04 Milde therapeutische Hypothermie im kardiogenen Schock

Originalien
Med Klin Intensivmed Notfmed 2017 · 112:24–29
DOI 10.1007/s00063-015-0122-z
Eingegangen: 4. Juli 2015
Überarbeitet: 21. September 2015
Angenommen: 30. September 2015
Online publiziert: 17. Dezember 2015
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
Redaktion
M. Buerke, Siegen
C. Adler · R. Pfister · S. Baldus · H. Reuter
Klinik für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie und internistische Intensivmedizin,
Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum der Universität zu Köln, Köln, Deutschland
Milde therapeutische
Hypothermie im
kardiogenen Schock
Retrospektive Analyse von 80 Patienten
mit präklinischem Herz-Kreislauf-
Stillstand kardialer Ursache
Die Therapie des kardiogenen Schocks
in der Postreanimationsphase
stellt eine Herausforderung für die
moderne Intensivmedizin dar. Mit
der Implementierung der sofortigen
Koronarangiographie konnte eine
Reduktion der Letalität bei Patienten mit
Myokardinfarkt im kardiogenen Schock
erreicht werden [9]. Mit Verbesserung
des Überlebens ist konsekutiv der Anteil
der Patienten mit kardiogenem Schock
nach präklinischem Herz-Kreislauf-Stillstand
[„out-of-hospital cardiac arrest“
(OHCA)] auf 47–68 % gestiegen [13, 22].
Die Krankenhausletalität dieser Patienten
ist im Vergleich zu Patienten ohne hämodynamische
Instabilität weiterhin deutlich
erhöht [22]. Der Einsatz der milden
therapeutischen Hypothermie (MTH)
zur Verbesserung des Überlebens sowie
des neurologischen Outcomes wird bei
diesem Patientenkollektiv gegenwärtig
neu diskutiert. Während in den vor über
zehn Jahren publizierten Landmark-
Studien zur MTH hämodynamisch instabile
Patienten von der Untersuchung
ausgeschlossen wurden [2, 21], konnten
in nachfolgenden Studien auch bei diesem
Patientenklientel eine Verbesserung des
neurologischen Outcomes sowie ein
Überlebensvorteil belegt werden [10,
19, 27]. Hingegen konnte in der jüngst
publizierten Post-hoc-Analyse des Target
Temperature Management after Cardiac
Arrest Trial (TTM-Studie) an 139
Patienten mit kardiogenem Schock nach
OHCA kein Überlebensvorteil durch eine
Kühlung auf 33 °C nachgewiesen werden
[1]. Ziel der vorliegenden Arbeit war es
daher, Einflussfaktoren auf Morbidität
und Mortalität bei Patienten im kardiogenen
Schock nach OHCA aus kardialer
Genese unter MTH zu identifizieren.
Patienten und Methoden
Behandlungsprotokoll
Die MTH wurde bei Patienten mit OHCA
unmittelbar nach Wiedererlangen des
Spontankreislaufs mit kalten Infusionen
sowie Kältekompressen durch den
Rettungsdienst initiiert. Alle Patienten
wurden sediert, intubiert und maschinell
beatmet. Bei Verdacht auf eine akute
myokardiale Ischämie wurden die
Patienten direkt im Herzkatheterlabor
leitliniengerecht behandelt. Intrahospital
wurde die kontrollierte Kühlung auf eine
Temperatur von 33 °C mithilfe eines endovaskulären
Kühlsystems (CoolGard 3000/
ICY ® -Katheter, Zoll Medical Corp.,
Chelmsford, Massachusetts, USA) fortgesetzt.
Nach 24 h erfolgte die aktive
Wiedererwärmung der Patienten mit
einer Rate von 0,3 °C/h auf 36,5 °C. Die
Körpertemperatur wurde mittels Sonde
an der Spitze des Urinkatheters gemessen.
Bis zum Zeitpunkt der vollständigen
Wiedererwärmung wurden die
Patienten mit Fentanyl und Midazolam
analgosediert (Richmond Agitation
Sedation Scale: − 4). In Übereinstimmung
mit den gegenwärtigen Empfehlungen
zur Therapie des kardiogenen Schocks
wurden zur Stabilisierung der Kreislaufsituation
(Zielbereich des mittleren
arteriellen Drucks ≥ 65 mmHg) neben der
Volumensubstitution Noradrenalin und
ggf. Dobutamin zur inotropen Unterstützung
appliziert [4, 23].
