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Journal für Ärztinnen und Ärzte 

Ausgabe 6/2010 

P.b.b. • 04Z035830 M • Verlagspostamt: 9300 St. Veit/Glan • 19. Jahrgang 

verlagdermediziner

Anzeige Plus 

42 

COVERSTORY 

6 

FORTBILDUNG 

Wie Sie (sich) den Rücken freihalten 

OA Dr. Thomas Rustler 

Update: Pulmonale Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 

Dr. Maria-Klara Renner, Univ.-Prof. Dr. Irene Lang 

Vom metabolischen Syndrom zum vaskulären Ereignis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

Prim. Dr. Bernd Zirm, Ass. Dr. Daniel Neuhauser 

Eine nicht so seltene Stoffwechslestörung: die 

familiäre Hypercholesterinämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Mario Francesconi 

Osteoporose – von der 7. Diagnose zum 

therapierelevanten medizinischen Problem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 

Prim. Priv.-Doz. Dr. Peter Peichl, MSc 

Thromboseprohylaxe in Orthopädie und Sportmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 

Dr. Patrick Vavken MSc FRSPH, Dr. Andreas Lunzer, Univ.-Prof. Dr. Josef G. Grohs 

Gelenkrheuma im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 

Prim. Dr. Kirsten Minden, Martina Niewerth, MPH 

FORUM MEDICUM 

Splitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 

GlucoMen LX von A. Menarini: 

Höchste Sicherheit – mit GOD-Technologie falsche 

Ergebnisse ausschließen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 

Neu: Prasugrel (Efient ® ) in der „Hellgelben Box“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 

Neu im Handel: Parkemed ® orale Suspension 125 ml mit Doppelmesslöffel . . . . . 35 

Erstmals in Österreich erhältlich: 

Migracalm ® , ein neuartiges Konzept zur Linderung von Migräne . . . . . . . . . . . . . . 36 

Eine Analyse der Studiendaten von 50.000 Patienten bestätigt das 

Sicherheitsprofil von Telmisartan und widerlegt eine rezente Publikation von 

Sipahi et al in Lancet Oncology . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 

Neuer Direktor bei Merck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 

Masterlehrgang „Wound Care Management“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 

Fachkurzinformationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24, 35, 41 

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Welcher Dienstnehmer sind Sie? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 

MMag. Hafner 

Impressum: Verleger: Verlag der Mediziner gmbh. Herausgeber: Peter Hübler. Projektleitung: Peter 

Hübler. Redaktion: Dr. Csilla Putz-Bankuti, Jutta Gruber, Ewald Sternad. Anschrift von Verlag und Herausgeber: 

A-9375 Hüttenberg, Steirer Straße 24, Telefon: 04263/200 34, Fax: 04263/200 74. Produktion: 

Richard Schmidt, A-8020 Graz, Payer-Weyprecht-Straße 33–35, Telefon: 0316/26 29 88, Fax: 0316/26 29 93. 

Druck: Druckzentrum St. Veit. E-Mail: office@mediziner.at. Homepage: www.mediziner.at. Einzelpreis: 

€ 3,–. Erscheinungsweise: periodisch. 

Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessere 

Lesbarkeit auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffen 

wie Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung! 

6/2010 DER MEDIZINER 

INHALT UND IMPRESSUM 

Das Coverfoto gestaltete Lukas Dostal in der 

Ordination von OA Dr. Thomas Rustler. Behandelt 

wurde die Boxerin Romina Nemecek c.m. 

Einladung in den 

Golden Club 

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und 

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Dauer des Abos 

Wer für ein 

Jahres-Abo € 39,–. 

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Nähere Informationen auf 

Seite 42 und www.mediziner.at 

seite 3

FORUM MEDICUM 

Splitter 

Bei Kinderprofis 

Die typisch mitteleuropäische Angst, 

Kleinkinder würden – von ihrer Mutter 

alleingelassen – in Kindergärten und 

Krippen traumatisiert, verschwindet in 

Österreich zusehends. Seit den frühen 

70er-Jahren stieg die Zahl der Kindergartenkinder 

von 129.000 auf beachtliche 

209.000. Auch in den Kinderkrippen 

nahm (trotz eingeschränkter Angebote) 

die Zahl der betreuten 1–2-Jährigen zu, 

von 5.000 auf 21.000. Kinder brauchen 

jedenfalls tiefe, feste Beziehungen, aber 

keine „Marathonmütter“ als Langzeit- 

Entertainer. 

Heimkehr nach 150 Jahren? 

Manche Ärzte lieben ihre Standesvertretung 

und viele Apotheker detto. Ihr 

Status als halbstaatliche Institution erlaubt 

wirksame Formen der Interessensvertreung, 

die Querelen zwischen den 

Funktionären sind legendär. Die beiden 

Gesundheitsberufe scheinen sich mit der 

Zeit auseinandergelebt zu haben. 

Wenn da nicht dank der Unruhestifter 

aus Brüssel europakonforme Studienordnungen 

geschaffen werden müssten! Deshalb 

soll jetzt alles anders werden: Bundesministerin 

Beatrix Karl und ÖÄK- 

Präsident Walter Dorner wollen den Turnus 

abschaffen. (Bekanntlich eine jahrelange 

Prüfung junger Ärzte auf Frustrationstoleranz 

mit der Hoffnung, dass 

sie bald ins Ausland abwandern.) 

Stattdessen soll gleich nach dem Studium 

die Ausbildung zum Facharzt 

beginnen – oder zu einem neuen 

Spezialfach Allgemeinmedizin. 

Zusätzlich ist schon während des 

Studiums ein einjähriges Praxisjahr 

geplant. Das soll die jungen Ärzte 

schneller in die Spitäler und Ordi- 

1 Tropfen Blut 

„Gezielte Labordiagnostik ist sowohl 

medizinisch als auch wirtschaftlich sinnvoll, 

weil durch eine zeitgerechte Diagnose 

Folgekosten gespart werden können“, 

sagt Professor Thomas Schröck. 

Als Beispiel gilt neuerdings das leichte 

Schädel-Hirn-Trauma. Das Gros der 

Patienten wird bisher einer Computertomographie 

des Schädels unterzogen. 

Das ist nicht völlig risikolos; denn die 

Strahlenbelastung eines Schädel-CTs 

entspricht z.B. etwa 115 Thorax-Röntgenaufnahmen. 

Für den Ausschluss eines leichten 

SHTs kann auf die Labordiagnostik 

zurück gegriffen werden. Man misst den 

Wert des Proteins S100, das bei Schädigung 

des Nervengewebes kurz nach der 

Verletzung im Blut des Patienten zu finden 

ist. Mit dem Marker S100 können 

jetzt schwere Verletzungen ausgeschlossen 

werden. Der Gesundheitsökonom 

Thomas Schröck: “Wenn bei nur 20% 

der Patienten das CT durch einen S100- 

Test ersetzt wird, ergibt das eine Einsparung 

von rund 3 Millionen Euro pro 

Jahr in Österreich.“ 

nationen bringen. Denn schon in ein paar 

Jahren wird ein Fachärztemangel 

befürchtet. Bravo! Wirklich gut gedacht. 

Auch die Apotheker haben Reformbedarf. 

Ihre vormals respektable 

Bezeichnung „Magister“ ist durch die 

inflationäre Vervielfachung in allerlei 

philosophischen und exotischen Studienrichtungen 

grob entwertet worden. 

Nun droht den Pharmazeuten gar ein 

„Bachelor“. Doch auch die Kammer der 

Apotheker plant mit Weitblick, während 

einzelne Institutsvorstände immer noch 

„Patient education“ 

wie Medikament 

Prof. Dieter Conen, der Präsident der 

Schweizer Stiftung für Patientensicherheit, 

engagiert sich für den mündigen 

Patienten. Er soll wie ein mündiger Bürger 

die Entscheidungen selbst treffen 

und (wie die WHO will) die Gesundheit 

in die eigene Hand nehmen.Auch österreichische 

Daten zeigen, dass die Mehrheit 

gemeinsam mit dem Arzt über die 

beste Behandlung entscheiden möchte. 

Weil in der Honorierung der niedergelassenen 

Ärzte die Incentives falsch 

gesetzt sind – und weil pädagogische 

Fähigkeiten im Studium nicht gefördert 

werden – ist den Ärzten, so Conen, die 

„Patient education“ schon entglitten 

und könnte eine zentrale Aufgabe der 

Pflege werden. Dabei zeigen Diabetiker 

in Programmen mit regelmäßigen Schulungen, 

dass ihr Risiko, an die Dialyse zu 

kommen, blind zu werden oder amputiert 

um satte 30–40% sinkt. Natürlich 

wollen fast 90% diese Betreuung nicht 

mehr missen. 

bloß ihren Schrebergarten verteidigen 

wollen. Zur Diskussion steht jetzt eine 

strukturelle Angleichung an das Medizinstudium. 

Das Aspirantenjahr soll 

ebenfalls durch ein integriertes Praxisjahr 

ersetzt werden. Der Gang in die 

medizinsche Fakultät wäre nach längerer 

ständischer Eigenbrötlerei revolutionär! 

Nach rund 150 Jahren wären die 

pharmazeutischen Wissenschaften nicht 

mehr Selbstzweck. Apotheker werden 

in Zukunft wohl (wie Mediziner, Pfleger, 

Physiotherapeuten mit akademischen 

Abschluss) Teamplayer in einer 

interdisziplinären Mannschaft. 

Eine engere Verbindung der 

Studien in einer Fakultät brächte 

noch andere Vorteile. Wenn der 

eine weiß, was der andere kann, 

wird das Vertrauen gestärkt und 

die Zusammenarbeit verbessert. Es 

ist nämlich an der Zeit, die traditionellen 

Sticheleien zu beenden. 

Und wenn das funktioniert, ist 

das fast schon eine kleine 

Gesundheitsreform. mg 

seite 4 DER MEDIZINER 6/2010

Kochsalz-Risiko 

Der Wiener Nephrologe Walter Hörl 

lässt beim Salz nicht locker: 2–3 g/Tag 

decken den Bedarf an Salz. In der westlichen 

Welt nehmen die Menschen 

jedoch durchschnittlich 10–15 g täglich 

zu sich. Der Zusammenhang zwischen 

hohem Salzkonsum, arterieller Hypertonie 

und kardiovaskulären Erkrankungen 

wurde in vielen Studien belegt. Dabei 

stellt ein hoher Salzkonsum einen unabhängigen 

Risikofaktor für die Entwicklung 

einer KHK dar. Zudem wird die 

Effektivität von Antihypertensiva durch 

eine hohe Salzzufuhr gemindert.Auf der 

anderen Seite sind gerade Patienten mit 

einer therapieresistenten Hypertonie oft 

besonders salzsensitiv. Es konnte gezeigt 

werden, dass durch eine einwöchige salzarme 

Ernährung (3 g/Tag) der systolische 

bzw. der diastolische Blutdruck im 

Schnitt um 20 mmHg, bzw. um 10 mmHg 

sinkt. So wirksam ist kein Antihypertensivum 

in Monotherapie. 

Dass der exzessive Salzkonsum eine 

wichtige Rolle spielt, lässt sich an zwei 

Tatsachen festmachen. Erstens konnte 

selbst eine salidiuretischer Therapie (25 

COPD – Krise im Sommer? 

Besonders anstrengend ist das schwüle 

Wetter für COPD-Patienten zu verkraften; 

durch die abnehmende Vitalkapazität 

gerät das Herz zunehmend unter Druck. 

Beim Fortschreiten der Erkrankung findet 

man häufig eine Hypoxämie als Ausdruck 

einer Diffusionsstörung. Die Hypoxämie 

tritt zunächst bei Belastung, in der 

Folge auch im Schlaf und in Ruhe auf. 

Die feuchte Luft und die durch 

hohe Temperaturen steigenden 

Ozonwerte können zu einer 

akuten Verschlechterung der 

Symptome führen. Eine vom 

Pulmologen verordnete Sauerstoff-Langzeittherapie 

über eine 

Nasenbrille kann dann das 

Atmen leichter machen und das 

Herz entlasten.Auch die Lebenserwartung 

bessert sich, wenn die 

Sauerstoff-Langzeittherapie früh genug 

im Krankheitsverlauf eingesetzt und 

regelmäßig angewendet 

wird. Die Lebensqualität 

verbessert sich spontan, 

für die Patienten oft verblüffend. 


FORUM MEDICUM 

Splitter 

mg Hydrochlorothiazid) die intravasale 

Flüssigkeitsretention nicht ausreichend 

reduzieren, während durch die geringere 

Salzzufuhr das intravaskuläre Volumen 

abnahm. Zweitens tritt bei einer therapieresistenten 

Hypertonie häufig ein 

Aldosteronexcess auf, der wiederum zur 

vermehrten Natriumretention und zur 

Hypervolämie führt. 

Durch eine Verminderung der Salzaufnahme 

ließe sich die Zahl der Neu– 

erkrankungen bei KHK-, Schlaganfall-, 

und Myokardpatienten deutlich reduzieren 

und nicht zuletzt auch die Zahl 

der Todesfälle. Eine salzarme Ernährung 

verhindert zudem eine erhöhte 

Calcium-Ausscheidung mit dem Harn 

und damit Osteopenie und die Bildung 

calciumhaltiger Nierensteine. 

Angesichts dieser Tatsachen wird die 

Notwendigkeit deutlich, den Salzkonsum 

der Bevölkerung deutlich einzuschränken. 

Das Würzen mit frischen 

Kräutern und der Verzicht auf Fertiggerichte 

und Gewürzmischungen kann 

helfen, diese Vorgabe umzusetzen. 

Ob bei einem COPD-Patienten die 

Sauerstoffsättigung passt, kann mit einem 

Finger-Pulsoxymeter schnell und einfach 

überprüft werden. Das Screening des 

Hausarztes mit dem Finger-Pulsoxymeter 

stellt die Weichen:Wird ein SpO 2 von 87% 

oder weniger gemessen, ist die Überweisung 

an einen Pulmologen oder ein pulmologisches 

Zentrum anzuraten. Eine 

Blutgasanalyse entscheidet dann 

über die beste Form der Therapie. 

Interessenten für das Finger- 

Pulsoxymeter können sich an 

Linde Healthcare Telefon 050 

4273 2200 wenden. Linde 

ist weltweit führend bei 

medizinischem Sauerstoff 

für Spitäler, 

Pulmologen und 

Neurologen. 

Zurzeit bietet 

Linde kleine, 

handliche Pulsoxymeter 

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ZEITREISE 

Die Eiserne Lunge 

hat ausgedient 

Am Oktober 2009 vestarb die Australierin 

June Middleton als letzte Patientin 

nach 60 Jahren im „Stahlsarg“. Trotz 

gesunden Humors – von der 83-Jährigen, 

einem Fan des Carlton Football- 

Teams (die Bilder der Spieler klebten 

auf der Maschine) wird folgender Satz 

kolportiert: „Wenn ich mit 49 Spielern 

schlafe brauche ich keine Decken" – 

kein sehr angenehmes Leben. June 

Middleton erkrankte 1949 zwei Wochen 

bevor sie heiraten wollte. 

Erfolgsgeschichte der Impfung 

Noch Mitte des 20. Jahrhunderts wurden 

Europa und Nordamerika von 

Polio-Epidemien heimgesucht. Berühmtestes 

Opfer: Präsident Franklin D. Roosevelt. 

Aus Epidemien in Deutschland 

1952/53 trugen 15.000 Patienten Lähmungen 

davon. In dieser Zeit guter 

hygienischer Bedingungen schlug die 

Erkrankung unbarmherzig zu. Das 

Paradoxon: Man nimmt an, dass Kinder 

dem Erreger davor so häufig ausgesetzt 

waren, dass sie eine natürliche Immunität 

dagegen entwickelt haben. Wen die 

Polio in Zeiten guter Hygiene ohne 

Impfschutz trifft, der hat keine schützenden 

Abwehrkräfte. Polio führt nur 

bei 10% der Infizierten zu Symptomen. 

Dank großer Impfprogramme wurde 

Europa 2002 als Poliofrei deklariert. 

Endemisch ist Polio heute nur noch in 

vier Ländern: Afghanistan, Pakistan, 

Indien, Nigeria. Der Österreichische 

Impfplan beinhaltet nicht zuletzt deshalb 

ab 2010 erstmals keine Polioimpfempfehlung 

mehr für Erwachsene. Eine 

Immunisierung im Säuglings- und Kindesalter 

ist ausreichend. ar 

seite 5

KONSERVATIVE ORTHOPÄDIE 

Coverstory 

Wie Sie (sich) den Rücken freihalten 

OA Dr. Thomas Rustler, Orthopädisches Spital Speising 

Die arbeitende Bevölkerung in den 

Industrienationen litt zu 56% im vergangenen 

Jahr unter Rückenschmerzen. 

In den belastenden Berufsgruppen 

waren es sogar 65%. Die Hauptlokalisation 

ist die Lendenwirbelsäule, also der 

typische „Kreuzschmerz“. 5–10% aller 

Kreuzschmerzpatienten entwickeln 

einen chronischen Schmerz, der sehr 

schwer zu therapieren ist. 85% dieser 

Schmerzen sind allerdings unspezifisch, 

das heißt: Dem Schmerz liegt keine 

durch bildgebende Verfahren darstellbare 

Pathologie zugrunde. Die Ursachen 

des Problems sind Funktionsstörungen 

wie segmentale Hyper- oder 

Hypomobilitäten, muskuläre Dysbalancen, 

Bänderschmerzen oder Koordinationsstörungen 

– Beschwerden mit einer 

guten Prognose bei rascher Behandlung. 

seite 6 

„Der Anfang ist die Hälfte des Ganzen.“ 

Aristoteles 

Chronifizierung vermeiden 

Der Hausarzt als erste Anlaufstelle 

bei unspezifischen Rückenschmerzen 

hat die beste Chance, schnelle und suffiziente 

Hilfe zu leisten und eine drohende 

Chronifizierung zu verhindern. 

Wichtig ist, im Gespräch zu „deeskalieren“, 

also zu beruhigen, Optimismus zu 

verbreiten, die oft übertriebene Aufmerksamkeit 

des Patienten bezüglich 

seines Problems zu zerstreuen. 

Die Therapie des chronischen Schmerzes 

muss dann oft multimodal sein, 

neben einer rein medikamentösen 

Schmerztherapie ist sehr viel Bewegungstherapie 

vonnöten. Weil mit der 

zunehmenden Schmerzdauer (chronisch 

ist per definitionem länger als drei 

Monate) die subjektive Schmerzschwelle 

ständig sinkt, verursachen später schon 

„normale“ Bewegungen plötzlich starke 

Be-schwerden. Der Patient wird sukzessive 

empfindlicher.Aus diesem Grund ist 

eine neurologische Komedikation zu 

empfehlen, und im Idealfall auch eine 

psychologische Unterstützung zur 

Schmerzbewältigung. Die traurige Alternative 

zu dieser komplexen Therapie ist 

eine dramatische Verringerung der 

Lebensqualität und eine schlechtere 

Position am Arbeitsmarkt – bis hin zur 

Berufsunfähigkeit. 

Yellow Flags 

So genannte Yellow Flags deuten auf 

ein erhöhtes Risiko hin, einen chronischen 

Schmerz zu entwickeln. Zu diesen 

individuellen Dispositionen zählen 

erhebliche aktuelle Belastungen und 

Traumatisierungen, depressive Verstimmungen, 

sozialer Rückzug aufgrund 

der Schmerzen oder hypochondrische 

Ängste. Personen, die 

zum „Katastrophisieren“ neigen 

(zum Beispiel die Überzeugung, dass 

die Schmerzen gefährlich sind) und 

bewegungsarme Patienten mit einem 

unangemessenen Angstvermeidungsverhalten 

haben ein erhöhtes 

Risiko, ihre Beschwerden zu chronifizieren. 

Auch verschiedene soziale Faktoren, 

Substanzmissbrauch,geringer Bildungsgrad, 

ein Pensionierungswunsch aufgrund 

partieller gesundheitlicher 

Einschränkungen und ein geringes 

Gesundheitsbewusstsein (Übergewicht, 

Nikotin) fördern oft die Chronifizierung 

von Schmerzen. 

DER MEDIZINER 6/2010

Red Flags 

Red Flags nennen wir Alarmsymptome, 

bei denen der Arzt an eine spezifische 

Schmerzursache denken sollte. 

Beispiele hierfür wären Hinweise auf 

eine frische Verletzung, neurologische 

Ausfälle, Symptome eines entzündlichen 

oder tumorösen Geschehens, die 

Zunahme, aber auch die Persistenz der 

Beschwerden trotz Therapie sowie 

Schmerzen auch in Ruhe. Auch ein 

unklares, allgemeines Krankheitsgefühl 

und Fieber können auf spezifische 

Schmerzursachen hinweisen. Vorsicht 

geboten ist auch bei Patienten, die eine 

Langzeittherapie mit Steroiden oder 

Immunsuppressiva bekommen. 

Hilfe an vorderster Front 

Wann kann der Hausarzt also helfend 

eingreifen? Bei Verdacht auf spezifische 

Schmerzen ist die rasche Überweisung 

zum Facharzt indiziert. Unspezifische 

Beschwerden sollten durch ein Maßnahmenpaket 

behandelt werden: Orale 

NSAR oder eine sofortige Infiltration 

helfen über den akuten Schmerz hinweg. 

Dann können Physiotherapie oder 

Wirbelsäulengymnastik 

einen Teil der 

Nachsorge bilden. 

Osteopathische und 

manuelle Medizin 

wie die Spineliner- 

Behandlung können 

für die stark 

belasteten Patienten 

segensreich sein. 

Sehr wichtig ist es 

auch, den Patienten 

darüber aufzuklären, 

dass die instinktive 

Schonhaltung kontraproduktiv 

ist und 

die Beschwerden 

meistens verstärkt. 

Viele Sportarten 

können und sollen ungehindert ausgeübt 

werden, denn eine „Schonung“ führt 

zu einer weiteren Abnahme der Wirbelsäulenbeweglichkeit 

und Muskelkraft. 

Lediglich bei Sportarten mit viel „Stopand-go“ 

ist Zurückhaltung geboten, da 

diese Form der Belastung besonders 

ungünstig für die Wirbelsäule ist. Beispiele 

für belastende Sportarten sind 

Tennis (vor allem die Aufschläge), falsches 

Brustschwimmen, Mountainbikes 

mit schlechter Federung, Rennradfahren 

mit stark gekrümmten Rücken und 


sogar tatsächlich eine falsche Technik 

beim Golfspielen. 

Vorbeugen 

Behandlung ist gut, Sekundärprävention 

ist besser! Nach diesem Motto sollte 

der Hausarzt handeln und jedem 

Patienten zu einem prophylaktischen 

Wirbelsäulentraining raten. Denn die 

Volksseuche Rückenschmerz hat ihre 

Hauptursache im Bewegungsdefizit der 

Büro- und Fernsehgesellschaft. Zehn 

Minuten täglich in der Früh sind ausreichend, 

um die Wirbelsäulenmuskulatur 

zu stärken und erneuten Beschwerden 

vorzubeugen. Die Muskulatur wird aufgewärmt, 

die Bewegungen werden koordinierter 

und der Rücken somit bereit für 

den Tag. Unterbrechungen langer Sitzeinheiten 

kommen der Wirbelsäule sehr 

zugute, gerade bei Kindern ist das sehr 

wichtig. Mehrere Stunden am Stück still 

zu sitzen ist nämlich der größte Feind des 

Bewegungsapparates. Deshalb häufen 

sich schon bei Volksschulkindern die 

Nackenschmerzen. Nach spätestens einer 

Stunde gehören sie einmal raus und für 

zehn Minuten bewegt. Das findet leider 

nicht statt. Entscheidend ist: Es kommt 

gar nicht auf die Dauer der Aktivität an, 

sondern dass sie häufig stattfindet. Häufig 

und kurz, so wie die adäquate Wirbelsäulenheilgymnastik. 

Zur Rezidivprophylaxe ist es nützlich, 

dem Patienten Haltungsfehler bewusst 

zu machen. Junge Leute wissen oft nicht, 

dass die schlechte Haltung geradewegs 

zum Rückenschmerz führt. Nach jahrzehntelangen 

habituellen Fehlern können 

die Patienten ihre Haltung nicht 

mehr gleich und nachhaltig korrigieren. 

