachtet, der bei akuten Erkrankungen besonders ausgeprägt ist. Die Folgen sind
Muskelschwund und eine Erhöhung die Stickstofflast, die es über den
Harnstoffzyklus in der Leber zu entgiften gilt. Eine zu geringe Umwandlung von
Ammoniak zu Harnstoff begünstigt die Entwicklung einer Hepatischen
Enzephalopathie (HE, siehe Kapitel 4). Auch bei Infektionen und Blutungen im

Magen-Darm-Trakt ist der Eiweißabbau erhöht. Dies ist vor allem klinisch von
Bedeutung, da sich bei leberkranken Tieren aufgrund einer Überforderung des
Harnstoffzyklus (zu hoher Ammoniakanfall) rasch eine HE entwickeln kann. Während
als Folge des Eiweißabbaus bei einer chronischen Lebererkrankung die
aromatischen Aminosäuren (Aminosäuren mit einer Ringstruktur im Molekül) im Blut
ansteigen, sinkt die Konzentration verzweigtkettiger Aminosäuren, da diese verstärkt
als Energiequelle von der Muskulatur genutzt werden. Man nimmt an, dass auch das
Ungleichgewicht zwischen aromatischen und verzweigtkettigen Aminosäuren für die
Entstehung der HE von Bedeutung ist.
Die Albuminsynthese in der Leber hat eine hohe Priorität, so dass geringe
Albumingehalte im Blut (Hypoalbuminämie) immer für eine chronische Erkrankung
sprechen. Klinisch äußert sich ein hochgradiger Albuminmangel in der Ausbildung
von Ödemen. Durch eine verminderte Synthese von Gerinnungsfaktoren verlängert
sich die Gerinnungszeit, beim Verbrauch der Gerinnungsfaktoren können schließlich
spontane Blutungen aus allen Gefäßen auftreten (Verbrauchskoagulopathie). Bei
schweren Lebererkrankungen ist die Verbrauchskoagulopathie die am häufigsten
diagnostizierte Gerinnungsstörung.
Katzen sind als „Fleischfresser“ (strikte Karnivore) auf die Aufnahme tierischer
Proteinquellen angewiesen. Sie haben einen hohen Proteinbedarf, einen
komplizierten Eiweißstoffwechsel (auch bei ausreichender Kohlenhydrataufnahme
wird ständig Eiweiß zum Aufbau von Glukose herangezogen) und eine hohen Bedarf
an den Aminosäuren Arginin und Taurin. Arginin ist für den Harmstoffzyklus sowohl
für Hunde und Katzen essenziell, Taurin (wichtig für die Konjugation der
Gallensäuren und den Gallefluss) nur für Katzen.
Bei einem Mangel an Glukose und Energie werden vermehrt Fettsäuren zur
Energieproduktion mobilisiert und das aus dem Fett freigesetzt Glycerin zum Aufbau
von Glukose genutzt oder „verbrannt“. Die Folgen sind der Verlust von
Körperfettreserven und Leberverfettung, was besonders bei übergewichtigen Katzen
die Gefahr einer hepatischen Lipidose nach sich zieht (siehe Kapitel 4).
Eine Störung der Gallenausscheidung (z. B. durch eine Verlegung oder Entzündung
des Gallengangs) führt zu einer schlechteren Verfügbarkeit von Gallensäuren im
Darmkanal, einer geringeren Aufnahme von Fetten, fettlöslichen Vitaminen und
einigen Mineralstoffen. Betroffene Tiere sind u. U. daran zu erkennen, dass sie hohe
Fettmengen über den Kot ausscheiden, was man als Steatorrhoe bezeichnet (aber
Vorsicht! wichtige Differenzialdiagnose ist Pankreasinsuffizienz). Da bestimmte
Triglyceride auch ohne die Hilfe von Gallensäuren verdaut werden können, ist ein
genereller „Fettmangel“ bei Lebererkrankungen jedoch selten. Die Leber ist der
Hauptsyntheseort für Cholesterin, zu hohe Nüchtern-Cholesterinwerte im Plasma
findet man bei Verlegung des Gallenflusses, zu niedrige Werte bei akuter
Leberinsuffizienz.
Eine Funktionsstörung der Leber kann zu einem Mangel der dort gespeicherten und
aktivierten Vitamine führen. Bei einem Leberschaden wird der Mangel noch verstärkt,
da Leberzellen für die Regeneration einen erhöhten Bedarf aufweisen, bes. Vitamin
B-Komplex. Vitamin C wird in der Leber zwar gebildet, aber nicht gespeichert, so
dass bei zu geringer Synthese ein Defizit möglich ist. Ein Mangel an fettlöslichen
Vitaminen entsteht durch Störungen der Fettresorption oder der
Gallensäurenfunktion. Am häufigsten ist bei einer chronischen Lebererkrankung ein
Vitamin E-Mangel zu verzeichnen. Dies ist von klinischer Bedeutung, da Vitamin E
als wichtiges Antioxidanz die empfindlichen Lipoproteine und Zellmembranen

schützt. Ein Vitamin E-Mangel erhöht die Empfänglichkeit des Gewebes für
„oxidativen Stress“. Ein Mangel an Vitamin K ist zwar selten, aber er entwickelt sich
rasch und durch Messung der Gerinnungszeit leicht zu diagnostizieren. Bei
Menschen mit chronischen Lebererkrankungen wird häufig einen Mangel an B-
Vitaminen und fettlöslichen Vitaminen festgestellt. Auch wenn fundierte Daten bei
Hunden und Katzen noch fehlen, ist es jedoch wahrscheinlich, dass ein derartiger
Mangel auch bei ihnen eine Rolle spielt.
Hohe in der Leber gespeicherte Mengen an Eisen und Kupfer sind toxisch, von
klinischer Relevanz beim Hund und Katze ist Kupfer (Kapitel 4). Überschüssig
ausgenommenes Kupfer wird normalerweise über die Galle ausgeschieden, eine
Kupferakkumulation kommt vor bei einem Defekt im Kupferstoffwechsel oder
sekundär aufgrund einer gestörten Ausscheidung bei einer lang anhaltenden Störung
der Gallenbildung oder des Gallenabflusses. Weitere im Leberstoffwechsel aktive
Spurenelemente sind Zink und Mangan. Ein Zinkmangel ist bei Lebererkrankungen
ein häufiges Problem. Zink wirkt als Antioxidanz und fördert die Harnstoffsynthese,
Mangan wirkt antioxidativ. Ein Mangel ist bei einer Leberzirrhose möglich.
Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass freie Radikale eine wichtige Rolle bei der
Entwicklung eines Leberschadens bzw. bei der Verschlimmerung einer bereits
vorliegenden Schädigung spielen. Freie Radikale scheinen insbesondere dafür
verantwortlich zu sein, dass eine solche Erkrankung chronisch wird. Bei
Entzündungen, Störungen des Galleflusses, immunologischen Prozessen und bei
Belastungen durch Toxine kommt es zu einer vermehrten Belastung mit freien
Radikalen und dadurch möglicherweise zu einer Störung bzw. Überforderung der
Abwehrmechanismen. Mit Hilfe von mit der Nahrung aufgenommen Antioxidanzien
(u. a. Vitamin E und C, Taurin, Karotinoide) und körpereigenen enzymatischen
Abwehrsystemen (z. B. Superoxidismutase, Glutathionperoxidase, Katalase)
versucht der Körper die freie Radikale in Schach zu halten (Abb. 8).
Abb. 8: Synergistische Wirkung verschiedener Antioxidanzien
Die Leber ist das zentrale Organ für die Entgiftung und Ausscheidung toxischer
Substanzen, und zwar für Stoffwechselabbauprodukte wie z. B. Ammoniak, Bilirubin
und Substanzen, die über den Verdauungstrakt aufgenommen werden (u. a.

Abb. 9: Ikterus der äußeren Haut
bei einer Katze.
erkennen (Gelbsucht = Ikterus, Abb. 9).
Medikamente, Umweltgifte). Obwohl Ammoniak am
stärksten für die Entwicklung der HE verantwortlich
gemacht wird, besteht zwischen der
Ammoniakkonzentration im Blut und den klinischen
Symptomen kein enger Zusammenhang. Deshalb
nimmt man an, dass auch andere über die Leber
verstoffwechselte Substanzen zur Entstehung einer
HE beitragen können. Ein gestörter
Biluirubinstoffwechsel bzw. eine geringere
Ausscheidung an Bilirubin ist klinisch an einer
gelblichen Verfärbung der Schleimhäute, manchmal
sogar der äußeren Haut (dort aber unauffälliger), zu

4 Die wichtigsten Lebererkrankungen
Abb. 10: Cholezystitis: die Wand
der Gallenblase ist durch die
Entzündung verdickt (Pfeile).
Unter dem Begriff Hepatopathie werden sämtliche
Erkrankungen der Leber zusammengefasst. Spricht
man von einer Hepatitis handelt es sich um eine
Leberentzündung, bei einer Cholangitis um eine
Entzündung der Gallengänge und bei einer
Cholezystitis (Abb. 10) um eine Entzündung der
Gallenblase. Sind sowohl die Gallengänge als auch
das Lebergewebe von einer Entzündung betroffen,
bezeichnet man das als Cholangiohepatitis.
Cholestase bedeutet Störung des Galleflusses.
Lebererkrankungen können in primäre und
sekundäre eingeteilt werden. Primäre Erkrankungen
entstehen in der Leber selbst, bei sekundären ist die
Leber als Folge anderer Organerkrankungen oder Funktionsstörungen im Nachhinein
betroffen. In beiden Fällen können die klinischen Symptome von Seiten der Leber
sehr ähnlich oder sogar identisch aussehen (siehe Kapitel 5).
Lebererkrankungen können angeboren sein (z. B. portosystemischer Shunt), aber in
den meisten Fällen handelt es sich um erworbene akut oder chronisch verlaufende
entzündliche, degenerative oder tumoröse Prozesse.
• Hund
� Akute Erkrankungen der Leber
Eine akute Lebererkrankung ist meistens die Folge einer Aufnahme giftiger Stoffe,
die die Leberzellen entweder direkt schädigen oder den Leberstoffwechsel so
verändern, dass sekundär ein Leberzellschaden entsteht. Es gibt eine lange Liste
potenziell lebertoxischer Substanzen, worunter neben verschiedenen Umweltgiften
(wie z. B. Phenole, Trocknungsmittel, Mykotoxine) auch zahlreiche Arzneimittel (u. a.
Ketokonazol, Phenylbutazon, Trimethoprim/Sulfonamid, Halothan, Mebendazol,
Kortison) fallen. In der Regel sind Symptome einer durch Medikamente verursachte
akute Lebererkrankung, erst nach einer längerfristigen Anwendung zu beobachten.
Tritt dieser Effekt nicht bei allen behandelten Tieren gleichermaßen auf, geht man
von einer erhöhten individuellen Empfindlichkeit aus. Häufiger als akute sind
chronische Nebenwirkungen nach langfristiger Arzneimittelaufnahe (siehe unten). In
seltenen Fällen werden akute Lebererkrankungen durch Infektionen (z. B. Hepatitis
contagiosa canis/Hcc), Traumata, Hitzeschlag oder bei einer
Verbrauchskoapulopathie ausgelöst.
Je nach Schädigung können die Symptome akuter Erkrankungen von leichten
Krankheitszeichen bis zum kompletten Leberversagen variieren. Typischerweise
befinden sich betroffene Hunde in einem hyperkatabolischen Zustand, d. h. es wird
massiv Körpersubstanz mobilisiert und umgesetzt. Als erste Notfallmaßnahme wird
der Patient durch die Infusion von Elektrolyten, bei Bedarf auch Kalium und Glukose,
stabilisiert. Die weitere medikamentelle Behandlung hängt von den klinischen
Symptomen und dem Befinden ab. Besonders häufig leiden die Hunde unter
Erbrechen und/oder Durchfall, z. T. mit Blutbeimengungen, in schweren Fällen
entwickelt sich eine Hepathische Enzephalopathie. Zur Unterstützung der
Regeneration des geschädigten Lebergewebes ist eine frühzeitige diätetische

Unterstützung angezeigt, damit alle dafür nötigen Nährstoffe in ausreichender Menge
zu Verfügung stehen (siehe Kapitel 6).
� Chronische Lebererkrankungen
Chronische Hepatitiden sind häufig und kommen
vor allem bei mittelalten Hunden vor. Man
versteht darunter nicht eine einzelne Erkrankung,
sondern fasst eine Vielzahl verschiedener
Krankheiten zusammen, die sich trotz
unterschiedlicher Ursachen im Vorbericht, in den
klinischen Symptomen, und z. T. auch in den
histologischen Befunden sehr ähneln.
Beispielsweise findet man in der histologischen
Untersuchung meist gemischte entzündliche
Zellinfiltrate, wobei Lymphozyten und
Plasmazellen überwiegen (Abb. 11). Dieser
Befund lässt zwar ein immunologisches
Geschehen vermuten, aber man kann damit nicht
unterscheiden, ob das Immunsystem primär
betroffen ist oder eine Reaktion auf eine bereits
vorher entstandene Leberzellschädigung ist. Da
Abb. 11: Leberentzündung: Infiltrat
aus Lymphozyten und Plasmazellen
rund um die Portalvene
sich die Erkrankung schleichend über einen
langen Zeitraum entwickelt (Wochen bis Jahre)
bleibt die Erkrankungsursache in dem meisten
Fällen im Dunkeln. Auch der Krankheitsbeginn ist
selten auszumachen, weil die damit verbundenen Symptome in der Regel gering sind
oder lediglich Veränderungen der Leberenzyme im Plasma hervorrufen. Letzteres
bleibt häufig unentdeckt, wenn nicht zufällig eine Blutuntersuchung durchgeführt
wird. Der langsame Verlauf trägt zudem dazu bei, dass die Erkrankung erst relativ
spät erkannt wird. Mit fortschreitendem Krankheitsverlauf entwickeln sich langsam
Anzeichen, die auf eine Unterernährung schließen lassen (z. B. Abmagerung,
Schwäche, Abgeschlagenheit), bei hochgradiger Leberschädigung entgleist der
gesamte Stoffwechsel (siehe Kapitel 5). Bekannte Auslöser einer chronischen
Lebererkrankung sind: abnorme Kupferspeicherung in der Leber (Kupfertoxikose
siehe unten), langfristige Medikamenten- und/oder Toxinaufnahme sowie Infektionen.
Eine Langzeittherapie mit Medikamenten ist bei Menschen der häufigste Auslöser
einer chronischen Hepatitis. Auch beim Hund werden häufig langfristig Medikamente
eingesetzt, z. B. zur Behandlung von Epilepsie oder Gelenkerkrankungen. Relativ gut
erforscht ist die chronische Hepatopathie, die sich durch eine Langzeitgabe von
Kortison (Glukokortikoide) bei Hunden entwickelt. Sie äußert sich in erhöhten
Leberwerten im Blut, eingeschränkter Leberfunktion und typischen Veränderungen
der Leberzellen, ist aber selten so ausgeprägt, dass es zum Leberversagen kommt.
Nach Absetzen von potenziellen „Leber schädigender“ Medikamenten verbessern
sich in der Regel die klinischen Befunde wieder.
Neben solchen reaktiven Hepatitiden kommen bei Hunden häufig auch chronisch
progressiv verlaufende Lebererkrankungen vor. Man nimmt an, dass in solchen
Fällen durch die Entzündung des Lebergewebes - unabhängig von der Ursache -
umfangreiche immunologische Prozesse in Gang gesetzt werden. Kann die

Entzündung mit Hilfe der Abwehrmechanismen nicht beseitigt werden, unterhält sich
der Prozess von selbst, mit der Folge, dass die Erkrankung fortschreitet und dadurch
die Leberschädigung weiter zunimmt. Aufgrund der effizienten und raschen
Regenerationsfähigkeit der Leber können einmalige Schädigungen häufig vollständig
behoben werden. Bei einer wiederholten Einwirkung von schädigenden Substanzen
oder einer schwerwiegende Leberschädigung wird zur Reparation Bindegewebe und
Kollagen in das Gewebe eingelagert, es entsteht eine Fibrose. Im frühesten Stadium
kann die Fibrosierung noch reversibel sein, sobald sie fortschreitet ist jedoch eine
Rückkehr zu einer „normalen“ Gewebestruktur nicht mehr möglich. Im Endstadium
entwickelt sich eine Leberzirrhose, darunter versteht man eine hochgradige Fibrose
mit Regenerationsknötchen: Funktionelles Lebergewebe wird in bindegewebiges
„Narbengewebe“ umgebaut (Fibrose), die Regenerationsknötchen sind der Versuch
des Körpers, funktionelles Lebergewebe zu ersetzen. Diese kleinen „Ersatz-
Einheiten“ reichen aber nicht aus, um die Leberstruktur und Funktion wieder
herzustellen... Die Leber erscheint optisch klein, fest und mit Knoten aus
regenerierendem Lebergewebe überzogen. Die Leberzirrhose ist das irreversible
Endstadium („end-stage liver“) verschiedener Lebererkrankungen. Je nach
Ausdehnung der Zirrhose kommt es zum Leberversagen.
Als Reaktion auf eine chronische Fibrose, eine Zirrhose und die veränderte
Leberläppchenstruktur steigt der Blutdruck in der Pfortader, um in der Leber eine
ausreichende Durchblutung aufrecht zu halten. Übersteigt der Pfortaderdruck den
venösen Blutdruck im Körper, kommt es zur Ausbildung von portosystemischen
Shunts. Darunter versteht man eine Gefäßverbindung zwischen der Pfortader und
der hinteren Hohlvene, d. h. das Blut aus der Pfortader fließt nicht über die Leber
sondern direkt in die Vena cava caudalis („Kurzschlussverbindung“). Die Folgen sind
zum einen, dass der Leber Nährstoffe entzogen werden, zum anderen werden
verschiedene Substrate nicht zum Abbau und zur Verstoffwechslung in die Leber
transportiert. Bei intrahepatischen shunt-Verbindungen liegen Gefäßbrücken
innerhalb der Leber vor, d. h. einzelne Leberbereiche werden nicht mehr richtig mit
dem Blut aus der Pfortader versorgt.
� Kupfertoxikose
Ein Sonderfall der chronischen Leberschädigung
ist die Kupfertoxikose (Kupferspeicherkrankheit)
beim Hund. Kupfer wird im Lebergewebe
gespeichert und führt in hohen Konzentrationen
zu einer chronischen Entzündung, nachfolgend
zur Zerstörung der Hepatozyten, Fibrose,
Zirrhose und schließlich zum Leberversagen.
Beim Bedlington-Terrier ist eine vererbte Störung
der Kupferausscheidung durch die Hepatozyten
schon lange bekannt. Betroffene Tiere
akkumulieren fortwährend Kupfer in der Leber.
Sie erkranken im Alter von 2-4 Jahren an einer
Lebererkrankung und versterben ohne
Abb. 12: Kupferspeicherkrankheit:
Kupfer zeigt sich in diesem
histologischen Schnitt in Form
dunkler Körnchen im Lebergewebe.
Behandlung innerhalb weniger Jahre schließlich an Leberversagen. Der
Schweregrad der klinischen Symptome ist direkt mit dem Kupfergehalt in der Leber
korreliert.

