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Leitfaden Laktose - �ntoleranz
Systematik • Diagnostik • Therapie
Laktose-Intoleranz ist ein weltweit
auftretendes Phänomen,
mit unter schiedlichen Prävalenzraten
in den verschiedenen
Kulturkreisen. Glo bal
betrachtet besteht dieses Enzymmangelsyndrom
bei mehr
als der Hälfte der Weltbevölkerung.
In Mitteleuropa wird die
Prävalenz der Laktose-Intoleranz
auf 20 bis 25 Prozent geschätzt.
Die Dunkelzif fer liegt mit großer
Wahrscheinlich keit noch höher.
Es kann davon ausgegangen
werden, dass die Häufi gkeitsrate
aufgrund verbes serter Diagnosemöglichkeiten
wei terhin
ansteigen wird.
1. Defi nition
Der überwiegende Kohlenhydrat
anteil der Milch, die Laktose
(Milch zucker), besteht aus den beiden
Einfachzuckern Glukose und
Galak tose. Das Disaccharid Laktose
kann jedoch als solches nicht
im Dünn darm resorbiert werden
und wird da her von der Disaccha-
ridase Laktase (ß-Galaktosidase)
in die Einzelmole küle aufgespalten.
Bei der Laktose-Intoleranz,
der Unverträglichkeit ge genüber
Milchzucker, funktioniert die se hydrolytische
Spaltung aufgrund des
Mangels an diesem Enzym je doch
nicht effi zient genug.
Grundsätzlich ist die Laktasenonper
sistenz nach dem Abstillen
ein physio logischer Prozess,
der bei Säugetieren und so auch
beim Menschen vor kommt. Die
Laktose-Intoleranz darf daher genau
genommen nicht als Krankheit
bezeichnet werden.
Je nach Ursache unterscheidet
man drei
Formen der Laktose-
Intoleranz:
1. Primärer Laktase-
mangel bei Ewach
senen:
Dieser stellt den weltweit
häufi gsten Enzymmangel
dar und hat
sich kultur bzw. evolutionsgeschichtlich
in
ver schiedenen Teilen
der Welt unterschiedlich
entwickelt. Von einem
Laktase-Mangel
spricht man, sobald die Aktivi tät
unter einen kritischen Schwellenwert
der ursprünglichen Aktivität
sinkt. Dieser Prozess beginnt im
Alter von 2 bis 5 Jahren und ist in
den meisten Fällen im Jugendalter
abgeschlossen. Da Milch primär
zur Ernährung der Neugebore nen
dient und ursprünglich nicht für die
Ernährung erwachsener Tiere und
Men schen vorgesehen war, ist das
Sistieren der Laktaseaktivität nach
dem Säug lingsalter bei mehr als 50
Prozent der Weltbevölkerung wie
auch bei anderen Säugern nichts
außergewöhnliches. Als genetische
Basis für den Laktaseman gel
gilt heute eine Mutation in der regulatorischen
Region (LCT-Promotor)
des Laktase-Gens (CC-Typ:
T-13910-C).
2. „Evolutionstheorie“ zur
Laktosetoleranz:
Durch die aktivierende Mutation
im Laktase-Gen vertragen auch
Erwach sene Milchzucker. Das
Persistieren der Aktivität erfolgte
vor etwa 10.000 Jahren. Diese Mutation
bot jenen Men schen einen
Überlebensvorteil, die sich milchproduzierende
Haustiere hielten.
Der Schluss, den Rückgang der
Laktaseaktivität durch langfristig
hohe Gaben von Milch verhindern
zu können, ist dennoch nicht zulässig.
So ist das weitgehende Fehlen
sämtlicher Milch produkte in der
traditionellen asiati schen Ernährungsweise
nicht Ursache, sondern
Folge des Gendefekts.
3. Sekundärer Laktasemangel:
Diese Form der Milchzuckerunver
träglichkeit begleitet oft verschiedene
akute (akuter Magen-
Darm-Katarrh) oder chronische
gastrointestinale Er krankungen,
die mit einer Schädigung des
Dünndarmepithels einhergehen
(z.B. Zöliakie, Morbus Crohn).
Durch diese Oberfl ächenschäden
ist die Resorptionsfl äche verringert.
Außerdem kommt es zu
funktionellen Ein schränkungen der
Laktaseaktivität, da diese in diesem
Bereich (in den Mikrovilli) exprimiert
wird. Normaler weise wird
mit einer erfolgreichen Therapie
der Grunderkrankung auch Laktase
wieder in ausreichender Menge
produziert.
Die Mehrzahl der Schwarzafrikaner
und Asiaten synthetisiert nach
dem Säuglingsalter keine Laktase
mehr. In Europa ist die Prävalenz
höchst unter schiedlich. Deutlich
lässt sich ein Nord Süd-Gefälle erkennen
(siehe Tab. 1).
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Erstellt von:
Univ. Prof. Dr. Dr. Jürgen Stein, Med. Klinik I – ZAFES, Uniklinikum Frankfurt, SP Gastroenterologie/Ernährungsmedizin
Univ. Prof. DI Dr. Harald Vogelsang, Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie Universitätsklinik für
Innere Medizin IV, Medizinische Universität Wien – AKH
2. Ätiologie
3. Häufi gkeit
4. Symptomatik
(Tabelle 1)
Wird Laktose aufgrund fehlender
bzw. zu geringer Laktase nicht
ausreichend gespalten und resorbiert,
gelangt der Großteil nicht
hydrolisiert in die unteren Darmabschnitte.
Das Disaccharid wird
nun von Bakterien der Dickdarmfl
ora zu kurzkettigen Fettsäuren
(Essig-, Butter-, Propionsäure
u.a.), Kohlendioxid und Wasserstoff
fermentiert. CO 2 und an dere
Gase können ein unangenehmes
Druckgefühl im Bauch, Bauchkoliken
und/oder Flatulenz verursachen.
Die kurzkettigen Fettsäuren
erhöhen eben so wie Laktose den
osmotischen Druck, ziehen Wasser
ins Darmlumen, wodurch Diarrhoe
ausgelöst werden kann,
deshalb spricht man von „Laktose-
Intoleranz“. Solange die fehlende
Lak tase keine Beschwerden verursacht,
ist dies als „Laktosemalabsorption“
zu be zeichnen. Solange
Laktasedefi ziente beschwerdefrei
sind, besteht keine Not wendigkeit
zur Behandlung, da abgesehen
von gastrointestinalen Symptomen
keine nachteiligen Effekte der Laktosemaldigestion
bekannt sind. Die
Intensität der Symptome ist von
mehreren Faktoren abhängig und
kann daher sehr unterschiedlich
ausfallen.