Teil 1

liegt eine ausführliche Literatur vor. Waren 1950 nur zwei einfache Pathotypen zu finden, so
waren es 1980 bereits nur komplexe Pathotypen, die alle bis jetzt bekannten Hauptgene in der
Kartoffel überwinden können (Tab. 1). Dabei ist die noch heute nicht geklärte Frage für die Praxis
relativ uninteressant, ob die geschilderte Spezialisierung des Pilzes durch Mutation und Selektion,
durch Selektion aus bereits vorhandenen Pathotypen oder durch sexuelle Neukombinationen
entstanden ist. Wenn drei Jahre nach der Zulassung die Resistenz einer Sorte zusammenbricht,
wie beispielsweise bei der Sorte „Kristalla“ mit dem Hauptgen 10, das durch den Pathotyp
1.4.10 überwunden wurde, so ist das ein typisches Beispiel für die „Boom – and Bust – Zyklen“,
mit denen wir es in der Züchtung auf rassenspezifische Resistenz zu tun hatten und haben.
Tabelle 1: Entwicklung der Pathotypen von 1950 bis 2000
(SCHÖBER-BUTIN 2000, RULLICH u. a. 2002)
Jahr Pathotypen
1950 0, 1
1960 0, 1, 4, 1.4, 1.2.3.4
1970 1, 4, 1.4, 1.2.4, 1.3.4, 1.2.3.4, 2.4
1980 1.4, 1.3.4, 1.2.3.4, 1.3.10, 1.4.10, 1.3.4.10, 1.3.4.7.8.10.11
1990 1.2.3.4.7.8, 1.2.3.4.7.8.10.11, 1.2.3.4.5.7.10.11, 1.2.3.4.5.7.8.10.11,
1.3.4.7.10, 1.3.4.7.8.10, 1.3.4.6.7.8.10.11, 2.3.4.7.8.10.11, 3.4.7.8.10.11
2000 1.3.4.7, 1.3.4.7.8, 1.3.4.7.10.11, 1.3.4.7.8.10.11, 1.3.4.5.7.10.11,
1.3.4.5.7.8.10.11, 1.2.3.4.6.7, 1.2.3.4.5.7.8.10.11, 1.2.3.4.5.6.7.8.10.11,
1.2.3.4.6.7.8.10.11, 3.4.7.10.11, 3.4.7.8.10.11
Der im Jahre 1911 in der ersten Nummer der „Phytopathology“ von E. M. FREEMAN geäußerte
Hinweis, dass Resistenz „nicht nur zu schaffen, sondern auch zu erhalten ist“, wurde auch in der
Kartoffelzüchtung und -pathologie jahrelang überhört. Hinzu kommt, dass K. O. MÜLLER bereits
1941 eine unterschiedliche Wirkung der spezifischen Resistenz zwischen Blatt und Knolle
feststellte, die das Geschehen noch komplizierter macht und zumindest vier verschiedene Kombinationen
im Resistenzverhalten der Sorten zulässt. Betrachtet man die heutigen molekular –
biologischen Arbeiten, so wird meiner Meinung nach zu viel Hoffnung in die Entwicklung molekularer
Primer und Marker zum Beschleunigen der auf einzelnen Genen beruhenden Resistenzzüchtung
gesetzt. Ich fürchte, auch hier wird bald eine gewisse Ernüchterung über die praktische
Bedeutung dieser Arbeiten einsetzen. Das gleiche gilt im Prinzip auch für die Gentechnik,
wo mit hohem Aufwand eingeführte Resistenzgene durch Virulenzgene des Erregers genau so
überwunden werden können, wie über herkömmliche Züchtung übertragene. Ich will damit aber
in keiner Weise die Bedeutsamkeit solcher Arbeiten für die Entwicklung moderner Testmethoden
in Abrede stellen.
Seit Mitte der 80er Jahre sehen wir uns einer neuen Herausforderung durch den Erreger ausgesetzt.
Der heterothallische Oomyzet hat sich in den früheren Jahren in Europa nur über Sporangien
und Zoosporen ausgebreitet und konnte nur an befallenem Pflanzenmaterial überdauern. Für
seine sexuelle Vermehrung mit der Bildung von Antheridien und Oogonien und damit zur Bildung
der auch im Boden überdauernden Oosporen benötigt er die Paarungstypen A1 und A2.
Sexuelle Neukombinationen waren früher nur aus Mexiko bekannt, wo beide Paarungstypen
vorkamen. In allen anderen kartoffelbauenden Ländern war augenscheinlich nur der Paarungstyp
A1 vorhanden. Seit den 80er Jahren kommen beide Paarungstypen fast weltweit vor (1980 wurde
ihr Vorkommen durch Frau BITTNER in der DDR und 1986 durch Frau SCHÖBER und Frau
RULLICH für Westdeutschland nachgewiesen) und es kommt zu einer größeren genetischen
Vielfalt und Umschichtung des Erregerspektrums, verbunden mit früherem Auftreten durch Anpassung
an Überdauerung im Lager und Oosporenüberwinterung im Boden, aggressiverem Verlauf
der Pathogenese sowie gehäuftem Auftreten der „Stängelphytophthora“. Mit Hilfe molekularbiologischer
Methoden lassen sich heute in der Population von Phytophthora infestans vier
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