Überschüssige Konzentrationen an Kupfer sind auch bei anderen Hunderassen
beschrieben. Dabei ist die Rolle des Kupfers weniger klar, aber man nimmt an, dass
bei manchen Rassen (z. B. West Highland White Terrier, Dobermann, Dalmatiner)
die Kupferanreicherung in der Leber zur Entwicklung einer Lebererkrankung beiträgt
(primäre Ursache) oder dass die Kupferausscheidung durch eine Störung des
Galleflusses behindert ist (sekundäre Ursache). Im Vergleich zum Bedlington Terrier
sind bei diesen Hunden die Kupfergehalte deutlich niedriger.
• Katze
� Akute Erkrankung der Leber
Abb. 13: Aufgrund ihres eher
wählerischen Fressverhaltens nehmen
Katzen seltener als Hunde Leber
schädigende Fremdstoffe auf.
Die Aufnahme Leber schädlicher
Substanzen kommt bei Katzen weitaus
seltener vor als bei Hund. Dies liegt
überwiegend daran, dass Katzen als
„Feinschmecker“ ein eher wählerisches
Fressverhalten zeigen. Kommt es aber zur
Aufnahme lebertoxischer Substanzen
können Katzen besonders empfindlich
reagieren, da sie nur eine eingeschränkte
Fähigkeit besitzen, Stoffe in der Leber zu
konjugieren ( = an Glucuronsäure zu binden,
um die Wasserlöslichkeit und damit das Ausscheidungsverhalten über die Niere zu
verbessern) und ihre körpereigenen Gluthationspeicher schnell erschöpft sind.
Klinisch ist das von Bedeutung, wenn potenziell Leber schädigende Wirkstoffe über
einen langen Zeitraum appliziert werden und/oder bei Überdosierungen von
Medikamenten. Die Nebenwirkungen auf die Leber von Glukokortikoiden sind bei
Katzen nicht so ausgeprägt wie beim Hund, dagegen vertragen sie Diazepam,
Tetrazykline, Methamizol deutlich schlechter als Hunde. Auch wenn die Gefahr einer
Leberschädigung gering ist, kann sich innerhalb weniger Tage bis Wochen eine
toxische Hepatopathie entwickeln. Sobald die ersten Symptome auftreten, muss das
Medikament sofort abgesetzt werden, um einem Leberversagen vorzubeugen.
Besonders gefährlich für Katzen ist Phenol, das z. B. in Kunstharz und Farbstoffen z.
T. aber auch in Arzneimittel vorkommt. Auf solche Medikamente sollte man möglichst
verzichten.
� Cholangitis/Cholangiohepatits-Komplex
Anders als beim Hund, wo sich die Erkrankung meist auf das Lebergewebe
beschränkt, sind bei leberkranken Katzen in der Regel die Gallenwege (mit)betroffen.
Entzündliche Erkrankungen sind bei Katzen sehr häufig, sie werden unter dem
Begriff Cholangitis/Cholangiohepatitis-Komplex zusammengefasst. Je nachdem
welche Entzündungszelltypen vorherrschen, unterscheidet man eine eitrige, eine
chronische und eine lymphozytäre Form.
Bei der eitrigen Cholangitis/Cholangiohepatitis steigen Bakterien (bes.
Colibakterien) aus dem Darm über den Gallengang bis in die Leber auf. Als
Abwehrreaktion wandern daraufhin massiv neutrophile Granulozyten ins
Gallengangsystem und in die Periportalfelder der Leber ein. Betroffene Tiere sind
akut krank. Sie haben Fieber, verweigern das Futter, erbrechen und sind lethargisch,
meist besteht eine Neutrophilie und Erhöhung der Leberenzyme im Blut. Auch eine
Gelbsucht kann vorliegen. Die Gallengänge sind entzündet und verdickt. Eine

gefürchtete Komplikation ist, dass es durch das Eindicken der Gallenflüssigkeit oder
durch Gallensteine zu einer partiellen oder vollständigen Verlegung der Gallenwege
kommt. Die Behandlung der eitrigen Cholangitis umfasst Flüssigkeit- und
Elektrolytsubstitution, die Gabe geeigneter Antibiotika, medikamentelle Stimulation
der Gallensekretion (Choleretika) und eine Leberdiät.
Viele Katzen mit einer eitrigen Cholangitis leiden gleichzeitig auch an einer
Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) und des Dünndarms
(„Inflammatory Bowl Disease“/IBD). Dieses Krankheitsbild wird als „Triaditis“
bezeichnet. Das Phänomen, dass von der Entzündung gleich drei Bauchorgane
betroffen sind, führt man darauf zurück, dass bei Katzen Galle und Pankreassekret in
einem gemeinsamen Ausführungsgang ins Duodenum münden. Dadurch gelangen
die Bakterien bei einer aufsteigenden Infektion gleichzeitig in beide Gangsysteme
und können somit sowohl eine Entzündung der Gallengänge als auch der
Bauchspeicheldrüse verursachen. Es wird vermutet, dass die hohen Keimzahlen, das
veränderte Bakterienspektrum und der erhöhte Druck bei einer
Dünndarmentzündung einen Reflux in das Gangsystem von Galle und Pankreas
begünstigen. Besonders während des Erbrechens, einem häufigen Symptom bei
Darmentzündungen, steigt der Druck im Dünndarm an.
Die chronische Cholangiohepatitis entwickelt sich vermutlich aus der akuten
eitrigen Form, wenn diese Entzündung nicht vollständig abheilt. Es ist eine langsam
fortschreitende Erkrankung, wobei meist ältere Tiere betroffen sind. Histologisch
lassen sich typische Merkmale einer chronischen Entzündung wie Zellinfiltrate aus
neutrophilen Granulozyten, Lymphozyten und Plamazellen sowie eine Erweiterung
und Fibrose der Gallengänge nachweisen. Die Entzündung wird durch eine
gemischte Bakterienpopulation hervorgerufen, die aus dem Darmtrakt ins
Gallensystem aufsteigt. Klinische Symptome ähneln denen der eitrigen Form,
allerdings sind sie nicht so schwerwiegend und treten häufig intermittierend auf. Im
Endstadium kann sich eine Zirrhose entwickeln. Die Behandlung erfolgt empirisch mit
Kortison, Antibiotika, Choleretika und Antioxidanzien.
Die lymphozytäre Cholangitis ist immunvermittelt
und unterscheidet sich in der Pathogenese
grundlegend von der neutrophilen Form. Die
vorherrschenden Entzündungszellen sind
Lymphozyten und Plasmazellen, die in den
Gallengängen und um die Gallengänge herum im
Lebergewebe zu finden sind. Es handelt sich um eine
chronische Erkrankung, die langsam über Monate bis
Jahre fortschreitet, d. h. die klinischen Symptome wie
Gewichtsverlust, Futterverweigerung sowie Gelbsucht
bestehen meist bereits seit längerer Zeit. Da
betroffene Tiere häufig einen Flüssigkeitserguss in der
Abb. 14: Der Gewichtsverlust
bei lymphozytärer Cholangitis
entwickelt sich schleichend.
Bauchhöhle und eine Hypergammaglobulinämie aufweisen, kann die Erkrankung
leicht mit der Felinen Infektiösen Peritonitis (FIP) verwechselt werden. Die
Behandlung umfasst eine immunsuppressive Therapie mit Glukokortikoiden oder
anderen Medikamenten, die die immunologischen Prozesse unterdrücken sowie
Choleretika, Antioxidanzien und Diät. Bei hochgradigem Erguss kann die Flüssigkeit
mittels Punktion aus der Bauchhöhle abgezogen werden, bei geringgradigem Erguss

ist der Einsatz von Diuretika (Arzneimittel zur „Entwässerung“ über die Niere)
sinnvoll.
� Hepatische Lipidose
Bei der Leberlipidose handelt sich um ein einzigartiges Syndrom, das durch eine
hochgradige Leberverfettung charakterisiert ist (Abb. 15), was zu einem
intrahepatischen Gallenstau und nachfolgend zu einer gestörten Leberfunktion führt.
Futterverweigerung und schneller
Gewichtsverlust tragen zu einer Ablagerung von
Fett in der Leber bei und sind die häufigsten
Ursachen einer Leberlipidose. Auch wenn Katzen
ohne erkennbaren Grund daran erkranken
können, leiden betroffene Tiere meistens an einer
anderen Erkrankung, die mit Futterverweigerung,
zu geringer Futteraufnahme oder chronischem
Erbrechen einhergeht. Auch Stress kann eine
Anorexie auslösen. Besonders gefährdet sind
übergewichtige Katzen, die längere Zeit nicht
Abb. 15: Vergrößerte Leber mit
hochgradigen Fetteinlagerungen bei
einer Katze mit hepatischer Lipidose.
fressen.
Die Ätiologie der Erkrankung ist zwar nicht genau
geklärt, aber man geht davon aus, dass ein
Zusammenhang mit den besonderen Stoffwechselvorgängen bei Katzen besteht. Im
Hungerzustand entwickeln Katzen leicht eine Energieunterversorgung bezüglich
Protein, da sie - als strikte Karnivore - in einem beträchtlichen Umfang Eiweiße
immer auch als Energielieferanten nutzen. Besonders ein Mangel an den
essenziellen Aminosäuren Arginin und Methionin scheint für die Entwicklung der
hepatischen Lipidose entscheidend. Eine Eiweißunterversorgung führt u. a. auch zu
einem Mangel an Transportproteinen, die für den Transport von Triglyceriden und
anderen Lipid-Substanzen benötigt werden. Das Energiedefizit und der
Eiweißmangel haben massive Auswirkungen auf den Fettstoffwechsel. Die
Geschwindigkeit des peripheren Fettabbaus übersteigt die Fähigkeit anfallende
Fettsäuren zu verwerten und sie werden als Triglyceride in den Hepatozyten
abgelagert (Abb. 16).
a)
Abb. 16: Gesundes Lebergewebe einer Katze (a) im Vergleich zum histologischen Schnitt der Leber
einer Katze mit hepatischer Lipidose (b).
Klinische Symptome einer Leberlipidose treten auf, wenn mehr als 50 % der
Leberzellen betroffen sind. Katzen neigen besonders dazu, hohe Fettmengen in den
Leberzellen anzureichern. Durch die Unterversorgung mit Nährstoffen insbesondere
Eiweiß, verschlechtert sich die Leberfunktion zusätzlich. Beispielsweise liegen bei
Katzen mit schwerer hepatischer Lipidose aufgrund eines Argininmangels häufig
b)

erhöhte Ammoniakgehalte im Blut vor. Diese Tiere entwickeln oft eine HE, fressen
dadurch noch weniger und es entwickelt sich ein fataler Teufelskreislauf! Aber auch
ein Mangel an Kohlenhydraten in der Futterration kann zur Mobilisierung von
Körperfett beitragen. Bei Lebererkrankungen sind oft die Gehalte an endogene
Antioxidanzien reduziert, was den oxidativen Stress erhöht. Auch ein Mangel an L-
Carnitin ist dokumentiert, der zur Förderung der Fettakkumulation in der Leber
beitragen kann.
Frühsymptome sind eine zunehmende Futterverweigerung und ein reduziertes
Allgemeinbefinden mit wiederholtem Erbrechen über mehrere Wochen. Ein deutlicher
Verlust der Muskelmasse ist typisch, während die Fettdepots am Unterbauch meist
weitgehend erhalten bleiben. In der klinischen Untersuchung werden in der Regel
Gelbsucht, Lethargie und eine Lebervergrößerung festgestellt, manche Katzen
speicheln auffallend stark infolge einer hepatischen Enzephalopathie (Abb. 17).
Neben dem Ausgleich der Flüssigkeits- und
Elektrolytdefizite sind diätetische Maßnahmen die
Grundpfeiler der Behandlung und Vorbeugung einer
Leberlipidose. Durch die Einführung der künstlichen
Ernährung anorektischer Katzen per Nasen- oder
Schlundsonde hat sich die Prognose dieser
lebensbedrohlichen Erkrankung in den letzten Jahren
deutlich gebessert. In der Regel erhalten betroffenen
Katzen über 2-6 Wochen eine hochwertige und
proteinreiche Sondennahrung, um essenzielle
Nährstoffe zuzuführen und Regenerationsprozesse in
der Leber zu unterstützen. Die Sonde wird entfernt,
wenn die Tiere wieder freiwillig Futter aufnehmen.
Weitere unterstützende diätetische Maßnahmen sind
die Zufuhr von L-Carnitin zur Verbesserung des
Fettstoffwechsels, Antioxidanzien und B-Vitamine.
Außerdem sollte man stets nach einer
Grunderkrankung als Auslöser suchen und diese
natürlich ebenfalls behandeln.
Abb. 17: Starker Speichelfluss
(Hypersalivation) bei einer Katze
mit hepatischer Lipidose.

5 Diagnostik von Lebererkrankungen
• Anamnese
Besonders zu Beginn sind Anzeichen einer Lebererkrankung äußerst variabel und
unspezifisch. Das heißt es gibt keinen „typischen Vorbericht“, der eindeutig auf eine
Leberschädigung hinweist. Zu den häufigsten und oftmals einzigen Veränderungen,
die den Besitzern auffallen, zählen ein reduzierter Appetit bzw. die völlige
Verweigerung des Futters und Erbrechen, was als ein Hinweis auf Übelkeit gedeutet
werden kann. Häufig verhalten sich die Tiere ruhiger, ziehen sich zurück und sind
weniger leistungsbereit. Langsamer Gewichtsverlust ist ein typisches Symptom einer
chronischen Erkrankung, gelegentlich leiden die Tiere an Durchfall, z. T. an
vermehrtem Durst und vermehrtem Harnabsatz. Die meisten Symptome werden erst
erkannt, wenn die Erkrankung bereits weit fortgeschritten ist. Ein plötzliches Auftreten
von Krankheitssymptomen bedeutet nicht zwangsläufig, dass es sich um eine akute
Erkrankung handelt, sondern es ist auch möglich, dass sich eine schleichend
verlaufende Erkrankung plötzlich verschlechtert. Die Möglichkeit einer
Lebererkrankung sollte man auch in Betracht ziehen, wenn die Aufwachzeit nach
einer Narkose oder Sedation verlängert ist (evtl. verzögerte Verstoffwechselung des
Medikamentes).
Liegt der Verdacht eine Lebererkrankung vor, sollten in der Anamnese folgende
Punkte abgeklärt werden: Rasse, Alter, Impfung (z. B. beim Hund Hcc,
Leptospirose), Kontakte mit anderen Tieren, Medikamentenverabreichung, Zugang
zu Giftstoffen, allmähliches oder plötzliches Auftreten der Krankheitssymptome,
kontinuierliche Verschlimmerung oder intermittierendes Auftreten der Symptome, Art
der Fütterung, Fressverhalten, Kotbeschaffenheit, Veränderung des Körpergewichts,
Veränderung des Bauchumfangs, abnormes Verhalten.
Abb. 18: Die Symptome der
Allgemeinuntersuchung sind bei
Leberpatienten oft unspezifisch.
• Klinische Symptome
Die klinischen Symptome und Befunde
der Allgemeinuntersuchung sind
unspezifisch. Mit der Ausnahme von
acholischem Kot (hellgrauer,
kalkfarbener Kot, kann aufgrund des
Fehlens von Gallensäuren nur bei einer
vollständigen Gallengangsverlegung
auftreten, daher nur sehr selten zu
beobachten) gibt es kein Symptom, das
eindeutig einer primären Hepatopathie
zuzuordnen ist („pathognomonisches
Symptom“). Das heißt es besteht immer
die Möglichkeit, dass Erkrankungen oder
Funktionsstörungen anderer Organ eine
Lebererkrankung vortäuschen.
Besonders die früh auftretenden Symptome sind wenig aussagekräftig, erst die bei
schweren Funktionseinbußen auftretenden Symptome lassen zumindest eine
Lebererkrankung vermuten (Tab. 3). Bei akuten Leberkrankheiten können Anorexie
und Erbrechen zu einem plötzlichen Gewichtsverlust führen, während bei
chronischen Lebererkrankungen aufgrund einer Mangelernährung die
Gewichtsabnahme normalerweise zwar langsamer aber dafür kontinuierlich
fortschreitet.

