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Ausgabe 2+3/2013FacharztNeurologie/PsychiatrieP.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 9375 Hüttenberg • 20. JahrgangNeue Daten zu Epidemiologie und Therapiebei der Alzheimer´schen Erkrankung.

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Inhalt und ImpressumCoverstory4FortbildungNeue Daten zu Epidemiologie und Therapiebei der Alzheimer´schen ErkrankungPriv. Doz. Dr. Johannes AttemsInstitut for Ageing and HealthNewcastle University UKP.b.b. • 04Z035829 M • Verlagspostamt: 9375 Hüttenberg • 20. JahrgangAusgabe 3/2013FACHARZTNeurologie/PsychiatrieNeue Daten zu Epidemiologie und Therapiebei der Alzheimer´schen Erkrankung.ImpressumVerleger: Verlag der Mediziner GmbH.Heraus geber und Geschäftsführer: Peter HüblerPro jekt leitung: Peter AbromeitRedaktion: Elisabeth Abromeit-Wagner,An schrift von Verlag und Herausgeber:A-9375 Hüttenberg, Reiftanzplatz 20,Telefon: 04263/ 200 34, Fax: 04263/ 200 74Druck: Prospektus Nyomda,H-8200 Veszprém, Tartu utca 6.Lektorat: Gabriela KlacklGrafik: Johanna KnappingerE-Mail: office@mediziner.atHome page: www.mediziner.atEinzel preis: € 3,–Er schei nungs weise: periodischBipolare Störungen - Erkrankungen ............................................................................8Dr. Peter MahlknechtDepartment für Evidenzbasierte Medizin und Klin. EpidemiologieDonau-Universität KremsMultiple Sklerose (MS)Neues von Vitamin D und anderen Risikofaktoren .................................................11Prim. Prof. DDr. Susanne Asenbaum-NanLeiterin d. Abteilung für Neurologie, LK Amstetten und LK MauerMorbus Parkinson – Diagnostik – je früher desto besser .....................................14Prim.Dr. Dieter VolcVorstand der Neurolog. Abteilung und Parkinsonzentrum Confraternität WienEpilepsie..........................................................................................................................16Prof. Dr. Christoph Baumgartner2. Neurologische Abteilung, KH HietzingForum MedicumBei kognitiven Störungen und Demenz: Cerebokan ® ...............................................6Sniffin’ Sticks - Riechtest ............................................................................................15Lamictal ® feiert 20 jähriges Jubiläum! ....................................................................20Fachkurzinformationen.....................................................................................13, 21, 23Sehr geehrte Leserinnen und Leser! Auf vielfachen Wunsch verzichten wir für eine bessereLesbarkeit auf das Binnen-I und auf die gesonderte weibliche und männliche Form bei Begriffenwie Patient oder Arzt. Wir hoffen auf Ihr Verständnis und Ihre Zustimmung!Offenlegung nach § 25 Mediengesetz: Medieninhaber: Verlag der Mediziner GmbH. Richtung der Zeitschrift: MedizinischpharmazeutischesIn formationsjournal für österreichische Ärztinnen und Ärzte. Soweit in diesem Journal eine Dosierung odereine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Her ausgeber und Verlag große Sorgfaltdarauf verwandt haben, dass diese Ausgabe dem Wissenstand bei Fertigstellung des Journals entspricht. Für Angaben überDosierungs an weisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzerist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Prä parate und gegebenenfalls nach Konsultationeines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebenen Empfehlungen für Dosierung oder die Beach tung von Kon train dikationengegenüber der Angabe in diesem Heft abweicht. Eine solche Prüfung ist be sonders wichtig bei selten verwendeten Prä pa ratenoder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Appli kation er folgt auf eigene Gefahr desBenutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auf fallende Ungenauigkeiten dem Ver lag mitzuteilen.Geschützte Warennamen (Warenzei chen) werden nicht immer besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchenHin weises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Die mit FB (Firmen beitrag)ge kenn zeichneten bzw. als Produkt be schreibung er kennt lichen Beiträge sind entgeltliche Einschal tungen und geben nicht unbedingtdie Meinung der Redaktion wieder. Es handelt sich somit um „entgeltliche Einschal tun gen“ im Sinne § 26 Medien gesetz.FACHARZT 2+3/20133

AlzheimerFortbildungNeue Daten zu Epidemiologie undTherapie bei der Alzheimer´schen Erkrankung.Priv.-Doz. Dr. Johannes Attems,Newcastle University, Institute for Ageing and Health, Newcastle upon Tyne, UKInzidenz in Asien steigendDie Alzheimer´sche Erkrankung(AD) stellt mit rund 65% die häufigsteForm aller altersassoziertenDemenzen dar. Im Jahr 2006 betrugdie weltweite Prävalenz derAD rund 25 Millionen. Für das Jahr2050 wird ein weltweiter Anstiegauf 100 Millionen prognostiziert.Im Alter von 65 Jahren leiden rund0,5% der Bevölkerung an AD, mit95 Jahren sind es 50%; oder andersausgedrückt: Jeder dritte über80-Jährige leidet an AD. Denkt manbei altersassozierten Erkrankungenzunächst an Europa und die VereinigtenStaaten, so ist in diesem Zusammenhangder vergleichsweisestärkere Anstieg der Demenzen inChina bzw. der Asien Pazifik Regionerwähnenswert.Im Jahr 2000 litten in Europa rund 7Millionen und in China rund 4 MillionenMenschen an einer Demenz.Diese Zahl wird in den nächsten50 Jahren in Europa auf 16 Millionen,in China hingegen auf über23 Millionen ansteigen. Für dieAsien-Pazifik Region insgesamt isteine Zunahme von 13,7 Millionenim Jahr 2005 auf 64,6 Millionen imJahr 2050 prognostiziert. Dieserbesonders dramatische Anstieg imasiatischen Raum ist in der mittlerweileauch in diesen Regionenstark steigenden Lebenserwartungbegründet.Dass die Finanzierung der Pflegevon AD Patienten eine besondereHerausforderung an die Sozial- undGesundheitssysteme darstellenwird, zeigt die Gegenüberstellungvon arbeitenden und dementenPersonen; zur Zeit kommen in Europaauf einen dementen Patienten69 arbeitende Personen, bei gleichbleibenderInzidenz und Prävalenzder AD wird im Jahr 2050 dieseZahl auf 21 gesunken sein. In Chinastand im Jahr 2000 ein dementerPatient 230 Arbeitenden gegenüber.Unter anderem auch aufgrundder Ein-Kind-Politik werden es imJahr 2050 auch in China lediglich 36Arbeitende gegenüber 1 dementenPatienten sein.PathogeneseNeuropathologisch ist die AD einerseitsdurch Ablagerungen unlöslichenfibrillären Amyloidbeta Proteins(Aβ) in der Form von Plaques (AβPlaques) und andererseits durchAblagerungen des hyperphosphoryliertenTau-Proteins im Zellkörper(neuro-fibrilläre Tangles) undin Zellfortsätzen (Neuropilfäden)von Nervenzellen gekennzeichnet.Mit neuritischen Plaques werdenAmyloid-Plaques bezeichnet, diegleichzeitg hyperphosphoryliertesTau in zugrundegegangenen Synapsenenthalten.Aβ ist ein Abbauprodukt des transmembranösenAmyloid-Prekursor-Proteins (APP) dessen Gen auf Chromosom21 liegt. APP kann einerseitsvon α-secretase gespalten werden,die dadurch entstehenden Abbauproduktewerden aus dem Gehirnabtransportiert. Wenn APP jedochvon β- und γ-Secretase gespaltenwird, entstehen Aβ-Peptide. DiesePeptide verbinden sich zunächst zulöslichen Oligomeren, denen eineneurotoxische Wirkung zugeschriebenwird.In weiterer Folge verbinden sich Aβ-Oligomere zu unlöslichen Plaques,die im Gehirn abgelagert werden.Die physiologische Funktion vonAPP ist bisher wenig bekannt. Überdie physiologische Funktion desTau-Proteins weiß man dagegenmehr: Sie besteht in der Stabilisierungaxonaler Mikrotubuli, dieihrerseits für den Transport vonNährstoffen und Stoffwechselproduktenvom Zellkörper zur Synapsenotwendig sind. Bei AD kommt eszur Hyperphosphorylierung vonTau, die zum Verlust der Stabilisierungdieser Mikrotubuli, in weitererFolge zum Sistieren des axonalenStofftransportes und letzlich zumZelluntergang führt.Amyloidkaskaden-HypotheseDie Amyloidkaskaden-Hypothesezur Pathogenese der AD besagt,dass zunächst Aβ Peptide gebildetwerden, die über einen bislangnicht bekannten Mechanismus dieHyperphosphorylierung von Tauauslösen. Die Amyloidkaskaden-Hypothese ist jedoch umstritten.Sie beruht im Wesentlichen lediglichauf der Beobachtung, dass beiPatienten die genetisch bedingtvermehrt Aβ bilden (z.B. Trisomie21, Presenilin 1- und 2-Mutationen)im fortgeschrittenen Lebensaltervielfach auch hyperphosphoryliertesTau Protein gesehen wird.Wie bereits oben erwähnt ist zurZeit noch unklar, wie Aβ zur Hyperphosphorylierungvon Tau beitragensoll; das Auslösen von oxidativemStress mit darauf folgenderVeränderung der Phosphatase/Kinase-Aktivität (z.B. Erhöhungvon GSK3) könnte ein möglicherWeg sein. Ein weiteres Problemder Amyloidkaskaden-Hypothesebei sporadischer, altersassozierterAD liegt in der anfangs räumlichenTrennung von Aβ Plaques und4 2+3/2013 FACHARZT

AlzheimerFortbildunghyperphosphoryliertem Tau; AβPlaques treten zunächst im Isokortex(frontal, parietal) und erst inSpätstadien der AD im Allokortexauf, wobei diese Verhältnisse beihyperphosphoryliertem Tau genauumgekehrt sind, da hyperphosphoryliertesTau bei AD zunächst imentorhinalen Kortex dann im Hippocampus(Allokortex) und erst inSpätstadien im Isokortex gesehenwird. Es stellt sich daher die Frage,wie Aβ zur Hyperphosphorylierungvon Tau über eine derartig weiteräumliche Distanz hinweg beitragensoll.Befürworter der Amyloidkaskaden-Hypothese meinen dazu, dass mandas toxische, lösliche Aβ mikroskopischnicht nachweisen kann undes daher durchaus möglich wäre,dass bereits in Frühphasen der ADlösliche Aβ-Oligomere im entorhinalenKortex ihre toxische Wirkungentfalten und hier zur Funktionsstörungder Synapsen und weiterszur Hyperphosphorylierung von Tauführen, obwohl lichtmikroskopischzu diesem Zeitpunkt nur die unlöslichenAβ Plaques im Isokortexgesehen werden können.Dennoch meint auch John Hardy,der Begründer der Amyloidkaskaden-Hypothese,dass es problematischsei, diese Hypothese,die auf Erkenntnissen aus sehrseltenen genetischen Formen derAD beruht, auf die häufige sporadische,altersassozierte AD zuübertragen.Tatsächlich wissen wir, dass innahezu jedem Gehirn eines über80-Jährigen, unabhängig von einerklinisch manifesten Demenz,Aβ Plaques im Neokortex gesehenwerden, wobei hier zwar manchmalauch geringe Mengen hyperphosphoryliertenTaus im entorhinalenKortex aber nahezu niemalsim Neokortex vorkommenkönnen.Es ist wichtig, sich diese Tatsachenvor Augen zu halten, wenn manbedenkt, dass zur Zeit eine Vielzahlvon Therapiestrategien, wie z.B. diesogenannte Alzheimer-Impfung,nur darauf abzielt, die Menge vonAβ im Gehirn zu reduzieren. Dassetzt voraus, dass die Amyloidkaskaden-Hypotheserichtig ist, widrigenfallswürde der Einsatz dieserTherapien dramatische Folgen haben,da zwar Aβ bzw. das Auftretenvon Aβ-Plaques verringert werdenkönnte, eine klinischen Demenznach neuesten englischen Studiensich mit diesen Therapien jedochnicht verhindern ließe.Es ist bereits seit längerem bekannt,dass das Ausmaß der Aβ-Plaquesim Gehirn grundsätzlich nicht mitdem Bild der klinischen Demenzübereinstimmt, wohingegen dasAusmaß der Tau-Pathologie (i.e.,hyperphosphoryliertes Tau) sehrgut mit klinischer Demenz korreliert.Wir sehen immer häufigerFälle betagter dementer Patienten,die ausschliesslich Tau-Pathologieim Hippocampus zeigen und beidenen keine Aβ-Plaques gesehenwerden (i.e., Neurofibrillenform dersenilen Demenz, in einer eigenenSerie 17% aller Demenzen n>500),während Demenzformen, die ausschließlichAβ-Plaques (Plaque-Form) oder zerebrale Amyloidangiopathieaufweisen, wesentlichseltener sind.Tau-AggregationshemmerVerfechter der Amyloidkaskaden-Hypothese werden scherzhaftBaptisten genannt, wohingegen Anhängerder Hypothese, dass die ADvom Auftreten der Tau-Pathologieabhängt und diese nicht unbedingtdurch Aβ ausgelöst wird, als Tauistenbezeichnet werden. Letzterewurden kürzlich durch eine Studie,die Tau-Aggregationshemmer einsetzte,in ihrer Ansicht bestärkt;Methylthioninium-Chlorid kann ausAD Gehirnen isolierte Polymere deshyperphosphorylierten Tau-Proteinslösen und verhindert eine Tau-Aggregation in Zellkulturen. Weiterswurde eine positive Wirksamkeitvon Methylthioninium-Chlorid beitransgenen Tau-Tiermodellen gesehen.Einerseits konnte hier ein Rückgangder kognitiven Leistungseinbußenbeobachtet werden und andererseitszeigte sich ein Rückgang derTau-Pathologie in den Gehirnen derMäuse. Auch erste klinische Studienlieferten erste Hinweise darauf,dass Tau-Aggregationshemmer einewirksame krankheitsmodifizierendeTherapie bei Fällen mit leichterund mittelschwerer AD darstellenund darüber hinaus auch eine präventiveWirkung bei präklinischenStadien der Tau-Pathologie bei ADhaben könnten.Mögliche Neuroprotektiondurch SecretagoginInsbesondere im Hippocampusfinden sich bei AD zahlreicheNeurone, die hyperphosphoryliertesTau enthalten. Das Ausmaßdieser Schädigung korreliert sehrgut mit dem Bild der klinischenDemenz, was nicht weiter verwunderlichist, da der Hippocampuseine bedeutende Funktionin der Gedächtnisverarbeitung innehat.Wir konnten kürzlich zeigen, dassNeurone des Hippocampus, die dasKalzium bindende Protein Secretagoginexprimieren, kein hyperphosphoryliertesTau aufweisen, wasauf einen möglichen neuroprotektivenEffekt dieser Substanzhinweist. Untersuchungenan transgenen Tau-Mäusen untermauerneine mögliche Wechselwirkungzwischen Secretagogin undder Hyperphosphorylierung vonTau.Um eine neuroprotektive Wirkungvon Secretagogin tatsächlich nachweisenzu können, sind jedochnoch zahlreiche Untersuchungennotwendig, weshalb wirdemnächst mit diesbezüglichenExperimenten in Zellkulturen beginnenwerden.Priv.-Doz. Dr. Johannes Attems,Newcastle University,Institute for Ageing and Health,Newcastle upon Tyne, UKE-mail: johannes.attems@wienkav.atFACHARZT 2+3/20135

