Kardiogener Schock nach bradykardisierender Therapie

Kasuistiken
Med Klin Intensivmed Notfmed 2016 · 111:458–462
DOI 10.1007/s00063-015-0089-9
Eingegangen: 1. Juni 2015
Überarbeitet: 23. Juli 2015
Angenommen: 31. August 2015
Online publiziert: 6. Oktober 2015
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
Redaktion
R. Riessen, Tübingen
H. Fey 1 · M. Jost 1 · A.T. Geise 1 · T. Bertsch 2 · M. Christ 1
1
Universitätsklinik für Notfall- und Internistische Intensivmedizin, Paracelsus Medizinische Privatuniversität,
Nürnberg, Klinikum Nürnberg, Nürnberg, Deutschland
2
Institut für Klinische Chemie, Laboratoriumsmedizin und Transfusionsmedizin – Zentrallaboratorium,
Paracelsus Medizinische Privatuniversität, Nürnberg, Nürnberg, Deutschland
Kardiogener Schock nach
bradykardisierender Therapie bei
tachykardem Vorhofflimmern
Fallvorstellung einer 89-jährigen Patientin
Anamnese
Eine 89-jährige Patientin wird im Januar
2015 in einer externen Klinik wegen Erysipel
stationär aufgenommen. Zusätzlich
liegt eine chronische Stauungsdermatitis
bei bekannter Herzinsuffizienz mit erhaltener
linksventrikulärer (LV-)Ejektionfraktion
bei hypertensiver Herzerkrankung
vor. Anamnestisch wird eine koronare
Herzkrankheit angegeben, ein Myokardinfarkt
in der Vergangenheit aber verneint.
An kardiovaskulären Risikofaktoren
liegen neben einer arteriellen Hypertonie
eine ausgeprägte Adipositas und
eine Hyperlipoproteinämie vor. Die Patientin
hat wegen der bekannten arteriellen
Hypertonie eine Vormedikation mit
Carvedilol (2-mal 12,5 mg pro Tag). Ferner
erhält sie:
55Simvastatin (eimal 40 mg),
55Torasemid (2-mal 10 mg),
55Eisen(II)-glycin-sulfat (einmal
60 mg),
55Cefuroxim (3-mal 1,5 g),
55Dalteparin (2-mal 5000 I.E).
Während des stationären Aufenthalts tritt
bei zum Aufnahmezeitpunkt nachgewiesenem
Sinusrhythmus paroxysmales Vorhofflimmern
mit tachykarder Überleitung
auf. Der hinzugezogene internistische
Konsiliararzt empfiehlt zur weiteren
Frequenzkontrolle eine zusätzliche Therapie
mit Verapamil (3-mal 80 mg pro
Tag). Am Folgetag wird die Patientin wegen
der Leitsymptome akute Herzinsuffizienz
und zunehmende Vigilanzstörung
mit der Arbeitsdiagnose akute Herzinsuffizienz
der internistischen Intensivstation
zugewiesen.
Befunde
Klinischer Untersuchungsbefund
Die 89-jährige Patientin präsentiert sich
zum Zeitpunkt der Übernahme auf die
internistische Intensivstation mit schwerer
respiratorischer Insuffizienz (Atemfrequenz
40/min) und einer quantitativen
Vigilanzminderung (Glasgow Coma
Scale 11). Die Haut ist blass, die Extremitäten
kalt. Über der Lunge ist ein vesikuläres
Atemgeräusch ohne Nebengeräusche
auszukultieren. Die Herztöne sind rein,
die Herzfrequenz liegt bei 54/min. Der
Blutdruck ist zum Aufnahmezeitpunkt
80/50 mmHg, pulsoxymetrisch ist keine
suffiziente Messung möglich. Der Body-Mass-Index
beträgt 40 kg/m 2 bei einer
Körpergröße von 160 cm.
Elektrokardiographie
Vorhofflimmern, Steiltyp, Herzfrequenz
54/min, regelrechte R-Progression, keine
spezifischen Erregungsrückbildungsstörungen
(s. . Abb. 1).
Laborchemische Untersuchungen
zum Aufnahmezeitpunkt
Venöse Blutgasanalyse
pH-Wert 7,2; pCO 2 49 mmHg; pO 2
19,5 mmHg; S v O 2 17,7 %; Laktat 8,5 mmol/l
(Normbereich 0,5–2,2 mmol/l); HCO 3
-
18,1 mmol/l.
