Pregnancy Sensor DEMO DE

Pregnancy Sensor
Maria Musterfrau
DEMO_ML

ANSCHREIBEN
Sehr geehrte Frau Musterfrau,
Ihre Probe für die Analyse ist am 25/11/2020 bei uns im Labor eingetroffen und wurde
anschließend nach höchsten Labor-Qualitätsstandards untersucht. Die Ergebnisse
wurden anschließend von 2 unabhängigen Genetikern und Molekularbiologen
ausgewertet und freigegeben. Nach der Freigabe wurde Ihr persönlicher Bericht
individuell für Sie zusammengestellt. Diesen möchte ich Ihnen hiermit in der
gewünschten Form übermitteln.
Wir bedanken uns herzlich für Ihr Vertrauen und hoffen, dass Sie mit unserem Service
zufrieden sind. Wir freuen uns über Ihre Fragen und Anregungen, denn nur so können
wir unseren Service kontinuierlich verbessern.
Wir hoffen, die Analyse erfüllt Ihre Erwartungen.
Mit freundlichen Grüssen
Dr. Daniel Wallerstorfer BSc.
Labordirektor
Florian Schneebauer, MSc.
Laborleiter

Pregnancy Sensor
Persönliches Analyseergebnis von:
Maria Musterfrau | Geburtsdatum: 01/01/1990
Bestellnummer:
DEMO_ML
Dieser Bericht beinhaltet persönliche medizinische und genetische Daten
und ist vertraulich zu behandeln.
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GENETIK
Wie Gene unsere Gesundheit beeinflussen
Der menschliche Körper besteht aus etwa 50 Billionen einzelner Zellen und in den
meisten dieser Zellen befindet sich ein Zellkern, in dem die menschlichen
Chromosomen stecken. Ein Chromosom besteht aus einem „ganz eng
zusammengewickelten Faden“, der sogenannten DNA-Doppelhelix.
Chromosom
Zellen
DNA-Doppelhelix
Laktase Gen (LCT)
Körper (50 Billionen
Zellen)
A = Gesund
G = Risiko
Thrombose-Gen
(FV)
Die DNA ist der eigentliche
genetische Code, also der
Bauplan des menschlichen
Körpers. Dieser genetische
Code besteht bei jedem
Menschen aus ca. 3,2
Milliarden Buchstaben und
etwa 1% dieses Codes stellt
die Bereiche dar, die wir
Gene nennen. Ein Gen ist
eine Anweisung für den
Körper und hat meistens
nur eine bestimmte
Funktion. So gibt es Gene,
deren Funktion es ist, dem
Körper zu sagen, wie er
blaue Farbstoffe erzeugen
kann, die dann zu blauen
Augen führen. Es gibt auch
Gene, die dem Körper sagen,
wie er Nahrungsmittel im
Darm zersetzen kann, um
die
Nährstoffe
anschliessend
aufzunehmen.
Leider sind unsere Gene nicht fehlerfrei und jeder von uns trägt bestimmte Gendefekte oder
Genvariationen in sich, die wir entweder von unseren Eltern geerbt oder die sich zufällig
gebildet haben und nun unsere Gesundheit negativ beeinflussen. Diese Genvariationen
kommen sehr häufig vor und sind meist nur einfache Buchstabenänderungen im genetischen
Code. Die unterschiedlichen Variationen schwächen unser Immunsystem, erhöhen unser
Herzinfarktrisiko oder geben uns schlechte Augen. Natürlich trägt jeder von uns andere
Variationen, was dazu führt, dass manche Menschen ein höheres Herzinfarktrisiko haben und
andere z. B. Laktose nicht vertragen. Krankheiten, die in bestimmten Familien gehäuft
vorkommen, sind ein gutes Beispiel dafür, dass das individuelle Krankheitsrisiko von Familie zu
Familie und von Person zu Person unterschiedlich sein kann.
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Diese Genvariationen können unsere Gesundheit beeinflussen, aber sie stellen in vielen Fällen
keine absoluten Tatsachen dar, eine Krankheit zu bekommen, sondern lediglich ein erhöhtes
Erkrankungsrisiko. Ob die Krankheit ausbricht, hängt von äusseren Einflüssen und dem
Lebensstil ab. Verträgt eine Person zum Beispiel aufgrund einer Genvariation keine Laktose, ist
diese Person vollkommen gesund, solange sie keine Milchprodukte zu sich nimmt. Zu
Beschwerden kommt es erst, wenn bestimmte Umwelteinflüsse eintreten, in diesem Fall ist das
Laktosezufuhr über die Nahrung. So ist es auch bei anderen Krankheiten. Ist zum Beispiel ein
Eisenaufnahmeregulierungs-Gen defekt, erhöht dies das Eisenspeicherkrankheitsrisiko und ein
vorsorgender Lebensstil ist nötig, um der Krankheit vorzubeugen und sie vielleicht ganz zu
verhindern.
Experten schätzen, dass jeder Mensch etwa 2000 Gendefekte oder Genvariationen in sich
trägt, welche in Summe seine Gesundheit und seinen Körper beeinträchtigen und in manchen
Fällen Krankheiten auslösen. Eine Vielzahl von Einflüssen kann Veränderungen in unseren
Genen (auch Mutationen genannt) hervorrufen, die in seltenen Fällen positive Auswirkungen
haben können, meistens jedoch die Funktion des Gens stören und unsere Gesundheit negativ
beeinflussen.
Die in den Medien bekannteste Ursache von Gendefekten ist Radioaktivität, wobei die
radioaktiven Strahlen in die Zellen eindringen und unseren genetischen Code und somit nach
Zufall auch unsere Gene beschädigen.
Eine weitere Ursache für Mutationen und Gendefekte sind bestimmte Stoffe, wie zum Beispiel
Kohlenstoff, der z.B. auf gegrilltem Essen vorkommt. Er dringt ebenfalls in die Zellen ein und
beschädigt unsere Gene, was zu Darm- und einigen anderen Krebsarten führen kann. Die UV-
Strahlung der Sonne beschädigt ebenfalls unsere Gene und führt zu Erkrankungen wie
Hautkrebs.