Die Abnahme der Blutproben erfolgte
bei Ankunft auf der Intensivstation sowie
an Tag 1, 2 und 3 in Standardblutröhrchen
(Sarstedt AG, Nümbrecht, Deutschland).
Die Untersuchung der Blutproben
erfolgte routinemäßig durch das Institut
für klinische Chemie der Universität
Köln.
Neurologisches Outcome
Das neurologische Oucome der Patienten
wurde 60 Tage nach Herz-Kreislauf-Stillstand
basierend auf der Glasgow-Pitts-
Infobox 1 Kriterien für den
Einschluss der Patienten in die
Datenanalyse
55Patienten mit präklinischem Herz-Kreislauf-Stillstand
55Kardiogener Schock
55Glascow Coma Scale ≤ 8
55Alter ≥ 18 Jahre
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Patienten mit nichtkardiogenem
Schock
n = 31
burgh Cerebral Performance Category
(CPC) erhoben [3]. Ein CPC-Score
von 1–2 wurde als gutes neurologisches
Outcome, ein CPC-Score von 3–5 wurde
als schlechtes neurologisches Outcome
definiert. Die Beurteilung erfolgte bei
Wiedervorstellung in der Ambulanz
des Herzzentrums. Bei Patienten, bei
denen zum Zeitpunkt der Erhebung die
stationäre Behandlung noch nicht abgeschlossen
war, erfolgte die Bewertung
durch den behandelnden Arzt.
Statistik
Die metrischen Parameter wurden als
Mittelwerte ± Standardfehler des Mittelwerts
(SEM) angegeben. Fisher’s Exact
Test wurde bei der Analyse kategorialer
Daten angewendet. Kontinuierliche
Daten wurden mithilfe des Wilcoxon-
Mann-Whitney-Tests analysiert. Als
statistisch signifikant wurde ein p-Wert
von < 0,05 angesehen.
Ergebnisse
Patienten mit Schock nach OHCA
n = 111
Patienten mit kardiogenem Schock
n = 80
Verstorbene Patienten
(CPC 5) n = 29
CPC 1 und 2
n = 31
Überlebende
Patienten n = 51
CPC 3 und 4
n = 20
Abb. 1 8 Studienpopulation. CPC Glasgow-
Pittsburgh Cerebral Performance Category;
OHCA „out-of-hospital cardiac arrest“
Es wurden 111 konsekutive Patienten
mit Schock nach OHCA, die im Zeitraum
zwischen Dezember 2009 und März
2013 auf der Intensivstation des Herzzentrums
der Universität zu Köln behandelt
worden waren, retrospektiv analysiert.
Die Einschlusskriterien sind in
. Infobox 1 aufgeführt. Die Definition des
kardiogenen Schocks folgte den hämodynamischen
und klinischen Kriterien
der aktuellen Leitlinien [23]. Eingeschlossen
wurden Patienten, die neben
klinischen Zeichen der kardialen Dysfunktion
(typische EKG-Veränderungen,
Zeichen der akuten Herzinsuffizienz)
systolische Blutdruckdruckwerte von
< 90 mmHg für mindestens 30 min aufwiesen.
Patienten, die durch Substitution
von kreislaufunterstützenden Medikamenten
systolische Werte > 90 mmHg
boten, daneben jedoch typische klinische
Zeichen einer kardialen Dysfunktion
zeigten, wurden ebenfalls eingeschlossen.
Bei 31 Patienten war der Schock auf eine
nichtkardiale Ursache zurückzuführen
(Sepsis, Hypovolämie, Intoxikation sowie
Asphyxie), sodass diese Patienten von der
weiteren Analyse ausgeschlossen wurden
(. Abb. 1). Die Ejektionsfraktion (EF)
war in dem Studienkollektiv mittelgradig
eingeschränkt (40,4 ± 1,9 %). Ein signifikanter
Unterschied zwischen den beiden
Untersuchungsgruppen zeigte sich nicht
(CPC 1–2: EF 42,7 ± 2,8 %; CPC 3–5: EF
37,6 ± 3,2 %; p = 0,23).
