Speziele Aspekte der Analgodesierung bei Patienten mit kardiogenem Schock

Leitthema
Med Klin Intensivmed Notfmed 2016 · 111:22–28
DOI 10.1007/s00063-015-0131-y
Eingegangen: 1. November 2015
Überarbeitet: 8. Dezember 2015
Angenommen: 8. Dezember 2015
Online publiziert: 25. Januar 2016
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016
Redaktion
S. Reith, Aachen
H. Hetz, Wien
H. Lemm · M. Janusch · M. Buerke
Medizinische Klinik II – Kardiologie, Angiologie, Internistische Intensivmedizin,
St. Marien-Krankenhaus Siegen GmbH, Siegen, Deutschland
Spezielle Aspekte der
Analgosedierung bei Patienten
mit kardiogenem Schock
Kardiogener Schock als
alltägliche Herausforderung
Der kardiogene Schock stellt weiterhin
eine Herausforderung für die behandelnden
Ärztinnen und Ärzte dar,
da das Krankheitsbild einerseits relativ
selten auftritt, die Entwicklung desselben
zusätzlich schwer verlässlich vorherzusagen
ist und es andererseits eine
hohe Mortalität im Bereich von 50–80 %
mit sich bringt [27]. Infolge der Schocksituation
entsteht eine Organminderperfusion
verschiedenen Ausmaßes, die in
ein „multi organ dysfunction syndrome“
(MODS) übergehen kann. Kommt es zur
kardiorespiratorischen Instabilität, ergibt
sich die Indikation zur Beatmung
und Analgosedierung. Der Patient mit
kardiogenem Schock weist einige Aspekte
auf, die bei der Vorbereitung und Durchführung
der Analgosedierung berücksichtigt
werden müssen.
Ungefähr 10–20 % der Patienten mit
Myokardinfarkt präsentieren sich mit
einem bzw. entwickeln im Verlauf einen
kardiogenen Schock. Bei protrahierten
Verläufen, z. B. aufgrund verspäteter Vorstellung,
ist in ungefähr 20 % der Fälle ein
begleitendes MODS mit Beeinträchtigung
weiterer Organe, z. B. Niere, Leber, Lunge,
zu beobachten.
Neben der Therapie der Grunderkrankung
ist die Therapie der
Komplikationen, wie z. B. des respiratorischen
Versagens, elementar. Indikation
zur Beatmung im kardiogenen
Schock sind z. B. physische Erschöpfung
mit Vigilanzstörung, Zeichen hoher
Atemarbeit durch Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
oder Hyperventilation,
Lungenödem als Zeichen des Rückwärtsversagens
oder Hypoxie unter Gabe von
10 l O 2 /min per Maske.
Aufgrund der erhöhten Mortalität
des MODS im kardiogenen Schock sollte
die Indikation zur Analgosedierung und
kontrollierten Beatmung häufig geprüft
und großzügig frühzeitig gestellt werden.
Die insbesondere kardiozirkulatorische
Beeinträchtigung dieser Patienten stellt
besondere Anforderungen an die Auswahl
der zur Analgosedierung verwendeten
Medikamente.
Die optimale Substanz
zur Analgosedierung
Klassisch ist zur Analgosedierung eine
Substanz mit schnellem Wirkeintritt,
geringer Metabolisierung unabhängig von
patientenspezifischen Faktoren, wie Alter,
Geschlecht, Nieren- und Leberfunktion,
und einfacher Handhabung unabhängig
von externen Faktoren, wie Erfahrung
des Behandlers, Anforderungen an
Lagerung oder auch Kosten, wünschenswert
(. Infobox 1; [3]).
Die Auswahl der zur Verfügung
stehenden Substanzen ist einerseits sehr
heterogen gelagert und andererseits sehr
abhängig von den Charakteristiken der
Patienten und der eigenen Erfahrung im
Umgang mit bestimmten Substanzen.
Die klassische Analgosedierung stellt
eine Kombination aus Hypnose und Analgesie
dar, weswegen im Folgenden eine
Übersicht über die häufigsten zur Verfügung
stehenden Substanzen dieser
Gruppen vorgestellt wird.
Hypnotika
Neben der Kurzbeschreibung der
Charakteristiken findet sich die Übersicht
über die Substanzen in . Tab. 1.
Propofol
Die hypnotische Eigenschaft von
Propofol wird über einen Agonismus am
γ-Aminobuttersäure(GABA)-Rezeptor
vermittelt und führt dosisabhängig
primär zur Hypo- bis Apnoe und zum
Blutdruckabfall, letzteres sowohl über
einen direkt negativ inotropen Effekt als
auch über eine periphere Vasodilatation.
Infobox 1 Anforderungen
an das optimale Sedativum
(adaptiert nach [3])
55Schnelles An- und Abfluten der Wirkung
55Keine oder wenige unerwünschte Nebenwirkungen
55Keine Anaphylaxie
55Keine pharmakokinetischen oder
-dynamischen Interaktionen
55Metabolismus unabhängig von
hepatischer, renaler oder pulmonaler
Funktion
55Keine lokalen Nebenwirkungen (Injektionsschmerz,
Phlebitis)
55Minimale Atem- und Kreislaufdepression
55Kein Einfluss auf die Nebennierenrindenfunktion
55Keine Akkumulation
55Einfache Anwendung
55Einfache Anforderungen an die Lagerung
55Kostengünstig
55Geringes Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial
55Keine alters- oder geschlechtsabhängigen
Unterschiede der Pharmakokinetik
55Keine Tachyphylaxie
22 | Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2016

Tab. 1 Übersicht der Profile häufig verwendeter Hypnotika
Substanz
Midazolam
Dosierung
Wirkeintritt
und
Wirkdauer
Wirkmechanismus
Nebenwirkungen/Kommentar
kardial kompromittierten Patienten zu
raschen und schweren Blutdruckabfällen
sowie zusätzlich zur negativen Inotropie,
die Thiopental für diese Patienten als
nicht geeignet erscheinen lassen [22, 27].