KONSERVATIVE ORTHOPÄDIE 

OA Dr. Thomas Rustler 

Orthopädisches Spital Speising 

Tel.: +43/1/879 25 52 

thomas.rustler@oss.at 

www.rustler.at 

Coverstory 

Sie sollten sich bewusst machen, wie die 

eigene Haltung aussieht und immer wieder 

korrigierend die Sitzposition verändern. 

Nützlich dafür sind Sitzhilfen, wie 

zum Beispiel ein Sitzball oder ein Sitzkissen. 

Diese ermöglichen ein instabiles 

Sitzen und fordern so ständig die Wirbelsäulenmuskulatur. 

Wenn es doch einmal 

zu spät ist… 

Wenn sich der Hausarzt mit einem 

chronischen Schmerz konfrontiert sieht, 

darf er nicht zögern, seinen Patienten an 

einen Facharzt zu überweisen. Eine sehr 

gute und umfassende Therapieoption 

stellt ein stationärer Aufenthalt im 

orthopädischen Spital Speising dar. Dieser 

beträgt in etwa zwei Wochen. Um 

den Patienten von den chronischen 

Schmerzen zu befreien,wird ein intensives 

Therapieschema angeboten. Es beginnt 

bei medikamentösen Therapien per 

Infusion, bei Infiltrationsbehandlungen 

(auch unter Röntgenkontrolle), bei 

minimal-invasiven Eingriffen (wenn 

notwendig, werden beispielsweise Sonden 

zur Denervierung eingesetzt) und 

Radiofrequenztherapie. Unterstützt wird 

das Programm mit 

intensiver Physiotherapie, 

einzeln oder in 

der Gruppe, sowie 

einer Trainingstherapie 

bei Bedarf; es gibt 

Kletterwände und 

Kraftgeräte. Auch das 

koordinative Training 

kommt nicht zu kurz. 

Unterwasser-Therapie, 

physikalische Elektround 

Wärmetherapie 

und ergotherapeutische 

Beratung sind 

weitere Verbündete im 

Kampf gegen den 

chronischen Rückenschmerz. 

Es gibt auch 

eine psychologische 

Unterstützung, sowie Entspannungstrainingsmöglichkeiten.Komplementärmedizinische 

Methoden, manuelle Medizin, 

osteopathische Medizin und Akupunktur 

ergänzen das weite Spektrum der 

Behandlung in Speising. 

seite 7

PULMONALE HYPERTENSION 

Fortbildung 

Update: Pulmonale Hypertension 

Dr. Maria-Klara Renner, Univ.-Prof. Dr. Irene Lang 

Im Februar 2008 fand in Dana Point, 

Kalifornien, das „4th World Symposium 

on Pulmonary Hypertension“ statt, in 

dessen Rahmen internationale Experten 

über die neuesten Erkenntnisse auf 

dem Gebiet der Pulmonalen Hypertension 

(PH) diskutierten. 

Obwohl diese Krankheit bereits vor 

über 100 Jahren beschrieben wurde, gibt 

es bis heute keine umfassende Erklärung 

der Pathogenese, und auch die Aussicht 

auf eine kurative Therapie dieser Erkrankung 

ist derzeit nicht gegeben. Die 

idiopathische Form (iPAH) führt unbehandelt 

innerhalb von drei Jahren zum 

Tod. 

Der folgende Übersichtsartikel beinhaltet 

Epidemiologie, Diagnose und 

Therapie der Pulmonalen Hypertension 

mit besonderer Berücksichtigung der 

Änderungen seit „Dana Point 2008“. 

Definition 

Von einer pulmonalen Hypertension 

spricht man, wenn der Mitteldruck im 

pulmonal-arteriellen System (mPAP) in 

Ruhe 25 mmHg überschreitet. Werte bis 

20 mmHg gelten als normal, bei Werten 

zwischen 21 mmHg und 25 mmHg soll 

künftig von einer grenzwertigen pulmonalen 

Hypertonie (Borderline PH) gesprochen 

werden. Die bisherige ergänzende 

Definition der PH – ein Anstieg 

des mPAP auf Werte über 30 mmHg bei 

Belastung – wurde wegen fehlender Evidenz 

vorläufig fallen gelassen. Als Folge 

des erhöhten Lungendrucks resultieren 

eine erhöhte Druckbelastung des rechten 

Herzens und später eine Rechtsherzinsuffizienz. 

Klassifikation 

Auch in der Klassifikation gibt es 

Änderungen. Zum Zeitpunkt des ersten 

Weltkongresses über Lungenhochdruck 

1973 in Genf unterschied man eine primäre 

(idiopathische) und eine sekundäre 

Form der PH. Dieses Konzept 

wurde aber nach den WHO-Symposien 

1993 in Evian und 2003 in Venedig aufgrund 

neuer Erkenntnisse über Pathophysiologie, 

Molekularbiologie und 

Klinik der PH verlassen. Die „Venedig- 

Klassifikation“ unterscheidet fünf Hauptgruppen, 

wobei die sogenannte primär 

pulmonale Hypertension (PPH) heute als 

idiopathische pulmonal-arterielle Hypertension 

(iPAH) bezeichnet wird. 

Während des vierten Weltsymposiums 

in Dana Point entschied eine internationale 

Expertenkonferenz, das Konzept 

dieser „Venedig Klassifikation“ beizubehalten 

(Tabelle 1). Dennoch wurden 

basierend auf Publikationen der letzten 

fünf Jahre leichte Modifikationen durchgeführt, 

die vor allem die Gruppe 1 der 

Venedig-Klassifikation, die pulmonalarterielle 

Hypertension (PAH) betreffen. 

In dieser Gruppe werden neben der idiopathischen 

PAH, die hereditäre Form, die 

Drogen- und toxininduzierte Form und 

die assoziierten Formen unterschieden. 

Epidemiologie 

Der Prototyp der PH, die idiopathische 

pulmonal-arterielle Hypertension 

(iPAH), ist mit einer Prävalenz von ein 

bis zwei pro einer Million eine äußerst 

seltene Erkrankung. Die idiopathische 

PAH betrifft häufiger Frauen als Männer. 

Wesentlich häufiger sind assoziierte 

Formen der PH. Alle Formen werden 

aufgrund des schleichenden Auftretens 

und der unspezifischen Symptomatik 

spät diagnostiziert. 

Pathogenese 

Die PH ist durch pulmonal-arterielle 

Drucksteigerung und progressive Obliteration 

des Gefäßbettes charakterisiert. 

Daraus resultiert eine rechtsventrikuläre 

Hypertrophie und/oder Dilatation, später 

eine Rechtsherzinsuffizienz und Tod 

durch Rechtsherzversagen. 

Histologisch werden Veränderungen in 

allen drei Schichten der pulmonal-arteriellen 

Gefäßwand beobachtet: konzentrische 

Intimaproliferation, Hypertrophie 

der Media und Fibroblastenproliferation 

der Adventitia. Typisch sind außerdem 

„plexiforme Läsionen“ (glomerulumartige 

Endothelzellwucherungen) und 

Thromben in den kleinen Pulmonalgefäßen. 

Bei familiärer PH konnten verschiedene 

Mutationen im „bone morphogenetic 

protein receptor II-Gen“ (BMPR II) 

nachgewiesen werden. Diese Mutationen 

treten bei familiärer PAH (bei 60%) und 

bei der sporadischen Form der PAH (in 

25% der Fälle) auf. Die Liganden für diesen 

Rezeptor sind Mitglieder der TGFβ– 

Familie und sind für Differenzierung, Proliferation 

und Apoptose vieler Zelltypen 

wichtig. Auch Mutationen im Serotonin- 

Transporter-Protein können zur Erkrankung 

beitragen. 

Der Zusammenhang zwischen diesen 

Mutationen und den histologischen Veränderungen 

ist aber noch unklar. Auch 

der pathogenetische Effekt von Appetitzüglern, 

Drogen, Autoimmunerkrankun- 

seite 8 DER MEDIZINER 6/2010 

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42

Fachkurzinformation siehe Seite 41


Fortbildung 

gen und Infektionen (Gruppe 1.2), die zu 

ähnlichen morphologischen und histologischen 

Veränderungen führen, muss 

noch geklärt werden. 

Diagnostik 

Schlüssel zur Diagnose sind eine ausführliche 

Anamnese und eine sorgfältige 

klinische Krankenuntersuchung. Zur 

Abklärung sollten die Betroffenen an 

ein spezialisiertes Zentrum überwiesen 

werden. Einem Screening sollten nur 

Patienten unterzogen werden, bei denen 

das Risiko, eine PH zu entwickeln, deutlich 

erhöht ist. Dazu gehören Patienten 

mit bekannter BMPR2-Mutation, Sklerodermie 

und Patienten mit portaler 

Hypertension, die für eine Lebertransplantation 

evaluiert werden. 

Ziele der diagnostischen Evaluierung 

Funktionelle Beurteilung 

des Schweregrades 

Die funktionelle Klassifikation erfolgt 

anhand der NYHA-Kasse I–IV (New 

York Heart Association). Patienten, die 

sich bei Diagnosestellung im Stadium 

NYHA I bzw. II befinden, haben eine 

mittlere Überlebensdauer von sechs 

Jahren verglichen mit einem mittleren 

Überleben von 2,5 Jahren bzw. sechs 

Monaten in bereits fortgeschrittenen 

Stadien NYHA III und IV. 

Eine weitere Möglichkeit bietet der 

Sechs-Minuten-Gehtest (6 Minute Walk 

Distance, 6 MWD), der einen guten prognostischen 

Aussagewert besitzt. Die maximale 

Sauerstoffaufnahme (peak VO 2), die 

während einer Fahrradergometrie bestimmt 

wird, stellt ebenfalls einen unabhängigen 

Prädiktor der Mortalität dar. 

Zuordnung zu einer der PH-Gruppen 

Um jedem Betroffenen die optimale 

Therapiestrategie zu gewähren, sind eine 

exakte Diagnostik und eine richtige 

Zuordnung zu einer der fünf Hauptgruppen 

unerlässlich. 

Klinik 

Beschwerden treten meist schleichend 

auf und manifestieren sich erst bei einem 

Verlust von über 60% des Pulmonalgefäßbettes. 

Dyspnoe (vor allem belastungsabhängige 

Atemnot) ist zwar ein 

häufiges Frühsymptom, aber kein Leitsymptom. 

Müdigkeit, Thoraxschmerzen, 

rezidivierende Synkopen unter Belastung 

und bei Hustenattacken, Hämoptysen 

(bei allen Formen einer pulmonalen 

Hypertonie möglich) und Schwindel 

sind weitere Symptome. 

Status 

Der Auskultationsbefund der Lunge 

ist meistens unauffällig. Beobachtet werden 

Tachykardie, Zyanose, hebende Pulsationen 

des rechten Ventrikels links 

parasternal oder im Epigastrium und 

gestaute Jugularvenen. Der zweite Herzton 

ist betont, ein pansystolisches Herzgeräusch 

ist als Hinweis auf Trikuspidal– 

insuffizienz zu hören. Gelegentlich ist 

eine Pulmonalinsuffizienz auskultierbar. 

Labor 

Die Blutgasanalyse ist im Frühstadium 

unauffällig, später ist pO 2 ernied- 

rigt, pCO 2 erhöht, später erniedrigt, und 

HCO 3 erhöht. Das rote Blutbild zeigt im 

fortgeschrittenen Stadium einer PH 

assoziiert mit kongenitaler Herzerkrankung 

oder Hypoxämie eine Polyglobulie 

und einen Hämatokrit > 50%. 


EKG 

Das EKG hat in der Diagnostik der PH 

eine Spezifität und Sensitivität von 70% 

bzw. 55%. Die EKG-Zeichen der Rechtsventrikeldysfunktion 

sind Rechtsschenkelblock, 

Zeichen einer Rechtsherzhypertrophie 

(R > S in V1) und Zeichen der 

rechtsventrikulären Repolarisationsstörung 

(right ventricular strain). 

Lungenröntgen 

Typisch sind abrupte Kaliberschwankungen 

der Pulmonalgefäße mit dilatierten 

zentralen Pulmonalarterien und Ver- 

Tabelle 1 

Aktuelle klinische Klassifikation der Pulmonalen Hypertension (Dana Point, 2008) 

1. Pulmonal-arterielle Hypertension (PAH) 

1.1. Idiopathische PAH (iPAH) 

1.2. Hereditäre PAH (hPAH) 

1.2.1. BMPR2 

1.2.2. ALK1, endoglin (mit oder ohne hereditäre hämorrhagische Teleangiektasien) 

1.2.3. Unbekannt 

1.3. assoziiert mit Medikamenten und Giftstoffen 

1.4. assoziiert mit 

1.4.1. Bindegewebserkrankungen 

1.4.2. HIV-Infektion 

1.4.3. Portaler Hypertension 

1.4.4. Kongenitalen Herzerkrankungen 

1.4.5. Schistosomias 

1.4.6. Chronischer hämolytischer Anämie 

1.5. Persistierende Pulmonale Hypertension beim Neugeborenen 

1’ Pulmonale veno-okklusive Erkrankung (PVOD) und/oder pulmonale kapilläre Hämangiomatose (PCH) 

2. Pulmonale Hypertension bei Erkrankungen des linken Herzens 

2.1. Systolische Dysfunktion 

2.2. Diastolische Dysfunktion 

2.3. Klappenerkrankungen 

3. Pulmonale Hypertension bei Lungenerkrankungen und/oder Hypoxie 

3.1. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung 

3.2. Interstitielle Lungenerkrankung 

3.3. Andere Lungenerkrankungen mit gemischter restriktiver and obstruktiver Komponente 

3.4. Schlafapnoesyndrom 

3.5. Alveoläre Hypoventilation 

3.6. Chronische Höhenkrankheit 

3.7. Anlagebedingte Fehlbildungen 

4. Chronisch thromboembolische Pulmonale Hypertension (CTEPH) 

5. Pulmonale Hypertension unklarer multifaktorieller Mechanismen 

5.1. Hämatologische Erkrankungen: Myeloproliferative Erkrankungen, Splenektomie 

5.2. Systemische Erkrankungen: Sarkoidose, pulmonale Langerhanszell-Histiozytose: 

Lymphangioleiomyomatose, Neurofibromatose, Vaskulitis 

5.3. Metabolische Erkrankungen: Glykogenspeicherkrankheiten, Gaucher-Erkrankung, 

Schilddrüsenerkrankungen 

5.4. Andere (Tumor, Mediastinitis, dialysepflichtige chronische Niereninsuffizienz)

lust peripherer Blutgefäße. Außerdem 

kann im Thoraxröntgen eine Vergrößerung 

des rechten und/oder linken Ventrikels 

beobachtet werden. 

Ventilations/Perfusions-Scan 

der Lunge (V/Q-Scan) 

Der V/Q-Scan ist für die Diagnose der 

CTEPH (chronisch thromboembolische 

pulmonale Hypertension) wichtig. Diese 

Form der PH (Gruppe 4 der Dana- 

Point-Klassifikation) entsteht durch einzelne 

oder multiple Lungenembolien. 

Normalerweise lösen sich diese pulmonalen 

Thromboembolien völlig auf, bei 

Patienten mit CTEPH hingegen ist die 

Resolution gestört, die Lungengefäße 

bleiben verschlossen und führen zu 

einer Widerstandserhöhung im kleinen 

Kreislauf. Ein segmental positiver V/Q- 

Scan ist diagnostisch für CTEPH. 

Transthorakale Echokardiographie (TTE) 

Die TTE ist sehr wichtig für die Diagnose 

der PH und stellt auch eine gute 

Screening-Methode dar. Parameter zur 

Beurteilung einer pulmonalen Hypertension 

sind interventrikuläre Septumbewegungen, 

rechtsventrikuläre Masse, 

Dicke der rechtsventrikulären Wand 

und Trikuspidalregurgitationen. Auch 

der Ausschluss von anderen kardialen 

Erkrankungen ist durch eine TTE möglich. 

Wenn andere Ursachen wie Linksherzerkrankung 

und fortgeschrittene 

Lungenerkrankungen ausgeschlossen 

worden sind, sollten alle Patienten mit 

unklarer Dyspnoe und einem geschätzten 

rechtsventrikulären Druck von über 

40 mmHg einer weiterführenden PH- 

Abklärung zugeführt werden. 

Computertomographie (CT) 

Die Spiral-CT-Untersuchung mit 

intravenöser Kontrastmittelgabe stellt 

eine aussagekräftige Diagnosemöglichkeit 

dar. Vor allem für die Beurteilung 

des Lungenparenchyms und der herznahen 

Lungengefäße ist das CT sehr gut 

geeignet. 

Rechtsherzkatheter 

Die endgültige Diagnose einer Pulmonalen 

Hypertension kann nur durch 

einen Rechtsherzkatheter gestellt werden. 

Durch Messung des Lungengefäßwiderstandes 

(pulmonary vascular resistence 

PVR), des Herzindex (Cardiac 

Index CI) und des Vorhofmitteldrucks 


(mean right atrial pressure mRAP) können 

Aussagen über den Schweregrad 

und die Prognose des(r) Betroffenen 

getroffen werden. 

Hämodynamische Austestung 

Grundsätzlich werden alle Patienten 

mit einer dokumentierten Pulmonalen 

Hypertension mittels Rechtsherzkatheter 

hinsichtlich ihrer pulmonal-vaskulären 

Gefäßreaktivität untersucht. Als 

Responder werden diejenigen Patienten 

angesehen, bei denen der pulmonal-arterielle 

Mitteldruck (mPAP) um mindestens 

10 mmHg unter 40 mmHg abfällt. 

Ungefähr 10% aller Erwachsenen mit 

idiopathischer PAH sind Responder. Bei 

diesen Patienten ist eine hochdosierte 

Kalziumkanalblocker-Therapie indiziert. 

Echte Responder haben mit einem 

Fünf-Jahres-Überleben von fast 95% 

eine ausgezeichnete Prognose. 

Pulmonalisangiographie 

Für Patienten mit CTEPH stellt die 

chirurgische Thrombendarterektomie 

eine Heilungsmöglichkeit dar. Um diese 

Operation zu planen, ist eine Pulmonalarterienangiographie 

unumgänglich. 

Therapie 

Eine wesentliche Neuerung seit Dana 

Point betrifft den Therapiealgorithmus: 

Erstmals wird nun auch für Patienten, 

die sich im funktionellen Stadium 

NYHA II befinden, eine gezielte Therapie 

empfohlen. 

Therapieziele der PH sind eine Verbesserung 

der Symptomatik, der Lebensqualität 

und des Überlebens. Zur Beurteilung 

des Behandlungserfolgs werden 

Veränderungen der funktionellen Kapazität 

(Sechs-Minuten-Gehtest, Ergometrie 

etc.) und der Hämodynamik herangezogen. 

Eine wichtige Neuerung aus 

Dana Point ist, dass bei unzureichendem 

Ansprechen auf eine Monotherapie der 

Kombinationstherapie ein wesentlich 

höherer Stellenwert zugerechnet wird als 

in früheren Empfehlungen. Das ist allerdings 

durch Studien immer noch wenig 

belegt. 

Konventionelle Therapie 

Antikoagulierung 

Thromben in den kleinen Widerstandsgefäßen 

der Lunge sind ein häufi- 


Fortbildung 

ges Phänomen bei PH. Basierend auf 

einer prospektiven und zwei retrospektive 

Studien wird eine orale Antikoagulation 

aller Patienten mit iPAH empfohlen. 

Als Zielwert empfiehlt die European 

Society of Cardiology eine INR von 1,5– 

2,5. Bezüglich der Antikoagulation bei 

assoziierten Formen der PAH gibt es nur 

wenige Daten. Nach internationalem 

Expertenkonsensus wird diesen Patienten 

erst in fortgeschrittenem Stadium der 

Erkrankung (z.B. Patienten unter kontinuierlicher 

i.v.Therapie) eine Antikoagulation 

empfohlen. 

Diuretika 

Diuretika werden zur Behandlung der 

Rechtsherzinsuffizienz verwendet, die 

bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf 

zu Aszites und peripheren Ödemen führen 

kann. Durch ihre Aldosteron antagonisierende 

Wirkung werden Kalium 

sparende Diuretika bevorzugt, die einmal 

täglich verabreicht werden. Patienten 

sollten körperliche Anstrengung 

meiden, da diese zur dramatischen Steigerung 

des Pulmonalgefäßdrucks führen 

kann. 

Glykoside 

Glykoside werden zur Prävention von 

atrialen Arrhythmien eingesetzt. Bis jetzt 

konnte noch kein positiv-inotroper Effekt 

auf den rechten Ventrikel von Digitalis 

und Dobutamin gezeigt werden. 

Spezifische Vasodilatoren 

Kalziumkanalblocker 

Nur bei Patienten mit Responderstatus 

werden Kalziumkanal-Antagonisten 

empfohlen. Der Erfolg der Behandlung 

muss konsequent dokumentiert werden. 

Wenn Patienten, die per definitionem 

als „akute Responder“ bezeichnet werden, 

unter Kalziumkanal-Blocker-Therapie 

nicht die funktionellen Stadien I 

oder II erreichen, sollte eine alternative 

oder zusätzliche PAH-Therapie angedacht 

werden. 

Prostazyklinanaloga 

Prostanoide haben vasodilative, antiproliferative, 

antiinflammatorische und 

antikoagulatorische Wirkung. Prostanoide 

können als intravenöse oder subkutane 

Dauerinfusion, oral oder inhalativ 

angewendet werden. Heute versucht 

man, als First-line-Therapie orale Medi- 

seite 11


Fortbildung 

kationen einzusetzen. Wichtig ist aber, 

den Zeitpunkt nicht zu verpassen, an 

dem ein Patient zusätzlich oder alternativ 

ein Prostanoid benötigt. Im aktuellen 

Therapiealgorithmus sind Prostanoide 

für Patienten in den NYHA-Stadien III 

und IV und für Patienten mit rechtsventrikulärer 

Dekompensation vorgesehen. 

Epoprostenol (Flolan ® ) wird intravenös 

verabreicht. Aufgrund der kurzen 

Halbwertszeit wird es ambulant mit 

Hilfe einer tragbaren Infusionspumpe, 

die mit einem permanenten Zentralvenenkatheter 

in Verbindung steht, verabreicht. 

Die Dosis kann nach Bedarf und 

Verträglichkeit verändert werden, limitierend 

ist hier das Auftreten von 

Nebenwirkungen wie gastrointestinale 

Symptome, Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen 

oder Hypotonie. 

Inhalatives Iloprost (Ilomedin ® ) hat 

sich in der Praxis nicht durchgesetzt. Ein 

Grund dafür dürfte sein, dass Iloprost 

wegen der kurzen Halbwertszeit in 

90minütigen Intervallen eingenommen 

werden muss. 

Treprostinil (Remodulin ® ) wird subkutan 

verabreicht. Die Wirkung ist ähnlich 

gut wie die seines Benzidinanalogons 

Epoprostenol, bei Treprostinil sind 

vor allem Schmerzen an der Einstichstelle 

Therapie limitierend. Derzeit werden 

inhalative und orale Darreichungsformen 

erprobt. 

Photographer: Oliver Gast Digital Imaging: 

Beraprost ist ein oral aktives Prostazyklinanalogon, 

das bei leichter PAH 

(NYHA-Klasse I–II) angewendet wird. 

In den USA und Europa hat sich das 

Medikament aufgrund einer schlechten 

Balance zwischen Nebenwirkungsspektrum 

und Wirksamkeit nicht durchgesetzt, 

in Japan ist es allerdings für die Therapie 

der PAH zugelassen (Dorner). 

Endothelinrezeptor-Antagonisten (ERA) 

Endothelin ist ein starker Vasokonstriktor, 

der bei PH Patienten vermehrt 

gebildet wird und zu Vasokonstriktion 

und Remodeling führt. Zwei Endothelin- 

Rezeptoren sind bekannt (ET-A und ET- 

B), deren Blockade zu Gefäßerweiterung 

ohne Reflextachykardie und zur Verbesserung 

der endothelialen Funktion führt. 

Bosentan (Tracleer ® ) ist ein „dualer 

ERA“, d.h. es blockiert den Endothelin- 

Rezeptor A und B. Studien haben gezeigt, 

dass Bosentan die körperliche 

Belastbarkeit, Hämodynamik und möglicherweise 

das Überleben von Patienten 

mit PH verbessert. Allerdings trat bei 6– 

11% der Patienten eine reversible Erhöhung 

der Leberenzymwerte auf, weshalb 

monatliche Kontrollen der Transaminasen 

empfohlen werden. 