Tab. 3: Klinische Symptome bei Lebererkrankungen bei Hund und Katze
Frühe Symptome
Symptome bei schwerer
Leberinsuffizienz
Symptome bei
Gallengangsverlegung
Abb. 19: Gewichtsverlust gehört zu den
häufigen klinischen Symptomen bei
leberkranken Tieren.
häufig Anorexie (Futterverweigerung)
Erbrechen
Durchfall
Polydipsie/Polyurie (selten Katze)
Lethargie (Schläfrigkeit)
Gewichtsverlust
weniger häufig Fieber (Katze. eitrige Cholangitis/Cholangiohepatitis)
Aszites (Katze: lymphozytäre Cholangitis,
Hund: chronische Hepatitis)
Ikterus
Hepatische Enzephalopathie
Gerinnungsstörungen
Acholische (entfärbte) Fäzes
Die Hauptursache der Mangelernährung ist
sicherlich krankheitsbedingt (kranke Hunde
und Katzen fressen in der Regel deutlich
weniger oder gar nicht), was sich durch
Stress z. B. bei stationärer Aufnahme des
Patienten oder durch wenig schmackhaftes
Futter noch zusätzlich verstärkt. Aber nicht
nur eine unzureichende Futteraufnahme,
auch eine unzureichende Verdauung der
Nährstoffe und/oder ein erhöhter Bedarf
spielen eine Rolle bei der Entstehung von
Gewichtsverlust und Mangelernährung
(siehe Abb. 20).
Eine erhöhte Wasseraufnahme (Poydipsie) und ein erhöhter Harnabsatz
(Polyurie) wird häufig bei Hunden, aber nicht bei Katzen beobachtet. Außerdem hat
man festgestellt, dass einige Tiere mit HE (siehe unten) deutlich mehr trinken, die
Ursachen dafür sind bisher nicht genau erforscht.
Bei Hunden und Katzen mit einer Lebererkrankung kommt es häufig zu
Veränderungen der Lebergröße und des Bauchumfangs. Eine vergrößerte Leber
(Hepatomegalie) kann evtl. schon in der klinischen Allgemeinuntersuchung
festgestellt werden. Dies ist natürlich abhängig vom Ausmaß der Lebervergrößerung,
der Tiefe des Brustkorbs und dem Ernährungszustand. Bei sehr übergewichtigen
Tieren ist die Palpation des Bauchraumes oftmals extrem schwierig und eine große
Herausforderung. Bei Katzen verursachen die meisten Lebererkrankungen eine
Hepatomegalie, bei Hunden schrumpft die Leber bei chronischen Lebererkrankungen
und ändert bei akuten ihre Größe kaum.

Abb. 20: Ursachen der Mangelernährung bei leberkranken Hunden und Katzen
Unter Aszites versteht man eine krankhafte, übermäßige Flüssigkeitsansammlung in
der freien Bauchhöhle („Bauchwassersucht“). Aszites kommt bei Hunden mit
chronischen Leberentzündungen häufig vor. Er wird verursacht durch einen erhöhten
Blutdruck in der Pfortader, in vielen Fällen verbunden mit einem erniedrigten
Albumingehalt im Blut, die Flüssigkeit hat einen geringen Eiweiß- und Zellgehalt. Die
beim Hund beschriebene Ursache ist bei Katzen relativ selten. Bei ihnen sieht man
einen Aszites eher im Zusammenhang mit der lymphozytären
Choangitis/Cholangiohepatitis, wobei es sich dabei durch den hohen Gehalt an
Globulinen um eine eiweißreiche Flüssigkeit handelt. Fällt in der klinischen
Allgemeinuntersuchung eine Vergrößerung des Bauchumfangs auf, sollte man
zunächst mit Hilfe der Undulationsprobe versuchen abzuklären, ob es sich um freie
Flüssigkeit (also um einen Aszites) handelt. Dazu legt man die eine Hand flach an die
seitliche Bauchwand und klopft mit den Fingern der anderen Hand einmal kurz und
kräftig gegen die Bauchwand auf der gegenüberliegenden Seite. Liegt Flüssigkeit
vor, setzt sich die dadurch erzeugte Druckwelle fort und kann von der flach
aufliegenden Hand gefühlt werden. Bei Tieren mit viel Bauchfett ist dieser Test
manchmal leider nicht eindeutig.
Abb. 21: Ikterus bei einer leberkranken
Katze.
Als Ikterus (Gelbsucht) bezeichnet man
eine Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute
und Gewebe, die durch einen erhöhten
Gehalt an Billirubin im Blut hervorgerufen
wird. Ein Ikterus entsteht entweder durch ein
vermehrter Anfall von Billrubin im Blut (bei
einer Hämolyse, d. h. einer Auflösung der
roten Blutkörperchen = prähepatischer
Ikterus) oder durch eine verminderte
Ausscheidung infolge einer
Lebererkrankung (= hepatischer Ikterus)
oder einer Gallenabflussstörung (=
posthepatischer Ikterus). Eine Gelbfärbung
der Schleimhäute ist etwa ab einem
Bilirubingehalt von 2 mg/dl Blut erkennbar.

Zur Beurteilung eignen sich die unpigmentierte Mundschleimhaut, die Konjunktiven
sowie die Sklera (Lederhaut) des Auges. Gelbsucht zählt nicht zu den häufigen
Symptomen beim Hund und bedeutet, dass eine schwere Leberschädigung vorliegt,
bei der Katze manifestiert sie sich öfter und früher als beim Hund.
Beim präherpatischen Ikterus wird die Leberaufnahmekapazität für Billirubin
überschritten, so dass es sich im Blut „zurück staut“. Der hepatische Ikterus hat seine
Ursache in der Leber selbst. Er tritt auf, wenn die Ausscheidung der Hepatozyten in
die Gallenkanälchen gestört ist und Billirubin II in die Blutbahn gelangt. Die
Umwandlung von Bilirubin I in Billirubin II ist dagegen sehr stabil und funktioniert
häufig noch trotz schwerer Leberschädigung. Daraus folgt, dass nicht bei allen
Lebererkrankungen auch mit einem Ikterus gerechnet werden kann. Der
posthepatische Ikterus entsteht bei einem teilweisen oder vollständigen Verschluss
der Gallengänge. Er wird besonders bei Katzen mit einer
Cholangitis/Cholangiohepatitis regelmäßig beobachtet.
Die Hepatische Enzephalopathie (HE) ist eine metabolisch bedingte Störung des
Zentralnervensystems, die sich sekundär infolge einer Hepatopathie entwickelt. Die
häufigste Ursache bei Hunden und Katzen ist ein angeborener portosystemischer
Shunt, aber auch erworbene Shunts, die als Folge einer Blutdruckerhöhung bei
schwerer chonischer Hepatitis, Leberfibrose und –zirrhose entstehen und andere
schwere Leberschädigungen können eine HE auslösen. Man unterscheidet eine
akute und schwere Form bei plötzlichem Leberversagen von einer chronischen Form,
bei der die klinischen Symptome von Grad der Hirnstörung abhängen. Kann die
auslösende Erkrankung der HE geheilt werden, bestehen gute Chancen, dass sich
auch die neurologischen Störungen komplett zurückbilden. Typisch ist, dass die
Symptome intermittierend auftreten und sich Phasen mit stärkeren neurologischen
Ausfällen und Phasen mit milderen Symptomen abwechseln. Häufige bei Hunden
und Katzen auftretende klinische Symptome im Zusammenhang mit einer HE sind in
Tabelle 4 dargestellt.
Tab.4: klinische Symptome bei Hunden und Katzen mit HE (nach Rothuizen 2008)
Schweregrad
der Erkrankung
Neurologische Symptome
1 Gleichgültigkeit (Apathie), geringere Ansprechbarkeit, Starren,
verringertes Interesse an der Umwelt
2 Bewegungsstörungen (Ataxie), Kreisbewegungen, Erblindung,
Speicheln, Drücken des Kopfes gegen Gegenstände
3 Starre (Stupor), exzessives Speicheln,
hochgradiger Aktivitätsverlust aber ansprechbar
4 Koma, keine Reaktionen
Andere Symptome
Polyurie/Polydipsie, Erbrechen, geringe Ausdauer, Bewegungsunlust,
Welpen mit angeborenem Shunt: schlechtes Wachstum und mangelnde Gewichtszunahmen
Die neurologischen Symptome einer HE entstehen durch eine Störung verschiedener
Neurotransmitter-Systeme im Gehirn, z. B. Glutamat-, GABA-System.

Neurotransmitter sind chemische Stoffe, die im Gehirn für den Informationsaustausch
von Nervenzelle zu Nervenzelle zuständig sind. Glutamat ist ein Neurotransmitter mit
erregender Wirkung, GABA mit hemmender Wirkung.
Liegen Symptome einer Hepatischen Enzephalopathie vor, wird neben einer
medikamentellen Reduzierung der Ammoniakbildung und –resorption im Dickdarm
(Laktulose, Antibiotika) eine proteinreduzierte Diät gefüttert (siehe Kapitel 6).
Sämtliche Gerinnungsfaktoren mit Ausnahme von dem von Willebrand-Faktor und
Faktor VIII werden in der Leber gebildet. Die Synthese Vitamin K abhängiger
Gerinnungsfaktoren ist gestört, wenn ein Verschluss des Gallengangs die normale
Fettabsorption aus dem Darm verhindert. Wie Fett wird Vitamin K mit Hilfe der
Gallensäuren absorbiert. Bei Hepatopathien mit massiven Leberschäden kann eine
Vebrauchskoagulopathie auftreten. Je nach Schweregrad sind unterschiedliche
Symptome möglich, z. B. verlängerte Nachblutungszeit nach Blutabnahmen oder
Operationen bis hin zu Haut- und Schleimhautblutungen. Im Zusammenhang mit
einem erhöhten Pfortaderblutdruck bei schwer leberkranken Hunden können zudem
Blutungen im gesamten Verdauungstrakt auftreten. Besteht der Verdacht einer
Lebererkrankung sollte vor einer Operation oder einer Leberbiopsie immer ein
Gerinnungsstatus erhoben werden.
• Labor
Abb. 22: Die Blutuntersuchung
liefert wertvolle Informationen über
Schwergrad und Fortschritt einer
Lebererkrankung.
Da die klinischen Symptome sehr unspezifisch
sind, ist es das Ziel, mit einer
labordiagnostischen Untersuchung zunächst
abzuklären, ob überhaupt eine Lebererkrankung
vorliegt. Dazu werden sinnvollerweise anhand
eines allgemeinen „Screenings“ (Hämatologie,
Serumbiochemie, Harnanalyse) die Funktionen
verschiedener Organsysteme überprüft. Besteht
der Verdacht einer Lebererkrankung sollten
zumindest die Aktivitäten der wichtigsten
Leberenzyme, also der Alanin-Amino-
Transferase (ALT), der alkalische Phosphatase
(AP) und der gamma-Glutamyl-Transferase (g-
GT) bestimmt werden, außerdem
Gesamtbilirubin, Albumin, Cholesterin, Harnstoff
und Glukose. Zusätzlich sollte man immer auch
ein großes Blutbild und eine Urinanalyse anfertigen lassen.
Die sogenannten „Leberenzyme“ kommen in den höchsten Konzentrationen in der
Leber vor, werden aber auch von Zellen anderer Organe synthetisiert. Bei
Lebererkrankungen ist vor allem eine erhöhte Aktivität dieser Enzyme im Blut
nachzuweisen. Allerdings lässt die Höhe keinen Rückschluss auf die Leberfunktion
zu und spiegelt nicht in jedem Fall das Ausmaß der Leberschädigung wider.
Beispielsweise können bei einer akutem Leberzellschädigung die
Leberenzymaktivitäten im Blut zwar extrem ansteigen, aber wenn die akute Phase
vorbei ist und keine weitere Schädigung auftritt, ist die Prognose für die Patienten
dank der hohen Regenerationskraft der Leber gut. Eine chronisch erkrankte Leber
hingegen kann stark geschädigt sein, obwohl die Leberenzyme im Normalbereich
liegen. Trotz dieser Einschränkungen ist der Nachweis der Leberenzyme in der
tierärztlichen Praxis zur Diagnosestellung, zur Abschätzung des Schweregrades der
Erkrankung und zur Verlaufskontrolle des Krankheitsprozesses unverzichtbar.

Abb. 23: Gallensteine bei einer Katze: eine
mögliche Ursache für eine Cholestase.
(Foto: Lamb, Royal Veterinary College)
ALT ist vornehmlich in der Leberzelle
lokalisiert und gelangt bei einer
Zellschädigung vermehrt ins Blut. Es ist
ein wichtiger Marker für einen
Leberzellschaden. AP ist ein
membranständiges Enzym. Es ist nicht
leberspezifisch, da es in vielen Organen
vorkommt. In der Leber wird es durch den
Kontakt mit Gallensäuren freigesetzt,
erhöhte Werte können daher auch ein
Indiz für eine Cholestase sein. g-GT im
Serum stammt überwiegend aus dem
Epithel der Gallengänge. Lebererkrankungen,
die mit einer Cholestase
einhergehen (z.B. Gallensteine, Abb. 23),
führen zu einem deutlichen Anstieg.
Veränderungen der Leberenzymaktivitäten können einerseits durch eine primäre
Lebererkrankung, andererseits auch durch eine sekundäre Beteiligung der Leber im
Verlauf einer anderen (nicht leberassoziierten) Erkrankung, einer Funktionsstörung
und/oder einer Arzneimittelwirkung entstehen. Auch wenn die Veränderung der
Leberenzyme auf eine Lebererkrankung hinweist, lässt sich damit nicht sagen,
welche spezielle Erkrankung dahinter steckt. Leider gibt es auch Lebererkrankungen,
die durch eine solche Routinelaboruntersuchung z. T. nicht erkannt werden.
Beispielsweise kann bei einem portosystemischen Shunt ein hepatoenzephales
Syndrom vorliegen obwohl sich die Leberenzymaktivitäten im Normalbereich
bewegen.
Zur Abklärung der Leberfunktion sind Leberfunktionstests, z. B. Messung der
Serumgallensäuren, Erfassung der Gerinnungszeiten angezeigt. Die Bestimmung der
Serumgallensäuren im nüchternen Zustand und 2 Stunden nach der Futteraufnahme
ist ein sensitiver und spezifischer Indikator für die Leberfunktion. Unter
physiologischen Bedingungen werden die Gallensäuren schnell und sehr effizient
aus dem Pfortaderblut rückabsorbiert. Dieser Test ist besonders beim Verdacht auf
subklinische Leberkrankungen und Shunts von Bedeutung.
Die Bestimmung des Nüchternwertes von Ammoniak eignet sich zum Nachweis einer
Hepatischen Enzephalopathie. Liegt der Nüchternwert im Normalbereich, obwohl die
Symptome für eine HE sprechen, kann zur weiteren Abklärung anschließend der
Ammoniumtoleranztest durchgeführt werden.
Der Nachweis von Harn-Bilirubin ist für Katzen stets krankhaft und ist daher ein
empfindlicher Indikator einer Lebererkrankung. Dagegen kommen geringe Mengen
an Bilirubin im Harn gesunder Hunde vor, sie sind ohne Bedeutung.
• Bildgebende Verfahren
Röntgenaufnahmen liefern einen ersten Eindruck über die Größe und Form der
Leber und sind außerdem zum Nachweis von Gallensteinen geeignet.
Gefäßanormalien in der Leber und der Pfortader lassen sich mit Hilfe einer
Portographie (Röntgenaufnahme nach Eingabe von Kontrastmittel in die

Mesenterialgefäße) nachweisen. So lässt sich z. B. Die Verdachtsdiagnose eines
portosystemischen Shunts bestätigen (siehe Abb. 24).
a b
Abb. 24: Portosystemischer Shunt bei einer Katze vor (a) und nach (b) operativem Verschluss:
Während der Shunt vorher eine Umgehung der Leber darstellt, wird die Leber nach der OP wieder
vollständig vom Portalvenenblut durchflossen.
Spezifische Informationen über das Lebergewebe, Veränderungen der Gallengänge
und der Blutgefäße erhält man dagegen durch Ultraschalluntersuchungen.
Außerdem ist es möglich, unter Ultraschallkontrolle Galle für eine mikrobiologische
Untersuchung und einen Resistenztest aus der Gallenblase zu gewinnen. Auch die
Entnahme einer Lebergewebeprobe (Biopsie) erfolgt häufig unter sonographischer
Kontrolle.
• Biopsie
Abb. 25: Leberbiopsie: ein kleines Stück
Gewebe wird von der Oberfläche
ausgestanzt.
Eine definitive Diagnose ist häufig nur
mit einer histologischen Untersuchung
einer Gewebeprobe möglich. Sie kann
entweder durch Feinnadelaspiration,
perkutane Blindbiopsie oder durch eine
Probenentnahme an der Leber bei
eröffneter Bauchhöhle gewonnen
werden. Die zuletzt genannte Methode
ist zwar die aufwendigste, bietet aber
den Vorteil, dass die Probe unter
Sichtkontrolle entnommen wird und,
dass eine ausreichend große
Gewebeprobe für die Untersuchung zur
Verfügung steht. Da Blutungen zu den
häufigsten Komplikationen zählen, sollte vor all diesen Eingriffen ein
Gerinnungsstatus erhoben werden.