Zwei Monate nach dem Indexereignis
zeigte sich bei 31 Patienten ein gutes
neurologisches Outcome (CPC 1–2) und
bei 20 Patienten ein schlechtes neurologisches
Outcome (CPC 3–4). Insgesamt
29 Patienten (36 %) waren zu diesem
Zeitpunkt verstorben (CPC 5; . Abb. 1
und 2). Davon verstarben 6 Patienten
(21 %) an hämodynamischer Instabilität
im therapierefraktären Schock, bei 23
Patienten (79 %) erfolgte eine Therapiezieländerung
aufgrund einer infausten
neurologischen Prognose.
Die Charakteristika der Studienpopulation
sind in . Tab. 1 zusammengefasst.
Dabei zeigte sich hinsichtlich der
Verteilung von Risikofaktoren und der
Ursache des Akutereignisses kein Unterschied
zwischen der Gruppe mit gutem
und der mit schlechtem neurologischem
Outcome. Auffallend war jedoch, dass
trotz signifikant kürzerer Hypoxiezeit
und häufiger beobachteten Herz-Kreislauf-Stillstands
bei Patienten mit guter
neurologischer Erholung die Zeit bis zum
Wiedererlangen des Spontankreislaufs
in beiden Gruppen (CPC-Score 1–2 vs.
CPC-Score 3–5) fast identisch war.
Laborparameter
Der Verlauf der Laborparameter der
ersten 72 h ist in . Tab. 2 aufgeführt. Als
Zeichen der Mikrozirkulationsstörung
waren die Serumlaktatwerte im Gesamtstudienkollektiv
bei Ankunft erhöht
(5,1 ± 4,9 mmol/l). Die Patienten mit gutem
neurologischem Outcome zeigten jedoch
im Vergleich zu denen mit schlechtem
neurologischem Outcome bereits nach
24 h einen signifikant stärkeren Abfall der
Laktatwerte (CPC 1–2: 2,32 ± 0,39 mmol/l;
CPC 3–5: 3,17 ± 1,42 mmol/l; p < 0,01).
Zum Zeitpunkt der Aufnahme wiesen
die beiden Untersuchungsgruppen
keine Unterschiede in der Höhe der
renalen Retentionsparameter auf, entsprechend
war auch die Prävalenz einer
vorbekannten Niereninsuffizienz nicht
unterschiedlich (. Tab. 1). Während der
Serumkreatininspiegel bei den Patienten
mit gutem neurologischem Outcome am
ersten Tag konstant blieb, zeigten sich bei
dem Patientenkollektiv mit schlechtem
Outcome bereits an Tag 1 signifikant
höhere Werte (CPC 1–2: 1,23 ± 0,11 mg/
dl; CPC 3–5: 1,68 ± 0,1 mg/dl; p < 0,01).
Auch die Serumharnstoffkonzentration
stieg im Verlauf des Untersuchungszeitraums
bei den Patienten mit schlechtem
Outcome stärker an (Serumharnstoff
Tag 3, CPC 1–2: 56 ± 4 mg/dl; CPC 3–5:
76 ± 4 mg/dl; p < 0,01).
Neuronenspezifische Enolase
Bei Ankunft auf der Intensivstation zeigten
sich deutliche Schwankungen bei den Absolutwerten
der neuronenspezifischen
Enolase (NSE; CPC 1–2: 30,2–101 µg/l;
CPC 3–5: 31,2–76 µg/l). Statistisch signifikante
Unterschiede zwischen den
beiden Untersuchungsgruppen konnten
bei Ankunft nicht dokumentiert werden
(CPC 1–2: 47 ± 4 µg/l; CPC 3–5: 42 ± 2 µg/l;
p = 0,71). Im Gegensatz zu den Patienten
mit schlechtem neurologischem Outcome,
bei denen es zu einem kontinuierlichen
Anstieg der NSE-Werte kam, fielen die
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2017 |
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Zusammenfassung · Abstract
Med Klin Intensivmed Notfmed 2017 · 112:24–29
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
DOI 10.1007/s00063-015-0122-z
C. Adler · R. Pfister · S. Baldus · H. Reuter
Milde therapeutische Hypothermie im kardiogenen Schock. Retrospektive Analyse
von 80 Patienten mit präklinischem Herz-Kreislauf-Stillstand kardialer Ursache
Zusammenfassung
Hintergrund. Die Sterblichkeit bei Patienten
mit kardiogenem Schock nach Herzstillstand
bleibt trotz der Fortschritte bei den Wiederbelebungsmaßnahmen
und der frühen
Revaskularisierung sehr hoch. Gegenwärtig
wird der Einsatz der milden therapeutischen
Hypothermie (MTH) zur Verbesserung des
Überlebens und neurologischen Outcomes
bei diesem Patientenkollektiv neu diskutiert.
