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© sxc
38 | Pferdepraxis
ist es wirklich eine Vergiftung?
Giftpflanzen und Schädlingsbekämpfungsmittel gehören zu den häufigsten Ursachen.
VON Dr. meD. Vet. JaqUeliNe KUPPer, PrOf. Dr. meD. Vet. HaNSPeter NäGeli, Dr. meD. Vet. meret WeHrli eSer
vet journal 07|08/11

© J. Kupper
abb. 1: Suchmaske des informationssystems „Clinitox“.
Studie Anhand einer retrospektiven Aufarbeitung der Kasuistik
des Schweizerischen Toxikologischen Informationszentrums
(STIZ) über 10 Jahre (von 1997-2006) konnte gezeigt
werden, dass Pferde eher selten vergiftet werden. Von insgesamt
1.546 Tieren waren nur 62 Pferde betroffen. Dabei handelt es
sich jedoch nur um die sogenannten wahrscheinlichen und gesicherten
Fälle. Bei den wahrscheinlichen Fällen stimmen die
Symptome und der zeitliche Verlauf mit der aufgenommenen
Noxe überein. Bei den gesicherten Vergiftungen wurde das toxische
Agens nachgewiesen. Bei 17 Pferden verlief die Vergiftung
tödlich.
Die wichtigsten Ursachen waren zu 72% Giftpflanzen und
zu 15% Schädlingsbekämpfungsmittel, hauptsächlich Carbamate,
außerdem Alpha-Chloralose, die Molluskizide Mercapto-
dimethur und Metaldehyd, ein Herbizid und in zwei Fällen
Fungizide. Erkrankt ein Pferd plötzlich, soll deshalb immer sofort
geklärt werden, ob ein Kontakt zu einer Giftpflanze oder zu
einem Schädlingsbekämpfungsmittel stattgefunden hat. Gemäß
der retrospektiven Arbeit von Curti et al. waren die wichtigsten
Pflanzen, die Vergiftungen bei Pferden verursacht haben, die
Falsche Akazie (Robinia pseudoacacia), die Eibe (Taxus baccata),
das Jakobskreuzkraut (Senecio jacobea), der Oleander (Nerium
oleander), das Pfaffenhütchen (Euonymus europaeus) und
der Riesenbärenklau (Heracleum mantegazzianum). Daher soll
auf diese Pflanzen genauer eingegangen werden.
abb. 1
Pferdepraxis | 39
falsche akazie (robinia pseudoacacia) Das Holz dieses
robusten und schnellwachsenden Baums findet primär als Zaun
und auch als Paddock-Einstreu Verwendung. Vergiftungen durch
Akazien-Einstreu sind relativ häufig. Das Gift, in Form von soge-
nannten toxischen Proteinen (Lektinen), ist in der gesamten Pflanze
enthalten. Am höchsten ist die Konzentrationen jedoch in Samen
und Rinde. Die Lektine verursachen Darmepithelschäden, Erythrozytenagglutination
und Gewebsnekrosen. Bereits die Einnahme
von 70 g Rinde kann eine gastrointestinale Störung wie Kolik und
„Die wichtigsten Ursachen waren zu 72 Prozent
Giftpflanzen, zu 15 Prozent Schädlingsbekämpfungsmittel,
hauptsächlich Carbamate.“
Obstipation verursachen. 100 g Rinde bewirken zusätzlich zentralnervöse
Störungen wie Exzitationen, anschließend Somnolenz,
Blindheit, Gleichgewichtsstörungen und Festliegen. Weitere Symptome
sind Herzinsuffizienz, Nephritis und Hufrehe. Die letale Dosis
liegt bei 150 g Rinde/Tier. Wegen der Gefahr der Hufrehe sollte eine
Therapie mit Glucocorticoiden gemieden werden, insbesondere da
deren Nutzen bei der Lektin-Intoxikation nicht bekannt ist. Die
symptomatische Therapie besteht in einer sofortigen Magenspülung
und der Gabe von Aktivkohle via Nasenschlundsonde. Der intra-
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© J. Kupper (3)
40 | Pferdepraxis
abb. 2
abb. 2: robinia pseudoacacia (falsche akazie); abb. 3: taxus baccata (eibe).