Diese Einflüsse können unser ganzes Leben lang einzelne Gene verändern und ihre Funktion
stören, doch den Grossteil unserer Genvariationen bekommen wir von unseren Eltern vererbt.
Jeder Embryo erhält bei der Befruchtung der Eizelle die Hälfte der Gene des Vaters und die
Hälfte der Gene der Mutter, welche zusammen einen neuen Menschen mit einigen der
Eigenschaften jedes Elternteils schaffen. Mit diesen Genen werden leider auch Gendefekte
weitergegeben und so kommt es vor, dass z. B. ein Polymorphismus, der Herzinfarkt verursacht,
vom Vater an den Sohn und weiter an den Enkel gegeben wird und in jeder Generation zur
Erkrankung führt. Ob der Gendefekt jedoch weitergegeben wird, bestimmt der Zufall und so
kann es sein, dass manche der Enkel den Gendefekt tragen und andere wiederum nicht.
Auf diese Weise ist jeder Mensch einzigartig und durch die Ansammlung und Kombination der
verschiedenen genetischen Variationen hat jede Person andere vererbte
Gesundheitsschwächen aber auch Stärken. Mit neuester Technologie ist es nun endlich
möglich, die eigenen Gene zu untersuchen und aus ihnen abzulesen, welche ganz persönlichen
Gesundheitsrisiken existieren. Mit diesem Wissen können dann Vorsorgemassnahmen
ergriffen und Krankheiten in vielen Fällen verhindert werden. Dies ist der nächste Schritt in der
Präventivmedizin und eine neue Generation der Gesundheitsvorsorge.
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EINLEITUNG
DAS ERGEBNIS
WISSENSCHAFT
ZUSATZINFORMATIONEN

PREGNANCY
Risikoabschätzung und Prävention in der Schwangerschaft

Schwangerschaft
SCHWANGERSCHAFT
Beginnt das Thema Familiengründung und Kinderwunsch, bedeutet das für viele Paare
eine der schönsten Zeiten in ihrem gemeinsamen Leben. Während einige Paare diesen
Wunsch bereits sehr früh in sich tragen, dauert es bei Anderen manchmal etwas länger,
bis sie sich entschließen, Nachwuchs zu bekommen. Leider endet jedoch ein sehr großer
Anteil der Schwangerschaften vorzeitig. Die Wissenschaft vermutet, dass genetische
Faktoren bei 50% aller Schwangerschaften zu einer Fehlgeburt führen. Bei sehr frühen
(unbemerkten) Aborten sogar bis zu 80%. Auch auf Schwangerschaftserkrankungen,
sog. Gestosen (z.B. Präeklampsie) und vorgeburtliche Entwicklungsstörungen
(pränatale Dystrophie) haben genetische Faktoren einen großen Einfluss.
Gestose ist ein Überbegriff für Krankheiten,
die nur während der Schwangerschaft
auftreten und die Mutter betreffen. Diese
waren früher als
"Schwangerschaftsvergiftung" bekannt, was
aber ein veralteter und falscher Begriff ist.
Unterschieden werden Frühgestosen
(Erbrechen, vermehrter Speichelfluss) in den
ersten 3 Monaten und Spätgestosen
(Eklampsie, HELLP-Syndrom, Pfropfgestose)
im letzten Drittel der Schwangerschaft. Die
verschiedenen Krankheitsbilder der Gestose
können sich durch unterschiedliche
Symptome äußern, wovon die 3 häufigsten
(Ödeme (Edema), Eiweißausscheidung im Urin
(Proteinurie) und Bluthochdruck (Hypertonie)
den Begriff EPH-Gestose oder Präeklampsie
geprägt haben. Die genauen Ursachen einer
Präeklampsie ist bis heute nicht eindeutig
bekannt. Es wird vermutet, dass neben
genetischen Faktoren auch die richtige
Ernährung eine wesentliche Rolle spielt. Für
die Früherkennung einer Gestose ist eine
gründliche und konsequente
Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchung
wichtig.
Fehlgeburt (Abort)
In den ersten Wochen einer Schwangerschaft
ist das Risiko einer Fehlgeburt (Abort)
besonders hoch. 80% der Fehlgeburten
ereignen sich in dieser Zeit und werden als
Frühaborte bezeichnet. In den ersten 12
Wochen nistet sich das befruchtete Ei ein und
der Mutterkuchen entsteht. Diese Vorgänge
sind sehr komplex und können an vielen
Stellen gestört werden. Ist die
Schwangerschaft schon weiter
fortgeschritten, sinkt auch die Gefahr einer
Fehlgeburt. Ab der 15.
Schwangerschaftswoche liegt das Abort-
Risiko bereits unter 3%. Die Gründe einer
Fehlgeburt sind unterschiedlich. Meist
handelt es sich um genetische Ursachen, wie
etwa Trismomien (ein Chromosom oder ein
Teil eines Chromosoms liegt dreifach statt
zweifach vor). Weitere Ursachen können
Infektionen, hormonelle Störungen,
chronische Erkrankungen, Ovarialinsuffizienz
oder Fehlbildungen der Gebärmutter sein. Der
Wissenschaft sind bereits genetische
Konstellationen bekannt, die das Risiko eines
Aborts deutlich erhöhen können. Sind Sie
Trägerin einer solchen Konstellation, sollte
eine Abortprävention durchgeführt werden,
um das Risiko zu minimieren.
Fetale Dystrophie
Als fetale oder pränatale Dystrophie werden
verschiedene
vorgeburtliche
Entwicklungsstörungen (z.B. geringes
Geburtsgewicht) bezeichnet. Die weltweit
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häufigsten Gründe für diese
Wachstumsretardierung
sind
Unterernährung, verschiedene Krankheiten,
Tabakkonsum und genetische Mutationen.