Selektive ERA – Sitaxentan (Thelin ® ) 

und Ambrisentan (Volibris ® ) –, die nur 

den ET-A-Rezeptor blockieren, sind in 

Österreich bereits zugelassen. 

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Phosphodiesterase-Inhibitoren 

(PDE-Hemmer) 

Sildenafil (Viagra ® ) ist ein PDE-5- 

Hemmer, der zur Behandlung der erektilen 

Dysfunktion entwickelt wurde. 

Durch eine Erhöhung der intrazellulären 

Konzentration von zyklischem GMP 

(cGMP) wird der Tonus der glatten 

Gefäßmuskulatur herabgesetzt. In klinischen 

Studien konnten eine bessere 

Leistungsfähigkeit und Hämodynamik 

unter Therapie gezeigt werden. 

Chirurgische Therapieformen 

Atriale Septostomie 

Die Herstellung dieses Rechts-Links- 

Shunts ist bei Rechtsherzversagen und 

Synkopen trotz maximaler konservativer 

Therapie indiziert. Ziel ist eine Senkung 

des rechtsventrikulären enddiastolischen 

Druckes. Die Maßnahme kann 

auch als Überbrückung zu anderen Therapieformen 

genutzt werden. 

Pulmonale Thrombendarterektomie (PEA) 

Die PEA stellt für Patienten mit 

CTEPH die Therapie der Wahl dar. Bei 

dieser Operation werden der Thrombus 

und ein Teil der Gefäßmedia vom Pulmonalgefäß 

abpräpariert. 

Lungentransplantation 

Wenn sich der Zustand eines Patienten 

trotz maximaler medikamentöser 

Therapie nicht bessert, stellt die Lungentransplantation 

eine weitere Option 

dar. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate 

nach der ISHLT-Datenbank (International 

Society for Heart and Lung Transplantation) 

liegt dabei bei circa 50%. 

Dr. Maria-Klara Renner 

Univ.-Prof. Dr. Irene Lang 

Univ.-Klinik für Innere Medizin II 

Abteilung für Kardiologie 

Währinger Gürtel 18-20, A-1090 Wien 

maria.renner@meduniwien.ac.at 

irene.lang@meduniwien.ac.at 


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42


METABOLISCHES SYNDROM 

Fortbildung 

Vom metabolischen Syndrom zum 

vaskulären Ereignis 

Prim. Dr. Bernd Zirm (Bild), Ass. Dr. Daniel Neuhauser 

In den letzten Jahrzehnten haben 

zahlreiche wissenschaftliche Untersuchungen 

eine Vielzahl von Risikofaktoren 

aufgespürt, die das Gefäßsystem 

nachhaltig schädigen und damit Herz- 

Kreislauf-Erkrankungen fördern. 

Das metabolische Syndrom ist ein 

heterogener Cluster von Stoffwechselerkrankungen 

und Hypertonie und 

repräsentiert ein Risikonetzwerk, dessen 

Einzelkomponenten ein erhöhtes 

Risiko für Erkrankungen wie Typ-II- 

Diabetes oder kardiovaskuläre Ereignisse 

anzeigen, die häufig mit einem 

akuten Koronarsyndrom oder apoplektischen 

Insult enden. 

Nach zahlreichen zum Teil widersprüchlichen 

Publikationen zur Beurteilung 

des metabolischen Syndroms als 

eigenständigen Risikofaktor bezüglich 

des kardiovaskulären Systems bescheinigen 

Analysen zuletzt einen positiven 

Zusammenhang zwischen dem Bestehen 

eines metabolischen Syndroms und 

dem kardiovaskulären Risiko, unabhängig 

von den Einzelkomponenten. Es gibt 

Hinweise, dass die Kombination der 

Faktoren ein größeres Risiko birgt als 

die der Einzelkomponenten. Wichtig ist 

zu beachten, dass sich die Gefahr durch 

die einzelnen Risikofaktoren nicht 

addiert, sondern multipliziert oder sogar 

potenzieren kann. 

Die Pathogenese des metabolischen 

Syndroms ist multifaktoriell, vor allem 

in der zu Grunde liegenden, meist vorhandenen 

Adipositas, zum anderen auch 

in der Insulinresistenz begründet. Vor 

allem die viscerale Adipositas, die gestörte 

Glukosetoleranz, die atherogene 

Dyslipidämie mit einer Hypertriglyceridämie, 

erhöhtes Cholesterin und erniedrigtes 

HDL sind Ausgangspunkt für 

pathologische Mechanismen, die am 

Gefäßendothel beginnen. Daneben finden 

wir häufig Nikotinkonsum, wenig 

Bewegung und falsche Ernährung. 

Einen ersten Schritt einer allgemein 

gültigen Definition zur Zusammenfassung 

der einzelnen Risikofaktoren 

setzte 1988 G. N. Reaven, indem er das 

„Syndrom X“ definierte. Die Definition 

des metabolischen Syndroms ist nach 

den großen Fachgesellschaften nicht 

ident und wurde in den letzten Jahren 

mehrmals modifiziert. 

Definition metabolisches Syndrom (IDF 2005) 

1. Zentrale Adipositas 

Taillenumfang von 94 cm oder mehr für Männer, 80 cm oder mehr für Frauen 

2. Zusätzlich zwei oder mehrere der folgenden vier Untersuchungsbefunde 

• Triglyceride > 150 mg/dl 

oder eine spezifische Therapie dieser Fettstoffwechselstörung 

• HDL-Cholesterin < 40 mg/dl für Männer, < 50 mg/dl für Frauen 

oder eine spezifische Behandlung dieser Fettstoffwechselstörung 

• RR systolisch > 130 mmHg systolisch oder > 85 mmHg diastolisch 

oder Behandlung einer bekannten Hypertonie 

Nüchtern-Plasmaglukose > 100 mg/dl oder ein bekannter Typ-II-Diabetes 

Tabelle 1 

In den verschiedenen Definitionen 

finden sich alle bekannten Faktoren, 

unterschiedlich ist hierbei die Stellung 

der Insulinresistenz. Diese repräsentiert 

zum Teil das zentrale Hauptelement 

(Syndrom X; World Health Organisation 

– WHO, 1999), zum Teil fehlt 

sie gänzlich (National Cholesterol Education 

Program – NCEP, 2002); oder 

ihre zentrale Stellung wurde von der 

visceralen Adipositas verdrängt (International 

Diabetes Federation – IDF, 

2005). 

Zuletzt wurde meist die aus kardiologischer 

und lipidologischer Sicht entstandene 

Definition nach der NCEP 

benutzt. Zur Feststellung eines metebolischen 

Syndroms müssen mindestens 

drei von fünf Untersuchungsergebnissen, 

die Taillenumfang, Triglyceride, 

HDL-Cholesterin, Blutdruck und Nüchtern-Blutglukose 

berücksichtigen, vorhanden 

sein. 

Strenger gefasst ist die von der IDF 

2005 vorgestellte Definition, bei der die 

viscerale Adipositas am Anfang steht 

und als wichtigster Befund beim metabolischen 

Syndrom vorausgesetzt wird. 

Zur Definition des metabolischen Syndroms 

gehört demnach immer eine 

zentrale Adipositas und zusätzlich müssen 

zwei oder mehrere von vier weiteren 

Untersuchungsbefunden gegeben 

sein. 

Bei der IDF-Definition gehen zusätzlich 

ethnische und geographische 

Unterschiede ein. Der Grenzwert für 

den Bauchumfang wird derzeit populations- 

und länderspezifisch festgelegt(Tabelle 

1). 


Die endotheliale Dysfunktion 

Die Bedeutung des Endothels für die 

lokale Regulation des Gefäßtonus ist 

unbestritten. Der wichtigste Mediator 

der endothelabhängigen Vasodilatation 

ist Stickstoffmonoxid (NO). Darüber 

hinaus hat NO auch multidisziplinäre 

Aufgaben wie die Inhibition von Leukozytenadhäsion 

und Plättchenaggregation 

sowie die Proliferationshemmung 

glatter Muskelzellen. Stickstoffmonoxid 

wird daher zurecht als antiatherogenes 

Molekül bezeichnet. Kommt es zu einer 

Verminderung der NO-Aktivität wird 

vereinfacht von Endotheldysfunktion 

gesprochen. Die klinische Forschung der 

letzten Jahre konzentrierte sich auf die 

Entwicklung nichtinvasiver Methoden, 

um Zusammenhänge zwischen kardiovaskulären 

Syndromen und Endothelfunktion 

zu untersuchen (z. B. Fluss vermittelnde 

Vasodilatation – FMD), 

andererseits wurde an der Verbesserung 

von Medikamenten gearbeitet, um dem 

Gefäßsystem einen möglich umfassenden 

Schutz zu bieten. 

Das endotheliale L-Arginin-NO-System 

wird durch die Schubspannung, also 

die Blutflussänderung ausgelöst bzw. 

durch Rezeptoragonisten wie Bradykinin 

stimuliert. NO diffundiert dabei zur 

glatten Gefäßmuskulatur und führt diese 

zur Dilatation, wobei die lösliche Guanylatzyklase 

und die Bildung von zyklischen 

GMP der Auslöser sind (Abbildung 

1). 

Beim metabolischen Syndrom ist die 

Regulation des Gefäßtonus, die Zelladhäsion 

als atherogener Faktor sowie 

die erhöhte Gefäßpermeabilität gestört. 

Dazu kommen weiters eine Verschiebung 

im Hämostase-Thrombolyse-Gleichgewicht 

sowie Entzündungsfaktoren, die 

durch Inflammation die Gleichgewichte 

auf Gefäßebene negativ beeinflussen 

(Abbildung 2). 

Im speziellen sind Leptin, Tumornekrosefaktor 

alpha (TNF-α) sowie Interleukin 

6 an der Entzündung maßgeblich 

beteiligt. Diese endokrin wirksamen 

Moleküle werden aus dem Fettgewebe 

sezerniert und wirken inflammatorisch 

bzw. proinflammatorisch. Unter anderem 

ist dies auch in einem erhöhten 

CRP (high sensitive CRP) nachweisbar. 

Das fibrinolytische System ist zudem 

massiv gestört, sodass durch den NO- 

Mangel die Hämostase und damit die 

Plaquebildung forciert wird. Daneben 


Blutfluss 

Scherkräfte 

L-Arginin-NO-System 

Ca++ 


Rezeptoren 

Arginin Citrulin 

GTP – cycl. GMP 

spielen Proteine des Renin-Angiotensin-Systems 

eine negative Rolle. Es 

scheint daher in der Biologie des visceralen 

Fettes auch die Grundlage der 

endothelialen Dysfunktion verankert zu 

sein. 

Fettverteilung im Körper 

Für die klinisch praktischen Zwecke 

stellt die Messung des Taillenumfangs in 

Kombination mit der Messung der subkutanen 

Hautfaltendecke eine ausreichend 

gute Methode dar, um Patienten 

mit hohem Risiko für Adipositas assoziierte 

Begleiterkrankungen zu identifizieren. 

Neben der Blickdiagnose des 

klassischen Typ des Pyknikers stehen 

bildgebende Verfahren wie CT oder 

MRT zur Beurteilung des visceralen 

Fetts zur Verfügung. Dies sollte aber nur 

für wissenschaftliche Zwecke eingesetzt 

werden. 

Die viscerale Fettmasse unterliegt 

sowohl bei schlanken, als auch bei übergewichtigen 

Patienten nur geringen Schwankungen, 

während die subkutane Fettmasse 

sehr variabel ist und stärker von 

externen Faktoren bestimmt zu sein 

scheint. Neben der genetischen Disposition 

bestimmen Alter, Geschlecht und 

Energiebilanz die Fettverteilung und 

damit die viscerale Fettmasse. Neben der 

Fettverteilung wie „Apfeltyp oder Birnentyp“ 

beeinflussen Hormone wie Östrogen 

und Androgen das Fettverteilungsmuster. 

Durch veränderte Energiezufuhr wird vor 

allem die subkutane Fettmasse, weniger 

die viscerale Fettmasse beeinflusst. Erst 

bei deutlichem Gewichtsverlust von etwa 

10% des Ausgangsgewichtes kommt es zu 

NO-Synthase 

NO 

Relaxation 

Fortbildung 

Abbildung 1 

- Bradykinin 

- Acetylcholin 

- Substanz P 

einer Abnahme der visceralen Fettmasse 

(Abbildung 3). 

Viscerale Adipositas und 

Insulinresistenz 

Zwischen visceraler Adipositas und 

Insulinresistenz gibt es klinische Hinweise, 

wobei bei Zunahme der visceralen 

Fettmasse die Insulinresistenz zunehmen 

dürfte.Als Mechanismen für den Zusammenhang 

wird die anatomische Lokalisation 

des visceralen Fettgewebes diskutiert, 

wobei Adipokine und Metaboliten 

aus dem visceralen Fettgewebe in das 

Pfortadersystem freigesetzt werden und 

damit unverdünnt in die Leber gelangen. 

Durch die metabolischen Besonderheiten 

des visceralen Fettgewebes haben 

Adipozyten des visceralen Fettgewebes 

eine geringere Insulinsensitivität als subkutane 

Fettzellen. Dies betrifft vor allem 

die antilipolytischen Effekte von Insulin, 

wobei als Ursachen eine verminderte 

Affinität des Insulinrezeptors und eine 

geringere Insulinrezeptorexpression im 

visceralen Adipozyten diskutiert werden. 

Weiters zeigen sich Unterschiede zwischen 

subkutanem und visceralem Fettgewebe 

hinsichtlich der Empfindlichkeit 

visceraler Adipozyten für die katecholaminduzierte 

Lipolyse. Vor allem scheint 

hier eine exklusive funktionelle Aktivität 

des Beta-3-Adrenorezeptors im visceralen 

Fettgewebe vorzuliegen, woraus eine 

signifikant höhere lipolytische Aktivität 

abzuleiten ist. 

Das Fettgewebe ist letztlich auch als 

endokrines Organ zu betrachten, da 

unter anderem das Sättigungshormon 

Leptin in diesem Organ synthetisiert 

seite 15


Fortbildung 

Relaxation 

Gefäßtonus 

Mediatoren 

und sezerniert wird. Daneben ist eine 

Vielzahl bioaktiver Peptide am Werk, 

die unter dem Gesamtbegriff Adipokine 

laufen. 

Neben den pathologischen Mechanismen, 

die vor allem durch viscerales Fett 

auftreten können, erscheint das Fettgewebe 

als Quelle für endotheliale Vorläuferzellen, 

so genannte Progenitorzellen 

zu dienen. Weiters dürften Substanzen, 

wie einzelne AT-2-Rezeptorantagonisten 

zu einer Stimulation der EPC-Zellen 

führen. Bei Einsatz von AT-2-Blockern 

käme es dann zu einer Verbesserung der 

endothelialen Funktionsstörung und 

damit zu einer Vermehrung endothelialer 

Stammzellen, die wiederum Reparaturfunktionen 

und damit einen Schutz 

für das Endothel darstellen. Letztlich 

könnte dies zu einer Plaqueverkleinerung, 

zu einer Plaquestabilisierung oder 

Lifestyle 

Gleichgewichte auf Gefäßebene 

Konstriktion Hämostase 

Proliferation 

Abbildung 3 

Inflammation 

Antihämostase 

Thrombolyse 

zu einer geringeren Rupturgefahr führen 

(Abb. 4). 

Oxidativer Stress 

und Sauerstoffradikale 

Abbildung 2 

Gerinnung 

Entzündung 

Antiproliferation Antiinflammation 

Die Basis der Energiebereitstellung 

sind Redox-Reaktionen zur Umwandlung 

von Energie, die aus Nahrungsmitteln 

dem Körper angeboten werden. Das 

Grundprinzip dieser Form der Energieumwandlung 

ist das Aufnehmen und 

Abgeben von Elektronen, wobei der oxidierte 

Stoff als Elektronendonator Elektronen 

an das Oxidationsmittel – Elektronenakzeptor 

– abgibt. Wichtig ist 

dabei, dass die Oxidation auch eine 

Reduktion erfahren muss, wobei Sauerstoff 

als Oxidationsmittel gilt. Beim ständigen 

Ablauf von Oxidation und Reduktion 

entstehen Sauerstoffradikale, die 

wiederum enzymatisch gesteuert werden 

müssen. So sind die Enzyme-Glutation- 

Peroxidase und Katalase sowie Superoxiddismutase 

(SOD) dafür verantwortlich, 

dass die Sauerstoffradikale in 

Schach gehalten werden. Treten diese 

gehäuft auf, entsteht zu hoher oxidativer 

Stress (Betriebsunfall). Vor allem bei 

einer Verarmung an NO bilden sich 

Radikale sowie endotheliale Oxidasen, 

die wiederum durch das körpereigene 

Abwehrsystem (antioxidatives System) 

in Schach gehalten werden müssen. Zu 

diesen Abwehrsystemen gehören vor 

allem Enzyme und Vitamine, diese 

haben unter anderem eine Scavengerfunktion, 

wobei Vitamin C und E starke 

Radikalfänger sind (Abb. 5). Beim metabolischen 

Syndrom sowie beim Diabetes 

mellitus Typ II finden sich Radikale und 

die gefürchtete Peroxidbildung. Auch 

LDL wird oxidiert, es entsteht das sogenannte 

ox-LDL, welches wiederum zur 

Pathogenese der endothelialen Dysfunktion 

und Plaquebildung wesentlich 

beiträgt. Bei der Reaktion eines aggressiven 

Sauerstoffradikals mit einer 

Fettsäure wird diese selbst zum freien 

Radikal und kann wiederum ein 

benachbartes Fettsäuremolekül angreifen. 

Damit kommt es zu Kettenreaktionen, 

die zu einer Polymerisation der 

Fettsäuren und damit zur Riesenmolekülbildung 

führen. 

Therapie des 

metabolischen Syndroms 

Die Therapieansätze liegen in der Veränderung 

des Lebensstils. Die viscerale 

Fettakkumulation, die Fettstoffwechselstörung, 

die Zuckerstoffwechselstörung, 

die Insulinresistenz sowie die Hypertonie 

sind in der Komplexität Erkrankungen, 

die zwar im Einzelnen behandelt, im 

Gesamten aber über den Lebensstil verändert 

werden können. 

Wichtigster Punkt bei der Behandlung 

ist die Unterbrechung des Teufelskreises, 

der zum metabolischen Syndrom geführt 

hat: die Reduktion des Übergewichtes 

durch eine langfristige Änderung des 

Lebensstils mit weniger und gesünderen 

Stabiler Plaque Plaqueruptur 

Abbildung 4 


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42


Fortbildung 

Fetten sowie mehr Bewegung. Hierbei 

wird das Übel an der Wurzel gepackt. 

Aus der jüngsten Ausgabe der Todesursachen 

in Österreich (Österreichisches 

Statistisches Zentralamt) zeigt 

sich, dass vor allem Stoffwechselerkrankungen, 

wie Diabetes mellitus Typ II im 

Vormarsch sind. Beunruhigend ist, dass 

der Osten Österreichs und hier vor 

allem die südoststeirischen Bezirke, das 

Burgenland, Teile von Niederösterreich 

und Wien zu den Spitzenreitern gehören 

und hier eine Kumulation von schlechtem 

Lebensstil der Bevölkerung vorliegen 

dürfte. Bei einer auch noch so guten 

Pharmakotherapie scheint der Ansatz 

vor allem in Bewegung und Ernährung 

zu liegen.Auf dieser Schiene treffen sich 

natürlich auch Prävention und Therapie. 

Bezüglich Gewichtsabnahme konnte in 

Studien zuletzt besonders auch der mediterranen 

Diät bescheinigt werden, zu 

einer Gewichtsreduktion und vor allem 

auch dauerhaften Stabilisierung des Körpergewichtes 

beizutragen. Sie kann auch 

zu einer deutlicheren Abnahme des 

Nüchterninsulins, der Nüchternglukose 

und der Insulinresistenz führen als andere 

Diäten. Hervorzuheben sind auch die 

niedrigen Drop-Out-Raten. 

Modell nach Ivkovic – Müller – Schubert 

Abbildung 5 

Eine orthomolekulare Supplementierungstherapie 

mit antioxidativen Vitaminen, 

Zink sowie Omega-3-Fettsäuren 

kann helfen, das Risiko für Folge- und 

Begleiterkrankungen zu mindern. 

Zusätzlich wird das Co-Enzym Q10 

unterstützend empfohlen. Es beugt den 

muskulotropen Nebenwirkungen der 

Statine vor. 

Medikamentöse Therapie 

Bei der medikamentösen Therapie 

sind vor allem Metformin, die Insulinsentisizer, 

die Alpha-Glukosidasehemmer 

und die Endocannabinoid-Antagonisten 

zu nennen. Daneben sind alle 

Antidiabetika, wie sie in Form der 

Richtlinien der Österreichischen Diabetesgesellschaft 

vorliegen, einzusetzen. 

Ergebnisse neuer großer Studien räumen 

Substanzen wie Rimonabant und 

den Glitazonen eine potenzielle Bedeutung 

sowohl in der multifaktoriellen Therapie 

des metabolischen Syndroms, als 

auch in der Verhinderung der Progression 

der Glucosestoffwechselstörung 

zum manifesten Diabetes mellitus ein. 

Wieweit diese Erkenntnisse das therapeutische 

Regime beeinflussen werden, 

bleibt zur Zeit abzuwarten, nicht zuletzt 

auch durch die Hindernisse bezüglich 

der Verschreibbarkeit dieser Präparate. 

Ein wesentlicher Ansatzpunkt liegt in 

einer Senkung der Blutfette. Vor allem 

bei bereits vorhandenen Erkrankungen, 

wie koronare Herzkrankheit, periphere 

arterielle Verschlusskrankheit oder 

zerebrale Erkrankungen sind Fettsenker 

frühzeitig einzusetzen. 

Nicht zu vergessen sind aber auch 

Thrombozytenaggregationshemmer, 

wie die Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel, 

da wir bei diesen Patienten 

auch immer Störungen im Hämostasegleichgewicht 

haben. Als selbstverständlich 

gilt das Einstellen des Nikotinabusus, 

dem leider nicht alle Patienten 

folgen. 

Die antihypertensive Therapie umfasst 

die übliche Reihe von ACE-Hemmern, 

AT1-Blockern, Kalziumantagonisten, 

Betablockern der neuen 

Generation und Vasodilatatoren, wobei 

hier eine individuelle Abstimmung mit 

zusätzlichen Erkrankungen zu erfolgen 

hat. 

Metabolisches Syndrom 

und Herzinsuffizienz 

Das metabolische Syndrom assoziiert 

mit Hypertonie, diabetischer Kardiomyopathie 

sowie der koronaren Herzkrankheit 

und deren Komplikationen. 

Die gemeinsame Endstrecke dieser Faktoren 

ist die manifeste Herzinsuffizienz. 

Im Rahmen eines Diabetes mellitus 

wird eine eigenständige diabetische 

Kardiomyopathie beschrieben mit 

abnormer myokardialer Funktion und 

Struktur bei unauffälligen Koronararterien 

und Fehlen einer Hypertonie bzw. 

signifikanter Vitien. 

Eine Aktivierung des RAA-Systems, 

gesteigerter oxidativer Stress und mitochondriale 

Dysfunktion spielen hierbei 

eine Rolle. Das Risiko an einer Herzinsuffizienz 

zu erkranken steigt um 8%, 

wenn der HbA1c-Wert um 1% ansteigt. 

Daher soll prinzipiell bei Patienten mit 

Herzinsuffizienz ein oraler Glukosetoleranztest 

bzw. eine HbA1c-Bestimmung 

sowie eine pro-BNP Bestimmung 

durchgeführt werden. 

Koronare Herzkrankheit, Hypertonie, 

autonome diabetische Neuropathie, 

Hyperglykämie und Hyperinsulinismus 


gelten als gesicherte Risikofaktoren für 

die Entstehung einer Herzinsuffizienz. 

Zusammenfassend kann gesagt werden, 

dass das metabolische Syndrom als 

eine heterogene Gruppe von assoziierten 

Stoffwechselerkrankungen und dem 

Auftreten von Hypertonie zu einem 

erhöhten Typ-II-Diabetesrisiko sowie zu 

kardiovaskulären Erkrankungen führen 

kann. Dabei treten über längere Zeit 

unbemerkt Veränderungen am Endothel 

als sogenannte endotheliale Dysfunktion 

auf, die später über einen chronischen 

NO-Mangel die Hypertonie 

durch Vasokonstriktion verstärken und 

die pathologischen Prozesse am Gefäßendothel 

verschlechtern. Durch die 

ständige Sauerstoffradikalbildung entstehen 

Oxidationsprozesse, die von den 

Körpersystemen nicht mehr reduziert 

werden können. 

