VSAO JOURNAL Nr. 5 - Oktober 2016

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PERSPEKTIVEN • eGFR 3 Monate • Und/oder: - persistierende Proteinurie/Albuminurie - pathologisches Urinsediment - Abnormale Bildgebung - Abnormale Blutanalysen (z.B. Hyperkaliämie, renal tubuläre Azidose) - Die Definition einer CKD variiert nicht mit dem Alter, auch wenn die Prävalenz hoch ist (25% der 70-jährigen). Eine GFR 1 g/d vorliegen oder bei Patienten mit Zystennieren. Gleichzeitig sollte ein Absinken der Proteinurie erzielt werden, im Idealfall < 0.3 g/d. Analog zu Patienten mit erhaltener Nierenfunktion, sollte die sogenannte «lifestyle-modification» Basis der Hypertoniebehandlung sein. Diese beinhaltet die salzarme Diät, Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität, Rauchstopp und den moderaten Alkoholkonsum. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist hierbei besonderes Augenmerk auf eine Fehlernährung zu lenken und eine Diätberatung kann von Vorteil sein. Besondere Bedeutung bei der Blutdrucksenkung kommt den ACE-Hemmern und den Sartanen zu. Zahlreiche Studien konnten bei Patienten mit diabetischer Nephropathie belegen, dass diese mit Vorteil eingesetzt werden sollten. Einerseits wegen der arteriellen Blutdrucksenkung und der Reduktion der Proteinurie andererseits scheinen diese Substanzgruppen zusätzlich einen nephroprotektiven Effekt zu haben, welcher bis dato noch nicht eindeutig geklärt ist. Dies kann mittlerweile auch für primäre Nierenerkrankungen angenommen werden. ACE-Hemmer und Sartane senken den intraglomerulären Druck und somit ist zu erwarten, dass das Kreatinin zu Beginn der Therapie ansteigt. Als Faustregel ist ein Kreatinin-Anstieg bis zu 30 % akzeptabel. Bei einem überdimensionalen Anstieg sollte eine Nierenarterienstenose oder eine Hypovolämie und Hypotonie vermutet und ausgeschlossen werden. Auch sollte eine Kombination mit NSAR strikte vermieden werden. Ebenso sollen Patienten mit Niereninsuffizienz unter einer solchen Therapie darüber informiert werden, dass zu Zeiten von Flüssigkeitsverlusten (Durchfall, Fieber, akute Erkrankung), der ACE-Hemmer oder das Sartan pausiert werden muss, was ebenfalls für die Diuretika gilt. Die zweite Komplikation ist die Hyperkaliämie, welche aufgrund der verminderten Aldosteronaktivität unter ACE- Hemmern/Sartanen vorkommen kann. Besonders gefährdet hierfür sind Patienten mit einem hyporeninämischen Hypoaldosteronismus, wie er bei Diabetikern auftreten kann. Ebenso ist Vorsicht geboten bei der Kombination von Spironolacton und ACE-Hemmern/ Sartanen. Diese Kombination ist vor allem bei Patienten mit Herzinsuffizienz üblich und kann bei kardiorenalem Syndrom und bei Patienten mit Hypovolämie zu einer gefährlichen Hyperkaliämie führen. Ebenso empfiehlt sich hier der Verzicht auf NSAR. Eine Kombination von Sartanen und ACE- Hemmern im Sinne einer «doppelten RAAS-Blockade» scheint bei der aktuellen Studienlage nicht empfehlenswert oder nur in Einzelfällen indiziert aufgrund der erhöhten Morbidität und Mortalität von Patienten unter dieser Therapie. Weitere Massnahmen zur Risikoreduktion einer Hyperkaliämie sind der gleichzeitige Einsatz eines Schleifendiuretikums oder eines Thiaziddiuretikums, die Korrektur einer metabolischen Azidose und eine kaliumarme Diät sowie der Einsatz von Kalium- Chelatbildnern. Reninantagonisten sind wirksam in der Blutdrucksenkung, die Sicherheit bei und der positive Effekt auf das Voranschreiten einer Niereninsuffizienz muss in Studien aber noch belegt werden. Eine besondere Bedeutung kommt bei Patienten mit Niereninsuffizienz dem Einsatz von Diuretika zu. Wie eingangs erwähnt kommt es bei Niereninsuffizienz zur Natriumretention, welcher mittels Schleifen-und Thiaziddiuretika entgegengewirkt werden kann. Dabei wirken Diuretika synergistisch mit ACE-Hemmern und Sartanen und werden im Idealfall kombiniert. Aufgrund ihrer Albuminbindung können Thiazide und Schleifendiuretika nicht glomerulär filtriert werden sondern werden über einen Ko-Transporter tubulär ausgeschieden. Dies erklärt, warum Patienten mit Hypalbuminämie (z. B. nephrotisches Syndrom) und mit Niereninsuffizienz (verminderter Plasmadurchfluss und verringerte Sekretionsleistung im Tubulus) höhere Dosen einer diuretischen Therapie benötigen. Gleichzeitig erklärt die flache Dosis-Wirkungsbeziehung und lange Halbwertzeit von Thiaziden, warum eine Dosissteigerung bei einer Clearance < 45 ml/min wenig effizient ist und eine Steigerung der Dosis bei Schleifendiuretika in diesem Stadium der Niereninsuffizienz eine bessere Wirkung erzielt. Kalziumantagonisten sind wirksam in der Hypertoniebehandlung, sind aber nicht gleich nephroprotektiv wie die oben erwähnten Substanzklassen und senken die Proteinurie weniger effizient. Möglicherweise hängt dies mit der vasodilatativen Wirkung der Kalziumantagonisten auf das Vas afferens des Glomerulums zusammen, welches eine Drucksteigerung im Glomerulum zur Folge hat. Somit empfehlen sich Kalziumantagonisten vor allem in Kombination mit einem ACE- 44 VSAO JOURNAL ASMAC Nr. 5 Oktober 2016
PERSPEKTIVEN Ob und wie Betablocker einen positiven oder negativen Einfluss auf das Voranschreiten einer Niereninsuffizienz haben, muss ebenfalls in Studien noch belegt werden. Viele Patienten mit Nierenerkrankung weisen aber gleichzeitig cardiovaskuläre Erkrankungen auf und haben eine Indikation für einen Betablocker. Es bleibt ebenfalls noch zu belegen, ob Betalocker durch die Hemmung der sympathischen Ueberaktivität bei Niereninsuffizienz und Hypertonie einen positiven Effekt auf das Outcome von Nierenpatienten haben (Zusammenfassung Abb. 6). Abbildung 6: Wahl der antihypertensiven Therapie Hemmer oder einem Sartan und einer diuretischen Therapie. Idealerweise kann hier auch auf ein Kombinationspräparat zurückgegriffen werden um die Einnahme zu erleichtern. Schlussfolgerung Wichtige Grundlage bei der Behandlung von Patienten mit Niereninsuffizienz und arterieller Hypertonie ist das Verständnis der Pathophysiologie. Eine Hypertonie kann Ursache oder Folge einer Nierenerkrankung sein und Patienten mit arterieller Hypertonie sollten auf eine renale Ursache hin untersucht werden. ■ Nr. 5 Oktober 2016 VSAO JOURNAL ASMAC 45
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