Fragestellung. Detektion von Einflussfaktoren
auf Morbidität und Mortalität bei
Patienten nach präklinischer Reanimation
[„out-of-hospital cardiac arrest“ (OHCA)]
unter MTH im kardiogenen Schock.
Methodik. Retrospektive Analyse von
80 konsekutiven Patienten (mittleres Alter
60 ± 3,2 Jahre) im kardiogenen Schock.
Alle Patienten wurden mithilfe eines endovaskulären
Kühlkatheters für 24 h gekühlt.
Das neurologische Outcome der Patienten
wurde 2 Monate nach OHCA basierend
auf der Glasgow-Pittsburgh Cerebral Performance
Category (CPC) erhoben und mit
verschiedenen Blutwerten korreliert.
Ergebnisse. Zwei Monate nach Indexereignis
zeigten 31 Patienten (39 %) eine
gute neurologische Erholung (CPC 1–2),
20 Patienten (25 %) wiesen ein schlechtes
neurologisches Outcome (CPC 3–4) auf.
29 Patienten (36 %) waren verstorben (CPC 5).
Bei den Patienten mit schlechtem neurologischem
Outcome fanden sich signifikant
höhere Laktat-, Kreatinin- und Harnstoffwerte.
Zudem kam es bei diesen Patienten,
im Gegensatz zu den Patienten mit gutem
neurologischem Outcome, zu einem
kontinuierlichen Anstieg der neuronenspezifischen
Enolase (NSE; ∆ NSE, Ankunft
zu Tag 1, CPC 1–2: − 10,6 ± 3 µg/l; CPC 3–5:
33 ± 12 µg/l; p = 0,02).
Schlussfolgerung. Der Verlauf von Kreatinin,
Harnstoff und NSE im Serum innerhalb
der ersten 72 h nach OHCA könnte bei
Patienten unter MTH wertvolle ergänzende
Informationen zur frühzeitigen Beurteilung
der neurologischen Prognose bieten.
Schlüsselwörter
Neurologisches Outcome · Prognosefaktoren ·
Harnstoff · Kreatinin · Neuronenspezifische
Enolase
Mild therapeutic hypothermia in cardiogenic shock. Retrospective analysis
of 80 patients with preclinical cardiac arrest due to cardiac causes
Abstract
Background. The mortality in patients with
cardiogenic shock after out-of-hospital cardiac
arrest (OHCA) remains high despite advances
in resuscitation and early revascularization
strategies. The use of mild therapeutic
hypothermia (MTH) for improvement of survival
and neurological outcome in patients
with cardiogenic shock is currently subject to
renewed discussion.
Objective. The aim of this study was the detection
of risk factors for mortality and morbidity
in patients under MTH in cardiogenic
shock following preclinical resuscitation
for OHCA.
Methods. A total of 80 consecutive patients
in cardiogenic shock after successful resuscitation
(mean age 60 ± 3.2 years) treated with
MTH were retrospectively analyzed. Patients
were cooled to 33 °C for 24 h using an endovascular
cooling device. Neurological outcome
was assessed after 2 months based
on the Glasgow-Pittsburgh cerebral performance
category (CPC) and correlated with
various blood parameter values.