Forum MedicumPresseinformationBei kognitiven Störungen und Demenz: Cerebokan ®Für den Ginkgo-biloba-SpezialextraktEGb 761 ® konnte bei Demenzkrankendie positive Wirkung auf kognitiveLeistungsfähigkeit, neuropsychiatrischeSymptome, Alltagsaktivitäten,Allgemeinzustand und Lebensqualitätgezeigt werden. Bei der Verzögerungder Symptomprogression sind dieEffekte mit denjenigen der Cholinesterasehemmervergleichbar. 1Dabei ist auch unter allen Therapiemöglichkeiteneine präventiveBehandlung mit EGb 761 ® derzeit dieVielversprechendste.Die GuidAge startete als eine randomisierte,kontrollierte Multizenterstudie.2 2854 Personen ab 70 Jahren mitGedächtnisstörungen nahmen an dieserStudie teil und erhielten entweder2-mal 120 mg EGb 761 ® täglich oderPlacebo über 5 Jahre. Als primärer Endpunktwar der Übergang in eine manifesteAlzheimer-Demenz definiert. DieGesamtresultate der GuidAge zeigen,wie schwer es ist, aussagekräftigePräventionsstudien für Alzheimer zuerstellen. Ein Grund dafür ist, dassdie Pathogenese und die Pathologievon AD bis heute noch nicht komplettgeklärt sind und Biomarker für dieVorhersage zur Entwicklung von ADfehlen.Von den 2.854 Studienteilnehmernschieden 30 % vorzeitig aus der Studieaus. Da zudem die Alzheimer Erkrankungsratein der Gesamtgruppe mit4,8 % um fast zwei Drittel geringer war,als im Studiendesign vor 10 Jahren angenommen(hier ging man von 13,8 %aus), reichte die Anzahl der Demenz-Fälle nicht aus, um die Wirkung füralle Studienteilnehmer statistisch zubeweisen.Obwohl die Gesamtergebnisse derStudie damit nicht eindeutig sind, gibtes einige interessante Fakten, die inder vorher definierten Subgruppen-Analyse gefunden werden können: 3Es zeigte sich ein präventiver Effektbei Probanden, die EGb 761 ® übervier Jahre regelmäßig eingenommenhatten: Die Konversionsraten zu Alzheimerbetrugen 1,6 Prozent in derEGb 761 ® - Gruppe und 3,0 Prozent inder Placebogruppe (p = 0,03). In derEGb 761 ® -Gruppe wurde somit die Inzidenzfür Alzheimer im Vergleich mitder Placebogruppe um 47% reduziert(Abb.), dies entspricht also nahezueiner Halbierung des Risikos an AlzheimerDemenz zu erkranken.Keine andere Medikation, Cholinesterasehemmereingeschlossen, zeigtebis dato Wirksamkeit bei der Präventionvon DAT.Die Empfehlungen der WFSBP:Auch die WFSBP Guidelines zurPrävention von Alzheimer Demenzfolgten den Studienergebnissen: EvidenzlevelD für Ginkgo-biloba, F fürandere Antidementiva. 1Der Einsatz von Ginkgo-biloba-Spezi-alextrakt bei Alzheimer-Demenz undbei vaskulärer Demenz wurde mit derEvidenzstufe B – Empfehlungsgrad 3(gleichwertig mit Donepezil, Galantamin,Memantin und Rivastigmin) zursymptomatischen Therapie empfohlen.Eine Kombination von Medikamentenmit unterschiedlichemWirkmechanismus kann erwogen werden(Empfehlungsgrad 4).REFERENZIERUNG:1. Ihl R et al.: World Federation of Societies ofBiological Psychiatry (WFSBP) Guidelinesfor the Biological Treatment of Alzheimer’sdisease and other dementias. World Journalof Biological Psychiatry 2011; 12: 2–32.2. Andrieu S et al.: GuidAge study: a 5-yeardoubleblind, randomised trial of EGb 761for the prevention of Alzheimer’s disease inelderly subjects with memory complaints:rationale, design and baseline data. CurrAlzheimer Res 2008 Aug; 5(4): 406–415.3. Vellas B et al.: Results of GuidAge–a5-yearplacebo-controlled study on the efficacyof EGb 761 ® 120mg to prevent or delayAlzheimer’s dementia on set in elderlysubjects with memory complaint. Journal ofNutrition, Health & Aging 2010; 14, (Suppl2): S23.CEB_130917_FARückfragehinweis:Dr. Felix KromerMedizinischer ServiceAustroplant-Arzneimittel GmbHRichard Strauss - Str. 13, A-1232 WienTel.: +43 1 616 26 44 - 64E-mail: felix.kromer@peithner.at6 2+3/2013 FACHARZTFachkurzinformationen und Referenzen Seite 21, 23

Grüne BoxErfahrung braucht die Chancegelebt zu werden:CEREBOKAN ® bei Demenz.®CEB_130314_FAN3WFSBP*Guidelinesbestätigen vergleichbareWirkung zu synthetischenAntidementiva 1* World Federation of Societies of Biological Psychiatry1 Ihl R et al., World J Biol Psychiatry 2011Fachkurzinformationen und Referenzen Seite 21, 23FACHARZT 2+3/20137

Bipolare StörungenFortbildungBipolare Störungen - ErkrankungenDr. med. Peter MahlknechtDepartment für Evidenzbasierte Medizin u. Klin. EpidemiologieDonau-Universität KremsDie bipolare affektive Störung ist durchsich abwechselnde depressive undmanische Stimmungen gekennzeichnet- daher die früher übliche Bezeichnung„manisch-depressive Erkrankung“. U.a.durch diese manischen Phasen unterscheidetsich die Erkrankung von derDepression.Anzeichen einer manischen Episodesind Überaktivität, vermindertes Schlafbedürfnis,hemmungsloses Verhaltenoder überzogene Selbsteinschätzung.Depressive Episoden sind von gedrückterStimmung, Schuldgefühlen oder FreudundLustlosigkeit geprägt. Im Gegensatzzu psychisch gesunden Menschen stehendie beschriebenen Stimmungsveränderungenbei bipolar Erkrankten häufigin keinem engeren Zusammenhang mitäußeren Lebensumständen und sind inDauer und Intensität gesteigert.Wer ist von der bipolaren Störungbetroffen?In Europa erkranken etwa 3% der Bevölkerungim Laufe ihres Lebens an einerklassischen manisch-depressiven Erkrankung(sogenannte Bipolar-I-Störung). Beziehtman auch andere leichtere Formender bipolaren affektiven Störung mit ein,erhöht sich der Anteil der Betroffenen aufbis zu 5%. Damit zählt die Erkrankung zuden häufigeren im psychiatrischen Bereich.Da eine bipolare affektive Störungoft nicht erkannt wird, vergehen von derersten Krankheitsepisode bis zur korrektenDiagnose meist viele Jahre.Die bipolare affektive Störung, oder kurzbipolare Störung, beginnt meist vor dem25. Lebensjahr und damit im Durchschnittüber zehn Jahre früher als eine„reine“ Depression (unipolare Depression).Männer und Frauen sind etwa gleichhäufig betroffen, mit einer Ausnahme:Frauen erkranken doppelt bis dreimal sooft am sogenannten Rapid Cycling, einerspeziellen Ausprägung der Erkrankung,bei der sich manische und depressivePhasen häufig abwechseln (vier odermehr Phasen pro Jahr). Auch Jugendlichekönnen an einer bipolar affektiven Störungerkranken.Wie entsteht eine bipolareStörung?Wie die Erkrankung entsteht, ist nichtgenau geklärt. Vermutet wird ein Zusammenspielzwischen verschiedenenFaktoren, die letztlich zu Störungen imGehirnstoffwechsel führen. Vereinfachtgesagt, kommt es bei der bipolaren Störungzu einem Ungleichgewicht verschiedenerÜberträgersubstanzen im Gehirn,sogenannter Neurotransmitter. Vor allemder Neurotransmitter Noradrenalin dürfteeine entscheidende Rolle in der Krankheitsentstehungspielen.Die manisch-depressive Erkrankung,die durch manische, depressive undgemischte Phasen gekennzeichnet ist,bricht schon in relativ jungen Jahren aus,kommt in verschiedenen Kulturkreisenähnlich oft vor und tritt familiär gehäuftauf. So haben Verwandte ersten Gradesvon bipolaren Patienten ein etwa zehnfachhöheres Risiko als die Allgemeinbevölkerung,an einer bipolaren affektivenStörung zu erkranken. Leiden beideEltern an einer bipolaren Störung, steigtdas Erkrankungsrisiko für ihre Kinder garauf 50%.Mit welchen Symptomen äußertsich die manisch-depressiveErkrankung?Typisch für die bipolare affektive Störungsind Schwankungen der Grundstimmungin beide Richtungen; Phasen der Euphorieund der Niedergeschlagenheit wechselneinander ab. Dazwischen gibt es auchPhasen mit ausgeglichener Stimmung.Wie bei der unipolaren, also „reinen“Depression sind auch bei der bipolarenStörung nicht nur die Stimmung, sondernauch andere Bereiche betroffen, etwaAntrieb, Denken und Biorhythmus.Die Häufigkeit der Krankheitsepisodensowie der Verlauf der bipolaren Störungsind individuell sehr unterschiedlich.Folgende Krankheitszustände werdenunterschieden:ManieDie manische Episode ist durch eine nichtden Umständen entsprechende gehobeneStimmung charakterisiert. Diese kannzwischen sorgloser Heiterkeit und unkontrollierbarerErregung schwanken. DieBetroffenen sind rastlos, überaktiv undverspüren einen ständigen Bewegungsdrang.Sie vermeinen über unbegrenztekörperliche und geistige Energie zu verfügenund fühlen sich in keinster Weise psychischkrank. Der Umgang mit anderenMenschen gestaltet sich oft distanzlos,die Betroffenen sprechen typischerweiseviel, schnell und hemmungslos.Konzentration und Aufmerksamkeit sindbeeinträchtigt, es besteht eine erhöhteAblenkbarkeit, oft jagt ein Gedanke denanderen. Das Ausüben eines Berufs ist indiesem Zustand praktisch nicht möglich.Die Betroffenen beginnen beispielsweiseunrealisierbare Projekte oder gebenleichtsinnig viel Geld aus. Charakteristischfür die Manie ist ein vermindertesSchlafbedürfnis, auch das sexuelleVerlangen (Libido) kann gesteigert sein.Bei sehr schweren manischen Episodenkommt es mitunter auch zu Wahnvorstellungen(Größenwahn, Verfolgungswahn).HypomanieDie Hypomanie zeichnet sich durch einder Manie ähnliches Krankheitsbild aus,allerdings ist es leichter ausgeprägt unddauert üblicherweise kürzer an. Die Symptomeerreichen kein derartiges Ausmaß,dass die Erkrankten in ihrer Lebensfüh-8 2+3/2013 FACHARZT

Bipolare StörungenFortbildungrung wesentlich beeinträchtigt sind, alsoetwa ihrem Beruf nicht mehr nachgehenkönnen oder auf massive soziale Ablehnungstoßen.Auch in einer hypomanen Episode nehmendie Betroffenen an sich meist keinekrankheitswertigen Veränderungen wahr,im Gegenteil, sie fühlen sich meist besondersgesund, vital, attraktiv, kreativ,gesellig, gesprächig und leistungsfähig.Gerade deshalb sollten Angehörige vonMenschen mit einer bipolaren Störungbesonders aufmerksam sein und bei erstenAnzeichen von gehobener Stimmungoder Antriebssteigerung ärztliche Hilfesuchen. Denn oftmals geht eine Hypomaniein eine Manie über.DepressionBipolar Erkrankte zeigen in einer depressivenEpisode die gleichen Beschwerdenwie Menschen mit einer unipolarenDepression, also gedrückte Stimmungsowie Antriebs-, Freud- und Interessenlosigkeit.Selbstvorwürfe und Schuldgefühlekönnen sich einstellen, diese beziehensich mitunter auf die Konsequenzenmanischer Exzesse (z.B. Verlust vonFreunden, Schulden). Die Betroffenenzeigen eine gehemmte Mimik, Gestik undSprache und ziehen sich sozial zurück.Zudem können Appetit und sexuelleAktivität abnehmen. Typisch sind auchSchlafstörungen mit frühzeitigem Erwachen.Depressive Episoden dauern in derRegel etwas länger als manische.MischzustandIn der sogenannten gemischten affektivenEpisode wechseln sich manischeund depressive Zustände sehr schnell ab,gewöhnlich innerhalb von Stunden, undkönnen sogar zugleich vorkommen, etwaim Sinne von einer aggressiv gefärbtenNiedergeschlagenheit. Im Mischzustandist das Risiko für einen Selbstmord (Suizid)besonders hoch.MischbilderDieser Zustand ist ähnlich dem Mischzustand,äußert sich aber in sich häufigändernden Phasen: mindestens einmaltäglich, oft auch im Stundentakt.Welche Formen der Erkrankunggibt es?Von Fachleuten wird die bipolare affektiveStörung je nach Häufigkeit, Art undAusprägung der Krankheitsepisoden wiefolgt eingeteilt:• Bipolar-I-Störung: Bei dieser Erkrankungsformkommt es sowohlzu manischen als auch depressivenEpisoden mit dazwischenliegenden stabilen Phasen. DieBipolar-I-Störung entspricht demklassischen Bild der manischdepressivenErkrankung.• Bipolar-II-Störung: Diese Form istdurch depressive, hypomane undstabile Episoden gekennzeichnet.Eine Sonderform stellt die sogenannteZyklothymie dar. Auch in diesem Falltreten anhaltende Stimmungsschwankungenauf, wobei zahlreichen Episodenmit leichter Depression bzw. Hypomanie,also mäßig gehobener Stimmung, vorkommen.Die einzelnen Episoden erfüllenaber weder das Vollbild einer Manie nocheiner Depression, weshalb die Zyklothymienicht zu den bipolaren affektivenStörungen im engeren Sinn zählt.Wie wird die Diagnose „Bipolareaffektive Störung“ gestellt?Eine bipolare affektive Störung zu diagnostizieren,ist nicht einfach und gelingtoft erst nach wiederholten ärztlichenKontakten. Im Durchschnitt erfolgt dieDiagnose erst fünf bis zehn Jahre nachErkrankungsbeginn. Letztlich spielt dieErfahrung der Ärztin bzw. Arztes bei derDiagnose eine entscheidende Rolle. Esgilt, nicht nur die momentanen Beschwerdenzu erfassen, sondern die Betroffenenwie auch die Angehörigen detailliertnach der Krankengeschichte zu befragen(Anamnese). Strukturierte Fragebögenkönnen dabei hilfreich sein.Insbesondere hypomane Episoden inder Vorgeschichte sind schwierig zu rekonstruieren.Denn sie haben einen imVergleich zur Manie milden und kurzenVerlauf und werden von den Betroffenenselbst, aber auch von deren Umfeld oftnicht wahrgenommen oder als nichtkrankheitswertig eingestuft. EntscheidenderHinweis auf das mögliche Vorliegeneiner bipolaren affektiven Störung istoftmals, dass nahe Verwandte ebenfallsbipolar erkrankt sind.Beim ersten Auftreten einer depressivenEpisode steht noch nicht fest, ob eineunipolare oder bipolare affektive Störungvorliegt. Etwa ein Viertel aller Menschen,bei denen zu Erkrankungsbeginn eine„reine“, also unipolare Depression diagnostiziertwurde, machen im Verlauf derdarauffolgenden neun Jahre auch einemanische oder hypomane Episode durch,sind also als bipolar einzustufen.Wie bei jeder psychischen Erkrankungmüssen auch bei der bipolaren affektivenStörung körperliche Ursachen alsmögliche Auslöser der Symptome ausgeschlossenwerden. Auf das Arztgesprächfolgt daher in der Regel eine körperlicheUntersuchung. Im Bedarfsfall könnenBlutabnahmen oder Röntgenuntersuchungenangeordnet werden.Einer Manie entsprechende Stimmungsveränderungenkönnen beispielsweisedurch neurologische Erkrankungen wieMultiple Sklerose oder Gehirntumorenausgelöst werden oder durch hormonelleVeränderungen bedingt sein, z.B. durcheine Schilddrüsenüberfunktion. Aberauch unter dem Einfluss von bestimmtenDrogen, etwa Amphetaminen oderKokain, können manische Symptomeauftreten.Wie wird eine bipolare Störungbehandelt?Ziel der Behandlung ist es, Schweregradund Häufigkeit der Krankheitsphasenund damit ihrer Folgen zu reduzieren.Dazu sollte eine Kombination aus medikamentöserBehandlung und Psychotherapieerfolgen.Mit Medikamenten sollen einerseits dieaktuellen Krankheitssymptome behandeltwerden (Akuttherapie), andererseitsbei eingetretener Besserung dieserZustand möglichst erhalten (Erhaltungstherapie)und Rückfällen vorgebeugt(Phasenprophylaxe) werden.Medikamentöse AkuttherapieIn der Akuttherapie werden unabhängigdavon, ob aktuell eine depressive odermanische Episode vorliegt, in jedemFall stimmungsstabilisierende Medikamenteeingesetzt. Zu den wichtigstenStimmungsstabilisierern zählen Lithium,Carbamazepin, Valproat und Lamotriginsowie die modernen Atypika - insbesondereQuetiapin, Aripiprazol, Risperidonund Olanzapin. Zur Minimierung vonNebenwirkungen müssen diese Medikamenteexakt dosiert und daher die Therapienvor allem zu Beginn engmaschigkontrolliert werden.FACHARZT 2+3/20139