6 Ernährung leberkranker Hunde & Katzen
� Grundzüge der Leberdiätetik
Die Leber ist die „Drehscheibe des Stoffwechsels“: Hier laufen entscheidende
Reaktionen des Auf- und Abbaus von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen ab. Bei
einer Lebererkrankung ist davon auszugehen, dass die Verwertung eines oder
mehrerer dieser drei Hauptnährstoffe gestört sein kann. Eine Nahrung für
leberkranke Hunde oder Katzen muss daher vor allem hochverdaulich sein. Dies
allein sorgt schon für eine Entlastung des kranken Organs, denn eine zentrale
Aufgabe der Leber ist die unschädliche Beseitigung der Restprodukte aus dem
Nährstoffabbau. Je weniger Reste dort anfallen (hochverdauliche Nahrung), desto
besser für die kranke Leber. Der Energiebedarf von Hunden und Katzen mit
Lebererkrankungen entspricht in der Regel dem Erhaltungsbedarf. Zu
berücksichtigen ist aber, dass Übelkeit und Widerwillen gegen das Futter (Aversion)
typische Begleiterscheinungen solcher Erkrankungen sind. Das Futter muss daher
hochschmackhaft sein und eine hohe Energiedichte aufweisen, da leberkranke Tier
häufig nur kleine Futtermengen aufnehmen.
Eine gezielte Leberdiätetik verfolgt 4 Ziele:
� Deckung des grundlegenden Nährstoff- und Energiebedarfs
� Unterstützung der Leberzellregeneration
� Verhinderung weiterer Leberschäden durch übermäßige Kupferspeicherung
und oxidativen Stress (freie Radikale)
� Komplikationen minimieren (HE, portaler Bluthochdruck, Aszites)
Energie: Leberkranke Hund und Katzen müssen
ausreichend mit Energie versorgt sein, damit ein
Gewichtsverlust mit Abbau von Muskulatur
weitestgehend vermieden wird. Als Orientierung für
die tägliche Energiezufuhr dient der Erhaltungsbedarf:
110-130 kcal /kg Körpergewicht 0,75 für Hunde
50-60 kcal/kg Körpergewicht für Katzen
Beachte: Die Angabe für Hunde bezieht sich aufgrund
der hohen Variation in Bezug auf Körpergröße und
Gewicht (unterschiedliche Rassen) auf das
metabolische Körpergewicht. Bei der Katze dient das
tatsächliche Körpergewicht in kg als Bezugsgröße.
Bei einigen Leberpatienten kann der Energiebedarf
auch erhöht sein. Grund sind eine Bescheunigung
des Stoffwechsels (Hypermetabolismus), die man im
Endstadium schwerer Erkrankungen häufig
Abb. 26: Ein Gewichtsverlust
ist durch eine ausreichende
Energiezufuhr zu vermeiden.
beobachten kann, oder ein erhöhter Bedarf für die Regeneration und Heilung.
Die Eiweißversorgung sollte bedarfsdeckend sein. Ein Eiweißüberschuss, der unter
Praxisbedingungen im Futter für gesunde Tiere relativ häufig vorkommt, ist jedoch zu
vermeiden. Im Vergleich zu Futtermitteln für gesunde Tiere ist der Eiweißgehalt in
einer Leberdiät daher moderat reduziert. Besonders wichtig ist aber eine hohe
Eweißqualität: Zum einen muss auch bei verminderter Zufuhr die Versorgung mit
allen essenziellen Aminosäuren sichergestellt sein, damit die Leber in der
Heilungsphase der Erkrankung ihr hohes Regenerationspotenzial voll ausschöpfen

kann. Zum anderen wird die Leber entlastet, wenn ein möglichst hoher Anteil der
Proteine bereits im Dünndarm verdaut wird (siehe Abb. 27). Mindernd auf die
Ammoniakproduktion im Darm kann sich auch ein Wechsel der Proteinquellen im
Futter auswirken: Pflanzliche Proteine oder solche aus Milchprodukten sind
gegenüber Fleischprotein hier vorteilhafter. Schläfrigkeit und eingetrübtes
Bewusstsein kurz nach der Nahrungsaufnahme sind bei Tieren mit einem
portosystemischen Shunt typische Anzeichen der schädlichen Wirkung von
Ammoniak im zentralen Nervensystem (siehe Kapitel 4), aber auch Krämpfe oder
komatöse Zustände können bei diesen Patienten auftreten. Der Schweregrad der
Symptome korreliert mit dem Eiweißgehalt der letzten Mahlzeit. Daher ist bei Shunt-
Patienten ggf. eine stärkere Eiweißrestriktion erforderlich. Zeigen sie Symptome
einer Ammoniak-Vergiftung, sollte die Proteinzufuhr auf den Minimalbedarf
beschränkt werden (ca. 2g/kg Körpergewicht und Tag beim Hund bzw. 3 g bei der
Katze). Bei dieser drastischen Eiweißrestriktion sollten die Tierhalter auf Anzeichen
eines Eiweißmangels achten (Gewichtsverlust, Muskelabbau, schlechte Fell- und
Hautqualität).
Abb. 27: Pflanzliche Proteine, die überwiegend bereits im Dünndarm verdaut werden (L.I.P. = low
indigestible protein) sind besonders günstig bei Lebererkrankungen
Andererseits kann der Eiweißbedarf bei Leberpatienten aufgrund umfangreicher
Heilungsprozesse auch erhöht sein. Katzen mit hepatischer Lipidose erholen sich
schneller bei ausreichend hoher Zufuhr an hochwertigem Protein, wohingegen ein
Proteinmangel ursächlich an der Entstehung der Erkrankung beteiligt zu sein scheint.
Ziel der Diätetik ist es daher, sich ausgehend von der moderat reduzierten
klassischen Leberdiät für jeden einzelnen Patienten individuell an die höchstmögliche
Proteinmenge heranzutasten, die dieser noch verträgt, ohne klinische Symptome der
Lebererkrankung zu entwickeln. Bei Katzen sollte keine Eiweißrestriktion
vorgenommen werden, es sei denn, es liegt eine Hepatoenzephalopathie vor, die
nicht Folge einer hepatischen Lipidose ist (sehr selten!).
Ungünstig ist in jedem Fall eine erhöhte Zufuhr an minderwertigem Protein, da von
diesen ein erheblicher Anteil in den Dickdarm übertritt und so die
Ammoniakproduktion gesteigert wird. Bindegewebige Kauartikel (Büffelhautknochen,
Ochsenziemer) sollten daher vom Speiseplan leberkranker Hunde gestrichen
werden.
Kohlenhydrate stellen beim leberkranken Tier eine wichtige Energiequelle dar. Ihre
Zufuhr ist daher im Vergleich zum gesunden Tier oft erhöht. Zu beachten ist
allerdings, dass bei Vorliegen einer Glukoseintoleranz (häufig bei Leberinsuffizienz)
die Kapazität zur Verstoffwechselung leicht verdaulichen Kohlenhydraten vermindert
ist. Menge und Kohlenhydratquellen müssen also so gewählt werden, dass bei

Fleischfressern, die von Natur aus auch ohne Kohlenhydrate auskommen könnten,
eine gute Verträglichkeit gewährleistet ist. Zum Einsatz kommen leicht verdauliche
und gut aufgeschlossene Kohlenhydratquellen (z.B. gekochter Reis). Reis hat den
Vorteil, dass er sich auch bei Durchfall (einem häufigen Begleitsymptom von
Lebererkrankungen) als günstig erwiesen hat.
Entgegen häufiger Annahmen vertragen
Hunde und Katzen mit Lebererkrankung
relativ hohe Mengen an Nahrungsfett
(30-50% der Kalorien aus Fett). Die hohe
Energiedichte und der positive Einfluss
von Fett auf die Akzeptanz der Diät
stellen wichtige Vorteile dar und machen
diesen Nährstoff zum
Hauptenergieträger einer Leberdiät. Ein
reduzierter Fettgehalt ist nur angezeigt,
wenn die Tiere offensichtlich unter einer
Fettverdauungsstörung leiden (Fettstuhl
= Fäzes fettig, gelblich, Fensterkitt-artig
Abb,. 28: Der Fettgehalt hat einen großen
Einfluss auf die Akzeptanz und den
Energiegehalt einer Nahrung.
und/oder Hinweis auf eine
Gallenabflussstörung).
Der Einsatz löslicher, fermentierbarer
Nahrungsfasern (Pektin, Psyllium)
fördert das Wachstum der „guten“
Darmbakterien, die Ammoniak-Stickstoff binden (= in bakterielles Protein einbauen)
können. Dieser bakteriell fixierte Stickstoff wir mit dem Kot ausgeschieden und
belastet somit nicht die Leber. Beim Abbau der fermentierbaren Fasern entstehen
kurzkettige Fettsäuren, die den Darminhalt ansäuern. Das schafft ungünstige
Bedingungen für eiweißspaltende Darmbakterien, die für die Ammoniakbildung
verantwortlich sind. Sie werden zahlenmäßig reduziert, was effektiv Leber entlastet.
Denn diese unerwünschten Keime bilden Ammoniak nicht nur aus Nahrungsprotein,
sondern auch aus Harnstoff, der bei einer Azotämie (erhöhter Blutharnstoff-Spiegel
bei gleichzeitig vorliegender Nierenerkrankung) aus dem Blut in den Darm diffundiert.
Natrium sollte bei Tieren mit Aszites (Bauchwassersucht) reduziert sein, ansonsten
kann die Zufuhr der anderen Mengenelemente wie beim gesunden Tier erfolgen. Bei
Hunden kommt als Sonderform der Lebererkrankung die Kupferspeicherkrankheit
vor, daher sind Leberdiäten für Hunde meistens kupferreduziert. Ein erhöhter
Zinkgehalt hemmt zusätzlich die Cu-Absorption aus dem Darm, da beide Elemente
im Darm um dasselbe Transportsystem konkurrieren. B-Vitamine sollten in höherer
Menge (Erhaltungsbedarf x 2) zugeführt werden, um Verluste z.B. bei Durchfall oder
durch die eingeschränkte Leberfunktion (fast alle B-Vitamine sind am
Energiestoffwechsel beteiligt und werden z.T. in der Leber aktiviert) auszugleichen.
Außerdem beeinträchtig ein Vitamin-B-Mangel den Appetit.
Vorsicht ist bei den Vitaminen C, A und D geboten. Vitamin C gehört zwar zu den
Antioxidanzien, die prinzipiell in einer Leberdiät wünschenswert sind, Ascorbinsäure
kann jedoch die Gewebeschäden durch Kupfer und Eisen bei Lebererkrankungen
verstärken. Daher sollten keine reinen Vitamin-C-Präparate in hohen Dosierungen
nach dem Motto „schadet ja nicht, ist ja wasserlöslich“ eingesetzt werden. Sicherer
sind synergistisch wirkende Kombinationen verschiedener Antioxidanzien,
insbesondere mit Vitamin E. Vitamin A wird in der Leber gespeichert und kann bei
chronisch erhöhter Zufuhr selbst Leberschäden hervorrufen. Vitamin D im Übermaß

egünstigt die Verkalkung von Weichgeweben, was im Falle einer Lebererkrankung
ebenfalls zu vermeiden ist.
Abb. 29: Für den kurzfristigen
Einsatz eignet sich eine
Nasensonde.
� Unterstützende Maßnahmen
o Fütterungstechnik
Leberkranke Katzen und Hunde haben oft keinen
Appetit. Um ihre Versorgung mit Energie sicher zu
stellen, kann daher eine assistierte Fütterung (keine
„Zwangsernährung“ im wörtlichen Sinne!) angezeigt
sein. Dabei wird das Futter aus der Hand angeboten
oder mit einer Fütterungsspritze verabreicht.
Vergebliche Versuche einer solchen Fütterung unter
Anwendung von Zwangsmaßnahmen (Fixierung der
Pfoten und des Kopfes, Öffnen der Kiefer) erhöhen das
Risiko einer Futteraversion, die zu einer dauerhaften
Verweigerung der Diät führen kann. Bei dieser
erlernten Ablehnungsreaktion verweigern die kranken
Tiere dauerhaft die Futtersorte, die ihnen während der
Phase der Nahrungsverweigerung (unter Zwang)
angeboten wurde. Auch kann die Rückkehr zur
freiwilligen Futteraufnahme verzögert sein. Beides ist
bei Leberpatienten kontraproduktiv. Eine Ernährung
per Sonde stellt daher insbesondere bei Katzen oft die
stressfreiere Variante der Nahrungszufuhr dar. Für den
kurzfristigen Einsatz in der akuten Phase (für wenige
Tage) eignet sich eine einfache Nasenschlundsonde. Sie bietet den Vorteil, dass sie
ohne Operation gelegt werden kann, da bei einigen Patienten mit Lebererkrankung
ein erhöhtes Blutungsrisiko ein invasives Vorgehen verbietet. Die Nasensonde stellt
jedoch keine dauerhafte Lösung da, da aufgrund des geringen Sondendurchmessers
(5-8 Fr.) nur dünnflüssige Nahrung verabreicht werden kann, die Schleimhaut der
Nase und des Rachens gereizt wird und bei Erbrechen die Gefahr besteht, dass die
Sonde Richtung Maul umgebogen wird (Retroflexion). Je weicher und dünner die
Nasensonde ist (z.B. Silikonsonden), desto besser wird sie toleriert, desto größer ist
aber auch das Risiko einer Retroflexion.
Für die assistierte Ernährung über einen längeren Zeitraum (mehrere Wochen)
eigenen sich Ösophagussonden sehr gut, die relativ einfach zu legen und mit relativ
wenig Komplikationen behaftet sind.
Sowohl bei der Nasenschlundsonde als auch bei der Ösophagussonde sollte das
Sondenende etwa 1-2 cm kranial vor dem Mageneingang zu liegen kommen
(Abb.30). Wird die Sonde bis in den Magen vorgeschoben, besteht ein erhöhtes
Risiko für Komplikationen in Form einer Entzündung der Speiseröhre durch Reflux
von Mageninhalt.
Vor und nach jeder Mahlzeit sollten die Sonden mit wenigen Millilitern körperwarmen
Wassers gespült werden. Die Sonde muss so geschützt werden, dass der Patient sie
nicht durch Kratzen oder Beißen beschädigen oder entfernen kann (Halskragen bzw.
Abdeckung mit einem Verband). Die Austrittsstelle der Ösophagussonde
(Sondenstoma) muss täglich gereinigt und mit einer antibiotischen Salbe gepflegt
werden. Sollte eine Ösophagussonde für einen längeren Zeitraum im Einsatz sein,
währenddessen der Leberpatient nach Hause entlassen wird, ist der Tierhalter
gründlich in den Pflegemaßnahmen zu unterweisen. Die Tagesration sollte auf

möglichst viele kleine Mahlzeiten verteilt werden, um die metabolische Belastung der
Leber möglichst gering zu halten und die ohnehin eingeschränkte
Verdauungskapazität nicht zu überschreiten: Nach einer kleinen Mahlzeit ist die
Menge an Nahrungsbestandteilen, die unverdaut in den Dickdarm übertreten,
geringer (das senkt die Ammoniakbildung im Dickdarm). Als Richtwert gelten
mindestens vier Mahlzeiten pro Tag. Für einige Katzen ist aber selbst das noch
zuviel, so dass sie erbrechen. In diesen Fällen sollte das Futter nur in Portionen von
wenigen Millilitern (breiförmige Nahrung) kontinuierlich (stündlich) verabreicht
werden.
Abb. 30: Korrekte Lage der Ernährungssonde: Ende der Sonde liegt mit etwas Sicherheitsabstand (1-
2 cm) vor dem Mageneingang.
Bei Sondenernährung sollten zunächst nur kleine Mengen Flüssigkeit (2-3x in ca.
zweistündigem Abstand) verabreicht werden, um festzustellen, ob der Patient noch
erbricht. Ist dies nicht der Fall, kann mit der eigentlichen Sondenfütterung begonnen
werden, wobei die Futtermenge über 2-4 Tage langsam gesteigert wird, bis die zur
Deckung des Tagesbedarfs erforderliche Menge erreicht ist. Es sollte auch immer
parallel Futter zur freiwilligen Aufnahme angeboten werden, damit der Patient so
rasch wie möglich wieder auf selbstständige Nahrungsaufnahme umgestellt werden
kann.
Vorsicht mit Appetit anregenden Medikamenten!
Leberkranke Tiere sind keine besonders gut geeigneten Kandidaten für solche
Präparate: Bei gestörter Leberfunktion kann die Verstoffwechselung der
Medikamente vermindert sein. Diazepam (Valium) und andere Substanzen der
gleichen Wirkstoffgruppe, die häufig zu diesem Zweck eingesetzt werden, können
in seltenen Fällen selbst eine Leberinsuffizienz verursachen.
Tritt in der Anfangsphase der Diätfütterung immer wieder schubweises Erbrechen
auf, muss zunächst der Elektrolytstatus und ggf. der korrekte Sitz der Sonde
überprüft werden. Ist hier alles in Ordnung, können Medikamente zur Unterdrückung
des Brechreizes (Antiemetika) eingesetzt werden. Gut geeignet ist Metoclopramid
(MCP), das neben seiner zentralen Brechreiz mindernden Wirkung im Gehirn auch
die Magenentleerung fördert und somit einer möglichen Ursache des Erbrechens