Das viscerale Fettgewebe gibt vermehrt 

Zytokine ab, die wiederum zu 

einer Insulinresistenz und damit zum 

Endprodukt Diabetes mellitus führen. 

Diese Erkrankung wiederum ist häufig 

der Ausgangspunkt für koronare Herzkrankheit, 

Myokardinfarkt und apoplektischen 

Insult. 

Prim. Dr. Bernd Zirm 

LKH Bad Radkersburg 

Ärztlicher Direktor, Vorstand der 

Abteilung für Innere Medizin 

Ärztliche ARGE für Lebensstilmedizin 

Kurzentrum 

Dr.-Schwaiger-Straße 1 

A-8490 Bad Radkersburg 

bernhard.zirm@lkh-badradkersburg.at 


FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

GlucoMen LX von A. Menarini: 

Höchste Sicherheit – mit GOD-Technologie 

falsche Ergebnisse ausschließen 

Eine vor einigen Monaten veröffentlichte 

Sicherheitswarnung der amerikanischen 

Zulassungsbehörde FDA 

(Food and Drug Administration) verweist 

auf die hohen Risiken, die eine 

Blutzuckermessung mit bestimmten 

Messsystemen bergen kann. Laut FDA 

kam es dabei in den USA zu mehreren 

Fällen, in denen nachweislich der 

angezeigte falsch-hohe Blutglukosewert 

zu falscher Medikation und damit 

zu fatalen Folgen für die Patienten 

geführt hatte. 

Problematisch: 

Die GDH-PQQ-Technologie 

Arbeitet ein Blutzuckermesssystem 

mit der genannten Technologie, kann 

es zu falsch-erhöhten Glukosewerten 

kommen. Die Gefahr liegt in der enzymatischen 

Analyse, genauer gesagt in 

der Enzym-Co-Enzym-Kombination: 

Reagiert sie nicht nur auf Glukose, 

sondern auch auf verwandte Kohlenhydrate 

wie zum Beispiel Maltose, 

Xylose oder Galaktose, besteht die 

Gefahr falscher (in manchen Fällen bis 

zu 15 mal höherer!) Messwerte. 

Risiko nicht komplett 

einschätzbar 

Zwar verweisen die Hersteller der 

betroffenen Messgeräte darauf, dass 

nur eine bestimmte Patientengruppe 

ein erhöhtes Risiko für eine Falschmessung 

mit der GDH-PQQ- 

Technologie trägt. Dazu gehören 

beispielsweise Peritonealdialyse-Patienten 

oder Patienten, 

die Interferenz-Produkte mit 

Fremdzuckern oder Immunoglobuline 

erhalten. Tatsächlich 

aber kann z.B. 

auch ein erblich bedingter 

Mangel des Enzyms 

GALT (Galaktose-1- 

Phosphat-Uridyltransferase) 

dazu führen, dass 

es zu einer 

Anreicherung von Galaktose im Blut 

kommt. Komplett ausschließen lässt sich 

das Risiko eines falschen Blutzuckermessergebnisses 

mit der GDH-PQQ- 

Technologie also nie. 

Auf Nummer sicher mit 

GlucoMen LX 

Größtmögliche Sicherheit – nicht nur in 

der Risikogruppe, sondern bei jedem 

Patienten – bietet die Messung mit der 

Methode GOD (Glukose-Oxidase), die 

das Blutzuckermesssystem GlucoMen LX 

von A. Menarini für die Bestimmung 

des Blutzuckergehaltes nutzt. Damit ist 

ausgeschlossen, dass das Messergebnis 

durch Maltose, Xylose oder Galaktose 

verfälscht wird – nur einer von vielen 

unschätzbaren Vorteilen, den das 

modernste Blutzuckermessgerät im 

Markt bietet! 

Mehr Information unter: 

A. Menarini GmbH, 

Pottendorfer Str. 25–27/ 3/1, 

A-1120 Wien 

Service-Telefon 01/804 15 76 

diabetes@menarini-diagnostics.at 

FB 

seite 19

HYPERCHOLESTERINÄMIE 

Fortbildung 

Eine nicht so seltene Stoffwechslestörung: die 

familiäre Hypercholesterinämie 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Mario Francesconi 

Lipidstoffwechselstörungen sind wegen 

der Gefahr von vaskulären Komplikationen 

recht gefürchtet. Besonders die Erhöhung 

des Cholesterins (C) bzw. des LDL- 

C tragen zur kardivoskulären Komplikationsrate 

bei. Die Bestimmung der 

Blutlipide spiegelt den lipidologischen 

Phänotypus des Befundträgers wider, 

während die pathobiochemischen Mechanismen,die 

vom jeweiligen Genotypus gesteuert 

werden, meist unbekannt bleiben. 

Ungefähr 50% der interindividuellen Variation 

des LDL-C sind genetisch determiniert.Am 

häufigsten sind es polygenetische 

Störungen, die zur C-Erhöhung führen, 

in diesen Fällen ist das LDL-C nur 

mäßig erhöht. Viel seltener sind monogenetische 

Störungen,bei denen das LDL-C 

stark erhöht ist. 

Diagnostik 

Bei Patienten mit einem Gesamt-C von 

> 300 mg/dl und einem LDL-C von > 190 

mg/dl sollte an eine familiäre Hypercholesterinämie 

(FH), somit eine monogenetischen 

Form, gedacht werden. Zum klinischen 

Phänotypus der FH gehören weiters 

Xanthome der Sehnen, ein Arcus 

corneae, der vor dem 45. Lebensjahr auftritt, 

eine frühzeitige KHK sowie eine familiäre 

Häufung von erhöhtem C und 

kardiovaskulären Ereignissen in jüngeren 

Jahren (Tabelle 1).Leider gibt es phänoty- 

Familiäre Hypercholesterinämie: 

klinischer Phänotypus 

• hohes Gesamtcholesterin (> 300 mg/dl) 

• hohes LDL-Cholesterin (190–400 mg/dl) 

• Xanthome (Sehnen) 

• Arcus corneae (< 45 a) 

• frühzeitige koronare Herzerkrankung 

• familiäre Häufung 

Tabelle 1 

pisch keine absolut prädiktiven Kriterien 

für die Diagnose einer FH, weswegen 

man sich eines diagnostischen Scoring- 

Systems,dem MEDPED (Make Early Diagnosis 

to Prevent Early Death), bedient. 

Dieses stellt eine Relation zwischen der 

Höhe des LDL-C des Patienten zu Alter, 

Verwandtschaftsgrad, kardiovaskulärer 

Ereignisrate und klinischen Befunden 

von Angehörigen her (Tabelle 2). 

Da die Sensitivität 91% und die Spezifität 

98% beträgt, ist MEDPED ein geeignetes 

Instrument, eine FH als solche 

zu identifizieren. Allerdings vermag es 

naturgemäß nicht, die zugrunde liegende 

genotypische Störung aufzudecken. Dafür 

sind gesonderte Tests notwendig. 

Die sieben genotypischen Grundformen 

der FH sind in Tabelle 3 gelistet, wobei 

die ersten drei zu den dominanten Formen 

zählen. Die „klassische“ und auch 

Tabelle 2 

(48) Defesche J Familial Hypercholesterolemia, 

in: Betterige J, Editor, Lipids and vascular diseasesvol. 

6, London, Martin Dunitz, 2000, pp 65-76 

häufigste Form der FH ist diejenige mit einem 

Defekt des LDL-Rezeptors (LDL- 

R). Sie tritt autosomal dominant mit fast 

100% Dominanz auf. Für den Rezeptordefekt 

sind bisweilen über 900 verschiedene 

Mutationen beschrieben und es 

kommen laufend neue dazu.Die heterozygote 

Form (he) hat eine Prävalenz von 

1:500 in der Bevölkerung, und ist somit 

keinesfalls selten. Die homozygote Form 

(ho) hat eine Prävalenz von 1:1x10 6 und 

eine wesentlich schwerere Verlaufsform. 

Bei beiden, besonders aber bei letzterer, 

kann die Aktivität der LDL-R an denen 

kutaner Fibroblasten bestimmt werden. 

Beträgt die LDL-R-Aktivität 2–25% liegt 

eine Rezeptor defizienter Status vor,in der 

Regel handelt es sich dabei um Pharmakotherapie-Responder. 

Bei LDL-R-Aktivitäten 

unter 2% ist der Rezeptorstatus negativ. 

In solchen Fällen kommen meistens 

spezielle Therapien (Apherese) in Frage. 

Die Familial Defective Apo B 100 Hypercholesterolemia 

(FDB) hat eine Prävalenz 

von 1:1.000 bei der he Form und 

1:4x10 6 bei der ho Form. Es besteht eine 

missense Mutation in der Bindungsdomäne 

des Apo B für den LDL-R, von der 

mehrere Varianten beschrieben sind. Dies 

reduziert die Affinität auf ca. 10% und die 

die LDL Clearance auf ca. 30%. In 25% 

der Europäer mit he FDB sind die LDL- 

C-Werte unterhalb der 95ten Perzentile 

auf. Die absoluten LDL-C-Werte sind bei 

der he FDB und ho FDB nicht nennenswert 

unterschiedlich,koronare Komplikationen 

treten um das 40. Lebensjahr auf. 

Über die autosomal dominante Hypercholesterinämie 

(FH3) ist nur wenig bekannt. 

Die Prävalenz dürfte < 1:2.500 

sein. Es besteht ein Defekt des PSCK9- 

Gen. Der genaue metabolische Defekt ist 


nicht bekannt. Es sind nur heterozygote 

Formen beschrieben. 

Die autosomal rezesive Hypercholesterinämie 

(ARH) ist mit einer Prävalenz 

von < 1:5x10 6 sehr selten und wurde bisher 

bei Libanesen und Bewohnern von Sardinien 

beschrieben. Es besteht dabei ein 

Defekt der Internalisation des LDL- 

C/LDL-R-Komplexes bei normaler LDL- 

R-Aktivität (definiert durch Affinitätsmessungen). 

Durch Mutationen des 

ARH-Gens, von denen mindestens zehn 

bekannt sind, fehlt ein „adapter Protein“ 

für die Verankerung des LDL-C/LDL-R- 

Komplexes im Zytosol. Dieser Defekt ist 

ausschließlich an den Hepatozyten, nicht 

an den Fibroblasten nachweisbar. Die 

LDL-C-Werte können mitunter sehr 

hoch sein. 

Sitosterolämie: Die in Zirkulation befindlichen 

Sterole stammen aus Sterolsynthese 

und enteraler Resorption. Es 

werden auch pflanzliche Sterole resorbiert, 

allen voran das Sitosterol. Von den 

alimentär zugeführten Sterolen werden 

allerdings nur ca. 5% resorbiert und über 

Transporterproteine fast zur Gänze wieder 

ausgeschieden sodass weniger als 1% 

der zirkulierenden Sterole der „Nicht- 

Cholesterin-Fraktion“ angehören. Bei 

der Sitosterolämie finden sich Mutationen 

im ABC-Transporter-Gen bei Enterozyten 

und Hepatozyten, von denen 

mehr als 25 bekannt sind (ABCG8 bei 

Weißen, ABCG5 bei Japanern). Vermehrte 

enterale Resorption und verminderte 

biliäre Exkretion können den 

LDL-C-Wert massiv ansteigen lassen, da 

Sitosterol in den regulären Assay eingeht. 

Der Phänotypus ist sehr variabel: von nur 

mäßig erhöhen Werten bis zu LDL-C- 

Konzentrationen von > 500 mg/dl.Detektiert 

man so hohe Werte schon bei Kindern, 

ist differenzialdiagnostisch an eine 

klassische ho FH zu denken. Annähernd 

normale Werte bei den Eltern schließen 

dann allerdings eine solche Störung aus. 

Therapie 

Der Beginn einer Therapie setzt natürlich 

die Kenntnis der Diagnose einer FH 

voraus.Es ist daher unbedingt notwendig, 

die Angehörigen von Personen mit für 

eine FH verdächtig hohen LDL-C-Werten 

oder dem MEDPED-Score entsprechend 

wahrscheinlich oder gar gesicherten 

Vorliegen einer FH, zu untersuchen; 

dies gilt selbstverständlich auch für Kinder. 

Zufällig entdeckte Fälle, meistens im 

Erwachsenenalter, müssen selbstver- 


ständlich unverzüglich einer Therapie zugeführt 

werden,denn oft bestehen bereits 

vaskuläre Manifestationen. 

So bei Kindern eine FH festgestellt 

wird, ist auf eine entsprechende Ernährung 

dringend zu achten. Bei den he Formen 

ist der Start einer Pharmakotherapie 

in Abhängigkeit des LDL-C zu setzen. 

Dies ist bei hohen Werten bei männlichen 

Kindern ab ca. dem 10. Lebensjahr, bei 

weiblichen Kindern nach der Pubertät erforderlich. 

Bei Personen mit niedrigem 

10-Jahres-Risiko sollte der Therapiebeginn 

im Alter von ca. 18 Jahren bei Männern 

und ca. 30 Jahren bei Frauen sein. 

Die seltenen ho Formen bedürfen von 

Beginn an einer Pharmakotherapie und 

müssen zeitlebens von Spezialabteilungen 

engmaschig betreut werden. Als Therapeutika 

kommen in Frage: Statine, der 

spezifische enterale Cholesterin- Rückresorptionshemmer 

Ezetimib und eventuell 

auch Resine (Colestyramin, Colestypol, 

Colesevelam), bei denen allerdings der 

Umstand beachtet werden muss, dass sie 

auch andere Substanzen und Medikamente 

binden und an der Resorption hindern 

können. Die Inhibitoren des Microsomal 

Transfer Protein haben bis dato das 

Experimentalstadium nicht überschritten. 

Um das therapeutische Ziel zu erreichen, 

ist einen LDL-C-Absenkung von 

meistens 40–50% notwendig.Eine Absenkung 

von über 50% erfordert immer eine 

Kombinationstherapie. Synthesehemmer 

(Statine) und Resorptionshemmer (Ezetimib) 

in Dosierungen, die sich nach Erfolg 

aber auch nach Verträglichkeit richten, 

sind individuell zu erstellen. 

Einzig bei der Sitosterolämie sind Statine 

wirkungslos, da eine niedrige endogene 

Syntheserate besteht. Ein gutes 

Ansprechen ist auf eine alimentäre Cholesterinrestriktion 

plus einem Resorptionshemmer 

(Resine) gegeben. Auch auf 

Ezetimib besteht ein gutes Ansprechen, 

aber kaum Erfahrung. 

Besonderes Augenmerk ist auf Personen 

mit ho FH zu setzen, da gelegentlich 

exorbitant hohe LDL-C-Werte bestehen. 

So wird man sich mit suboptimalen LDL- 

C-Werten abfinden oder die Patienten einer 

sog. LDL-C-Apherese unterziehen. 

Es handelt sich dabei um eine maschinelle, 

extrakorporale Entfernung der 

LDL-C-Partikel durch Bindung an Dextransulfat 

oder Heparin. Der Vorgang 

muss ca.einmal wöchentlich durchgeführt 

werden. Die Methode ist invasiv und 

HYPERCHOLESTERINÄMIE 

Fortbildung 

Tabelle 3 

Die 7 genotypischen Grundformen der FF 

• Familiäre Hypercholseterinämie (LDL-R) 

• Familiärer-Apo-B-Defekt (FDB, Apo B) 

• Autosomal dominante Hypercholesterinämie 

(FH3) 

• Autosomal rezessive Hypercholesterinämie 

(ARH) 

• Cholesterol 7alpha-Hydrxylase Mangel 

(CYP7A1, rez) 

• Familiäre Sitosterolämie 

(ABCG 5 und ABCG 8, rez) 

• Hypercholesterinämie bei seltenen Apo-E-Varianten 

teuer aber sehr wirkungsvoll und sicher. 

Wegen zunehmend guter medikamentöser 

Ergebnisse wird diese Methode immer 

seltener notwendig. Laut einer FDA- 

Empfehlung ist die Indikation bei LDL- 

C-Werten von > 300 mg/dl unter maximaler 

Pharmakotherapie gegeben. Im Fall 

bestehender vaskulärer Komplikationen, 

vor allem einer KHK, kann schon bei tieferen 

Werten begonnen werden. 

Die bei der klassischen (LDL-Rezeptor- 

Defekt) ho FH, einhergehend mit extrem 

hohen LDL-C-Werten, versuchsweise vor 

etlichen Jahren schon bei Kindern durchgeführte 

Lebertransplantation, wurde wegen 

des großen onkogenen Risikos der 

notwendigen Immunsuppressiva wieder 

verlassen. 

Zusammenfassung 

Auffallend hohe Gesamt-Cholesterinwerte 

besonders aber LDL-C-Werte von 

> 190 mg/dl sollten einen stets an das Vorliegen 

einer FH danken lassen,deren Prävalenz 

bei der he FH mit 1:500 gar nicht 

so selten ist. Sämtliche Verwandte sollten 

unbedingt ebenfalls gescreent werden, 

ein Umstand der für die Erstellung des 

MEDPED-Scores ohnedies notwendig 

ist. Aber auch nach klinischen Zeichen 

sollte gesucht werden. Eine konsequente 

Cholesterinsenkung durch Lifestyle, Diätberatung 

und Pharmakotherapie ist Erfolg 

versprechend und sollte in Zusammenarbeit 

mit Stoffwechselabteilungen 

erfolgen. Eine LDL-C-Apherese ist heute 

nur für spezielle Fälle indiziert. 

Prim. Univ.-Prof. 

Dr. Mario Francesconi 

SKA RZ für Diabetes der PVA Alland 

A-2534 Alland 

Tel.: +43/2258/26 30 

mario.francesconi@pva.sozvers.at 

seite 21

OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

Osteoporose – von der 7. Diagnose zum 

therapierelevanten medizinischen Problem 


Die epidemiologische Bedeutung von 

Osteoporose-bedingten Frakturen von 

Wirbelkörpern und im Schenkelhalsbereich 

ist heutzutage unbestritten. Bedingt 

durch die Zunahme der Lebenserwartung 

und der Geriatrisierung der Bevölkerungspyramide, 

zeigte sich in den letzten 

Jahren eine progrediente Zunahme 

der Inzidenz von Osteoporose-relevanten 

Frakturen. 

Bei der Osteoporose kommt es neben 

einem beschleunigten Knochenmasseverlust 

mit oft mehr als 10% pro Jahr 

auch zu strukturellen Veränderungen 

des Knochengerüstes. Es kommt zu 

einer Rarefizierung und Vergröberung 

der Knochenstruktur. Die Mikroarchitektur 

des Knochens geht unwiderruflich 

verloren. In weiterer Folge kommt 

es zum gehäuften Auftreten von Frakturen, 

vor allem an der Wirbelsäule und im 

Schenkelhalsbereich. 

Die häufigsten Frakturereignisse treffen 

Patienten in der 7. und 8. Lebensdekade 

und bewirken als Folge derselben 

eine deutlich erhöhte Fraktur-bedingte 

Mortalität und Einschränkungen der 

Lebensqualität bis hin zur kompletten 

Hilfsbedürftigkeit und Pflegeheimeinweisung. 

Diese Frakturen treten gehäuft im 70. 

bis 80. Lebensjahr auf. 42% aller Frauen 

ab dem 65. Lebensjahr sind hievon 

betroffen, aber auch Männer zeigen eine 

steigende Tendenz von Wirbelkörperund 

Schenkelhalsfrakturen. 

Gemäß einer Studie verursacht die 

Erkrankung allein in Europa jährlich 

direkte Kosten in der Höhe von 31,7 Mil- 

liarden Euro. Legt man der Erkrankung 

eine Prävalenz von 30% zugrunde, sind 

in Österreich etwa 470.000 Frauen über 

50 Jahren gefährdet, eine Osteoporose 

zu entwickeln. 

Die volkswirtschaftlichen Folgen sind 

nicht nur im sozialmedizinischen Bereich 

enorm. Osteoporose oder Frakturbedingte 

Krankenhausaufenthalte sind 

wesentliche Kostenfaktoren in unserem 

Gesundheitssystem. 

Obwohl oben beschriebene Problemstellungen 

allgemein bekannt sind, stellen 

die Therapiecompliance und die 

Therapieadhärenz der Patienten ein 

enormes Problem dar. Aber nicht nur 

von Patientenseite, sondern oftmals auch 

von ärztlicher Seite wird vor allem die 

präventive Fraktur vermeidende Therapie 

vernachlässigt und die Notwendigkeit 

unterschätzt. 

Obwohl nach einem eingetretenen 

Frakturereignis das Risiko innerhalb 

eines Jahres ein neuerliches Frakturereignis 

zu erleiden bis um das 8fache gesteigert 

ist, wird oftmals auf eine Basistherapie 

mit Kalzium und Vitamin D sowie 

eine spezifische Therapie zur Reduktion 

weiterer Frakturereignisse vergessen. 

Aus diesem Grunde muss die Therapie 

der Osteoporose differenziert gesehen 

werden: 

• Jene Therapie in relativ jungen Jahren, 

die zu einer Verhinderung der 

Zerstörung der strukturellen Knochenstruktur 

führt und 

• jene Therapie, vor allem im höheren 

Alter, die sich um die Folgen der 

Osteoporose in der Vermeidung von 

Stürzen und in der Reduktion von 

weiteren Frakturen widerspiegelt. 

So gibt es für jede Altersdekade eine 

optimale Therapieform. 

Die Auswahl dieser Therapieform 

obliegt im wesentlichen einem geschulten 

Osteologen, der unter Zuhilfenahme 

der Werte der Knochendichtemessung, 

der osteologisch relevanten Blutparameter 

zusammen mit der klinischen Untersuchung 

und der entsprechenden Anamnese 

die richtige Therapieform findet. 

Evista ® z.B. ist ein täglich einzunehmendes 

Medikament, das zwar am 

Östrogenhormonrezeptor direkt wirkt, 

aber selbst keine hormonähnliche Wirkung 

im Körper vollführt. Vielmehr hat 

dieses Präparat in der Altersklasse der 

50- bis 60-Jährigen neben der positiven 

Wirkung auf den Knochen auch noch 

eine Herzschutz- und Brustkrebs verhindernde 

Wirkung. 

Bisphosphonate, die oral, aber auch 

intravenös verabreicht werden können, 

sind breit in der osteologischen Therapie 

in fast allen Altersdekaden anwendbar. 

Bei der oralen Einnahme dieser Präparate 

kann es leider gehäuft zu gastrointestinalen 

Beschwerden kommen. Eine 

Alternative ist hier die intravenöse Applikation. 

Neueste medizinisch-wissenschaftliche 

Entwicklungen brachten 

Bisphosphonate, die nur mehr alle drei 

Monate oder einmal im Jahr intravenös 

appliziert werden müssen, auf den Markt. 

Bedeutsamste Nebenwirkung bei dieser 

Applikationsform sind Muskelschmerzen 

und Fieber bei der ersten Injektion oder 

Infusion in etwa 15 % der Patienten. 



OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

Calcitonin, ein natürliches Hormon 

der Schilddrüse, mit ausgezeichneter 

Knochenabbau hemmender und gleichzeitig 

Schmerz stillender Wirkung bei 

Wirbelkörperfrakturen, muss intranasal 

appliziert werden. 

Der Vorteil dieser Therapie ist die fast 

völlige Nebenwirkungsarmut. Dieses 

Präparat stellt eine hervorragende Alternative, 

vor allem bei Patienten mit 

mehreren Erkrankungen und mehreren 

Medikamenteneinnahmen gleichzeitig 

dar. 

Parathormon – ein Hormon der 

Nebenschilddrüse führt bei einer einmal 

täglicher s.c. Verabreichung zur einer 

Stimulation der Osteoblasten und damit 

zu einer Knochenneubildung. Diese 

Knochenneubildung findet nicht nur 

innerhalb des trabekulären Gerüstes, 

sondern auch im Bereich des corticalen 

Knochen statt und führt neben einer 

Zunahme der Knochenmasse auch zu 

signifikanten morphologischen Verbesserungen 

des trabekulären Knochengerüstes. 

Es sind in Österreich derzeit zwei 

unterschiedliche Präparate am Markt, 

das 1/34-Spaltprodukt – Tereparatid – 

und das 1/84 lange volle humane Parathormon. 