Induktion:
0,15–0,2 mg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung:
0,03–0,2 mg/kgKG/h i.v.
Etomidat
Induktion:
0,15–0,3 mg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung:
nicht geeignet
Propofol
Induktion:
1–2,5 mg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung:
3–12 mg/kgKG/h i.v.
Thiopental
Induktion:
3–5 mg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung:
nicht sinnvoll
60–90 s
1–4 h
15–45 s
3–12 min
15–45 s
5–10 min
10–20 s
6–8 min
GABA-Rezeptor-
Agonist
Unklar, partiell
GABA-Rezeptor-
Agonist
GABA-Rezeptor-
Agonist
GABA-Rezeptor-
Agonist
Paradoxe Erregung
Nebennierenrindensuppression,
Myoklonien, Injektionsschmerz
Atemdepression,
Blutdruckabfall,
Injektionsschmerz,
Histaminfreisetzung
Atemdepression, Hypotension,
Histaminfreisetzung
Grün uneingeschränkt zu empfehlen, Gelb mit Einschränkungen zu empfehlen, Rot nicht zu empfehlen.
GABA γ-Aminobuttersäure
Analgetika
Neben der Kurzbeschreibung der
Charakteristiken findet sich die Übersicht
über die Analgetikasubstanzen in . Tab. 2.
Morphin
Über die agonistische Wirkung am µ- bzw.
κ-Opiatrezeptor führt Morphin rasch zur
Anxiolyse und Analgesie. Typisch für
Opiate sind die rasche Freisetzung von
Histamin und eine ausgeprägte Atemdepression
des Patienten. Bei Patienten
ohne im Vorfeld optimierten Volumenstatus
sind ebenfalls signifikante Hypotonien
typisch [22].
Fentanyl, Sufentanil, Remifentanil
Der Wirkeintritt ist rasch, die Halbwertszeit
jedoch kurz und bedarf de facto einer
häufig wiederholten Einzeldosisgabe
oder einer kontinuierlichen Applikation
[22]. Die therapeutische Breite ist als
gering einzuschätzen und wird durch
Komorbiditäten und Komedikation
wesentlich beeinflusst.
Midazolam
Neben der hypnotischen Eigenschaft steht
für das Benzodiazepin Midazolam die
Anxiolyse im Vordergrund. Midazolam
bindet ebenfalls an den GABA-Rezeptor
und verstärkt die Wirkung von GABA als
inhibitorischem ZNS-Transmitter. Der
blutdrucksenkende Effekt ist gering ausgeprägt
und die Substanz von daher gut
für kardiale Risikopatienten geeignet. Der
Wirkeintritt ist für ein Benzodiazepin
als rasch, die Wirkdauer als mittel einzuschätzen
[22]. Aufgrund des Risikos
paradoxer Erregungszustände sollte die
Kombination mit einem Opioid oder
Ketamin genutzt werden.
Etomidat
Der Wirkmechanismus der hypnotischen
Eigenschaft von Etomidat ist bisher nicht
abschließend geklärt, scheint aber zumindest
teilweise ebenfalls über den
GABA-Rezeptor vermittelt zu werden.
Auch Etomidat führt selten zu signifikanten
Blutdruckabfällen und wird
daher häufig zur Hypnose kardialer
Risikopatienten in Betracht gezogen.
Als wesentliche Nebenwirkungen sind
jedoch Myoklonien oder Dyskinesien und
eine signifikante Nebennierenrindensuppression
bereits bei Einmalgabe zu erwähnen
[22].
Thiopental
Thiopental als allosterischer Modulator am
GABA- und Aminomethylphosphonsäure
(AMPA)-Rezeptor stellt in der Anästhesie,
Intensiv- und Notfallmedizin einen häufig
genutzten Klassiker dar. Der Wirkeintritt
ist sehr schnell, die Halbwertszeit sehr
kurz. Es kommt jedoch durch eine ausgeprägte
periphere Vasodilatation insbesondere
beim nichteuvolämischen oder
Diese Opioide weisen ebenfalls eine
agonistische Wirkung an µ- bzw. κ-Opiatrezeptoren
(Fentanyl und Sufentanil) bzw.
eine reine µ-Opiatrezeptor-agonistische
Wirkung (Remifentanil) auf, ihre Affinität
ist im Verhältnis zu Morphin jedoch
um ein Vielfaches gesteigert. Aufgrund
der Zugehörigkeit zur gleichen Substanzklasse
sind die gleichen unerwünschten
Nebenwirkungen wie bei Morphin zu erwarten
[22].
Bezüglich Sufentanil ist bei längerfristiger
Nutzung eine signifikante Zunahme
des Verteilungsvolumens zu beobachten,
die kontextsensitive Halbwertszeit
bleibt jedoch kurz [8]. Sufentanil kann –
in 10-facher erhöhter Dosierung gegenüber
der Kombinationsanalgosedierung
(s. . Tab. 2) – auch als Monotherapeutikum
zur Induktion und Aufrechterhaltung
einer tiefen Narkose genutzt werden.
