VSAO JOURNAL Nr. 5 - Oktober 2016

PERSPEKTIVEN
haben. Paradoxerweise haben diese Patienten
eine erhöhte Herzaktivität, erhöhte
Plasma-Katecholaminspiegel und eine
erhöhte Aktivität sympathischer Nervenfasern.
Diese Adaptation mit dem Ziel die
erhöhten Blutdruckwerte zu erhalten
scheint vor allem in den Barorezeptoren
selber stattzufinden. Mit zunehmendem
Alter werden durch athero sklerotische
Veränderungen die arteriellen Gefässe
weniger dehnbar und die Sensibilität der
Barorezeptoren nimmt ab. Dies könnte
erklären, warum ältere Patienten mit Hypertonie
eine erhöhte Aktivität der sympathischen
Nerven aufweisen und erhöhte
Katecholaminspiegel zeigen.
Renale Ursachen einer
sekundären Hypertonie
Renovaskuläre Hypertonie
Die renovaskuläre Hypertonie ist im Wesentlichen
durch die atherosklerotische
Nierenarterienstenose und bei einem kleinen
Teil durch eine fibromuskuläre Dysplasie
(meist junge Frauen, perlschnurartigen
Stenosen der Nierenarterie) bedingt
und wird bei ca. 1 % der Patienten mit arterieller
Hy pertonie klinisch diagnostiziert.
Der pathophysiologische Zusammenhang
zwischen Nierenarterienstenose (NAS) und
Hypertonie ist bei der fibromuskulären
Dysplasie weitgehend gegeben, bei der
atheroklerotischen Nierenarterienstenose
ist diese bei einem Grossteil der Patienten
nicht ursächlich, da oft nicht nur ein solitäre
Läsion der Nierenarterie sondern auch
eine ischämische Nierenschädigung auf
dem Boden von atherosklerotischen Veränderungen
der kleinen Nierengefässe vorliegt.
Klinisch sollte der Verdacht auf eine
hämodynamisch relevante NAS bei einer
therapierefraktären Hypertonie, einer Verschlechterung
einer Hypertonie innert
kurzer Zeit, Auftreten einer Hypertonie in
jungem Alter, einer unklaren Verschlechterung
der Nierenfunktion unter Blockade
des RAAS, einer einseitig verkleinerten
Niere, sowie bei rezidivierendem Lungenödem
bei schwerer arterieller Hypertonie
gehegt werden. Diagnostisch kommen die
farbcodierte Duplexsonographie, die MRund
CT-Angiographie und als Goldstandard
die intraarterielle digitale Substraktionsangiographie
zum Einsatz, wobei
hierbei gleichzeitig eine PTRA durchgeführt
werden kann.
Bei der fibromuskulären Dysplasie ist der
Stellenwert der Angioplastie gesichert [5],
bei der atherosklerotischen NAS konnten
zwei grosse Studien keinen Vorteil einer
interventionellen Therapie zeigen [6, 7].
Die Indikation für eine PTRA sollte hier
bestimmten Fällen vorbehalten werden
(z. B. rezidivierendes Lungenödem, therapierefraktäre
Hypertonie, progrediente
Niereninsuffizienz, junger Patient mit
normaler Nierengrösse) [8].
Abbildung 3: Nierengewebe (HE-Färbung, 400x vergrössert) und schematische Darstellung
eines Glomerulums. Man erkennt die verschiedenen Bestandteile des Nierenkörperchens =
Glomerulum (Kapselraum, parietales Blatt der Bowmanschen Kapsel, Basalmembran,
Gefässpol) sowie eine afferente Arteriole mit den juxtaglomerulären/granulierten Zellen,
welche Renin produzieren. Man erkennt auch die extraglomerulären Mesangiumzellen.
(Quelle: Dr. med. Denes Kiss/Prof. W. Wegmann)
Renal-parenchymatöse
Hypertonie
Unter einer renoparenchymatösen Hypertonie
wird eine Hypertonie auf dem Boden
einer Nierenerkrankung verstanden. Diese
wird bedingt durch die eingangs erwähnten
pathophysiologischen Grundlagen,
indem Nierenerkrankungen zu einer
Salz-Wasserretention, zu einer Aktivierung
respektive Fixierung des RAAS und
zu einer Aktivierung des sympathischen
Nervensystems sowie zu einer Störung der
Funktion des Endothels führen. Aus diesem
Grunde sollten Patienten mit Hypertonie
abgeklärt werden mittels einer Bestimmung
des Kreatinins, Harnstoffs,
Natriums und Kaliums im Serum sowie
einer Urinstixuntersuchung, einer mikroskopischen
Urinsedimentuntersuchung,
der quantitativen Messung der Proteinurie
und einer Sonographie der Nieren
(s. Abb. 4). Ein normales Kreatinin
schliesst das Vorliegen eines Nierenschadens
nicht aus da dieser auch bei einer
noch normalen glomerulären Filtrationsrate
vorliegen kann (s. Abb. 5).
Arterielle Hypertonie
und Niereninsuffizienz
Die arterielle Hypertonie kann Folge und
Ursache einer Nierenerkrankung sein und
somit ist die Wechselwirkung komplex.
Abbildung 4: Abklärung bei renaler
Hypertonie
Neben dem Diabetes mellitus ist die arterielle
Hypertonie in unseren Breitengraden
eine der häufigsten Ur sachen einer
terminalen Niereninsuffi zienz. Bei 80 %
der Patienten mit Niereninsuffizienz
kommt es zu einer arteriellen Hypertonie
und diese ist die häufigste Sekundärkomplikation,
welche bereits schon in frühen
Stadien der Nierenerkrankung auftritt [9].
Da die arterielle Hypertonie ein wichtiger
Faktor bei der Progression der Nierenerkrankung
und gleichzeitig ein Risikofaktor
für die Entstehung kardiovaskulärer
Erkrankungen ist, kommt ihrer
Behandlung bei Patienten mit Niereninsuffizienz
eine wichtige Bedeutung zu.
Gleichzeitig sollte berücksichtigt werden
dass das Voranschreiten der Niereninsuffizienz
neben der Hypertonie noch durch
andere Faktoren, wie z. B. das Vorliegen
einer Proteinurie, eines Diabetes mellitus,
einer Adipositas, Rauchen und genetischer
Faktoren beeinflusst wird. Es ist günstig,
wenn niereninsuffiziente Patienten ab
dem Stadium 3 der Nieren erkrankung
(Clearance < 59 – 30 ml/min/1,73 m2)
in Zusammenarbeit mit einem Nephrolo-
Nr. 5 Oktober 2016
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