Besonders das Rauchen von Tabak während
der Schwangerschaft birgt viele Risiken für
das Ungeborene. Es wurde gezeigt, dass
bereits der Konsum von wenigen Zigaretten
pro Tag das Geburtsgewicht des Kindes
wesentlich reduzieren kann. Dieser Effekt
kann durch die Kombination verschiedener
Entgiftungsgene, die für die Produktion
wichtiger Entgiftungsenzyme verantwortlich
sind, noch weiter verstärkt werden.
Schwangerschaftsthrombose
Weitere Studien haben gezeigt, dass das
Thromboserisiko während der
Schwangerschaft etwa 4 bis 10 Mal so hoch
ist, wie das Risiko bei einer nicht
schwangeren Frau. Dieses Risiko steigt in den
Monaten nach der Entbindung sogar auf etwa
das 10- bis 20-fache an. Auffällig ist dabei das
junge Alter (15-19 Jahre), in dem die meisten
Fälle auftreten. Etwa jede zwanzigste
europäische Frau ist auch ohne
Schwangerschaft genetisch zur Thrombose
vorbelastet und hat ein etwa 8- bis 80-fach
höheres Thromboserisiko als die
Allgemeinbevölkerung. Ist nun eine genetisch
vorbelastete Frau schwanger, treffen diese
zwei Risikofaktoren aufeinander und es
entsteht eine gefährliche Konstellation aus
Gendefekt und Risikosituation, die das
Thromboserisiko auf das etwa 60-fache
erhöht und zu lebensbedrohlichen Zuständen
führen kann. Es wird geschätzt, dass
Thrombosen für rund ein Drittel der
Todesfälle in der Schwangerschaft
verantwortlich sind und etwa 30-60% der
Frauen, die eine Thrombose entwickeln, sind
auch genetisch vorbelastet. Deshalb ist es in
der Medizin bereits allgemein anerkannt,
dass genetisch vorbelastete Frauen während
des gesamten Verlaufs der Schwangerschaft
medikamentös behandelt werden sollten, um
Thrombosefälle zu verhindern.
Schwangerschaftsdiabetes
Schwangerschaftsdiabetes (oder auch
Gestationsdiabetes) ist eine Form der
Zuckerkrankheit, die während der
Schwangerschaft entstehen kann und
unmittelbar nach der Geburt meist wieder
verschwindet. Insgesamt zählt der
Schwangerschaftsdiabetes zu den häufigsten
Erkrankungen die während der
Schwangerschaft auftreten und lässt sich bei
ca. 4% aller schwangeren Frauen nachweisen.
In der Regel kommt es beim
Schwangerschaftsdiabetes zu keinen
Beschwerden, weshalb er meist nur durch
einen Suchtest festgestellt werden kann.
Dieser Glukosetoleranztest gehört in vielen
Ländern der Welt zu den vorgeschriebenen
Untersuchungen während der
Schwangerschaft. Die Erkrankung kann meist
sehr erfolgreich durch eine
Ernährungsumstellung behandelt werden.
Folsäure und Folat während der
Schwangerschaft
Folsäure und Folat gehören zur Gruppe der
wasserlöslichen B-Vitamine und spielen unter
anderem eine wichtige Rolle für die
Zellteilung, Wachstum und Entwicklung. Aus
diesem Grund ist Folsäure besonders vor und
während der Schwangerschaft von großer
Bedeutung. Wenn werdende Mütter nicht
ausreichend mit Folat versorgt werden, kann
die Entwicklung des Embryos gestört und das
zentrale Nervensystem geschädigt werden.
Da der Körper Folat nicht selbst herstellen
kann, ist er auf eine ausreichende Zufuhr über
die Nahrung angewiesen. Da während der
Schwangerschaft ein stark erhöhter Bedarf
vorliegt, werden meist Folsäurepräparate
empfohlen.
Damit Folsäure jedoch vom Körper verwertet
werden kann, muss sie zuvor in ihre aktive
Form
(5-Methyltetrahydrofolat)
umgewandelt werden. Wissenschaftliche
Studien haben gezeigt, dass eine sehr häufig
vorkommende genetische Variation dazu
führt, dass diese Umwandlung nur noch
eingeschränkt möglich ist (bis zu 75%
schlechter). Deshalb kann etwa jede zweite
Frau Folsäure nicht optimal in ihre aktive
Form umwandeln.
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Liegt eine solche genetische Veränderung vor,
benötigen diese Personen höhere Mengen an
Folsäure bzw. kann auch direkt die aktive
Form 5-MTHF als Nahrungsergänzung
eingenommen werden.
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EINLEITUNG
DAS ERGEBNIS
WISSENSCHAFT
ZUSATZINFORMATIONEN

ERGEBNIS
Hier erfahren Sie alles über relevante Gene und deren Auswirkungen
auf Sie

SCHWANGERSCHAFT
Relevante Gene für die Schwangerschaft
Bisher wurden in der Wissenschaft mehrere Gene und Polymorphismen identifiziert, die das
allgemeine Risiko eines Aborts bzw. schwangerschaftsassoziierter Krankheiten erhöhen
können. Durch die Analyse aller relevanten Polymorphismen lässt sich das Risiko feststellen.