Bipolare StörungenFortbildungNeben den Stimmungsstabilisierernkommen in der Akutbehandlung vorallem sogenannte Neuroleptika (Antipsychotika)zum Einsatz. Bei starker Unruhekönnen zusätzlich auch andere sedierendeMedikamente verwendet werden.In der Akuttherapie einer depressivenEpisode werden vor allem Antidepressivaeingesetzt. Es besteht allerdings dieGefahr, dass durch die antidepressiveBehandlung die Depression rasch in eineManie kippt - Fachleute sprechen dannvon einem sogenannten „Switch“.Medikamentöse Erhaltungstherapie& PhasenprophylaxeNach Abklingen der Beschwerden solltebei allen Erkrankten für mindestens einJahr eine Erhaltungstherapie erfolgen- und zwar mit denselben Stimmungsstabilisierernwie in der Akuttherapie. In denmeisten Fällen ist danach eine langjährige,unter Umständen eine lebenslangePhasenprophylaxe notwendig. Auch fürdie Phasenprophylaxe wird im Regelfallauf diejenigen Stimmungsstabilisiererzurückgegriffen, mit denen sich schon inder Akut- und Erhaltungstherapie guteErfolge erzielen ließen.Gleich wichtig wie Lithium, Valproatund Lamotrigin sind einige moderneatypische Neuroleptika (Atypika wieAripiprazol oder Olanzapin). Studien mitOlanzapin als Monotherapie waren sehrerfolgreich, ebenso mit Quetiapin undAripiprazol. Seit einiger Zeit geht man derFrage nach, ob die Kombination dieseratypischen Neuroleptika mit bestimmtenEpilepsie-Medikamenten (Antiepileptika)noch besser wirkt als die Einnahme einesatypischen Neuroleptikums alleine(Monotherapie). Obwohl dies in Studiennoch nicht ausreichend belegt werdenkonnte, versucht man trotzdem, durcheine Kombination zweier Wirkstoffe denTherapieerfolg zu verbessern, wenn zurPhasenprophylaxe eine Monotherapienicht ausreichend ist.PsychotherapieNeben der Gabe von Medikamentensollte zusätzlich auch eine Psychotherapieangestrebt werden. Verschiedenepsychotherapeutische Methoden könnendabei zum Einsatz kommen. Derzeit gibtes noch keine sicheren Hinweise darauf,dass einer bestimmten Methode bei derBehandlung der bipolaren affektivenStörung der Vorzug zu geben ist. Da essich bei der bipolaren Störung um einemitunter sehr schwere Erkrankung handelt,sollte sie von möglichst erfahrenenTherapeuten behandelt werden.Wie ist die Prognose der bipolarenErkrankung?Die bipolare affektive Störung kannsehr unterschiedliche Verläufe haben,die sich in Intensität und Häufigkeit derKrankheitsepisoden stark voneinanderunterscheiden. Generell gilt: Mit jedermanischen oder depressiven Episodenimmt die Dauer der krankheitsfreien Intervalleab. Mit Fortschreiten der Erkrankungverschlechtert sich also ihr Verlauf.Daher sind eine rechtzeitige Diagnoseund adäquate Behandlung von entscheidenderBedeutung! Durch die heute zurVerfügung stehenden Therapien kann dieBehandlung individuell auf die jeweiligePerson abgestimmt werden und ihr ingünstigen Fällen ein relativ beschwerdefreiesLeben ermöglichen.Problematisch ist, dass an einer ManieErkrankte sich selbst meist als völliggesund erleben und nur sehr schwer vomGegenteil zu überzeugen sind. Oft führenerst die durch die Manie verursachtenpartnerschaftlichen, familiären, sozialenund beruflichen Probleme dazu, dassVerwandte, Freunde oder Kollegen diebetroffene Person drängen, medizinischeHilfe in Anspruch zu nehmen. Manchmalführen auch Beschwerden, die von denBetroffenen selbst nicht in Zusammenhangmit einer psychischen, sonderneiner körperlichen Erkrankung gebrachtwerden, beispielsweise Schlafstörungenoder Appetitstörungen, zu einem erstenArztbesuch.Die Folgen der Erkrankung sollten keinesfallsunterschätzt werden. So verliert beispielsweiseeine Frau, bei der mit 25 einebipolare Störung erstmals auftritt, knapp15 Jahre ihres unbeeinträchtigten Lebens,sofern die Erkrankung nicht behandeltwird. Sie hat zudem eine um durchschnittlichneun Jahre verkürzte Lebenserwartung.Die Sterblichkeit (Mortalität)ist nicht nur aufgrund des deutlich gesteigertenSuizidrisikos im Vergleich zurAllgemeinbevölkerung erhöht, sondernauch durch körperliche Erkrankungen,vor allem des Herz-Kreislauf-Systems.Letzteres in erster Linie wohl deswegen,weil sich bipolar Erkrankte in manischenbzw. depressiven Episoden meist jederForm der ärztlichen Behandlung entziehen.Das wichtigste in der Therapie ist dasVertrauen zwischen Arzt, Patient undAngehörigen. Es muss den Betroffenenklar sein, dass diese Erkrankung nichtverschwindet, wie sie gekommen ist,sondern dass ein Notfallplan für schwierigehypomanische oder manische Zeitenerarbeitet werden muss.Was können Betroffene selbst tun?Falls Sie die beschriebenen Krankheitssymptomeschon einmal an sich bemerkthaben, sollten Sie unbedingt einen Facharztfür Psychiatrie aufsuchen. Ein Selbsttestkann darüber Aufschluss geben, wiewahrscheinlich bei Ihnen das Vorliegeneiner bipolaren affektiven Erkrankung ist.Vermeiden Sie Alkohol und Drogen bzw.Medikamente, die Ihnen nicht von IhremArzt verschrieben wurden. Oft werdendiese Substanzen zur „Selbsttherapie“eingesetzt, können den Erkrankungsverlaufjedoch negativ beeinflussen.Als Ergänzung zur medikamentösenBehandlung und Psychotherapie könnenSie auch Unterstützung bei Selbsthilfegruppenfinden. Diese können Ihnenunter anderem dabei helfen, Wissen überIhre Erkrankung zur erwerben, Anzeichenfür einen Rückfall rechtzeitig zu erkennenund geeignete Strategien dagegenzu entwickeln. Sie können Erfahrungenmit anderen Betroffenen austauschen,Kontakte herstellen und weitere Hilfsangebotefür Sie und Ihre Angehörigenkennenlernen.Bewährt haben sich auch sogenannteStimmungskalender, in denen Sie Art undAusmaß der Stimmungsschwankungeneintragen können. Die behandelnden Ärzteerhalten so einen zusätzlichen Einblickin den Krankheitsverlauf und können imBedarfsfall die medikamentöse Therapieanpassen.Dr. med. Peter MahlknechtDepartment für EvidenzbasierteMedizin u. Klin. EpidemiologieDonau-Universität Krems10 2+3/2013 FACHARZT

Multiple SkleroseFortbildungMultiple Sklerose –Neues von Vitamin D und anderen RisikofaktorenPrim. Ao Univ. Prof. DDr. Susanne Asenbaum-Nan, MBALeiterin der Abteilung für Neurologie des LK Amstetten und des LK MauerMultiple Sklerose (MS) ist eine derhäufigsten neurologischen Erkrankungenim jungen Erwachsenenalter.Die Prävalenz liegt in unseren Breitenbei 100/100.000. Diese entzündlicheErkrankung beruht auf autoimmunologischenProzessen gegen ZNSBestandteile. Neben dieser entzündlichen,demyelinisierenden Komponentekommt es insbesondere im Verlauf derErkrankung auch zu neurodegenerativeVeränderungen.Im Mittelpunkt der Forschung stehtnicht nur die Entwicklung verschiedenerTherapiemöglichkeiten (wie zuletztder Einsatz von monoklonalen Antikörpern),sondern seit langem auchdie Frage nach krankheitsauslösendenbzw. die MS begünstigenden Faktoren.So ist zunächst die genetische Ausgangslagesehr wichtig: das Erkrankungsrisikoeines Kindes von MS-erkranktenEltern ist um 10-25% höher alsdas Risiko in der Allgemeinpopulation.Unterschiedliche Ethnien zeigen unterschiedlicheErkrankungshäufigkeiten.In diesem Zusammenhang wird oft derHLA-DRB1*15 Genotyp genannt. Auchdas Geschlecht spielt eine bedeutendeRolle, da Frauen doppelt so oft betroffensind als Männer.Dazu kommen nun eine Reihe vonUmweltfaktoren sowie mögliche epigenetischeMechanismen als Wegbereitereiner MS. Als Beispiel ist die unterschiedlichegeographische Verteilungder MS anzuführen: Die höchste Prävalenzder MS zeigt sich in mittlerenBreitengraden. Auch passt sich dieErkrankungsrate von Migranten an diedes neuen Wohnsitzes an, und dies umso häufiger, je früher in der Kindheitdiese Migration erfolgte. Diese letzteTatsache alleine bestärkt die Bedeutungder Umwelt bei der Entstehungeiner MS, auch wenn zuletzt die angeführteAbhängigkeit vom Breitengradinsbesondere für Europa kritisch hinterfragtwurde.Im vorliegenden Artikel sollen nunweitere, derzeit zur Diskussion stehendenRisikofaktoren behandelt werden:Während die persönliche genetischeAusstattung sowie Ort und Monat derGeburt (besonders betroffen sind imFrühling geborene Personen) oderÜbersiedlungen in der Kindheit für denEinzelnen nicht beeinflussbar sind,könnten Umweltfaktoren wie VitaminD Spiegel, Rauchen oder eine Infektionmit dem Epstein-Barr Virus (EBV) zumindestteilweise beeinflusst werden.Neben der genetischen Prädispositiondürften solche Risikofaktoren einenadditiven Effekt für den Ausbruch einerMS aufweisen.Vitamin D3/Sonnenlicht ExpositionEinen Schwerpunkt der Diskussion umdie Bedeutung der Umwelt bildet in denletzten Jahren das Vitamin D – vor allemhinsichtlich einer eventuellen Prävention.Das zuvor angeführte verstärkteAuftreten der MS in Abhängigkeit vomBreitengrad des Wohnortes und die Zunahmeder Erkrankung in nördlicherenGebieten (gilt für Europa und Nordamerika)wurde im Zusammenhangmit einem Vitamin D Mangel in diesensonnenärmeren Gegenden gesehen.Der Genuß von fettem und Vitamin Dreichem Fisch im hohen Norden hingegenscheint vor dieser Erkrankung zuschützen.Vitamin D, richtiger Cholecalciferoloder Vitamin D3, wird zu einem Großteilin der Haut unter Einwirkung vonUV-B Strahlen gebildet; je wenigerSonnenlicht (wie im Winter oder imNorden Europas), desto wenigerVitamin D3 entsteht. Ein deutlich kleinererAnteil von Vitamin D3 und D2(Ergocalciferol) wird über die Nahrungaufgenommen. Schließlich entsteht inder Leber bzw. Niere 25-Hydroxy- undschließlich 1,25-Dihydroxyvitamin D.Dieses Vitamin aktiviert den Vitamin DRezeptor (VDR), der mehr als 500 Genereguliert. Vitamin D ist nicht nur fürden Kalzium-Stoffwechsel und damitfür die Knochen von Bedeutung, sondernwirkt auch unter anderem überT-Zellen immunmodulatorisch bzw.entzündungshemmend. Interessanterweiseist die genetische Festlegungdieses Vitamin D Rezeptor vielfältig,d.h. individuell unterschiedlich unddamit zwangsläufig die individuelleWirkung von Vitamin D. Auch scheintdie immunmodulatorische Wirkungbei Frauen deutlicher ausgeprägt. DerVDR kommt nicht nur in verschiedenenImmunzellen, sondern auch im Gehirnvor, so z.B. in der Substantia nigra oderim Hypothalamus; Vitamin D3 kann dieBluthirnschranke – wenn auch in einemgeringen Ausmaß – passieren und wirkthier neurotrophisch und myelinisierend(kurz: Es besteht eine durchaus positiveWirkung von Vitamin D3 auf dasGehirn!).Neben dem VDR könnte auch dasVitamin D Binding Protein (VBP) vonBedeutung zu sein, welches das bedeutendsteTransport Protein von VitaminD Metaboliten im Plasma darstellt.Die Konzentration des VBP im Liquorscheint in einem Zusammenhang mitdem Verlauf der MS zu stehen, wobeidas VBP - auch unabhängig von seinereigentlichen Funktion als Bindungsprotein– protektiv wirken könnte.Die Rolle von Vitamin D3 bzw. dessenFolgesubstanzen auf eine Senkungdes MS - Erkrankungsrisiko ist durchStudien bei PatientInnen mit weißerHautfarbe relativ gut untermauert:Es wird ein Zusammenhang zwischeneinem Vitamin D Mangel und dem Auftreteneiner MS angenommen, wobeiFACHARZT 2+3/201311