Results. After 2 months 31 patients (39 %)
showed a good neurological recovery with
CPC scores of 1–2, 20 patients (25 %) had a
poor neurological outcome with CPC scores
of 3–4 and 29 (36 %) patients enrolled in the
trial died (CPC 5). Patients with a poor outcome
showed significantly higher mean serum
levels for lactate, creatinine and urea. In
addition, these patients showed a continuous
increase of serum neuron-specific enolase
(NSE) values in contrast to patients with a
good outcome (∆ NSE from admission to day
1, CPC 1 and 2: − 10.6 ± 3 µg/l and CPC 3–5:
33 ± 12 µg/l, p = 0.02).
Conclusion. Changes in the course of serum
creatinine, urea and NSE levels within the first
72 h after OHCA could provide valuable additional
information for the early assessment of
the neurological prognosis in patients treated
with MTH.
Keywords
Treatment outcome, neurological · Prognostic
factors · Urea · Creatinine · Neuron-specific
enolase
Werte bei den Patienten mit gutem neurologischem
Outcome bereits am ersten Tag
ab (∆ NSE Ankunft zu Tag 1, CPC 1–2: −
10,6 ± 3 µg/l; CPC 3–5: 33 ± 12 µg/l;
p = 0,02). Dieser divergente Verlauf der
beiden Gruppen setzte sich auch an Tag 2
und 3 fort (. Abb. 3).
Diskussion
Die vorliegende Studie detektiert Einflussfaktoren
auf Morbidität und Mortalität
bei Patienten nach präklinischer Reanimation
(OHCA) unter MTH im
kardiogenen Schock. Die in unsere
retrospektive Analyse eingeschlossenen
Patienten repräsentieren ein homogenes
kardiologisches Patientenkollektiv einer
deutschen Großstadt mit einem dichten
Netz an Krankenhäusern und einer
strukturierten Versorgung von Patienten
mit transmuralem Herzinfarkt [5]. Bei
diesen Patienten eine zuverlässige Aussage
über die Prognose nach OHCA zu
treffen, gestaltet sich im klinischen Alltag
häufig schwierig. Vor Implementierung
der MTH als standardisiertes Verfahren
in der Postreanimationsphase
galt die NSE als ein etablierter Parameter
zur Prognoseabschätzung. NSE-
Serumkonzentrationen ≥ 33 ng/ml innerhalb
der ersten 48 h waren in mehreren
Studien ein unabhängiger hochspezifischer
Prognosemarker für ein schlechtes
neurologisches Outcome (CPC 3–5; [26]).
Unter dem Einsatz der MTH schienen
sich diese Cut-off-Werte als valide Marker
zur Prognoseabschätzung zunächst zu bestätigen
[18]. 2010 konnten Fugate et al.
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Anteil der Überlebenden (%)
NSE (μg/l)
100
75
50
25
0
0 10 20 30 40 50 60
Zeit (Tage)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
* *
CPC 1–2 CPC 3–5
0 24 48 72
Zeit (h)
*
Abb. 2 9 Anteil der
Überlebenden der
Gesamtstudienpopulation
innerhalb
der ersten 60 Tage
nach dem Indexereignis
Abb. 3 9 Verlauf der
NSE-Werte innerhalb
der ersten 72 h getrennt
nach Patienten
mit gutem und
schlechtem neurologischem
Outcome.
*p < 0,05. CPC Glasgow-Pittsburgh
Cerebral Performance
Category; NSE
neuronenspezifische
Enolase
[6] demonstrieren, dass Patienten unter
dem Einsatz der MTH mit NSE-Werten
> 33 ng/ml dennoch ein gutes neurologisches
Outcome zeigten. Die Falschpositiv-Rate
lag in dieser Studie bei
mehr als 29 %. Vor diesem Hintergrund
sprechen sich die aktuellen Leitlinien
der American Heart Association (AHA)
und des International Liaison Committee
on Resuscitation (ILCOR) gegen den
alleinigen Einsatz von NSE-Werten zur
Prognoseabschätzung bei Patienten unter
MTH aus [17].