Blutbild und klinische Chemie
Hämoglobin 5,28 mmol/l (Normbereich
7,45–9,93 mmol/l), Leukozyten 11,7/nl
(Normbereich 4,0–10,0/nl), C-reaktives
Protein 60 mg/l (Normbereich < 5 mg/l),
Kreatinin 135,3 µmol/l (Normbereich
44,2–79,6 µmol/l), Harnstoff 11,8 mmol/l
(Normbereich 2,8–8,1 mg/dl), Troponin-T
hochsensitiv 50 ng/l (Normbereich
< 14 ng/l), NT-pro-BNP 8765 pg/ml
(Grenzwert für akute Herzinsuffizienz bei
über 75 Jahren: > 1800 pg/ml). Die weiteren
Parameter des internistischen Aufnahmelabors
sind im Normbereich.
Fokussierte Echokardiographie
(FoCUS)
Schwergradig reduzierte Pumpfunktion
(„ejection fraction“, EF: 15 %) des dilatierten
linken Ventrikels („left ventricular end
diastolic diameter“, LVEDD: 60 mm). Keine
regionalen Wandbewegungsstörungen,
globale Hypokinesie. Aorten- und
Mitralklappe ohne relevantes Vitium.
Rechter Ventrikel dilatiert („right ventricular
end diastolic diameter“, RVEDD:
52 mm), Pumpfunktion deutlich einge-
458 | Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 5 · 2016

Abb. 1 8 Elektrokardiogramm zum Übernahmezeitpunkt auf die internisitische Intensivstation
schränkt („tricuspid annular plane systolic
excursion“, TAPSE: 9 mm). Vena cava
inferior 2,2 cm, unzureichend atemmoduliert.
Kein Perikarderguss.
Verdachtsdiagnose
Kardiogener Schock unklarer Genese
55Differenzialdiagnose:
zzAkuter Myokardinfarkt
zzAkute Lungenembolie
zzMyokarditis
zzTako-Tsubo-Kardiomyopathie
zzmedikamentös
Therapie und Verlauf
Abb. 2 8 Wirkungsmechanismen von β-Blockern und Kalziumantagonisten sowie diverser Antidote
am Kardiomyozyten. AC Adenylatcyclase, Ca 2+ Kalziumion, cAMP Adenosinmonophosphat, Ca v L spannungsabhängier
L-Typ-Kalziumkanal, G G-Protein, PKA Proteinkinase A, RyR Ryanodinrezeptor. (Adaptiert
nach [13])
Es erfolgt unter der Arbeitsdiagnose eines
kardiogenen Schocks unverzüglich die
hämodynamische Unterstützung mittels
Katecholaminen (Dobutamin und Noradrenalin).
Ferner wurde vor Durchführung
der Echokardiographie wegen der
nicht auszuschließenden Möglichkeit des
Vorliegens einer akuten Lungenarterienembolie
oder eines akuten Koronarsyndroms
unfraktioniertes Heparin körpergewichtsadjustiert
verabreicht (60 I.E./
kgKG).
Bei fehlender Stabilisierung der Hämodynamik
wird die Dosis der Katechol-
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 5 · 2016 |
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Zusammenfassung · Abstract
amine rasch gesteigert, sodass Dobutamin
sehr bald in einer Dosierung von 20 µg/h
und Noradrenalin in einer Dosierung
von 10 mg/h verabreicht werden mussten.
Die Intubation wird zeitgleich vorbereitet.
Trotz der hochdosierten Gabe von
Katecholaminen sinkt der Blutdruck systolisch
auf 50 mmHg. Bei sich weiter verschlechternder
Vigilanz wird die Patientin
endotracheal intubiert und druckkontrolliert
beatmet. Die Beatmung gestaltet
sich unproblematisch (initialer Horowitz-
Index: 305).
Unter dem klinischen Verdacht auf
einen Kausalzusammenhang der gleichzeitigen
Verabreichung des Kalziumantagonisten
Verapamil und des β-Blockers
Carvedilol wird intravenös hochdosiert
Glukagon (initial 5 mg als Bolus und anschließend
5 mg/h) verabreicht. In der
Folge verbessert sich sukzessiv die hämodynamische
Situation. Die Dosierung der
Katecholamine kann rasch deutlich reduziert
werden und die Patientin 2 Tage später
katecholaminfrei problemlos extubiert
werden.