(Magenlähmung) entgegen wirkt. Es kann bis zu dreimal täglich s.c. etwa 30 min vor
der Fütterung verabreicht werden (Dosierung Hund und Katze: 0,2-0,5 mg /kg).
o Flüssigkeitszufuhr
Abb.31: Bei Erbrechen und Durchfall müssen
Flüssigkeitsdefizite über eine Infusion
ausgeglichen werden.
Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr
ist lebenswichtig. Sie kann sich beim
leberkranken Tier jedoch schwierig
gestalten, insbesondere wenn
Erbrechen und Durchfall die
Symptomatik prägen oder sich das Tier
in so schlechtem Allgemeinzustand
befindet, das es weder Futter noch
Flüssigkeit freiwillig zu sich nimmt. In
solchen Fällen sind intravenöse
Infusionen mit kristalloiden Lösungen
(physiologische Kochsalzlösung,
Ringerlösung) angezeigt. Bei Katzen
sollte keine Laktathaltige Ringerlösung
verwendet werden, da bei manchen
Katzen mit hepatischer Lipidose
erhöhte Laktatwerte beobachtet
werden. Auch Infusionslösungen mit
Dextrose sind nicht geeignet, da diese
eine Glukoseintoleranz hervorrufen und
die Verfettung der Leberzellen
verstärken kann. Darüber hinaus führt
Dextrose zu einer osmotischen Diurese
(vermehrter Harnfluss), durch die
Elektrolytverluste verstärkt werden
können. Besonderes Augenmerk ist auf
folgende Laborwerte zu richten: Eine Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumspiegel) kann
eine bestehende HE verschlimmern, eine Hypoglykämie (zu niedriger Blutzucker)
kommt bei Tieren, die nicht gefressen haben, häufig vor. Drittens kann eine
Hypophosphatämie vorliegen. Die Gefahr für letztere ist bei Katzen in der Phase der
Wiederanfütterung besonders groß (Refeeding-Phänomen mit
Elektrolytverschiebungen ins Innere der Zellen). Fällt der Serumphosphatspiegel
unter 2 mg/dl, besteht die Gefahr einer Hämolyse (Zerstörung der roten
Blutkörperchen). Alle drei Parameter – Kalium, Glukose, Phosphat - können über
entsprechende Zusätze in der verwendeten Infusionslösung korrigiert werden. Bei
leberkranken Tieren, die wieder selbstständig fressen, kann in der Regel bald auf
den Phosphatzusatz in der Infusion verzichtet werden, da die P-Zufuhr über die
Nahrung ausreicht, um den Phosphatspiegel über dem kritischen Wert zu halten.
Die Infusionen müssen sorgfältig überwacht werden, um eine Flüssigkeitsüberladung
zu vermeiden: Ein durch Infusion massiv erhöhter Blutdruck könnte der kranken
Leber weiteren Schaden zufügen.
Auch die wasserlöslichen B-Vitamine lassen sich gut über die Infusionslösung
verabreichen. Dazu werden etwa 2 ml eines Vitamin-B-Komplexes einem Liter
kristalloider Infusionslösung zugesetzt. Die so vorbereitete Lösung ist vor direkter
Lichteinstrahlung zu schützen (Flasche in Alufolie einwickeln).
Rektale Einläufe, z.B. mit Laktulose in warmem Wasser, können zwar auch einen
Beitrag zur Flüssigkeitszufuhr leisten, da Flüssigkeit ja vor allem im Dickdarm

absorbiert wird. Sie dienen jedoch in erster Linie der Entfernung von Ammoniak aus
dem Dickdarm (Darmspülung).
o Beeinflussung der Darmflora
Der Einsatz löslicher, fermentierbarer Nahrungsfasern (Pektin, Psyllium) fördert das
Wachstum der „guten“ Darmbakterien, die Ammoniak-Stickstoff binden (= in
bakterielles Protein einbauen) können. Dieser bakteriell fixierte Stickstoff wird mit
dem Kot ausgeschieden und belastet somit nicht die Leber. Nicht fermentierbare
Fasern (echte Ballaststoffe) unterstützen die Darmmotorik und sorgen für einen
regelmäßigen Kotabsatz. Die Kontaktzeit zwischen Darmbakterien und Fäzes wird
auf diese Weise begrenzt, was die Ammoniakbildung im Dickdarm reduziert.
Auch Antibiotika kommen zum Einsatz, um die Darmflora so zu verändern, dass
weniger Ammoniak produziert wird. Neomycin wird nicht resorbiert und wird daher
kurzfristig zur Unterdrückung der Darmflora eingesetzt. Zu beachten ist, dass von
einer solchen Maßnahme alle Darmbakterien, auch die erwünschten, erfasst werden.
Nachdem die Bakterien im Dickdarm zahlenmäßig dezimiert wurden, kann der
Aufbau einer gesunden Darmflora durch die Gabe von Pro- und Präbiotika unterstützt
werden.
� Spezialfall leberkranke Katze
Die akute und unter Umständen
lebensbedrohliche hepatische Lipidose
der Katze tritt häufig im Anschluss an eine
Hungerphase > 48 h auf. Aufgrund einer
überstürzten Mobilisation der
Körperfettdepots wird die Leber mit freien
Fettsäuren förmlich überschwemmt und ist
aufgrund des akuten Energiemangels
(Katze frisst nicht!) nicht in der Lage, diese
Fettsäuren vollständig abzubauen. Oberste
Priorität hat in diesen Fällen die
Energieaufnahme: Zunächst ist wichtiger,
dass die Katze etwas frisst als was sie
Abb. 32: Die hepatische Lipidose tritt vor
allem bei übergewichtigen Katzen im
Anschluss an eine Hungerphase auf.
frisst, und zwar so schnell wie möglich. Eine schnelle Nahrungszufuhr kann
lebensrettend sein, daher empfiehlt sich eine Ernährung per Sonde, denn die
meisten Lipidose-Katzen wollen und/oder können nicht mehr selbständig fressen.
Ganz wichtig: Katzen mit Lipidose brauchen viel Eiweiß! Mindestens 30% der
Futterenergie sollten aus Protein stammen, das hochverdaulich und biologisch
hochwertig sein muss. Insbesondere auf eine ausreichende Zufuhr von Taurin und
Arginin (einer Schlüsselsubstanz des Harnstoffzyklus) ist zu achten. Sobald sich der
Zustand der Katze gebessert hat, sollte die Proteinzufuhr je nach Verträglichkeit
weiter erhöht werden. Dies beschleunigt nachweislich die Rekonvaleszenz.
Bei Katzen mit hepatischer Lipidose sollte die Eiweißzufuhr NICHT
reduziert, sondern je nach Verträglichkeit individuell gestaltet werden. Bei
höherer Eiweißzufuhr erholen sich die Katzen schneller!

Zunächst muss der erkrankten Katze so viel Energie zugeführt werden, dass die
Energiebilanz ausgeglichen ist und ein weiterer Abbau von Körpergewebe verhindert
wird (Richtwert: 60 kcal/kg Körpergewicht/Tag). Da von der hepatischen Lipidose vor
allem übergewichtige Katzen betroffen sind, besteht ein langfristiges Ziel aber häufig
in einer Gewichtsreduktion. Als Anschlussfütterung für Lipidose-Katzen nach der
Rekonvaleszenz eigenen sich daher energiereduzierte Abnehm-Diätfuttermittel, die
neben einem erhöhten Faser- und reduzierten Fettgehalt auch einen hohen
Proteingehalt aufweisen sollten.
Abb. 33: Blutgerinnungsstörungen bei Katzen mit hepatischer Lipidose können auf einen Vitamin K-
Mangel zurückzuführen sein.
Im akuten Stadium weisen etwa die Hälfte aller Lipidose-Katzen
Gerinnungsstörungen auf, die in der Regel gut auf die Gabe von Vitamin K1
ansprechen. Fällt bei der Blutentnahme auf, dass die Blutgerinnung gehemmt ist,
sollte ein operatives Vorgehen, z.B. das Legen einer Ösopahgostomiesonde,
aufgrund des erhöhten Blutungsrisikos für mindestens 24 h nach der ersten Vitamin
K-Gabe vermieden werden. Aufgrund der Häufigkeit dieser Komplikation scheint es
angemessen, grundsätzlich allen Katzen mit hepatischer Lipidose im Rahmen der
stationären Behandlung Vitamin K per Injektion zu verabreichen, und zwar 0,5-1,5
mg/kg 3x im Abstand von 12 h. Eine genaue Dosierung ist wichtig, da Vitamin K im
Übermaß oxidative Schäden im Lebergewebe verursachen kann.
Eine weitere für Katzen typische Form der Lebererkrankung ist die sogenannte
Triaditis. Aufgrund der spezifischen anatomischen Verhältnisse (Abb. 34) entwickelt
sich eine „Dreifach-Entzündung“ der Leber, des Dünndarms und der
Bauchspeicheldrüse, wobei oft schwer zu sagen ist, welches Organ der
ursprüngliche Sitz der Erkrankung war.
Um es gleich vorweg zu nehmen: Bei einer „echten“ Triaditis besteht die Behandlung
immer aus einer Kombination von diätetischen, das Immunsystem beeinflussenden
und antibiotischen Maßnahmen. Ausgehend von der häufigsten Grunderkrankung
beziehen sich diätetische Empfehlungen immer auf die Beherrschung einer

chronischen Darmentzündung.
Eine Standardlösung, die in allen
Fällen funktioniert, gibt es dafür
jedoch nicht.
Hypoallergene Fütterung: Da für
die chronische Dünndarmentzündung
ohne erkennbaren Auslöser
(IBD = inflammatory bowel
disease) eine gestörte
Immunfunktion als mögliche
Ursache vermutet wird, liegt es
nahe, bei diesen Katzen eine
hypoallergene und gleichzeitig
hochverdauliche Diät einzusetzen.
Diese wird auch für Katzen mit
chronischer
Bauchspeicheldrüsenentzündung
empfohlen, wobei ein direkter
Zusammenhang zwischen
Allergenen und chronischer
Abb. 34: Im Unterschied zum Hund münden bei der
Katze der Gallengang und der Pankreasgang
gemeinsam in den Dünndarm ein.
Pankreatitis bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden konnte. Wählt man eine
Diät mit pflanzlichen Eiweißträgern (z.B. Sojaprotein in hydrolysierter Form), kann die
Ammoniakproduktion gesenkt und so die Leber effektiv entlastet werden. Katzen, die
allein auf diese diätetische Maßnahme hin eine klinische Besserung zeigen, haben
höchstwahrscheinlich keine Triaditis, sondern eine Futtermittelintoleranz oder -
allergie. Trotzdem: Bei Katzen mit milden Symptomen sollte immer eine
Ausschlussdiät versucht werden, bevor eine diätetisch gut beherrschbare
Futtermittelintoleranz oder -allergie möglicherweise lebenslang mit Kortison
behandelt wird, obwohl dies im Grunde verzichtbar wäre.
Faserreiche Diäten: Überwiegt bei der Triaditis eine entzündliche
Dickdarmproblematik, können unter Umständen Erfolge mit faserreichen Magen-
Darm-Diäten erzielt werden. Diäten zur Gewichtsreduktion weisen zwar auch einen
hohen Faseranteil (überwiegend unverdauliche Ballaststoffe) auf, sind aber in Bezug
auf Energiedichte und Gesamtverdaulichkeit für Triaditis-Patienten mit
Leberbeteiligung nicht optimal. Entscheidend ist die richtige Kombination von reinen
Ballaststoffen (Rohfaser) und löslichen, fermentierbaren Fasern, die speziell die
Darmgesundheit unterstützen (z.B. aus Psyllium und Pektin) und die Produktion von
Ammoniak und Merkaptan im Darmlumen über eine Ansäuerung des Darminhaltes
und die Förderung einer „günstigen“ Darmflora niedrig halten. Auf diese Weise wird
die Leberbelastung verringert.
Schonung von Leber und Pankreas: Triaditis-Katzen, bei denen die Beteiligung
von Bauchspeicheldrüse und Leber (Pankreatitis oder Cholangiohepatitis) im
Vordergrund steht, sollten eine fettreduzierte und hochverdauliche Nahrung erhalten.
Der Proteingehalt sollte am Bedarf orientiert und nicht zu hoch sein, um einen
möglichst geringen Übertritt unverdauter Proteine in den Dickdarm sicherzustellen,
der die bakterielle Fermentation der Proteine mit Bildung Leber belastender
Stoffwechselprodukte nach sich ziehen würde. Wenn parallel eine Pankreas- und
Leberentzündung besteht, wovon bei einer Triaditis auszugehen ist, darf nicht wie
beim Hund mit Pankreatitis eine längere Nüchternphase in Betracht gezogen werden,
sondern es liegt eine dringende Indikation für Zwangs- oder besser ausgedrückt,

assistierte Fütterung vor, die ggf. mittels Sonde erfolgen sollte, um den Stress für die
zu behandelnde Katze so gering wie möglich zu halten.
� Fertignahrung oder Selbstgekocht?
Eine Ernährung leberkranker Hunde und Katzen ist sowohl mit Fertignahrung als
auch mit selbstzubereiteten Rationen möglich. Die Vorteile kommerzieller Futtermittel
bestehen in der einfachen Anwendung und der konstanten Zusammensetzung sowie
der Möglichkeit, gesundheitsfördernde Nährstoffe (z.B. L-Carnitin, Antioxidanzien
etc.) gleich in die Rezeptur zu integrieren. Vorteile selbstzubereiteter Rationen sind
die Möglichkeit, diätetische
Bedürfnisse von Tieren mit
mehreren Krankheiten
berücksichtigen zu können
(z.B. Lebererkrankung und
Futtermittelallergie) und die
oftmals sehr gute Akzeptanz
solcher hausgemachten
Mischungen. Letzteres kann
Abb. 35: Fertigdiäten sind eine ausgewogenen Lösung,
aber eine selbstzubereitete Ration kann im Hinblick auf
die Akzeptanz vorteilhaft sein.
ein entscheidendes Argument
sein, denn ein leberkrankes
Tier, das nicht frisst, hat keine
Chance zu genesen. Nur bei
ausreichender Zufuhr an Energie und Nährstoffen kann die fortschreitende
Leberdegeneration aufgehalten und der Regenerationsprozess eingeleitet werden.
Die Herstellung einer Leberdiät in gleichbleibender Qualität stellt auch für versierte
Tierhalter eine Herausforderung dar. Während früher zu recht argumentiert wurde,
dass kommerzielle Futtermittel für gesunde Hunde und Katzen den diätetischen
Anforderungen leberkranker Tiere nicht gerecht werden, gibt es heute
maßgeschneiderte und klinisch geprüfte Diätnahrungen beim Tierarzt. Da aber ein
und dasselbe Produkt nicht für jeden denkbaren Fall geeignet ist, sollte vor der
Auswahl eine gründliche Ernährungsberatung durch den Tierarzt oder eine
entsprechend geschulte Tierarzthelferin erfolgen.
Bei der Auswahl der Rohstoffe und der Zusammensetzung der Ration gilt alles
bereits über die Nährstoffe gesagt. Die Proteinquellen müssen hochwertig sein. Im
Hinblick auf eine möglichst geringe Ammoniakbildung sind Soja und Milchprodukte
günstiger als Fleisch. Leicht verdauliche Kohlenhydrate können in Form von
gekochtem, polierten Reis oder gekochten Kartoffeln zur Verfügung gestellt werden.
Leberpatienten mit stark schwankenden Blutzuckerwerten profitieren eher von
komplexen Kohlenhydraten wie sie in Gerste oder Gemüse vorkommen. Auch der
Kupfergehalt der Zutaten sollte berücksichtigt werden. Rohe Kartoffelstärke, die nur
wenig verdaulich ist und überwiegend im Dickdarm fermentiert wird, stellt eine
„natürliche“ Alternative zur Laktulose dar, die in Dosierungen von bis zu 8g/kg
Körpergewicht zur „Darmreinigung“ eingesetzt wird. Der Kot wird dadurch weicher
und die Häufigkeit des Kotabsatzes erhöht, wodurch die Ammoniakbildung
vermindert wird. Tierische Fette können die Schmackhaftigkeit der Eigenmischung
erhöhen und essenzielle Fettsäuren liefern (Geflügelfett ist hier günstig).
Wichtig ist die Verwendung hygienisch einwandfreier, frischer Zutaten, um einen
Eintrag von bakteriellen Abbauprodukten mit möglicher Leber schädigender Wirkung
in die Ration zu minimieren. Endotoxine sind ein Beispiel dafür. Von Bakterien
gebildet, verursachen sie zwar allein keine Lebererkrankung, können aber den
Krankheitsprozess verschlimmern, z.B. entzündliche Vorgänge verstärken. Bei

kommerziellen Diäten seriöser Hersteller ist die einwandfreie Qualität der
Ausgangskomponenten durch die gewissenhafte Kontrolle der Rohstoffe vor der
Herstellung des Produkts gewährleistet. Bei der Herstellung von Eigenmischung liegt
dies in der Verantwortung des Tierhalters (manche Tierbesitzer sehen aber genau
darin einen Vorteil).
Tabelle 5: Kupfergehalt in ausgewählten Einzelfuttermitteln
� Nahrungsverweigerung (Anorexie und Hyporexie)
Anorexie kommt bei leberkranken Hunden und Katzen relativ häufig vor und erfordert
eine zügige und wirkungsvolle Behandlung, da sich die Prognose mit zunehmender
Dauer der Nahrungsverweigerung verschlechtert. Bei unzureichender
Nährstoffzufuhr versucht der Körper sich selbst zu helfen, in dem er Körpersubstanz
abbaut und auf diese Weise lebensnotwendige Nährstoffe zur Verfügung stellt. Man
spricht von einer katabolen Stoffwechsellage (Katabolismus = Abbau).
Zunächst muss abgeklärt werden, ob bei dem betreffenden leberkranken Tier ein
stark reduzierter Appetit (Hyporexie) oder tatsächlich eine komplette
Nahrungsverweigerung (Anorexie) vorliegt. Nur, wenn das Tier prinzipiell noch eine
(wenn auch geringe) Bereitschaft zur freiwilligen Nahrungsaufnahme zeigt, können
die nachfolgend genannten Maßnahmen erfolgreich sein. Patienten mit einer echten
Anorexie können in der Regel nicht so leicht zum Fressen angeregt werden und
profitieren zumindest übergangsweise eher von einer assistierten Fütterung (siehe
Absatz „Fütterungstechnik“).
Bevor versucht wird, ein leberkrankes Tier zum Fressen zu bewegen, sollte
sichergestellt sein, dass…
� Der Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt ausgeglichen ist
(Infusion)
� Das Tier keine Schmerzen hat
� Stress bei der Fütterung minimiert wurde
Die Fütterung sollte an einem ruhigen, bequemen und in der Wahrnehmung des
Tieres sicheren Platz erfolgen (z.B. Katzen: keine Hunde in Sichtweite). Eventuell
können die Fütterungsbedingungen von zu Hause imitiert werden, wenn es die
Räumlichkeiten erlauben (z.B. Hunde, die es gewohnt sind, draußen im Garten
gefüttert zu werden; Futterplatz für Katzen „überdacht“ unter dem Waschbecken). Die
Alternative wäre, das Tier zum Fressen nach Hause mitzugeben und ambulant
weiterzubehandeln (fallabhängig).