Im Jahr 2014 konnte unsere Arbeitsgruppe
zeigen, dass bei Patienten unter
MTH das Verhältnis der NSE-Serumwerte
nach 24 und 48 h (∆ NSE) den zuvor
propagierten absoluten Maximalwerten
zu jedwedem Zeitpunkt in ihrer
prognostischen Aussagekraft überlegen
war [11]. Die vorliegenden Daten bestätigen
nun, dass die NSE-Dynamik
über einen Zeitraum von 72 h nach Indexereignis
einen Anhalt für das neurologische
Outcome bei unserem Patientenklientel
geben kann. Darüber hinaus
konnten wir beobachten, dass ein Anstieg
der Retentionsparameter mit einem
schlechten neurologischen Outcome vergesellschaftet
ist. Diese Erkenntnisse bestätigen
die Ergebnisse der Arbeitsgruppe
von Hasper et al. [7], die ebenfalls eine
Korrelation zwischen dem Anstieg des
Serumkreatinins und einem schlechten
neurologischen Outcome demonstrieren
konnten. Somit scheint sowohl das ∆ NSE
als auch der Verlauf der Retentionsparameter
einen Anhalt zur Abschätzung der
Prognose bei Patienten unter MTH nach
OHCA aus kardialer Genese geben zu
können. In Ermangelung eines Kontrollkollektivs
im kardiogenen Schock nach
OHCA ohne MTH ist eine Aussage
zum Einfluss der therapeutischen Hypothermie
auf die Sterblichkeit in der vorliegenden
Analyse nicht möglich.
In einer jüngst publizierten Posthoc-Analyse
der TTM-Studie wurden
139 Patienten mit kardiogenem Schock
nach OHCA auf 33 °C gekühlt oder auf
einer Temperatur von 36 °C gehalten.
Bezüglich der Sterblichkeit auf der
Intensivstation [p = 0,06; relatives Risiko:
1,37; 95 %-Konfidenzintervall (95 %-KI):
0,99–1,91] sowie der 180-Tages-Mortalität
(p = 0,17; Hazard Ratio: 1,33, 95 %-KI:
0,88–1,98) unterschieden sich die beiden
Gruppen nicht signifikant voneinander
[1]. Die Ergebnisse dieser Post-hoc-Analyse
der TTM-Studie scheinen auf unser
Patientenklientel jedoch nicht übertragbar
zu sein. Der Anteil der Laienreanimationen
lag in der Post-hoc-Analyse
der TTM-Studie bei 68 % und somit
deutlich höher als in der vorliegenden
Studie (36 %) oder dem bundesdeutschen
Durchschnitt [25]. Ein weiterer Unterschied
liegt darin, dass das Zeitintervall
zwischen Kollaps und Reanimationsbeginn
bei den Patienten der TTM-
Studie im Mittel bei nur einer Minute
lag [15]. Die Ergebnisse unserer Studie
repräsentieren eine urbane Region in
Deutschland mit einem leistungsstarken
Rettungsdienst aus einem Zentrum der
Maximalversorgung. Es konnte gezeigt
werden, dass bei kardial bedingtem Herz-
Kreislauf-Stillstand die unmittelbare Einlieferung
in ein Zentrum mit Möglichkeit
zur akuten perkutanen Koronarintervention
und konsekutiver Kühlung von
Vorteil sein kann [8]. Dennoch lag die
Hypoxiezeit unseres Studienkollektivs bei
knapp 5 min. Wir fanden eine unmittelbare
Korrelation zwischen der Länge der
Hypoxiezeit und dem neurologischen
Outcome (. Tab. 1). Es ist bekannt, dass
Patienten mit einem kurzen Zeitintervall
zwischen Kollaps und Reanimation
(≤ 2 min) weniger von der therapeutischen
Hypothermie profitieren als solche mit
einer längeren No-flow-Zeit [20]. Somit
erscheint fraglich, ob und inwieweit der
positive Effekt der MTH auf Patienten mit
einer sehr kurzen No-flow-Zeit überhaupt
übertragbar ist.