Zusätzlich zeigen beide Präparate 

einen positiven Effekt auf die Frakturheilung. 

Ein sogenanntes dualistisches Wirkprinzip 

verfolgt Strontiumranelat, das sowohl 

eine Osteoblastenstimulation als auch 

eine Hemmung der osteoklastären Funktion 

erreicht. Strontiumranelat muss einmal 

täglich in Form einer Trinklösung, 

idealerweise abends, eingenommen werden. 

Die klinischen Daten dieser Therapie 

hinsichtlich Reduktion aller relevanten 

Frakturregionen wie Schenkelhalsbereich,Wirbelkörper, 

Unterarm sind genau 

so positiv zu bewerten wie unter einer 

Bisphosphonattherapie. 

Ab Herbst 2010 steht auch eine Biologikatherapie 

mit einem monoklonalen 

Antikörper, der zweimal jährlich verabreicht 

werden muss, zur Verfügung. Denosumab 

greift in das Rank-Rank-ligant- 

System ein und hemmt die Reifung von 

Osteoklasten und führt somit zu einer 

Reduktion der Osteoklastenzahl und 

osteoklastären Knochenresorption. Die 

bis dato vorliegenden klinischen Daten 

zeigen für dieses Wirkprinzip auch ausgezeichnete 

Fraktur reduzierende Effekte 

und zusätzlich bei Patienten mit chronischer 

Polyarthritis eine Unterstützung bei 

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42 

seite 23

OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

Basismaßnahmen 

Spezifische Therapie 

Alternativen 

bei spezieller Indikation** 

Alter (Jahre) 

der Hemmung von entzündungsbedingten 

Knochendestruktionen 

Multimorbidität ist das neue 

medizinische Schlagwort – eine 

besondere Problemstellung für 

die Osteoporosetherapie 

Mit zunehmendem Alter steigt die Zahl 

der Erkrankungen und daher auch oft die 

Notwendigkeit einer medikamentösen 

Therapie. Nicht weniger als sieben (!) Pillen 

nehmen über 75-Jährige durchschnittlich 

pro Tage ein. Laut der Berliner Altenstudie 

ist dabei aber nur ein Drittel der 

Senioren therapeutisch richtig eingestellt. 

Ein gutes Drittel ist medikamentös unter- 

, ein weiteres Drittel überversorgt! 

Gerade Letztere gehen damit aber ein 

erhebliches Risiko ein: Zahlreiche Arzneimittelgruppen, 

welche von Senioren 

besonders häufig konsumiert werden, 

weisen vielfältige Nebenwirkungen und 

auch Wechselwirkungen mit anderen Pil- 

Therapieoptionen in Abhängigkeit vom Alter 

* In der WHI-Studie ungünstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis 

** Das genaue Wirkungsspektrum ist im Text des Konsensus-Statements ersichtlich 

Lebensstilmodifikation, Risikofaktorbekämpfung 

Kalzium und Vitamin D, 

HRT* 

Bisphosphonate 

SERMs 

Strontiumranelat 

PTH 

Calcitonin 

Fluoride 

Sturzprohyylaxe 

Vitamin-D-Metabolite 

40 50 60 70 80 

len auf. Zudem sind beim älteren Menschen 

viele physiologische Kapazitäten 

reduziert, was die Wirkungsweise der 

Pillen zusätzlich beeinflusst. 

Die größten Risken 

Falsch eingenommene oder falsch 

kombinierte Präparate lassen nicht nur 

die Gefahr schwerer Stürze deutlich 

steigen, sondern können auch zur erheblichen 

Verminderung der Lebensqualität 

führen: So steigt etwa die Verwirrtheit 

bisweilen deutlich an; Parkinson, 

Harninkontinenz oder schwere Stuhlverstopfungen 

können gefördert werden. 

Ganz zu schweigen von Bauchweh, 

starker Müdigkeit und allgemeiner 

Unlust. 

Die häufigsten Fallstricke 

Tabelle 1 

Hüftprobleme 

Wo wirkt sich unkontrollierter Arzneimittelkonsum 

am stärksten aus? Speziell 

Blutdruckmittel, Medikamente gegen 

Blutzucker, Beruhigungs- und Schlafmittel 

sowie Schmerz- und Rheumapräparate 

haben beim älteren Menschen oft erhebliche 

Wechsel- und Nebenwirkungen. 

Hauptfehler sind einerseits die Einnahme 

„falscher Arzneimittel“ (zweifelhaft 

wirksame Substanzen, nicht sinnvoll 

kombinierte Präparate), andererseits 

die „falsche Therapie“ (richtiges Präparat, 

falsche Dosierung und Einnahmedauer). 

Dosierungsempfehlungen auf 

Beipackzetteln sind nämlich für ältere 

Menschen nicht immer zutreffend. Beipackzettel 

orientieren sich üblicherweise 

an einem Normmenschen.Wichtig 

ist jedoch die individuelle körperliche 

Verfassung eines Patienten, und das 

kann am besten ein kompetenter Arzt 

beurteilen. Dieser kann nicht nur den 

richtigen Behandlungs- und Dosierungsplan 

aufstellen, sondern auch über 

potenzielle Nebenwirkungen und ihre 

Bewertung aufklären. 

Warum weniger oft mehr ist 

Ziel muss die Optimierung der Lebensqualität 

sein. Man kann nicht alles 

gleichzeitig behandeln, sondern muss 

sich bei Multimorbidität des Patienten 

als verantwortungsbewusster Arzt die 

Frage stellen.Was braucht der Patient am 

dringendsten, was fallweise und auf was 

kann und sollte er sogar verzichten? 

Zu empfehlendes Procedere 

bei Verdacht auf Osteoporose 

Durchführung einer Knochendichtemessung 

und anschließend Bestimmung 

der relevanten blutchemischen Knochenparameter 

des Knochenan- und - 

abbaus. Mit beiden Befunden Besprechung 

beim Hausarzt, bei relevanten 

pathologischen Veränderungen Kontaktaufnahme 

mit einem auf Osteologie spezialisierten 

Facharzt zur Aufnahme einer 

entsprechend differenzierten medikamentösen 

Therapie. 

CAL-D-VITA ® Kautabletten: Pharmakotherapeutische Gruppe: Mineralstoffe ATC-Code: A12AX Qualtitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Kautablette enthält Kalzium 600 mg als Calciumcarbonat 

1500 mg Colecalciferol (Vitamin D3) 400 I.E. (äquivalent zu 10 Mikrogramm) Sonstige Bestandteile: Aspartam (E 951) 6 mg Saccharose 3 mg. Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Liste 

der sonstigen Bestandteile. Anwendungsgebiete: Korrektur von kombinierten Vitamin D- und Kalziummangelzuständen bei älteren Patienten. Vitamin D- und Kalzium-Supplementierung als Zusatz zu einer spezifischen 

Osteoporosebehandlung bei Patienten, bei denen ein kombinierter Vitamin D- und Kalziummangel diagnostiziert wurde oder ein hohes Risiko für solche Mangelzustände besteht. Gegenanzeigen: Hyperkalzämie, 

schwere Hyperkalzurie, Nierensteine, Langzeitimmobilisation in Kombination mit Hyperkalzurie und/oder Hyperkalzämie, Hypervitaminose D, Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder einen der sonstigen 

Bestandteile. Liste der sonstigen Bestandteile: Mannitol, Povidon, Talkum, Magnesiumstearat, Aspartam (E 951), Wasserfreie Citronensäure, Aromastoff (Orangenaroma), ± Tocopherol, Nahrungsfette, Fischgelatine, 

Maisstärke, Saccharose. Inhaber der Zulassung: Bayer Austria Ges.m.b.H, Herbststraße 6–10, 1160 Wien Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig Weitere Angaben zu 

Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und zu den besonderen Warnhinweisen sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen. Weitere Informationen erhältlich bei: Bayer Austria 

Ges.m.b.H, Herbststraße 6–10,1160 Wien, Österreich, Tel. +43 (01) 71146-0. Stand der Information Oktober 2007 

Bonviva ® 3 mg Injektionslösung. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Fertigspritze mit 3 ml Lösung enthält 3 mg Ibandronsäure (entsprechend 3,375 mg Mononatriumibandronat 1 H2O).Die Konzentration 

an Ibandronsäure in der Injektionslösung beträgt 1 mg pro ml. Anwendungsgebiete: Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko (siehe veröffentlichte Fachinformation Abschnitt 

5.1 "Pharmakodynamische Eigenschaften"). Eine Reduktion des Risikos vertebraler Frakturen wurde gezeigt, eine Wirksamkeit hinsichtlich Oberschenkelhalsfrakturen ist nicht ermittelt worden. Gegenanzeigen: - 

Hypokalzämie (siehe veröffentlichte Fachinformation Abschnitt 4.4 "Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung"). • Überempfindlichkeit gegen Ibandronsäure oder einen der sonstigen Bestandteile. 

Liste der sonstigen Bestandteile: Natriumchlorid, Eisessig, Natriumacetat 3 H2O, Wasser für Injektionszwecke. Inhaber der Zulassung: Roche Registration Limited, 6 Falcon Way, Shire Park, Welwyn Garden 

City, AL7 1TW, Vereinigtes Königreich. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Pharmakotherapeutische Gruppe: Bisphosphonate, ATC-Code: 

M05B A06. Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen sowie Informationen zu Schwangerschaft und Stillzeit 

und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 


Anabolika 

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42

Individuelle risikobezogene 

Therapieindikation 

Der vor Kurzem erstmals vorgestellte 

neue WHO-Risiko-Score bedeutet nun 

eine Abkehr vom reinen T-Score-Pragmatismus 

der Knochendichte hin zum 

individuellen „case finding“. Als Entscheidungsgrundlage 

für eine therapeutische 

Intervention wird demnach in 

Zukunft das individuelle absolute 10- 

Jahres-Frakturrisiko einer Person herangezogen 

werden. Dieses errechnet sich 

einerseits aus dem Knochendichtemessergebnis, 

andererseits aber auch aus dem 

Vorliegen oder Nichtvorliegen weiterer 

Fraktur-Risikofaktoren (Tabelle 1). 

Risikofaktoren zur Ermittlung des 

absoluten 10-Jahres-Frakturrisikos 

• Glukokortikoidtherapie 

• Hüftfrakturen (Eltern) 

• Rheumatoide Arthritis 

• BMI 20 vs. 25 kg/m 2 

• Frakturen nach dem 50. Lebensjahr 


• Gegenwärtiges Rauchen 

• Alkoholkonsum 

Was können Patienten selbst 

dazu positiv beitragen? 

Ausgewogene kalziumreiche Ernährung, 

körperliche Aktivität: regelmäßiges 

Bewegen, Sportarten wie Nordic 

Walking sind absolut empfehlenswert, 

im Sinne einer positiven Osteoporose- 

Sturzpräventions-Prophylaxe. 

Schlussbemerkung 

Die Osteoporose ist gerade im obigen 

Kontext oft nur eine Nebendiagnose. 

Erst nach einem Frakturereignis bekommt 

die spezifische Therapie Relevanz. 

Neben einer kritischen Hinterfragung 

der medikamentösen Therapie 

hinsichtlich Sturzrisiko, Frakturprävention 

durch Wohnungssanierungsmaßnahmen 

und Verbesserung der muskulären 

Koordination und Funktion, sind 

OSTEOPOROSE 

Fortbildung 

vor allem neue nebenwirkungsarme und 

in Ihrer Applikationsform langwirksame 

Medikamente zu bevorzugen. 

Eine ausreichende Versorgung mit Kalzium 

oral (additiv 500–1.000 mg Ca ++ /Tag 

je nach alimentärer Situation) und Vitamin 

D3 (400–2.000 IE/Tag) ist die 

Voraussetzung für eine spezifische medikamentöse 

Osteoporosetherapie. Sie 

alleine genügt nicht, um eine manifeste 

Osteoporose zu behandeln. Zu empfehlen 

ist die jahreszeitliche Messung des 

Vitamin-D-Spiegels, vorzugsweise in den 

Wintermonaten, welche Hinweise auf die 

erforderlichen Einheiten gibt. 


Hietzinger Hauptstraße 124A/5 

A-1130 Wien 

Tel.: +43/1/87 96 305 

ordination@peichl-peter.at 

seite 25

THROMBOSE 

Fortbildung 

Thromboseprohylaxe in Orthopädie 

und Sportmedizin 

Dr. Patrick Vavken MSc FRSPH, Dr. Andreas Lunzer, Univ.-Prof. Dr. Josef G. Grohs (Foto) 

Venöse Thromboembolien 

Venöse Thromboembolien gehören zu 

den am meisten gefürchteten Komplikationen 

der orthopädischen Chirurgie, da 

sie schwere, mitunter tödliche Folgen 

sonst herausragend erfolgreicher Eingriffe 

sind. Die absolute jährliche Inzidenz 

tiefer Venenthrombosen (TVT) 

wird für Österreich auf 160/100.000 Personen 

geschätzt, mit 20/100.000 symptomatischen,nicht 

tödlichen und 50/100.000 

tödlichen Pulmonalembolien (PE). Die 

TVT ziehen aber auch weniger lebensbedrohliche, 

dafür chronische Komplikationen 

wie das postphlebitische Syndrom 

oder venöse Ulcera cruris nach sich, welche 

mit einer Inzidenz von 75/100.000 geschätzte 

Kosten von 600–900 Millionen 

Euro jährlich verursachen. Werte für die 

Inzidenz dieser Komplikationen nach 

Knie- und Hüftersatz sind in Tabelle 1 

dargestellt. Dabei ist aber zu bedenken, 

dass die exakte Messung dieser Ereignisse 

schwierig ist, da sowohl die Venographie 

nicht 100% akkurate Ergebnisse 

bringt (einzelne Plaques können sich zum 

Zeitpunkt der Untersuchung bereits wie- 

Risiko (%) thromboembolischer Ereignisse in Hüft- und Knieersatz 

der aufgelöst haben), als auch die kausale 

Verkettung zwischen PE und Fatalität 

nicht immer gegeben ist, da vor allem bei 

multimorbiden Patienten Pulmonalembolien 

Nebenereignisse im Rahmen einer 

Grunderkrankung sein können. Offensichtlicher 

ist das Risiko einer TVT und 

ihrer Folgekomplikationen durch intrinsische 

Faktoren jedes Patienten individuell 

unterschiedlich. Wichtige und häufige 

Risikofaktoren sind Art des Eingriffs und 

Ausmaß der Immobilisierung, Alter, Gewicht, 

Malignome, frühere TVT oder PE 

in der Anamnese, Schwangerschaft, hoch 

dosierte Östrogene oder venöse Insuffizienz. 

Diese Faktoren sollten Eingang in 

die Auswahl des Prophylaxeschemas finden. 

Thromboseprophylaxe 

Durchschnittliche Effektivität eines LMWH in der Prophylaxe thromboembolischer Ereignisse nach Hüft- und Knieersatz 

Tabelle 1 

Eingriff All TVT proximale TVT Klinische TVT nicht tödliche PE 

(Radiologie) (Radiologie) tödliche PE 

Hüft-TEP 32 (23–42) 16 (10–25) 1,9 (1,1–2,8) 1,2 (0,6–2,2) 0,3 (0,1–0,8) 

Knie-TEP 66 (58–76) 16 (10–24) 9 (7–11) 1,9 (2,1–3,0) 0,4 (0,1–1,1) 

TVT und PE nach totaler Endoprothese (TEP) in Prozent absolutes Risiko ohne Prophylaxe mit 95% 

Konfidenzintervall in Klammer (modifizert nach Gillspie W et al., JBJS 2000;82-B:475-9). 

Die Optionen in der Prophylaxe postoperativer 

Thrombosen lassen sich in 

pharmakologische und mechanische 

Methoden untergliedern. Niedrig dosiertes 

Heparin (low-dose-Heparin, 

LDH), die klassische Form der Thromboseprohylaxe, 

zeigt typischerweise eine 

Reduktion von 40–60% in der Inzidenz 

von TVT und PE, jedoch sind Blutungen 

relativ häufig (2%), weshalb Heparin in 

der Routine der österreichischen Orthopädie 

kaum mehr zum Einsatz kommt. 

In den USA ist die Prophylaxe mit Warfarin 

(Coumadin, entspricht in Österreich 

Marcoumar oder Phenprocoumon) 

mit einer niedrigen INR von 2–2,5 

Tabelle 2 

Eingriff Ereignis Absolutes Reduktion des Number needed Zusätzliche Blutungen 

Risiko absoluten Risikos (ARR) to treat (NNT) pro verhindertem Ereignis 

Hüft TEP alle PE 0,015 0,0075 133 < 1 

tödliche PE 0,003 0,0015 666 3 

proximale TVT 0,16 0,08 13 < 1 

Knie TEP alle PE 0,02 0,01 100 < 1 

tödliche PE 0,001 0,0005 2000 10 

proximale TVT 0,16 0,08 13 < 1 

Tabelle 2 zeigt repräsentative Werte für die Wirksamkeit eines LMWH. Die number needed to treat (NNT) gibt die Anzahl an Patienten an, die behandelt 

werden müssen, um ein Ereignis zu verhindern. Die Zahl der zusätzlichen Komplikationen die dadurch entstehen ist in der letzten Kolumne gegeben (modifizert 

nach Gillspie W et al., JBJS 2000;82-B:475-9). 


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42

üblich, vor allem da eine höhere Blutungsneigung 

nach Gabe von niedrigmolekularem 

Heparin (LMWH) angenommen 

wird. Der Beweis dieser Annahme 

ist derzeit ausständig. Die Effektivität 

von Warfarin, LMWH und Aspirin kann 

– bei akkurater Dosierung – als gleich 

angesehen werden. In Europa haben 

sich die LMWH durchgesetzt, welche effektiver 

als LDH sind und gleichzeitig 

mit einem rund viermal geringeren Blutungsrisiko 

assoziiert sind. Tabelle 2 gibt 

Werte zur Effektivität von LMWH. 

Mechanische Methoden der postoperativen 

Thromboseprophylaxe kommen 

vergleichbar wenig zum Einsatz.Thrombosestrümpfe 

zeigten in der Allgemeinchirurgie 

gute Erfolge, ihre Effektivität 

in der Orthopädie ist aber noch nicht 

Tabelle 3 

Dosierungen von LMWH in der Orthopädie 

Medikament Dosierung 

Fragmin 5.000 IE 

Fraxiparin 0,3-0,6 mL 

Ivor 3.500 IE 

Lovenox 40 mg 

Sandoparin 3.000 IE 

Tabelle 3 gibt die typische Dosierung in adäquater 

Höhe für orthopädische Patienten wieder. Es 

ist wichtig zu beachten, dass diese Dosierungen 

individuell an den Patienten angepasst werden 

müssen! Die übliche Dosierung für Fondaparinux 

(Arixtra) ist 2,5 mg. 


THROMBOSE 

Fortbildung 

ausreichend untersucht worden um ein 

klares Bild zu geben.Pumpen zeigten für 

Patienten nach Operationen der unteren 

Extremität eine mit pharmakologischen 

Methoden vergleichbare Effektivität, 

wobei aber praktisch keine Nebenwirkungen 

(z.B. Blutungen) auftreten. Im 

Vordergrund stehen hier jedoch Probleme 

mit der Compliance. 

Die aktuellen evidenzbasierten Empfehlungen 

zur Thromboseprophylaxe in 

der orthopädischen Chirurgie gemäß 

ACCP (American College of Clinical 

Pharmacy) sind: keine Prophylaxe für 

Kniearthroskopie,Vorfußoperation oder 

Ruhigstellung einer unteren Extremität 

sofern kein erhöhtes Risiko besteht, 

sonst Dosierung entsprechend des gewählten 

Wirkstoffes (Tabelle 3). Dies widerspricht 

zwar dem klinischen Alltag, 

aber ein positiver Effekt der Thromboseprophylaxe 

in diesen Fällen konnte nicht 

nachgewiesen werden. 

Thromboseprophylaxe bei Knie- oder 

Hüftersatz ist unbedingt indiziert. LMWH 

sollten in der Dosierung entsprechend des 

gewählten Wirkstoffes (Tabelle 3) einmal 

täglich s.c. (morgens oder abends) beginnend 

12 Stunden prä- oder 12 Stunden 

postoperativ verabreicht werden. Es beseht 

aber immer noch ein Restrisiko von 

bis zu 15%! Fondaparinux (Arixtra) kann 

gegenüber LMWH eine weitere Senkung 

von venösen Thromboembolien von bis zu 

Abbildung 1 

Unterschied in Thrombosewahrscheinlichkeit (odds) altersadjustiert 

Abbildung 1 zeigt die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose (in odds) für zwei verschiedene Dosierungen 

von Bemiparin (3.500 und 5.000 IE) pro Körpergewicht, unter Berücksichtigung von Altersunterschieden. 

Während die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose für beide Dosierungen bis zu ca. 90–100 

kg sehr ähnlich ist, zeigt sich, dass ab 100 kg der Unterschied stark zunimmt. Aus diesen Daten folgt, 

dass Patienten mit derartig hohem Gewicht von höheren Dosierungen profitieren würden (Vavken et 

al, WKWO im Druck). 

seite 27 


THROMBOSE 

Fortbildung 

50% bewirken, ist aber bei eingeschränkter 

Nierenfunktion (Kreatininclearance < 

30 ml/min) kontraindiziert. Die Dosierung 

erfolgt als 2,5 mg einmal täglich s.c. (morgens 

oder abends) ab dem Morgen des ersten 

postoperativen Tages. Nach Entlassung 

sollte die Thromboseprophylaxe mit 

LMWH für drei bis vier Wochen fortgeführt 

werden, da dadurch die Zahl der gesamten 

TVT um 50% und der proximalen 

TVT um 33% gesenkt wird. Als Bemerkung 

am Rande mit indirekter Relevanz 

für Orthopäden sollten rückenmarksnahe 

Manipulationen (Punktion, Katheterentfernung) 

nicht früher als 24 Stunden nach 

Fondaparinux-Gabe oder 12 Stunden 

nach LMWH in prophylaktischer Dosis 

vorgenommen werden.Vor rückenmarksnaher 

Manipulation (Anästhesie) sollte 

zwei bis vier Stunden keine LMWH bzw. 

12 Stunden keine Fondaparinux-Gabe erfolgen. 

Thromboseprophylaxe des 

adipösen Patienten 

Wie bereits oben erwähnt, ist das Gewicht 

– und die damit einhergehenden 

Effekte auf Mobilität und Stoffwechsellage 

– ein wichtiger individueller Risikofaktor 

für venöse Thromboembolien, der 

auch in gängigen Dosierungsschemata 

berücksichtigt ist. Die Orthopädie hat 

aber seit der Entwicklung dieser Schemata 

einen beachtlichen Anstieg sowohl 

in der Anzahl adipöser Patienten,als auch 

im Gewichtsdurchschnitt aller Patienten 

gesehen. Diese Beobachtung führte logischerweise 

zur Frage, ob die aktuell verbreiteten 

Dosierungschemata, vor allem 

im oberen Bereich, noch gültig sind. 

In einer zwei-jährigen prospektiven 

Cross-over-Studie an der Univ.-Klinik 

für Orthopädie der MedUni Wien wurden 

723 Patienten über 90 kg Köpergewicht 

mit 3.500 IE oder 5.000IE Bemiparin 

Natrium (Ivor) postoperativ behandelt 

und über 66,8 Patientenjahre 

nachverfolgt.Als Endpunkte wurden klinisch 

relevante thromboembolische Ereignisse 

und Blutungen oder verzögerte/gestörte 

Wundheilung definiert. 

Die Art der Operation, Alter, exaktes 

Gewicht, Geschlecht und Ausmaß der 

Immobilität wurden als Kovariablen mit 

Neu: Prasugrel (Efient ® ) in der „Hellgelben Box“ 

Dadurch wesentliche Vereinfachung 

des Verordnungs-Prozedere von Prasugrel 

für Ärzte – ein wichtiger Schritt zur 

Sicherstellung einer kontinuierlichen Einnahme 

der in diesem Krankheitsstadium 

für den Patienten überlebenswichtigen 

Substanzgruppe. 

Ab 01.07.2010 ändert sich der Erstattungsstatus 

von Efient! Der Thrombozytenaggregations-hemmer 

wechselt in den 

hellgelben (RE2) Bereich: Medikamente 

in der hellgelben Box bedürfen bei entsprechender 

Indikationsstellung keiner 

vorherigen Genehmigung durch den 

Chefarzt, sondern werden der sogenannten 

Expost-Kontrolle zugeführt. 

