Politik in der (Post-)Moderne - edition fatal

KAP. 4: DER FALL +BSE* 277
Kuru-ähnliche Symptome entwickeln, wenn man ihnen Hirn-Material von erkrankten Personen
direkt intrazerebral verabreicht (vgl. Gajdusek et al.: Experimental Transmission of a Kuru-Like
Syndrome to Chimpanzees). Seitdem haben eine ganze Reihe von Studien erbracht, daß praktisch
alle bisher bekannten spongiformen Enzephalopathien – selbst jene, die angeblich genetischen
Ursprungs sind, wie z.B. das GSS-Syndrom (siehe nochmals Tab. 12) – sich nicht nur innerhalb
einer Spezies, sondern (allerdings nur begrenzt und manchmal unter Schwierigkeiten) auch
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von einer Spezies auf die andere übertragen lassen. Von den Medien aufgeregt zitierte Unter-
suchungen, die eine Übertragbarkeit von BSE auf Mäuse zeigten (vgl. Fraser et al.: Transmission
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of Bovine Spongiform Encephalopathy to Mice), mußten deshalb kaum verwundern. Es gibt
bis jetzt allerdings keinen +Beweis* dafür, daß BSE auch für den Menschen gefährlich ist –
wenngleich ein gewisses Risiko selbst nach (strengen) +wissenschaftlichen Maßstäben* durchaus
plausibel erscheint (vgl. z.B. Johnson: Real and Theoretical Threats to Human Health Posed
by the Epidemic of Bovine Spongiform Encephalopathy).
Daß spongiforme Enzephalopathien grundsätzlich infektiös sind und damit eine zumindest
potentielle Gefährdung des Menschen durch BSE gegeben ist, scheint also nach allen bisher
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vorliegenden Erkenntnissen durchaus wahrscheinlich zu sein. Doch was könnte der Erreger
dieser Infektion bzw. der eigentliche Auslöser der Erkrankung sein? Dies ist eine zentrale
Frage vor allem, wenn es um die Einschätzung des +tatsächlichen* Gefährdungspotentials
und um die Beurteilung der Wirksamkeit der getroffenen Gegenmaßnahmen geht (von einer
Therapie einmal ganz abgesehen). Da wir uns aber gegenwärtig noch in einer Phase +inter-
pretativer Flexibilität* befinden (siehe zu diesem Begriff S. 129), gibt es derzeit, auch wenn
sich eine Schließung der Debatte abzuzeichnen scheint, eine Reihe konkurrierender Theorien:
die (konservative) Virus-Theorie, die (+herausfordernde*, aber im wissenschaftlichen Diskurs
immer mächtiger gewordene) Prionentheorie und die (Außenseiter-)Theorie einer Organo-
phosphat-Vergiftung als Auslöser für die in der Prionentheorie postulierte pathogene Konformation
des Prion-Proteins.
• Die konservative Theorie: Ein Virus als Erreger. Lange Zeit ging man davon aus, daß
es sich bei den (übertragbaren) spongiformen Enzephalopathien um Viruserkrankungen handeln
müsse. Schon in den 30er Jahren konnten nämlich Versuche mit Mikrofiltern zeigen, daß
es sich bei Scrapie, das am besten untersucht ist, nicht um eine bakterielle Infektion handeln