Folgende Gene können Einfluss auf die Schwangerschaft haben:
Genetische Eigenschaften
SYMBOL rs NCBI POLYMORPH. GENOTYP
AGT rs699 T>C T/T
MTHFR rs1801133 C>T C/C
MTHFR rs1801131 A>C A/C
Factor-V rs6025 G>A G/G
Factor-II rs1799963 G>A G/G
GSTT1 Null Allel del=Null Allel DEL
GSTM1 Null Allel T=Null Allel INS
CYP1A1 rs4646903 T>C T/T
MTHFR rs1801131 A>C A/C
TCF7L2 rs7903146 VS3C>T C/C
LEGENDE: rsNCBI = Bezeichnung der untersuchten genetischen Variation, POLYMORPHISMUS = Form der genetischen Variation,
GENOTYP = Persönliches Analyseergebnis
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Zusammenfassung der Auswirkung
Hier sehen Sie eine Zusammenfassung der Auswirkung, die die genetischen Variationen auf Ihre
Gesundheit und Ihren Körper haben:
➤ Ihr Risiko einer Präeklampsie ist nicht erhöht
➤ Ihr Risiko, eine venöse Thrombose zu entwickeln, ist nicht erhöht
➤ Sie haben kein erhöhtes Risiko zur Entwicklung einer fetalen Dystrophie
➤ Sie haben kein erhöhtes Risiko für Aborte in der Schwangerschaft
➤ Das Risiko für Schwangerschaftsdiabetes ist nicht erhöht
➤ Ihr Körper ist in der Lage ausreichend Folsäure in ihre aktive Form umzuwandeln
Risiko einer Präeklampsie
Risiko einer fetalen Dystrophie
NORMAL
ERHÖHT
NORMAL
ERHÖHT
▲
Risiko einer Schwangerschaftsthrombose
NORMAL
ERHÖHT
▲
Risiko eines habituellen Aborts
NORMAL
ERHÖHT
▲
▲
Risiko für Schwangerschaftsdiabetes
NORMAL
ERHÖHT
Umwandlung von Folsäure in ihre aktive Form
NORMAL
REDUZIERT
▲
▲
Empfohlene Folat-Ergänzung während der
Schwangerschaft
FOLSÄURE
5-MTHF
▲
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SCHWANGERSCHAFT
Prävention
Aufgrund Ihres genetischen Profils, haben Sie kein erhöhtes Risiko eine Präeklampsie
zu entwickeln. Da es jedoch auch ohne einen Gendefekt zu einer Präeklampsie kommen
kann, sollten Sie auf folgendes achten:
➤ Gehen Sie regelmäßig zur Schwangerschaftsuntersuchung
➤ Halten Sie alle Vorsorgeuntersuchungen ein
➤ Lassen Sie Blutdruck und Harnwerte untersuchen
➤ Meiden Sie Stress
➤ Achten Sie auf Symptome einer Präeklampsie (z.B. erhöhter Blutdruck, geschwollene
Gliedmaßen, Schwindel, Kopfschmerzen, Benommenheit, Sehstörungen, Übelkeit)
➤ Übergewicht erhöht das Risiko einer Präeklampsie
➤ Achten Sie auf eine gesunde und ausgewogene Ernährung
Aufgrund Ihres genetischen Profils haben Sie kein erhöhtes Risiko, an einer venösen
Thrombose zu erkranken. Da das Thromboserisiko jedoch während der
Schwangerscahft (auch ohne genetische Vorbelastung) stark erhöht ist, wäre es für Sie
sehr zu empfehlen, sich an einige Vorsorgemaßnahmen zu halten, um die Entstehung
der Erkrankung bestmöglich zu verhindern:
➤ Achten Sie auf ausreichend Bewegung
➤ Ernähren Sie sich ausgewogen und gesund
➤ Kompressionsstrümpfe können die Venen entlasten und fördern den Rückfluss des
Blutes zum Herzen
➤ Vermeiden Sie langes Sitzen bei z.B. längeren Autofahrten und machen genügend Pausen
➤ Krampfadern in den Beinen erhöhen das Risiko
➤ Verzichten Sie unbedingt vollständig auf Alkohol und Zigaretten
➤ Bei einem stark erhöhten Risiko können, unter ärztlicher Überwachung, blutverdünnende
Medikamente (Heparin) eingesetzt werden
Ihr genetisches Risiko eines Schwangerschaftsabbruchs (Aborts) ist nicht erhöht. Es
sind für Sie also keine besonderen Vorsorgemaßnahmen nötig. Es gibt jedoch auch
Faktoren, die das Risiko einer Fehlgeburt ohne genetische Vorbelastung erhöhen
können und dadurch gemieden werden sollten. Bitte beachten Sie folgende Punkte:
➤ Gehen Sie regelmäßig zur Schwangerschaftsuntersuchung, um z.B. Infektionen frühzeitig
zu erkennen und behandeln zu können
➤ Selbsttests aus der Apotheke können sinnvoll sein, um eine möglich Scheideninfektion zu
erkennen
➤ Berücksichtigen Sie Vorerkrankungen (z.B. Diabetes) und besprechen Sie diese mit Ihrem
Arzt
➤ Achten Sie auf eine gesunde, ausgewogene und nährstoffreiche Ernährung
➤ Trinken Sie mindestens 2,5 Liter pro Tag
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➤ Halten Sie keine Diäten während der Schwangerschaft
➤ Verzichten Sie unbedingt vollständig auf Alkohol und Zigaretten während der
Schwangerschaft!
➤ Achten Sie auf zu hohen Koffeinkonsum. Trinken Sie maximal 2 Tassen Kaffee pro Tag
➤ Vermeiden Sie Stress und schonen Ihren Geist
➤ Achten Sie auf ausreichend Bewegung (Spaziergänge, Schwimmen, Yoga etc.)
