Politik in der (Post-)Moderne - edition fatal

A: ANMERKUNGEN 77
22. Diese Mikrofilter hätten Bakterien oder gar Einzeller als Krankheitserreger herausfiltern müssen. Doch auch nach
dem Filterungsprozeß war eine Infektiosität gegeben.
23. Dies sind Stoffe, welche die Tertiärstruktur (d.h. die räumliche Anordnung) von Proteinen (Eiweißen) umbilden
und deshalb schädigend auf die aus Proteinen bestehende Virushülle wirken.
24. Hier ist keine gentechnische Clonierung gemeint. Der Begriff bezieht sich auf ein Verfahren, bei dem das verwendete
Gewebematerial aus Tieren gewonnen wurde, die ursprünglich – aufgrund der angewendeten Prozeduren –
höchstwahrscheinlich nur mit einem infektiösen Partikel infiziert wurden, so daß bei ihnen eigentlich nur ein +Stamm*
des Erregers vorkommen kann (vgl. Bruce/Fraser: Scrapie Strain Variation and Its Implications; S. 132).
25. Narang glaubt, Teile sog. +Nemaviren* in den von ihm untersuchten Proben gefunden zu haben – eine neue,
von ihm selbst beschriebene Virenklasse, deren DNA, ähnlich wie bei Virinos, von einer schützenden Proteinhülle
umgeben ist, wobei sich +Nemaviren* aber dadurch zusätzlich +auszeichnen*, daß ihre nur einsträngige (single stranded)
DNA ihrerseits um ein Prion-Protein gewunden ist. Dieser Forscher, der in der Vergangenheit immerhin einige Artikel
zusammen mit Nobelpreisträger Gajdusek veröffentlichte, hatte übrigens als Angestellter des britischen Gesundheitsamts
einige Jahre an einem Urin-Test für BSE gearbeitet. Als er diesen Test Anfang der 90er Jahre in Schlachthöfen erproben
wollte, wurde er von seinem damaligen Arbeitgeber entlassen (siehe auch unten).
26. Prusiner, der inzwischen (1997) für seine Arbeit ebenfalls (wie Gajdusek) mit dem Medizin-Nobelpreis geehrt
wurde, legte die Grundzüge seiner Prionen-Theorie 1982 Jahre dar (vgl. Novel Proteinaceous Infectious Particles Cause
Scrapie). In dem zitierten Artikel von Griffith, der 1967 veröffentlicht wurde, spekulierte dieser aber über einen ganz
ähnlichen Mechanismus – nachdem bereits zuvor von anderen Wissenschaftlern die Vermutung geäußert worden
war, daß ein in irgend einer Weise infektiös wirkendes Protein und kein Virus die Ursache von Scrapie sein könnte
(vgl. Pattison/Jones: The Possible Nature of the Agent of Scrapie).
27. Es wird vermutet, daß das PrP eine Rolle im System der Wachstumsregulation von Nervenzellen spielt.
28. Eine Animation auf der Web-Seite der Prionen-Forschungsgruppe am Genzentrum München stellt diesen Umwandlungsprozeß
sehr anschaulich dar: www.lmb.uni-muenchen.de/groups/winnacker/weiss/main_weiss.htm).
29. Das hochgestellte +Sc* steht für Scrapie, denn Prusiner beschäftigte sich ursprünglich mit dieser Krankheit.
30. Auf diese beiden Aufsätze beziehe ich mich im wesentlichen auch bei meiner folgenden Darstellung. Prusiners
Artikel erschien im +Spektrum der Wissenschaft* und ist deshalb für ein wissenschaftlich interessiertes Laienpublikum
abgefaßt, leicht verständlich und knapp gehalten. Bei dem Artikel von Horwich und Weissman (beides Mitarbeiter
von Prusiner) handelt es sich um ein detailliertes +Review*, das den aktuellen Stand der Debatte (1997) aus der Sicht
der Vertreter der Prionentheorie für ein wissenschaftliches Fachpublikum zusammenfaßt und gewisse Vorkenntnisse
voraussetzt. Es erschien in der renommierten Zeitschrift +Cell*.
31. Alper et al. selbst hatten jedoch auf der Grundlage ihrer Daten keine Indizien zur Unterstützung für die bereits
zur Zeit ihrer Experimente (1966/67) aufgekommenen Spekulationen gefunden, daß ein +Protein* bei der Pathogenese
von Scrapie beteiligt sein könnte (siehe dazu auch nochmals Anmerkung 26), sondern hielten eher die von Field (1966)
in die Debatte eingebrachte Hypothese für wahrscheinlich, daß bei übertragbaren spongiformen Enzephalopathien
– wie bei multipler Sklerose – ein Polysaccharid im Spiel sein könnte (vgl. Transmission Experiments with Multiple
Sclerosis).
32. Jedes Gen enthält in der Regel den Code zur Herstellung eines spezifischen Eiweiß-Moleküls. Deshalb kann (über
komplexe gentechnische Verfahren), wenn seine Struktur bekannt ist, jedem Protein ein Gen zugeordnet werden.
33. Aufgrund von Experimenten mit transgenen Mäusen (denen teils das Gen für das humane Prion-Protein, teils
ein chimärisches Prion-Protein-Gen übertragen worden war) zog man den Schluß, daß ein weiteres Protein (außer
dem Scrapie Prion-Protein) bei der Umwandlung des Prion-Proteins in seine pathogene Form eine Rolle spielen muß,
da eine unterschiedliche +Anfälligkeit* der Mausstämme für das (humane) Scrapie-Prion-Protein festgestellt wurde
(vgl. Telling et al.: Prion Propagation in Mice Expressing Human and Chimeric PrP Transgenes Implicates the Interaction
of Cellular PrP with Another Protein).