Multiple SkleroseFortbildungdie Kinder- und Jugendjahre bedeutendsind. Umgekehrt formuliert: je höherder (exakt: 25-Hydroxy) Vitamin D Blut-Spiegel in diesen Lebensjahren, destobesser die Schutzwirkung von VitaminD gegen MS.Auch der Einfluss des Geburtsmonates(im April/Mai Geborene erkranken aufder nördlichen Halbkugel häufiger anMS als solche im November/DezemberGeborene!) auf die Entwicklungeiner MS scheint über das Vitamin D3(bzw. die UV Strahlung) zu entstehen.Spannend sind Diskussionen überVitamin D3 als Risikofaktor bereitswährend der Schwangerschaft: einniedriger 25-Hydroxyvitamin D Spiegelder Mutter könnte den Ausbruch einerMS beim noch nicht geborenen Kind inZukunft begünstigen. In einer 2012 veröffentlichtenStudie gelang bei kleinerPatientenzahl allerdings kein Beweisdieser Theorie.Der Einfluss von Vitamin D3 auf denKrankheitsverlauf einer MS ist ebenfallsin Diskussion. So wurde in denletzten Jahren bei Erwachsenen undKindern ein Zusammenhang zwischenSchubrate und Behinderung sowie dem25-Hydroxyvitamin D Spiegel publiziert,soll heißen je niedriger der Blutspiegel,desto höher die Schubrate und schnellerdas Auftreten einer Behinderung.Auch wurden Korrelationen mit MRT Parameternaufgezeigt. Eine unlängst veröffentlichteMeta-Analyse von derzeitvorliegenden Studien konnte die Fragenach einer krankheitsmodifzierendenWirkung von verabreichtem VitaminD jedoch nicht beantworten, weitereUntersuchungen zu diesem Thema sindim Laufen.Ist die regelmäßige Einnahme vonVitamin D3 für PatientInnen nun zuempfehlen, wenn ja - allen PatientInnenoder nur bestimmten Risikogruppen?Es liegen keine genauen Angabenhinsichtlich des Zeitpunktes und dernotwendigen Dauer einer Vitamin D3Gabe vor, auch ist die Dosis und derzu erreichende Blutspiegel nicht ganzklar. Zu berücksichtigen ist, daß derBlutspiegel von vornherein seinerseitsdeutlichen saisonalen Schwankungenunterworfen ist, und populations- undgeschlechtsspezifische Unterschiedebestehen. Eine Empfehlung lautet aufeine tägliche Vitamin D3 Aufnahmevon 200-400 IU(=Einheiten)/Tag alsNahrungsergänzung, in der BRD sogarvon 800 IU. Weitere Quellen sprechenvon einer Gabe von 1000-4000 IU/Tagals vorbeugende Maßnahme, ohne daßeine Erhöhung des Kalziumspiegels zubefürchten wäre.Um einen optimalen gesundheitlichenNutzen zu erzielen, scheint eine SerumKonzentration von 25-HydroxyvitaminD von 50-100 nmol/L notwendig, dafürmüssten allerdings 1000-4000 IU VitaminD3 insgesamt täglich zugeführtwerden (Sonnen + Essen + Nahrungsergänzung);der angestrebte Spiegelist aber darüber hinaus unter anderemvom Alter und vom Gesundheitszustandder Person, oder vom Breitengrad desWohnortes abhängig, sowie auch vonder Jahreszeit. Laut NHANES (NationalHealth and Nutrition ExaminationSurvey; siehe http://ods.od.nih.gov/factsheets/vitamind/) wurde zuletzteine tägliche Vitamin D3 Zufuhr (in Abhängigkeitvom Alter und Geschlecht)von 600 IU empfohlen, eine Dosis bis4000 IU gilt als sicher.An dieser Stelle soll auf die relativniedrige Dosis der unterschiedlichenverfügbaren Medikamente / Nahrungsergänzungsmittelhingewiesen werden,zusätzlich scheint die tatsächlicheMenge an enthaltenem Wirkstoff oftnoch niedriger zu sein. Die Wirksamkeiteiner Nahrungsergänzung hängtdarüber hinaus von der genetischenDisposition jedes Einzelnen ab (sieheauch oben unter Vitamin D Rezeptor!);so besteht eine geschlechtsabhängigeWirkung des Vitamin D3.ZigarettenBereits in der 60-iger Jahren des vorigenJahrhunderts wurde über den Einflussdes Zigarettenrauchens auf die MSpubliziert. Es wird davon ausgegangen,dass Zigarettenrauchen nicht nur - inAbhängigkeit von der Dauer des Rauchens- ein wichtiger Risikofaktor fürdie Entwicklung einer MS ist, sondernauch die Schubrate und MRT-Veränderungennegativ beeinflußt. Rauchenkönnte auch den Verlauf einer MS mitErhöhung des Risikos zum sekundärprogredienten Verlauf beeinflussen.Insgesamt scheint das Rauchverhalteneine Verschlechterung der Klinik zu fördern.Hierzu gab es allerdings zuletztunterschiedliche Studienergebnisse.Die Grundlage ist nicht klar, teilweisewird die Wirkung des Nikotins auf dieGefäße oder auf das Immunsystem,aber auch eine direkte Auswirkung vonRauchinhaltsstoffen diskutiert.Klarerweise sollte zur Beeinflussungdes Krankheitsverlaufes eine Beendigungdes Rauchens empfohlen werden.Hygienefaktor – EBV InfektionNatürlich muss in diesem Zusammenhangauch die Rolle verschiedenerinfektiöser Faktoren diskutiert werden,allen voran eine Infektion mit demEpstein-Barr-Virus (EBV). Faktisch alleMS-PatientInnen haben eine Infektionmit dem EBV hinter sich; ausschlaggebendist dabei der Zeitpunkt derInfektion: Je später diese erfolgt, destohäufiger kommt es zur Entwicklung einerMS. Im Zusammenhang damit stehtdie sogenannte „Hygiene-Hypothese“,die besagt, daß mit zunehmendenHygienestandards diese und andereInfektionen später im Kindes- undJugendalter stattfinden, und daher die„positiveren“ Immunantworten desfrühen Kindesalters ausbleiben. Überden exakten Mechanismus der EBV– MS Interaktion wird diskutiert (z.B.chronische Stimulation des Immunsystemsdurch ständig vorhandenen Virus,eventuell auch direkt im Gehirn).Die EBV Infektion ist als starker Risikofaktorfür die Entwicklung einerMS anerkannt, aber natürlich nichtals alleiniger. Leider kann man eineInfektion nicht verhindern oder dieservorbeugen, es gibt keine Impfung odergezielte antibiotische Therapie.Es könnte auch ein Zusammenhangzwischen EBV Infektion und VitaminD3 bestehen, da ein niedriger VitaminD3 Spiegel mit einer höheren Infektions-und Aktivierungsrate des EBVverknüpft zu sein scheint. Jüngst konnteauch eine Korrelation zwischen EBVAntikörper Status und Wohnort, sprichBreitengrad, aufgezeigt werden.Übergewicht, CholesterinZuletzt soll auch der Einfluss vonÜbergewicht angesprochen werden:Übergewichtige Personen weisen einenniedrigeren Blutspiegel von 25-Hyd-12 2+3/2013 FACHARZT

Multiple SkleroseFortbildungTabelle: Risikofaktorenfür MSpräpartalJugend / frühesErwachsenenalterEBV InfektionRauchenVitamin D MangelWohnort bzw. dessen BreitengradAdipositas (?)ErwachsenenalterRisikofaktorGenetische Ausgangslage, inklusivefamiliäre Belastung, Ethnie,Geschlecht.Weiters: Geburtsmonat,Geburtsort bzw. dessen BreitengradEBV InfektionRauchenroxyvitamin D als Normalgewichtigeauf. In einer neueren Studie konnte einZusammenhang zwischen Übergewicht(Body Mass Index >30, oder definiertan altersabhängigen Normwerten) inder Jugend und die Entwicklung einerMS aufgezeigt werde. Obwohl experimentellStatine (=Cholesterinsenker)einen positiven Effekt auf Schubrateund Krankheitsprogredienz aufwiesen,gibt es derzeit für PatientInnen keineEmpfehlung für die Einnahme dieserMedikamente.ZusammenfassungMan kann davon ausgehen, dass dieEntwicklung einer MS auf einem Zusammenspielder individuellen Genetikmit verschiedenen Umweltfaktoren (zuverschiedenen Zeitpunkten) beruht.Während ein Teil der zur Zeit diskutiertenRisikofaktoren für eine MS nichtbeeinflussbar ist (z.B. Geschlecht, Ortund Monat des Geburt), ist ein andererTeil nicht mehr änderbar (Vitamin D3der Mutter während Schwangerschaft,Lebensmittelpunkt in der Kindheitund Jugend, Zeitpunkt der EBV Infektion);allerdings sind darüber hinausauch Risikofaktoren im Gespräch, dieaktiv verändert werden können: derSerumspiegel von Vitamin D3, Zigarettenrauchenund das Übergewicht. Dieszu beachten ist umso wichtiger, als dieletzteren Faktoren einen Einfluss aufKrankheitsverlauf aufweisen könnten.Inwieweit diese Risikofaktoren einegegenseitige Abhängigkeit aufweisenund in einer speziellen Abfolge wirken,unabhängig sind oder sich eventuellgegenseitig verstärken, konnte bis jetztnicht eindeutig aufgezeigt werden,scheint aber plausibel.Literatur beim VerfasserPrim. Ao Univ. Prof. DDr. SusanneAsenbaum-Nan, MBALeiterin der Abteilung für Neurologiedes LK Amstetten und des LK MauerHausmeningerstr.21Mauer bei AmstettenE-mail: susanne.asenbaum-nan@mauer.lknoe.atFachkurzinformationSolu-Medrol® 500 mg / 1000 mg – TrockenstechampulleZusammensetzung: 1 Wirkstoffampulle enthält 662,95 mg / 1325,9 mg Methylprednisolon-21-hydrogensuccinat, Natriumsalz entsprechend 500mg / 1000 mg Methylprednisolon. Der Natriumgehalt beträgt 2,4 mmol (55,79 mg) / 4,9 mmol (111,61 mg). Die vollständige Auflistung der sonstigenBestandteile siehe Abschnitt 6.1. Anwendungsgebiete: Kortikosteroide ergänzen in der Regel eine Basistherapie, ohne diese zu ersetzen.Methylprednisolon Natriumsuccinat ist bei einer Reihe von Zustandsbildern indiziert: detaillierte Angaben hierzu sind der Austria-Codex-Fachinformationzu entnehmen. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber Bestandteilen des Arzneimittels, systemische Pilzinfektionen.Pharmakotherapeutische Gruppe: Glukokortikoide. ATC Code: H02AB04. Name des pharmazeutischen Unternehmers: Pfizer Corporation AustriaGes.m.b.H., Wien. Stand der Information: Juli 2010.Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabeverboten. Verfügbare Packungsgrößen: 1 Trockenstechampulle + 1 Lösungsmittelampulle mit 7,8 ml / 15,6 ml Wasser für Injektionszwecke. Angabenzu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigenWechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation.SOLU-MEDROL ®(Methylprednisolon)ist u.a. indiziert zur Behandlung *• akuter Krankheitsschübe derMultiplen Sklerose• akuter Rückenmarksverletzungen* Kortikosteroide ergänzen in der Regel eine Basistherapie ohne diese zu ersetzen.Weitere Indikationen von Solu-Medrol ® siehe FI.Pfizer Corporation Austria GesmbH, WienFACHARZT 2+3/201313SOL-001-13/16.09.2013

M. ParkinsonFortbildungDa die Relaxation des Muskeltonuswährend des REM-Schlafs unterbleibt,setzen die Patienten ihre Trauminhaltein ungehemmte Bewegungen um – undverletzen dabei nicht selten sich oderihre Bettgenossen.Seit längerem ist bekannt, dass dieREM-Schlaf-Verhaltensstörung denneurologischen Störungen um Jahrevorausgeht. Nach einer früheren Studieerkrankt jeder zweite Patient mit einerREM-Schlaf-Verhaltensstörung späteran einer neurodegenerativen Störung.Auch hier ist die Diagnostik einfach.Die Befragung der Betroffenen undihrer Bettgenossen gibt den entscheidendenHinweis, nachweisbar ist dieStörung im Schlaflabor. Das screeningkann aber ebenfalls mit einer einfachenBefragung bewerkstelligt werden.Ergänzend sei angemerkt, dass aucheine vorher unbekannte Depressionund eine vorher unbekannte Obstipationals nicht-motorische Vorläufer-Symptome erkannt wurden.sniffPD - Studienteam:Die Studie wurde in folgenden Ordinationendurchgeführt:Helene Eckelhart, Notburga Fast, MonikaReichenauer, Andrea Taut, CarolineThun-Hohenstein, Claudia Wiegand,Charles Allen, Günther Possnigg, AlbertWuschitz, Dieter VolcOrganisatorische Betreuung: NicoleHalasek, Karin Ludwig, AlexandraDunklerStatistik: Wolfgang Schimetta, WernerPölz (Johannes-Kepler-Universität Linz)Primarius Dr. Dieter VolcVorstand der NeurologischenAbteilung und Parkinsonzentrum derPrivatklinik JosefstadtSkodagasse 32, 1080 WienTel: +43 1 522 13 09 • FAX: +20E-mail:dieter.volc@parkinsonzentrum.atwww.volc.atSniffin’ Sticks - RiechtestEinfach anzuwendender, zuverlässiger Riechtest zur Bestimmung der Riechfähigkeit, wissenschaftlichfundiert und standardisiert.Der Sniffin’ Sticks - Screening 12 Test dient derersten Orientierung und kann im Praxisalltagschnell und leicht eingesetzt werden. Der Testerlaubt, Anosmiker und Hyposmiker von Normosmikernzu unterscheiden.Das Set besteht aus 12 Riechstiften mit Halterund Auswertematerial. Auf Wunsch erhalten Sievier Sprühflaschen, mit denen zusätzlich die vierGrundqualitäten des Geschmacks getestet werdenkönnen.Die Sniffin’ Sticks wurden in enger Kooperationmit der Arbeitsgemeinschaft „Olfaktologie undGustologie“ der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Kieferchirurgieentwickelt.Ihre Ansprechpartnerin bei uns istFrau Charlotte MeierTel.: +49 (0) 4103 / 80076-12Fax: +49 (0) 4103 / 80076-29E-Mail: charlotte.meier@burghart-mt.dewww.burghart-mt.deScreening12 Testfür den niedergelassenen HNO-Arzt, Neurologenund AllgemeinarztFACHARZT 2+3/201315

EpilepsieFortbildungEpilepsieUniv. Prof. DI Dr. Christoph Baumgartner und Susanne PirkerEpidemiologieDie Epilepsie ist mit einer Prävalenz von0,52 pro 1.000 eine der häufigsten neurologischenErkrankungen. Die altersabhängigeInzidenz (Neuerkrankungsrate)zeigt einen 2-gipfeligen Verlauf miteinem ersten Maximum in der Kindheit(ein Drittel der Epilepsien beginnt in derKindheit) und einem zweiten Maximumim höheren Lebensalter (ein Drittel derEpilepsien beginnen nach dem 60. Lebensjahr),wobei im Alter von über 70Jahren sogar eine höhere Inzidenz als inden ersten 10 Lebensjahren besteht. DieWahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebensan einer Epilepsie zu erkranken, liegt bei> 5%, die Wahrscheinlichkeit eines einmaligenepileptischen Anfalls im Laufedes Lebens liegt bei > 10%.EpilepsiedefinitionGemäß der Epilepsiedefinition der InternationalenLiga gegen Epilepsie ist fürdie Diagnose einer Epilepsie nur nochein Anfall nötig ist, wenn zusätzlich durcheinen entsprechenden EEG-Befund (z.B. 3/s Spike-Waves) oder einen MRT-Befund (z. B. Ammonshornsklerose oderTumor) eine erhöhte Epileptogenität alswahrscheinlich angenommen werdenkann. In diesem Fall ergibt sich bereitsnach dem ersten Anfall die Indikation zurEinleitung einer antiepileptischen Therapie,weil hohes Rezidivrisiko besteht (generellesRezidivrisiko für weitere Anfällenach einem ersten Anfall 30-40%; EEGmit epilepsietypischen Veränderungen:1.5-3-fach erhöhtes Risiko; MRT-Läsion:2-fach erhöhtes Risiko).Verlauf und PrognoseIn rezenten Studien konnten unterschiedlicheVerlaufsformen von Epilepsienheraus kristallisiert werden (Abb.1): Ca. 50-60% der Patienten zeigeneinen sog. remittierenden Verlauf, d.h.diese Patienten werden sofort nach Therapiebeginnoder nach einer gewissenLatenz (von teilweise über einem Jahr)anhaltend anfallsfrei. Bei ca. 20-25%der Patienten besteht von Beginn aneine therapieresistente Epilepsie, d.h.die Anfälle können von Beginn an medikamentösnicht kontrolliert werden. Ca.15-35% der Patienten zeigen einen sog.remittierenden-rezidivierenden Verlauf,d.h. es besteht ein Wechsel von anfallsfreienPhasen und Phasen mit Anfallsrezidiven.Bei der Hälfte dieser Patientenkann im Langzeitverlauf anhaltendeAnfallsfreiheit erreicht werden, bei deranderen Hälfte entwickelt sich langfristigeine therapieresistente Epilepsie. Zusammengenommenkann somit bei ca.2/3 der Patienten langfristig anhaltendeAnfallsfreiheit erreicht werden, währendsich bei 1/3 eine therapieresistente Epilepsieentwickelt.DiagnostikAnamneseEine sorgfältige Anamnese (Tab. 1) istdie entscheidende Voraussetzung füreine richtige Diagnose. Letztlich erfolgtdie Diagnose ‚Epilepsie’ auf Grund derAnamnese. An erster Stelle steht hierdie Anfallsbeschreibung einerseitsdurch den Patienten selbst (Prodromi,Aura, motorische Entäußerungen beierhaltenem Bewusstsein) sowie insbesonderedie Außenanamnese (dieseist von entscheidender Bedeutung, dazumeist entweder für die gesamte Dauerdes Anfalls oder für Teile davon eineAmnesie seitens des Patienten besteht).Auch postiktale Symptome sind fürdie Differenzialdiagnose wichtig (Dämmerzustandbzw. anhaltende Amnesie,postiktale Verwirrung bzw. Agitation,Muskelkater, petechiale Blutungen etc.).Zudem sind allfällige auslösende Faktoren(Schlafmangel, Fieber, Alkohol,Drogen, Medikamente, Hypoglykämieetc.) zu erheben. Weitere Eckpunkte derAnamnese beinhalten die Abklärungmöglicher disponierender Faktoren(sog. präzipitierender Ereignisse) für dasAuftreten einer Epilepsie (Schwangerschafts-bzw. Geburtskomplikationen,Störung der frühkindlichen Entwicklung,Fieberkrämpfe, Schädelhirntraumen,Meningitiden oder Enzephalitiden) sowiedie Familienanamnese hinsichtlichAnfallserkrankungen. Grundsätzlichsollte immer nach einer möglichensymptomatischen Ursache für den Anfallgesucht werden (anhaltende Bewusstseinsstörung,anhaltende psychischeAuffälligkeiten, fokale neurologischeAusfallserscheinungen, Fieber, Meningismusetc.). In diesem Fall ist eine stationäreAufnahme erforderlich.Elektroencephalografie (EEG)Die Elektroencephalografie (EEG) istdie einzige Methode, die durch denNachweis von sog. epilepsietypischenEntladungen (Spitzen, Spikes, Spike-Wave-Komplexe) einen direkten Hinweisauf pathologisch entladende Neuronenverbändegeben kann und somit für dieEpilepsie spezifische Information liefert(Abb. 2). Während epilepsietypischeVeränderungen im ersten EEG nur bei30-50% der Epilepsiepatienten abgeleitetwerden können, kann durch serielleEEGs die Sensitivität auf 80-90% erhöhtwerden (90% der epilepsietypischenVeränderungen können dabei in denersten 4 EEGs abgeleitet werden, danachwird die Ausbeute verschwindendgering). Es ist jedoch zu bedenken, dasssich bei 10% der Epilepsiepatienten keineepilepsietypischen Veränderungennachweisen lassen: Ein normales EEGschließt somit eine Epilepsie nicht aus!Das EEG sollte möglichst frühzeitig nacheinem Anfall durchgeführt werden, dadie Sensitivität innerhalb der ersten 12-24 Stunden am höchsten ist. Bei negativemWach-EEG sollten ein Schlaf-EEG(epilepsietypische Entladungen tretenim Schlaf signifikant häufiger auf als im16 2+3/2013 FACHARZT