Unter Pausierung der negativ chronotropen
Medikation kommt es zu Vorhofflattern
mit 2:1-Überleitung (Kammerfrequenz
etwa 140/min). Nach Ausschluss intrakardialer
Thromben mittels transösophagealer
Echokardiographie wird die
Patientin erfolgreich in den Sinusrhythmus
kardiovertiert (50 J biphasisch). In
der transthorakalen Echokardiographiekontrolle
zeigt sich nun eine gute linksventrikuläre
Pumpfunktion (EF: 60 %)
mit normal dimensionierten Herzhöhlen
und mäßiger linksventrikulärer Hypertrophie
(„interventricular septal thickness at
diastole“, IVSD: 14 mm) bei diastolischer
Funktionsstörung. Am 4. Tag wird die
nun zu allen Qualitäten orientierte Patientin
in kardiopulmonal stabilem Zustand
auf Normalstation verlegt und wenige Tage
später in die ambulante Weiterbetreuung
entlassen.
Diagnose
Kardiogener Schock unter simultaner
medikamentöser Therapie mit Verapamil
und Carvedilol.
Med Klin Intensivmed Notfmed 2016 · 111:458–462
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
H. Fey · M. Jost · A.T. Geise · T. Bertsch · M. Christ
Kardiogener Schock nach bradykardisierender
Therapie bei tachykardem Vorhofflimmern.
Fallvorstellung einer 89-jährigen Patientin
Zusammenfassung
Zur bradykardisierenden Therapie sind β-
Blocker und Kalziumantagonisten häufig eingesetzte
Medikamente bei tachykardem Vorhofflimmern.
Abhängig von der Vulnerabilität
des Myokards kann die isolierte Gabe von
β-Blockern oder Kalziumantagonisten vom
Nicht-Dihydropyridin-Typ (Verapamil oder
Diltiazem), aber insbesondere die gleichzeitige
Verabreichung der Substanzen zu einem
medikamentös induzierten kardiogenen
Schock führen. Die Komedikation von β-Blocker
und Kalziumanatagonist vom Nicht-Dihydropyridin-Typ
ist absolut kontraindiziert.
Bei Vorliegen einer akuten Herzinsuffizienz
Diskussion
DOI 10.1007/s00063-015-0089-9
ist auch die Verabreichung von Einzelsubstanzen
kontraindiziert. Als Therapieansatz für
einen durch β-Blocker oder Nicht-Dihydropyridine
induzierten kardiogenen Schock wird,
neben der Gabe von Kalzium und Glukagon,
insbesondere die frühzeitige Verabreichung
von hochdosiertem Insulin empfohlen.
Schlüsselwörter
Tachykardie · Adrenerge β-Blocker ·
Kalziumantagonisten · Kardiale
Rhythmusstörung · Glukagon
Cardiogenic shock after drug therapy for atrial fibrillation
with tachycardia. Case report of an 89-year-old woman
Abstract
β-Blockers and calcium channel blockers are
commonly used drugs in the treatment of
atrial fibrillation with tachycardia. However, in
patients with high myocardial susceptibility
and vulnerability, combination therapy with
β-blockers and non-dihydropyridine calcium
channel blockers (verapamil or diltiazem)
but also individual administration can cause
drug-induced cardiogenic shock. Thus, the simultaneous
administration of β-blockers and
non-dihydropyridine calcium channel blockers
is absolutely contraindicated. In case of
acute heart failure, isolated application is also
contraindicated. In the treatment of a cardiogenic
shock induced by β-blockers and/
or non-dihydropyridine calcium channel
blockers, administration of intravenous calcium,
glucagon or high-dose insulin is recommended.
Keywords
Tachycardia · Beta-blockers, adrenergic ·
Calcium channel blockers · Cardiac
dysrhythmia · Glucagon
Die endgültige Diagnose „kardiogener
Schock unter simultaner medikamentöser
Therapie mit Verapamil und Carvedilol“
lässt sich erst aus der Post-hoc-Sicht sicher
stellen. Die schnelle Erholung der myokardialen
Pumpfunktion, das Vorliegen
eines normalen EKG, eine nur geringfügige
Erhöhung des Troponin-T-Werts ohne
dynamische Veränderung, das echokardiographische
Bild mit schwerer biventrikulär
reduzierter Pumpfunktion ohne regionale
Wandbewegungsstörungen und
die gute Oxygenierbarkeit ermöglichen,
wichtige Differenzialdiagnosen, wie akuter
Myokardinfarkt, akute Lungenarterienembolie,
Myokarditis oder Tako-tsubo-Kardiomyopathie
auszuschließen.