Prasugrel (Efient ® ), ein Thienopyridin 

der dritten Generation,ist in Kombination 

mit Acetylsalicylsäure (ASS) angezeigt 

zur Prävention atherothrombotischer 

Ereignisse bei Patienten mit akutem 

seite 28 

Koronarsyndrom (ACS) mit primärer 

oder verzögerter perkutaner Koronarintervention 

(PCI). Somit steht mit Prasugrel 

innerhalb dieser Indikationsstellung 

für die interventionelle Therapie des akuten 

Koronarsyndroms eine effektive 

Alternative zu Clopidogrel bereit. 

Die koronare Herzkrankheit, welche in 

einem ACS resultieren kann, ist die häufigste 

Todesursache in der Europäischen 

Union mit über 741.000 Todesfällen jährlich. 

Herzkreislauferkrankungen stellen 

nach wie vor weltweit eine der bedeutsamsten 

Ursachen für Todesfälle und 

Behinderung dar. 

In der wichtigsten und umfangreichen 

Zulassungsstudie TRITON TIMI 38 

wurde die Überle-genheit von Prasugrel 

hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit 

im direkten Vergleich mit Clopidogrel 

geprüft. Dabei zeigte sich unter Prasugrel 

(in Kombination mit 

ASS) ein um 19% besseres 

Ergebnis des kombinierten 

Endpunktes bei 

Patienten mit ACS, die 

sich einer PCI unterzo- 

eingeschlossen. In einem Poisson-Regressionsmodell 

zeigte sich zwar kein 

Unterschied in der Wirksamkeit der beiden 

Dosierungen (Rate Ratio 0,25, 95% 

Konfidenzinterval 0,01–14,95), die Ergebnisse 

dieser Studie zeigten aber, dass 

bei einer weiteren Steigerung der Volkskrankheit 

Adipositas höhere Dosierungen 

einen statistisch signifikanten und 

klinisch relevanten Vorteil bringen werden 

können (Abbildung 1). 

Dr. Patrick Vavken MSc FRSPH 

Sports Medicine Research Laboratory, 

Department of Orthopedic Surgery, 

Children’sHospital Boston, Harvard 

Medical School, Boston, USA 

Dr. Andreas Lunzer, 

Univ.-Prof. Dr. Josef G. Grohs, 

Univ.-Klinik für Orthopädie, 

Währinger Gürtel 18–20, A-1090 Wien 

Tel.: +43/1/40 400-40 78 

josef.grohs@meduniwien.ac.at 

gen 1 . Die Ergebnisse der Studie wurden 

im November 2007 im New England 

Journal of Medicine veröffentlicht 1 . 

Subgruppen-Analysen der TRITON- 

TIMI-38-Studie zeigen darüber hinaus, 

dass besonders die Hochrisikogruppen 

wie Diabetiker und Patienten mit ST- 

Hebungsinfarkt (STEMI), von der ACS- 

Therapie mit Prasugrel profitieren können 

2,3 . 

Prasugrel wurde von Daiichi Sankyo 

Company, Limited (TSE: 4568) und seinem 

Forschungspartner Ube Industries, 

Ltd. erstmals synthetisiert und in Kooperation 

mit Eli Lilly and Company 

(NYSE: LLY) weiterentwickelt. 

Efient ® steht in Dosierungen zu 10 mg 

und 5 mg in einer Packungsgröße von 28 

Stück (OPII/RE2) zur Verfügung. FB 

Literatur 

1. Wiviott SD et al. N Engl J Med 2007; 357: 2001-2015 

2. Wiviott SD et al. (2008) Circulation 118: 1626-1636 

3. Montalescot G et al. (2009) Lancet 373: 723-731 

DER MEDIZINER 6/2010 

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42

GELENKRHEUMA 

Fortbildung 

Gelenkrheuma im Kindesalter 

Prim. Dr. Kirsten Minden (Foto), Martina Niewerth, MPH 

Gelenkrheuma kann bereits im Kindesalter 

auftreten. Man schätzt die Zahl 

in Deutschland betroffener Kinder und 

Jugendlicher auf 15.000. Gelenkrheuma 

bei Kindern bzw. die juvenile idioathische 

Arthritis (JIA) ist nicht mit den im 

Erwachsenenalter auftretenden chronischen 

Arthritiden, wie der rheumatoiden 

Arthritis oder ankylosierenden 

Spondylitis, gleichzusetzen. Sieben verschiedene 

Formen der JIA werden 

heute unterschieden, die sich in ihrer klinischen 

Präsentation, ihrem Verlauf 

sowie z.T. genetischen Hintergrund voneinander 

unterscheiden (Tabelle 1). 

Trotz ihres Namens ist die JIA keine 

auf das Kindesalter beschränkte Erkrankung. 

Etwa die Hälfte der Betroffenen 

geht mit einer aktiven Erkrankung ins 

Erwachsenenalter und bedarf der weiteren 

spezialisierten Versorgung. Erwachsene 

mit JIA finden sich unter den 

Patienten nahezu aller rheumatologisch 

Abbildung 1 

17-jähriger Knabe mit EAA: Enthesiopathie im 

Bereich des rechten Achillessehnenansatzes. 

tätigen Internisten und Orthopäden. Im 

Weiteren soll auf die Besonderheiten 

dieser heterogenen Erkrankung, ihre 

Erkennung und Behandlung eingegangen 

werden. 

Die verschiedenen Formen der JIA 

Oligoarthritis (OA) 

Die Oligoarthritis ist in unseren Breiten 

die häufigste Form der JIA und eine 

ausschließlich bei Kindern vorkommende 

Arthritisform. Per definitionem sind hier 

innerhalb der ersten sechs Erkrankungsmonate 

maximal vier Gelenke entzündet, 

in 30–50% der Fälle ist nur ein Gelenk 

betroffen. Die OA betrifft vorzugsweise 

Mädchen, die typischerweise eine asymmetrische 

Arthritis an den Gelenken der 

unteren Extremität zeigen. Der Erkrankungsgipfel 

liegt im 2./3. Lebensjahr. 

Bleibt die Arthritis auch im weiteren 

Krankheitsverlauf auf maximal vier 

Gelenke beschränkt, spricht man von 

einer persistierenden Form der OA. Werden 

mehr als vier Gelenke in den Entzündungsprozess 

einbezogen, wird die Erkrankung 

als erweiterte (extended) Form 

der OA bezeichnet. Letztere entwickeln 

30–50% der Patienten. 

Die Prognose von Patienten mit 

erweiterter Form der OA ist wesentlich 

ungünstiger als jene von Patienten mit 

persistierender OA. Sie erreichen selten 

(etwa in einem Drittel der Fälle; vgl. 

dreiviertel bei persistierender OA) 

innerhalb der ersten 15 Krankheitsjahre 

eine Remission und entwickeln entsprechend 

häufiger schwere Funktionsbeeinträchtigungen 

und erosive Gelenkveränderungen. 

Abbildung 2 

Arthritis des DIP-Gelenkes 5 rechts bei einem 

12-jährigen Mädchen mit Psoriasisarthritis. 

Die Uveitis ist die häufigste extraartikuläre 

Manifestation bei der OA und 

wird etwa bei jedem fünften Patienten 

beobachtet. Sie ist bei der OA in der 

Regel symptomlos. Das Komplikationsrisiko 

ist deshalb hoch, etwa jeder dritte 

Patient entwickelt infolge Katarakt, 

Glaukom, bandförmiger Hornhautdegenerationen 

und anderer okulärer Folgeprobleme 

einen relevanten Visusverlust 

(≤ 20/50). Ein engmaschiges ophthalmologisches 

Screening dieser Patienten, d.h. 

sofort zur Diagnosestellung und danach 

zunächst mindestens alle drei Monate, ist 

deshalb geboten. 

Seronegative Polyarthritis (RF-PA) 

Die RF– PA ist die zweithäufigste Form 

der JIA, eine Arthritis, bei der per definitionem 

bereits zu Beginn mehr als vier 

Gelenke betroffen sind. Die RF– PA präsentiert 

sich klassischerweise als symmetrische 

Arthritis der großen und kleinen 

Gelenke. Im Unterschied zur rheumatoiden 

Arthritis (RA) der Erwachsenen ist 

diese Polyarthritis bei Kindern immer 

eine seronegative und im Unterschied zur 


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42

GELENKRHEUMA 

Fortbildung 

RA sind Schmerzen nicht das führende 

Symptom der Erkrankung. 

Extraartikuläre Manifestationen sind 

bei der RF– PA, abgesehen von einer 

Uveitis, selten. Häufiger als bei der OA 

verläuft die Krankheit progredient. Nach 

sechs bis neun Jahren haben 40–80% der 

Patienten erosive Gelenkveränderungen 

und dauerhafte Funktionseinschränkungen 

entwickelt. Die überwiegende Mehrheit 

dieser Patienten hat auch im Erwachsenenalter 

noch eine aktive Er- 

Abbildung 3 

krankung und bedarf der weiteren rheumatologischen 

Versorgung. 

Enthesitis-assoziierte Arthritis (EAA) 

Die dritthäufigste Form der JIA umfasst 

eher männliche, oft HLA-B27-positive 

Patienten mit einem Alter über 

sechs Jahren, die typischerweise mit 

einer asymmetrischen Oligoarthritis der 

unteren Extremitäten und Enthesiopathien 

(am häufigsten am Achillessehnenund 

Plantaraponeurosenansatz) auffallen 

(Abbildung 1). Daneben finden sich 

charakteristischerweise Tarsitiden (als 

Resultat einer Arthritis, Enthesitis, Bursitis 

und Tenosynovitis im Mittelfußbereich), 

Tenosynovitiden (häufig an der 

Sehne des M. tibialis posterior) und in 5– 

10% symptomatische anteriore Uveitiden. 

Seltener ist ein polyartikulärer Beginn, 

bei dem vor allem die Zehen- und 

Fingergelenke betroffen sind. Rückenschmerzen 

als Zeichen der axialen 

Beteiligung treten oft erst im Krankheitsverlauf 

hinzu. In etwa einem Drittel 

der Fälle kann eine Sakroiliitis in den 

ersten fünf Erkrankungsjahren kernspintomografisch 

nachgewiesen werden, 

was die Zugehörigkeit dieser Gruppe zu 

den Spondylarthritiden unterstreicht. 

Mit zunehmender Krankheitsdauer 

nimmt der Anteil der Patienten mit entzündlicher 

Wirbelsäulenbeteiligung zu. 

Im frühen Erwachsenenalter haben 

etwa 40% der Patienten mit EAA eine 

gesicherte und weitere knapp 40% eine 

mögliche ankylosierende Spondylitis 

entwickelt. 

Psoriasisarthritis (PsA) 

Im Unterschied zur PsA im Erwachsenenalter 

manifestiert sich bei Kindern die 

Arthritis in etwa 50% vor der Psoriasis. 

Zu Erkrankungsbeginn zeigt sich die PsA 

oft als asymmetrische Oligoarthritis, wobei 

das Kniegelenk am häufigsten betroffen 

ist. Daneben gibt es eine Prädilektion 

für kleine Gelenke an Händen und 

Füßen.Als typischer Gelenkbefall bei der 

PsA gelten der Befall im Strahl, die Beteiligung 

distaler Gelenke (Abb. 2) sowie 

die Daktylitis, die bei etwa einem Drittel 

der Patienten beobachtet wird. Axiale 

Beteiligungen kommen auch im Kindesund 

Jugendalter vor, eine Arthritis mutilans 

hingegen ist selten. 

Generell finden sich bei mehr als 70% 

der Patienten mit PsA nach mehr als 

fünf Jahren Krankheitsdauer noch Zeichen 

der aktiven Arthritis, d.h. im Vergleich 

zu anderen oligoartikulären JIA- 

Formen ist die Prognose der PsA 

ungünstiger. 

Systemische Form der JIA 

(sJIA, Synonym: Morbus Still) 

Tabelle 1 

Klinische Merkmale der einzelnen JIA-Subgruppen basierend auf Daten der Kerndokumentation rheumakranker Kinder und Jugendlicher 

8jähriges Mädchen mit persistierender Oligoarthritis 

in beiden Knie- und Sprunggelenken (mit Beugeschonhaltung 

der Kniegelenke), ausgeprägte 

Muskelatrophie und Vorfußadduktion rechts. 

Die sJIA unterscheidet sich grundsätzlich 

von den anderen Formen der JIA 

und wird heute als autoinflammatorisches 

Syndrom angesehen. Autoantikörper 

werden in der Regel nicht nachgewiesen, 

es besteht keine Geschlechtsdisposition. 

Man geht derzeit davon aus, dass der sJIA 

eine unkontrollierte Aktivierung des 

angeborenen Abwehrsystems mit aktiven 

neutrophilen Granulozyten und Monozyten 

zugrunde liegt, die sich in einer überschießenden 

Freisetzung proinflammatorischer 

Zytokine (z.B. IL-1β, IL-6 und 

IL-18) widerspiegelt. Hieraus erklären 

sich viele der klinischen Symptome mit 

intermittierendem Fieber (bis über 

39°C), einem nicht fixierten, lachsfarbenen 

Exanthem, einer Hepatosplenomegalie, 

Polyserositis, Lymphadenopathie, 

Anämie, Leuko- und Thrombozytose. 


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42

GELENKRHEUMA 

Fortbildung 

Zu Erkrankungsbeginn dominieren in 

der Regel die systemischen extraartikulären 

Manifestationen. Eine chronische 

Arthritis entwickelt sich gewöhnlich 

innerhalb von sechs Monaten nach Fieberbeginn, 

gelegentlich auch erst Jahre 

später. Der Krankheitsverlauf ist variabel, 

bei bis zu 50% der Patienten verläuft 

die Erkrankung chronisch-progredient 

mit schwerer destruierender 

Polyarthritis und signifikantem Funktionsverlust. 

Seropositive Polyarthritis (RF + PA) 

Die RF+ PA gilt als pädiatrisches 

Äquivalent der RA und wird überwiegend 

bei jugendlichen Mädchen beobachtet. 

Sie zeigt der RA analoge klinische 

Manifestationen und einen rasch 

progredienten Verlauf. 

Andere Arthritis 

Die Gruppe der undifferenzierten 

Arthritiden umfasst keine separate 

Untergruppe, sondern Patienten, die in 

keine, meist aufgrund einer positiven 

Familienanamnese für Psoriasis, oder in 

mehrere der oben angeführten sechs Subgruppen 

eingeordnet werden können. 

Diagnose der JIA 

Die Diagnose der JIA ist eine klinische. 

Sie fußt auf der Erkennung der 

Gelenkentzündung und dem Ausschluss 

bekannter, mit ähnlicher klinischer 

Symptomatik einhergehender Erkrankungen. 

Allerdings sind die typischen 

Arthritiszeichen mit Schwellung oder 

Überwärmung und schmerzhafter Bewegungseinschränkung 

eines Gelenkes 

gerade bei Kleinkindern nicht immer 

offenbar. Von einem jüngeren Kind werden 

oft keine Schmerzen angegeben. 

Vielmehr nehmen Kinder mit Arthritis 

eine Schmerz entlastende Schonhaltung 

ein, das betroffene Gelenk wird meist in 

einer Beugeschonhaltung gehalten 

(Abb. 3). Typisch für die JIA sind morgendliche 

Gelenkschmerzen („Morgensteife“), 

die oft nicht verbalisiert und 

manchmal überspielt werden. 

Spezifische, auf die JIA hinweisende 

Laborbefunde gibt es nicht. Fast die 

Hälfte der Kinder lassen in den ersten 

drei Erkrankungsmonaten keine Erhöhungen 

der laborchemischen Entzündungsparameter 

erkennen. Rheumafaktoren 

und Antikörper gegen zyklische 

citrullinierte Peptide (anti-CCP-Ak) 

werden lediglich bei bis zu 5% der 

Patienten nachgewiesen und sind somit 

diagnostisch nicht hilfreich.ANA werden 

häufiger und zwar bei bis zur Hälfte der 

Patienten beobachtet. Aber gerade im 

niedrigen Titerbereich werden ANAs 

auch bei bis zu 33% gesunder Kinder 

gefunden, sodass ihre diagnostische Spezifität 

sehr gering ist. Sie sind weder 

geeignet Kinder mit JIA von anderen mit 

Gelenkbeschwerden abzugrenzen, noch 

Kinder mit verschiedenen JIA-Subgruppen 

sicher voneinander zu diskriminieren. 

Das diagnostische Dilemma spiegelt 

sich darin wieder, dass auch heute noch 

im Durchschnitt fünf Monate vergehen 

bis ein Kind mit einer chronischen 

Arthritis dem Kinderrheumatologen 

erstmals vorgestellt wird. Damit geht 

wertvolle Zeit, die für die Behandlung 

genutzt werden könnte, verloren. Das 

kann prognostisch bedeutsam sein. Es ist 

belegt, dass ein früher Therapiebeginn 

mit einem besseren Therapieansprechen 

und letztendlich einer besseren Prognose 

einhergeht. 

Therapie der JIA 

Die Behandlung der chronischen 

Gelenkentzündung im Kindesalter ist 

komplex und orientiert sich an der Form 

bzw. Schwere der Erkrankung. Sie 

umfasst medikamentöse, krankengymnastische, 

physikalische und ergotherapeutische 

Maßnahmen neben einer psy- 

chosozialen Betreuung der gesamten 

Familie. Das Ziel der komplexen Therapie 

besteht in einer Unterdrückung der 

rheumatischen Entzündungsaktivität, 

dem Vermeiden bleibender Schäden 

sowie der Förderung einer normalen 

körperlichen und psychosozialen Entwicklung 

des betroffenen Kindes bzw. 

Jugendlichen. Spezielle kinderrheumatologische 

Versorgungsangebote gibt es 

inzwischen an etwa 60 kinderrheumatologischen 

Einrichtungen in Deutschland. 

Die Homepage der kinderrheumatologischen 

Fachgesellschaft (www.gjkr.de) 

zeigt in einer aktuellen Versorgungslandkarte 

diese Einrichtungen auf. 

Medikamente 

Abbildung 4 

Anteil der medikamentös bzw. basistherapeutisch behandelten JIA-Patienten (in %). Die Angaben 

beziehen sich auf Querschnittdaten der Kerndokumentation rheumakranker Kinder und Jugendlicher 

von 1998–2007. 

Die Pharmakotherapie der JIA hat 

sich in den letzten zehn Jahren erheblich 

gewandelt (Abb. 4). Nichtsteroidale 

Medikamente (z.B. Naproxen, Ibuprofen) 

bilden zwar nach wie vor die Firstline-Therapie 

der Erkrankung, werden 

aber tendenziell weniger häufig eingesetzt. 

Auch die systemische Anwendung 

von Glukokortikoiden hat, im Unterschied 

zur lokalen Applikation (intraartikulär), 

an Bedeutung verloren. 

Krankheitsmodifizierende Medikamente 

(sog. Basismedikamente) haben 

einen zunehmend höheren Stellenwert 

erlangt. Mittlerweile wird jedes zweite 

kinderrheumatologisch betreute Kind 

mit JIA hiermit behandelt. Methotrexat 

ist die am häufigsten angewendete Sub- 


stanz, sie wird heute vergleichsweise früh 

im Krankheitsverlauf, in einer Standarddosis 

von ca. 15 mg/m 2 Körperoberfläche/Woche 

und häufig parenteral eingesetzt. 

Biologische Medikamente, wie die 

TNF-blockierenden Substanzen (z.B. 

Etanercept, Adalimumab), die gezielt in 

den Pathomechanismus der Erkrankung 

eingreifen, sind inzwischen die zweithäufigsten 

bei der JIA angewendeten Basismedikamente. 

Mit dem geänderten 

therapeutischen Vorgehen gelingt es zunehmend 

besser, die rheumatische 

Krankheitsaktivität bei der JIA zu kontrollieren 

und die Krankheitslast bei den 

betroffenen Kindern und Jugendlichen 

zu vermindern. 

Literatur bei den 

Verfasserinnen 

Dr. Kirsten Minden 1,2 , 

Martina Niewerth, MPH1 1Deutsches Rheumaforschungszentrum 

Berlin, Forschungsbereich Epidemiologie 

2Universitätskinderklinik Charité, 

Campus Virchow, Abteilung Kinderund 

Jugendrheumatologie 

Deutsches Rheumaforschungszentrum 

Berlin 

Forschungsbereich Epidemiologie 

Charitéplatz 1, D-10117 Berlin 

Tel.: +49/30/28 46 06-32, Fax-DW: -26 

minden@drfz.de 


GELENKRHEUMA 

Fortbildung 

Neu im Handel: Parkemed ® orale 

Suspension 125 ml mit Doppelmesslöffel 

Das bewährte umfangreiche Parkemed 

® Angebot (10, 30, 50 Stück 

500 mg lactosefreie Filmtabletten, 

10, 30, 50 Stück 250 mg Kapseln, 6 

Stück 125 und 500 mg Suppositorien) 

ist seit 3. Mai um die orale Parkemed 

® Suspension 125 ml mit Doppelmesslöffel 

für 2,5 und 5 ml 

ergänzt. Die 60 ml Parkemed ® orale 

Suspension ist nicht mehr im Handel 

verfügbar. Parkemed ® enthält als 

Wirkstoff Mefenaminsäure, eine 

Substanz, die neben der schmerzstillenden 

auch eine ausgeprägte entzündungshemmende 

sowie eine fiebersenkende 

Wirkung besitzt. Die 

schmerzstillende Wirkung tritt 

innerhalb einer Stunde ein und hält 

bis zu vier Stunden an (maximale 

Plasmaspiegel nach ein bis vier 

Stunden). 

125 ml Parkemed ® orale Suspension 

ermöglicht bei Kindern mit leichten 

febrilen Infekten, sowie nach Verletzungen 

oder Operationen eine symptomatische 

Linderung leichter bis mittelschwerer 

akuter und chronischer Schmerzen, 

Schwellungen und Entzündungen. Bei 

Kindern sollte Parkemed ® nicht länger 

als sieben Tage verabreicht werden, es sei 

denn zur Behandlung des Morbus Still. 

Die orale Parkemed ® 125 ml Suspension 

ist für Kinder ab sechs Monaten 

Fachkurzinformation siehe Seite 41 

zugelassen und sollte mit den Mahlzeiten 

eingenommen werden. 

Kinder ab sechs Monaten erhalten als 

Basisdosierung ca. 6,5 mg/kg bis zu 3x 

täglich. Der Doppelmesslöffel ermöglicht 

eine Dosierung von 2,5 bzw. 5 ml, 

entspricht 25 bzw. 50 mg Mefenaminsäure. 

Die Braunglasflasche schützt den 

Inhalt vor Licht. Bei fachgerechter Aufbewahrung 

in der Originalpackung ist 

die Parkemed ® orale Suspension fünf 

Jahre haltbar. Der DAP der Parkemed ® 

Suspension 125 ml (inkl. Doppelmesslöffel) 

beträgt 2,19 Euro. FB 

Enbrel 25mg/50mg Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung, 25mg/50mg Injektionslösung in Fertigspritze, 50mg Injektionslösung im Fertigpen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: 

Eine Durchstechflasche/Fertigspritze enthält 25mg/50mg Etanercept, ein Fertigpen enthält 50mg Etanercept. Liste der sonstigen Bestandteile Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung: Pulver: Mannitol 

(E421), Sucrose und Trometamol. Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke. Liste der sonstigen Bestandteile Fertigspritze/Fertigpen: Sucrose, Natriumchlorid, Argininhydrochlorid, Natriumdihydrogenphosphat-Dihydrat, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, 

Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 25mg: Rheumatoide Arthritis, Polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis, Psoriasis-Arthritis (Arthritis psoriatica), Morbus Bechterew (Spondylitis 

ankylosans), Plaque-Psoriasis, Plaque- Psoriasis bei Kindern und Jugendlichen; 50mg: Rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis (Arthritis psoriatica), Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans), Plaque-Psoriasis, Plaque-Psoriasis bei 

Kindern und Jugendlichen. Enbrel 25mg/ml Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung zur Anwendung bei Kindern und Jugendlichen. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Durchstechflasche 

enthält 25mg Etanercept. Die gebrauchsfertige Lösung enthält 25mg Etanercept pro ml. Liste der sonstigen Bestandteile: Pulver: Mannitol (E421), Sucrose, Trometamol, Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke, Benzylalkohol. 