EpilepsieFortbildungWachzustand) und/oder ein Schlafentzugs-EEG(z.B. bei Verdacht auf juvenilemyoklonische Epilepsie) durchgeführtwerden. Das EEG besitzt eine hohe Spezifität- 90% der Patienten mit epilepsietypischenEntladungen im EEG leidenauch tatsächlich an einer Epilepsie. Indifferenzialdiagnostisch unklaren Fällensollte zur Diagnosesicherung die Aufzeichnungeines Anfalls und des korrespondierendenEEGs mittels intensivemVideo-EEG-Monitoring unter stationärenBedingungen angestrebt werden.Strukturelle BildgebungDie Methode der Wahl zur strukturellenAbklärung ist die Magnetresonanztomografie(MRT). Die MRT-Untersuchunghat nach einem speziellen Epilepsie-Protokoll zu erfolgen, da bei vielen Patientenmit einem unauffälligen Befundaus einer routinemäßig durchgeführtenMagnetresonanztomographie erst beientsprechend gezielter Untersuchungstrukturelle Veränderungen (Tumoren,Gefäßmalformationen, Hippokampusatrophienbzw. -sklerosen, fokale kortikaleDysplasien) nachgewiesen werdenkönnen (Abb. 3). Bei therapieresistenterEpilepsie mit unauffälliger MRT solltedie MRT in mehrjährigen Abständenwiederholt werden, da durch die laufendeVerbesserung der Technologie dannunter Umständen doch eine strukturelleVeränderung identifiziert werden kann,was die Perspektive in Hinblick auf einechirurgische Therapie entscheidend verbessernkann.Klassifikationepileptischer Anfälle undEpilepsieklassifikationKürzlich wurde durch die InternationaleLiga gegen Epilepsie eine neue Klassifikationvon epileptischen Anfällen undEpilepsien vorgestellt (Berg et al. Epilepsia2010;51:676-685), die auch bereits ineiner deutschen Übersetzung verfügbarist (Berg et al. Akt Neurol 2010;37:120-130).In der Klassifikation der epileptischenAnfälle werden weiterhin generalisierteund fokale Anfälle unterschieden: Währendgeneralisierte Anfälle ihren Ausgangvon bilateral verteilten Netzwerkennehmen, entstehen fokale Anfälle inNetzwerken, die auf eine Hemisphärebeschränkt sind (entweder umschriebenoder ausgedehnt). Die Klassifikation dergeneralisierten Anfälle wurde überarbeitet,bei den fokalen Anfällen wurde dieUnterscheidung von fokalen Anfällen miteinfacher und komplexer Symptomatikabhängig vom Auftreten einer Bewusstseinsstörungfallengelassen. Die Anfällesollten vielmehr entsprechend ihrem klinischenErscheinungsbild beschriebenwerden.Bei der Ätiologie wird nunmehr zwischenden folgenden Kategorien unterschieden:(1) Genetisch (Epilepsien mitbekanntem Gendefekt oder Evidenz füreine zentrale Bedeutung einer genetischenKomponente), (2) strukturell/metabolisch (z.B. Schlaganfall, Trauma,Infektion), (3) unbekannte Ursache (dieArt der zugrunde liegenden Ursachekonnte bislang nicht aufgeklärt werden).In der Klassifikation der Epilepsienwurde die Unterscheidung von fokalenund generalisierten Epilepsien fallengelassen. Die Klassifikation der Epilepsienerfolgt in (1) ElektroklinischeSyndrome (klinische Entitäten, die durchCluster elektroklinischer Merkmaleverlässlich identifiziert werden können),(2) unverwechselbare Konstellationen(Krankheitsentitäten, die auf der Basisspezifischer Läsionen oder andererUrsachen klinisch unterscheidbareKonstellationen darstellen), (3) Epilepsienaufgrund von und eingeteilt nachstrukturell-metabolischen Ursachen(Epilepsien aufgrund spezifischer strukturelleroder metabolischer Läsionenoder Zustände; bisher wurden vieledieser Epilepsien als symptomatischefokale Epilepsien zusammengefasst; eswird explizit empfohlen weniger Gewichtauf die Lokalisation als auf die zugrundeliegenden strukturellen und metabolischenUrsachen zu legen), (4) Epilepsienunbekannter Ursache (entsprechendden früher als kryptogen bezeichnetenEpilepsien). Festzuhalten bleibt, dassdiese Klassifikation noch Gegenstandintensiver Diskussion ist und bisher nurlimitierten Eingang in die klinische Praxisgefunden hat.BehandlungszieleIn den letzten Jahren wurde zunehmenderkannt, dass eine optimale Epilepsiebehandlungüber die bloße Anfallskontrollehinausgeht und auch die gute Verträglichkeitder medikamentösen Therapie,eine günstige Pharmakokinetik und dieBerücksichtigung der Bedürfnisse speziellerPatientengruppen entscheidendsind.Die optimale Anfallskontrolle ist sicherlichdas wichtigste Ziel der Epilepsiebehandlung.Optimale Anfallskontrollebedeutet Anfallsfreiheit. So bestehenbei anfallsfreien Patienten keine wesentlicheEinschränkung der Lebensqualitätund eine der Allgemeinbevölkerung vergleichbareBeschäftigungsrate. Anfallsfreiheitmuss deshalb bereits am Beginnder Behandlung konsequent angestrebtwerden, einer Bagatellisierung von sog.‘seltenen, lediglich leichten oder nächtlichen’Anfällen seitens des Patientenoder des Arztes ist deshalb entschiedenentgegenzutreten. Kann innerhalb von3 Monaten keine Anfallsfreiheit erreichtwerden, ist der Patient an eine Spezialambulanzzu überweisen.Die gute Verträglichkeit der medikamentösenTherapie ist von entscheidenderBedeutung für die Lebensqualitätvon Epilepsiepatienten. Insbesonderebei Patienten mit therapieresistentenEpilepsien wird die Lebensqualität nichtdurch die Anfallsfrequenz, sonderndurch das Ausmaß der Nebenwirkungendeterminiert. Allfällige Nebenwirkungensollten deshalb systematisch – ambesten mit einem strukturierten Fragebogen,wie .z.B. dem Liverpool AdverseEvents Profile - erfasst werden (Tab. 2).Durch eine Anpassung der medikamentösenTherapie (z.B. Dosisreduktionoder Medikamentenwechsel) gelingtoft eine Beseitigung oder Minimierungder Nebenwirkungen ohne wesentlicheVerschlechterung der Anfallskontrolle –‚Weniger ist manchmal mehr’.Aus pharmakokinetischen Überlegungensind Antiepileptika mit fehlendemoder geringem Interaktionspotenzialsind gegenüber enzyminduzierendenAntiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin,Phenobarbital und Primidon), dieden Abbau von oralen Antikoagulantien,Kortikosteroiden, Antihypertensiva,Antiarrhythmika und Lipidsenkern in derLeber signifikant beschleunigen können,zu bevorzugen. Bei Lebererkrankungensollten generell Antiepileptika mit fehlenderhepataler Metabolisierung verwendetwerden. Bei Einschränkungender Nierenfunktion muss bei vorwiegendrenal eliminierten Antiepileptika (Gabapentin,Levetiracetam und Pregabalin)eine Dosisanpassung gemäß der Kreatinin-Clearanceerfolgen.FACHARZT 2+3/201317

EpilepsieFortbildungImmer sind auch die Bedürfnisse speziellerPatientengruppen (Kinder, Frauenim gebärfähigen Alter, ältere Patientenund retardierte Patienten (z.B. paradoxeNebenwirkungen, eingeschränkteMöglichkeit der Patienten allfälligeNebenwirkungen zu kommunizieren))zu berücksichtigen. Es sollte somit einemöglichst individualisierte Pharmakotherapieerfolgen, die auf die Bedürfnissedes jeweiligen Patienten abgestimmtwird - ‚Individuelle Medikamente fürindividuelle Patienten’.Behandlungsstrategien (Abb. 4)MedikamentöseBehandlungsstrategienGenerell sollte aus mehreren Gründen(Effektivität, klare Beurteilung vonEffektivität und Nebenwirkungen, bessereVerträglichkeit, Verminderung desteratogenen Potenzials, keine pharmakokinetischenund/oder pharmakodynamischenInteraktionen, bessereCompliance, geringere Kosten) zunächstimmer eine Monotherapie mit dem fürdie jeweilige Epilepsieform am bestengeeigneten Medikament durchgeführtwerden – initiale Monotherapie. VorBeginn einer Pharmakotherapie kommtder möglichst genauen Eingrenzung derEpilepsieform entscheidende Bedeutungzu. Bei den meisten Patienten kannbereits mit einer relativ niedrigen Dosisdas Therapieziel – Anfallsfreiheit ohneNebenwirkungen – erreicht werden,weshalb die grundsätzliche Strategie als‚start low, go slow’ zusammengefasstwerden kann. Ca. 40-50% der Patientenwerden und bleiben unter einer initialenMonotherapie anfallsfrei. Deshalbkommt insbesondere der Wahl desersten Medikaments eine entscheidendeBedeutung zu, da bei bestehenderAnfallsfreiheit eine Therapieumstellungimmer schwer zu argumentieren ist.Für die initiale Therapie von fokalenEpilepsien sind mittlerweile - in alphabetischerReihenfolge - Carbamazepin,Gabapentin, Lamotrigin, Levetiracetam,Oxcarbazepin, Phenytoin, Topiramat,Valproinsäure und Zonisamid zugelassen.In den bisherigen Zulassungs- undPostmarketing-Studien konnte keinsignifikanter Unterschied in der antikonvulsivenWirksamkeit zwischen deneinzelnen Substanzen gefunden werden(Ausnahmen: Gabapentin war wenigerwirksam als Carbamazepin; Pregabalinwar weniger wirksam als Lamotrogin).Hinsichtlich der Nebenwirkungsratewaren die neuen Antiepileptika in denmeisten Fällen allerdings besser verträglichals nicht-retardiertes Carbamazepin,wobei in rezenten Studien kein signifikanterVorteil in der Verträglichkeit vonLevetiracetam und Zonisamid gegenüberretardiertem Carbamazepin gefundenwerden konnte. Ein entscheidenderVorteil der neueren Substanzen ist allerdingsdie Pharmakokinetik mit fehlenderEnzyminduktion. Entsprechend denaktuellen Leitlinien der Deutschen undÖsterreichischen Gesellschaft für Neurologiesollten deshalb Lamotrigin undLevetiracetam für die initiale Therapievon fokalen Epilepsien im Erwachsenalterbevorzugt werden. Für die Altersepilepsiegelten nunmehr Lamotrigin,Levetiracetam und Gabapentin als Mittelder ersten Wahl.Bei den generalisierten Epilepsienrichtet sich die Therapie nach den vorliegendenAnfallsformen und dem zuGrunde liegenden Epilepsiesyndrom.Für die 4 wichtigsten idiopathischengeneralisierten Epilepsiesyndrome(Absence-Epilepsie des Schulalters,juvenile Absence-Epilepsie, juvenilemyoklonische Epilepsie und Aufwach-Grand-Mal-Epilepsie) ist Valproinsäurenach wie vor das Mittel der ersten Wahl.Die hohe Effektivität der Substanz wirdallerdings durch die Nebenwirkungen(Gewichtszunahme, polyzystischesOvarsyndrom, teratogenes Potenzial,negative Auswirkungen auf die kognitiveEntwicklung von Kindern, die währendder Schwangerschaft gegenüber Valproinsäureexponiert wurden) relativiert,sodass Valproinsäure - insbesondere beiFrauen im gebärfähigen Alter - zurückhaltendeingesetzt werden sollte.Lamotrigin ist eine Alternative bei derAbsence-Epilepsie des Schulalters undbei der juvenilen Absence-Epilepsie. Ineiner rezenten doppelblinden Studiebei Patienten mit Absence-Epilepsiedes Schulalters mit isolierten Absencenwaren Valproinsäure und Ethosuximidwirksamer als Lamotrigin, zudem warenunter Ethosuximid signifikant wenigerAufmerksamkeitsstörungen zu beobachtenals unter Valproinsäure.Bei der juvenilen myoklonische Epilepsieund der Aufwach-Grand-Mal-Epilepsiesind Lamotrigin, Topiramat, Levetiracetamund Zonisamid mögliche Alternativen,wobei Lamotrigin allerdings myoklonischeAnfälle verschlechtern kann.Das Lennox-Gastaut-Syndrom erweistsich in 80-95% der Fälle als therapieresistent.Therapeutische Optionenbeinhalten Valproinsäure, Lamotrigin,Topiramat, Levetiracetam, Zonisamid,Felbamat und Rufinamid.Falls mit der initialen Monotherapiekeine befriedigende Anfallskontrolleerreicht werden kann oder nicht-tolerierbareNebenwirkungen bestehen, sollteüberlappend auf eine Monotherapiemit einem anderen Antiepileptikum(alternative Monotherapie) oder aufeine Kombinationstherapie (frühe Kombinationstherapie)umgestellt werden.Ob eine alternative Monotherapie odereine frühe Kombinationstherapie nachVersagen der initialen Monotherapieeingesetzt wird, hängt von der individuellenBehandlungssituation ab. Argumentefür eine alternative Monotherapiesind keine wesentliche Wirksamkeit derinitialen Monotherapie, schlechte Verträglichkeitder initialen Monotherapie(z.B. idiosynkratische Nebenwirkungen),wesentliche Nachteile der initialenMonotherapie (Kosten, häufigesMonitoring, Teratogenität bei Frauen imgebärfähigen Alter), geplante Schwangerschaft,zu erwartende Interaktionenmit dem neu hinzugefügten Antiepileptikum,geringe Wahrscheinlichkeit einerAnfallsexazerbation. Demgegenübersind als Argumente für eine frühe Kombinationstherapieeine partielle, aberungenügende Wirksamkeit der initialenMonotherapie, eine gute Verträglichkeitder initialen Monotherapie, keine zuerwartenden Interaktionen mit dem neuhinzugefügten Antiepileptikum, hoheGefahr einer Anfallsexazerbation, gravierendeKonsequenzen einer Anfallsexazerbationund Angst des Patientenvor einer Anfallsexzerbation anzuführen(Tab. 3).Wenn mit der genannten Strategie keinebefriedigende Anfallskontrolle erreichtwerden kann, sollte man sich zunächstdie möglichen Gründe für eine unbefriedigendeAnfallskontrolle vergegenwärtigen,um eine sog. ‚Pseudo-Therapieresistenz‘auszuschließen: Der Patient hatkeine Epilepsie oder leidet neben epileptischenauch an psychogenen oder organischennicht-epileptischen Anfällen;die bisherigen Therapieversuche waren18 2+3/2013 FACHARZT