Ein kardiales Pumpversagen unter der
Doppelblockade mit Kalziumantagonist
und β-Blocker, insbesondere auch nach
oraler Applikation, wird in der Literatur
als seltenes Ereignis immer wieder beschrieben
[1–10]. Weitläufig bekannt ist,
dass die Simultantherapie mit normalen
Dosierungen zu bradykarden Herzrhythmusstörungen
führen kann. Es werden
jedoch immer wieder Fälle eines kardiogenen
Schocks berichtet, obwohl die Patienten
über einen Herzschrittmacher vor
Bradykardien geschützt waren [7, 8]. Ursächlich
hierfür ist die ausgeprägte negativ
inotrope Wirkung. Auch im vorliegenden
Fall hätte eine Herzfrequenz von 54/
460 | Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 5 · 2016

Tab. 1 Dosierungen, Nebenwirkungen und Kontraindikationen diverser Antidote bei kardiogenem Schock unter Simultantherapie mit
β-Blockern und Kalziumantagonisten [13]
Antidot Dosierung Unerwünschte Arzneimittelwirkung
Kontraindikation
Kalzium
Glukagon
Nekrosen bei Extravasat
Nausea Vigilanzstörung Herzrhythmusstörung
Hochdosis-Insulin-Euglykämie-Therapie
(HIE)
Initialbolus: 6,5–12,5 mmol Ca 2+ i.v. (≙ 30–60 ml Kalziumglukonat
10 % oder 10–20 ml CaCl 2 10 %) kontinuierlich:
0,25 mmol/kg/h Ca 2 + i.v. (≙ 0,6–1,2 ml/kg/h Kalziumglukonat
10 % oder 0,2–0,4 ml/kg/h CaCl 2 10 %)
Initialbolus: 3–5 mg langsam i.v. + ggf. Wiederholung mit
4–10 mg i.v. kontinuierlich: 2–10 mg/h (cave: Tachyphylaxie)
Initialbolus: 1 I.E./kgKG Normalinsulin i.v. + 0,5 g/kg Glukose
i.v. (wenn Blutzucker nicht > 16,7 mmol/l) kontinuierlich:
0,5–1 I.E./kgKG/h Normalinsulin i.v. (+ ggf. schrittweise
steigern nach je 30 min bis maximal 10 I.E./kgKG/h) + 0,5 g/
kgKG/h Glukose i.v. (Monitoring alle 30 min, Zielblutzucker:
5,6–13,9 mmol/l)
Übelkeit, Erbrechen Diarrhö
Hyperglykämie
Hypokaliämie Hypoglykämie
Digitalisintoxikation
Phäochromozytom
Schwere Hypoglykämie,
schwere Hyperglykämie,
schwere Hypokaliämie
min bei ansonsten guter linksventrikulärer
Pumpfunktion allein wohl kaum zu
diesem klinisch eindrucksvollen kardiogenen
Schock geführt.
Die Einschränkung der myokardialen
Kontraktilität durch die Kombinationstherapie
von Kalziumantagonist und β-
Blocker lässt sich pharmakodynamisch
gut auf zellulärer Ebene erklären [11, 12].
Nicht-Dihydropyridine (Verapamil, Diltiazem)
blockieren die L-Typ-Kalziumkanäle
an den Kardiomyozyten in relevantem
Ausmaß. Dadurch wird der aktionspotenzialabhängige
intrazelluläre Kalziumeinstrom
vermindert, der über die
Aktivierung des Ryanodinrezeptors der
Initialzünder für die Freisetzung von intrazellulärem
Kalzium aus dem sarkoplasmatischen
Retikulum ist. Diese intrazelluläre
Kalziumfreisetzung stellt zusammen
mit der Bindung an Troponin-C einen
essenziellen Mechanismus für Wechselwirkung
zwischen Aktin und Myosin dar
und ist Voraussetzung für die myokardiale
Kontraktion. β-Blocker antagonisieren die
Stimulation der β-1-Adrenozeptoren an
den Kardiomyozyten. Dadurch kommt es
zu einer verminderten Aktivierung der G-
Protein-gekoppelten Adenylatcyclase und
somit zu einem Absinken der intrazellulären
Konzentration von zyklischem Adenosinmonophosphat
(cAMP). Dies wiederum
führt zu einer verminderten Aktivierung
der Proteinkinase A (PKA), die
über die Phosphorylierung intrazellulärer
Schlüsselproteine ebenfalls entscheidenden
Einfluss auf die intrazelluläre Kalziumkonzentration
hat. So werden durch
die PKA zum einen die membranständigen
L-Typ-Kalziumkanäle phosphoryliert,
was den Kalziumeinstrom steigert,
und zum anderen Phospholamban, was
eine vermehrte Aufnahme von Kalzium
in das sarkoplasmatische Retikulum bewirkt.