Remifentanil bietet den Vorteil, dass
die Substanz aufgrund ihrer Esterstruktur
durch unspezifische Plasma- und Gewebeesterasen
nahezu organunabhängig
abgebaut wird. Die Metaboliten des
Remifentanil sind inaktiv, ein Kumulationsrisiko
besteht also nicht [14, 24]. Für eine
rasche Infusion von Remifentanil wurden
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2016 |
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Zusammenfassung · Abstract
im Vergleich zu Sufentanil und Fentanyl
jedoch schwere Hypotonien mit myokardialer
Ischämie und Bradykardie berichtet,
sodass hier Vorsicht walten sollte
[6, 16].
Aufgrund der hohen µ-Opiatrezeptor-
Spezifität ist insbesondere bei Einsatz von
Remifentanil in dosisabhängiger Wahrscheinlichkeit
mit einer ausgeprägten
Muskelstarre zu rechnen, die klinisch
vorwiegend als Rigidität der Thoraxmuskulatur
imponiert.
Ketamin und Esketamin
Ketamin und sein S-Enantiomer
Esketamin wirken über mehrere Mechanismen,
wie nichtkompetitive N-Methyl-D-
Aspartat(NMDA)-Rezeptor-Agonisten,
Opiatrezeptoragonisten, Katecholamin-
Reuptake-Hemmung und Hemmung der
monoaminergen und cholinergen Übertragung.
Beide Substanzen wirken sehr
schnell und mit kurzer Halbwertszeit und
weisen über ihre sympathomimetischen
Effekte häufig sogar einen Anstieg des
Blutdrucks und der Herzfrequenz auf.
Häufige Komplikationen stellen Erregungszustände,
Angstattacken und
Halluzinationen dar. Diese treten jedoch
deutlich geringer beim Einsatz des S-
Enantiomers Esketamin auf [1].
Clonidin
Der zentral wirksame α2-Adrenozeptor-
Antagonist Clonidin senkt über die
zentrale Sympathikolyse und die dadurch
verringerte Katecholaminausschüttung
den Blutdruck und bewirkt über die
Bindung an α2-Adrenozeptoren im
Rückenmark eine Analgesie. Zusätzliche
hemmende Effekte am Locus coeruleus
vermitteln ebenfalls analgetische aber
auch anxiolytische Effekte [1].
Dexmedetomidin
Dexmedetomidin stellt ein synthetisches
Derivat des zentral wirksamen Clonidins
dar, das hinsichtlich Wirkeintritt, Halbwertszeit,
Rezeptorselektivität und
Nebenwirkungsspektrum optimiert
wurde [13]. Für kardiale Risikopatienten
wurden insbesondere vermehrte signifikante
Bradykardien und auch die Entwicklung
eines kardiogenen Schocks an
sich beschrieben [25].
Volatile Anästhetika
Inhalative Anästhetika, wie Isofluran,
Desfluran und Sevofluran, werden seit
Ende der 1960er-Jahre wiederholt bezüglich
möglicher kardio- und neuroprotektiver
Effekte untersucht. Die sog.
anästhetikainduzierte Präkonditionierung
funktioniert über eine Vielzahl zellulärer
Signalwege, die beginnend bei G-Proteingekoppelten
Rezeptoren über sog. Survival-
Kinasen die Mitochondrien gegenüber
ischämischen Reizen stabilisieren [5, 15].
Außerhalb eines traditionellen
operativen Einsatzes können Patienten
über ein an das Intensivbeatmungsgerät
angeschlossenes Applikationssystem
mit Isofluran und Sevofluran
ohne Notwendigkeit eines speziellen Anästhesiearbeitsplatzes
behandelt werden
(AnaConDa ® , Fa. Sendana Medical AB,
Uppsala, Schweden; [23]).
Für Patienten, die einer aortokoronaren
Bypassoperation unterzogen wurden,
wurde wiederholt eine Verbesserung
der linksventrikulären Funktion, ein
geringerer postoperativer Troponin-I-
Anstieg, ein schnelleres Weaning und ein
kürzerer Intensivaufenthalt gezeigt [2, 11,
26].
Im Rahmen einer internationalen
Konsensuskonferenz wurden im Jahr 2011
mehrere Metaanalysen randomisierter
Studien zur Rolle volatiler Anästhetika
in der Herzchirurgie zusammenfassend
dahingehend bewertet, dass diese
Substanzen möglicherweise die 30-Tage-
Mortalität dieser Patienten reduzieren
könnten [12].
Eine Vielzahl von externen Faktoren
scheint den protektiven Effekt beeinflussen
oder gar aufheben zu können.
Alter, Diabetes mellitus und entgleister
Blutzucker können den Schutz signifikant
reduzieren, der Einsatz von Propofol
oder β-Blockern den Schutz durch Beeinflussung
der intrazellulären Signaltransmission
komplett aufheben. Eine
Kombination mit Fentanyl, Remifentanil
und Sufentanil hingegen verstärkt die
myokardiale Ischämietoleranz [15].
Med Klin Intensivmed Notfmed 2016 ·
111:22–28
DOI 10.1007/s00063-015-0131-y
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016
H. Lemm · M. Janusch · M. Buerke
Spezielle Aspekte der
Analgosedierung bei Patienten
mit kardiogenem Schock
Zusammenfassung
Patienten mit kardiogenem Schock stellen
aufgrund der kardiorespiratorischen Instabilität
– neben den Herausforderungen
der Therapie der Grunderkrankung – zusätzlich
hohe Anforderungen an den Behandler,
wenn eine Analgosedierung und Beatmung
notwendig werden. Die genutzten
Substanzen beeinflussen ihrerseits häufig
die Hämodynamik und Oxygenierung. Der
Artikel bietet eine Übersicht der gängig verfügbaren
Substanzen unter Berücksichtigung
der speziellen Anforderungen dieser
Patienten, der Überwachung der Sedierung
und der Möglichkeiten zur Optimierung der
Analgosedierung.