venöse Flüssigkeit- und Elektrolytersatz soll bei Kreislaufstörungen
erfolgen. Bei zentralnervösen Symptomen wird die Verabreichung
von Dimethylsulfoxid (DMSO) und Vitamin B1 empfohlen. Bei
Exzitationen ist ferner eine Sedation mit α 2 -Agonisten indiziert.
eibe (taxus baccata), Oleander (Nerium oleander), Pfaffenhütchen
(euonymus europaeus) Alle drei Pflanzen enthalten
potente Herzgifte. Taxin A und B, die kardiotoxischen
Alkaloide der Eibe (Taxus baccata), agieren als Na + - und Ca ++ -Kanal-
blocker. Sie verändern die Membranleitfähigkeit der Herzmuskel-
„Wegen der Gefahr der Hufrehe sollte eine
therapie mit Glucocorticoiden (bei lektin-
vergiftung, anm.d.red.) gemieden werden.“
zellen und führen zu einer Verlängerung der AV-Leitungszeit, bis
zu einem AV-Block 2. und 3. Grades und schließlich zum vollständigen,
diastolischen Herzstillstand. Zusätzlich kommt es zu einer
QRS-Verbreitung und einer Störung der Reizleitung myelin-
haltiger Axone. Bereits 100-200 g Nadeln/Tier können letal sein, die
Latenzzeit beträgt nur wenige Minuten. Die Tiere verenden unter
Taumeln, Stöhnen oder Krämpfen, infolge einer Herz- und Atem-
vet journal 07|08/11
abb. 3
lähmung. Weitere klinische Symptome sind Agitation, Ataxie, Muskeltremor,
Bradykardie, Dyspnoe, Seitenlage, Konvulsionen und
Kollaps. Der protrahierte Verlauf der Vergiftung geht mit Unruhe,
Kolik, Diarrhoe, Hypotension und Mydriasis einher. Die Therapie
ist symptomatisch. Der Magen muss via Nasenschlundsonde schnell
gespült werden. Anschließend wird Aktivkohle verabreicht. Zusätzlich
erfolgt ein Flüssigkeit- und Elektrolytersatz. Bei Bradykardie
und AV-Block wird Atropinsulfat, bei ventrikulärer Tachyarrhythmie
und Kammerflimmern wird Lidocain eingesetzt.
Digoxinähnlich wirken die kardiotoxischen Cardenolid-Glykoside
des Oleanders (Nerium oleander) und des Pfaffenhütchens
(Euonymus europaeus). Sie binden unter kompetitiver Verdrängung
von K + -Ionen an die α-Untereinheit der Na/K-ATPasen und reduzieren
dadurch den Auswärtstransport von Na + -Ionen und den Einwärtsstrom
von K + -Ionen. Es erfolgt eine intrazelluläre Zunahme
von Na + - und eine Abnahme von K + -Ionen. Da dies zum Verlust
des Membranruhepotenzials führen würde, ersetzt die Herzmuskelzelle
die überschüssigen Na + -Ionen mit extrazellulären Ca ++ und erhöht
dadurch die intrazelluläre Ca ++ -Konzentration. Die klinischen
Symptome sind Apathie, Schwäche oder Agitation, Kolik, Diarrhoe
(z.T. hämorrhagisch), Tenesmus, Tachypnoe, Mydriasis, Herzrhythmusstörung
und kalte Extremitäten. Plötzliche Todesfälle, infolge
einer Herzlähmung, sind häufig. Auch hier soll bei einer Vergiftung
bzw. einem Vergiftungsverdacht sofort eine Magenspülung durch

abb. 4
abb. 4: Nerium oleander (Oleander).
geführt und anschließend Aktivkohle via Nasenschlundsonde eingegeben
werden. Zusätzlich brauchen die Tiere Ruhe sowie Flüssigkeits-
und Elektrolytersatz. Die Verabreichung von Atropin ist bei
Bradykardie oder bradykarden Rhythmusstörungen indiziert, Propranolol
oder Lidocain bei ventrikulärer Tachyarrhythmien. Atropin
und Propranolol sollten jedoch sehr vorsichtig eingesetzt werden!