Ist das Tier feste Fütterungszeiten gewohnt, sollten diese nach Möglichkeit während
der stationären Fütterung berücksichtigt werden. 24-h-Beleuchtung kann ein Grund
dafür sein, dass Tiere ihre „innere Uhr“ nicht mehr wahrnehmen können. Die
Abwechslung von Licht- und Dunkelphasen im tageszeitlichen Rhythmus auf der
Station (soweit es der Arbeitsablauf dort zulässt) erleichtert die Etablierung fester
Futterzeiten. Katzen (von Natur aus dämmerungsaktiv) fressen unter Umständen
lieber unbeobachtet während der Dunkelphase.
Abb. 36: Eine stationäre Unterbringung unterscheidet sich grundlegend von den gewohnten
Haltungsbedingungen des Patienten.
Fress- und Wassernäpfe sollten nicht direkt neben dem Katzenklo oder in einer
verdreckten Hundebox platziert werden (Hunde erst unmittelbar nach der Reinigung
oder außerhalb der Box füttern).
Die Fütterung sollte von einer „Vertrauensperson“ vorgenommen werden. Dies kann
der Tierhalter sein, allerdings nicht, wenn dieser immer beim Anblick seines nicht
fressenden Tiers in Tränen ausbricht (verursacht mehr Stress für das Tier). Füttert
das Praxispersonal, sollte es jemand sein, mit dem das Tier keine unangenehmen
Erfahrungen verbindet (z.B. Fixierung für die Untersuchung und Behandlung).
Möglichkeiten zur Erhöhung der Futterakzeptanz:
� Feuchtigkeitsgehalt erhöhen (Wechsel von Trocken- auf Feuchfutter,
Einweichen der Trockenfutterkroketten). Achtung! Zusammensetzung des
Trockenfutters mit der des Feuchtfutters vergleichen. Passt es für das zu
behandelnde Tier?
� Fettgehalt erhöhen, wenn es der klinische Status des Patienten zulässt
� Proteingehalt erhöhen, effektiv bei Katzen, jedoch nicht bei Hepatoenzephalopathie
� Häufig frisches, aromatisches Futter anbieten
� Futter anwärmen (max. auf Körpertemperatur)
� Seltenes, aber nicht vollkommen unbekanntes Futter anbieten
� Verschiedene Futtersorten gleichzeitig zur Auswahl anbieten („cafeteria
style“); nicht bei Gefahr einer Aversion
� Beipackzettel der Medikamente überprüfen: Appetitverlust möglich?
� Physikalische Barrieren berücksichtigen: Halskragen zum Fressen entfernen;
festliegende Tiere in ihrem Korb füttern

� Welche Nahrungsergänzungen sind sinnvoll?
Vitaminzufuhr: Von den fettlöslichen Vitaminen sollte vor allem Vitamin E aufgrund
seiner antioxidativen Eigenschaften reichlich zugeführt werden, da entzündliche
Reaktionen (Hepatitis) immer mit erhöhtem oxidativem Stress (Bildung freier
Radikale) einhergehen. Aber auch auf eine reichliche Versorgung mit den
wasserlöslichen B-Vitaminen kommt es an. Da diese nicht im Körper gespeichert
werden können, entwickeln inappetente Hunde und Katzen hier sehr schnell einen
Mangel. Vitamin B12 (Cobalamin) sollte besondere Beachtung geschenkt werden, da
ein B12-Mangel Lebererkrankungen wie die hepatische Lipidose der Katze
begünstigt (siehe unten). Vitamin A, D, und C sollten auf etwa bedarfsdeckende
Mengen begrenzt bleiben, die schon im Diätfutter enthalten sind. Daher sind
Multivitaminpräparate nicht die optimale Nahrungsergänzung für leberkranke Tiere.
Vitamin E: Vitamin E ist ein
potentes und dabei nahezu
untoxisches Antioxidanz, das
die Lipide der
Zellmembranen von
Schädigungen durch freie
Radikale schützt. Da bei
einem Leberschaden andere
körpereigene Antioxidanzien
wie die Glutathionperoxidase
in den Leberzellen reduziert
sind und bei Störungen des
Galleflusses die Absorption
des fettlöslichen Vitamin E
aus dem Darm vermindert
sein kann, wird für
leberkranke Hunde und
Katzen die Gabe von
zusätzlichem Vitamin E
Abb. 37: Antioxidanzien und ihre unterschiedlichen
Wirkorte in der Zelle.
empfohlen. Als Richtwert
gelten 10 IU/ kg
Körpergewicht und Tag.
Werden gleichzeitig ungesättigte/essenzielle Fettsäuren, z.B. in Form von
Fischölpräparate zugeführt, steigt der Bedarf an: Mindestens 0,4-0,8 mg Vitamin E
sind pro g ungesättigte Fettsäuren sind vorzusehen, bei manchen Fischölpräparaten
sogar das doppelte.
Vitamin B12 (Cobalamin): Die Bestimmung des Cobalaminstatus im Blut – vor der
ersten Gabe von Cobalamin! - empfiehlt sich bei leberkranken Tieren aufgrund der
maßgeblichen Bedeutung von Vitamin B12 für den Energiestoffwechsel in der Leber.
Ein B12-Mangel begünstigt eine Leberverfettung durch eine Hemmung der
Fettsäureoxidation (unter anderem ist die Verfügbarkeit von Carnitin eingeschränkt).
Auch der Proteinstoffwechsel und die Ammoniakentgiftung sind bei
Cobalaminmangel empfindlich gestört. Ob Vitamin B12 oral oder per Injektion
verabreicht wird, hängt vom Zustand des Patienten ab. Zunächst sollte es täglich
supplementiert werden, später (unter Kontrolle des Blutspiegels) im wöchentlichen
oder 14tägigen Abstand. Die Dosisempfehlung für Katzen liegt bei 250 µg, für Hunde
bei 250-1500 µg Cobalamin pro Tier, als subkutane Injektion einmal pro Woche.
Tiere, bei denen sich Futteraufnahme und Darmgesundheit normalisiert haben,

kommen in vielen Fällen wieder ohne Vitamin-B12-Gaben. Im Einzelfall sollte die
Supplementierung jedoch dauerhaft durchgeführt werden. Über regelmäßige
Blutuntersuchungen kann festgestellt werden, ob der Cobalaminspiegel auch ohne
Supplementierung dauerhaft konstant im Referenzbereich bleibt.
Abb. 38: Die wichtigsten Funktionen von Vitamin B 12 (Cobalamin)
L-Carnitin: L-Carnitin wird in der Leber synthetisiert und unterstützt die Verteilung
der Fettsäuren und die Fettsäureoxidation. Es ist also davon auszugehen, dass es
einer Leberverfettung entgegen wirkt. Bei Hunden und Katzen mit
Lebererkrankungen ist nicht sicher, ob die körpereigene Produktion von L-Carnitin
noch ausreicht. Als Nahrungsergänzung erscheint es daher für Leberpatienten
durchaus sinnvoll. In einer Studie an Katzen mit hochgradiger hepatischer Lipidose
konnte die Gabe von 250 mg L-Carnitin pro Katze und Tag die Überlebenszeit
verlängern (Center et al. 2000).
Taurin: Taurin ist insbesondere für leberkranke Katzen eine wichtige und sinnvolle
Nahrungsergänzung, da es bei ihnen die einzige Substanz für die sogenannte
Konjugation von Gallensäuren ist: Taurin bindet an Gallensäuren und erhöht deren
Löslichkeit im Darm. Die Fettverdauung und die Wiederaufnahme der Gallensäuren
in den Blutkreislauf mit Transport zurück zur Leber (enterohepatischer Kreislauf)
werden so erleichtert. Außerdem reagieren an Taurin gebundene Gallensäuren
weniger stark mit den Lipiden der Zellmembranen, ihre unerwünschten
zellzerstörenden Eigenschaften werden also abgeschwächt. Leberkranke Katzen
erhalten über 7-10 Tage 250 mg Taurin täglich, um einer Mangelsituation
vorzubeugen.

der Zellen
Abb. 39: L-Carnitin transportiert langkettige Fettsäuren in die Mitochondrien.
Laktulose: Laktulose ist eine Disaccharid (Zweifachzucker), das im Dünndarm weder
verdaut noch absorbiert, im Dickdarm jedoch von den Darmbakterien zu kurzkettigen
Fettsäuren vergärt wird. Dies fördert das Wachstum der „guten“ Darmbakterien und
„fängt“ Ammoniak, in dem dieser in Bakterienprotein eingebaut wird. Das Wirkprinzip
entspricht also dem der fermentierbaren Fasern. Speziell in der Behandlung der HE
hat sich die Laktulose als sehr wirksam zur Senkung des Ammoniakspiegels
erwiesen. Ihr laxierender Effekt bewirkt eine beschleunigte Darmpassage. Zur
Vermeidung von Verstopfung bei Leberpatienten ist dieser Effekt durchaus
gewünscht, er limitiert aber auch die Dosis der Laktulose. Die Empfehlungen für die
Dosierung liegen bei 5-15 ml 3x täglich bei Hunden (je nach Größe) und bei 1 ml 3x
täglich bei Katzen. Entwickeln die Tiere Durchfall, sollte die Behandlung keinesfalls
abgebrochen, sondern nur die Dosis reduziert werden. Ziel ist das Absetzen von
weichem, aber geformtem Kot 2-3x täglich.

7 Häufige Fragen
� Wie füttere ich einen Bedlington-Terrier?
Bei Bedlington Terriern kommt
familiär gehäuft eine erbliche
Form der chronischen
Leberentzündung vor. Diese ist
gekennzeichnet durch eine
verminderte Ausscheidung von
Kupfer mit der Galle, was eine
Ansammlung von Kupfer im
Lebergewebe zur Folge hat. Man
spricht daher auch von
Kupferspeicherkrankheit oder
weil die Anhäufung von Kupfer
eine Leber schädigende Wirkung
hat von Kupfertoxikose. Die
Erkrankung wird autosomalrezessiv
vererbt, d.h. nur Tiere
mit doppelter Gendosis
Abb. 40: Bei Bedlington Terriern kommt eine erbliche
Kupferspeicherkrankheit vor.
erkranken, und dies auch in sehr unterschiedlicher Ausprägung: das
Erscheinungsbild reicht von einer Erhöhung der Leberenzyme im Serum ohne jede
klinische Symptomatik bis hin zur schweren Zirrhose mit tödlichem Leberversagen.
Daneben gibt es asymptomatische Träger des Gens, die nicht erkranken, aber die
Krankheit weitervererben können und daher von der Zucht ausgeschlossen werden
sollten. Ob ein Bedlington Terrier von der Krankheit betroffen ist, lässt sich durch
einen Bluttest oder die Kupferbestimmung in einer Leberbiopsie ermitteln. Der
Bluttest kann auch zwischen Merkmalsträgern mit einfacher Gendosis und Hunden,
die aufgrund der doppelten Gendosis später klinisch eine Kupferspeicherkrankheit
ausbilden werden, unterscheiden. In der Regel erkranken erst Hunde mittleren Alters
klinisch, da es eine Weile dauert, bis sich eine kritische Menge Kupfer im
Lebergewebe angesammelt hat. Die normale Cu-Konzentration im Lebergewebe bei
gesunden Bedlington Terriern liegt zwischen 100 und 400 µg/g Leber-TS. Bei
erkrankten Terriern sind es > 800 µg/g, unabhängig vom Alter bei Probenentnahme.
Klinische Symptome treten bei >2000 µg/g Leber-TS auf. Ziel der diätetischen
Behandlung ist es also, die Anhäufung von Kupfer in der Leber so lange wie möglich
unter diesem Grenzwert zu halten, um den betroffenen Hunden eine gute
Lebensqualität zu ermöglichen. Die Prognose ist jedoch als schlecht zu bezeichnen,
da die zugrunde liegende Ursache nicht wirklich beseitigt werden kann.
Kupferarme Diät: Eine Absenkung des Kupfergehaltes im Futter führt zwar nicht zu
einer Entfernung des überschüssigen Kupfers aus dem Lebergewebe, sie verhindert
aber zumindest eine weitere Kupferspeicherung. Dabei ist der niedrigste mögliche
Kupfergehalt anzustreben, wobei es nicht möglich ist, eine gänzlich Cu-freie Diät
herzustellen. Kommerzielle Leberdiäten für Hunde enthalten sehr niedrige
Kupfergehalte: etwa ein Viertel der Menge, die in Futter für gesunde Hunde enthalten
ist (Beispiel Trockenfutter: Leberdiät 5 mg Cu/kg, normales Futter ca. 20 mg/kg). Der
NRC empfiehlt zur Deckung des Kupferbedarfs Gehalte von 6 mg/kg Futter-TS mit
4000 kcal Energie (ME). Bei der Herstellung von selbstgekochten Futtermischung
sollten Cu-reiche Komponenten wie Innereien, Schellfisch und Nüsse vermieden
werden.

Kupferabsorption aus dem Darm senken: Eine zweite effektive Maßnahme ist die
Verminderung der Kupferabsorption aus dem Darm. Dies gelingt mittels der Gabe
von Zinksalzen. Die Dosis beträgt 100 mg Zink p.o. alle 12 h, zum Einsatz kommen
Zink-Azetat oder Zink-Sulfat. Am besten wirkt das Zink, wenn es unabhängig von den
Mahlzeiten verabreicht wird, aber nicht alle Hunde vertragen dies. Sollte die
Zinkgabe auf nüchternen Magen zu Erbrechen führen, muss das Zink z.B. in
Tunfisch gemischt verabreicht werden. Zink bewirkt die vermehrte Bildung von
Metallothionin, an das Kupfer leichter bindet als Zink. In dieser Form kann Kupfer
zwar bis in die Darmschleimhautzellen aufgenommen werden, aber nicht weiter.
Wenn die Schleimhautzellen abschilfern, wird es also fäkal ausgeschieden. Diese
Maßnahme verhindert eine weitere Kupferakkumulation in der Leber, senkt jedoch
nicht den vorhandenen Kupfergehalt im Lebergewebe.
Chelatbildner: Um bei älteren Hunden den Kupfergehalt in der Leber zu senken,
können Medikamente wie D-Penicillamin oder Trientinhydrochlorid eingesetzt
werden. Letzteres ist derzeit jedoch in Deutschland nicht auf dem Markt. Die
Dosierung beträgt für beide Substanzen 10-15 mg/kg Körpergewicht p.o. alle 12 h
und jeweils 30 min vor der Fütterung. Die Gabe dieser Medikamente ist solchen
Hunden vorbehalten, bei denen der oben genannte Grenzwert von Kupfer für das
Auftreten von klinischen Symptomen in der Leber-TS (2000 µg/g) überschritten ist.
Mittels Chelatbildnern kann eine Absenkung des Kupfergehaltes in der Leber um
etwa 900 µg/g Leber-TS erreicht werden; dies dauert aber etwa 1 Jahr. Eine schnelle
Besserung bei schwer erkrankten Bedlington Terriern ist also nicht zu erwarten. Im
Anschluss sollte mit einer kupferarmen Diät weitergefüttert werden. Werden die
Chelatbildner nicht rechtzeitig wieder abgesetzt, kann es zu einem Kupfermangel
kommen.
� Was ist HE und was macht man dagegen?
Abb. 41: Tiere mit HE benötigen
eine Protein reduzierte Nahrung
und viele kleine Mahlzeiten.
Die Hepatoenzephalopathie (HE) entwickelt sich im
Verlauf verschiedener Lebererkrankungen und ist
gekennzeichnet durch zentralnervöse und
neurologische Symptome wie abwechselnde Phasen
von Hyperaktivität und Depression, Aggression,
übermäßiger Speichelfluss, Manegebewegungen,
Erblindung, Krampfanfälle bis hin zum Koma. Die
Lebensqualität der betroffenen Tiere ist erheblich
eingeschränkt.
Die häufigste Ursache der HE ist der
portosystemische Shunt (häufiger beim Hund, bei
dem 75% der Fälle vorliegen). Die zentralnervösen
Symptome entstehen u. a. durch eine erhöhte
Konzentration von Ammoniak im Blut. Ammoniak ist
ein starkes Zellgift, und das Gehirn reagiert
besonders empfindlich auf dieses Toxin. Die
diätetische Behandlung zielt auf eine Verringerung
des Ammoniakblutspiegels ab. Gelingt dies, geht es
dem Tier klinisch besser, eine Heilung bedeutet das
jedoch nicht. Die zugrundeliegende Ursache muss beseitigt werden, was beim
portosystemischen Shunt einen operativen Verschluss des Shuntgefäßes bedeutet.