In unserem Studienkollektiv
zeigten alle Patienten, die initial einen
nichtschockbaren Rhythmus aufwiesen,
eine schlechte neurologische Erholung
(. Tab. 1). Die Diskussion, ob Patienten
mit einem nichtschockbaren Rhythmus
überhaupt von den Effekten der MTH
profitieren, ist nicht neu. Es ist bekannt,
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2017 |
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Originalien
Tab. 1 Demografische und klinische Variablen aller Patienten getrennt nach Outcome
Studienpopulation (n = 80) CPC-Score 1–2 (n = 31) CPC-Score 3–5 (n = 49) p-Wert
Alter (Jahre) 60 ± 3,2 57 ± 2,4 62 ± 1,9 0,07
Geschlecht
Weiblich, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 14/80 (18) 4/31 (13) 10/39 (27) 0,55
Vorerkrankungen
Diabetes mellitus, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 18/80 (23) 7/31 (23) 11/49 (22) 1
Arterielle Hypertonie, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 43/80 (54) 20/31 (65) 23/49 (47) 0,17
Koronare Herzerkrankung, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 58/80 (73) 25/31 (81) 34/49 (69) 0,31
Niereninsuffizienz, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 25/80 (31) 10/31 (32) 14/49 (29) 0,80
Ursache des Herz-Kreislauf-Stillstands
Myokardinfarkt, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 62/80 (77) 26/31 (84) 36/49 (74) 0,41
Rhythmusereignis, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 15/80 (19) 5/31 (16) 10/49 (20) 0,77
Lungenembolie, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 3/80 (4) 0/31 (0) 3/49 (6) 0,28
Initial durchgeführte Diagnostik/Therapie
Koronarangiographie, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 77/80 (96) 30/31 (97) 47/49 (96) 1
Perkutane Koronarintervention (%) 60/77 (78) 26/30 (87) 34/47 (72) 0,17
Computertomographie des Thorax, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 3/80 (4) 1/31 (3) 2/49 (4) 1
Hypoxiezeit (min) 4,9 ± 4 3,2 ± 2,6 6,1 ± 4,6 0,01
Beobachteter Herz-Kreislauf-Stillstand (%) 27/80 (34) 15/31 (48) 12/49 (25) 0,03
Laienreanimation, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 29/80 (36) 11/31 (36) 18/49 (37) 1
Initial dokumentierter Herzrhythmus
Schockbarer Rhythmus, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 67/80 (84) 31/31 (100) 36/49 (73) < 0,01
Nichtschockbarer Rhythmus, Anzahl/Anzahl gesamt (%) 13/80 (16) 0/31 (0) 13/49 (27) < 0,01
Anzahl der durchgeführten Defibrillationen 4,4 ± 0,5 3,6 ± 0,2 4,9 ± 0,6 0,31
Zeit bis zum Wiedererlangen des Spontankreislaufs (min) 28,8 ± 2,1 28,4 ± 2,2 29,1 ± 0,7 0,14
Tab. 2 Labordaten aller Patienten getrennt nach Outcome innerhalb der ersten 3 Tage
Ankunft Tag 1 Tag 2 Tag 3
CK (U/l) CPC 1–2 1080 ± 216 3975 ± 915 3907 ± 944 3361 ± 753
CPC 3–5 1015 ± 251 3539 ± 251 3226 ± 595 2632 ± 535
p-Wert 0,87 0,74 0,56 0,51
CK-MB (U/l) CPC 1–2 164 ± 49 308 ± 69 239 ± 60 119 ± 24
CPC 3–5 165 ± 29 313 ± 55 237 ± 43 82 ± 13
p-Wert 0,63 0,86 0,96 0,41
Laktatdehydrogenase
(U/l)
CPC 1–2 620 ± 90 689 ± 95 724 ± 121 846 ± 115
CPC 3–5 492 ± 34 667 ± 84 690 ± 80 734 ± 77
p-Wert 0,81 0,92 0,87 0,52
Laktat (mmol/l) CPC 1–2 4,72 ± 1,01 2,03 ± 0,39 1,33 ± 0,12 0,97 ± 0,03
CPC 3–5 5,43 ± 0,60 3,17 ± 1,42 2,19 ± 0,34 1,62 ± 0,26
p-Wert 0,16 < 0,01 < 0,01 < 0,01
Blutzucker (mg/dl) CPC 1–2 259 ± 22 136 ± 12 122 ± 6 122 ± 6
CPC 3–5 254 ± 12 149 ± 11 119 ± 5 138 ± 6
p-Wert 0,61 0,33 0,83 0,25
pH-Wert CPC 1–2 7,31 ± 0,02 7,37 ± 0,02 7,42 ± 0,01 7,39 ± 0,01
CPC 3–5 7,31 ± 0,01 7,38 ± 0,02 7,40 ± 0,01 7,41 ± 0,01
p-Wert 0,78 0,39 0,75 0,18
Kreatinin (mg/dl) CPC 1–2 1,23 ± 0,08 1,23 ± 0,11 1,52 ± 0,17 1,68 ± 0,16
CPC 3–5 1,35 ± 0,04 1,68 ± 0,1 2,28 ± 0,13 2,96 ± 0,26
p-Wert 0,17 < 0,01 < 0,01 < 0,01
Harnstoff (mg/dl) CPC 1–2 54 ± 7 52 ± 3 56 ± 4 53 ± 4
CPC 3–5 53 ± 3 62 ± 3 76 ± 4 88 ± 6
p-Wert 0,47 0,11 < 0,01 < 0,01
CK Kreatinkinase; CK-MB Kreatinkinase, Isoenzym MB; CPC Glasgow-Pittsburgh Cerebral Performance Category.