EpilepsieFortbildungnicht geeignet (‚appropriate’), d.h. fürdie vorliegenden Anfallstypen bzw. fürdas vorliegende Epilepsiesyndrom wurdenicht das geeignete Medikament gewählt;die bisherigen Therapieversuchewaren nicht angemessen (‚adequate’),d.h. die Therapie erfolgte nicht in einerausreichenden Dosierung für eine ausreichendlange Zeit.Wenn eine ‚Pseudo-Therapieresistenz‘ausgeschlossen werden kann und mit2 vertragenen, geeigneten und angemessenangewendeten Antiepileptika-Therapieplänen (als Mono- oder Kombinationstherapie)keine anhaltendeAnfallsfreiheit erzielt werden konnte,liegt definitionsgemäß einer therapieresistenteEpilepsie vor.In diesem Fall bestehen für das weitereVorgehen dann Möglichkeiten:• Im Falle einer fokalen Epilepsie: Evaluationhinsichtlich der Möglichkeit einesresektiven epilepsiechirurgischen Eingriffim Rahmen der prächirurgischenEpilepsiediagnostik.• Falls ein resektiver epilepsiechirurgischerEingriff nicht möglich ist,Diskussion von palliativen Neurostimulationsverfahrenwie Vagus-Nerv-Stimulation, tiefe Hirnstimulation(Stimulation des Nucleus anterior thalami)oder responsive Hirnstimulation.• Jedenfalls weitere Optimierung dermedikamentösen Therapie zur Verbesserungvon Anfallskontrolle undVerträglichkeit. Auch bei therapieresistentenPatienten kann durch eineOptimierung der Pharmakotherapie in4-20% länger dauernde Anfallsfreiheiterzielt werden.EpilepsiechirurgieCa. 35% aller Epilepsiepatienten leidenan medikamentös therapieresistentenAnfällen. Falls bei diesen Patienten imRahmen der prächirurgischen Epilepsiediagnostikdie Lokalisation derjenigenHirnregion gelingt, von der die Anfälleihren Ausgang nehmen (‚Fokuslokalisation’),kann durch einen resektivenepilepsiechirurgischen Eingriff invielen Fällen Anfallsfreiheit erreichtwerden. Die überwiegende Mehrzahlder chirurgischen Eingriffe erfolgt amSchläfenlappen, wobei hier Anfallsfreiheitbei über 60-70% der Patientenerzielt werden kann. Die überlegeneWirksamkeit epilepsiechirurgischerVerfahren bei Temporallappenepilepsiegegenüber der rein medikamentösenWeiterbehandlung ist durch eine randomisierteStudie belegt. Die Erfolgsratenbei den extratemporalen Epilepsien sindwesentlich ungünstiger, insbesonderewenn keine Läsion identifiziert werdenkann. Leider erfolgt die Zuweisung zurEpilepsiechirurgie auch heute nochaußerordentlich spät – durchschnittlicherst 20 Jahre nach Erkrankungsbeginn.Die Patienten sollten deshalb bei nachgewiesenerTherapieresistenz, d.h. nachdem Versagen von 2 vertragenen, geeignetenund angemessen angewendetenmedikamentösen Therapieversuchen(in Mono- oder Kombinationstherapie),einem Spezialzentrum zugewiesenwerden, um die Frage der Operabilitätzu prüfen. Nur so können die negativensozialen und kognitiven Effekte einerlangjährigen therapieresistenten Epilepsievermieden werden.NeurostimulationDie Vagus-Nerv-Stimulation (VNS)stellt bei Patienten mit medikamentöstherapierefraktärem Epilepsien, die füreinen epilepsiechirurgischen Eingriffnicht in Frage kommen bzw. bei deneneine Operation keinen Erfolg erbrachte,eine mögliche therapeutische Optiondar. Die VNS ist ein palliatives Verfahrenund führt bei ca. 20-40% der Patienten(in offenen Studien bei bis zu 50% derPatienten) zu einer mehr als 50%-igenAnfallsreduktion. Anfallsfreiheit kannjedoch nur in Ausnahmefällen erreichtwerden. Die Vagus-Nerv-Stimulation hatzusätzlich den potenziellen Vorteil einesantidepressiven Effekts.Während die Vagus-Nerv-Stimulationbereits eine weit verbreitete und bewährteMethode darstellt, wurde zuletztdie Wirksamkeit von 2 weiteren Neurostimulations-Verfahren,nämlich derStimulation des anterioren Thalamus(ANT) und der responsiven Neurostimulation(RNS) in randomisierten Studiennachgewiesen. Beide Verfahren sindebenfalls rein palliative Methoden mitähnlichen Erfolgsraten wie die Vagus-Nerv-Stimulation. Die ANT und RNSkönnen auch bei Patienten eingesetztwerden, bei denen bereits ein VNS implantiertwurde und nicht zu einer befriedigendenAnfallskontrolle geführt hat.Die Indikationsstellung und praktischeDurchführung sollte epilepsiechirurgischenZentren mit allen Möglichkeitender präoperativen Diagnostik und operativenTherapie vorbehalten bleiben.Der endgültige klinische Stellenwert vonANT und VNS bleibt jedenfalls abzuwarten.ZusammenfassungEine Epilepsie liegt dann vor, wenn mindestens2 unprovozierte Anfälle aufgetretensind oder wenn nach einem Anfalldurch einen entsprechenden EEG- oderMRT-Befund eine erhöhte Epileptogenitätals wahrscheinlich angenommenwerden kann. Die Epilepsie ist eine derhäufigsten neurologischen Erkrankungen,die altersabhängige Inzidenz zeigteinen 2-gipfeligen Verlauf mit einemersten Maximum in der Kindheit undeinem zweiten Maximum im höherenLebensalter. Bei ca. 2/3 der Epilepsiepatientenkann durch eine antiepileptischeTherapie anhaltende Anfallsfreiheiterreicht werden, bei 1/3 entwickelt sicheine therapieresistente Epilepsie. Diewichtigsten Behandlungsziele sind nebender optimalen Anfallskontrolle (imIdealfall Anfallsfreiheit) die gute Verträglichkeitder medikamentösen Therapie,eine günstige Pharmakokinetik und Berücksichtigungder Bedürfnisse speziellePatientengruppen. Generell sollte einemöglichst individualisierte Therapieerfolgen, die auf die Bedürfnisse desjeweiligen Patienten abgestimmt ist. DieEpilepsiechirurgie stellt eine sichere undeffektive Behandlungsmethode für selektiertePatienten mit therapieresistentenfokalen Epilepsien dar. Die Vagus-Nerv-Stimulation (VNS) ist ein effektivesund bewährtes palliatives Verfahren fürPatienten, die für einen epilepsiechirurgischenEingriff nicht in Frage kommenbzw. bei denen eine Operation keinenErfolg erbrachte. Die Stimulation desanterioren Thalamus (ANT) und die responsiveNeurostimulation (RNS) sindderzeit (noch) als experimentelle Verfahreneinzustufen.Univ. Prof. DI Dr. ChristophBaumgartnerKarl Landsteiner Institut für KlinischeEpilepsieforschung und Kognitive Neurologie,2. Neurologische AbteilungKrankenhaus Hietzing mit NeurologischemZentrum Rosenhügel, WienRiedelgasse 5 | 1130 WienTel: ++43-1-88000-266Fax: ++43-1-88000-384E-Mail: christoph.baumgartner@wienkav.atFACHARZT 2+3/201319

Forum MedicumLamictal ® feiert 20 jähriges Jubiläum!Seit 1993 steht Österreichs ÄrztInnen Lamotrigin – mitLamictal ® als Original – im Bereich der Epilepsie alsstarker und verlässlicher Partner zur Seite. 1,2 Auch imBereich der bipolaren Störungen feiert GlaxoSmithKlinemit Lamictal® heuer ein rundes Jubiläum: Diese Indikationwurde vor genau 10 Jahren zugelassen. 3 Seitdem istLamictal® endgültig eine feste Größe und bis heute, mitseinen klaren Vorteilen für Ihre Patienten jeden Alters,nicht mehr aus dem neuroepileptischen und psychiatrischenBereich wegzudenken. 4,5Mail an at.zns@gsk.com können sie jederzeit eine Materialübersichtanfordern.Referenzen:1. IMS Dataview, DPMÖ 11_20122. Veröffentlichte Fachinformation Lamictal®.3. GSK internal Data.4. NHS (National Institute for Health and Clinical Excellence),NICE clinical guideline 137, January 2012,Auszug aus Tabelle 1 “AED options by seizure type” der NICEclinical guideline 137.5. ÖGPB-Konsensus, Kasper S et al. CliniCum Neuropsy 2008.Aus diesem Grund bietet GlaxoSmithKline der Ärzteschaftnun die Gelegenheit, kostenlos Exemplare sämtlicherLamictal-Materialien zu bestellen. Darunter sind sowohlinteressante Studienblätter als auch informierendeund praktikable Patienten-Materialien. Mit einem kurzenMag. Barbara Masser-MayerlBrandmanagementE-mail: barbara.b.masser-mayerl@gsk.comTel: +43 1 97075-565Fax: +43 1 97075-197Mag. Marianne NießMedical AdvisorE-mail: marianne.m.niess@gsk.comTel: +43 1 97075-509Fax: +43 1 97075-122Fachkurzinformationen und Referenzen Seite 21, 23Dass Kataraktoperationen in den Problemzonenkostengünstig mit € 30,- für1 OP durchgeführt werden können, ermöglichengroßzügige Sachspenden vonintraokularen Linsen, viskoelastischen Lösungenantiinflammatorischen Ophtalmologica,eines besonders in der Ophtalmo-HILFE, DIE PUNKTGENAU ANKOMMTlogie erfolgreich tätigen österreichischenDie international tätige österreichischeHilfsorganisation LICHT FÜR DIE WELT widmetsich seit 25 Jahren dem Kampf gegenBlindheit und andere Behinderungen inden Armutsgebieten dieser Welt.LICHT FÜR DIE WELT setzt sich sich in 148nachhaltigen Hilfsprojekten in Afrika, Asien,Lateinamerika und Südosteuropa fürseh- und anders behinderte Menschen ein.Arbeitsschwerpunkte sind die Präventionund Heilung von Blindheit, die Rehabilitationund Bildung sowie die Stärkung derRechte für Menschen mit Behinderungen.2012 konnte LICHT FÜR DIE WELT 57.243behinderte Kinder rehabilitativ fördernund 42.643 Operationen am Grauen Stardurchführen. Die Hilfe erreichte 1.038.901Menschen in den Armutsgebieten unsererErde.Seit der Gründung im Jahr 1988 konnteüber 2,5 Mio. Menschen geholfen werden,beinahe eine halbe Mio. Menschen(459.569) hat durch eine Graue Star OPdas Augenlicht wieder erlangt.In erster Linie ist es der Graue Star, derfür Blindheit in den Entwicklungsländernverantwortlich ist.Während in Österreich 1 Ophtalmologeauf rund 10.000 Patienten kommt, hatin Afrika, z.B. Mosambik 1 Augenarztdurchschnittlich 1 Million Menschen zubetreuen.Hier setzt die Arbeit von LICHT FÜR DIEWELT ein mit mobilen Hilfseinätzen, derErrichtung von Augenkliniken, Ausbauvon Gesundheitsstationen, sowie derSchulung und Ausbildung einheimischerÄrzte und Fachkräfte. Hier macht sich OADr. Karl Rigal vom Hanusch-Krankenhausin Wien mit ehrenamtlicher Hilfe besondersverdient.Pharmaunternehmens, das sich auchöfter vor Ort von der Wirksamkeit ihrerUnterstützung überzeugt. Die ökonomischewidmungsgerechte Verwendung vonGeldspenden wieder garantiert das regelmäßigkontrollierte Spenden-Gütesiegelfür LICHT FÜR DIE WELT.39 Millionen Menschen weltweit sindblind, 85% davon leben in Entwicklungsländern.Allein in Mosambik wurden 105.000 Patientenbehandelt und 3000 Operationenam Grauen Star durchgeführt. Um nochmehr Menschen zu helfen, die eine augenmedizinischeVersorgung benötigen,ermöglicht LICHT FÜR DIE WELT den Baueiner neuen Augenklinik in der HafenstadtBeira. Sie versorgt zwei MillionenMenschen in der Provinz Sofala und wirdAusbildungszentrum für augenmedizinischesFachpersonal für ganz Zentral- undNordmosambik.g.f. licht-für-die-welt.at20 2+3/2013 FACHARZT

FachkurzinformationFachkurzinformationBEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Lamictal 5 mg-lösliche Tabletten; Lamictal 25 mg-lösliche Tabletten; Lamictal 50 mg-lösliche Tabletten; Lamictal 100 mg-lösliche Tabletten; Lamictal200 mglösliche Tabletten. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Lamictal 5 mg lösliche Tablette enthält 5 mg Lamotrigin. Jede Lamictal 25 mg lösliche Tabletteenthält 25 mg Lamotrigin. Jede Lamictal 50 mg lösliche Tablette enthält 50 mg Lamotrigin. Jede Lamictal 100 mg lösliche Tablette enthält 100 mg Lamotrigin. Jede Lamictal 200 mg löslicheTablette enthält 200 mg Lamotrigin. Sonstige Bestandteile: Calciumcarbonat, niedrig substituierte Hyprolose, Aluminium-Magnesium-Silikat, Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A), PovidonK30, Saccharin-Natrium, Magnesiumstearat, Schwarze-Johannisbeer-Aroma. KLINISCHE ANGABEN: Pharmakotherapeutische Gruppe: andere Antiepileptika, ATC-Code: N03AX09. Anwendungsgebiete:Epilepsie: Erwachsene und Jugendliche ab 13 Jahren: Zusatz- oder Monotherapie partieller und generalisierter Anfälle einschließlich tonisch-klonischer Anfälle; Anfälle inZusammenhang mit dem Lennox-Gastaut-Syndrom. Lamictal wird als Zusatztherapie gegeben, kann aber auch als initiales Antiepileptikum angewendet werden, um damit die Behandlungdes Lennox-Gastaut-Syndroms zu beginnen. Kinder und Jugendliche von 2 bis 12 Jahren: Zusatztherapiebei partiellen und generalisierten Anfällen einschließlich tonisch-klonischer Anfällesowie bei Anfällen in Zusammenhang mit dem Lennox-Gastaut-Syndrom. Monotherapie typischer Absencen. Bipolare Störung: Erwachsene ab 18 Jahren: Prävention depressiver Episodenbei Patienten mit Bipolar-I-Störung und überwiegend depressiven Episoden. Lamictal ist nicht für die Akuttherapie manischer oder depressiver Episoden indiziert. Gegenanzeigen:Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Zulassungsinhaber: GlaxoSmithKline Pharma, Wien. ZULASSUNGSNUMMER(N): Lamictal 5 mg-löslicheTabletten: Z.Nr.: 1-20888; Lamictal 25 mg-lösliche Tabletten: Z.Nr.: 1-20875; Lamictal 50 mg-lösliche Tabletten: Z.Nr.: 1-20215; Lamictal 100 mg-lösliche Tabletten: Z.Nr.: 1-20886; Lamictal200 mg-lösliche Tabletten: Z.Nr.: 1-20216. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig.Wellbutrin® XR sollte nicht gemeinsam mit anderen Arzneimitteln eingenommen werden, die ebenfalls Bupropion enthalten, z.B. Wellbutrin® SR (zur Behandlung von Depression, inÖsterreich nicht zugelassen) oder Zyban® XR (zur Raucherentwöhnung, in Österreich nicht mehr erhältlich). Wellbutrin® XR-Tabletten sollten im Ganzen, unzerkaut und unzerkleinertgeschluckt werden. Die Maximaldosis sollte 300 mg pro Tag nicht überschreiten.BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Wellbutrin XR 150 mg-Retardtabletten, Wellbutrin XR 300 mg-Retardtabletten. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Tabletteenthält 150 mg oder 300 mg Bupropionhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Polyvinylalkohol, Glyceryldibehenat. Filmüberzug: Erster Überzug: Ethylcellulose, Povidon K-90,Macrogol 1450. Zweiter Überzug: Macrogol 1450, Methacrylsäure-Ethylacrylat-Copolymer Dispersion (Eudragit L30 D-55), Siliciumdioxid, Triethylcitrat. Drucktinte: Schwarze Drucktinte(Opacode S-1-17823),. Opacode S-1-17823 besteht aus Schellackglasur ~45% (20% verestert), Eisenoxid schwarz(E172) und Ammoniumhydroxid 28%. KLINISCHE ANGABEN: PharmakotherapeutischeGruppe: andere Antidepressiva, ATC-Code: N06AX12. Anwendungsgebiete: Zur Behandlung von Episoden einer Major Depression. Gegenanzeigen: Wellbutrin ist kontraindiziertbei Patienten, mit Überempfindlichkeit gegen Bupropion oder einen der in Abschnitt 6.1 der Fachinformation genannten sonstigen Bestandteile. Wellbutrin ist kontraindiziert bei Patienten,die gleichzeitig mit einem anderen bupropionhältigen Arzneimittel behandelt werden, da die Inzidenz von Krampfanfällen dosisabhängig ist und um Überdosierung zu vermeiden. Wellbutrinist kontraindiziert bei Patienten, die derzeit an Krampfanfällen (epileptische Anfälle) leiden oder jemals in der Vergangenheit an Krampfanfällen gelitten haben. Wellbutrin ist kontraindiziertbei Patienten mit diagnostiziertem Tumor des zentralen Nervensystems (ZNS). Wellbutrin ist kontraindiziert bei Patienten, die zu irgendeinem Zeitpunkt der Behandlung, einen abruptenEntzug von Alkohol oder irgendeines anderen Arzneimittels durchführen, von dem bekannt ist, dass ein Entzug mit dem Risiko des Auftretens von Krampfanfällen verbunden ist (insbesondereBenzodiazepine oder Benzodiazepin-ähnliche Arzneimittel). Wellbutrin ist kontraindiziert bei Patienten mit schwerer Leberzirrhose. Wellbutrin ist kontraindiziert bei Patienten, mit einerderzeitigen oder früheren Diagnose einer Bulimie oder Anorexia nervosa. Die gleichzeitige Anwendung von Wellbutrin und Monoaminooxidasehemmern (MAO-Hemmern) ist kontraindiziert.Zwischen dem Ende einer Behandlung mit irreversiblen MAO-Hemmern und dem Beginn der Behandlung mit Wellbutrin müssen mindestens 14 Tage vergehen. Bei reversiblen MAO-Hemmernist ein Zeitraum von 24 Stunden ausreichend. INHABER DER ZULASSUNG: GlaxoSmithKline Pharma GmbH, Wien. ZULASSUNGSNUMMERN: Wellbutrin XR 150 mg – Retardtabletten:1-26840. Wellbutrin XR 300 mg – Retardtabletten: 1-26841. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: NR, apothekenpflichtig.BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Seroxat 20 mg – Filmtabletten, Seroxat 2 mg/ml – Suspension. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Seroxat 20 mg – Filmtabletten:Jede Filmtablette enthält 20 mg Paroxetin (als Paroxetinhydrochlorid-Hemihydrat). Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Calciumphosphat-Dihydrat, Carboxymethylstärke-Natrium(Typ A), Magnesiumstearat, Filmüberzug: Hypromellose, Macrogol 400, Polysorbat 80, Titandioxid (E171). Seroxat 2 mg/ml – Suspension: Jeweils 1 ml orale Suspension enthält 2 mgParoxetin (als Paroxetinhydrochlorid-Hemihydrat). Sonstige Bestandteile: Polacrilinkalium, dispersible Cellulose, Propylenglykol, Glycerol, Sorbitol (E420), Methylparahydroxybenzoat,(E218), Propylparahydroxybenzoat (E216), Natriumzitratdihydrat, Zitronensäureanhydrat, Saccharin-Natrium, natürlicher Orangengeschmack, natürlicher Zitronengeschmack, gelber Farbstoff(E110), Simethikon Emulsion, gereinigtes Wasser. KLINISCHE ANGABEN: Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidepressiva – Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI),ATC-Code: N06AB05. Anwendungsgebiete: Behandlung von Depressiven Erkrankungen (Episode einer Major Depression), Zwangsstörung, Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie,Sozialer Angststörung/Sozialer Phobie, Generalisierter Angststörung, Posttraumatischer Belastungsstörung. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen Paroxetin oder gegeneinen der sonstigen Bestandteile. Paroxetin darf nicht in Kombination mit MAO-Hemmern eingenommen werden. Wenn die Voraussetzungen für eine engmaschige Überwachung aufSymptome des Serotonin-Syndroms und eine Blutdruckkontrolle gegeben sind, kann in Ausnahmefällen Linezolid (ein Antibiotikum, das ein reversibler nicht-selektiver MAO-Hemmer ist)gemeinsam mit Paroxetin verabreicht werden. Die Behandlung mit Paroxetin kann zwei Wochen nach Beendigung einer Therapie mit einem irreversiblen MAO-Hemmer bzw. frühestens 24Stunden nach Beendigung einer Therapie mit einem reversiblen MAO-Hemmer (z. B. Moclobemid, Linezolid, Methylenblau, ein präoperativ zur Markierung eingesetztes Agens-ein reversibler,nicht-selektiver MAO-Hemmer) begonnen werden. Zwischen dem Absetzen der Therapie mit Paroxetin und dem Behandlungsbeginn mit einem MAO-Hemmer soll mindestens eineWoche vergehen. Paroxetin darf nicht in Kombination mit Thioridazin eingenommen werden. Wie andere Arzneimittel, die das hepatische Cytochrom-P450-Enzym CYP2D6 hemmen, kannParoxetin die Plasmakonzentration von Thioridazin erhöhen. Die alleinige Verabreichung von Thioridazin kann zu einer QT-Intervall-Verlängerung in Verbindung mit schweren ventrikulärenArrhythmien wie Torsades de pointes und plötzlichem Tod führen. Paroxetin darf nicht gemeinsam mit Pimozid eingenommen werden Zulassungsinhaber: GlaxoSmithKline Pharma GmbH.,Wien. ZULASSUNGSNUMMERN: Seroxat 20 mg – Filmtabletten: Z.Nr: 1-19931, Seroxat 2 mg/ml – Suspension: Z.Nr: 1-22309. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten.BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Quilonorm-retard 450 mg – Filmtabletten. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: 1 Retard-Filmtablette enthält 450 mg Lithiumcarbonat(entsprechend 12,2 mmol Lithium). Sonstige Bestandteile: Kollidon, Maisstärke, 62 mg Lactose, Gelatine, Carboxymethylcellulose, Talkum, Calciumarachinat, Magnesiumstearat,Farbstoff E171, Polyäthylenglykol, Eudragit. KLINISCHE ANGABEN: Pharmakotherapeutische Gruppe: Psychopharmaka – Lithiumsalze; ATC-Code: N05AN01. Anwendungsgebiete: Akute Episodenmanischer und hypomanischer Erkrankungen, Prophylaxe manisch-depressiver Erkrankungen. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber Lithium. PharmazeutischerUnternehmer: GlaxoSmithKline Pharma GmbH., Wien. ZULASSUNGSNUMMER: Z.Nr.: 14.721. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig.BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Requip-Modutab 2 mg – Retardtabletten, Requip-Modutab 4 mg – Retardtabletten, Requip-Modutab 8 mg – Retardtabletten. ZUSAMMENSETZUNG:Requip-Modutab 2 mg – Retardtabletten: Jede Retardtablette enthält 2 mg Ropinirol als Ropinirolhydrochlorid, 44,0 mg Lactose, Filmüberzug: OPADRY rosa OY-S-24900 (Hypromellose,gelbes Eisenoxid (E172), Titandioxid (E 171), Macrogol 400, rotes Eisenoxid (E172)). Requip-Modutab 4 mg – Retardtabletten: Jede Retardtablette enthält 4 mg Ropinirol als Ropinirolhydrochlorid,41,8 mg Lactose, 0,22 mg Gelborange S (E110). Filmüberzug: OPADRY hellbraun OY 27207 (Hypromellose, Titandioxid (E171), Macrogol 400, Gelborange S (E110), Indigotin I(E132)).Requip-Modutab 8 mg – Retardtabletten: Jede Retardtablette enthält 8 mg Ropinirol als Ropinirolhydrochlorid, 37,5 mg Lactose Filmüberzug: OPADRY rot 03B25227 (Hypromellose, gelbesEisenoxid (E 172), Titandioxid (E171), schwarzes Eisenoxid (E 172), Macrogol 400, rotes Eisenoxid (E172)). Sonstige Bestandteile von Requip-Modutab 2 mg/4 mg/8 mg – Retardtabletten:Retardtablettenkern: Hypromellose, hydriertes Rhizinusöl, Carmellose-Natrium, Povidon, Maltodextrin, Magnesiumstearat, Lactose-Monohydrat, hydrophobe kolloidale Siliciumdioxide,Mannitol (E421), gelbes Eisenoxid (E172), Glyceroldibehenat. KLINISCHE ANGABEN: Pharmakotherapeutische Gruppe: Dopaminagonisten. ATC Code: N04BC04. Anwendungsgebiete: ZurBehandlung der Parkinsonschen Krankheit unter folgenden Bedingungen: Als Monotherapie zur initialen Behandlung, um den Einsatz von L-Dopa hinauszuzögern. In Kombination mitL-Dopa während des Verlaufs der Krankheit, wenn die Wirksamkeit von L-Dopa nachläßt bzw. schwankt und sich der therapeutische Effekt von L-Dopa alleine nicht konsistent einstellt(sog. ”end of dose” oder ”on/off” Schwankungen). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Schwere Niereninsuffizienz (Creatinin-Clearance < 30 ml/min) ohne regelmäßige Haemodialyse. Leberfunktionsstörung. ZULASSUNGSINHABER: GlaxoSmithKline Pharma, Wien. ZULASSUNGSNUMMER: Requip-Modutab 2mg – Retardtabletten: 1-27360; Requip-Modutab 4 mg - Retardtabletten: 1-27362; Requip-Modutab 8 mg - Retardtabletten: 1-27364. Verschreibungs- und Apothekenpflicht: Rezept- undApothekenpflichtig.BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Requip 0,25 mg – Filmtabletten, Requip 1 mg – Filmtabletten, Requip 2 mg – Filmtabletten, Requip 5 mg – Filmtabletten. QUANTITATIVE UND QUALITA-TIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Requip 0,25 mg -Filmtablette enthält 0,25 mg Ropinirol als Ropinirolhydrochlorid, Hilfsstoff : 45,3 mg Lactose. Jede Requip 1 mg – Filmtablette enthält 1 mgRopinirol als Ropinirolhydrochlorid, Hilfsstoff : 44,9 mg Lactose. Jede Requip 2 mg – Filmtablette enthält 2 mg Ropinirol als Ropinirolhydrochlorid, Hilfsstoff : 44,6 mg Lactose. Jede Requip5 mg – Filmtablette enthält 5 mg Ropinirol als Ropinirolhydrochlorid, Hilfsstoff : 43,7 mg Lactose. Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose, Croscarmellose-Natrium,Magnesiumstearat. Filmüberzug: 0,25 mg (weiß): Hypromellose, Macrogol 400, Titandioxid (E 171), Polysorbat 80 (E433). 1 mg (grün): Hypromellose, Macrogol 400, Titandioxid (E 171), gelbesEisenoxid (E172), Indigotin I (E132). 2 mg (rosa): Hypromellose, Macrogol 400, Titandioxid (E 171), gelbes Eisenoxid (E172), rotes Eisenoxid (E172). 5 mg (blau): Hypromellose, Macrogol400, Titandioxid (E 171), Indigotin I (E132), Polysorbat 80 (E433). KLINISCHE ANGABEN: Pharmakotherapeutische Gruppe: Dopaminerge Mittel, Dopaminagonisten, ATC Code: N04BC04.Anwendungsgebiete: Zur Behandlung der Parkinsonschen Krankheit unter folgenden Bedingungen: · Als Monotherapie zur initialen Behandlung, um den Einsatz von L-Dopa hinauszuzögern.· In Kombination mit L-Dopa während des Verlaufs der Krankheit, wenn die Wirksamkeit von L-Dopa nachläßt bzw. schwankt und sich der therapeutische Eff ekt von L-Dopa alleinenicht konsistent einstellt (sog. ”end of dose” oder ”on/off ” Schwankungen). Gegenanzeigen: Überempfi ndlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile, schwereNiereninsuffi zienz (Creatinin-Clearance < 30 ml/min) ohne regelmäßige Haemodialyse, Leberfunktionsstörung. ZULASSUNGSINHABER: GlaxoSmithKline Pharma, Wien. ZULASSUNGS-NUMMERN: Requip 0,25 mg - Filmtabletten: 1-21708, Requip 1 mg - Filmtabletten: 1-21710, Requip 2 mg – Filmtabletten: 1-21711, Requip 5 mg – Filmtabletten: 1-21712. Verschreibungspflicht/Apothekenpfl icht: Rezept- und Apothekenpflichtig.FACHARZT 2+3/201321

AnforderungsfaxFacharztAbonnementIch bestelle den Facharzt Neuro/Psychzusammen mit DER MEDIZINER zum1-Jahres-Abonnement-Preis von € 39,–inkl. Porto.Ich bestelle den Facharzt Neuro/Psychzusammen mit DER MEDIZINER zum2-Jahres-Abonnement-Preis von € 76,–inkl. Porto.Falls ich mein Abonnement nicht verlängernwill, werde ich dies bis spätestens sechsWochen vor Auslaufen des Abos per Einschreibenoder E-Mail mitteilen. ErhaltenSie keine Nachricht von mir, ver längert sichmein Abonnement au to matisch um ein Jahr.Um die DINERS CLUB GOLD CARD zu erhalten,ist es erforderlich, dem MEDIZINER-Club (s.u.) beizutreten (Beitritt und Mitgliedschaftsind kostenlos).__________________________________Titel, Name, Vorname______________________________________Straße______________________________________PLZ/Ort______________________________________Datum______________________________________Unterschrift und Stempel (falls vorhanden)Club anmeldungJa, ich möchte dem MEDIZINER-Club beitreten. Es entstehen fürmich dabei keine Kosten.Als Abonnent des FACHARZT und desMEDIZINERs erhalte ich nach Einsendungdieser Karte ein spezielles Antrags formularauf Aus stel lung einer DINERS CLUBGOLD CARD von DC Bank AG, Rainerstraße1, A-1040 Wien.Ich möchte für die Dauer meinesAbonnements kostenlos die DinersClub Gold Card beziehen.Mir ist klar, dass mein Antrag den üblichenKriterien für Privatkarten entsprechen mussund gegebenenfalls auch abgelehnt werdenkann.Datum: ________________________________FACHARZTNeurologie/Psychiatrie 2+3/2013Durch Ankreuzen des gewünschten Produktes können Sie bequem Literatur bzw.ein Informationsgespräch bestellen. Das ausgefüllte und unterschriebene Blattschicken oder faxen Sie einfach an die untenstehende Adresse.Wir leiten Ihre Anfrage sofort weiter.Anzeige + Literatur InformationsgesprächCerebokan ®Imigran ®Lamictal ®Naramig ®Quilonorm TM retardRequip ®Requio Modutab ®Seroxat TMSolu-Medrol ®Venlafaxin ®Wellbutrin ®Wichtig!Bei Literaturanforderung bitteunbedingt hier (Absender) signieren!_________________________________________________________________________________Titel, Name, Vorname_________________________________________________________________________________Straße, PLZ/Ort_________________________________________________________________________________Datum______________________________________Unterschrift22 2+3/2013 FACHARZTverlagdermediziner gmbhReiftanzplatz 20 • 9375 HüttenbergFAX: 0 4263 / 200 74

FachkurzinformationBEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: Imigran 50 mg – Filmtabletten, Imigran 100 mg – Filmtabletten, Imigran 6 mg/0,5 ml – Spritzampullen, Imigran-Suppositorien. QUALITATIVE UNDQUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Imigran 50 mg/100 mg – Filmtabletten: 1 Filmtablette enthält 50 mg/100 mg Sumatriptan (als Sumatriptan-Succinat) und 210 mg/140 mg Lactose.Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Lactose, Cellulose (mikrokristallin), Croscarmellose-Na Typ A, Magnesiumstearat. Filmüberzug: Imigran 50 mg – Filmtabletten: Opadry YS-1-1441-G:Methylhydroxypropylcellulose, Titandioxid (E171), Triacetin, Eisenoxid rot (E172) Imigran 100 mg Filmtabletten: Opadry White OY-S-7393: Hydroxypropylmethylcellulose, Titandioxid (E171).Imigran 6 mg/0,5 ml – Spritzampullen: 1 Spritzampulle zu 0,5 ml enthält 6 mg Sumatriptan (als Sumatriptan-Succinat). Sonstiger Bestandteil mit bekannter Wirkung: Natrium (1,38 mg/0,5ml) Sonstige Bestandteile: Natriumchlorid und Wasser für Injektionszwecke. Imigran-Suppositorien: Suppositorien zur rektalen Anwendung. Ein Suppositorium enthält 25 mg Sumatriptan,Sonstige Bestandteile: Hartfett (Witepsol W 32). KLINISCHE ANGABEN: Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, Migränemittel, Selektive 5HT1-Rezeptoragonisten, ATC-Code:N02CC01. Anwendungsgebiete: Imigran - Filmtabletten sind zur Behandlung akuter Migräneanfälle mit und ohne Aura indiziert. Imigran 6 mg/0,5 ml – Spritzampulle ist zur Behandlungakuter Migräneanfälle mit und ohne Aura und zur Akutbehandlug des Horton-Syndroms (Cluster-Kopfschmerz) indiziert. Imigran wird angewendet bei Erwachsenen von 18 bis 65 Jahren.Imigran-Suppositorien sind zur Behandlung akuter Migräneanfälle mit und ohne Aura indiziert. Imigran -Suppositorien sind besonders für jene Patienten geeignet, die während einesAnfalls unter Übelkeit und Erbrechen leiden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Sumatriptan oder einen der sonstigen Bestandteile (für Imigran Filmtabletten sieheFachinformation Abschnitt 4.4., bezüglich der Anwendung bei Patienten mit bekannter Sulfonamidüberempfindlichkeit). Sumatriptan darf nicht an Patienten verabreicht werden, die einenHerzinfarkt hatten, unter einer ischämischen Herzerkrankung, koronaren Vasospasmen (Prinzmetal-Angina), an peripheren Gefäßerkrankungen leiden oder die Symptome oder Zeicheneiner ischämischen Herzerkrankung aufweisen. Sumatriptan darf Patienten mit einem cerebrovaskulären Ereignis (CVA) oder transitorisch ischämischen Attacken (TIA) in der Krankengeschichtenicht gegeben werden. Patienten mit schweren Leberfunktionsstörungen dürfen Sumatriptan ebenfalls nicht erhalten. Die Anwendung von Sumatriptan bei Patienten mit mäßigerund schwerer Hypertonie und leichter unkontrollierter Hypertonie ist kontraindiziert. Die gleichzeitige Verabreichung von Ergotamin, Ergotaminderivaten (einschließlich Methysergid), oderjeder Triptane/5-hydroxytryptamine1 (5-HT1) Rezeptor-Agonisten und Sumatriptan ist kontraindiziert (siehe Fachinformation Abschnitt 4.5.). Die gleichzeitige Gabe von Monoaminoxidase-Hemmern und Sumatriptan ist kontraindiziert. Sumatriptan darf in den ersten beiden Wochen nach Absetzen einer Therapie mit Monoaminoxidasehemmern ebenfalls nicht angewandtwerden. Zulassungsinhaber: GlaxoSmithKline Pharma GmbH, Wien. ZULASSUNGSNUMMERN: 1-21119, 1-19777, 1-19773, 1-21857. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- undapothekenpflichtig.BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: NARAMIG-Filmtabletten. QUANTITATIVE UND QUALITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Eine Filmtablette enthält 2,5 mg Naratriptan als Naratriptan-Hydrochlorid.Sonstige Bestandteile: 94,07 mg wasserfreie Lactose/Filmtablette. Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Lactose (wasserfrei), Croscarmellose Natriumsalz, Magnesiumstearat.Filmüberzug: Hypromellose, Titandioxid (E 171), Triacetin Eisenoxid gelb (E 172), Indigokarmin Aluminiumlack (E 132). KLINISCHE ANGABEN: Pharmakotherapeutische Gruppe: selektiveSerotonin-5HT1-Agonisten. ATC-Code: N02CC02. Anwendungsgebiete: NARAMIG-Filmtabletten sind zur Behandlung der Kopfschmerzphase akuter Migräneanfälle mit und ohne Aura indiziert.Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Naratriptan oder einen der sonstigen Bestandteile des Präparats. Patienten, die einen Herzinfarkt hatten, unter einer ischämischenHerzerkrankung, Prinzmetal Angina/koronaren Vasospasmen, an peripheren Gefäßerkrankungen leiden, oder Patienten, die Symptome einer ischämischen Herzerkrankung aufweisen.Patienten mit apoplektischem Insult oder transitorisch ischämischen Attacken (TIA) in der Krankengeschichte. Patienten mit moderater bis schwerer Hypertonie sowie auch bei leichterunkontrollierter Hypertonie. Bei schwer eingeschränkter Nieren-(Kreatinin Clearance < 15 ml/min) oder Leberfunktion (Child-Pugh Grad C). Gleichzeitige Einnahme von Ergotaminen und Ergotaminderivaten(einschließlich Methysergid), und allen sonstigen Triptan/5-Hydroxytryptamin1 (5-HT1) Rezeptoragonisten mit Naratriptan. Zulassungsinhaber: GlaxoSmithKline PharmaGmbH, Wien. ZULASSUNGSNUMMER: 1-22059. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept-, und apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmenfür die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichtenFachinformation. Die Patientensicherheit steht für GSK stets an oberster Stelle. Jeder Verdacht auf eine unerwünschte Wirkung, die bei einem Patienten auftritt, ist dem Bundesamtfür Sicherheit im Gesundheitswesen/Medizinmarktaufsicht in Übereinstimmung mit dem nationalen Erfassungssystem für Spontanberichte zu melden. Gerne steht Ihnen auch unserePharmakovigilanzabteilung für die Erfassung dieser Informationen zur Verfügung. Sie erreichen uns telefonisch unter 01/970 75 – 0 oder schriftlich unter arzneimittelsicherheit@gsk.com.Vollständige Informationen entnehmen Sie bitte den derzeit gültigen Fachinformationen. Diese sind auf Anfrage erhältlich.Bezeichnung des Arzneimittels: Venlafaxin Hexal 50 mg – Tabletten; Venlafaxin Sandoz 50 mg – Tabletten. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Eine Tablette enthält 50 mgVenlafaxin als Venlafaxinhydrochlorid. Enthält 34,77 mg Lactose (als Monohydrat). Pharmakotherapeutische Gruppe: sonstige Antidepressiva. ATC-Code: N06AX16. Anwendungsgebiete:Behandlung von Episoden einer Major Depression. Zur Prävention des Wiederauftretens von Episoden einer Major Depression. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoffoder einem der sonstigen Be-standteile. Die gleichzeitige Behandlung mit irreversiblen Monoaminoxidase-Hemmern (MAOI) ist aufgrund des Risikos eines Serotonin-Syndroms mitSymptomen wie Agitation, Tremor und Hyper-thermie kontraindiziert. Nach dem Absetzen der Behandlung mit einem irreversiblen MAO-Hemmer darf mit Venlafaxin nicht vor Ablauf vonmindestens 14 Tagen begonnen werden. Venlafaxin muss mindestens 7 Tage vor Beginn einer Behandlung mit einem irreversiblen MAO-Hemmer abgesetzt werden. Liste der sonstigenBestandteile: Mikrokristalline Cellulose, Lactose-Monohydrat, Carboxyme-thylstärke- Natrium (Typ A), Magnesiumstearat, hochdisperses Siliciumdioxid, Eisenoxid, braun (E 172). Inhaberder Zulassung: Hexal Pharma GmbH, 1020 Wien, Österreich bzw. Sandoz GmbH, 6250 Kundl, Österreich. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholteAbgabe verboten. Stand der Information: Dezember 2011/April 2012. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wech-selwirkungen mit anderenArzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekten, sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröf-fentlichten Fachinformation zuentnehmen.Bezeichnung des Arzneimittels: Venlafaxin Sandoz retard 75 / 150 mg – Kapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Venlafaxin Sandoz retard 75 / 150 mg – Kapseln: Eineretardierte Hartkapsel enthält 75 / 150 mg Venlafaxin (als Venlafaxinhydrochlorid). Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Antidepressiva. ATC-Code: N06AX16. Anwendungsgebiete: Behandlungvon Episoden einer Major Depression. Zur Prävention des Wiederauftretens neuer depressiver Episoden (Rezidivprophylaxe). Behandlung der sozialen Angststörung. Behandlungder Panikstörung, mit oder ohne Agoraphobie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Eine gleichzeitige Behandlung mit irreversiblenMonoaminooxidase-Inhibitoren (MAOI) ist aufgrund des Risikos eines Serotonin-Syndroms mit Symptomen wie Agitation, Tremor und Hyperthermie kontraindiziert. Die Behandlungmit Venlafaxin darf mindestens 14 Tage nach Beendigung der Be-handlung mit einem irreversiblen MAOI nicht eingeleitet werden. Die Anwendung von Venlafaxin muss mindestens 7 Tagevor Beginn einer Therapie mit einem ir-reversiblen MAOI beendet werden. Liste der sonstigen Bestandteile: Kapselinhalt: Granulatkern: Mikrokristalline Cellulose, Hypromellose Granulatmantel:Cetylstearylalkohol, Polyacrylat-Dispersion 30%, Nonoxinol, Macrogol, Talkum Kapselhülle: Gelatine, Eisenoxid rot (E172), Eisenoxid gelb (E172), Titandioxid (E171). Inhaber derZulassung: Sandoz GmbH, 6250 Kundl, Österreich. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: März 2012.Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wech-selwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Nebenwirkungen undGewöhnungseffekten, sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröf-fentlichten Fachinformation zu entnehmen.Bezeichnung des Arzneimittels: Venlafaxin Hexal retard 37,5 / 75 / 150mg – Kapseln. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Venlafaxin Hexal retard 37,5 / 75 / 150 mg – Kapseln:Eine retardierte Hartkapsel enthält 37,5 / 75 / 150 mg Venlafaxin (als Venlafaxinhydrochlorid). Wirkstoffgruppe: Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Antidepressiva. ATC-Code:N06A X16. Anwendungsgebiete: Behandlung von Episoden einer Major Depression; zur Prävention des Wiederauftretens neuer depressiver Episoden (Rezidivprophylaxe); Behandlung dersozialen Angststörung; Behandlung der Panikstörung, mit oder ohne Agoraphobie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Einegleichzeitige Behandlung mit irreversiblen Monoaminooxidase-Inhibitoren (MAOI) ist aufgrund des Risikos eines Serotonin-Syndroms mit Symptomen wie Agitation, Tremor und Hyperthermiekontraindiziert. Die Behandlung mit Venlafaxin darf mindestens 14 Tage nach Beendigung der Behandlung mit einem irreversiblen MAOI nicht eingeleitet werden. Die Anwendung vonVenlafaxin muss mindestens 7 Tage vor Beginn einer Therapie mit einem irreversiblen MAOI beendet werden. Liste der sonstigen Bestandteile: Kapselinhalt: Granulatkern: MikrokristallineCellulose, Hypromellose; Granulatmantel: Cetylstea-rylalkohol, Polyacrylat-Dispersion 30%, Nonoxinol, Macrogol, Talkum; Kapselhülle: Venlafaxin Hexal retard 37,5 mg – Kapseln: Gelatine,Eisenoxid schwarz (E172), Titandioxid (E171). Venlafaxin Hexal retard 75 / 150 mg – Kapseln: Gelatine, Eisenoxid rot (E172), Eisenoxid gelb (E172), Titandioxid (E171). Inhaber der Zulassung:Hexal Pharma GmbH, 1020 Wien, Österreich. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholten Abgabe verboten. Stand der Information: Dezember2011. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wech-selwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstigen Wechselwirkungen, Nebenwirkungenund Gewöhnungseffekten sowie Angaben zu Schwangerschaft und Stillzeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.Cerebokan® 80 mg - Filmtabletten; INHABER DER ZULASSUNG: DR. WILLMAR SCHWABE GmbH & Co. KG , Willmar-Schwabe-Str. 4, 76227 Karlsruhe, Deutschland; Vertrieb in Österreich:Austroplant-Arzneimittel GmbH, Wien. QUALITATI VE UND QUANTITATI VE ZUSAMMEN SETZUNG : 1 Filmtablette enthält als Wirkstoff: 80 mg Trockenextrakt aus Ginkgo-biloba-Blättern (EGb761®) (DEV = 35 - 67:1), der Extrakt ist quantifiziert auf 17,6 - 21,6 mg Ginkgoflavonglykoside und 4,32 - 5,28 mg Terpenlaktone davon 2,24 - 2,72 mg Ginkgolide A, B und C und 2,08 - 2,56 mgBilobalid. Erstes Auszugsmittel Aceton 60 % m/m. Liste der sonstigen Bestandteile: Lactose-Monohydrat (45,5 mg/Filmtablette), Siliciumdioxid (hochdispers, wasserfrei), Cellulose (mikrokristalline),Maisstärke, Croscarmellose Natrium, Magnesiumstearat (pflanzlichen Ursprungs), Hypromellose, Macrogol 1500, Dimeticon, alpha-octadecyl-omega-hydroxypoly (oxyethylen)-5,Sorbinsäure, Eisenoxid rot (E-172), Eisenoxid braun (E-172), Titandioxid (E-171), Talkum. Anwendungsgebiete: Cerebokan® 80 mg - Filmtabletten werden angewendet bei Erwachsenen zursymptomatischen Behandlung von hirnorganisch bedingten geistigen Leistungseinbußen im Rahmen eines therapeutischen Gesamtkonzeptes bei dementiellen Syndromen mit der Leitsymptomatik:Gedächtnisstörungen, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung, Schwindel, Kopfschmerzen. Zur primären Zielgruppe gehören Patienten mit dementiellem Syndrom beiprimär degenerativer Demenz, vaskulärer Demenz und Mischformen aus beiden. Das individuelle Ansprechen auf die Medikation kann nicht vorausgesagt werden. Hinweis: Bevor die Behandlungmit Cerebokan® 80 mg - Filmtabletten begonnen wird, sollte geklärt werden, ob die Krankheitsbeschwerden nicht auf einer spezifisch zu behandelnden Grunderkrankung beruhen.Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit bei Stadium II nach FONTAINE (Claudicatio intermittens) im Rahmen physikalisch-therapeutischerMaßnahmen, insbesondere Gehtraining. Vertigo. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile des Arzneimittels,Schwangerschaft. Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Antidementiva, Ginkgo biloba. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Warnhinweisen undVorsichtsmaßnahmen, Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen und Haltbarkeit sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.FACHARZT 2+3/201323

sumatriptanNaratriptan450mg - FilmtablettenInnovation ausErfahrung.Fachkurzinformationen und Referenzen Seite 21, 23GlaxoSmithKline Pharma GmbH, Albert-Schweitzer-Gasse 6, 1140 Wien