Politik in der (Post-)Moderne - edition fatal

76 POLITIK IN DER (POST-)MODERNE
14. Das nur mehr +sporadische* Auftreten von BSE, das die Graphik, auf die ich verwiesen habe, für die Geburtsjahrgänge
1990/91 und 1991/92 suggeriert, ist allerdings tatsächlich wohl eher darauf zurückzuführen, daß die meisten Tiere
erst im Alter von etwa 5 Jahren BSE entwickeln. Trotzdem ist, wenn man diesen Medianwert zur Grundlage nimmt,
das Absinken beim Jahrgang 1989/90 einigermaßen aussagekräftig, und auch eine Aufschlüsselung nach Altersklassen
– die diese Verzerrung umgeht – zeigt, daß die Erkrankungszahlen deutlich zurückgingen (vgl. Wilesmith: Recent
Observations on the Epidemiology of Bovine Spongiforme Encephalopathy; Tab. 4.2; S. 47). Daß überhaupt auch nach
dem Tiermehl-Verfütterungsverbot von 1988 geborene Tiere noch an BSE erkrank(t)en, wird neben der illegalen
Verfütterung von Tiermehl-Restbeständen auf eine vertikale (vom Muttertier auf das Kalb erfolgende) Übertragung
zurückgeführt – obwohl es für diesen Infektionsweg bisher zumindest keine eindeutigen wissenschaftlichen Belege
gibt (vgl. Bradley: Bovine Spongiform Encephalopathy Distribution and Update on Some Transmission and Decontamination
Studies; S. 18f.).
15. Die Tabelle ist, da sie, wie angegeben, weitgehend aus einer Prusiner-Veröffentlichung von mir übernommen
wurde, +prionentheoretisch eingefärbt* (siehe zur Prionentheorie auch meine untenstehenden Ausführungen). Für
eine neutralere und detaillierte Beschreibung vgl. Brown/Gajdusek: The Human Spongiform Encephalopathies.
16. In Großbritannien starben zwischen 1990 und 1994 durchschnittlich etwa 0,7 Personen pro eine Million Einwohner
und Jahr an CJK – das ist zwar nicht über dem weltweiten Durchschnitt, stellt aber eine recht deutliche Steigerung
im Vergleich zur Vergangenheit (1985–89: 0,46) dar (vgl. Will: Incidence of Creutzfeldt-Jakob Disease in the European
Community; Tab 27.5, S. 368). Eine Aufschlüsselung der Fälle (1990–95) nach Berufsgruppen zeigt, daß tatsächlich
britische Farmer mit einer hochgerechneten Rate von 4,1 Fällen pro eine Million Einwohner bei den diagnostizierten
CJK-Fällen stark überrepräsentiert waren. Viel dramatischer war das CJK-Risiko allerdings anscheinend für Vikare (Rate:
11,8), Berufsfahrern (Rate: 8,2) oder Medizinern und Sanitätern (Rate: 5,7). (Vgl. ebd.; Tab 27.8, S. 372)
Andererseits muß bei diesem Rechenspiel angemerkt werden, daß so kleine Fallzahlen natürlich keine verläßlichen
Hochrechnungen erlauben. Erkrankt z.B. auch nur ein Angehöriger eines extrem seltenen Berufs, so ergibt die
Hochrechnung zwangsläufig eine dramatische Erkrankungsrate in dieser Berufsgruppe (wie z.B. im Fall der Vikare,
wo nur zwei Erkrankte für die hohe Rate verantwortlich sind). Die allgemein erhöhten Fallzahlen in Großbritannien
schließlich lassen sich auch auf die größere Aufmerksamkeit für und die größere Bekanntheit von CJK gerade durch
die Medienberichterstattung zurückführen. Aufgrund einer ähnlichen Symptomatik kann CJK nämlich z.B. auch leicht
mit der Alzheimer-Erkrankung verwechselt werden (die von manchen Wissenschaftlern sogar ursächlich in die Nähe
von SE-Erkrankungen gebracht wird). Es mag also in der Vergangenheit (und sogar heute) eine ganze Reihe von nicht
erkannten Fällen geben haben bzw. geben.
17. Bei BSE zeigen sich nach dem Anfärben deutlich sichtbare Eiweißablagerungen vor allem im neuronalen Gewebe.
Diese sog. +Plaques* bzw. Amyloide (so genannt nach der eigentlich zum Stärke-Nachweis gebrauchten Anfärbemethode)
werden bei CJK normalerweise nicht im selben Ausmaß angetroffen bzw. konnten in manchen Fällen sogar erst mit
verfeinerten Nachweismethoden gefunden werden. Zudem handelte es sich bei den an dieser neuen Variante erkrankten
Personen auch überwiegend um sehr junge Personen – was für CJK eher untypisch ist.
18. Man unterscheidet zwischen einer +horizontalen* Übertragung von einem Herdentier auf das andere und der
+vertikalen* Übertragung vom Muttertier auf das Kalb.
19. +Begrenzt* und +unter Schwierigkeiten* deshalb, weil im Labor meist der Weg einer direkten Injektion ins Hirn
(also direkt und mit vergleichsweise hohen Dosen von infektiösem Material) beschritten wird und nicht einmal das
in allen Fällen zu einer Erkrankung führt (vgl. z.B. Telling et al.: Deciphering Prion Diseases with Transgenic Mice; S.
205ff.). Prusiner, der maßgebliche Vertreter der +Prionentheorie* (siehe unten), führt dies darauf zurück, daß nur
relativ homolog gebaute Prion-Proteine (die er für Enzephalopathien wie Scrapie, CJK oder BSE verantwortlich macht)
das zelluläre Eiweiß in seine pathogene Form umwandeln können (vgl. Prionen-Erkrankungen; S. 50f.).
20. Die Studie von Fraser et al. wurde bereits 1988 durchgeführt. In der Zwischenzeit wurde eine Übertragbarkeit
auch auf Schafe, Ziegen, Schweine, Krallenaffen und Nerze gezeigt (vgl. Bradley: Bovine Spongiform Encephalopathy
Distribution and Update on Some Transmission and Decontamination Studies; Tab. 2.1, S. 15).
21. Mittlerweile gibt es zwei +Nature*-Veröffentlichungen, die fast schon als +Beweis* für die Übertragbarkeit von
BSE auf den Menschen gewertet werden können (vgl. Bruce et al.: Transmissions to Mice Indicate that ›New Variant‹
CJD is Caused by the BSE Agent sowie Hill et al.: The Same Prion Strain Causes vCJD and BSE).