Schlüsselwörter
Myokardinfarkt · Sedierung · Analgesie ·
Pharmakotherapie · Beatmung
Special aspects of
analgosedation in
cardiogenic shock patients
Abstract
Patients with cardiogenic shock pose a challenge
to physicians due to cardiorespiratory
instability in addition to the underlying medical
condition. If analgosedation and ventilation
are indicated, commonly administered
drugs themselves often influence hemodynamics
and oxygenation. The present article
provides an overview of the available substances
with consideration of the patients’
condition, then monitoring and optimization
of analgosedation.
Keywords
Myocardial infarction · Conscious sedation ·
Analgesia · Pharmacotherapy · Ventilation
In der Leitlinie der American Heart
Association (AHA) und des American
College of Cardiology (ACC) zur
perioperativen Evaluation und zum
Management nichtkardiochirurgischer
Patienten wird der Einsatz inhalativer
Anästhethika als sinnvoll mit einer Klasse-
IIa (Level-of-Evidence-A)-Empfehlung
bewertet [9].
24 | Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2016

Tab. 2 Übersicht der Profile häufig verwendeter Analgetika
Substanz
Dosierung
Wirkeintritt
und
Wirkdauer
Wirkmechanismus
Nebenwirkungen/Kommentar
Morphin
Induktion: 1–2,5 mg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung: 3–12 mg/kgKG/h i.v.
15–45 s
5–10 min
GABA-Rezeptor-Agonist
Atemdepression, Blutdruckabfall,
Injektionsschmerz, Histaminfreisetzung
Fentanyl (etwa 120-fache Potenz
im Vgl. zu Morphin)
Induktion: 2 µg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung: 1–3 µg/kgKG/h i.v.
15–30 s
20–30 min
Opiatrezeptoragonist (µ > κ)
Atemdepression, Hypotension
Sufentanil (etwa 300–1000-fache
Potenz im Vgl. zu Morphin)
Induktion: 1–2 µg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung: 2–4 µg/kgKG/h i.v.
Monotherapie: 20–40 µg/kgKG/h i.v.
2–3 min
10–15 min
Opiatrezeptoragonist (µ > κ)
Atemdepression, Hypotension,
Monotherapie möglich (Dosis etwa
10-fach höher)
Remifentanil (etwa 200-fache Potenz
im Vgl. zu Morphin)
Induktion: keine Bolusgabe empfohlen
Aufrechterhaltung: 3–120 µg/kgKG/h i.v.
60–90 s
10 min
Reiner µ-Opiatrezeptor-Agonist
Schwere Muskelrigidität (Thoraxstarre),
Hypotension, Bradykardie, organunabhängiger
Abbau durch unspezifische Plasmaesterasen
(keine Akkumulation)
Ketamin
Induktion: 1–2 mg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung: 3–8 mg/kgKG/h i.v.
30 s
5–15 min
Nichtkompetitive NMDA-Rezeptor-Agonisten,
Opiatrezeptoragonisten, Katecholamin-
Reuptake-Hemmung, Hemmung der
monoaminergen und cholinergen Übertragung
Atemdepression, Blutdruckanstieg,
Laryngospasmus, Halluzinationen,
Angstzustände
Esketamin
Induktion: 0,5–1 mg/kgKG i.v.
Aufrechterhaltung: 1–4 mg/kgKG/h i.v.
30 s
5–15 min
Nichtkompetitive NMDA-Rezeptor-Agonisten,
Opiatrezeptoragonisten, Katecholamin-
Reuptake-Hemmung, Hemmung der
monoaminergen und cholinergen Übertragung
Atemdepression, Blutdruckanstieg,
Laryngospasmus, Halluzinationen,
Angstzustände
Clonidin
Aufrechterhaltung: 0,2–1,5 µg/kgKG/h i.v. 2 min
15 min
Dexmedetomidin
Aufrechterhaltung: 0,2–1,4 µg/kgKG/h i.v. 2 min
5 min
Zentral und peripherer Antagonist an
α2-Adrenozeptoren, peripherer Agonist
an α1-Adrenozeptoren
Zentraler und peripherer Antagonist an
α2-Adrenozeptoren, peripherer Agonist
an α1-Adrenozeptoren
Bradykardie, Hypotension
Bradykardie, Hypotension
Grün uneingeschränkt zu empfehlen, Gelb mit Einschränkungen zu empfehlen, Rot nicht zu empfehlen. GABA γ-Aminobuttersäure,
NMDA N-Methyl-D-Aspartat
In Tiermodellen wurden wiederholt
einerseits neuroprotektive, andererseits
auch wiederholt neurotoxische Effekte
nachgewiesen [28]. Diese Effekte ließen
sich jedoch in der klinischen Forschung
am Menschen nicht reproduzieren. Die
Komplexität der Komorbiditäten, der
Komedikation und der Pathophysiologie
zerebraler Ischämien lässt insbesondere
die Fragen nach der passenden Substanz,
der passenden Dosis und dem passenden
Zeitpunkt unbeantwortet [5, 29].
Inwieweit volatile Anästhetika im
kardiogenen Schock oder nach Reanimation
einen kardio- oder neuroprotektiven
Effekt aufweisen, ist bisher
nicht abschließend geklärt.