Kalzium ist wegen der erhöhten intrazellulären Ca ++ -Konzentration
der Herzmuskelzellen kontraindiziert. Die letale Dosis liegt
im Bereich von 15-20 g (etwa 20-60 Stück) grüne Oleanderblätter/Tier.
Die toxische Dosis des Pfaffenhütchens ist für Pferde nicht
bekannt.
Jakobskreuzkraut (Senecio jacobea) Das Toxin der Senecio sp.
sind die sogenannten Pyrrolizidinalkaloide. Diese bewirken eine
Quervernetzung der DNA und anderen Makromolekülen der Le-
ber. Dadurch entsteht eine irreversible Leberzellschädigung mit
einem kumulativen Effekt. Die Symptome treten selten nach
Tagen, häufiger nach Monaten bis Jahren auf. Diese sind Leistungsschwäche,
Gewichtsverlust, Anorexie, Kolik, Obstipation oder
blutige Diarrhoe, Tenesmus, evtl. mit Rektumprolaps, Hämoglobinurie,
häufiges Gähnen, Dyspnoe, Fotosensibilität und Ikterus.
Wegen eines Leberversagens kann später ein hepatoenzephales Syndrom
mit Unruhe, Taumeln, Ataxie, ziellosem Wandern („Walking
Disease“), Zehenschleifen, Lecksucht, Blindheit, Kopfpressen,
Pferdepraxis | 41
Depression, Konvulsionen, hepatisches Koma und Tod auftreten.
Die Therapie der akuten Vergiftung ist eine Magenspülung und die
Gabe von Aktivkohle via Nasenschlundsonde sowie Flüssigkeits- und
Elektrolytersatz. Im chronischen Fall, beim Auftreten eines hepato-
enzephalen Syndroms, die Sedation mit α 2 -Agonisten, Glukose-
infusion, orale Verabreichung von Laktulose oder Neomycin. Zusätzlich
wird das kontaminierte Futter abgesetzt, eine proteinarme, energiereiche
Diät angeboten und eine Infusion mit Aminosäuren-, Glucose-
und Vitamin B verabreicht. Die letale, kumulative Dosis beträgt
5-20% des Körpergewichts, was 0,05-0,20 kg Senecio jacobaea/
kg Körpergewicht entspricht. Der Nachweis der Pyrrolizidin-
alkaloide erfolgt im Futter und Körpergewebe. Eine Leber-
biopsie kann zur prognostischen Beurteilung entnommen werden.
riesenbärenklau (Heracleum mantegazzianum) Die Dolden-
blütler Heracleum mantegazzianum (Riesenbärenklau), Heracleum
sphondylium (Wiesenbärenklau) und Angelica archangelica
(Echte Engelwurz) enthalten Furocumarine. Diese sind
in besonders hoher Konzentration im Riesenbärenklau zu fin-
den. Furocumarine sind fototoxische Stoffe, welche die Empfindlichkeit
der Haut gegenüber Sonnenlicht steigern. Diese Gift-
stoffe lagern sich zuerst in die DNS ein und sind dann fähig, unter
Einwirkung von langwelligem UV-Licht kovalente Basenaddukte
und Quervernetzungen zu bilden. Die Schwere der
„Die letale, kumulative Dosis beträgt 5-20
Prozent des Körpergewichts, sprich 0,05-0,20
Prozent Senecio jacobea/kg Körpergewicht.“
zytotoxischen Reaktion hängt demnach nicht nur von der
Konzentration und der Einwirkungszeit der fototoxischen Substanz,
sondern auch von der Intensität der Sonnenbestrahlung ab.
Beim Tier spielt vor allem die Aufnahme der Pflanze im Heu eine
Rolle. Der Hautkontakt wird durch die dichte Behaarung mini-
miert. Die Therapie erfolgt primär lokal mit Brandsalben, antibiotika-
und glucocorticoidhaltigen Präparaten und Analgetika.