Ihr genetisches Risiko Schwangerschaftsdiabetes zu entwickeln ist nicht erhöht. Da es
jedoch auch ohne genetische Vorbelastung zu Schwangerschaftsdiabetes kommen
kann, wird ein Zuckerbelastungstest (oraler Glukosetoleranztest) zwischen der 24. und
der 27. Schwangerschaftswoche empfohlen. Wird die Erkrankung diagnostiziert, kann
sie meist sehr einfach mit einer Ernährungsumstellung behandelt werden. Außerdem
begünstigen diese Faktoren die Entstehung von Schwangerschaftsdiabetes:
➤ Übergewicht (Adipositas)
➤ Alter der Mutter über 30 Jahre
➤ Fälle von Diabetes mellitus in der engeren Familie
➤ Ein bereits geborenes Kind mit einem Geburtsgewicht von über 4500 g
➤ Wiederholte Fehlgeburten
➤ Ein Gestationsdiabetes bei einer vorangegangenen Schwangerschaft
➤ Exzessive Gewichtszunahme in der Schwangerschaft
➤ Gestörte Glukosetoleranz vor der Schwangerschaft
➤ Bestimmte Erkrankungen hat bzw. Medikamente, die sich negativ auf den
Insulinhaushalt auswirken
Ihr Risiko eine fetale Dystrophie zu entwickeln ist nicht erhöht. Da Sie laut Ihren
Angaben Nichtraucher sind, sind außer den normalen
Schwangerschaftsuntersuchungen keine besonderen Vorsorgemaßnahmen zu
empfehlen.
Aufgrund Ihrer Genetik ist Ihr Körper in der Lage ausreichend Folsäure in ihre aktive
Form (5-MTHF) umzuwandeln. Folsäurepräparate sind daher ausreichend, um den
erhöhten Folatbedarf während der Schwangerschaft zu decken. Bitte besprechen Sie
während der Schwangerschaft alle Nahrungsergänzungsmittel vor der Einnahme mit
Ihrem Arzt.
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EINLEITUNG
DAS ERGEBNIS
WISSENSCHAFT
ZUSATZINFORMATIONEN

WISSENSCHAFT
Dieses Kapitel zeigt die Wissenschaft hinter dem Test.

FemSensor Pregnancy
WISSENSCHAFT
AGT - Angiotensinogen (serpin peptidase inhibitor, clade A, member 8) (rs699)
Angiotensinogen und seine Metabolisationsprodukte Angiotensin (AT) I, II, III und IV spielen eine wichtige Rolle als Vasopressoren
und Regulatoren der Elektrolyt- und Flüssigkeitshomöostase. Eine polymorphe Mutation dieses Gens (Met235Thr) ist mit der
Entwicklung einer essentiellen Hypertonie sowie bei Schwangeren mit erhöhtem Gestoserisiko verbunden.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
X T/T 37% Kein erhöhtes Risiko für eine Präeklampsie
Kein erhöhtes Risiko für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
Literatur
T/C 43% Erhöhtes Risiko für eine Präeklampsie
Erhöhtes Risiko für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
C/C 20% Erhöhtes Risiko für eine Präeklampsie
Erhöhtes Risiko für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie
Song C. et al. Association of angiotensinogen gene polymorphisms and angiogenic factors with preeclampsia in Chinese women. Gynecol Obstet
Invest. 2013,76(1):64-8.
Lin R et al. Angiotensinogen gene M235T and T174M polymorphisms and susceptibility of pre-eclampsia: a meta-analysis. Ann Hum Genet. 2012
Sep,76(5):377-86.
Ni S et al. AGT M235T polymorphism contributes to risk of preeclampsia: evidence from a meta-analysis. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2012
Sep,13(3):379-86.
Zafarmand MH et al. The M235T variant of the angiotensinogen gene is related to development of self-reported hypertension during pregnancy: the
Prospect-EPIC cohort study. Hypertens Res. 2008 Jul,31(7):1299-305.
Procopciuc LM et al. Maternal/newborn genotype contribution of the renin-angiotensin system (Met235Thr, Thr174Met, I/D-ACE, A2350G-ACE, A1166C-
AT2R1, C3123A- AT2R2, 83A/G-REN) to the risk of pre-eclampsia: a Romanian study. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2011 Dec,12(4):539-48.
Ward K et al. A molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia. Nat Genet. 1993 May,4(1):59-61.
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Factor-II - Coagulation factor II (thrombin) (rs1799963)
Der G>A Pos. +20210 Polymorphismus des Prothrombin (F2) Gens, eines Vitamin K abhängigen Gerinnungsfaktors, führt zu einer
erhöhten Prothrombin-Aktivität im Plasma. Prothrombin ist die Vorstufe des aktiven Gerinnungsenzyms Thrombin, welches eine
Schlüsselposition bei der Regulation der Gerinnung einnimmt. Die F2 G20210A Mutation erhöht das Thromboserisiko signifikant.
Der Polymorphismus ist außerdem mit einem erhöhten Abortrisiko assoziiert.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
A/A 1% Erhöhtes Risiko für schwagerschftsinduzierte Thrombose
Erhöhtes Risiko für einen harbituellen Abort
A/G 3% Erhöhtes Risiko für schwagerschftsinduzierte Thrombose
Erhöhtes Risiko für einen harbituellen Abort
X G/G 96% Kein erhöhtes Risiko für schwagerschftsinduzierte Thrombose
Kein erhöhtes Risiko für einen harbituellen Abort
Literatur
Zee et al. An Evaluation of Candidate Genes of Inflammation and Thrombosis in Relation to the Risk of Venous Thromboembolism: The Women’s
Genome Health Study. Circ Cardiovasc Genet. Feb 2009, 2(1): 57–62.
Rosendaal et al. Hormonal replacement therapy, prothrombotic mutations and the risk of venous thrombosis. Br J Haematol. 2002 Mar,116(4):851-4.
Ye et al. Seven haemostatic gene polymorphisms in coronary disease: meta-analysis of 66,155 cases and 91,307 controls. Lancet. 2006 Feb
25,367(9511):651-8.
Isaoglu U et al. The association between inherited thrombophilia and recurrent pregnancy loss in Turkish women. Clin Exp Obstet Gynecol.
2014,41(2):177-81.
Zdoukopoulos N et al. Genetic risk factors for placental abruption: a HuGE review and meta-analysis. Epidemiology. 2008 Mar,19(2):309-23.
Lissalde-Lavigne G et al. Factor V Leiden and prothrombin G20210A polymorphisms as risk factors for miscarriage during a first intended pregnancy:
the matched case-control 'NOHA first' study. J Thromb Haemost. 2005 Oct,3(10):2178-84.
