Primärstruktur von Humaninsulin und der Humaninsulinanaloga
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Abb. 10<br />
Im Unterschied zum Nichtdiabetiker ist beim Typ 2 Diabetiker aufgr<strong>und</strong> einer erhöhten<br />
Insulinresistenz <strong>und</strong> einer schlechteren Insulinsensitivität <strong>der</strong> Hauptzielorgane (Leber,<br />
Muskulatur, Fettgewebe) die Basalinsulinversorgung <strong>und</strong> die Insulinausschüttung zu<br />
den Mahlzeiten erhöht, ebenso auch seine Nüchternblutzuckerwerte <strong>und</strong><br />
Blutzuckerwerte zu <strong>und</strong> nach den Mahlzeiten. Auch alle Phasen <strong>der</strong> Insulinsekretion<br />
sind gestört, d.h. die erste Phase entfällt <strong>und</strong> die zweite verläuft auf niedrigerem<br />
Niveau (Abb.11).<br />
Abb. 11<br />
INS 300<br />
ULI pM )<br />
N (<br />
200<br />
Physiologisches Insulinsekretionsmuster<br />
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21<br />
aus Pratley RE, Weyer C, The role of impaired early insulin secretion in the pathogenesis of type 2<br />
-<br />
diabetes mellitus (Review), Diabetologia 2001, 44: 929-945.<br />
Gestörte Insulinsekretion Insulinausschüttung bei IGT <strong>und</strong> Typ beim 2 Diabetes Typ 2 Diabetes<br />
Hyperglykämischer Clam p ; erste <strong>und</strong> zweite Phase <strong>der</strong> Sekretion<br />
400<br />
100<br />
0<br />
NGT<br />
IGT<br />
DM<br />
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Ges<strong>und</strong>e<br />
gestörte<br />
Glukosetoleranz<br />
Typ Typ 2 2 Diabetiker<br />
Diabetiker<br />
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22 verän<strong>der</strong>t aus Stumvoll ,M. et al , Hormone Metab.<br />
Res. 2000; 32:230-232<br />
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