Zusätzlich soll die Sonnenlichtexposition vermieden werden.
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vet journal 07|08/11

© J. Kupper
42 | Pferdepraxis
abb. 5
abb. 5: euonymus europaeus (Pfaffenhütchen).
Gemäß der Kasuistik des STIZ waren weitere wichtige Noxen
(13%) das Tierarzneimittel Ivermectin, Botulinustoxin, Streusalz
und Bienen. Nach neuen Erkenntnissen lässt sich die Ivermectin-
Überdosierung wirksam mit intravenösen Lipiden, zum Besipiel mit
Intralipid® 20, eine 20%ige Emulsion von Sojabohnenöl in Wasser,
therapieren. Die empfohlene Dosierung ist 1,5 ml/kg Körper-
gewicht als Bolus, gefolgt von 0,25 ml/kg/Min. über 30 Min.
Bei ungenügendem Ansprechen kann dieses Schema nach etwa
15 Stunden wiederholt werden (siehe Fallbeispiel im „CliniTox“).
Ebenfalls potenzielle Noxen, die einer Erwähnung bedürfen, sind
Fumonisine, Quecksilber, Slaframin und Selen. Häufig unter Verdacht,
aber selten, ist die Vergiftung mit Arsen.
Slaframin-Vergiftung Rotklee (Trifolium pratense), seltener
andere Leguminosen wie Weißklee (Trifolium repens), Schwedenklee
(Trifolium hybridum) und Luzerne (Medicago sativa),
können mit dem Schimmelpilz Rhizoctonia leguminicola befallen
sein, speziell bei kühler und feuchter Witterung. Der toxische
Metabolit dieses Schimmelpilzes, Slaframin, ist auch im
Heu und wahrscheinlich auch in der Silage aktiv. Der betroffene
Klee weist schwarze Flecken auf. Das auffälligste Symptom,
exzessiver Speichelfluss (engl.: slobber), entwickelt sich
innerhalb von wenigen Stunden nach der Aufnahme von kontaminiertem
Futter. Weitere Symptome sind milde Lakri-
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mation, Diarrhoe, milde Blähung und häufiger Harnabsatz.
Die Morbidität ist hoch, Todesfälle sind jedoch nicht zu erwarten.
Die Therapie besteht im Absetzen des kontaminierten Futters.
Die Erholung erfolgt innert 24-48 Stunden. Es gibt kein Antidot,
Atropin kann jedoch die Symptome lindern. Die Krankheit wird
auch Slobber Disease oder Black Patch Disease genannt.
Wie kann ein Vergiftungsverdacht bestätigt werden? Über
das Internet kann unter www.clinitox.ch oder www.giftpflanzen.ch
das frei abrufbare, computergestützte Informationssystem CliniTox
hinzugezogen werden. In die Suchmaske kann direkt der Name der
„Nach neuesten erkenntnissen lässt sich die
ivermectin-Überdosierung wirksam mit
intravenösen lipiden therapieren.“
verdächtigten Noxe, wie etwa „Futter“ eingegeben werden (Abb.
1, unter „Giftsubstanz/Quelle/Verwendungszweck/Giftpflanze“).
Es kann aber auch nach spezifischen Substanznamen, z.B. „Phenylbutazon“,
oder Pflanzen, z.B. „Eibe“, oder nach Giftquelle und Verwendungszweck
gesucht werden. Mögliche Suchbegriffe sind deshalb
unter anderem auch „Mykotoxine“, „Fliegenspray“, „Farben“

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Fachkurzinformation zu Effipro im Pflichttextteil.

© J. Kupper (2)
44 | Pferdepraxis
abb. 6
abb. 6: Senecio jacobea (Jakobskreuzkraut).
oder „Industrie“. Es kann auch nur ein Teil eines Worts wie zum
Beispiel „coum“ für Brodifacoum eingegeben werden.
Über die Symptomensuche (Abb. 1, unter „Symptome/Labor/Sektionsbefunde“)
kann eine mögliche Vergiftungsursache eruiert werden,
indem die Symptome eines erkrankten Tiers ausgewählt werden.