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Factor-V - Coagulation factor V (proaccelerin, labile factor) (rs6025)
Die Leiden Mutation des F5-Gens ist die Hauptursache der Activated Protein C (APC)-Resistenz. Etwa die Hälfte aller Frauen mit
schwangerschaftsassoziierten Thrombosen sind Trägerinnen dieses Polymorphismus. Das Thromboserisiko unter oralen
Kontrazeptiva, die Ethinylöstradiol enthalten, ist bei heterozygoter Trägerschaft des F5-Leiden Polymorphismus um etwa das 30
bis 50-fache erhöht. Die Häufigkeit einer Thrombose unter HRT liegt bei heterozygoter Trägerschaft des F5-Leiden
Polymorphismus bei 1,5/100/Jahr. Dieser Polymorphismus ist außerdem mit einem erhöhten Gestoserisiko, wiederholten
Fehlgeburten, intrauterinem Fruchttod und Subfertilität assoziiert.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
A/A 1% Erhöhtes Risiko für schwagerschftsinduzierte Thrombose
Erhöhtes Risiko für einen harbituellen Abort
A/G 3% Erhöhtes Risiko für schwagerschftsinduzierte Thrombose
Erhöhtes Risiko für einen harbituellen Abort
X G/G 96% Kein erhöhtes Risiko für schwagerschftsinduzierte Thrombose
Kein erhöhtes Risiko für einen harbituellen Abort
Literatur
Juul et al. Factor V Leiden and the risk for venous thromboembolism in the adult Danish population. Ann Intern Med. 2004 Mar 2,140(5):330-7.
Brenner et al. Venous Thromboembolism Associated With Double Heterozygosity for R506Q Mutation of Factor V and for T298M Mutation of
Protein C in a Large Family of a Previously Described Homozygous Protein C -Deficient Newborn With Massive Thrombosis: Blood. 1996 Aug
1,88(3):877-80.
Zee et al. An Evaluation of Candidate Genes of Inflammation and Thrombosis in Relation to the Risk of Venous Thromboembolism: Circulation. Feb
2009, 2(1): 57–62.
Rosendaal et al. High risk of thrombosis in patients homozygous for factor V Leiden (activated protein C resistance). Br J Haematol. 2002
Mar,116(4):851-4.
Kamphuisen et al. Thrombophilia screening: a matter of debate. Neth J Med. 2004,62:180-187.
Ridker et al. Ethnic distribution of factor V Leiden in 4047 men and women. Implications for venous thromboembolism screening, Jama 277 (1997)
1305-1307.
Isaoglu U et al. The association between inherited thrombophilia and recurrent pregnancy loss in Turkish women. Clin Exp Obstet Gynecol.
2014,41(2):177-81.
Nurk E et al. Factor V Leiden, pregnancy complications and adverse outcomes: the Hordaland Homocysteine Study. QJM. 2006 May,99(5):289-98.
Epub 2006 Apr 13.
Lissalde-Lavigne G et al. Factor V Leiden and prothrombin G20210A polymorphisms as risk factors for miscarriage during a first intended pregnancy:
the matched case-control 'NOHA first' study. J Thromb Haemost. 2005 Oct,3(10):2178-84.
Brenner B et al. Thrombophilic polymorphisms are common in women with fetal loss without apparent cause. Thromb Haemost. 1999 Jul,82(1):6-9.
Ridker PM et al. Factor V Leiden mutation as a risk factor for recurrent pregnancy loss. Ann Intern Med. 1998 Jun 15,128(12 Pt 1):1000-3.
Zdoukopoulos N et al. Genetic risk factors for placental abruption: a HuGE review and meta-analysis. Epidemiology. 2008 Mar,19(2):309-23.
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MTHFR - Methylenetetrahydrofolate reductase (NAD(P)H) (rs1801133)
Der Ala>Val Codon 222 Polymorphismus des Methylentetrahydrofolsäure Reduktase Gens (MTHFR) wurde ebenso mit
Schwangerschaftskomplikationen assoziiert. Methylenterahydrofolsäurereduktase ist ein Schlüsselenzym im Abbau von
Homozystein zu Methionin. Dieser Polymorphismus bewirkt erhöhte Thermolabilität des Enzyms, dadurch reduzierte
Enzymaktivität, erhöhte Homozystein- und verminderte Methionin- und Folsäurespiegel. Homozygote Träger dieses
Polymorphismus haben auch serologisch nachweisbare Hyperhomozysteinämie und damit ein erhöhtes Risiko für Erkrankungen,
die mit einer Hyperhomozysteinämie vergesellschaftet sind (Infarkt, Herz/Kreislauferkrankung).
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
X C/C 59% Kein erhöhtes Risiko für eine Präeklampsie
Kein erhöhtes Risiko eines Aborts
Kein Erhöhtes Thrombose-Risiko (Venös)
Folsäure kann in ihre aktive Form umgewandelt werden
Literatur
C/T 33% Erhöhtes Risiko für eine Präeklampsie
Erhöhtes Risiko eines Aborts
Kein Erhöhtes Thrombose-Risiko (Venös)
Folsäure kann nur eingeschränkt in ihre aktive Form umgewandelt werden
T/T 8% Erhöhtes Risiko für eine Präeklampsie
Erhöhtes Risiko eines Aborts
Erhöhtes Thrombose-Risiko (Venös) (OR: 3)
Folsäure kann nur eingeschränkt in ihre aktive Form umgewandelt werden
Parveen F et al. Polymorphisms in MTHFR, MTHFD, and PAI-1 and recurrent miscarriage among North Indian women. Arch Gynecol Obstet. 2013
Nov,288(5):1171-7.
Cao Y et al. Association study between methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and unexplained recurrent pregnancy loss: a metaanalysis.
Gene. 2013 Feb 10,514(2):105-11.