Diätetik bei Hunden und Katzen mit Hepatoenzephalopathie
� Viele kleine Mahlzeiten => Entlastung der Leber, Risiko, dass unverdautes
Futter in den Dickdarm gelangt �
� Protein: hochwertig (essenzielle Aminosäuren im richtigen Verhältnis und in
ausreichender Menge), hochverdaulich (fast vollständig im Dünndarm,
wenig Reste , die in den Dickdarm übertreten), eher pflanzlich. Reduzierter
Proteingehalt, z. B. wie bei Nierendiät (Vorsicht! Bei Katzen mit hepatischer
Lipidose Protein NICHT reduzieren)
� Fett: übliche Menge. Nur bei Gallenstau oder Fettstuhl reduzieren, da
unverdautes Fett im Darm Verdauungsstörungen verschlimmern kann.
� Kohlenhydrate: Zufuhr �, sind die wichtige Energiequelle, sollten
hochverdaulich sein, z.B. Reis
� Fasern: Ballaststoffe (nicht fermentierbare Fasern) regen die Darmmotorik
an, verhindern Verstopfungen und verkürzen die Kontaktzeit des
Darminhalts mit den Darmbakterien. Laktulose und fermentierbare Fasern
fördern die guten Darmbakterien und säuern den Darminhalt an. Effekt
insgesamt: Ammoniakbildung �
� Zink: erhöht; wichtig für die Entgiftung und den Abbau von Ammoniak
� B-Vitamine: ergänzen, da erhöhte Verluste
� Antioxidanzien: ergänzen, oxidative Leberzellschäden �(Vitamin E u.a.)
� Vitamin A und D NICHT ergänzen => Leberschäden
Die wichtigste diätetische Maßnahme bei HE ist die Reduzierung der Eiweißzufuhr mit
dem Futter, da Ammoniak ein Abbauprodukt der Proteine ist. Pflanzliche
Proteinquellen sind günstig, da aus ihnen weniger Ammoniak gebildet wird als aus
tierischen. Ferner muss der bakterielle Proteinabbau im Dickdarm minimiert werden,
da dabei ebenfalls viel Ammoniak entsteht, der über die Darmschleimhaut wieder ins
Blut diffundieren kann. Verstopfungen bei Tieren mit Neigung zu HE sollten unbedingt
vermieden werden, da die verlängerte Kontaktzeit der Fäzes mit den
Dickdarmbakterien die Ammoniakbildung begünstigt. Schließlich sollte bei betroffenen
Tieren die Energiebilanz und Eiweißversorgung optimiert werden, so dass sie keine
fettfreie Körpermasse zur Deckung ihres Bedarfs einschmelzen müssen. Dies führt
nämlich zu einer noch intensiveren Ammoniakbildung als der Abbau von
Nahrungsproteinen.
� Muss man bei Leberschäden eiweißarm füttern?
Beim Abbau von Proteinen entsteht Ammoniak, der in der Leber in Harnstoff, der
deutlich weniger giftig ist, umgewandelt werden muss. Um bei einer Lebererkrankung
das geschädigte Organ zu entlasten, liegt es daher nahe, die Eiweißzufuhr zu
reduzieren. Allerdings kann die Leber ihr enormes Potenzial zur Regeneration nur
entfalten, wenn dafür genug hochwertiges Eiweiß zur Verfügung steht. Der
Eiweißbedarf leberkranker Hunde und Katzen ist nicht eindeutig definiert. Es liegen
Hinweise vor, dass er in bestimmten Fällen von portosystemischem Shunt sogar
höher als der Erhaltungsbedarf an Protein ist. Eine Leberdiät ist daher
klassischerweise nur moderat Protein reduziert bei Verwendung besonders
hochwertiger Eiweißquellen. Entscheidend ist die Vermeidung des Abbaus fettfreier
Körpermasse (Muskulatur) zur Deckung des Eiweißbedarfs, denn Proteine aus dem
endogenen Abbau belasten den Leberstoffwechsel deutlich stärker als

Nahrungsproteine. Im individuellen Fall kann es vorkommen, dass ein leberkranker
Hund mehr Eiweiß benötigt, als in seiner Leberdiät vorgesehen ist. Dann kann zum
Beispiel durch die Zugabe von Hüttenkäse gegengesteuert werden. Ein möglichst
niedriger Eiweißgehalt ist also kein Qualitätskriterium für eine Leberdiät. Auch sollte
die Proteinzufuhr zu Beginn der Therapie nicht abrupt reduziert werden, wenn man
den individuellen Eiweißbedarf noch nicht einschätzen kann. Ansonsten riskiert man
eine Verschlimmerung der Hyperammonämie (erhöhter Ammoniakspiegel im Blut)
beim Abbau von Körpersubstanz. Vorsicht mit der Eiweißrestriktion ist insbesondere
bei Katzen und wachsenden Hunden geboten (weisen beide einen hohen
Eiweißbedarf auf): Erstere reagieren besonders rasch mit einem Anstieg des
Ammoniaks im Blut aufgrund des Abbaus von Muskulatur, letztere zeigen bei
Proteinmangel eventuell Wachstumsstörungen und eine Neigung zu metabolisch
bedingten Knochenerkrankungen. Die Eiweißzufuhr muss also individuell an den
jeweiligen Fall angepasst werden. Hierbei kann z. B. der Vorbericht hilfreich sein.
Zeigt ein Junghund mit angeborenem portosystemischen Shunt nur dann
zentralnervöse Symptome, wenn er ein besonders proteinreiches Welpenfutter
erhält, reicht unter Umständen die Umstellung auf ein Futter mit einem den
Empfehlungen für erwachsene Hunde entsprechenden Eiweißgehalt anstatt einer
stark proteinreduzierten Diät.
Weitere Anhaltspunkte sind die
Überwachung des Albuminspiegels
im Blut und des
Körpergewichts (unter optischer
Kontrolle der gut bemuskelten
Körperpartien). Ist hier eine
Abnahme zu verzeichnen, sollte
die Eiweißzufuhr erhöht werden.
Das Augenmerk sollte bei der
Minderung der Ammoniakproduktion
im Körper nicht nur auf das
Abb. 42: Die Kontrolle der Körperkondition,
insbesondere der großen Muskelpartien, liefert
Hinweise auf einen eventuellen Eiweißmangel.
Nahrungsprotein als mögliche
Quelle gerichtet sein, sondern
auch auf Ammoniak aus dem
endogenen Abbau: Wie ist das
Darmmilieu? Liegt eventuell eine Azotämie oder eine innere Blutung z.B. durch ein
Magengeschwür vor? Sowohl der Blutharnstoff als auch verdautes Blut können eine
Quelle der Ammoniakbildung sein. Leidet das Tier unter chronischer Verstopfung, so
dass viel Zeit für die bakterielle Vergärung des Darminhalts vorhanden ist? Diese
endogenen Faktoren können effektiver über die Ergänzung von Nahrungsfasern,
Zink, Laktulose oder auch eine antibiotische Behandlung beeinflusst werden als
durch eine diätetische Proteinrestriktion.
Fazit: Die Eiweißzufuhr sollt bedarfsdeckend, aber nicht überhöht sein und muss
individuell an den einzelnen Fall angepasst werden. Leberdiäten sind moderat
eiweißreduziert, was im Vergleich zu kommerziellen Futtermitteln für gesunde Tiere
vor allem einem Abbau des allgemein üblichen Proteinüberhangs gleichkommt. In
Einzelfall kann eine Erhöhung der Eiweißzufuhr über dieses Niveau die Heilung der
Lebererkrankung beschleunigen. Dies gilt insbesondere für leberkranke Katzen, bei
denen die Proteinzufuhr nicht unter den Erhaltungsbedarf abgesenkt werden sollte.

� Muss die Leberdiät lebenslang verabreicht werden?
Das kommt auf die Art der Lebererkrankung an. Die
Leber weist eine enorme Regenerationsfähigkeit auf.
Das bedeutet zum einen, dass früh erkannte und
intensiv behandelte Lebererkrankungen im
günstigsten Fall vollständig ausheilen können und die
betroffenen Hunde oder Katzen wieder auf ein
normales Futter umgestellt werden können. Auf der
anderen Seite machen sich Lebererkrankungen
gerade wegen der hohen Regenerationsfähigkeit des
Lebergewebes klinisch erst deutlich bemerkbar, wenn
bereits schwerwiegende Veränderungen am Organ zu
verzeichnen sind. Diese sind nicht in allen Fällen
reversibel. Hat zum Beispiel bereits ein umfangreicher
bindegewebiger Umbau des funktionellen Gewebes
im Sinne einer Zirrhose stattgefunden, ist nicht mehr
mit einer Heilung zu rechnen und die Leberdiät muss ab Diagnosestellung
lebenslang verabreicht werden. Sie dient in diesen hochgradigen und
schwerwiegenden Fällen dazu, die Lebensqualität zu erhalten und die
Lebenserwartung zu verlängern, in dem das Fortschreiten der Erkrankung
aufgehalten wird (z.B. Kupferspeicherkrankheit). Die Diätetik hat hierbei eine
Schlüsselfunktion: Was sie für das leberkranke Tier leisten kann, ist mit keinem
Medikament zu erreichen.
Beim portosystemischen Shunt dient die Leberdiät dazu, das betroffene Tier in einen
operationsfähigen Zustand zu versetzen. Nach erfolgreicher Operation kann die
Ernährung langsam wieder auf ein normales Futter umgestellt werden. Dabei ist ein
plötzlicher Futterwechsel zu vermeiden, da es sonst in den ersten Tagen nach der
OP noch zu Anfällen kommen kann. Dies gilt insbesondere für Katzen. Kommt eine
operative Behandlung nicht infrage, muss die Diät dauerhaft verabreicht werden. Oft
gelingt es, mittels diätetischer Maßnahmen die klinischen Symptome soweit zu
kontrollieren, dass die betroffenen Tiere eine annehmbare Lebensqualität haben.
Ihre Lebenserwartung ist jedoch ohne OP deutlich verkürzt.
� Kann ich nicht auch ein Nierendiätfutter nehmen?
Abb. 43: Ob eine Leberdiät
lebenslang verabreicht werden
muss, hängt von der Art der
Lebererkrankung ab.
In Tabelle XX sind Leber- und Nierendiät einander gegenübergestellt. Es fällt auf,
dass es mehr Gemeinsamkeiten als Unterschiede gibt, vor allem die moderat
reduzierte Proteinzufuhr bei gleichzeitig hoher Proteinqualität unter Verwendung
pflanzlicher Proteinquellen. Pflanzliche Proteine werden in der Ernährung von Hund
und Katze gelegentlich als grundsätzlich minderwertig angesehen. Zu unrecht, denn
rohfaserarme und daher hochverdauliche Pflanzenproteine wie z.B. Sojaproteinisolat
oder Weizengluten hoher Qualität bieten sowohl für Leber- als auch für
Nierenpatienten Vorteile: Zum einen entstehen im Darm geringere Mengen
Ammoniak und Merkaptan, die über die Leber neutralisiert werden müssen, als bei
der Fütterung von Fleischeiweiß. Zum anderen enthalten pflanzliche Eiweiße weniger
Phosphor, was in der Nierendiätetik entscheidend ist. Weitere Gemeinsamkeiten von
Leber- und Nierendiät sind hohe Schmackhaftigkeit und Energiedichte sowie der
reduzierte Natriumgehalt und der erhöhte Gehalt an B-Vitaminen. Der wichtigste
Unterschied ist der reduzierte Phosphorgehalt, der nur bei der Nierendiät angezeigt

ist. Diese Eigenschaft bedingt jedoch, dass Nierendiäten nicht optimal für
Leberpatienten geeignet sind und umgekehrt. Ein Leberpatient ist mit einer
Nierendiät unter Umständen mit Phosphor unterversorgt, eine Leberdiät erfüllt
aufgrund ihres nicht reduzierten P-Gehaltes beim Nierenpatienten das wichtigste
Kriterium zur Entlastung der Niere nicht. Als weiterer Unterschied ist der reduzierte
Kupfergehalt der Leberdiät zu nennen, der vor allem Diäten für Hunde betrifft
(Kupferspeicherkrankheit bei bestimmten Terrier-Rassen). Eine starke Kupfer-
Restriktion ist für Nierenpatienten nicht sinnvoll und kann im Extremfall zu einer
Unterversorgung führen. Einige wünschenswerte Zusatzeigenschaften von
Nierendiäten alkalisierend wirkendes Kaliumzitrat zur Bekämpfung einer
metabolischen Azidose und Omega-3-Fettsäuren zur Verbesserung der glomerulären
Filtrationsrate wirken sich beim Leberpatienten nicht schädlich aus, Omega-3-
Fettsäuren sind aufgrund ihrer entzündungshemmenden Wirkung sogar eher
vorteilhaft.
Tabelle 6: Vergleich von Leber- und Nierendiät
Leberdiät Nierendiät
Energie Erhaltungsbedarf bis � � bis ��
Protein � hochverdaulich,
� hochverdaulich,
pflanzliche Quellen pflanzliche Quellen
Phosphor Erhaltungsbedarf �
Kalzium Erhaltungsbedarf �
Natrium � �
Kalium Erhaltungsbedarf Erhaltungsbedarf oder �
(x2)
Kupfer � Erhaltungsbedarf
Zink � Erhaltungsbedarf bis �
Omega-3-Fettsäuren - erhöht
Kaliumzitrat - +
B-Vitamine erhöht (x 2) erhöht (x 2)
Fermentierbare Fasern + +

8 Diätetisches Management mit Royal Canin Produkten
Bei Hunden und Katzen kommen verschiedene Lebererkrankungen vor, die sich in
ihrer diätetischen Behandlung zum Teil deutlich unterscheiden. Beispielsweise
benötigen Hunde mit einem portosystemischen Shunt eine eiweißreduzierte
Schonkost auf der Basis hochverdaulicher, pflanzlicher Proteine. Royal Canin bietet
hierfür individuelle Lösungen an. Das vorliegende Kapitel gibt einen Überblick über
die Diäten für leberkranke Hunde und Katzen und beschreibt, wann sie zum Einsatz
kommen. Trotz vieler Gemeinsamkeiten im Hinblick auf die Zusammensetzung
sollten Nieren- und Leberdiäten nicht verwechselt oder als identisch angesehen
werden, auch wenn eine Nierendiät in manchen Fällen von Lebererkrankung „passt“.
Die Verwendung spezifischer, möglichst genau auf den individuellen Fall
abgestimmter Produkte stellt die beste diätetische Therapie dar. In vielen Fällen ist
die erste Wahl eine spezifische Leberdiät (z.B. ROYAL CANIN HEPATIC), oder in
Fällen mit hohen Ammoniakkonzentrationen im Blut (z.B. beim portosystemischen
Shunt) eine eiweißreduzierte Diät auf der Basis überwiegend pflanzlicher Proteine
(z.B. ROYAL CANIN RENAL oder HYPOALLERGENIC). Bei Katzen mit
Lebererkrankungen sollte nur im Falle eines erhöhten Ammoniakgehaltes im Blut
eine Nierendiät (z.B. Royal Canin RENAL Katze) in Erwägung gezogen werden und
auch nur dann, wenn das Problem der Hyperammonämie nicht durch eine
Leberlipidose verursacht wurde. Da leberkranke Katzen im Gegensatz zum Hund in
der Regel eine Kupferrestriktion nur bei Cholestase benötigen, dafür aber mehr
hochverdauliches Eiweiß, eignen sich auch Magen-Darm-Diäten wie GASTRO
INTESTINAL vielfach sehr gut für Katzen mit Lebererkrankungen. Bei hepatischer
Lipidose kommt es auf eine ausreichende Zufuhr hochverdaulichen Proteins an, eine
Steigerung der Menge kann hier schrittweise erfolgen (z. B. zuerst ROYAL CANIN
SENSITIVITY CONTROL, dann GASTRO INTESTINAL). Für alle anderen
Lebererkrankungen bei der Katze eignet sich von vornherein eine hochverdauliche
spezifische Leber-Diät mit moderatem Eiweißgehalt (z.B. ROYAL CANIN HEPATIC
FELINE). Fälle einer Hepatopathie, in denen eine fettreduzierte Diät erforderlich ist,
sind sehr selten, aber auch dafür bietet Royal Canin passende diätetische Lösungen
an: ROYAL CANIN GASTRO INTESTINAL LOW FAT für Hunde und SENSITIVITY
CONTROL für Katzen.
Diäten für leberkranke Hunde
� Royal Canin Veterinary Diet
HEPATIC
HEPATIC zeichnet sich durch einen mäßigen Gehalt
an hochwertigem Protein aus. Die Proteinquellen
(Sojaproteinisolat und hydrolysiertes Geflügelprotein)
zeichnen sich durch eine besonders hohe
Verdaulichkeit aus (gekennzeichnet als L.I.P. = low
indigestible protein). L.I.P. bezeichnet Proteine, die
nahezu vollständig bereits im Dünndarm verdaut
werden. Somit fallen im Dickdarm unter dem Einfluss
der Darmbakterien nur wenig schädlichen
Proteinabbauprodukte an, die in der Leber
neutralisiert werden müssen. Ein erhöhter Fettgehalt
stellt die hohe Energiedichte und Schmackhaftigkeit
des Futters sicher. Aufgrund seines reduzierten

Kupfergehalts ist das Produkt die erste Wahl für Hunde mit
Kupferspecheicherkrankheit. Gleichzeitig ist der Zinkgehalt erhöht, was ebenfalls
einer Kupferspeicherung in der Leber entgegenwirkt. Leberzellschäden, die durch die
stark oxidative Wirkung von Kupfer entstehen können, wird auf diese Weise effektiv
vorgebeugt. Oxidativer Stress in den Leberzellen entsteht aber nicht nur durch
Kupferspeicherung, sondern z.B. auch bei einer mangelhaften Durchblutung des
Organs. Daher enthält HEPATIC einen patentierten Antioxidanzienkomplex aus
Vitamin E, Vitamin C, Lutein und Taurin zum Schutz der Leberzellen. L-Carnitin
unterstützt die Fettverbrennung und verbessert die Energiegewinnung aus Fett. Es
trägt dazu bei, die Energieversorgung der Leberzellen sicher zu stellen und einer
Leberverfettung entgegen zu wirken. Die Indikationen für HEPATIC sind alle akute
und chronischen Lebererkrankungen des Hundes. Auch bei Portosystemischem
Shunt und/oder Hepatoenzephalopathie kann es aufgrund des reduzierten
Eiweißgehaltes auf der Basis überwiegend pflanzlichen Proteins (Sojaproteinisolat)
sehr gut eingesetzt werden. Aus dem gleichen Grund eignet es sich jedoch nicht für
tragende und säugende Hündinnen und Hunde im Wachstum, also Hunde mit einem
erhöhten Eiweißbedarf. Weitere Kontraindikationen sind Pankreatitis und
Hyperlipidämie (aufgrund des relativ hohen Fettgehaltes). HEPATIC ist als Trocken-
und Feuchtfutter erhältlich. Die Fütterungsdauer richtet sich nach dem Schweregrad
der Symptome. Bei Bedarf ist eine lebenslange Fütterung möglich; die Notwendigkeit
hierfür sollte jedoch in regelmäßigen Abständen (mindestens alle 6 Monate) durch
eine Tierärztin/einen Tierarzt überprüft werden. Zur Schonung der Leber empfiehlt
sich eine Aufteilung der Tageration auf mehrere kleine Mahlzeiten.
Kennzahlen (Trockenfutter): Energie: 404 kcal/100 g; Protein: 16%; Fett: 16%;
Kupfer: 0,5 mg/ 100 g; Zink: 24 mg/100 g.
� Royal Canin Veterinary Diet HYPOALLERGENIC
Lebererkrankungen mit
Hepatoenzephalopathie (HE, übermäßige
Anreicherung von Ammoniak im Blut mit ZNS-
Symptomen) sprechen nicht nur positiv auf
eine Diät mit reduziertem Eiweißgehalt an,
sondern auch auf Proteinquellen pflanzlichen
Ursprungs, da diese zu einer geringeren
Ammoniakbildung führen als tierische. Ein
portosystemischer Shunt ist die häufigste
Ursache für HE. Dabei handelt es sich um eine
angeborene Erkrankung, die vielfach bereits im
Welpenalter diagnostiziert wird. Die
betroffenen Hunde benötigen daher eine
Nahrung, die einerseits die o.g. Kriterien erfüllt,
andererseits für Hunde im Wachstum geeignet
ist. Eine sinnvolle Empfehlung stellt in solchen
Fällen HYPOALLERGENIC dar. Energie,
Kalzium und Phosphorgehalt decken den
Bedarf eines wachsenden Hundes sicher ab.
Der Proteingehalt ist im Vergleich zu normalem
Welpenfutter deutlicher niedriger, aufgrund der extrem hohen Verdaulichkeit der
verwendeten Eiweißquellen (hydrolysiertes Sojaproteinisolat) ist jedoch von einer in
der Wachstumsphase ausreichenden Versorgung mit Proteinen auszugehen. Die