Aspekte zur Wahl der Substanz
Bei der Auswahl der genutzten
Substanzen zur Induktion und Fortführung
der Analgosedierung muss insbesondere
Rücksicht auf das Risiko
einer Hypotonie und damit eines Abfalls
der endogenen Katecholamine genommen
werden. Neben der Substanz-
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2016 |
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Leitthema
Tab. 3 Richmond Agitation Sedation Scale zur Beurteilung der Sedierungstiefe
Skala Bezeichnung Beschreibung
+ 4 Kämpferisch Aggressiv, offensichtlich kämpferisch, Gefahr für das Personal
+ 3 Sehr agitiert Aggressiv, entfernt Katheter und Zugänge
+ 2 Agitiert Häufige ungerichtete Bewegungen, kämpft mit der Beatmungsmaschine
+ 1 Unruhig Ängstlich, Bewegungen sind nicht aggressiv oder kräftig
0 Wach und ruhig
− 1 Benommen Nicht gänzlich wach, aber anhaltende Reaktion (Augen öffnen, Augenkontakt)
auf Ansprache (für > 10 s)
− 2 Leicht sediert Kurzes Erwachen und Augenkontakt auf Ansprache (für < 10 s)
− 3 Mittelschwer sediert Bewegungen oder Augen öffnen auf Ansprache (kein Augenkontakt)
− 4 Tief sediert Keine Reaktion auf Ansprache; Bewegung und/oder Augen öffnen
nach körperlichen Stimuli (Schmerzreize)
− 5 Nicht erweckbar Keine Reaktion auf Ansprache oder körperliche Stimuli
für diesen Einsatzzweck gemäß der modifizierten
Schlaftiefestadien nach Schultz
und Kugler (A, B 0–2 , C 0–2 , D 0–2 , E 0–2 , F 0–1 )
sowie mittels eines numerischen Index
auf einer Skala von 100–0 darstellt. Hierbei
ist der Zielbereich C 2 (Index 69–65)
bis D 2 (Index 46–37) anzustreben [10, 17–
19].
Eine zu tiefe Sedierung (kleiner als − 3
gemäß RASS) sowie ein Schlaftiefestadium
kleiner E 0 bzw. Index kleiner 37 ist mit
einer signifikant längeren Beatmungszeit,
mehr beatmungsassoziierten
Komplikationen und schwierigerem
Weaning assoziiert.
Tab. 4 Steuergrößen und Zielbereiche
der Hämodynamik im kardiogenen Schock
(nach [27])
Steuergröße
Zielbereich
Mittlerer arterieller Blutdruck,
65–75 mmHg
MAP
Peripherer Gefäßwiderstand,
SVR
800–1000 dyn x s/
cm 5
Herzindex, CI > 2,5 l/min/m 2
Cardiac Power Index, CPI > 0,4 W/m 2
wahl ist vor Beginn der Analgosedierung
insbesondere eine Optimierung des
Volumenstatus empfehlenswert.
In der gemeinsamen deutsch-österreichische
S3-Leitlinie zum infarktbedingten
kardiogenen Schock werden
Ketamin oder Etomidat zur Hypnose
empfohlen, wobei letzteres aufgrund der
Nebenwirkung der kurzzeitigen Nebennierenrindeninsuffizienz
nur eine eingeschränkte
alternative Empfehlung erhält.
Für Clonidin und Dexmedetomidin
kann im kardiogenen Schock keine
Empfehlung ausgesprochen werden.
Zwar kommt es über α1-Adrenozeptor-
Stimulation auf Rückenmarksebene
initial zum Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg,
danach folgen aber ein
rascher Blutdruck- und Herzfrequenzabfall.
Insbesondere die Reduktion
endogener Katecholamine über die
zentrale antagonistische Wirkung am
α2-Adrenozeptor kann im kardiogenen
Schock deletär sein [25, 27].
Nach der Induktion erscheinen Benzodiazepine,
hier insbesondere Midazolam,
als geeignete Option zur Aufrechterhaltung.
Die Analgesie sollte sowohl
zur Induktion als auch zur Fortführung
mittels Fentanyl oder Sufentanil durchgeführt
werden.
Sowohl für Propofol als auch für
Dexmedetomidin und Barbiturate sind
Fälle von Entwicklung oder Progression
eines kardiogenen Schocks als Nebenwirkung
beschrieben [4, 21].
Sedierungsmonitoring
Im klinischen Alltag existieren verschiedene
Skalen zur Beurteilung der
Sedierung eines Patienten wie z. B.
die klassische Glasgow Coma Scale,
die Ramsay-Klassifikation oder die
Richmond Agitation Sedation Scale
(RASS). Für letztere konnte eine gute
Korrelation zwischen dem Skalenwert,
der effektiven Sedierungstiefe und der zur
Analgosedierung eingesetzten Medikamentendosis
etabliert werden [7, 20].
Eine Darstellung der Skala findet sich in
. Tab. 3.
Die Sedierungstiefe sollte 3-mal täglich –
im Allgemeinen einmal pro Schicht –
erfasst und dokumentiert werden. Als
Zieltiefe gilt ein Bereich von − 2 bis − 3
nach RASS. Die Sedierung kann in Einzelfällen
oder speziellen Situationen, wie
z. B. bei therapeutischer Hypothermie,
vertieft werden.
