Journal für Ärztinnen und Ärzte

ULCUS CRURIS
Fortbildung
Differentialdiagnostik
des Ulcus cruris
OA Dr. Albert Bacher, Prim. Univ.-Doz. Dr. Franz Trautinger
Das Ulcus cruris oder „Unterschenkelgeschwür“
ist eine deskriptive Diagnose.
Dahinter verbergen sich unterschiedliche
Erkrankungen und nicht selten liegt ein
multifaktorielles Geschehen vor, welches
häufig bereits über Jahre besteht und zu
chronischen Wunden führt, die oft als
„Alterserscheinung“ abgetan und schicksalhaft
akzeptiert werden. In der europäischen
Bevölkerung ist das Ulcus cruris
mit einer Inzidenz von 1 pro 100 Erwachsener
eine weit verbreitete Erkrankung.
Korrekte Diagnostik, gezielte Ausschaltung
pathogenetischer Faktoren und die
Anwendung der Prinzipien der modernen
Wundbehandlung sind die wesentlichen
Faktoren,die in vielen Fällen zu einer Besserung
des Leidens und zur Abheilung
des Ulcus führen können.
Vaskuläre Ursachen
• Periphere arterielle Verschlusskrankheit
• Chronisch venöse Insuffizienz
• Angiodysplasie
• Lymphabflussstörungen
• Vaskulitiden
• Begleitvaskulitis bei Autoimmunerkrankungen
wie Kollagenosen
• Livedovaskulitis /-vaskulopathie
• Periarteritis nodosa
• Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
• Vaskulopathie/Mikrozirkulationsstörung z.B.
Kryoglobulinämie, Ulcus hypertonicum (Martorell),
Cholesterinembolien, Calciphylaxie
• Entzündliche Hauterkrankungen z.B. Nekrobiosis
lipoidica, Pyoderma gangränosum
• Hämatologische Ursachen z.B. Sichelzellanämie,
Sphärozytose, Thalassämie, Myeloproliferative
Erkrankungen
• Neuropathie
Infektionen
• z.B. Mykosen, bakterielle Infektionen (Ecthyma)
Metabolische Ursachen
• z.B.: Diabetes mellitus, Gicht, Amyloidose,
Arzneimittel (Hydroxyurea)
• Ulzerierte Hauttumoren
Chemische/Physikalische Ursachen
• Artefakte
Die häufigste Ursache von Ulcera im
Bereich der Beine stellt die chronisch venöse
Insuffizienz mit einem Anteil zwischen
60% und 80% dar.Weitere 10–20%
beruhen auf arteriellen Durchblutungsstörungen.
Der Rest verteilt sich auf entzündliche,
hämatologische und hämostaseologische,
neoplastische, traumatische,
neuropathische und weitere seltene
Ursachen (Tabelle).
Häufig finden sich auch Kombinationen
wie beim sogenannten Ulcus mixtum
mit arterieller und venöser Komponente
und beim komplexen Krankheitsbild des
diabetischen Fußsyndroms, zu dessen
Entstehung Mikroangiopathie, Makroangiopathie,
Neuropathie, Stoffwechselstörung
und Abwehrstörung in wechselndem
Ausmaß beitragen.
Ulcus cruris venosum
Die typische Lokalisation ist proximal
des medialen Knöchels im Ursprungsgebiet
der Vena saphena magna, die Wunden
sind meist relativ flach und polyzyklisch
begrenzt, der Grund zeigt unterschiedliche
Granulationstendenz und
häufig schmierige Beläge mit oder ohne
Superinfektion (Abb. 1). In der Umgebung
der Ulcera findet man immer Zeichen
der chronisch venösen Insuffizienz:
Corona phlebectatica paraplantaris,
Dermatoliposklerose, Hyperpigmentierung
(„Purpura Jaune d’Ocre“), Ödem,
Atrophie blanche. Kleine Ulcera auf
Basis einer Atrophie blanche sind meist
schmerzhaft, große sehr häufig indolent.
Durch die Sekretion kommt es häufig
zur Mazeration der Umgebung, was die
allergische Sensibilisierung begünstigt.
Viele Patienten sind multivalent sensibilisiert,
da über Jahre sehr viele verschiedene
Externa appliziert wurden.
Die Ursache des Gewebsuntergangs
liegt in einer kapillären Hypertonie, einerseits
durch Reflux bei Klappeninsuffizienz
bedingt, andererseits durch arthrogene
Stauung bei Einschränkung der
Sprunggelenksbeweglichkeit. Man vermutet,
dass es durch die Druckerhöhung
zu einer Störung der Mikrozirkulation
und zu einer Sklerosierung des Gewebes
kommt. Durch die reduzierte Perfusion
in den Gefäßen werden Leukozyten
am Endothel aktiviert, welche zu
einer Schädigung desselben führen und
damit die Permeabilität erhöhen. Damit
beginnt ein Circulus vitiosus der letztendlich
zum Ulcus führt.
Zur Diagnose führt einerseits das typische
klinische Bild, zusätzliche apparative
Untersuchungen dienen der Evaluierung
der Venenfunktion und zum Ausschluss
eines eventuell bestehenden
Abbildung 1
Atrophie blanche bei chronisch venöser
Insuffizienz
seite 18 DER MEDIZINER 1-2/2008