Anwendungsgebiete: Polyartikuläre juvenile idiopathische Arthritis, Plaque-Psoriasis bei Kindern und Jugendlichen. Gültig für alle Darreichungsformen: Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder 

einen der sonstigen Bestandteile. Sepsis oder Risiko einer Sepsis. Eine Behandlung mit Enbrel sollte bei Patienten mit aktiven Infektionen, einschließlich chronischer oder lokalisierter Infektionen, nicht begonnen werden. Zusätzlich für 

Enbrel 25mg/ml Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung zur Anwendung bei Kindern und Jugendlichen: Enbrel darf nicht bei Früh- oder Neugeborenen angewendet werden, weil das Lösungsmittel 

Benzylalkohol enthält. Pharmakotherapeutische Gruppe: Immunsuppressiva, Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α)-Inhibitoren, ATC-Code: L04AB01. Inhaber der Zulassung: Wyeth Europa Ltd., Huntercombe Lane South, Taplow, Maidenhead, 

Berkshire, SL6 0PH, Vereinigtes Königreich. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: Februar 2010, Pfizer Corporation Austria 

Ges.m.b.H. Weitere Angaben zu Anwendungsgebieten, Wirkmechanismus, Dosierung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, 

Schwangerschaft und Stillzeit sowie Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Offenlegung nach § 25 Mediengesetz 

Medieninhaber: Verlag der Mediziner gmbh. Richtung der Zeitschrift: Medizinisch-pharmazeutisches Informationsjournal für österreichische Ärztinnen und 

Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag 

große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen 

und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der 

Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen für 

Dosierung oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten 

verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. 

Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) 

werden nicht immer besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien 

Warennamen handelt. Die mit FB (Firmenbeitrag) gekennzeichneten bzw. als Produktbeschreibung erkenntlichen Beiträge sind entgeltliche Einschaltungen und 

geben nicht unbedingt die Meinung der Redaktion wieder. Es handelt sich somit um „entgeltliche Einschaltungen“ im Sinne § 26 Mediengesetz. 

seite 35

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Erstmals in Österreich erhältlich 

Migracalm ® , ein neuartiges Konzept zur Linderung von Migräne 

Was ist Migracalm ® ? 

Migracalm ® ist ein Medizinprodukt der 

Klasse I. Es handelt sich um ein Kopfband, 

das kontrollierten Druck auf die 

Schläfengegend ausübt, womit eine Linderung 

der Migräne erreicht wird. Es ist 

bereits in Spanien am Markt und wird 

dort von über 60.000 Patienten verwendet. 

Zurzeit ist am österreichischen Markt 

kein vergleichbares Produkt erhältlich, 

welches auf einer nichtpharmakologischen 

Wirkung beruht und somit zusätzlich 

zur medikamentösen Behandlung 

eine Möglichkeit bietet, bei Migräne Linderung 

zu erzielen. Migracalm ® ergänzt 

die vom Arzt verschriebene medikamentöse 

Behandlung. 

Migracalm ® wird in zwei Größen angeboten: 

Migracalm ® klein (Kopfumfang 

< 56 cm) und Migracalm ® groß (Kopfumfang 

> 56 cm). 

Wie wirkt Migracalm ® ? 

Migräne wird häufig durch eine Erweiterung 

der Schläfenarterien (arteriae 

temporales superficiales) ausgelöst. Diese 

Arterien lassen sich leicht ertasten, indem 

man die Fingerkuppen an die Schläfen 

legt, wo sich meist auch der Puls fühlen 

lässt. Wird nun Druck auf die Schläfenarterien 

ausgeübt, lindert dies den Schmerz 

beträchtlich, da der Druck der Erweiterung 

der Arterien entgegenwirkt. 1 

Die Wirksamkeit von Migracalm ® 

wurde sowohl in Studien der Universität 

Barcelona, als auch durch Arbeiten verschiedener 

Neurologen und durch 

Migränepatienten im Rahmen einer 

Anwendungsbeobachtung bestätigt. 2,3 

Das Produkt ist ausgezeichnet verträglich, 

bisher wurden weder aus den klinischen 

Studien noch aus anderen europäischen 

Märkten Nebenwirkungen 

gemeldet. 

Wann wird Migracalm ® 

verwendet? 

Migracalm ® wirkt ausschließlich bei 

Migräne durch anhaltenden Druck auf 

die Schläfenarterie. 

• Migracalm ® wird sofort beim ersten 

Auftreten der Schmerzen eingesetzt, 

die Linderung tritt augenblicklich ein 

und sorgt für eine deutlich spürbare 

Erleichterung. 

• Migracalm ® kann helfen, die Einnahme 

von Arzneimitteln zu reduzieren 

bzw. deren Überdosierung zu vermeiden. 

• Migracalm ® kann immer wieder verwendet 

werden. 

• Migracalm ® ist geeignet für Schwangere 

und während der Stillzeit und 

durch ärztliche Gutachten bestätigt. 

• Migracalm ® ist nur in Apotheken 

erhältlich. 

Informationen zu Migräne 

Was ist Migräne? 

Migräne ist eine chronische Erkrankung, 

deren Ursache unbekannt ist und 

die regelmäßige Kopfschmerzanfälle 

auslöst. Das Wort „Migräne“ leitet sich 

vom griechischen Wort hemicrania ab, 

das so viel bedeutet wie ‚halber Schädel‘. 

Hierin spiegelt sich eine typische 

Eigenschaft von Migräne wider: es tritt 

meist nur halbseitig auf. 

Das Gehirn ist an sich schmerzunempfindlich, 

die Ursache des Kopfschmerzes 

ergibt sich aus der Reaktion 

verschiedener anderer Strukturen: 

Hirnhäute, Arterien und Gehirnvenen, 

Schädelknochen, Muskeln und Bindegewebe 

und die den Schädel umgebende 

Haut. 

12% der Bevölkerung leidet unter 

Migräne, wobei Frauen 3- bis 4-mal so 

häufig betroffen sind. 

Ein Migräneanfall dauert gewöhnlich 

4 bis 72 Stunden, wobei mehrere Anfälle 

pro Monat auftreten können. 

Häufige Begleitsymptome sind Übelkeit 

und Erbrechen, Überempfindlichkeit 

gegen Geräusche und Licht oder 

Doppelsehen, um nur einige zu nennen. 

Die Ursachen sind weitgehend unbekannt, 

jedoch gibt es Hinweise auf eine 

Vielzahl von möglichen Auslösern wie 

Stress, unregelmäßiger Schlaf, Ernährung, 

Hormone, Wetter etc. 

Entstehung des Schmerzes bei 

einer Migräneattacke 

Während einer Migräneattacke erweitern 

sich bestimmte Blutgefäße, die 


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42

das Gehirn versorgen. Dies kann zwei 

Gründe haben: 

• das durchströmende Blut presst mit 

erhöhtem Druck von innen gegen die 

Gefäße. 

• die Muskulatur der Gefäße entspannt 

sich, wodurch sich die Gefäße erweitern. 

Beides kann durch Entzündungen 

nicht infektiösen Urspungs hervorgerufen 

werden.Wenn nun das Blut durch den 

entzündeten Bereich fließt, bewirkt es 

einen Druck auf das entzündete Gefäß 

und verursacht dadurch einen heftigen 

Schmerz. 

Eines der Blutgefäße, das in diesem 

Zusammenhang den stärksten Schmerz 

auslösen kann, ist die Arteria temporalis, 

die sich auf Höhe der Schläfen ertasten 

lässt. 

Die meisten Migränepatienten geben 

an, dass sie zur Linderung des Schmerzes 

mit den Fingern instinktiv auf diese Stelle 

drücken. Tatsächlich bestätigen die Sachverständigen, 

dass der Druck auf diese 

Stelle den Schmerz dämpft, den das 

Durchfließen des Blutes durch die erweiterte 

Arterie bewirkt. 

Migräne am Arbeitsplatz 

Die Hälfte aller Personen, die an 

Migräne leiden, ist unfähig, alltägliche 

Tätigkeiten oder ihre Arbeit während 

eines Migräneanfalls zu verrichten. Bei 

30% der Betroffenen zwingt die Migräne 

zur Bettruhe, und bei 19% zum Fernbleiben 

von der Arbeit. Die sozialen Aktivitäten 

schränken sich ebenfalls dramatisch 

ein. Man schätzt, dass auf Grund von 

Migräne jährlich 20 Millionen Arbeitstage 

verloren gehen. Eine andere Schätzung 

besagt, dass die verminderte Produktivität 

an Tagen, an denen Migräniker 

von Migräne-Anfällen heimgesucht 

arbeiten, sich auf 60 Prozent beläuft. 

Die Weltgesundheitsorganisation 

(WHO) zählt Migräne zu jenen 20 chronischen 

Krankheiten, die das Leben am 

meisten einschränken. 


Weitere Informationen unter 

www.migracalm.net 

Migracalm ® ist ein Produkt der Fa. 

DR Healthcare Spanien SL und wird 

von DR Healthcare France, S.R. produziert. 

In Österreich wird Migracalm ® von 

STADA Arzneimittel apothekenexklusiv 

vertrieben. 

Über STADA 

Die STADA Arzneimittel GmbH ist 

eine 100%-ige Tochter der STADA AG 

mit Sitz im deutschen Bad Vilbel. Vor 

mehr als hundert Jahren schlossen sich 

einige Apotheker zu einer Vereinigung 

zusammen, um auf ökonomische Art und 

Weise Produkte zu erzeugen: Die „Standard 

Arzneimittel Deutscher Apotheker“ 

war geboren. STADA ist heute ein 

modernes börsennotiertes Pharmaunter- 

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

nehmen, das weltweit vor allem preisgünstige 

Generika entwickelt, herstellt 

und vertreibt. Ein weiterer Schwerpunkt 

des Unternehmens sind OTC-Produkte 

(rezeptfreie Präparate) mit erfolgreich 

eingeführten Marken wie Ladival ® , Grippostad 

® und KnorpelPlus. FB 

Rückfragen an: 

Dr. Gabriele Hartl 

Marketing Leitung 

Telefon: +43/1/367 85 85 0 

hartl@stada.at 

Studien 

1. Effectiveness of a prolonged compression of scalp arteries on 

migraine attacks (Journal of Neurology Band 253, Nummer 6, Juni 

2006). 

2. Yousef Hmaidan und Carlo Cianchetti, Effectiveness of a prolonged 

compression of scalp arteries on migraine attacks (Journal 

of Neurology, Band 253, Nummer 6, Juni 2006) 

3. Vencer la migraña, del conocimiento al control (Migräne überwinden: 

von der Erkenntnis zur Kontrolle): Dr. Feliu Titus, Verlag: 

Viena 2004. 

seite 37

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Eine Analyse der Studiendaten von 50.000 Patienten bestätigt 

das Sicherheitsprofil von Telmisartan und widerlegt eine 

rezente Publikation von Sipahi et al in Lancet Oncology 

Telmisartan, ein Angiotensin-Rezeptorblocker 

(ARB), gehört zu den am besten 

untersuchten Medikamenten weltweit - 

der Wirkstoff wurde in klinischen Studien 

an bisher über 50.000 Patienten geprüft. 

Das positive Nutzen-Risiko-Verhältnis 

von Telmisartan wird auch durch 34,5 Millionen 

Patientenjahre im klinischen Einsatz 

untermauert. Die drei Langzeitstudien 

ONTARGET, PRoFESS und 

TRANSCEND, in denen die Patienten 

mit hohem kardiovaskulärem Risiko bis 

zu fünf Jahre nachverfolgt wurden, 

erbrachten für Telmisartan überzeugende 

Verträglichkeitsdaten. Die detaillierte 

Analyse der Daten aus diesen Studien 

kommt zu dem Schluss, dass kein Zusammenhang 

zwischen Telmisartan und 

einem erhöhten Krebsrisiko besteht. 

Aus einer von Sipahi et al in der Juni- 

Ausgabe von Lancet Oncology publizier- 

Neuer Direktor bei Merck 

Dr. Wolfgang 

Schnitzel (44) 

wurde zum neuen 

Business Unit 

Director Neurology 

& Fertility 

der Merck GesellschaftmbHbestellt. 

Der promovierte 

Biologe ist 

seit Jahren maßgeblich in verschiedenen 

Managementpositionen in der Pharmaindustrie 

tätig. Zuletzt hatte er die Leitung 

der Geschäftsbereiche Cardiovascular 

& Metabolism, Neuroscience, 

Bone und Respiratory bei Novartis 

inne. 

Mit seinem Wechsel ins Management- 

Team der Firma Merck übernimmt 

Wolfgang Schnitzel die operative Verantwortung 

für die Indikationsbereiche 

Multiple Sklerose, Fertilität und Wachstumshormone. 

FB 

ten Metaanalyse schliessen die Autoren, 

dass die Verwendung von ARBs mit 

einem mäßig erhöhten Krebsrisiko einhergeht. 

Diese Schlussfolgerung basiert in 

erster Linie auf Daten von Patienten, die 

Telmisartan in Kombination mit Ramipril 

- einem ACE-Hemmer – angewendet 

haben und nicht auf den beiden Studienarmen, 

die mit der jeweiligen Monotherapie 

behandelt wurden. 

Da die Arzenimittelsicherheit für Boehringer 

Ingelheim oberste Priorität hat, 

überwacht das Unternehmen kontinuierlich 

die Sicherheitsdaten aller seiner Produkte. 

Die dadurch mögliche Analyse der 

Primärdaten auf Ebene jedes einzelnen 

Patienten spricht eindeutig gegen das von 

Sipahi et al vermutete erhöhte Krebsrisiko. 

In allen klinischen Studien* mit Telmisartan 

befanden sich Patienten, die aufgrund 

ihres Alters und aufgrund von 

Begleitkrankheiten ein erhöhtes kardiovaskuläres 

Risiko hatten. Insbesondere in 

ONTARGET – mit mehr als 25.000 

Patienten die größte jemals mit Telmisartan 

durchgeführte Studie – fand sich kein 

statistisch signifikanter Unterschied im 

Auftreten von Malignomen zwischen 

jenen Patienten, die Telmisartan erhielten, 

und jenen, die Ramipril erhielten (HR 

1.05, 95%CI 0.94, 1.16). Auch TRANS- 

CEND - eine Studie mit 6.000 Teilnehmern 

- zeigte keinen statistisch signifikanten 

Unterschied zwischen den beiden 

Behandlungsarmen (HR 1.17, 95%CI 

0.97, 1.41). Bei den etwa 20.000 Patienten 

in PRoFESS zeigten sich im Telmisartan- 

Arm weniger Malignome als im Placebo- 

Arm. (HR 0.92, 95%CI 0.79, 1.06). In der 

Zusammenschau aller drei Studien 

konnte kein Effekt von Telmisartan auf 

Malignome beobachtet werden. 

Bei Patienten, die in ONTARGET mit 

der Kombination von Telmisartan und 

Ramipril behandelt wurden, fand sich ein 

geringgradig erhöhtes Krebsrisiko. Dem 

Prinzip der vollständigen Transparenz folgend 

hat Boehringer Ingelheim diese 

Daten publiziert und bereits 2008 den 

Zulassungsbehörden weltweit zur Kennt- 

nis gebracht. Es sei in diesem Zusammenhang 

auch darauf hingewiesen, dass die 

kombinierte Gabe von Telmisartan mit 

ACE-Hemmern wie Ramipril in der 

Fachinformation ausdrücklich nicht empfohlen 

wird. 

„Unsere Forschungsaktivitäten waren 

darauf fokusiert, Patienten, insbesondere 

ältere Patienten vor kardiovaskulären 

Komplikationen wie Myokardinfarkten 

oder Schlaganfällen zu schützen. Mit Telmisartan 

ist dieses Ziel erreichbar, sodass 

Telmisartan auch als einziger ARB für die 

Reduktion der kardiovaskulären Morbidität 

bei Risikopatienten zugelassen ist. 

Ärzte und Patienten schätzen das positive 

Nutzen-Risiko-Verhältnis dieses Wirkstoffes. 

Weder die präklinischen Daten, 

noch die in klinischen Studien erhobenen 

Daten, noch Spontanmeldungen im klinischen 

Alltag lassen einen signifikanten 

Zusammenhang zwischen Telmisartan 

und Malignomen erkennen,“ sagte Prof. 

Dr. Klaus Dugi, Leiter der Medizin bei 

Boehringer Ingelheim. 

Metaanalysen publizierter Daten wie 

jene von Sipahi et al. haben ihren Platz in 

der medizinischen Forschung. Allerdings 

ist ihre Aussagekraft beschränkt, weil sie 

auf zusammengefassten Studienergebnissen 

beruhen und nicht auf individuellen 

Patientendaten. 

Telmisartan ist eines der in klinischen 

Studien am genauesten untersuchten 

Antihypertensiva. Neben seiner blutdrucksenkenden 

Wirkung schützt es kardiovaskuläre 

Risikopatienten auch vor 

Komplikationen wie Myokardinfarkt und 

Schlaganfall. 

Telmisartan wurde von Boehringer 

Ingelheim erforscht und entwickelt und 

wird in Österreich durch Merck vertrieben. 

FB 

* Data on file (Boehringer Ingelheim) 

Kontakt: 

Merck GesellschaftmbH Österreich 

Mag. Gustav Paar 

Medical Advisor 

Tel.: +43/(0)1/57 600-314 

gustav.paar@merck.at 


Welcher Dienstnehmer sind Sie? 

Der Begriff des 

freien Dienstnehmers 

Freie Dienstnehmer lassen sich von 

den echten Dienstnehmern dadurch 

unterscheiden, dass bei Vorliegen gewisser 

Voraussetzungen davon ausgegangen 

werden kann, dass ein freies 

Dienstverhältnis vorliegt. Diese Voraussetzungen 

sind: 

• Arbeitszeit kann im Wesentlichen frei 

gewählt werden; 

• der Beschäftigungsort kann gegebenenfalls 

selbst bestimmt werden; 

• freie/r DienstnehmerIn können sich 

von einer gleichwertigen Person vertreten 

lassen, solange der Auftrag im 

Wesentlichen von ihm selbst erbracht 

wird. 

Es gibt eine Reihe von Berufsgruppen, 

in denen typischerweise freie Dienstnehmer 

arbeiten. Solche wäre z.B.: 

• Betriebsärzte 

• Nachhilfelehrer in Nachhilfeinstituten 

• Redakteure 

• Fotoreporter 

• Heimbuchhalter 

• Konsulenten 

• Sprachlehrer 

• Werbeleiter 

Verlassen Sie sich aber nicht darauf, 

dass in diesen für freie Dienstnehmer 

typischen Branchen jede der oben genannten 

Tätigkeiten im Rahmen eines 

freien Dienstverhältnisses ausgeübt wird. 

Auch dort können die verschiedensten 

Tätigkeiten ebenso in einem echten 

Dienstverhältnis oder im Rahmen eines 

Werkvertrags ausgeübt werden. 

Beschäftigungsformen 

und -kombinationen 

Ein freier Dienstvertrag kommt jedoch 

selten allein vor. Daraus ergeben 

sich einige Fragen, wie z.B. wann sind 

Sozialversicherungsbeiträge für die Einkünfte 

aus einem freien Dienstverhältnis 

zahlen, wenn verschiedenartige Beschäftigungen 

parallel dazu ausgeübt werden 

oder wenn durch nebenbei etwas zum 

Studium, einer bestehenden Anstellung 

oder der Pension dazuverdient wird? 

Die gängige Beschäftigungsformen 

bzw. -kombinationen sollen im Folgenden 

kurz dargestellt werden: 


Ausschließlich freier Dienstvertrag 

Für freie DienstnehmerInnen gilt die 

Geringfügigkeitsgrenze von monatlich 

366,33 Euro. Wird auf Basis eines freien 

Dienstvertrages mehr verdient, entsteht 

Vollversicherungspflicht. Ist dies der Fall 

müssen Sozialversicherungsbeiträge gezahlt 

werden da der freie Dienstnehmer 

kranken-, unfall- und pensionsversichert 

ist. 

Liegt der Verdienst unter der Geringfügigkeitsgrenze 

entsteht nur eine Teilversicherung 

in der Unfallversicherung. 

Für die hat jedoch ausschließlich der 

Arbeitgeber, nicht der Arbeitnehmer 

Beiträge zu leisten. 

Die DienstgeberInnen sind verpflichtet, 

die freien DienstnehmerInnen bei 

der zuständigen Gebietskrankenkasse 

anzumelden. 

Beitragsgrundlage ist das monatliche 

Entgelt. Dabei ist aber zu beachten, dass 

Aufwandersätze (wie z.B. Kilometergeld 

oder Diäten) beitragsfrei sind, wenn sie 

gesondert in Rechnung gestellt werden. 

Pauschalierte Auslagenersätze sind hingegen 

sozialversicherungspflichtig! 

Echter Dienstvertrag und 

freier Dienstvertrag 

Entscheidend ist, ob die Summe aller 

Einnahmen die monatliche Geringfügigkeitsgrenze 

von 366,33 Euro übersteigt. 

Wenn ja, müssen für die Einkünfte aus 

dem freien Dienstvertrag Sozialversicherungsbeiträge 

gezahlt werden. 

Wenn die Einnahmen aus dem freien 

Dienstverhältnis über der Geringfügigkeitsgrenze 

liegen, hat der Dienstgeber 

die Sozialversicherungsbeiträge abzuziehen.Wenn 

das Entgelt aus dem freien 

Dienstverhältnis unter der Geringfügigkeitsgrenze 

liegt, werden die Sozialversicherungsbeiträge 

erst nachträglich von 

der Gebietskrankenkasse vorgeschrieben. 

Pension und freier Dienstvertrag 

Als Pensionist kann man als freie 

DienstnehmerIn bis zur Geringfügigkeitsgrenze 

dazuverdienen, ohne zusätzliche 

Sozialversicherungsbeiträge zahlen 

zu müssen. Liegt der Verdienst über 

DOKTOR PRIVAT 

MMag. Dieter Hafner 

der Grenze, sind die Einkünfte aus dem 

freien Dienstvertrag sozialversicherungspflichtig. 

Geringfügige Beschäftigung und 

freier Dienstvertrag 

Verdienen Sie als freie DienstnehmerInnen 

im Monat aufgrund von mehreren 

freien Dienstverträgen oder der 

Kombination aus freiem Dienstvertrag 

und geringfügiger Beschäftigung mehr 

als 366,33 Euro, so werden Ihnen Sozialversicherungsbeiträge 

vorgeschrieben. 

Freier Dienstvertrag und Werkvertrag 

Bei einem freien Dienstvertrag fallen 

nur Sozialversicherungsbeiträge an, wenn 

die Geringfügigkeitsgrenze überschritten 

wird. 

Für Einkünfte aus einem Werkvertrag 

müssen dann SV-Beiträge bezahlt werden, 

wenn dabei mehr als 4.395,96 Euro 

pro Jahr verdient werden. 

Tipp 

Es ist allerdings eine freiwillige 

Selbstversicherung in der Kranken- und 

Pensionsversicherung möglich. Diese 

kostet rund 50 Euro im Monat. 

Für nähere Auskünfte stehe ich Ihnen 

gerne zur Verfügung. 

MMag. Dieter Hafner, Steuerberater 

Am Leonhardbach 10b, A-8010 Graz 

Telefon: 0316/32 51 37-0, Fax: 32 51 70 

hafner@dh-treuhand.at 

seite 39

FORUM MEDICUM 

Fortbildung 

Masterlehrgang „Wound Care Management“ 

Mit Europas einzigem universitären 

Masterlehrgang für Wundmanagement 

setzt die Paracelsus Medizinische Privatuniversität 

Salzburg innovative Akzente. 

Unter den angehenden Absolventen sind 

ein vom Gesamtpaket des Salzburger 

Lehrgangs begeisterter Chirurg aus Österreich 

und eine Krankenschwester mit 

Fotoapparat aus Deutschland. 

Zeynep Babadagi-Hardt kommt aus 

Mühlheim an der Ruhr in Nordrhein- 

Westfalen und ist ausgebildete Krankenschwester. 

Nach vielen Jahren in einem 

intensivmedizinischen Umfeld hat Babadagi-Hardt 

einen eigenen Pflegedienst mit 

Schwerpunkt Wundversorgung gegründet 

und betreut ambulant rund 130 Patienten 

und Patientinnen. In Sachen Wundversorgung 

hat Babadagi-Hardt ihre eigene 

Methode entwickelt, um jeweils die geeigneten 

Wundauflagen zu bekommen: sie 

arbeitet mit aussagekräftigen Fotos – was 

sie in der Ärzteschaft als „die Schwester 

mit dem Fotoapparat“ bekannt gemacht 

hat. 

