Umwelt und Straßenverkehr - Deutscher Fluglärmdienst eV

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28. Lärm verursacht sympathikotone Erregungen des autonomen Nervensystems
mit mäßiger Zunahme von Herzschlagfrequenz, Gefäßwiderstand und Blutdruck und
vermehrter Ausschüttung von Stresshormonen (Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol).
Diese zunächst funktionsgerechten unspezifischen Reaktionen werden direkt durch
Lärm verursacht, also nicht durch Emotionen vermittelt, können durch diese aber
verstärkt werden. Lärmwirkungen auch unterhalb der Aufwachschwelle können zu
einer gesteigerten Aktivität des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems
(HNN-System) führen und eine gesteigerte Cortisolausschüttung auslösen. Bereits ab
einem Dauerschallpegel von 35 dB(A) am Ohr des Schläfers und einem Maximalpegel
von 45 dB(A) können relevante Indikatoren für die Schlafqualität gestört werden.
Derartige Störungen der endokrinen Regulationen physiologischer Abläufe sind
während des Schlafes nicht kompensierbar (MASCHKE et al., 2003).
Kardiovaskuläre Reaktionen werden am Tage durch Maximalpegel von 60 bis 70 dB(A)
ausgelöst, während des Schlafes bereits durch 10 dB(A) niedrigere Pegel. Während
sich am Tage eine Dosis-Wirkungsbeziehung ergibt, scheint die autonome Reaktion in
der Nacht dem Alles-oder-Nichts-Gesetz zu folgen. Das bedeutet, erst ab einer
bestimmten Lärmschwelle kommt es zu einer Reaktion, unterhalb der Schwelle bleibt
sie aus. Die Beziehung wird durch individuelle Faktoren wie Alter und
Lärmempfindlichkeit modifiziert. Bei Personen mit Bluthochdruckerkrankungen liegt
möglicherweise eine persönliche Disposition zu stärkeren Reaktionen gegenüber
Stressoren wie Lärm vor als bei kreislaufgesunden Personen (THEORELL, 1990). Die
kardiovaskulären Reaktionen sind nicht gewöhnungsfähig, deshalb werden sie von
einigen Autoren als potenziell pathogen eingestuft.
Lärmwirkung auf das Herz-Kreislauf-System
29. Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen die Mortalitätsstatistik an und chronische
Lärmbelastung wirkt als Stressor und damit als ein möglicher Risikofaktor in der
Genese von Bluthochdruckkrankheiten sowie ischämischen (auf mangelnde
Durchblutung eines Organs oder Gewebes zurückzuführende) Herzerkrankungen.
Epidemiologische Studien zur chronischen Lärmwirkung zeigen einen Zusammenhang
zwischen einer Lärmbelastung von mehr als 50 dB(A) in der Nacht und der Entstehung
von Bluthochdruck (SRU, 2004). Außerdem wurde nachgewiesen, dass ab einer
Straßenverkehrslärmbelastung von mehr als 65 dB(A) tagsüber ein um 20 % erhöhtes
Herzinfarktrisiko besteht (UBA, 2000).
Es wird davon ausgegangen, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch lärmbedingte
Schlafstörungen, autonome Funktionsänderungen und dem mit der Belästigung
assoziierten Stress vermittelt werden (MASCHKE et al., 2003; BIERHAUS et al., 2003).
Der Nachweis eines kausalen Zusammenhangs ist allerdings sehr schwierig, da die