β-Blocker hemmen diese Prozesse
und führen damit ebenfalls zu einer Verminderung
der intrazellulären Kalziumkonzentration.
Somit potenzieren sich die
Wirkungen von β-Blockern und Kalziumantagonisten
in Bezug auf die intrazelluläre
Kalziumhomöostase und somit u. a.
auch die Kontraktilität (. Abb. 2).
Die Suszeptibilität für Nebenwirkungen
durch β-Blocker und Kalziumantagonisten
weist erhebliche interindividuelle
Unterschiede auf. Ältere Menschen
und Patienten mit ischämischer Herzerkrankung
oder vorbestehender myokardialer
Vulnerabilität sind empfänglicher
für unerwünschte Arzneimittelwirkungen
durch diese Substanzgruppen [13].
Die therapeutischen Möglichkeiten bei
kardiogenem Schock infolge einer Simultantherapie
mit Kalziumantagonist und
β-Blocker gleichen im Grunde denen für
den Fall einer Intoxikation mit diesen
Substanzen. Neben den rein an der Symptomatik
orientierten allgemeinen intensivmedizinischen
Maßnahmen (z. B. vorsichtige
Volumengabe, Atropin, Katecholamine,
die oftmals in ihrer Wirkung unzureichend
sind), kommen verschiedene,
z. T. experimentelle therapeutische Ansatzpunkte
infrage (. Tab. 1; [14]).
Ein einfacher und pathophysiologisch
plausibler Ansatz hinsichtlich der Kalziumantagonistenwirkung
ist die systemische
Gabe von Kalzium. Hierdurch
kommt es zu einer Vergrößerung des Gradienten
der Kalziumkonzentration zwischen
extra- und intrazellulärem Kompartiment,
was den Kalziumeinstrom verstärkt.
Es gibt zahlreiche Publikationen,
die von einer positiven Wirkung der Kalziumgabe
auf die Hämodynamik berichten
[2, 6, 8, 10]. Zudem ist Kalzium schnell
und insbesondere auch im Rettungsdienst
verfügbar. Jedoch ist die Wirkung zeitlich
begrenzt. Die Applikation muss repetitiv
oder kontinuierlich erfolgen (Initialbolus:
6,5–12,5 mmol Ca 2+ , kontinuierlich:
0,25 mmol/kgKG/h Ca 2+ ).
Eine weitere therapeutische Möglichkeit
besteht in der hochdosierten Gabe
von Glukagon. Hierdurch kommt es insbesondere
zur Umgehung der β-Blockade
durch β-Blocker-unabhängige Aktivierung
der Adenylatcyclase über das G-
Protein [15]. Dies bewirkt einen positiv inotropen
und chronotropen Effekt. Die klinische
Evidenz der positiven Effekte einer
Glukagontherapie bei Überdosierungen
mit β-Blockern oder Kalziumantagonisten
ist sehr limitiert und vornehmlich auf
tierexperimentelle Studien beschränkt
[16]. Insofern gibt es auch keine exakte
Kenntnis über die erforderlichen Dosierungen.
Glukagon muss jedoch deutlich
höher dosiert werden als bei der Indikation
Hypoglykämie bei Diabetes mellitus.
Da die Halbwertszeit von Glukagon mit
3–6 min im Blut sehr kurz ist, sollte sich
eine kontinuierliche Gabe nach Initialbolus
anschließen [17].