Eine zusätzliche Hilfe kann ein
apparatives Monitoring der Sedierungstiefe
bieten. Dies wird z. B. durch Einsatz
eines bettseitig nutzbaren 1- oder
2-Kanal-Elektroenzephalogramms ermöglicht
(z. B. Narcotrend Compact, Fa.
MT MonitorTechnik GmbH u. Co. KG,
Bad Bramstedt), das die Sedierungstiefe
Monitoring der Hämodynamik
Aufgrund der volatilen Dynamik der
hämodynamischen Situation im kardiogenen
Schock wird in der S3-Leitlinie zum
infarktbedingten kardiogenen Schock ein
invasives hämodynamisches Monitoring
empfohlen. Der klassische Goldstandard
des Pulmonalarterienkatheters ist heutzutage
in der Praxis weitgehend durch die
Pulskonturanalyse mit oder ohne zusätzliche
Thermodilutionsmessung abgelöst
worden [27].
Sofern zeitlich möglich sollte der
Patient vor der Analgosedierung mit
einer invasiven Überwachung der Hämodynamik
ausgestattet werden. Sollte dies
nicht möglich sein, sollte aber zumindest
eine invasive Blutdruckmessung vor
Beginn der Analgosedierung etabliert
sein.
Die Steuerung der hämodynamischen
Situation erfolgt anhand des mittleren
Blutdrucks, des peripheren Gefäßwiderstands,
des Herzindex und des Cardiac
Power Index mit kristalloidem Volumen,
Katecholaminen (Arterenol), Inotropika
(Dobutamin), Vasodilatatoren (Glyceroltrinitrat,
TNS; Nitroprussid-Natrium,
NPN) und Inodilatoren (Levosimendan).
Die Zielbereiche der Steuergrößen finden
sich in . Tab. 4.
Dementsprechend ist empfehlenswert,
die hämodynamische Steuerung (häufig
praktisch durch Einsatz von Katecholaminen
oder Inotropika) schon vor
Beginn der Analgosedierung zu starten,
um den negativen kardiozirkulatorischen
Effekten vorzubeugen.
26 | Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2016

Fazit für die Praxis
55Einerseits stellt die Analgosedierung
für die Intensivmedizin eine
Standardprozedur dar, andererseits
sind die Patienten im kardiogenen
Schock aufgrund der Schwere
des Krankheitsbilds und der hohen
Dynamik des Verlaufs besonders anfällig
für Komplikationen und Nebenwirkungen
der Analgosedierung.
55Sowohl Kardiologen als auch Intensivmediziner
müssen sich mit den
zur Verfügung stehenden Medikamenten,
deren Profilen als auch deren
Wirkungen und Nebenwirkungen insbesondere
im kardiogenen Schock
vertraut machen.
55Viele Kliniken haben Standards zur
Analgosedierung etabliert. Wo dies
noch nicht geschehen ist, erscheint
es sinnvoll, neben der allgemeinen
Analgosedierung Standards für
spezielle Situationen, wie z. B. den
kardiogenen Schock, zu erstellen.
55Besonderer Schwerpunkt ist darauf
zu setzen, dass der Patient im Vorfeld
optimal vorbereitet ist. Hier sind
der Volumenstatus, die frühzeitige
hämodynamische Therapiesteuerung
und das invasive hämodynamische
Monitoring zu nennen.
55Eine optimale Strategie zur
Analgosedierung der Patienten im
kardiogenen Schock ist noch nicht gefunden.
Spannend bleibt aktuell insbesondere,
ob für die volatilen Anästhetika
kardioprotektive Effekte
im kardiogenen Schock außerhalb
eines operativen Umfelds nachweisbar
sind.
Korrespondenzadresse
Dr. H. Lemm
Medizinische Klinik II – Kardiologie,
Angiologie, Internistische Intensivmedizin,
St. Marien-Krankenhaus Siegen GmbH
Kampenstraße 51, 57072 Siegen
h.lemm@marienkrankenhaus.com
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. H. Lemm, M. Janusch und
M. Buerke geben an, dass kein Interessenkonflikt
besteht.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen
oder Tieren.
Literatur
1. Bernhard M, Bein B, Böttiger BW, Bohn A, Fischer
M, Gräsner JT, Hinkelbein J, Kill C, Lott C, Popp E,
Roessler M, Schaumberg A, Wenzel V, Hossfeld B
(2015) Handlungsempfehlung zur prähospitalen
Notfallnarkose beim Erwachsenen: Arbeitsgruppe
„Prähospitale Notfallnarkose“ des Wissenschaftlichen
Arbeitskreises Notfallmedizin der
Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und
Intensivmedizin. Notfall Rettungsmedizin 18:395–
412. doi:10.1007/s10049-015-0041-9
2. Bignami E, Biondi-Zoccai G, Landoni G, Fochi O,
Testa V, Sheiban I, Giunta F, Zangrillo A (2009)
Volatile anesthetics reduce mortality in cardiac
surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 23:594–599.
doi:10.1053/j.jvca.2009.01.022
3. Brusco L (2002) Choice of sedation for critically Ill
patients A Rational. Adv Stud Med 2:343–349
4. Culp KE, Augoustides JG, Ochroch AE, Milas
BL (2004) Clinical management of cardiogenic
shock associated with prolonged propofol infusion.
Anesth Analg 99:221–226. doi:10.1213/01.
ANE.0000117285.12600.C1
5. Deng J, Lei C, Chen Y, Fang Z, Yang Q, Zhang H, Cai
M, Shi L, Dong H, Xiong L (2014) Neuroprotective
gases – Fantasy or reality for clinical use?