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M.G. Andreassi et al. Factor V Leiden, prothrombin G20210A substitution and hormone therapy: indications for molecular screening, Clin Chem Lab
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medicine 123 (1995) 747-753.
Valentin et al. Acid folic and pregnancy: A mandatory supplementation, Ann Endocrinol (Paris). 2018 Feb 9
Umerez et al. MTHFR polymorphisms in childhood acute lymphoblastic leukemia: influence on methotrexate therapy, Pharmgenomics Pers Med.
2017 Mar 27, 10:69-78
Cheok et al. Acute lymphoblastic leukaemia: a model for the pharmacogenomics of cancer therapy, Nat Rev Cancer. 2006 Feb 6(2):117-29.
Weisberg et al. The 1298A-->C polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): in vitro expression and association with
homocysteine, Atherosclerosis. 2001 Jun, 156(2):409-15.
Rai V, Methylenetetrahydrofolate Reductase A1298C Polymorphism and Breast Cancer Risk: A Meta-analysis of 33 Studies, Ann Med Health Sci Res.
2014 Nov, 4(6):841-51
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MTHFR - Methylenetetrahydrofolate reductase (NAD(P)H) (rs1801131)
Methylenterahydrofolsäure Reduktase ist ein Schlüsselenzym im Abbau von Homozystein zu Methionin. Polymorphismen des
MTHFR-Gens können sowohl die Produktion, als auch die Aktivität des MTHFR-Enzyms beeinflussen. Dies kann zu einem erhöhten
Homocysteinspiegel führen.
ERG Genotyp
A/A
X A/C
C/C
Literatur
POP Ergebnismöglichkeiten
47% Folsäure kann in ihre aktive Form umgewandelt werden
44% Folsäure kann in ihre aktive Form umgewandelt werden
9% Folsäure kann nur eingeschränkt in ihre aktive Form umgewandelt werden
Dean et al. Methylenetetrahydrofolate Reductase Deficiency, National Center for Biotechnology Information (US), 2012 Mar
Cho et al. Methylenetetrahydrofolate Reductase A1298C Polymorphism and Major Depressive Disorder, Cureus. 2017 Oct 1. 9(10):e1734
Umerez et al. MTHFR polymorphisms in childhood acute lymphoblastic leukemia: influence on methotrexate therapy, Pharmgenomics Pers Med.
2017 Mar 27, 10:69-78
Weisberg et al. The 1298A-->C polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): in vitro expression and association with
homocysteine, Atherosclerosis. 2001 Jun, 156(2):409-15
Rai V, Methylenetetrahydrofolate Reductase A1298C Polymorphism and Breast Cancer Risk: A Meta-analysis of 33 Studies, Ann Med Health Sci Res.
2014 Nov, 4(6):841-51.
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GSTT1 Null Allel
Glutathion-S-Transferasen (GST) sind Enzyme, die viele verschiedene exogene und endogene Stoffe entgiften. In der
menschlichen Leber stellen sie bis zu 4% der löslichen Proteine dar und katalysieren die Anlagerung von Glutathion an eine
Vielzahl von potentiell toxischen Xenobiotica. Ein Deletions-Polymorphismus im Glutathion-S-Transferase Theta 1 (GSTT1) Gen
wirkt sich besonders aus und führt zu einer reduzierten enzymatischen Aktivität und dazu, dass Umweltgifte oder Tabakrauch
schlechter abgebaut werden können. Sog. Null-Genotypen fehlt ein funktionierendes GSTT1 Protein. Für die Prävention von
Schwangerschaftskomplikationen hat dieser Polymorphismus besondere Bedeutung.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
A/A 36% Kein erhöhtes Risiko
A/DEL 42% Erhöhtes Risiko von verringertem Geburtsgewicht bei Tabakkonsum während der Schwangerschaft
X DEL/DEL 22% Erhöhtes Risiko von verringertem Geburtsgewicht bei Tabakkonsum während der Schwangerschaft
Literatur
Danileviciute A et al. Low level maternal smoking and infant birthweight reduction: genetic contributions of GSTT1 and GSTM1 polymorphisms. BMC
Pregnancy Childbirth. 2012 Dec 26,12:161.
Wang X et al. Maternal cigarette smoking, metabolic gene polymorphism, and infant birth weight. JAMA. 2002 Jan 9,287(2):195-202.
Sasaki S et al. Maternal smoking during pregnancy and genetic polymorphisms in the Ah receptor, CYP1A1 and GSTM1 affect infant birth size in
Japanese subjects. Mol Hum Reprod. 2006 Feb,12(2):77-83.
Sram RJ et al. Association of DNA adducts and genotypes with birth weight. Mutat Res. 2006 Sep 28,608(2):121-8.
Hong YC et al. Effects of the GSTM1 and GSTT1 polymorphisms on the relationship between maternal exposure to environmental tobacco smoke and
neonatal birth weight. J Occup Environ Med. 2003 May,45(5):492-8.
Kishi R et al. Exploiting gene-environment interaction to detect adverse health effects of environmental chemicals on the next generation. Basic Clin
Pharmacol Toxicol. 2008 Feb,102(2):191-203.
Grazuleviciene R et al. Maternal smoking, GSTM1 and GSTT1 polymorphism and susceptibility to adverse pregnancy outcomes. Int J Environ Res
Public Health. 2009 Mar,6(3):1282-97.
GSTM1 Null Allel
Die Glutathion S-Transferasen kommen in der Leber und den Lymphozyten vor und sind an der Entgiftung von körpereigenen und
körperfremden Stoffen beteiligt. Durch eine Deletion des GSTM1 Gens wird die enzymatische Aktivität des Proteins vermindert,
was zu einer Einschränkung der zellulären Detoxifizierung führt.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
X C/C 10% Kein erhöhtes Risiko
Literatur
C/DEL 38% Erhöhtes Risiko von verringertem Geburtsgewicht bei Tabakkonsum während der Schwangerschaft
DEL/DEL 52% Erhöhtes Risiko von verringertem Geburtsgewicht bei Tabakkonsum während der Schwangerschaft
Danileviciute A et al. Low level maternal smoking and infant birthweight reduction: genetic contributions of GSTT1 and GSTM1 polymorphisms. BMC
Pregnancy Childbirth. 2012 Dec 26,12:161.