Wird zum Beispiel ein Pferd mit Apathie, Muskelschwäche und
Anämie vorgestellt, muss in der Suchmaske „Tierart“ zuerst die Spezies
„Pferd“ angeklickt werden. Dann werden die klinischen Veränderungen,
die unter den entsprechenden Organsystemen zu finden
sind, angewählt. Zum Beispiel „Apathie“ unter „Allgemeinzustand,
Verhalten“, „Muskelschwäche“ unter „Nervensystem“, da diese
auch neurologisch bedingt sein kann, und „Anämie“ unter „Blut
und Blutbildung“. Ein optimales Ergebnis wird normalerweise mit
der Kombination von Symptomen aus 3-4 Organsystemen erzielt.
Die Auswahl der vorherigen Symptome führt zu den möglichen
Vergiftungsursachen „Blei und Bleiverbindungen“, „Coumarinderivate“,
„Quecksilber und Quecksilberverbindungen“ sowie der
Pflanze „Mercurialis perennis (Bingelkraut)“. Sollte das Suchergebnis
negativ ausfallen, müsste die Zahl der gewählten Organsysteme
reduziert werden. Alle Suchergebnisse sind mittels Hyperlink mit
den entsprechenden Informationsseiten verknüpft. So können per
Mausklick sämtliche verfügbaren Angaben über die chemisch-physikalischen
Eigenschaften, Quellen und Anwendungsformen, Toxikokinetik
und -dynamik, Grenzdosen, Vergiftungssymptome, Diffe-
vet journal 07|08/11
rentialdiagnosen, Sektionsbefunde, Diagnostik und Therapie sowie
ein Literaturverzeichnis abgerufen werden. Aus den detaillierten
Informationen zu „Coumarinderivate“ erfährt der Anwender beispielsweise,
dass eine Gerinnungsstörung erst nach 3-5 Tagen auftritt,
wenn der Vorrat der noch vorhandenen Gerinnungsfaktoren
tab. 1: antidota.
toxisches agens antidot
amitraz atipamezol
arsen Dimercaprol
Blei CaNa 2 eDta
Botulismustoxin Botulismusantitoxin
Carbamate atropinsulfat
Coumarinderivate Vitamin K 1
eisen Deferoxamin
Kupfer D-Penicillinamin
Nitrat/Nitrit methylenblau
Organophosphate atropinsulfat
quecksilber Dimercaptopropansulfonat
Zink CaNa 2 eDta

abb. 7
abb. 7: Heracleum mantegazzianum (riesenbärenklau).
verbraucht ist, und dass Vitamin K1 (Phytomenadion) als Antidot
eingesetzt wird. Bei der Suche nach Giftpflanzen eignet sich sowohl
der wissenschaftliche Pflanzenname wie auch eine umgangssprachliche
Bezeichnung in Deutsch, Französisch, Italienisch oder Englisch.
Auch hier werden die Symptome, der Wirkmechanismus und das
Toxin (sofern bekannt) sowie die Therapiemöglichkeiten beschrieben.
Bei der Suche nach Symptomen werden bei einem Pferd, das
mit Schweißausbrüchen und Durchfall vorgestellt wird, die Suchresultate
„Bryonia sp.“ und „Ricinus communis“ angezeigt. Durch
das Anklicken der Pflanzennamen ist ersichtlich, dass beide Pflanzen
sehr stark giftig sind und schleimhautreizende Stoffe enthalten.
Bei Vergiftungen sollten allgemein die folgenden therapiegrundsätze
befolgt werden:
1) Sichern der Vitalfunktionen wie Atmung und Kreislauf.
2) Rasche Dekontamination möglichst innerhalb der ersten zwei
Stunden nach Noxenaufnahme durch Abheben des Magen-
inhalts mit einer Nasenschlundsonde und anschließender Verabreichung
von Aktivkohle (Carbo medicinalis, 1-3 g/kg Körpergewicht
als wässerige Suspension, etwa 1 kg auf 4 l Wasser).