Rezeptur auf der Basis überwiegend pflanzlichen Proteins (Soja) begrenzt die
Ammoniakbildung im Stoffwechsel. Achtung: Die Fütterung von HYPOALLERGENIC
an Hunde mit einer Shunt-Erkrankung kann helfen, die klinischen ZNS-Symptome zu
reduzieren (z.B. Anfallsfreiheit unter der Diät). Sie ersetzt jedoch nicht den operativen
Verschluss des Shunts, der in vielen Fällen die Therapie der ersten Wahl darstellt.
Daher ist die Fütterungsdauer auf den Zeitraum bis zur OP begrenzt. Nur in
Ausnahmefällen, wenn eine OP nach medizinischem Ermessen nicht möglich bzw.
vom Besitzer ausdrücklich nicht gewünscht ist, kann HYPOALLERGENIC dauerhaft
eingesetzt werden. Von einer geringeren Lebenserwartung solcher Patienten (siehe
Fallbericht) ist jedoch auszugehen.
Kennzahlen (Trockenfutter): Energie: 404 kcal/100 g; Protein: 21%; Fett: 19%;
Kupfer: 2,1 mg/ 100 g; Zink: 24 mg/100 g.
� Royal Canin Veterinary Diet GASTRO INTESTINAL LOW FAT
Bei manchen Lebererkrankungen des Hundes steht
eine Störung des Fettstoffwechsels mit Leberverfettung
im Vordergrund. Auch durch eine verminderte
Galleproduktion oder einen Gallestau kann die
Fettverdauung gestört sein. Solche Hunde benötigen
eine fettreduzierte Diät. Diäten zur Gewichtsreduktion
erfüllen zwar diese Voraussetzung, eignen sich hier
jedoch nicht, da sie erstens zu wenig Energie enthalten
und zweitens aufgrund ihres erhöhten Rohfasergehaltes
eine ausreichend hohe Verdaulichkeit vermissen lassen.
Eine geeignete diätetische Lösung in diesen Fällen ist
GASTRO INTESTINAL LOW FAT, die Diät mit dem
niedrigsten Fettgehalt auf dem Markt. Ein niedriger
Fasergehalt gewährleistet die hohe Verdaulichkeit
dieser Nahrung. Der Proteingehalt ist zwar etwas höher
als in HEPATIC, die Proteine sind jedoch
hochverdaulich, so dass Gärungsprozesse im
Dickdarm, bei denen Leber belastende Metaboliten
entstehen können, begrenzt werden. Wie HEPATIC
enthält es den patentierten Antioxidanziencocktail aus
Vitamin E+C, Lutein und Taurin zum Schutz der
Leberzellen vor den Angriffen freier Radikale. Für
tragende und säugende Hündinnen ist GASTRO
INTESTINAL LOW FAT aufgrund des reduzierten Fett- und Energiegehaltes nicht
geeignet. Die Fütterungsdauer richtet sich nach dem Schweregrad der Symptome
bzw. den Befunden der chemischen Blutuntersuchung (Blutfettwerte). Eine
lebenslange Fütterung ist bei Bedarf möglich, die Notwendigkeit hierfür sollte jedoch
in regelmäßigen Abständen (mindestens alle 6 Monate) durch eine Tierärztin/einen
Tierarzt überprüft werden.
Kennzahlen (Trockenfutter): Energie: 354 kcal/100 g; Protein: 22%; Fett: 7%;
Kalzium: 1,1%; Phosphor: 0,84%.

Aus: Vets Today Nr. 6 – 2009
Der klinische Fall:
Ginny, Beauceron, weibl., geb. 17.09.2008
(Wurfgr (Wurfgröß öße: e: 11 lebende, 2 tote Welpen) . War
von Geburt an kleiner als ihre Geschwister
Im AAlter lter vvon on genau 6 Monaten zeigte
Ginny pl plötzlich tzlich ohne vorherige
Anzeichen schwere zentralnerv
zentralnervöse se
Symptome: Sy mptome: Sie begann sich “wie wie ein
Zombie Zombie“ zu verhalten, lief mit steifen
Schritten starr gera geradeaus, de aus, bis sie
gegen ge gen irgendein Hindernis Hinder nis prallte. Im
Garten konnte sie wweder eder Geb Gebü sch
noch Brom Brombeergestr beergestrüpp pp noch der
Zaun Za un aufha aufhalten. lten. Dieses Diese s Verha Verhalten lten
wurde von starkem Speicheln
(Hypersalivation) begleitet. IIhre hr e
Besitzer brachten sie so schnell sie
konnten in die Kleintierklinik Kleintierk linik der
Universit Universität t Lüttich L ttich (Belgien), wo sie
zun zunächst chst mit Laktulose behandelt
wurde. Inner Innerhalb halb weniger Stunden
normalisierte normalisie rte sich ihr Verha Verhalten. lte n. IIm m
Ultraschall zeigte sich ein
portosystemischer portosy stemischer Shunt mit
Verdacht auf weitere intrahepatische
Shunts in mindestens eeinen inen
Leberlappen. Leber lappen. Der Welpe wwurde urde mit
der de r Verschre Verschreibung ibung von Laktulose Lak tulose in
Kombination mit m it einer Nierendiät Nierendi t
(Mitbewer (Mitbew erberproduk berpr odukt) t) nach Hause
entlassen. 5 Tage später sp ter erlitt Ginny
einen schweren Rückfall R ckfall und ihre
Besitzer begannen, übe ber r eine
Euthanasie nachzude nachzudenken. nken.
Tats Tatsächlich chlich hatte Ginny, da die
Nierendi Nierendiät t ihr nicht schmeckte, vor
Hunger angefangen, überall berall nach
Fre Fr eßbarem barem zu suchen und sich
Leckerlis, Lecker lis, Schweineohren und Knochen
einverleibt, einv erleibt, die für f r sie eigentlich tabu
sein sollten. Nach einem weiteren
kurzen Aufenthalt in der Uniklinik, wo
sich Ginny genauso schnell erholte wie
nach dem ersten „Anfall Anfall“, , stellte ihre ihr e
Besitzerin die Fütterung F tterung auf Royal
Canin Hypoallergenic Trockenfutter um um. .
Ginny frisst dieses Diätfutter Di tfutter sehr gern
und hatte im folgenden
Beobachtungszeitraum von 6 Monaten
keine weiteren Anfälle Anf lle oder sonstigen
zentralnerv
zentralnervösen se n Sy Symptome mptome me mehr. hr. Sie
verhielt sich genauso rassetypisch
lebhaft und temperamentvoll, wie einer
ihrer Wurfgeschwister im selben
Haushalt, nur war sie nach wie vor
deutlich kleiner. Ihrem Verhalten nach
ist sie ein typischer Beauceron: mit m it
hervorragenden HHüte
te-Eigenschaften
Eigenschaften
und sehr wachsam in Bezug auf ihre
Familie und deren Eigentum. IIhre hr e
Lebenserwartung liegt statistisch
gesehen bei etwa 2-3 2 3 Jahren, aber im
Alter von einem Jahr ging es ihr sehr
gut.
Links: Mit 6 Monaten zeigte Ginny auffällige auff llige Verhaltensweisen, z.B. lief sie immer wieder gegen den Gartenzaun.
Mitte: Überm bermäß äßiger iger Speichelfluss wird oft bei Hunden mit porto porto-systemischem systemis chem Shunt beobachtet.
Rechts: Unter der FFütterung
tterung einer Di Diät t auf der Basis eines pflanzlichen Eiweißhydrolysates Eiwei hydrolysates (Royal Canin
Hyperallergenic) ist Ginnys Verhalten normal.
(Fotos: Fabienne Dethioux)

Diäten für leberkranke Katzen
� Royal Canin Veterinary Diet GASTRO INTESTINAL
GASTRO INTESTINAL weist eine hohe Energiedichte und
Verdaulichkeit auf. Bei der häufigsten Lebererkrankung der
Katze, der hepatische Lipidose, wird durch den ausreichend
hohen Proteingehalt eine schnelle Genesung gefördert. Das
Produkt ist aufgrund der hohen Energiedichte (Fettgehalt
beachten!) für diejenigen Fälle gedacht, in denen die
betroffenen Katzen nur wenig Appetit haben und entsprechend
geringe Mengen fressen. GASTRO INTESTINAL enthält
hochverdauliche Proteine aus Geflügel und Weizengluten. Die
Haupt-Kohlenhydratquelle ist Reis, der sich bei Tieren mit
Verdauungsstörungen besonders bewährt hat. 30% der
Futterenergie stammen aus Proteinen, 46% aus Fett und 24%
aus Kohlenhydraten. Der Fettanteil ist somit im Rahmen der
Empfehlungen für Katzen mit hepatischer Lipidose (44-66% der
Energie aus Fett siehe auch Kapitel 6). Die enthaltene Mischung
aus fermentierbaren und nicht fermentierbaren Nahrungsfasern (Rübenschnitzel,
Psyllium, FOS, MOS) fördert das Wachstum „guter“ Darmbakterien und die
bakterielle Fixierung von Stickstoff. Auf diese Weise wird die Ammoniakproduktion
verringert. Die hohe Akzeptanz von GASTRO INTESTINAL fördert die freiwillige
Futteraufnahme bei kranken Katzen und senkt das Risiko einer Anorexie (kompletten
Nahrungsverweigerung), durch die eine hepatische Lipidose noch verschlimmert
würde.
Kennzahlen (Trockenfutter): Energie: 408 kcal/100 g; Protein: 32%; Fett: 22%.
� Royal Canin Veterinary Diet SENSITIVITY CONTROL
SENSITIVITY CONTROL ist geeignet für Katzen mit
Lebererkrankungen, die eine gestörte Fettverdauung
aufweisen (Gallenabflussstörung) und solche mit
Hepatischer Lipidose, die noch mit normalem Appetit
fressen, denn es enthält nur halb so viel Fett wie GASTRO
INTESTINAL. Es weist ebenfalls eine ausreichend hohe
Energiedichte und einen Proteingehalt in erforderlicher Höhe
für die Verwendung bei hepatischer Lipidose auf. Die hohe
Verdaulichkeit der Proteinquellen (Huhn bzw. Ente im
Feuchtfutter bzw. nur Ente im Trockenfutter) erhöhen die
Verträglichkeit für leberkranke Katzen, so dass angemessen
hohe Proteinmengen zugeführt werden können, um die
Regeneration der Leber zu optimieren. Die beiden
Geschmacksrichtungen beim Feuchtfutter stellen bei
Auftreten einer Futteraversion (Ablehnung des gewohnten
Futters) Alternativen dar. Der hohe Zinkgehalt – eigentlich
für die Hautgesundheit vorgesehen – wirkt einer Kupferspeicherung in der Leber
entgegen. Lebererkrankungen gehen oft mit entzündlichen Vorgängen,
Durchblutungsstörungen oder Infektionen einher, bei denen vermehrt freie Radikale
entstehen. SENSITIVITY CONTROL enthält, wie die anderen hier aufgeführten
Diäten auch, Antioxidanzien in Form eines patentierten „Cocktails“ aus Vitamin C, E,
Lutein und Taurin, die diese Radikale abfangen und unschädlich machen können.
Sie bewahren so die Leberzellen vor oxidativen Schäden.

Kennzahlen: Energie: 356 kcal/100 g; Protein: 27%; Fett: 11%, Zink: 240 mg/kg.
� Royal Canin Veterinary Diet RENAL
Eine Proteinrestriktion ist außer bei Lipidose-unabhängiger
HE auch für Katzen mit Triaditis zu empfehlen, bei denen
neben einer Leberentzündung auch eine Pankreatitis
vorliegt. RENAL stellt in diesen Fällen die optimale Lösung
dar. Die hochverdaulichen Proteinquellen, die in moderat
reduzierter Menge enthalten sind, senken die
Ammoniakproduktion. Nahrungsproteine überwiegend
pflanzlichen Ursprungs (Weizengluten mit einer
Proteinverdaulichkeit von > 90%), tragen ebenfalls zur NH3-
Reduktion bei. Der Förderung einer gesunden Darmflora
(wenig Ammoniakbildner) durch fermentierbare Fasern und
Fructo-Oligosaccharide kommt bei HE-Patienten besondere
Bedeutung zu. Durch die Ansäuerung des Darminhalts über
die Fermentationsprodukte der Fasern wird die
Ammoniakbildung weiter reduziert. Der bereits bei
SENSITIVITY CONTROL beschriebene Antioxidanzien-Komplex sorgt für aktiven
Leberzellschutz. Der erhöhte Gehalt an Omega-3-Fettsäuren wirkt
entzündungshemmend bei Katzen mit akuter oder chronischer Leberentzündung.
RENAL steht in diversen Geschmacksrichtungen zur Verfügung, was bei Auftreten
einer Futteraversion über den Erfolg der Diät entscheiden kann (Trockenfutter:
Geflügel, Schwein; Feuchtfutter: Rind, Huhn, Tunfisch).
Kennzahlen (Trockenfutter): Energie: 403 kcal/100 g; Protein: 23%; Fett: 17%.
� Royal Canin Veterinary Diet HYPOALLERGENIC
Die hydrolysierten und überwiegend pflanzlichen
Proteine in HYPOALLERGENIC sind extrem
hochverdaulich und biologisch hochwertig. In
Verbindung mit dem moderaten, aber
bedarfsdeckenden Proteingehalt ist das Produkt
daher besonders geeignet für Katzen mit HE in Folge
einer hepatischen Lipidose. Denn in diesen Fällen
wird ausdrücklich keine Proteinreduktion empfohlen.
Leichtverdauliche Kohlenhydrate aus Reis liefern
einen großen Anteil der Energie, was zur
Leberentlastung beiträgt, da so die Blutzuckebildung
aus Fett oder Protein in der Leber minimiert wird. Der
hohe Gehalt an Zink wirkt sich günstig auf die
Lebergesundheit aus (einer Kupferakkumulation in
den Leberzellen wird entgegen gewirkt, siehe
SENSITIVITY CONTROL). Antioxidanzien mit
synergistischer Wirkung bekämpfen freie Radikale,
die die Leberzellen schädigen. Die hohe Akzeptanz
der Diät verhindert bei leberkranke Katzen mit wenig Appetit eine Mangelernährung.
Reis als leichtverdauliche Kohlenhydratquelle und die bewährte Kombination aus
fermentierbaren und unlöslichen Fasern (Rübenschnitzel, FOS) helfen, die
Energieversorgung der leberkranken Katze zu regulieren und ihren Blutzuckerspiegel

zu kontrollieren. Kennzahlen (Trockenfutter): Energie: 408 kcal/100 g; Protein:
25,5%; Fett: 20%, Zink: 250 mg/kg.
� Royal Canin Veterinary Diet HEPATIC
Der hohe Anteil pflanzlicher Proteine in HEPATIC ist extrem
hochverdaulich und biologisch hochwertig (L.I.P.-Qualität = low
indigestible protein). In Verbindung mit dem moderaten, aber
bedarfsdeckenden Proteingehalt sowie dem hohen Fettgehalt
ist das Produkt daher besonders geeignet für Katzen mit HE in
Folge eines portosystemischen shunts oder einer hepatischer
Lipidose. Bei hepatischer Lipidose ohne HE ist weniger Fett bei
ausreichender Proteinzufuhr erforderlich (Produktempfehlung:
Sensitivity Control). Weitere Indikationen sind Cholangitis,
Cholestase und Kupferakkumulation in der Leber. Die Diät
weist einen hohen Energiegehalt auf, so dass leberkranke
Katzen ihren Energiebedarf mittels relativ kleiner Futtermengen
decken können. Der Kupfergehalt in HEPATIC ist deutlich
reduziert. Der hohe Gehalt an Zink wirkt sich günstig auf die
Lebergesundheit aus (einer Kupferakkumulation in den
Leberzellen wird entgegen gewirkt, siehe SENSITIVITY
CONTROL). Antioxidanzien mit synergistischer Wirkung
bekämpfen freie Radikale, die die Leberzellen schädigen. Die hohe Akzeptanz der
Diät verhindert bei leberkranken Katzen mit wenig Appetit eine Mangelernährung. Die
bewährte Kombination aus fermentierbaren und unlöslichen Fasern (Zellulose,
Zichorie, FOS, MOS) trägt über ein gesundes Darmmilieu dazu bei, die fäkale
Stickstoffausscheidung über Bakterienprotein zu fördern. HEPATIC ist für Katzen nur
als Trockenfutter erhältlich. Kennzahlen: Energie: 420 kcal/100 g; Protein: 26%; Fett:
22%, Kupfer: 5 mg/kg; Zink: 250 mg/kg.