Wang X et al. Maternal cigarette smoking, metabolic gene polymorphism, and infant birth weight. JAMA. 2002 Jan 9,287(2):195-202.
Sasaki S et al. Maternal smoking during pregnancy and genetic polymorphisms in the Ah receptor, CYP1A1 and GSTM1 affect infant birth size in
Japanese subjects. Mol Hum Reprod. 2006 Feb,12(2):77-83.
Sram RJ et al. Association of DNA adducts and genotypes with birth weight. Mutat Res. 2006 Sep 28,608(2):121-8.
Hong YC et al. Effects of the GSTM1 and GSTT1 polymorphisms on the relationship between maternal exposure to environmental tobacco smoke and
neonatal birth weight. J Occup Environ Med. 2003 May,45(5):492-8.
Kishi R et al. Exploiting gene-environment interaction to detect adverse health effects of environmental chemicals on the next generation. Basic Clin
Pharmacol Toxicol. 2008 Feb,102(2):191-203.
Grazuleviciene R et al. Maternal smoking, GSTM1 and GSTT1 polymorphism and susceptibility to adverse pregnancy outcomes. Int J Environ Res
Public Health. 2009 Mar,6(3):1282-97.
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CYP1A1 - Cytochrome P450, family 1, subfamily A, polypeptide 1 (rs4646903)
Cytochrom P450 1A1 (CYP1A1), ein wichtiges Phase I Entgiftungsenzym, katalysiert neben anderen Reaktionen auch die
Aktivierung von Prokarzinogen. Zu diesen Prokarzinogenen zählt unter anderem die Gruppe der im Tabakrauch enthalten
polyzyklischen, aromatischen Kohlenwasserstoffe (PAH). Ein gut dokumentierter Polymorphismus (T>C Pos. –3801) im CYP1A1
Gen ist mit erhöhter Enzymaktivität assoziiert.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
X T/T 62% Kein erhöhtes Risiko
Literatur
T/C 37% Erhöhtes Risiko von verringertem Geburtsgewicht bei Tabakkonsum während der Schwangerschaft
C/C 1% Erhöhtes Risiko von verringertem Geburtsgewicht bei Tabakkonsum während der Schwangerschaft
Wang X et al. Maternal cigarette smoking, metabolic gene polymorphism, and infant birth weight. JAMA. 2002 Jan 9,287(2):195-202.
Delpisheh A et al. A case-control study of CYP1A1, GSTT1 and GSTM1 gene polymorphisms, pregnancy smoking and fetal growth restriction. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009 Mar,143(1):38-42.
Wu T et al. Passive smoking, metabolic gene polymorphisms, and infant birth weight in a prospective cohort study of Chinese women. Am J
Epidemiol. 2007 Aug 1,166(3):313-22. Epub 2007 May 25.
Sasaki S et al. Maternal smoking during pregnancy and genetic polymorphisms in the Ah receptor, CYP1A1 and GSTM1 affect infant birth size in
Japanese subjects. Mol Hum Reprod. 2006 Feb,12(2):77-83. Epub 2006 Feb 15.
TCF7L2 - Transcription factor 7-like 2 (T-cell specific, HMG-box) (rs7903146)
TCF7L2 (Transcription factor 7-like 2) ist ein Transkriptionsfaktor der die Expression von vielen verschiedenen Genen beeinflusst.
Der Polymorphismus rs7903146 wird als der wichtigste genetische Risikofaktor für Typ 2 Diabetes angesehen.
ERG Genotyp POP Ergebnismöglichkeiten
X C/C 55% Kein erhöhtes Risiko für Schwangerschaftsdiabetes
Literatur
C/T 35% Erhöhtes Risiko für Schwangerschaftsdiabetes
T/T 10% Erhöhtes Risiko für Schwangerschaftsdiabetes
Shaat N et al. A variant in the transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene is associated with an increased risk of gestational diabetes mellitus.
Diabetologia. 2007 May,50(5):972-9. Epub 2007 Mar 7.
Cho YM et al. Type 2 diabetes-associated genetic variants discovered in the recent genome-wide association studies are related to gestational
diabetes mellitus in the Korean population. Diabetologia. 2009 Feb,52(2):253-61.
Pappa KI et al. Gestational diabetes mellitus shares polymorphisms of genes associated with insulin resistance and type 2 diabetes in the Greek
population. Gynecol Endocrinol. 2011 Apr,27(4):267-72.
Lyssenko et al. Mechanisms by which common variants in the TCF7L2 gene increase risk of type 2 diabetes. J Clin Invest. Aug 1, 2007, 117(8): 2155–2163.
Cauchi et al. TCF7L2 genetic defect and type 2 diabetes. Curr Diab Rep. 2008 Apr,8(2):149-55.
Bodhini et al. The rs12255372(G/T) and rs7903146(C/T) polymorphisms of the TCF7L2 gene are associated with type 2 diabetes mellitus in Asian
Indians. Metabolism. 2007 Sep,56(9):1174-8.
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ProGenom GmbH
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Labordirektor
Geburtsdatum
01/01/1990
Bericht erstellt
22/03/2021 13:27:51
Aktuelle Version
V538
Durchführendes Unternehmen
DNA Plus - Zentrum für Humangenetik
Georg Wrede Strasse 13
83395 Freilassing
Deutschland
Laborleiter
Dr. Daniel Wallerstorfer Bsc.
Florian Schneebauer, MSc.
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NOTIZEN:

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Pregnancy Sensor
Maria Musterfrau
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