Hochinteressant ist der klinisch-experimentelle
Therapieansatz einer Hochdosisinsulintherapie
(Hochdosis-Insulin-
Euglykämie-Therapie, HIE). Kalziumantagonisten
inhibieren zum einen die Insulinfreisetzung
aus den Inselzellen des
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 5 · 2016 |
461

Kasuistiken
Pankreas und zum anderen die Phosphatidylinositol-3-Kinase(PI3K)-Kaskade,
die den Einbau von Glukosetransportern
(GLUT-1) in die Zellmembran befördert,
aber auch die Aktivität der endothelialen
NO-Synthetase steigert. Dies führt im Resultat
zu einer verminderten Glukoseutilisation
in den Kardiomyozten. In der Situation
des kardiogenen Schocks ist Glukose
das Hauptenergiesubstrat für Kardiomyozyten.
Die HIE wirkt genau diesem
entgegen und führt zu einem gesteigerten
intrazellulären Glukosetransport,
zu vermehrter Inotropie und Vasodilatation.
Zu beachten ist bei dieser Therapie,
dass der Effekt erst nach etwa 15–60 min
zu erwarten ist. Die Therapie soll frühzeitig
begonnen werden, da eine Anpassungen
erst nach 30 min erfolgt [18].
Keiner der genannten Therapieansätze
wird in tierexperimentellen und klinischen
Daten als konsistent effektiv beschrieben.
Daher empfiehlt es sich durchaus,
die genannten Antidote bei unzureichendem
Therapieansprechen simultan
im Sinne einer Stufentherapie zu verwenden
[10].
Gemäß Fachinformation ist die intravenöse
Kombination Verapamil und
β-Blocker kontraindiziert. Eine Ausnahme
besteht für die intravenöse Applikation
auf Intensivstation. Die Leitlinien
bezüglich Vorhofflimmern von der European
Society of Cardiology (ESC) sind
bei diesem Thema unscharf formuliert.
Hier wird lediglich erwähnt, dass zur Frequenzkontrolle
bei Vorhofflimmern medikamentöse
Kombinationstherapien (β-
Blocker, Kalziumantagonisten, Digitalis,
Amiodaron, Dronedaron) notwendig
sein können. Dabei wird aber mit der
Ausnahme, dass (β-Blocker und Digitalis
möglicherweise günstig bei Herzinsuffizienz
sind, auf die Kombinationen und
eventuelle Kontraindikationen nicht eingegangen
[19]. Etwas genauer sind in diesem
Punkt die Leitlinien von der American
Heart Association (AHA)/American
College of Cardiology (ACC)/Heart
Rhythm Society (HRS). Hier wird empfohlen
β-Blocker oder Kalziumantagonisten
(bei erhaltener linksventrikulärer
Ejektionsfraktion) mit Digitalis und/oder
Amiodaron zu kombinieren. Dronedaron
wird hingegen nicht zur Frequenzkontrolle
empfohlen [20].
Fazit für die Praxis
55Die simultane Gabe von β-Blockern
und Kalziumantagonisten kann mit
schweren, im Extremfall sogar tödlichen
unerwünschten Wirkungen assoziiert
sein. Sie ist deshalb kontraindiziert.
Formal besteht die Zulassung
für die intravenöse Applikation unter
intensivstationärem Monitoring. Bei
Vorliegen einer akuten Herzinsuffizienz
ist auch die Gabe der Einzelsubstanzen
zur Bradykardisierung bei
Vorhofflimmern kritisch einzusetzen.
55Für den Fall einer akzidentellen Koapplikation
oder einer in suizidaler Absicht
erfolgten Verabreichung von
Kalziumantagonisten vom Nicht-Dihydropyridin-Typ
(Verapamil, Diltiazem)
und einem β-Blocker mit schweren
nachfolgenden Nebenwirkungen
steht neben der Gabe von Kalzium
und Glukagon in ausreichender Dosierung
auch die hocheffektive „Hochdosis-Insulin-Euglykämie-Therapie“
zur Verfügung.
Korrespondenzadresse
Dr. H. Fey
Universitätsklinik für
Notfall- und Internistische
Intensivmedizin
Paracelsus Medizinische
Privatuniversität, Nürnberg,
Klinikum Nürnberg
Prof. Ernst Nathan Str. 1
90419 Nürnberg
aufnahme@
klinikum-nuernberg.de
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. H. Fey, T. Bertsch, A.T. Geise
und M. Jost geben an, dass kein Interessenkonflikt
besteht. M. Christ hat Vortragshonorare von Roche
Diagnostics und Novartis Pharma GmbH erhalten.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen
oder Tieren.
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