dass ein nichtschockbarer Rhythmus in
der Auffindesituation generell mit einem
schlechteren Outcome assoziiert ist [14,
16]. In einer 2012 publizierten Metaanalyse
zeigte sich jedoch auch bei Patienten
mit einem nichtschockbaren Rhythmus
eine leichte Reduktion der Krankenhaussterblichkeit
unter dem Einsatz der MTH
[12]. Vor diesem Hintergrund sollten,
trotz schwacher Datenlage und unter
Berücksichtigung der Nebenwirkungen
einer MTH, Patienten mit und ohne
schockbaren Rhythmus aktiv gekühlt
werden.
Da es sich bei der vorliegenden Studie
um eine retrospektive Analyse handelt,
unterliegt ihre Aussagekraft einigen
Limitationen. Da der Katecholamin- und
Volumenbedarf der Patienten im untersuchten
Kollektiv nicht nachgehalten
wurde, ist nicht auszuschließen, dass
diese Therapie im Einzelfall Einfluss auf
den Verlauf von Laktat und Kreatinin im
Serum hatte. Zudem sei an dieser Stelle
explizit darauf hingewiesen, dass eine Abschätzung
der neurologischen Prognose
bei bewusstlosen Patienten nach OHCA
nicht allein auf Basis von Laborpara-
28 | Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2017

metern erfolgen kann. Vielmehr ist
die Zusammenschau der Befunde aus
klinisch-neurologischer Untersuchung,
Elektrophysiologie, zerebraler Bildgebung
sowie Laborparametern für eine
frühzeitige Aussage zur neurologischen
Prognose erforderlich [24]. Unter Berücksichtigung
dieser Faktoren sollte eine
Prognoseabschätzung frühestens 72 h
nach Wiedererwärmung erfolgen.
Fazit für die Praxis
Derzeit liegen noch keine klinischen
Endpunktstudien zum Einsatz der MTH
im kardiogenen Schock vor. Bei 39 %
der hier untersuchten Patienten, die
nach OHCA mit der MTH behandelt
wurden, war die neurologische Prognose
günstig (CPC 1–2). Der Verlauf der laborchemischen
Serummarker NSE, Kreatinin
und Harnstoff innerhalb von 72 h nach
OHCA könnten bei der frühzeitigen Abschätzung
der Prognose von Bedeutung
sein. Dies sollte in künftigen Studien
prospektiv überprüft werden.
Korrespondenzadresse
Prof. Dr. H. Reuter
Klinik für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie
und internistische Intensivmedizin, Klinik III für
Innere Medizin,
Herzzentrum der Universität zu Köln
Kerpenerstr. 62, 50937 Köln
hannes.reuter@uk-koeln.de
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. C. Adler, R. Pfister, S. Baldus
und H. Reuter geben an, dass kein Interessenkonflikt
besteht.
Die Datenerhebung wurde mit Zustimmung der
zuständigen Ethik-Kommission, im Einklang mit
nationalem Recht sowie gemäß der Deklaration von
Helsinki von 1975 (in der aktuellen, überarbeiteten
Fassung) durchgeführt.
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· Abstract
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2017 |
29