Aktivkohle ist jedoch wenig/nicht wirksam bei Erdölderivaten,
Schwermetallen, Glykolen, Alkoholen, Nitrit, Säuren und
Laugen. Bei Kontamination mit Säuren und Laugen soll unmittelbar
und ausgiebig mit Wasser gespült/ verdünnt werden.
Pferdepraxis | 45
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vet journal 07|08/11

46 | Pferdepraxis
3) Verabreichung des spezifisches Antidots (Tab.1), falls vorhanden,
oder symptomatische Behandlung.
4) Bei Todesfällen sollte eine Autopsie durchgeführt werden.
5) Bei forensischen Fällen ist die Gewinnung von Blut (EDTA,
Serum, Heparin), Urin, Nieren- und Lebergewebe zwingend.
Dabei muss eine genaue Protokollierung und Beschriftung in
Anwesenheit einer Amtsperson vorgenommen werden.
Wird eine mögliche Vergiftung erkannt, sollten die Besitzer, bis
zum Eintreffen des Tierarztes, die Giftaufnahme unterbinden und
die Giftquelle sicherstellen. Das Pferd soll nicht gefüttert, jedoch mit
genügend Wasser versorgt werden. Eine gute Einstreu der Box hilft,
bei Koliken oder Krampfanfällen Verletzungen zu vermeiden. Unter
der Rubrik „Management von Vergiftungsfällen“ (Abb. 1) können
bei www.clinitox.ch weitere Ratschläge zu Therapie, Diagnose und
Analytik eingeholt werden.
literatur (auswahl)
Curti r, Kupper J, Kupferschmidt H, Naegeli H. Von Hanf bis Schokolade:
tiervergiftungen im Wandel der Zeit. eine retrospektive aufarbeitung
der Kasuistik des Schweizerischen toxikologischen informationszentrums
(1997-2006). Sat 2009; 151: 265-273
landolt G, feige K, Schöberl m.: Vergiftung bei Pferden durch die rinde
der „falschen akazie“ (robinia pseudoacacia). Schweiz arch tierheilkd
1997; 139: 363-366
talcot P. toxicologic Problems. in: reed Sm, Bayly Wm, Sellon DC
(Hrsg.): equine internal medcine. third edition. St. louis, Saunders
2010: 1364-1416 2005; 17: 252-25
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Dr. med. vet. Jaqueline Kupper
arbeitet und berät am Institut für Veterinärpharmakologie
und -toxikologie an der Vetsuisse-Fakultät der Universität
Zürich.
Kontakt: kupper@vetpharm.uzh.ch
Prof. Dr. med. vet Hanspeter Nägeli
ist stellvertretender Direktor am Institut für Veterinärpharmakologie
und -toxikologie an der Vetsuisse-Fakultät der
Universität Zürich.
Kontakt: naegelih@vetpharm.uzh.ch
Dr. med. vet. meret Wehrli eser
FVH für Pferde, Dipl. ECEIM, ist Oberassistentin an der
Abteilung für Innere Medizin, Departement für Pferde,
Vetsuisse-Fakultät der Universität Zürich.
Kontakt: mwehrli@vetclinics.unizh.ch
albertsen C. lectins. in: Plumlee KH (Hrsg.): Clinical Veterinary
toxicology. St.louis, mosby 2004: 406-408
tiwary aK, Puschner B, Kinde H, tor er.: Diagnosis of taxus (yew)
poisoning in a horse. J Vet Diagn invest 2005; 17: 252-255
Hughes KJ, Dart aJ, Hodgson Dr.: Suspected Nerium oleander
(Oleander) poisoning in a horse. aust Vet J 2002; 80: 412-415
Pearson eG. liver failure attributable to pyrrolizidine alkaloid
toxicosis and associated with inspiratory dyspnea in ponies:
three cases (1982-1988). JaVma 1991; 198: 1651-1654
Wohlsein P, Hinrichs U, Brandt K, Kurtz H.: leukoencephomalazie
bei zwei Pferden – moldy Corn Poisoning in Deutschland? tierärztl
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Arbeit mit dem digitalen
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Pferdepraxis | 47
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