Prog Neurobiol 115:210–245. doi:10.1016/j.
pneurobio.2014.01.001
6. Elliott P, O’Hare R, Bill KM, Phillips AS, Gibson FM,
Mirakhur RK (2000) Severe cardiovascular depression
with remifentanil. Anesth Analg 91:58–
61. doi:10.1213/00000539-200007000-00011
7. Ely EW, Truman B, Shintani A, Thomason JWW,
Wheeler AP, Gordon S, Francis J, Speroff T, Gautam
S, Margolin R, Sessler CN, Dittus RS, Bernard GR
(2003) Monitoring sedation status over time in ICU
patients: reliability and validity of the Richmond
Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 289:2983–
2991. doi:10.1001/jama.289.22.2983
8. Ethuin F, Boudaoud S, Leblanc I, Troje C, Marie O,
Levron J-C, Le Moing J-P, Assoune P, Eurin B, Jacob
L (2003) Pharmacokinetics of long-term sufentanil
infusion for sedation in ICU patients. Intensive
Care Med 29:1916–1920. doi:10.1007/s00134-003-
1920-y
9. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD,
Barnason SA, Beckman JA, Bozkurt B, Davila-
Roman VG, Gerhard-Herman MD, Holly TA,
Kane GC, Marine JE, Nelson MT, Spencer CC,
Thompson A, Ting HH, Uretsky BF, Wijeysundera
DN (2014) 2014 ACC/AHA guideline on perioperative
cardiovascular evaluation and
management of patients undergoing noncardiac
surgery: executive summary a report of the
American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 130:2215–2245. doi:10.1161/
CIR.0000000000000105
10. Kugler J, Schwab RS (1981) Elektroenzephalographie
in Klinik und Praxis: eine Einführung,
3. überarb. und erw. Aufl. Thieme, Stuttgart
11. Landoni G, Biondi-Zoccai GGL, Zangrillo A,
Bignami E, D’Avolio S, Marchetti C, Calabrò MG,
Fochi O, Guarracino F, Tritapepe L, De Hert S, Torri
G (2007) Desflurane and sevoflurane in cardiac
surgery: a meta-analysis of randomized clinical
trials. J Cardiothorac Vasc Anesth 21:502–511.
doi:10.1053/j.jvca.2007.02.013
12. Landoni G, Augoustides JG, Guarracino F, Santini
F, Ponschab M, Pasero D, Rodseth RN, Biondi-
Zoccai G, Silvay G, Salvi L, Camporesi E, Comis
M, Conte M, Bevilacqua S, Cabrini L, Cariello C,
Caramelli F, De Santis V, Del Sarto P, Dini D, Forti A,
Galdieri N, Giordano G, Gottin L, Greco M, Maglioni
E, Mantovani L, Manzato A, Meli M, Paternoster
G, Pittarello D, Rana KN, Ruggeri L, Salandin V,
Sangalli F, Zambon M, Zucchetti M, Bignami E,
Alfieri O, Zangrillo A (2011) Mortality reduction
in cardiac anesthesia and intensive care: results
of the first International Consensus Conference.
Acta Anaesthesiol Scand 55:259–266. doi:10.1111/
j.1399–6576.2010.02381.x
13. Lin YY, He B, Chen J, Wang ZN (2012) Can
dexmedetomidine be a safe and efficacious
sedative agent in post-cardiac surgery patients?
A meta-analysis. Crit Care 16:R169. doi:10.1186/
cc11646
14. Lison S, Schill M, Conzen P (2007) Fast-track
cardiac anesthesia: efficacy and safety of
remifentanil versus sufentanil. J Cardiothorac Vasc
Anesth 21:35–40. doi:10.1053/j.jvca.2006.03.011
15. Lotz C, Kehl F (2015) Volatile anesthetic-induced
cardiac protection: molecular mechanisms,
clinical aspects, and interactions with nonvolatile
agents. J Cardiothorac Vasc Anesth 29:749–760.
doi:10.1053/j.jvca.2014.11.012
16. Michelsen LG (2000) Hemodynamic effects
of remifentanil in patients undergoing
cardiac surgery. Anesth Analg 91:1563.
doi:10.1097/00000539-200012000-00059
17. Schultz B, Grouven U, Schultz A (2002) Automatic
classification algorithms of the EEG monitor
Narcotrend for routinely recorded EEG data from
general anaesthesia: a validation study. Biomed
Tech (Berl) 47:9–13
18. Schultz B, Kreuer S, Wilhelm W, Grouven U, Schultz
A (2003) [The Narcotrend monitor. Development
and interpretation algorithms]. Anaesthesist
52:1143–1148. doi:10.1007/s00101-003-0603-y
19. Schultz A, Grouven U, Beger FA, Schultz B
(2004) The Narcotrend Index: classification
algorithm, correlation with propofol effect-site
concentrations, and comparison with spectral
parameters/Der Narcotrend-Index: klassifikationsalgorithmus,
Korrelation mit Propofol-Effekt-Site-
Konzentrationen und Vergleich mit Spektralparametern.
Biomed Tech Eng 49:38–42
20. Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ, Brophy GM,
O’Neal PV, Keane KA, Tesoro EP, Elswick RK (2012)
The Richmond Agitation–Sedation Scale. Am J
Respir Crit Care Med. doi:10.1164/rccm.2107138
21. Sichrovsky TC, Mittal S, Steinberg JS (2008)
Dexmedetomidine sedation leading to refractory
cardiogenic shock. Anesth Analg 106:1784–1786.
doi:10.1213/ane.0b013e318172fafc
22. Stollings JL, Diedrich DA, Oyen LJ, Brown DR
(2014) Rapid-sequence intubation a review of
the process and considerations when choosing
medications. Ann Pharmacother 48:62–76.
doi:10.1177/1060028013510488
Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 1 · 2016 |
27

Fachnachrichten
23. Tempia A, Olivei MC, Calza E, Lambert H, Scotti
L, Orlando E, Livigni S, Guglielmotti E (2003)
The anesthetic conserving device compared
with conventional circle system used under
different flow conditions for inhaled anesthesia.