Den Wunsch nach einer fundierten Vertiefung 

ihrer Kenntnisse hat die Deutsche 

mit dem Österreicher Jürgen Cech gemeinsam.Neben 

seiner allgemeinchirurgischen 

Tätigkeit am Landeskrankenhaus 

im steirischen Weiz ist Cech auch mit der 

Versorgung chronischer Wunden („das 

hat sich im Zusammenhang mit der Pflege 

einfach ergeben“) befasst. Als der nach 

Eigendefinition „Autodidakt“ in Sachen 

Wundversorgung von dem neuen Ausbildungs-Angebot 

erfährt, greift auch er zu. 

Im persönlichen Gespräch haben die beiden 

zu folgenden interessanten Fragen 

Stellung genommen: 

Frage an Sie beide: Warum ausgerechnet 

„Wound Care Management“ an der 

Paracelsus Universität in Salzburg? 

Zeynep Babadagi-Hardt: Ich habe die 

beiden in Deutschland anerkannten Weiterbildungen 

(Anm.: ICW und DGFW) 

absolviert. Das hat mir aber einfach nicht 

gereicht. Neben der Tatsache, dass ich die 

Arbeit mit meinen Patienten gerne 

mache, wollte ich das Erlernte auch universitär 

untermauern und mehr Wissen 

erwerben und ich habe mich dann ganz 

kurzfristig angemeldet. 

Jürgen Cech: Bei mir war es ähnlich.Als 

Gegenpol zum in Österreich herrschenden 

Kurs-Chaos – durch verschiedene, oft 

auch von Firmen abhängige Fortbildun- 

gen ist ja ein Wildwuchs an Angeboten 

entstanden – gibt es hier endlich ein kompaktes 

Gesamtpaket. 

War die Tatsache, dass der Lehrgang 

von einer Medizin-Universität angeboten 

wird, wichtig für Sie? 

Babadagi-Hardt: Auf jeden Fall. Ich will 

auf universitärer Ebene Wissen erwerben, 

das tiefer geht als bei den bereits bestehenden 

Fortbildungsangeboten. Ich 

möchte mir umfassender und viel vertiefender 

Kenntnisse aneignen. 

Cech: Das war wichtig, aber nicht entscheidend.Entscheidend 

war das Gesamtangebot. 

Was macht denn den Reiz dieses europaweit 

einzigartigen Universitätslehrgangs 

aus? 

Babadagi-Hardt: Die Mischung! Österreich 

und Deutschland, unterschiedliche 

Erfahrungen, Ärzte und Pflegende, das 

Gesamtwissen, das wir untereinander austauschen. 

Aber auch, dass wir sehr, sehr 

gute Referenten haben, die uns in ganz 

kleiner Runde zur Verfügung stehen. Und 

dass wir der erste Jahrgang sind, macht 

diesen Lehrgang zusätzlich einzigartig. 

Der Universitätslehrgang 

„Wound Care Management“… 

…ist einzigartig in Europa. Er deckt 

den Bedarf an einer hochwertigen, 

fachspezifischen Fortbildung für den 

Bereich der Wundversorgung, kann 

berufsbegleitend und in drei Stufen 

(insgesamt sechs Semester) bis zum 

Master-Abschluss („Master of Science“, 

MSc) absolviert werden. Zielgruppe 

sind einerseits MedizinerInnen 

und andererseits diplomierte Gesundheits- 

und KrankenpflegerInnen mit 

Berufspraxis und einschlägiger Erfahrung 

im Bereich Wundversorgung. 

Info: www.pmu.ac.at/de/1128.htm 

Cech: Ein großer Vorteil ist, dass man 

eine breit aufgestellte Kollegenschaft aus 

sehr vielen Sparten trifft. Also Kollegen 

und Kolleginnen,die in ihrem eigentlichen 

Beruf Spezialisten sind. Das macht das 

Ganze spannend. 

Worin sehen Sie denn die größte 

Herausforderung? 

Babadagi-Hardt: Darin, die drei Jahre 

auch wirklich gut durchzustehen. Ich habe 

noch nie studiert, ich weiß nicht, wie tief 

das Ganze gehen wird. Wir sind der Pionierkurs,und 

es wird möglicherweise noch 

hart. Bisher war es aber kein Problem. 

Cech: Ich glaube auch, dass die Herausforderung 

darin liegt, den Lehrgang erfolgreich 

abzuschließen und als erste Absolventen 

so mitzugestalten, dass ein 

qualitativ hochwertiges Produkt auch für 

spätere Generationen entsteht. 

Und welche konkreten beruflichen Vorteile 

erwarten Sie sich? 

Babadagi-Hardt: Ich erwarte mir, noch 

spezialisierter arbeiten zu können. Das 

erworbene Wissen möchte ich aber nicht 

nur für mich behalten und in meine eigene 

Arbeit investieren, sondern ebenfalls weitergeben. 

Noch wichtiger aus der Sicht der 

Pflege ist es, mit den Ärzten auf einer 

anderen Ebene diskutieren zu können. 

Cech: Der Hauptprofit ist, die Qualität 

der eigenen Arbeit steigern zu können. 

Also noch profunder und noch besser, 

noch wissenschaftlich begründeter arbeiten 

zu können. Dazu kommt die Möglichkeit, 

das erworbene Wissen weiterzugeben. 

Wie meistern Sie eigentlich die doppelte 

Herausforderung aus Beruf und 

Ausbildung? 

Babadagi-Hardt: Mit einem tollen Ehemann 

im Hintergrund, der den Haushalt 

macht, die Kinder versorgt und mir die 

nötige Zeit und Ruhe gibt. 

Cech: Bei mir ist es ähnlich, ich habe 

noch viel Urlaub und diesen kann ich nutzen. 

Dies und die entsprechende private 

Situation im Hintergrund ermöglichen es 

mir, mich von anderen Verpflichtungen 

freizuspielen und den Lehrgang zu besuchen. 

Abschließend: In welchem Licht sehen 

Sie die zukünftige Bedeutung von Absolventen 

des Lehrgangs „Wound Care 

Management“, speziell in Deutschland? 

Babadagi-Hardt: Für viele niedergelassene 

Hausärzte hat der Experte für Wundmanagement 

bereits jetzt einen sehr 

hohen Stellenwert, durch den Universitätslehrgang 

sollte sich das noch weiter 

verbessern. Ich hoffe, dass die Wundversorgung 

wirklich irgendwann ein eigenständiger 

Bereich wird und dass wir als 

Fachleute gezielt eingesetzt werden. Dazu 

gehört natürlich auch eine entsprechende 

Bezahlung. Aufgrund der demografischen 

Entwicklung wird es jedenfalls mehr 

Experten geben müssen. FB 


Aethoxysklerol 0,5/ 1 / 2 / 3 / 4 % - Ampullen, Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 2 ml enthält: Polidocanol 10 mg, bzw. 20 mg, bzw. 40 mg, bzw. 60 mg, bzw. 80 mg. Hilfsstoffe: Ethanol 96%, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, Kaliumdihydrogenphosphat, 

Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Verödung von Besenreiser-, sehr kleinen bis mittelgroflen Varizen, Verödung oder Wandsklerosierung von endoskopisch diagnostizierten gastroösophagealen Varizen. 

Weitere Informationen für die einzelnen Konzentrationen von Aethoxysklerol entnehmen Sie bitte der vollständigen Fachinformation. Gegenanzeigen: Absolut kontraindiziert ist die Anwendung bei Patienten im Schockzustand, bei Bettlägerigkeit 

(Beinvarizen), bei arterieller Verschlusskrankheit Grad III und IV sowie bekannter Allergie gegen Polidocanol. Zulassungsinhaber: NYCOMED Austria GmbH, Linz, Hersteller: Chem. Fabrik Kreussler & Co. GmbH., D-65203 Wiesbaden, Deutschland, 

Rezept- und apothekenpflichtig. Informationen zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaflnahmen für die Anwendung, relative Kontraindikation, Wechselwirkungen, Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der vollständigen Fachinformation. 

30 Stück 

Clopidogrel Genericon 

NEU NEU 

Clopidogrel Genericon 75 mg Filmtabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 75 mg Clopidogrel (als Clopidogrel-Besilat). Sonstiger 

Bestandteil: Jede Tablette enthält 2,80 mg Lactose-Monohydrat. Die vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile siehe Abschnitt 6.1. Anwendungsgebiete: 

Clopidogrel ist bei Erwachsenen indiziert zur Prävention atherothrombotischer Ereignisse bei: Patienten mit Herzinfarkt (wenige Tage bis 35 Tage zurückliegend), mit 

ischämischem Schlaganfall (7 Tage bis 6 Monate zurückliegend) oder mit nachgewiesener peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Weitere Informationen sind im 

Abschnitt 5.1 enthalten. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile, schwere Leberfunktionsstörungen und akute 

pathologische Blutung, wie bei Magen-Darm-Geschwüren oder intrakraniellen Blutungen. Schwangerschaft und Stillzeit: Da keine klinischen Daten über die Einnahme 

von Clopidogrel während der Schwangerschaft vorliegen, ist es als Vorsichtsmaßnahme vorzuziehen, Clopidogrel während der Schwangerschaft nicht anzuwenden. Tierexperimentelle 

Studien lassen nicht auf direkte oder indirekte schädliche Auswirkungen auf Schwangerschaft, embryonale/fetale Entwicklung, Geburt oder postnatale 

Entwicklung schließen (siehe Abschnitt 5.3). Es ist nicht bekannt, ob Clopidogrel in die menschliche Muttermilch übergeht. Tierexperimentelle Studien haben einen 

Übergang von Clopidogrel in die Muttermilch gezeigt. Als Vorsichtsmaßnahme sollte während der Clopidogrel-Therapie abgestillt werden. 

Clopidogrel Genericon 75 mg Filmtabletten., OP zu 20, 30 und 90 Stück, Rezept- und apothekenpflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: Genericon Pharma Gesellschaft 

m.b.H., A-8054 Graz, genericon@genericon.at. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Gewöhnungseffekten und zu den besonderen 

Warnhinweisen zur sicheren Anwendung sind der „Austria Codex-Fachinformation“ zu entnehmen. 

Clopidogrel Genericon 75 mg Filmtabletten 30 Stück - immer günstig 

Lovenox 20 mg / 40 mg / 60 mg / 80 mg / 100 mg / 120 mg / 150 mg-Spritzampullen, Lovenox 10 x 20 mg Pen / 10 x 40 mg Pen, Lovenox 100 mg/1 ml Ampullen, Lovenox 100 mg/10 ml Stechampullen, Lovenox 100 mg/ml Durchstichflasche. 

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Lovenox 20 mg / 40 mg / 60 mg / 80 mg / 100 mg / 120 mg / 150 mg Spritzampullen: 1 Fertigspritze zu 0,2/0,4/0,6/0,8/1,00/1,2/1,5 ml enthält Enoxaparin-Natrium (niedermolekulares 

Heparin-Natrium; mittleres Molgewicht ca. 4500) 20,00 mg / 40,00 mg / 60,00 mg / 80,00 mg / 100,00 mg / 120,00 mg / 150,00 mg, entsprechend ca. 2.000 / 4.000 / 6.000 / 8.000 /10.000 / 12.000 / 15.000 IE Anti-Faktor Xa* (ca. 

500 -1.000 / 1.000-2.000 / 1.500-3.000 / 2.000-4.000 / 2.500-5.000 / 3.000-6.000 / 3.750-7.500 aPTT) - Lovenox 10 x 20 mg Pen / 10 x 40 mg Pen: 1 Pen zu 3,0 ml enthält Enoxaparin-Natrium (niedermolekulares Heparin-Natrium: mittleres Molgewicht 

ca. 4500) 200,00 mg / 400,00 mg, entsprechend ca. 20.000 /40.000 IE Anti-Faktor Xa* (ca. 5.000-10.000 / 10.000-20.000 aPTT), entsprechend 10 Einzeldosen zu 20 mg / 40 mg Enoxaparin-Natrium - Lovenox 100 mg/1 ml Ampullen: 1 

Ampulle zu 1,0 ml enthält Enoxaparin-Natrium (niedermolekulares Heparin-Natrium; mittleres Molgewicht ca. 4500) 100,00 mg, entsprechend ca. 10.000 IE Anti-Faktor Xa* (ca. 2.500-5.000 aPTT) - Lovenox 100 mg/10 ml Stechampullen / Lovenox 

100 mg/ml Durchstichflasche: 1 Durchstichflasche zu 10,0 ml / 3 ml enthält Enoxaparin-Natrium (niedermolekulares Heparin-Natrium; mittleres Molgewicht ca.4500) 100,00 mg / 300,00 mg, entsprechend ca. 10.000 / 30.000 IE Anti-Faktor Xa* 

(ca. 2.500-5.000 / 7.500-15.000 aPTT) - *Die aPTT ist ein Maß für die gerinnungshemmende Wirkung, während die Anti-Xa-Aktivität die antithrombotische Wirkung widerspiegelt. Die Aktivität liegt zwischen 90 und 125 I.E. Anti-Faktor-Xa-Aktivität 

je Milligramm, berechnet auf die getrocknete Substanz. Das Verhältnis der Anti-Faktor-Xa-Aktivität zur Anti-Faktor-IIa-Aktivität liegt zwischen 3,3 und 5,3. Liste der sonstigen Bestandteile: Lovenox 20 mg / 40 mg / 60 mg / 80 mg / 100 

mg / 120 mg / 150 mg Spritzampullen, Lovenox 100 mg/1 ml Ampullen, Lovenox 100 mg/10 ml Stechampullen: Wasser für Injektionszwecke - Lovenox 100 mg/10 ml Stechampullen: zusätzlich Natriumchlorid - Lovenox 10 x 20 mg Pen / 10 x 

40 mg Pen / Lovenox 100 mg/ml Durchstichflasche: Benzylalkohol, Wasser für Injektionszwecke • Anwendungsgebiete: Lovenox 10 X 40 mg Pen ; Lovenox 40 mg / 60 mg / 80 mg / 100 mg / 120 mg / 150 mg Spritzampullen, Lovenox 100 

mg / ml Durchstichflasche; Lovenox 100mg / 1 ml Ampullen: Zur Behandlung tiefer Venenthrombosen und zur Therapie der Pulmonalembolie. Zur Behandlung der instabilen Angina pectoris und des nicht-transmuralen Myokardinfarkts. Zur Behandlung 

des akuten Myokardinfarkts mit ST-Streckenhebung (STEMI) • Zusätzlich für Lovenox 100 mg /1 ml Ampullen: Zur Antikoagulation bei Hämodialyse und Hämofiltration • Zusätzlich für Lovenox 40 mg Spritzampullen / Lovenox 10 x 

40 mg Pen: Zur Prophylaxe thromboembolischer Komplikationen bei Hochrisikopatienten. Zur Reisethromboseprophylaxe bei Personen mit hohem Risiko zur Entwicklung einer tiefen Venenthrombose, die nicht mit anderen Antikoagulantien behandelt 

werden • Lovenox 20 mg Spritzampullen / Lovenox 10 X 20 mg Pen : Zur Prophylaxe thromboembolischer Komplikationen bei Patienten mit mittlerem Thromboembolierisiko • Lovenox 100 mg/10 ml Stechampullen: Zur Antikoagulation 

bei der Hämodialyse und Hämofiltration • Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, Heparin oder Heparin-Derivate, einschließlich anderer niedermolekularer Heparine, oder einen der sonstigen Bestandteile; Thrombozytopenie 

mit positivem In-vitro-Aggregationstest in der Gegenwart dieses niedermolekularen Heparins; Hämorrhagische Diathese, z.B. Purpura, Hämophilie, Patienten mit erhöhter Kapillarpermeabilität; Hämorrhagischer Insult, Enzephalomalazie, 

akute intrakranielle Blutungen; Operationen am Zentralnervensystem sowie am Auge, proliferative Retinopathia diabetica; Ulcus pepticum, Blutungen im Gastrointestinaltrakt; Blutungen in der Lunge, aktive Tuberkulose; schwere 

Leberinsuffizienz, Pankreatitis; Blutungen der Niere und der ableitenden Harnwege; unkontrollierte schwere Hypertonie; Endocarditis lenta; Abortus imminens • Zusätzlich für Lovenox 10 x 20 mg Pen / 10 x 40 mg Pen / Lovenox 100 mg/ml 

Durchstichflasche: Anwendung bei Säuglingen und Kindern bis 3 Jahren: Lovenox 10 x 20 mg Pen /10 X 40 mg Pen / Lovenox 100 mg/ml Durchstichflasche beinhaltet Benzylalkohol als Konservierungsstoff und darf daher nicht bei Säuglingen 

und Kindern bis 3 Jahren angewendet werden. Benzylalkohol kann bei Säuglingen und Kindern bis zu 3 Jahren toxische und allergische Reaktionen hervorrufen (die Verabreichung von Medikamenten, die Benzylalkohol beinhalten, wurde mit 

tödlichen Fällen von „Gasping Syndrome“ assoziiert) • Zulassungsinhaber: sanofi-aventis, Wien • Verschreibungspflicht / Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig • Pharmakotherapeutische Gruppe: Antithrombotische 

Mittel, Heparingruppe (ATC-Code B01AB05) • Stand der Information: Juli 2008. Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige 

Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie den Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Fachkurzinformation Parkemed 125 mg – Suppositorien / Parkemed - Suspension zur oralen Anwendung Zusammensetzung: Suppositorien: 1 Suppositorium enthält 125 mg Mefenaminsäure. Liste der sonstigen Bestandteile: 

Adeps neutralis. Suspension: 5 ml Suspension enthalten 50 mg Mefenaminsäure. Liste der sonstigen Bestandteile: Gluconsäure-delta-lacton, Saccharin-Natrium, Saccharose (1000 mg pro 5 ml), Sorbitol-Lösung 70% (nicht kristallisierend) 

(965 mg pro 5 ml), Carmellose-Natrium 700, Povidon K30, Bentonit, Natriumbenzoat (E211), Schokoladenaroma, Bananenaroma, Anis-Pfefferminz-Aroma, Salzsäure-Lösung, Nariumhydroxid, Ethanol 96% (28 mg pro 5 ml), gereinigtes 

Wasser. Anwendungsgebiete: Symptomatische Behandlung von leichten bis mittelschweren akuten und chronischen Schmerzen, besonders bei rheumatischen Erkrankungen; Muskelschmerzen, Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule (z.B. 

Bandscheibenbeschwerden); Schmerzen, Schwellungen und Entzündungen nach Verletzungen oder Operationen. Zusatzbehandlung bei leichten febrilen Infektionen im Kindesalter. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff 

oder einen der sonstigen Bestandteile; bei Patienten, die nach Einnahme von Acetylsalicylsäure oder anderen nicht-steroidalen Antirheumatika mit Asthma, Urtikaria oder allergischer Rhinitis reagiert haben; bei Patienten mit hämorrhagischer 

Diathese; bei Patienten mit aktiven Ulcera oder chronischen Entzündungen des oberen oder unteren Gastrointestinaltraktes und bei Patienten mit diesen Erkrankungen in der Anamnese; bei stark eingeschränkter Nierenfunktion; bei 

Patienten mit Herzinsuffizienz und Leberfunktionsstörungen; bei Patienten mit Blutbildungsstörungen; Behandlung postoperativer Schmerzen nach einer koronaren Bypass-Operation (CABG); Schwangerschaft im 3. Trimenon. Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika und Antirheumatika, ATC-Code: M01 AG01. Inhaber der Zulassung: Pfizer Corporation Austria Ges.m.b.H., Wien. Stand der Information: 03/2010. Parkemed 500 mg – Filmtabletten 

/ Parkemed 250 mg – Kapseln / Parkemed 500 mg – Suppositorien Zusammensetzung: Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 500 mg Mefenaminsäure. Liste der sonstigen Bestandteile: Maisstärke, Natriumdodecylsulfat, 

Methylcellulose, Cellulose, hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat, Wasser, Vanillin, Talk, Hypromellose, Macrogol, Titandioxid (E 171) und Eisenoxid gelb (E 172). Kapseln: 1 Kapsel enthält 250 mg Mefenaminsäure. Liste der sonstigen 

Bestandteile: Lactose-Monohydrat (77,61 mg), Natriumdodecylsulfat, Gelatine. Kapselhülle: Gelatine, Titandioxid (E 171), Eisenoxid gelb (E 172), Indigotin (E 132). Drucktinte: Schellack, Eisenoxid schwarz (E 172), Propylenglykol, (alternative 

Drucktinte: zusätzlich Ammoniak-Lösung und Kaliumhydroxid). Suppositorien: 1 Suppositorium enthält 500 mg Mefenaminsäure. Liste der sonstigen Bestandteile: Adeps neutralis. Anwendungsgebiete: Symptomatische Behandlung 

von leichten bis mittelschweren akuten und chronischen Schmerzen bei rheumatischen Erkrankungen; Muskelschmerzen, Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule (z.B. Bandscheibenbeschwerden); Schmerzen, Schwellungen und 

Entzündungen nach Verletzungen oder Operationen. Zusätzliches Anwendungsgebiet für Filmtabletten und Kapseln: Schmerzen bei primärer Dysmenorrhoe. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen 

Bestandteile; bei Patienten, die nach Einnahme von Acetylsalicylsäure oder anderen nicht-steroidalen Antirheumatika mit Asthma, Urtikaria oder allergischer Rhinitis reagiert haben; bei Patienten mit hämorrhagischer Diathese; bei Patienten 

mit aktiven Ulcera oder chronischen Entzündungen des oberen oder unteren Gastrointestinaltraktes und bei Patienten mit diesen Erkrankungen in der Anamnese; bei Patienten mit Nierenerkrankungen in der Anamnese oder eingeschränkter 

Nierenfunktion; bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Leberfunktionsstörungen; bei Patienten mit Blutbildungsstörungen; Behandlung postoperativer Schmerzen nach einer koronaren Bypass-Operation (CABG); Schwangerschaft im 3. 

Trimenon. Pharmakotherapeutische Gruppe: Nichtsteroidale Antiphlogistika und Antirheumatika, ATC-Code: M01 AG01. Inhaber der Zulassung: Pfizer Corporation Austria Ges.m.b.H., Wien. Stand der Information: 03/2010. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: 

Rezept- und apothekenpflichtig. Angaben zu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft 

und Stillzeit und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. 

Quetialan ® 25 mg Filmtabletten, Quetialan ® 100 mg Filmtabletten, Quetialan ® 200 mg Filmtabletten, Quetialan ® 300 mg Filmtabletten, Quetialan ® 4-Tage Startpackung. Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antipsychotika, 

Diazepine, Oxazepine und Thiazepine. ATC-Code: N05A H04. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Quetialan ® Filmtablette enthält Quetiapinfumarat entsprechend 25/100/200/300 mg Quetiapin. Die Quetialan ® 

4-Tage Startpackung enthält 6 Quetialan ® 25mg Filmtabletten, 5 Quetialan ® 100mg Filmtabletten. Anwendungsgebiete: • Behandlung von Schizophrenie. • Behandlung moderater bis schwerer manischer Episoden. Es wurde nicht gezeigt, 

dass Quetialan ® das wiederholte Auftreten manischer oder depressiver Episoden verhindern kann. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels. Die gleichzeitige Anwendung 

von Cytochrom P450 3A4-Inhibitoren wie HIV-Proteaseinhibitoren, Azol-Antimykotika, Erythromycin, Clarithromycin und Nefazodon ist kontraindiziert. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern 25/100/200/300 mg/Startpackung: Calciumhydrogenphosphat 

wasser-frei, Lactose Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A), Povidon, Magnesiumstearat. Tablettenüberzug: 25 mg: Hypromellose, Titandioxid (E171), Macrogol 400, Eisenoxid gelb (E172), 

Eisenoxid rot (E172). 100 mg: Hypromellose, Titandioxid (E171), Macrogol 400, Eisenoxid gelb (E172). 200 mg/300 mg: Hypromellose, Titandioxid (E171), Macrogol 400. Inhaber der Zulassung: Gerot Pharmazeutika, 1160 Wien. Abgabe: Rezept- 

und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, 

Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen. Packungsgrößen: 25 mg: 6, 60 Stück, 100 mg: 30, 60, 90 Stück, 

200 mg: 30, 60 Stück, 300 mg: 30, 60 Stück, Startpackung: 6 x 25 mg, 5 x100 mg. 02/2009.

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