Anesth Analg 96:1056–1061. doi:10.1213/01.
ANE.0000050558.89090.95
24. Twersky RS, Jamerson B, Warner DS, Fleisher
LA, Hogue S (2001) Hemodynamics and
emergence profile of remifentanil versus fentanyl
prospectively compared in a large population
of surgical patients. J Clin Anesth 13:407–416.
doi:10.1016/S0952-8180(01)00292-6
25. Vender JS, Szokol JW, Murphy GS, Nitsun M
(2004) Sedation, analgesia, and neuromuscular
blockade in sepsis: an evidence-based review.
Crit Care Med 32:S554–S561. doi:10.1097/01.
CCM.0000145907.86298.12
26. Warltier DC, Pagel PS, Kersten JR (2000)
Approaches to the prevention of perioperative
myocardial ischemia. J Am Soc Anesthesiol
92:253–253
27. Werdan K, Ruß M, Buerke M, Engelmann L, Ferrari
M, Friedrich I, Geppert A, Graf J, Hindricks G,
Janssens U, Pieske B, Prondzinsky R, Reith S, Trappe
H, Zehender M, Zerkowski H, Zeymer U, Adams H,
Briegel J, Delle-Karth G, Schöndube F, Schwaab
B, Bode C, Christoph A, Erbel R, Fuhrmann J,
Strasser R, Figulla H, Görge G, Schmitt D, Schuler
G, Silber R, Tebbe U, Zwißler B (2011) Deutschösterreichische
S3-Leitlinie „Infarktbedingter
kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und
Therapie“. Intensivmed Notfallmedizin 48:291–
344. doi:10.1007/s00390-011-0284-8
28. Zuo Z (2012) Are volatile anesthetics
neuroprotective or neurotoxic? Med Gas Res 2:10.
doi:10.1186/2045-9912-2-10
29. Zwerus R, Absalom A (2015) Update on anesthetic
neuroprotection. Curr Opin Anaesthesiol 28:424–
430. doi:10.1097/ACO.0000000000000212
Österreichische Open-Access-
Vereinbarung mit Springer
Das Österreichische Akademische Bibliothekskonsortium
(KEMÖ) und der österreichische
Wissenschaftsfonds (FWF) haben
mit dem Springer Verlag ein weitreichendes
Lizenzmodell vereinbart. Im Rahmen des
Lizenzmodells „Springer Compact“ erhalten
die Wissenschaftler teilnehmender österreichischer
Institutionen Zugang zu mehr
als 2.000 wissenschaftlichen Springer-Fachzeitschriften.
Außerdem können diese als
korrespondierende Autoren in über 1.600
Hybrid-Zeitschriften Open Access (OA)
publizieren. Die Vereinbarung greift, sofern
die Open-Access-Gebühren nicht bereits
von anderer Seite erstattet werden.
Das neue Modell bietet
WissenschaftlerInnen hervorragende
Möglichkeiten, ihre Forschungsergebnisse
in einem qualitativ hochwertigen
und breiten Zeitschriftenportfolio Open
Access zu publizieren. Sie können sich auf
das Publizieren konzentrieren und müssen
sich nicht um die finanziellen Rahmenbedingungen
und administrativen Anforderungen
im Hinblick auf OA-Mandate
kümmern. Der Zugriff auf alle Springer-
Zeitschriften einerseits und die Möglichkeit
des mühelosen Open-Access-Publizierens
andererseits sollen die Transformation
vom subskriptionsbasierten auf ein Open
Access basiertes Publikationssystem beschleunigen
und die Sichtbarkeit der österreichischen
Forschung weltweit erhöhen.
Wie identifiziert sich der korrespondierende
Autor bei Springer?
Im Rahmen des elektronischen
„MyPublication“-Prozesses wird die
Affiliation des korrespondierenden Autors
abgefragt und dieser muss zudem einer
Open-Access-Publikation zuzustimmen.
Im Nachgang bestätigt die beteiligte
Institution, die Richtigkeit der Angaben des
korrespondierenden Autors hinsichtlich
seiner Affiliation und berechtigt somit zur
Teilnahme an Springer Compact.
Welche Beitragsformen umfasst
SpringerCompact:
Original Paper – Standardartikel, in dem
üblicherweise neue Ergebnisse präsentiert
werden (auch Original Research, Original
Article oder Research Paper genannt).
Review Paper – Standardartikel, der bereits
publizierte Ergebnisse interpretiert.
Brief Communication – kurzer Artikel, der zur
schnellen Veröffentlichung eingereicht wurde
und die gleiche Struktur hat wie ein Standardartikel.
Continuing Education – Artikel, der einen
wesentlichen Beitrag zur Weiterbildung darstellt
(meist medizinisch).
Andere Beitragsformen, beispielsweise Fallberichte
(Case Reports), sind in das Abkommen
nicht eingeschlossen.
Welche Institutionen sind beteiligt?
Eine Auflistung der beteiligten Institutionen
kann abgerufen werden unter: http://www.
springer.com/gb/open-access/springer-openchoice/springer-compact/agreements-austrianauthors
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